Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Состояние проводящих путей спинного мозга у пациентов с вертеброгенными пояснично-крестцовыми радикулопатиями

На правах рукописи

Галимуллина Аделя Альбертовна

СОСТОЯНИЕ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ СПИННОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С ВЕРТЕБРОГЕННЫМИ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫМИ РАДИКУЛОПАТИЯМИ

14 00 13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Казань - 2007

ООЗОВ14Т5

003061475

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Фарида Ильдусовна Девликамова

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Георгий Александрович Иваничев, ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

доктор медицинских наук, доцент Рашид Асхатович Алтунбаев, ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (г Нижний Новгород)

Защита состоится « ¿г» /У __2007 года в часов на

заседании диссертационного совета Д 208 033 02 при Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (420012, г Казань, ул Муштари, д 11)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (420012, г. Казань, ул. Муштари, д 11)

Автореферат разослан « О » _2007года

Ученый секретарь

диссертационного совета

канд мед наук, доцент Е К Ларюкова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Неврологические проявления поясничного остеохондроза составляют 60-70% среди всех заболеваний периферической нервной системы и являются причиной 70% случаев временной утраты трудоспособности Среди всех госпитализированных неврологических больных пациенты с вертеброгенными заболеваниями нервной системы (ВЗНС) составляют 35% (Макаров А Ю, 2006) Чаще всего болями в спине страдают люди трудоспособного возраста - от 30 до 45 лет Именно в этом возрастном периоде боли в спине являются одной из наиболее частых причин потери трудоспособности (Вознесенская Т Г , 2006) По официальной статистике, за последние 10 лет в России число пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата выросло на 40% - с 7,7 до 11,2 млн (Каримов М Ю и др, 2005)

Согласно имеющимся в настоящее время стандартам пациент с грыжей межпозвоночного диска, осложненной радикулопатией, должен проводить в стационаре от 18 до 24 дней, а при вертеброгенной миелопатии 25 дней Одним из ведущих факторов в патогенезе компрессионных радикулопатий является ишемия спинномозгового корешка вследствие сдавления кровеносных сосудов (Яхно Н Н, 2005, Хабиров Ф А 2006) Артерия, питающая спинномозговой корешок (СМК), вносит вклад и в кровоснабжение передних отделов сегмента спинного мозга, а сдавление вены может вызывать диффузные нарушения кровообращения в сегменте, то есть и переднем и заднем отделах (Скоромец А А и др, 2002) Таким образом, сдавление грыжей межпозвоночного диска радикуломедуллярной артерии или вены является общим патогенетическим механизмом вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии

Клинически поражение спинного мозга и СМК проявляется симптомами выпадения в соответствующих миотомах и дерматомах и отличается наличием проводниковых расстройств (Яхно Н Н , 2005) Однако, компрессионная пояснично-крестцовая миелопатия и шейная компрессионная миелопатия могут не иметь чувствительных и проводниковых расстройств (ЕЬага Б ег а!, 1998, Юеора К А сХ а!, 2003, Э) Ьаггато V е1 а1, 2004) В связи с этим для диагностики вертеброгенных заболеваний нервной системы применяются нейрофизиологические методы диагностики, позволяющие выявить поражение спинномозгового корешка, мотонейронов или проводящих систем спинного мозга (\Vi1bourn А J ег а1, 1998)

Данные литературы свидетельствуют о высокой степени достоверности и специфичности нейрофизиологических исследований при поражениях

периферической нервной системы, в частности при радикулопатиях и миелопатиях (Розмарин ВШ, 1981, Гехт БМ и др, 1997, Рогожин А А 2005, \Vilboum А ] ct.il, 1998, Атт<^ О Е , 1999, Тог^ НС ег а! , 2006) Однако до настоящею времени не предпринималось попыток оценить функциональное состояние пирамидных путей при вертеброгенных поясничных радикулопатиях

Цель исследования. Выявление клинических и нейрофизиологических признаков поражения кортикоспинальных трактов и оценка динамики восстановления невральных функций в зависимости от поражения пирамидного пути у пациентов с вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатией и радикуломиелопатией

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи исследования.

1 Изучить клинические и нейрофизиологические характеристики состояния проводящих путей спинного мозга при острой вертеброгенной радикулопатии и миелопатии

2 Оценить значимость нейрофизиологических методов исследования в диагностике вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии

3 Исследовать степень вовлечения спинномозгового корешка в зависимости от поражения спинного мозга при вертеброгенных заболеваниях нервной системы

4 Определить оптимальные сроки терапии радикулопатии в зависимости от состояния проводящих путей спинного мозга

Научная новизна. Впервые изучено состояние кортико-спинального тракта у пациентов с вертеброгенной радикулопатией и радикуломиелопатией

Выявлена субклиническая стадия миелопатии у пациентов с вертеброгенной радикулопатией

Проведена оценка восстановления функции спинномозгового корешка и центрального отдела двигательного пути у пациентов с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидных трактов

Практическая значимость. Проведение транскраниальной магнитной стимуляции с целью оценки состояния пирамидных трактов спинного мозга позволяет выявить субклиническую стадию миелопатии у пациентов с вертеброгенной радикулопатией

Субклиническое поражение пирамидных трактов является неблагоприятным прогностическим фактором у пациентов с вертеброгенной радикулопатией

Клинические и нейрофизиологические критерии поражения кортикоспинапьных трактов, разработанные при комплексном исследовании, позволяют определить оптимальные сроки стационарного лечения пациентов с вертеброгенной радикулопатией

Положения, выносимые на защиту.

1 У пациентов с вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатией может выявляться субклиническое повреждение пирамидных трактов спинного мозга, что ухудшает прогноз течения заболевания

2 Вертеброгенная пояснично-крестцовая радикулопатия и миелопатия отличаются степенью повреждения нервной ткани и имеют промежуточную стадию вертеброгенную радикулопатию с субклиническим поражением пирамидных трактов

3 Лечение пациентов с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидного тракта целесообразно проводить в сроки, соответствующие стандартам терапии вертеброгенной миелопатии

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IV Республиканской научно - практической конференции «Перспективные направления и новые технологии в здравоохранении» (г Йошкар-Ола, 2006г), на Всероссийской конференции «Боль в спине и миофасциальные синдромы» (г Казань, 2006 г), межкафедральной конференции кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры вертеброневрологии и мануальной терапии и кафедры детской неврологии ГОУ ДПО КГМА Росздрава (г Казань, 2007 г)

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ Внедрение результатов исследования. Полученные результаты внедрены в практическую работу Республиканской клинической больницы восстановительного лечения МЗ РТ, Республиканской клинической больницы №3 МЗ РТ, а также используются в учебном процессе на кафедре вертеброневрологии и мануальной терапии Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 235 источников, из них 106 отечественных и 129 зарубежных Работа иллюстрирована 10 рисунками и 73 таблицами

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ материал ii методы исследования

Комплексное обследование проводилось в Республиканской клинической больнице восстановительного лечения МЗ РТ, Республиканской клинической больнице №3 МЗ РТ в период с 2003 по 2007 гг

Материалом исследования послужили данные неврологического и нейрофизиоло! ического обследования 108 больных с вертеброгенной радикулопатией и радикуломиелопатией Ь5 и Б, в возрасте от 31 до 56 лет (средний возраст 46,2±10,1 года) Длительность заболевания составила от 1 недели до 3 месяцев (средняя длительность 33±14 дней)

Все обследованные больные были разделены на две группы в зависимости от клинической картины и данных игольчатой электромиографии (ЭМГ) Первую группу составили 76 пациентов с радикулопатиями и и бирадикулярным синдромом Ь5, Диагноз радикулопатии основывался на данных клинического осмотра наличие боли, иррадиирущей в нижнюю конечность, и, как минимум, одного из симптомов выпадения (гипостезия, гипотония, парез, снижение или выпадение рефлекса), и подтверждался нейрофизиологическими данными наличие спонтанной активности и изменение потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) в мышцах миотома и/или увеличение времени корешковой задержки (КЗ) Вторую группу составили 32 пациента с радикуломиелопатиями и Б, и Диагноз миелопатии основывался на данных клинического осмотра

наличие признаков поражения периферического мотонейрона (гипотония, парез, снижение или выпадение рефлекса) и проводников или сегмента спинного мозга (снижение чувствительности по проводниковому или сегментарному типу, повышение сухожильных рефлексов и появление патологических рефлексов), и подтверждался наличием признаков поражения мотонейронов при проведении игольчатой электромиографии (таблица 1)

Таблица 1

Распределение больных по группам в зависимости от уровня поражения спинномозговых корешков и сегментов спинного мозга

Первая группа Вторая группа

абс % абс %

и 29 38,2 13 40,6

Б, 27 35,5 4 12,5

и Б, 20 26,3 15 46,9

Контрольную группу составили 14 практически здоровых лиц в возрасте от 22 до 48 лет (средний возраст 33,5±8,9 лет) при проведении экспертных исследований, тщательное клиническое обследование которых не выявило признаков поражения мышц и периферической нервной системы

В исследование не включались пациенты с сопутствующей пирамидной симптоматикой в верхних конечностях, травматическими или сосудистыми поражениями головного мозга, шейного и грудного отдела спинного мозга и полинейропатиями

Всем больным проводилось комплексное клинико-инструментальное обследование, которое включало в себя клинический (анамнестическое, неврологическое обследование, оценка интенсивности болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ)), нейрофизиологический (стандартная игольчатая ЭМГ, стимуляционная ЭМГ, исследование КЗ и времени центрального проведения (ВЦП) методом магнитной стимуляции) и нейровизуализационный (рентгенография, магнитно-резонансная томография (МРТ), рентгеновская компьютерная томография (РКТ)) методы исследования

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на ПЭВМ Acer-Pentium IV с использованием программного обеспечения Windows ХР, приложения Statistica 6 0 Использовался метод вариационной статистики с вычислением средней арифметической (М), стандартного отклонения (SD) и критерия достоверности (t) За достоверные принимались различия на уровне значимости 95 % при Р< 0 05 (Ребров О Ю , 2002)

Результаты собственных исследований и их обсуждение.

Клинические проявления вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии.

При неврологическом осмотре пациенты обеих групп предъявляли жалобы на боль, слабость, расстройства чувствительности, парестезии в виде онемения, ползания мурашек, жжения, вегетативные расстройства в виде зябкости пораженной конечности, сопровождавшейся объективным похолоданием кожных покровов

Пациенты первой группы могли точно описать болевые ощущения, пациенты второй группы испытывали затруднения при попытке определить локализацию боли Типичным являлось наличие боли в пояснице с иррадиацией в бедро, голень или стопу, а чаще всего (в 65% случаев) во все отделы нижней конечности По характеру боль у пациентов первой группы была острой, во второй группе преимущественно ноющего характера

I Гри оценке нитенсииностй боли но ВАШ среднее значение интенсивности болевого синдрома составило для 1гервой группы 6,05+1,09

интенсивность боли (баллы}

1'ие. 1. I 'исгограмма распределения больных в зависимости от интенсивности беленого синдрома (в баллах) по Визуальной аналоговой шкале.

Трофические нарушения в виде похудания мышц соответствующего мпотома наблюдались у пациентов со стажем заболевания не менее одного месяца, никогда не достигали степени атрофии и чаще (на 9,3% - 19,9%) встречались у пациентов с ради кулом ислопат и ей.

Снижение мышечного тонуса выявлялось у 94,8% пациентов первой группы и 91,4% второй группы. Нормальный гонус отмечался у незначительного процента пациентов: в 5,2% первой и 4,3% второй группы. Атония Встречалась только у пациентов второй группы в 4,3% случаев.

При 'исследовании мышечной силы ми у одного пациента не было выявлено слабости сгибателей бедра и разгибателей го леи и. При оценке разгибателей ¿толы у 63,3% пациентов первой группы сила мышц была снижена до 4-х баллов, в 10.2% случаев пареза не было выявлено. Во второй группе снижение силы было более выраженным, отмечалось у всех пациентов, и у 7,1% достигало плегии, в 35,7% сила была снижена до 4-х баллов.

Сила сгибателей сгопы была снижена в меньшей степами, и в первой группе соответствовала 5 баллам у 2!,3% пациентов, 4 баллам 63,8%, 3 баллам 14,9% пациентов. Пациенты второй группы характеризовались более грубым парезом, который был выявлен у всех больных: у одного пациента отмечалась плегии, в 10,5% сила была снижена до 1 балла, в 5,3% -до 2-х баллов.

Расстройства чувствительности у пациентов первой группы преимущественно отмечались в зоне соответствующего дерматома Li и Sb четко прослеживались на бедре и голени и были менее выражены на пояснице и стопе Во второй группе чувствительные нарушения носили либо бирадикулярный (43,7%), либо проводниковый (50,0%) характер В первой группе у 2,6% пациентов выявлялась анестезия, в 93,5% - гипостезия, а у 3,9% пациентов имелась болевая гиперестезия Во второй группе анестезия встречалась у 9,4% и гипостезия у 90,6% пациентов

Межгрупповые различия выявлялись и при оценке сухожильных рефлексов При исследовании коленного рефлекса не было выявлено изменений ни у одного из пациентов Изменения ахиллова рефлекса выявлялись у пациентов обеих групп При поражении корешка и сегмента S| арефлексия чаще выявлялась во второй (42,1%), чем в первой (23,4%) группе Наиболее распространенным вариантом изменения рефлекса являлась гипорефлексия в 74,5% и 57,9% в первой и второй группах соответственно Ахиллов рефлекс был интактен только у одного пациента (2,1%) первой группы

Повышение ахиллова рефлекса при повреждении СМК и сегмента L5 позволило выявить патологические изменения проводящих путей спинного мозга у пациентов второй группы В первой группе у большинства пациентов (86,2%) рефлекс не был изменен, гипорефлексия выявлена у 4 (13,8%) Во второй группе снижение рефлекса отмечалось у трех (23,1%), а повышение -у 4 (30,8%) пациентов

С целью визуализации возможного патологического образования проводились МРТ или РКТ Парамедианная локализация грыжи диска Liv-Lv встречалась у 35,4% пациентов первой группы и 37,5% пациентов второй Сочетание грыж дисков Lv-Si и Liv-Lv встречалось у 21 пациента (27,6%) первой группы и 8 пациентов (25,0%) второй Фораминальная грыжа диска Lv-Si встречалась реже, чем парамедианная в 14,5% пациентов первой группы, 12,5% - второй Грыжа диска Lm-Liv была обнаружена только у 1 пациента первой и второй групп У 13 (17,1%) пациентов первой группы и 8 (25,0%) второй было выявлено утолщение желтой связки

У большинства пациентов болевой синдром сопровождался изменением осанки Поясничный лордоз оставался физиологическим у 6,6% пациентов первой и 3,1% - второй группы У большинства больных поясничный лордоз был сглажен (55,3% первой группы и 40,6% второй) или отсутствовал (36,8% первой группы и 56,3% второй) У 1 пациента первой группы на фоне выраженного болевого синдрома наблюдался кифоз поясничного отдела позвоночника Изменения кривизны поясничного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости сопровождались сколиозом у 32,8%

пациентов первой группы и 31,2% пациентов - второй

При исследовании симптома Ласега на больной стороне, выявлялись различия у пациентов первой и второй групп У 2-х пациентов второй группы лимитом Ласега был отрицательным Это были пациенты, с клиникой парализующего ишиаса, не испытывавшие боли на момент обследования У пациентов первой группы выявлялась большая выраженность симптома Ласега У 73,7% пациентов первой группы и 62,5% второй группы симптом Ласега был положительный в диапазоне от 30° до 70°

Таким образом, при сравнении пациентов обеих групп, неврологические симптомы были более выражены у больных с миелопатией Выявлялась большая степень рефлекторных и чувствительных нарушений, пареза соответствующих мышц Пациенты первой и второй групп отличались по типу чувствительных нарушений и изменений рефлекса, однако не у всех пациентов с миелопатией отмечались проводниковый тип нарушения чувствительности и повышение ахиллова рефлекса

Данные МРТ или РКТ и результаты клинического обследования позволяли расценивать грыжу межпозвоночного диска и утолщение желтой связки в качестве этиологического фактора, запускающего патогенетические механизмы развития патологических процессов

Анализ результатов игольчатой и стимуляционной электромиографни у пациентов с вертеброгенной радикулопатией и радикуломиелопатией

Стандартная игольчатая ЭМГ включала в себя изучение спонтанной и произвольной активности Для подтверждения корешкового или нейронапьного характера патологического процесса исследовались мышца конечности, иннервируемая поврежденным СМК или сегментом, мышца, выпрямляющая позвоночник на соответствующем уровне, одна или две мышцы, не иннервируемые данным СМК или сегментом Обследование проводилось не позднее чем через 3 месяца после начала заболевания, то есть в период наибольшей вероятности регистрации спонтанной активности (Dillingham Т R , et al, 2000)

Количественная оценка спонтанной активности и ПДЕ осуществлялась в передней большеберцовой мышце при радикулярном синдроме Ц и в икроножной мышце при радикулярном синдроме Si

При поражении СМК L5 у пациентов первой группы потенциалы фибрилляций (ПФ) регистрировались в 85,7% обследованных передних большеберцовых мышц, положительные острые волны (ПОВ) - в 38,8% У пациентов второй группы с поражением сегмента L5 ПФ регистрировались в 100% мышц, а ПОВ в 53,6% Потенциалы фасцикуляций (ПФЦ) в передней большеберцовой мышце регистрировались у всех пациентов второй группы и

одного (2,0%) - первой

У пациентов первой группы при поражении СМК Б, ПФ регистрировались в 76,7% Положительные острые волны выявлялись значительно реже, в 38,8% икроножных мышц Единичные ПФЦ были зарегистрированы у одного пациента Во второй группе денервационные изменения были более выражены ПФ в икроножной мышце не регистрировались только у одного пациента Положительные острые волны регистрировались в 68,4% миотомов Б, Потенциалы фасцикуляций были обязательным признаком во второй группе и встречались во всех исследованных мышцах

Анализ ПДЕ позволил определить стадии денервационно-реиннервационного процесса (ДРП) по Б М Гехту (1990) У большинства пациентов первой группы изменения ПДЕ соответствовали I стадии ДРП, что характерно для денервационного процесса, и 1И стадии ДРП, свидетельствующей о наличии реиннервации Во второй группе ПДЕ имели большую длительность в 6 икроножных (31,6%) и 9 передних большеберцовых мышцах (32,1%) выявлялась IV стадия ДРП, что свидетельствовало о значительном укрупнении двигательной единицы (ДЕ), характерном для реиннервации в результате поражения мотонейронов спинного мозга

Таким образом, амплитуда и длительность ПДЕ в мышцах второй группы значительно превышали значения ПДЕ в первой Данные различия свидетельствовали о более грубом поражении нервной ткани с последующей реиннервацией у пациентов второй группы, что вместе с наличием ПФЦ подтверждало гибель спинальных мотонейронов

Для оценки функционального состояния аксонов моторных волокон исследовался М-ответ при стимуляции малоберцового и большеберцового нервов При сопоставлении с табличными нормативами, М-ответ регистрировался с нормальной амплитудой, с межсторонней асимметрией более 50% по сравнению со здоровой стороной, со сниженной амплитудой Отсутствия М-ответа не было выявлено ни у одного пациента

Снижение амплитуды М-ответа общего разгибателя пальцев стопы при стимуляции малоберцового нерва в области голеностопного сустава встречалось чаще у пациентов с радикуломиелопатиями Амплитуда М-ответа оставалась сохранной у 30,6% пациентов первой группы и только у 17,9% - второй

Сходные изменения наблюдались и для М-ответа короткого сгибателя большого пальца стопы при стимуляции большеберцового нерва у пациентов с радикулопатией или миелопатией Б] У пациентов второй группы снижение и асимметрия амплитуды М-ответа выявлялись в 79% случаев Обращает на себя

внимание более i рубое вовлечение аксонов большеберцовою нерва на здоровой стороне у 4,3% иациетов первой i руины

Полученные данные снидстельствовали о снижении количества функционально активных моторных аксонов в малоберцовом и большеберцовом нервах за сче! компрессии СМК или 1ибели мотонейронов Наибольшая выраженность процесса наблюдалась во второй группе, в котором имелось наложение двух патологических процессов компрессии ( МК и сосудистой миелопатии

Для исключения иейропсиии исследовалась скорость распространения возбуждения (СРВ) но малоберцовому и большеберцовому нервам У всех пациентов значения СРВ были нормальными, либо замедление СРВ было вторичным, развившимся вследствие гибели значительного количества моторных аксонов

Для оценки функциональною состояния проксимального сегмента малоберцового и большеберцовою нервов, а также для вычисления времени корешковой задержки при стимуляции малоберцового и большеберцовою нервов регистрировались F-волны

Первая и вторая ipyrina харакiеризовались достоверной межсторонней асимметрией со снижением частоты регистрации F-волн, увеличением средних значений минимальных и максимальных латентностей F-волн при стимуляции малоберцового и большеберцовою нервов на стороне поражения Изменения параметров F-волн выявлялись при стимуляции малоберцового и большеберцовою нервов не только на больной, но и на здоровой сюропе, что может быть объяснено субклиническим поражением СМК у пациентов обеих групп на стороне противоположной очагу поражения

1'с*улма|ы магии i ной стимуляции у нацистов с острой радикулонагней и радикуломислопатией

Для определения функционального состояния СМК и состояния пирамидных трактов было исследовано время КЗ и ВЦП с использованием метода м<и нитпой стимуляции Транскраниальная магнитная стимуляция ('[ МС) с оценкой КЗ и расчетного времени центрального проведения с использованием Г-волны (ВЦП-F) проводилась всем обследованным пациентам Время корешковой задержки считалось патологическим, если оно превышало 3 мс или межсторонняя асимметрия превышала 1 мс ВЦП-F более 14,5 мс. или межсторонпяя асимметрия более 1 мс расценивались как признак поражения пирамидных трактов

У пациентов первой группы на клинически пораженной стороне увеличение КЗ Ls было выявлено в 37 (75,5%) случаях, S, - в 35 (74,5%) Во

в юрой фуппе КЗ была увеличена для 19 СМК 1,5 и 15 СМК При исследовании СМК Ь; на клинически ишакшой сюроне увеличение КЗ выявлялось у 2-х пациешов первой фуппы (4,1%) и 11 (39,3%) вюрой Исследование СМК Б, выявило увеличение КЗ па здоровой сюроне у 1 (2,1%) нациенга первой группы и 5 (26,3%) вюрой

1 аблица 2

Результаты магнитной иимуляции в обследованных фупнах при

поражении СМК или сегмента (Ш 8!.))

Параметры ДВП Норма Первая группа В торая 1 рунпа

(п=14) (п=49) (п-47)

больная здоровая больная здоровая

сторона сторона сторона сторона

Латентное 1Ь ДВП при 38,6*2,1 41,6+2,4 40,5+2,6 43,4+2,6 40,9+1,8

стимуляции коры (мс) *# *

Амплитуда ДВП при 1,2+0,5 0,46±0,20 0,57+0,05 0,2+0,7 0,8+0,9

стимуляции коры (мВ) *

Латентность ДВП при 21,9±1,2 22,6+1,5 22,4±2,0 22,1+1,7 22,2+1,3

стимуляции СМК (мс)

Амплитуда ДВП при 0,7±0,5 0,82±0,6 1,0+0,9 1,1+0,6 0,6+0,5

стимуляции СМК (мВ)

ВЦП-Р (мс) 14,2+1,3 15,7±1,5* 14,9+1,3 17,9+2,0 17,0+1,7

Корешковая задержка 2,1±0,4 4,4+2,7 2,7+0,6 4,2+2,4 1,9+0,6

(мс) *# *и

Асимметрия КЗ 1,9±2,6 1,3+2,4

Примечание * - Р<0,05 по сравнению с нормальными значениями # - Р<0,05 по сравнению со здоровой еюроной

В первой группе имелось достоверное увеличение Лсиеншосчи двигательного потенциала (ДВ11) при стимуляции коры по сравнению с контрольной группой, при неизмененной латентности ДВП при стимуляции СМК (таблица 2) Также была снижена амплитуда ДВП на больной стороне при стимуляции двшательной коры Время корешковой задержки было достоверно увеличено по сравнению со здоровой стороной и конфольной группой

Пороги вызывания ДВП при стимуляции СМК и двигательной коры на стороне поражения по сравнению с больной стороной и контрольной группой были достоверно повышены Время центральною проведения достоверно увеличено на больной стороне при сравнении с группой кон фоля и со здоровой еюроной

Во второй группе, тк же как и в первой, имелось достоверное увеличение латентности ДВП при стимуляции коры по сравнению с

контрольной группой при неизмененной латентности ДВП при стимуляции СМК Амплитуда ДВП на больной стороне при стимуляции двигательной коры была достоверно ниже, чем в контрольной группе Пороги стимуляции двигательной коры на стороне поражения были достоверно выше, чем в контрольной группе и первой группе Время корешковой задержки было достоверно длиннее по сравнению со здоровой стороной и контрольной группой, а ВЦП -Р оказалось увеличено на больной и здоровой сторонах по сравнению с контрольной группой и выше, чем у пациентов первой группы

Таблица 3

Результаты магнитной стимуляции в обследованных группах при _поражении СМК и сегмента 81 (М^БР)_

Параметры ДВП Норма (п=14) Первая группа (п=47) Вторая группа (п=19)

больная сторона здоровая сторона больная сторона здоровая сторона

Латентность ДВП при стимуляции коры (мс) 41,4±1,5 41,7±4,3 и 37,9±1,7 42,8±2,8 # 41,2±3,5

Амплитуда ДВП при стимуляции коры (мВ) 1,0±0,2 0,5±0,4 * 0,75±0,4 0,8±0,5 0,7±0,5

Латентность ДВП при стимуляции СМК (мс) 22,9±1,4 23,0±1,б 22,3±0,5 23,2±1,9 22,2±2,8

Амплитуда ДВП при стимуляции СМК (мВ) 1,8±0,5 1,95±2,5 3,15±3,1 1,3±1,15 1,5±1,1

ВЦП (мс) 17,0± 1,4 20,0± 1,6 #* 16,6±1,2 18,7±3,0 #* 17,4±1,7

Корешковая задержка (мс) 1,9±0,5 3,1±1,0 #* 2,1 ±0,9 3,5±1,0 #* 2,4±1,1

Асимметрия КЗ 1,25±0,16 1,0±0,85

Примечание * - Р<0,05 по сравнению с нормальными значениями # - Р<0,05 по сравнению со здоровой стороной

Как видно из таблицы 3, у пациентов с радикулопатией и радикуломиелопатией Б, латентность ДВП при стимуляции коры была достоверно выше в первой и второй группах по сравнению со здоровой стороной и контролем Латентность ДВП при стимуляции СМК достоверно не отличалась между группами, межсторонняя асимметрия не выявлялась

Корковый порог ДВП оказался достоверно повышен на стороне поражения в первой группе и соответствовал контрольным значениям во второй группе, а периферический порог не имел отличий от контрольных значений во всех исследованных группах

Амплитуда ДВП при стимуляции коры была достоверно ниже на стороне поражения в первой группе, а при стимуляции СМК не было достоверных отличий ни в одной из групп по сравнению с контрольной

Время центрального проведения оказалось достоверно выше в первой и второй группах на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной и контрольной группой Среднее значение КЗ составило в первой группе 3,1±1,0 мс, во второй - 3,5±1,0 мс

При исследовании кортико-люмбальных пирамидных трактов была выявлена неоднородность группы пациентов с радикулопатиями У 23 (30,2%) пациентов первой группы было выявлено увеличение ВЦП При этом ВЦП-Р оказалось увеличенным на стороне радикулопатии у 21 пациента и на противоположной стороне у двух пациентов

Таким образом, при комплексном нейрофизиологическом обследовании пациентов с вертеброгенной радикулопатией была выявлена группа пациентов, имевших увеличение времени центрального проведения, что свидетельствовало об одностороннем поражении пирамидных трактов

Сравнительная характеристика пациентов первой группы в зависимости от поражения пирамидных трактов.

У 23 пациентов первой группы по данным ТМС было выявлено нарушение проведения по пирамидным трактам в виде увеличения ВЦП-Р На основании этого признака первая группа была разделена на две подгруппы 53 пациента с нормальным ВЦП-Р (подгруппа А) и 23 пациента с увеличением ВЦП-Р (подгруппа Б) При сопоставлении неврологических и нейрофизиологических признаков пациентов подгрупп А и Б не было найдено отличий между ними по уровню поражения СМК (таблица 4)

Таблица 4

Распределение больных в первой группе в зависимости от уровня поражения спинномозговых корешков

Подгруппа А (п=53) Подгруппа Б (п=23)

абс % абс %

и 20 37,7 9 39,1

18 34,0 9 39,1

15 28,3 5 21,8

Учитывая, что этиологическим фактором у всех пациентов являлась грыжа межпозвоночного диска, различия между пациентами могли быть обусловлены особенностями локализации грыжевого выпячивания При

1(1

акал те локализации ¡рыжи межпозвоночного лиска у пациентов первой I руины было выявлено, что в подгруппе Б чаше встречается сочетание ¡ рыж меж1кто!ючн(»1х дисков и и нарймедйанная грыжа диска 1.|уЬ\-

(таблица 5), & иопсруние А также преобладали нацисты с нарамедианной I рыжем !,|у!л- и сочетанием грыж !,(у--1 л и (лгЗй Однако у пациентов подгруппы А чаще встречалась нарамедиапнаи грыжа (45,3%) по

сравнению с сочетанием ¡рыж Цу'л/ и ! (27.,6%). подгруппе Б наблюдалась обратная ситуация (30,4% против 39,1% соответственно)

Таблица 5.

Локализация | |>ыжи межпозвоночного диска но результатам магнитно-резонансной томо] рафии и компьютерной рентгеновской томографии в исследованных группах

Уровень грыжи межтюАт»тчпого диска Подгруппа А (п~53) Подгруппа 1) (п -23)

1 абе. 1 % абе. %

i-tirl.iv парамедиаиная 1 1,9 0 0

парам едиашйы 24 45,3 / 30,4

форамйцальная 8 15,! 3 13,!

парамедианнай Я 15,1 4 17,4

1.|у-1.у И 1-уЬ'| 12 22,6 9 39,1

Всего 53 100 23 100

11ри опенке интенсивности боли но ВАШ не было обнаружено различий среди пациентов подгрупп Д и Б (рис.2). Среднее значение итснсик.дасти бешеного синдрома еосчанидо ция подгруппы А 5,9+0,92

Интенсивность боли в баллах НАШ 1 истограмма распределения больных первой группы в зависимости от интенсивности болевого синдрома (в баллах) по Визуальной аналоговой шкале.

Как видно из гистограммы, интенсивность боли не отличалась у пациентов нодгрупй А и Б, что вероятнее всего свидетельствует об изолированном поражении пирамидных трактов без вовлечения путей болевой чувствительности в подгруппе с увеличенным ВЦ1И

поврежденный СМК

1 (римечамие:* - оценивалось наличие гипотрофии хотя бы в одном миотоме,

Рис.3. Частота гипотрофии мыши соответствующего миотома у пациентов различных подгрупп первой группы.

Трофические нарушения, обусловленные поражением периферического мотонейрона или его аксона, не различались в подгруппах (рис.З). Гипотрофия в р?.вной степени встречалась среди пациентов подгруппы А и Б с поражением СМК L; и S|. Различии во встречаемости гипотрофии при бирадикулярпом сивдроме L;,S] были недостоверными.

Сопоставление мышечного тонуса не позволило выявить различий у пациентов в подгруппах. Гипотония встречалась в мышцах 95,6% миотомов подгруппы А и 92,9% - подгруппы Б. Агония не выявлялась ни у одною пациента. Нормальный тонус выявлялся только в мышцах трех миотомов пациентов подгруппы А и двух миотомов подгруппы Б.

Несмотря на идентичные показатели мышечного тонуса в подгруппах, у пациентов выявлялись различия в степени снижения мышечной силы. При поражении СМК L5 сила разгибателей стопы была снижена у всех пациентов подгруппы Б: до 4х баллов у 71,4% пациентов, до Зх баллов у 14,3%, до 2х баллов у 14,3%,. В подгруппе А снижение силы до 2х баллов отмечалось у 8,6% пациентов, до Зх у 20,0%, до 4х - у 57,1%. Мышечная сила разгибателей стопы была сохранна у 5 (14,3%) пациентов подгруппы А с радикулопатией Ь5-

Сила сгибателей стопы при поражении на уровне СМК Б, также была снижена у большего процента пациентов подгруппы Б (92,8%) по сравнению с подгруппой А (72,7%) Таким образом, между подгруппами не было выявлено различий по максимальной степени пареза между подгруппами Однако, у 14,3% пациентов с поражением СМК и 7,2% пациентов с поражением СМК Б, подгруппы А снижение мышечной силы отмечено не было

Оценка чувствительности не выявила различий по типу чувствительных нарушений между пациентами разных подгрупп с радикулопатией У пациентов подгруппы А чувствительность была нарушена по корешковому типу в 71,7% случаев, по поликорешковому в 28,3% В подгруппе Б корешковый тип расстройств чувствительности выявлялся у 78,7% пациентов, поликорешковый - у 21,3%

При сопоставлении степени чувствительных расстройств также не было выявлено различий между пациентами подгрупп А и Б У 94,3% пациентов подгруппы А и 91,3% пациентов подгруппы Б выявлялась гипостезия Анестезия и гиперестезия встречались в единичных случаях

Ахиллов рефлекс оставался интактным у одного пациента подгруппы Б с радикулопатией Б, Гипорефлексия выявлялась у 78,8% пациентов подгруппы А и 64,3% - подгруппы Б Выпадение ахиллова рефлекса встречалось у 21,2% пациентов подгруппы А и 28,6% - подгруппы Б

У пациентов с радикулопатией Ь5 снижение ахиллова рефлекса выявлялось у двух (10%) пациентов подгруппы А и двух (22,2%) пациентов подгруппы Б Значимых различий в состоянии ахиллова рефлекса у пациентов подгрупп А и Б при поражении СМК Б) и Ь5 не было обнаружено

Сравнение вертебрального статуса среди пациентов в подгруппах не выявило значимых отличий в выраженности и проявлениях как вертебрального, так и экстравертебрального синдромов

Таким образом, пациенты подгрупп А и Б характеризовались сходными неврологическими симптомами В обеих подгруппах встречались пациенты со снижением силы до 3 баллов, различия в двигательной сфере проявлялись более выраженным снижением мышечной силы в подгруппе с увеличенным ВЦП-Р Состояние мышечного тонуса и трофики мышц не отличалось между подгруппами

При анализе нейрофизиологических данных у пациентов с радикулопатией между подгруппами выявлены различия как по данным игольчатой, так и стимуляционной ЭМГ

Только у одного пациента из подгруппы Б с поражением СМК Б] не было выявлено изменений средней длительности и гистограммы распределения ПДЕ по длительности Достоверно чаще у пациентов

подгруппы с увеличенным ВЦП-F в мышцах пораженного миотома как при поражении СМК L5, так и S,, встречалась III Б стадия ДРП, что вероятно отражало большую длительность процесса

При сравнительном анализе амплитуд М-ответа общего разгибателя пальцев стопы при стимуляции дистальных точек малоберцового нерва и мышцы, отводящей большой палец стопы, при стимуляции большеберцового нерва у пациентов с радикулопатией было выявлено более грубое поражение моторных аксонов малоберцового и большеберцового нерва у подгруппы Б, что совпадало с более выраженным снижением мышечной силы Снижение амплитуды М-ответа регистрировалось у 78,6 % пациентов подгруппы Б против 65,7% пациентов подгруппы А при радикулопатии L5 При радикулопатии S| амплитуда М-ответа была снижена у 71,4% пациентов подгруппы Б и 51,5% пациентов подгруппы А Учитывая, что амплитуда М-ответа отражает сохранность аксонов двигательного нерва, иннервируюшего данную мышцу, можно предполагать, что межгрупповые различия выявленные при сравнении подгруппы А и Б связаны со степенью поражения СМК

При сопоставлении параметров F-волн обе подгруппы характеризовались увеличением минимальной и максимальной латентностей и значительным увеличением хронодисперсии F-волн на больной стороне При этом подгруппа А характеризовалась достоверно меньшим значением хронодисперсии и большим процентом регистрации F-волн по сравнению с подгруппой Б Процент регистрации F-волн при радикулярном синдроме S, достоверно не различался между подгруппами

Таким образом, клинические и нейрофизиологические различия между пациентами подгруппы А и Б свидетельствовали о большей степени дисфункции аксонов пораженных СМК в подгруппе с поражением пирамидных трактов Эти различия касались двигательных аксонов и не проявлялись в отношении чувствительных

Лечение пациентов с вертеброгенной радикулопатией и миелопатией.

Все пациенты прошли стационарное лечение с применением традиционных схем терапии вертеброгенных поражений нервной системы

Все обследованные пациенты использовали пояснично-крестцовые корсеты с первого дня госпитализации Длительность иммобилизации варьировала среди пациентов и зависела от выраженности вертебрального синдрома и быстроты купирования болевых проявлений

В качестве этиотропной терапии пациенты получали хондропротекторы терафлекс или алфлутоп Хондропротекторы

применялись с первых дней поступления в стационар или обращения амбулаторного пациента Терафлекс назначался на 6 месяцев Первые 20 дней пациенты принимали по I таблетке 2 раза в день, затем по 1 таблетке 1 раз в день Алфлутоп назначался по 1,0 мл внутримышечно в течение 21 дня

В качестве противоотечной терапии использовался 15% раствор маннитола в виде внутривенных капельных инфузий в объеме 200 мл при весе пациента менее 90 кг и 300 мл при весе пациента более 90 кг Маннитол применялся в течение 3-х первых дней Инфузия маннитола сопровождалась струйным внутривенным введением 2,0 мл 2% раствора фуросемида

Перидуральные блокады проводились через день в количестве не более пяти После блокады пациент оставался в положении лежа в течение часа, после чего ему разрешалось вставать Пациентам вводилось 20,0 мл 0,5% раствора новокаина и 4 мг дексаметазона

Непереносимость эуфиллина была отмечена у 5 пациентов подгруппы А, 2 пациентов подгруппы Б и 3 пациентов второй группы Остальным пациентам было проведено по 10 внутривенных инфузий 2,4% раствора эуфиллина в объеме 10 мл, растворенного в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия Пациенты с непереносимостью эуфиллина в качестве сосудистой терапии получали ксантинола никотинат в виде внутримышечных инъекций Внутримышечно вводили 1% раствор никотиновой кислоты в дозе от 2 до 6 мл (до выраженной гиперемии лица) в течение 15 дней Ксантинола никотинат вводили внутримышечно по 2 мл 15% раствора 10-15 дней

В качестве нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) использовался диклофенак внутримышечно 2,5% раствор по 3 мл Длительность назначения диклофенака обусловливалась

продолжительностью болевых проявлений и варьировала среди обследованных пациентов

Количество инъекций диклофенака было минимальным и достоверно не отличалось в подгруппе А (5,3±1,48) и второй (5,1±1,9) группе В подгруппе с увеличенным ВЦП-Р средняя длительность приема диклофенака была достоверно больше, чем в подгруппе А и второй группе и составила 6,7±1,47 дня

Пациентам, у которых не удавалось достичь необходимого обезболивания, назначались анальгетики, прием которых определялся степенью болезненности В качестве дополнительного анальгетика использовался кеторолак Пациенты в подгруппе А оказались более чувствительны к стандартной терапии, чем в подгруппе Б Количество инъекций кеторолака в подгруппе А составило 3,4±1,5, в подгруппе Б -4 7±2,4 Вторая группа характеризовалась в целом меньшей интенсивностью

болевого синдрома, и пациешы нуждались в меньшем количестве анальгетиков (3,0±1,4) и ННВС

Динамика клинических и нейрофизиологических проявлений вергеброгенной радикулопати и радикуломиелопаши после лечении

Повторный неврологический осмотр и нейрофизиологическое 1естирование проводились через 15 дней после проведенною лечения

Одним из наиболее важных критериев выздоровления является купирование или уменьшение болевого синдрома Боль в разной С!епени уменьшилась у всех обследованных пациентов Среднее значение степени болевою синдрома после проведенного лечения составило для подгруппы А - 3,0±1,16 балла, подгруппы Ь 4,2±1,59 балла, для вюрой группы 2,56+1,41 балла Таким образом, пациенты подгруппы Ь отличались болевым синдромом менее чувствительным к традиционной герании По эюму признаку они были сходны с пациентами с вертебро1 енной радикуломиелопатией, имевшими болевой синдром до начала лечения

При оценке мышечной силы было отмечено, что лучшая динамика восстановления мышечной силы наблюдалась в подгруппе А (67,4%) Динамика в подгруппе Б (45%) практически не отличалась ог второй группы (37,5%) и была хуже по сравнению с подгруппой А Восстановления или нарастания объема гипотрофичных мышц не наблюдалось ни у одною из обследованных пациентов, что было связано с коротким периодом, недостаточным для компенсации трофических расстройств

В отличие от гипотрофии мышечный тонус имел тенденцию к нормализации Нормализация мышечного тонуса отмечалась во всех исследованных группах, одггако чаще всего в подгруппе А (у 16,3% пациентов) В подгруппе Б, как и во второй группе, мышечный тонус нормализовался у 8,7% и 6,3% пациентов соответственно При этом нарастание мышечного тонуса, не приводившее к его полной нормализации, отмечалось у одинаковою количества больных во всех группах Практически у каждого четвертого пациента подгруппы Б и второй группы нарастания мышечног о тонуса не отмечалось

По степени восстановления чувствительности у пациентов подгрупп А и Б, с нарушением чувствительности по корешковому типу, не наблюдалось различий В подгруппах А и Б выявлялась хорошая положительная динамика в 60,4 и 60,9% соответственно Во второй группе чувствительные нарушения были более стойкие положительная динамика отмечалась только у 21,9% пациентов Вероятно, межгрупповые отличия обусловлены разными механизмами развития чувствительных расстройств

При оценке ахиллова рефлекса в подгруппе А нормализация была

отмечена у 0 7% пациентов, положительная динамика у 45,15% Во второй ipynne положительная динамика отмечалась у 21,1% пациентов, а восстановления рефлекса не произошло ни у одного больного Подгруппа Б занимала промежуточное положение между подгруппой А и второй группой (33,3% процента пациентов с положительной динамикой)

Информативным методом, позволяющим количественно представить положительную динамику вертебрального синдрома, является исследование симптома Ласега У всех обследованных пациентов к 15 дню лечения угол подъема нижней конечности увеличивался, что свидетельствовало о положительной динамике

Для объективизации клинических изменений проводились повторные нейрофизиологические исследования

При сравнении амплитуд М-ответа короткого разгибателя пальцев стопы с исходными были получены следующие данные лучшая динамика нарастания амплитуды М-ответа отмечалась у пациентов подгруппы А (0,61±0,70) В подгруппе Б и второй группе имелась положительная динамика, но она была достоверно хуже, чем в подгруппе А - 0,43±0,56 и 0,20±0,67 соответственно

Сходные изменения наблюдались и для М-ответа короткого сгибателя большого пальца стопы при стимуляции большеберцового нерва у пациентов с радикулопатией или миелопатией Si. Достоверное нарастание амплитуды М-ответа было выявлено у пациентов подгруппы А В подгруппе Б и 2 фуппе амплитуда М-ответа не изменялась

При повторном исследовании F-волй проводился анализ хронодисперсии - параметра, отражающего проводимость проксимальных сегментов нерва и динамично изменяющегося в зависимости от состояния СМК

Анализ показал, что через 15 дней терапии имеется тенденция к уменьшению хронодисперсии F-волн на больной стороне во всех группах, восстановление проводимости проксимальных сегментов малоберцового и большеберцового нервов было наилучшим у пациентов подгруппы А В подгруппе Б хронодисперсия изменялась в меньшей степени, чем в подгруппе А Во второй группе уменьшение хронодисперсии F-волн выявлялось только при исследовании большеберцового нерва

Всем пациентам повторно исследовались корешковая задержка и время центрального проведения Нормализация КЗ опережает исчезновение спонтанной активности у пациентов с вертеброгенной радикулопатией и является хорошим прогностическим признаком (Рогожин А А , 2005)

Среди пациентов с поражением СМК L<¡ нормализация времени КЗ отмечалась у половины больных подгруппы А, 30% подгруппы Б и 28,6%

второй группы Различия в динамике восстановления проводимости по СМК совпадали с более медленной динамикой восстановления двигательной и чувствительной функции в подгруппе Б и второй группе по сравнению с подгруппой А

При исследовании восстановления КЗ 8| отмечалась лучшая динамика по сравнению с КЗ Ь5 Восстановление КЗ отмечалось у 65,2% пациентов в подгруппе А, 50% пациентов подгруппы Б и 40% пациентов второй группы Также как и при поражении СМК Ь5 , лучшая динамика отмечалась в подгруппе А Динамика КЗ в подгруппе Б практически соответствовала динамике во второй группе и отличалась от подгруппы А

Нормализация проводимости пирамидных трактов протекала медленнее, чем спинномозгового корешка ВЦП-Р нормализовалось только у пяти (21,7%) пациентов подгруппы Б и трех (9,4%) пациентов второй группы Таким образом, при нейрофизиологическом обследовании пациентов с острой компрессионной радикулопатией в динамике было выявлено, что восстановление проводимости и функции аксонов СМК протекает медленнее у пациентов с радикулопатией, имеющих увеличение ВЦП-Р, то есть поражение пирамидных трактов При этом восстановление пирамидных трактов у последних имеет лучшую тенденцию к восстановлению по сравнению с пациентами с вертеброгенной миелопатией

Несмотря на положительную динамику вертебрального синдрома у пациентов всех групп без достоверных межгрупповых различий, неврологическая симптоматика более эффективно купировалась у пациентов подгруппы А по сравнению с пациентами с радикулопатией, сочетающейся с субклиническим поражением пирамидных трактов, и пациентами с миелопатией Возможно, это связано с большей выраженностью неврологических симптомов в подгруппе Б и 2 группе, однако различия в динамике нейрофизиологических показателей позволяют предположить более стойкие сосудистые расстройства у пациентов подгруппы Б и второй группы

Таким образом, пациенты с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидных трактов отличались динамикой клинической и нейрофизиологической картины от пациентов с радикуломиелопатией и пациентов с радикулопатией

ВЫВОДЫ

1 Острая вертеброгенная радикулопатия у 30,3% больных сопровождается односторонним субклиническим повреждением пирамидных трактов спинного мозга, как на стороне повреждения, так и на противоположной стороне, и проявляется большей выраженностью

радикулярных симптомов Повреждение пирамидных трактов при вертеброгенной сосудистой радикуломиелопатии двустороннее, а ВЦП-Р увеличено достоверно больше, чем у пациентов с радикулопатией )7,9±2,0 и 15,7±1,5 мс соответственно

2 Оценка времени центрального проведения методом магнитной стимуляции является необходимым дополнением к нейрофизиологическому исследованию пациентов с вертеброгенной радикулопатией и миелопатией Данный метод позволил выявить субклиническое повреждение пирамидных трактов у 30,3% пациентов с радикулопатией и всех пациентов с радикуломиелопатией

3 Вертеброгенная радикулопатия с субклиническим поражением пирамидных трактов характеризуется более грубым вовлечением моторных волокон спинномозгового корешка по сравнению с пациентами с радикулопатией без поражения пирамидных трактов, что проявляется большей частотой пареза мышц соответствующего миотома, уменьшением амплитуды М-ответа, нарастанием времени корешковой задержки 4,6±2,4 мс иЗ,8±2,1 мс соответственно

4 Пациенты с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидных трактов на фоне стандартной терапии отличаются от пациентов с радикулопатией без поражения пирамидных трактов стойким болевым синдромом и медленным восстановлением функций пораженного спинномозгового корешка Сроки госпитализации пациентов с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидных трактов и пациентов с вертеброгенной радикуломиелопатией должны быть одинаковыми

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Пациенты с вертеброгенной радикулопатией имеющие снижение силы в соответствующем миотоме ниже трех баллов, входят в группу риска по развитию субклинического поражения пирамидных трактов спинного мозга

2 Для исключения субклинической стадии вертеброгенной сосудистой миелопатии при нейрофизиологическом обследовании больных с вертеброгенной радикулопатией целесообразно проводить исследование времени центрального проведения

3 Длительность терапии больных с вертеброгенной радикулопатией зависит от состояния пирамидных трактов спинного мозга При субклиническом поражении пирамидных трактов у пациентов с вертеброгенной радикулопатией целесообразно увеличение сроков госпитализации

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

! Девликамова Ф И Применение препарата терафлекс в лечении больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника / Ф И Девликамова, А А Рогожин, Л Ф Сабирова, А А Галимуллина // Вертеброневрология -2006 -Т 13, №1-2 - С 41-46

2 Галимуллина А А Эффективность различных схем применения алфлутопа в сравнении с диклофенаком при лечении болевого синдрома шейного отдела позвоночника / А А Галимуллина // Материалы всероссийской конференции «Боль в спине и миофасциальные синдромы» Вертероневрология - 2006 -Т 13, №3-4 - С 134

3 Галимуллина А А Состояние пирамидных трактов у пациентов с вертеброгенной радикулопатией L5 / А А Галимуллина // Перспективные направления и новые технологии в здравоохранении Материалы IV Республиканской научно- практической конференции 13 декабря 2006г / Йошкар-Ола, 2006, С 32-33

4 Галимуллина А А Оценка эффективности лечения пациентов с вертеброгенной радикулопатией L¡ с поражением и без поражения пирамидных трактов / А А Галимуллина // Перспективные направления и новые технологии в здравоохранении Материалы IV Республиканской научно - практической конференции 13 декабря 2006г / Йошкар-Ола, 2006, С 33-35

5 Рогожин А А Нейрофизиологическая характеристика вертеброгенных поражений спинномозговых корешков и спинного мозга / А А Рогожин, А А Галимуллина//Вертеброневрология -2007 -Т 14, № 12 - С 67-73

6 Галимуллина А А Длительность радикулярного болевого синдрома и эффективность нестероидных противовоспалительных средств у пациентов с признаками вертеброгенной миелопатии / А А Галимуллина, А А Рогожин //Материалы Всероссийского научного конгресса «В М Бехтерев - основоположник нейронаук творческое наследие, история и современность» 27-30 июня 2007 г / Казань, 2007 -Т 39, №1-С 82

7 Галимуллина А А Субклиническое поражение пирамидных трактов у пациентов с вертеброгенной радикулопатией / А А Галимуллина // Казанский медицинский журнал - 2007 - Т 88, № 4 - С 345-350

Отпечатано ООО «Тайп» ОГРН 1021602842447 420012, г Казань, ул Бутлерова, 30а Объем 1,5 уел печ л Тираж 100 экз Формат А5 Заказ №2010

Актуальность проблемы. Неврологические проявления поясничного остеохондроза составляют 60-70% среди всех заболеваний периферической нервной системы и являются причиной 70% случаев временной утраты трудоспособности. Среди всех госпитализированных неврологических больных пациенты с вертеброгенными заболеваниями нервной системы (ВЗНС) составляют 35% (Макаров А.Ю., 2006). Чаще всего болями в спине страдают люди трудоспособного возраста - от 30 до 45 лет. Именно в этом возрастном периоде боли в спине являются одной из наиболее частых причин потери трудоспособности (Вознесенская Т.Г., 2006). По официальной статистике, за последние 10 лет в России число пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата выросло на 40% - с 7,7 до 11,2 млн. (Каримов М.Ю., Шакиров Э.А., Хамраев Ш.Ш., 2005).

Согласно имеющимся в настоящее время стандартам пациент с грыжей межпозвоночного диска, осложненной радикулопатией, должен проводить в стационаре от 18 до 24 дней в зависимости от тяжести компрессии, которая определяется по интенсивности болевого синдрома, степени пареза и чувствительных нарушений, а при вертеброгенной миелопатии 25 дней. Различия в длительности лечения связаны со степенью тяжести поражения нервной системы у пациентов и выраженности патогенетических факторов. Одним из ведущих факторов в патогенезе компрессионных радикулопатий является ишемия спинномозгового корешка вследствие сдавления кровеносных сосудов (Яхно H.H., 2005; Хабиров Ф.А. 2006). Артерия, питающая СМК, вносит вклад ; и в кровоснабжение передних отделов сегмента спинного мозга, а сдавление вены может вызывать диффузные нарушения кровообращения в сегменте, захватывающие и передние и задние отделы (Скоромец A.A., Тиссен Т.П., Панюшкин А.И., Скоромец Т.А., 2002). Таким образом, вертеброгенная радикулопатия и миелопатия могут иметь один патогенетический механизм: сдавление грыжей межпозвоночного диска радикуломедуллярной артерии или вены.

Клинически поражение спинного мозга и СМК проявляются симптомами выпадения в соответствующих миотомах и дерматомах и отличаются наличием проводниковых расстройств при поражении спинного мозга (Яхно H.H., 2005). Однако, компрессионная пояснично-крестцовая миелопатия и шейная компрессионная миелопатия могут не иметь чувствительных и проводниковых расстройств (Ebara S., Yonenibu К., Fujiwara К. et al., 1998; Kleopa К.A., Zamba-Papanicolaou Е., Kyriakides Т., 2003; Di Lazzaro V., Pilato F., Saturno E, 2004). В связи с этим для диагностики вертеброгенных заболеваний нервной системы применяются нейрофизиологические методы диагностики, позволяющие выявить поражение спинномозгового корешка (СМК), мотонейронов или проводящих систем спинного M03ra(Wilb0urn A .J, Aminoff M.J., 1998).

Данные литературы свидетельствуют о высокой степени достоверности и специфичности нейрофизиологических исследований при поражениях периферической нервной системы, в частности при радикулопатиях и миелопатиях (Розмарин В.Ш., 1981; Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И, Санадзе А.Г., 1997; Рогожин A.A., 2005; Kiiutsson В., 1961; Wilbourn A J., Aminoff M.J, 1998; Aminoff M.J, 1999; H.C. Tong, A.J. Haig, K.S. Yamakawa, J.A. Miner, 2006). Однако, до настоящего времени не предпринималось попыток оценить функциональное состояние пирамидных путей при вертеброгенных поясничных радикулопатиях.

Цель исследования. Выявление клинических и нейрофизиологических признаков поражения кортикоспинальных трактов и оценка динамики восстановления невральных функций в зависимости от поражения пирамидного пути у пациентов с вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатией и радикуломиелопатией.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи исследования.

1. Изучить клинические и нейрофизиологические характеристики состояния проводящих путей спинного мозга при острой вертеброгенной радикулопатии и миелопатии.

2. Оценить значимость нейрофизиологических методов исследования в диагностике вертеброгенной радикулопатии и радикуломиелопатии.

3. Исследовать степень вовлечения спинномозгового корешка в зависимости от поражения спинного мозга при вертеброгенных поражениях нервной системы.

4. Определить оптимальные сроки терапии радикулопатии в зависимости от состояния проводящих путей спинного мозга.

Научная новизна. Впервые изучено состояние кортико-спинального тракта у пациентов с вертеброгенной радикулопатией и радикуломиелопатией.

Выявлена субклиническая стадия миелопатии у пациентов с вертеброгенной радикулопатией.

Проведена оценка восстановления функции спинномозгового корешка и центрального отдела двигательного пути у пациентов с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидных трактов.

Практическая значимость. Проведение транскраниальной магнитной стимуляции с целью оценки состояния пирамидных трактов спинного мозга позволяет выявить субклиническую стадию миелопатии у пациентов с вертеброгенной радикулопатией.

Субклиническое поражение пирамидных трактов является неблагоприятным прогностическим фактором у пациентов с вертеброгенной радикулопатией.

Клинические и нейрофизиологические критерии поражения кортикоспинальных трактов, разработанные при комплексном исследовании, позволяют определить оптимальные сроки стационарного лечения пациентов с вертеброгенной радикулопатией.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IV Республиканской научно - практической конференции «Перспективные направления и новые технологии в здравоохранении» (г. Йошкар-Ола, 2006г.); на Всероссийской конференции «Боль в спине и миофасциальные синдромы» (г. Казань, 2006 г.); межкафедральной конференции кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры вертеброневрологии и мануальной терапии и кафедры детской неврологии ГОУ ДПО КГМА Росздрава (г. Казань, 2007 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ. Положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов с вертеброгенной пояснично-крестцовои радикулопатией может выявляться субклиническое повреждение пирамидных трактов спинного мозга, что ухудшает прогноз течения заболевания.

2. Вертеброгенная пояснично-крестцовая радикулопатия и миелопатия отличаются степенью повреждения нервной ткани и имеют промежуточную стадию: вертеброгенную радикулопатию с субклиническим поражением пирамидных трактов.

3. Лечение пациентов с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидного тракта целесообразно проводить в сроки, соответствующие стандартам терапии вертеброгенной миелопатии. 9

ВЫВОДЫ.

1. Острая вертеброгенная радикулопатия у 30,3% больных сопровождается односторонним субклиническим повреждением пирамидных трактов спинного мозга как на стороне повреждения, так и на противоположной стороне, и проявляется большей выраженностью радикулярных симптомов. Повреждение пирамидных трактов при вертеброгенной сосудистой радикуломиелопатии двустороннее, а ВЦП-Р увеличено достоверно больше, чем у пациентов с радикулопатией: 17,9±2,0 и 15,7±1,5 мс соответственно.

2. Оценка времени центрального проведения методом магнитной стимуляции является необходимым дополнением к нейрофизиологическому исследованию пациентов с вертеброгенной радикулопатией и миелопатией. Данный метод позволил выявить субклиническое повреждение пирамидных трактов у 30,3% пациентов с радикулопатией и всех пациентов с радикуломиелопатией.

3. Вертеброгенная радикулопатия с субклиническим поражением пирамидных трактов характеризуется более грубым вовлечением моторных волокон спинномозгового корешка по сравнению с пациентами с радикулопатией без поражения пирамидных трактов, что проявляется большей частотой пареза мышц соответствующего миотома, уменьшением амплитуды М-ответа, нарастанием времени корешковой задержки: 4,6±2,4 мс и 3,8±2,1 мс соответственно.

4. Пациенты с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидных трактов на фоне стандартной терапии отличаются от пациентов с радикулопатией без поражения пирамидных трактов стойким болевым синдромом и медленным восстановлением функций пораженного спинномозгового корешка. Сроки госпитализации пациентов с вертеброгенной радикулопатией с субклиническим поражением пирамидных трактов и пациентов с вертеброгенной радикуломиелопатией должны быть одинаковыми.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациенты с вертеброгенной радикулопатией имеющие снижение силы в соответствующем миотоме ниже Зх баллов входят в группу риска по развитию субклинического поражения пирамидных трактов спинного мозга.

2. Для исключения субклинической стадии вертеброгенной сосудистой миелопатии в нейрофизиологическое обследование больных с вертеброгенной радикулопатией целесообразно включить исследование времени центрального проведения

3. Длительность терапии больных с вертеброгенной радикулопатией зависит от состояния пирамидных трактов спинного мозга. При субклиническом поражении пирамидных трактов у пациентов с вертеброгенной радикулопатией целесообразно увеличение сроков госпитализации.