Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Состояние перекисного окисления липидов при анестезии пропофолом (клинико-экспериментальное исследование)
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.37
Оглавление диссертации Петрухин, Алексей Сергеевич :: 2007 :: Санкт-Петербург
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ НА ПРОЦЕССЫ СВО-БОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ (обзор литературы)
1.1 Характеристика и биологическая роль про- и антиокси-дантной системы
1.2 Влияние продуктов перекисного окисления липидов и свободных радикалов на органы и системы организма
1.3 Влияние препаратов, применямых в анестезиологии на процессы перекисного окисления липидов.
1.4 Некоторые препараты, применяемые для антирадикальной защиты
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1 Клинические исследования.
2.1.1 Общая характеристика больных
2.1.2 Методы проведения анестезии
2.1.3 Методы биохимических исследований
2.2 Экспериментальные исследования
2.2.1. Использованные биохимические методы
2.2.1.1. Выделение и количественное определение общих липидов и фосфолипидов
2.2.1.2. Определение продуктов перекисного окисления липидов- 60 2.2.1.3 Определение активности супероксиддисмутазы
2.3 Математическое моделирование распределения пропофола в плазме.
2.4 Статистическая обработка данных
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Клинические исследования
3.1.1 Изменения показателей перекисного окисления липидов при анестезии пропофолом и кетамином
3.1.2 Изменения содержания глюкозы и кортизола при анестезии пропофолом и кетамином
3.1.3 Изменения некоторых гемодинамических показателей и параметров газообмена при анестезии пропофолом и кетамином
3.2 Экспериментальные исследования
3.2.1 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в тканях больших полушарий головного мозга при введении пропофола.
3.2.2 Активность супероксиддисмутазы в тканях больших полушарий головного мозга при введении пропофола.
3.2.3 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в тканях печени при введении пропофола.
3.2.4 Активность супероксиддисмутазы в тканях печени при введении пропофола
3.2.5 Возможности ингибирования процессов перекисного окисления липидов при анестезии пропофолом.
Глава4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Петрухин, Алексей Сергеевич, автореферат
Актуальность проблемы.
Известно, что биохимические процессы в тканях сопровождаются образованием целого ряда реакционноспособных соединений кислорода, объединенных в общее название - активные формы кислорода (АФК), которые являются индукторами метаболизма в клетках при нормальных условиях существования организма (Медведев и соавт., 2000; Васильев, 2001; Зенков и со-авт.,2001; Дубинина, 2004; Зарубина и соавт., 2005).
Исследованиями последних лет установлено, что ведущая роль в повреждающем действии кислорода в отношении молекулярных структур организма принадлежит его радикальным производным. Процессы свободнорадикального окисления (СРО) с участием АФК при достаточно низкой интенсивности относятся к нормальным метаболическим процессам. Радикальные формы кислорода индуцируют перекисное окисление липидов (ПОЛ), необходимое для генерации фосфолипидов (ФЛ) и метаболизма холестерина, а также для регуляции проницаемости клеточных и субклеточных мембран (Соколовский и соавт., 2003; Шанин и соавт., 2003; Danilov et al., 1975; Till, et al., 1989).
В последние десять лет значительное количество работ посвящено влиянию различных лекарственных препаратов на процессы СРО (Мамедова, 2001; Абидова и соавт., 2003; Мамедов, 2004; Экстрем и соавт., 2004; Мурзаев, 2006; Фатеев, 2006; Minoda et al., 2001; Paxian et al., 2001; Wiklund et al., 2001). Этот интерес связан с универсальным характером повреждающего действия свободных радикалов при различных патологических состояниях и необходимостью фармакологической коррекции этих нарушений при гиперактивности процессов СРО (Меерсон и соавт., 1989; Зенков и соавт., 2001; Kawamura et al., 1997; Vreug-denhil 1997; Yokoyama 1998). Поскольку очевидно, что не бывает препаратов инертных по отношению к про- и антиоксидантным системам, то средства для проведения анестезии не являются исключением. Известно, что общие анестетики могут влиять на течение СРО в организме, активируя или замедляя их (Галеев и соавт., 1987; Мид Дж., 2001; Green et al., 1994; Tsuchiya et al., 2001; Kudo et. al., 2003.). В то же время действие большинства анестетиков, согласно одной из общепринятых теорий, реализуется через изменения физико-химических свойств биологических мембран клеток, которые в свою очередь страдают при ускорении процессов СРО. Это может способствовать появлению побочных, зачастую неблагоприятных эффектов, отягощающих основную и (или) сопутствующую патологию (Бунятян, 1998; Кос-тюченко и соавт., 1998; Fink, 1993; Jibu, 2001).
В настоящее время наиболее часто употребляемыми из внутривенных анестетиков являются кетамин и, особенно, пропофол.
При уже, в основном, сложившихся представлениях о кета-мине, как модуляторе СРО (Берлинский и соавт., 1995; Берлинский, 1996; Мамедов, 2004; Мурзаев, 2006) исследования, посвященные изучению пропофола на ПОЛ немногочисленны и противоречивы (Абидова и соавт., 2003; Tsuchiya et al., 2001; Tsuchiya et al., 2002; Runzer et al., 2002; Ergun et al., 2002).
В литературе встречаются различные мнения о действии пропофола, как модулятора процессов ПОЛ в эксперименте и клиническйх условиях (Зайцев, 2001; Tsuchiya, 2001). Работы ряда авторов указывают на противоположную направленность клинических и экспериментальных данных в отношении действия пропофола на процессы липопероксидации (Абидова и соавт., 2003; Tsuchiya et al., 2002).
В тоже время исследований, в которых происходило бы сопоставление результатов эксперимента с клиническими наблюдениями, единичны. Практически отсутствуют экспериментальные данные об этих процессах в тканях головного мозга и печени.
Вышеизложенное и определило характер нашего исследования.
Цель исследования. Изучение в клинических условиях и в эксперименте влияния внутривенной анестезии пропофолом на процессы перекисного окисления липидов.
Задачи исследования:
1. Исследовать в динамике показатели ПОЛ при проведении хирургических операций в условиях анестезии пропофолом.
2. Провести сравнительную оценку изменений в динамике показателей ПОЛ при анестезии пропофолом и кетамином в клинических условиях.
3. В эксперименте изучить изменения свободнорадикаль-ных процессов в тканях головного мозга и печени в зависимости от дозы введенного пропофола.
4. Экспериментально обосновать необходимость включения антиоксидантов, в частности аскорбиновой кислоты, в предоперационную подготовку при использовании значительных доз пропофола.
Научная новизна.
Впервые в клинических условиях и в эксперименте проведено комплексное исследование изменений показателей ПОЛ при анестезии пропофолом на различных стадиях процессов липопе-роксидации.
Впервые в эксперименте установлено дозозависимое влияние пропофола на содержание продуктов ПОЛ в тканях головного мозга и печени с использованием модельной системы растворителя для пропофола.
Экспериментально обоснована целесообразность профилактики активизации липопероксидации при проведении анестезии с использованием значительных доз пропофола.
На основании математического моделирования распределения анестетика в организме показана потенциальная опасность использования значительных доз пропофола с позиции избыточной активации процессов липопероксидации.
Теоретическая и практическая значимость.
Результаты исследования позволяют представить сущность влияния пропофола на процессы ПОЛ и, следовательно, более дифференцировано, с учетом возможных нарушений липопероксидации, применять анестезию пропофолом. Иными словами речь идет о необходимости учитывать состояние свободнорадикаль-ных процессов при определении показаний и противопоказаний к анестезии пропофолом.
На основании экспериментальных исследований объяснена целесообразность включения в предоперационную подготовку антиоксидантов, в частности аскорбиновой кислоты, при использовании значительных доз пропофола.
Результаты работы могут служить теоретической базой для дальнейших клинических и экспериментальных исследований влияния различных анестетиков и их комбинаций на процессы ПОЛ.
Положения, выносимые на защиту.
1. Установлен антиоксидантный эффект пропофола при проведении хирургических операций при использовании его в срнедненаркотических дозах.
2. В клинических условиях кетамин, в отличие от пропофола обладает выраженным прооксидантным эффектом.
3. В эксперименте выявлено дозозависимое активизирующее влияние пропофола на процессы ПОЛ в тканях головного мозга и печени.
4. Предварительное использование аскорбиновой кислоты, по данным эксперимента, позволяет избежать активации процессов ПОЛ в тканях головного мозга и печени.
Апробация работы и реализация полученных данных.
Основные положения и результаты диссертационного исследования доложены и обсуждены на стендовом сообщении на Всероссийской конференции молодых ученых в 2006 году в СПбМАПО, на 507 заседании Научно-практического общество анестезиологов и реаниматологов Санкт - Петербурга, 2007г, на заседаниях кафедры анестезиологии и реаниматологии в 2006
2007 гг. Апробация диссертации прошла на заседании кафедр анестезиологии и реаниматологии, клинической биохимии и лабораторной диагностики, военно-полевой хирургии и хирургии №1 (усовершенствования врачей) в Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, зарегистрировано 2 рационализаторских предложения.
Основные положения диссертационного исследования используются в лечебной работе клиник факультетской хирургии, общей хирургии и JIOP-болезней Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, а также при проведении занятий со слушателями факультета послевузовского и дополнительного образования на кафедре анестезиологии и реаниматологии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова и со студентами Санкт-Петербургского Государственного Университета на кафедре биохимии.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 152 страницах машинописного текста, содержит 1 схему и 19 таблиц. Библиографический указатель содержит 260 источников, в том числе 144 отечественных и 116 иностранных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние перекисного окисления липидов при анестезии пропофолом (клинико-экспериментальное исследование)"
ВЫВОДЫ.
1. Общая анестезия с использованием пропофола в условиях проведения хирургических операций обладает сдерживающим влиянием на процессы ПОЛ в организме, в отличие от анестезии кетамином, усиливающей липопероксидацию.
2. В условиях эксперимента на животных введение пропофола в дозе 3 мг/кг массы тела вызывает снижение содержания продуктов ПОЛ в тканях больших полушарий головного мозга и печени.
3. Использование препарата в повышенной дозе 7 мг/кг массы тела в эксперименте ведет к увеличению содержания продуктов липопероксидации в эксперименте.
4. Предварительное использование аскорбиновой кислоты при применении значительных доз пропофола (7 мг/кг) позволяет избежать активации процессов ПОЛ в тканях больших полушарий головного мозга и печени в условиях эксперимента.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Общая анестезия с использованием пропофола является методом выбора у пациентов в случае исходного нарушения функционирования антиоксидантной системы и активизации процессов ПОЛ.
2. При необходимости использования высоких доз пропофола, целесообразно предварительно применять антиоксидантные препараты, в частности, аскорбиновую кислоту для ограничения активации свободнора-дикальных процессов.
3. Следует воздерживаться от применения кетаминовой анестезии у пациентов с явлениями синдрома липид-ной пероксидации.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Петрухин, Алексей Сергеевич
1. Абидова С.С., Овчинников И.В., Назырова Л.А. и соавт. Влияние анестезии пропофолом на содержание продуктов перикисного окисления липидов в сыворотке крови. // АиР. 2003. - № 2. - С.22 - 24.
2. Агаджанов М.И., Симонян М.А., Казарян Ш.А. Эффект введения экзогенной супероксиддисмутазы на уровни эндогенной дисмутазы и на процессы перекисного окисления липидов после ожога. // Вопр. мед. химии. 1989. -Т.35.- вып.4. - С.28-30.
3. Ажипа Я.И. Медико-биологические аспекты применения метода электронного парамагнитного резонанса. М., Медицина. 1983.- 218с.
4. Арчаков А.И., Мохосев И.М. Модификация белков активным кислородом и их распад. // Биохимия. 1989. -Т.54. - Вып.2. - С.179-186.
5. Аруцова И.Ю., Александрович Ю.С., Львов С.Н. и соавт. Динамика свободно-радикальных процессов при тяжелой черепно-мозговой травмы у детей. // Сборник тезисов и докладов III съезда анестезиологов и реаниматологов северо-запада России. СПб, 2005 г. С.102.
6. Аскеров Н.М. Оценка адекватности комбинированной общей анестезии с использованием седуксена и кетамина у хирургических больных. Автореф. . дисс. канд. мед. наук. 1985. 22 с.
7. Астраков С.В., Рабинович С.С., Сташко Ю.Ф. и соавт. Окислительный стресс в формировании нарушений гемостаза у нейрореанимационных больных. // Тезисы докладов IX съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск.- 2004.- С.20-21
8. Атаджанов З.Р., Борисов С.Е., Удовиченко В.И. Пере-кисное окисление липидов при ожоговом шоке у крыс, адаптированных к условиям гипоксии. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. - Вып.З. С.42-44.
9. Бабаян Е., Зельман В., Полушин Ю.С., Щеголев А.В. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы. // АиР,-2005.- №4.- С.4-14
10. Баблоян А.С, Карагезян К.Г., Шакарян М.А. и соавт. Уровень металлопротеинов крови при анестезии фторота-ном в эксперименте. // АиР.-1997.- № 6.-С.21-23.
11. Барабой В.А., Брехман И.К., Глотин К.С. Перекисное окисление и стрессы. СПб., Наука.-1992.-146 с.
12. Барабой В.А., Хомчук Ю.В. Механизмы антистрессового и противолучевого действия растительных фенольных соединений. // Укр. биохим. журнал, 1998. Т.70.-№6-С. 13-22
13. Бегунов А.А., Дмитриев Н.В., Соболев В.И. и соавт. Применение препарата «РЕКСОД» для профилактики острого послеоперационного панкреатита. // Тезисы докладов X съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб.-2006.
14. Беляков В.А. Тотальная многокомпонентная внутривенная общая анестезия (механизмы действия, функциональные сдвиги, показания к применению). Автореф. . дисс. докт. мед. наук.-1990.-47 с.
15. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М., 2004., 552 с.
16. Берлинский В.В. Оптимизация кетаминового наркоза у детей. Автореф. . дисс. канд. мед. наук. Саратов. 1996. С.7-17
17. Берлинский В.В., Берлинский В.Ф. Кетамин клофели-новый наркоз у детей. //АиР.-1995.-№ 5.-С.38-40
18. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М., Медицина.-1989.-368 с.
19. Биленко М.В. Теоретические и экспериментальные обоснования применения антиоксидантной терапии для профилактики острых ишемических повреждений в органах. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982.-С.195-213
20. Бичурин Р.А., Грицан А.И., Сорокин А.Г. Оценка стресс-реакций в процессе тотальной внутривенной анестезии при видеоасситированных операциях по поводу трубных форм бесплодия. // Тезисы докладов X съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб.-2006
21. Болдырев А.А. Двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге. // Нейрохимия.-1995.-Т.12.-вып.3.-С.3-13
22. Болдырев А.А., Куклей M.JI. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге. // Нейрохимия. 1996. Т.13.-вып.4.-С.271-278
23. Бородин Е.А., Доровских В.А., Егоров К.Е., Штарбер М.А. Антиоксидантный и прооксидантный эффекты фос-фолипидов. Есть ли здесь противоречие? // Тезисы докладов II съезда Биохимического общества РАН. М.-Пущино.-1997.-ч.2.-С.406
24. Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии и реаниматологии // М., Медицина. 1998. 510 с.
25. Бурлакова Е.Б. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.,1981.- С.23-24
26. Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В., Голощапов Л.Я. и соавт. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и при.патологии. М.,1982.-С.74-83.
27. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. -Рос.АН.Ин-т хим.физики.Черноголовка, 1992.- 56 с.
28. Быков Е.Л., Сухотин С.К., Таенков А.Н., Быкова С.А. Возможности использования антиоксидантов в комплексе анестезиологического пособия в абдоминальной хирургии. // Тезисы докладов X съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб. 2006.
29. Быков Е.Л., Сухотин С.К., Таенков А.Н., Быкова С.А. Использование антиоксидантов в комплексе анестезиологического пособия в хирургии брюшной полости. Тезисы докладов IX съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск.- 2004, С. 51-52
30. Валеев В.А. Влияние компонентов общей анестезии на пероксидацию липидов у больных с абдоминальной хирургической патологией. Автореф. .дисс. канд. мед. наук. Новосибирск.- 1997. С.4-7
31. Васильева О.В., Любицкий О.Б., Клебанов Г.И. и соавт. Совместное действие флавоноидов, аскорбата и токоферола на Fe индуцированное окисление фосфолипидов ли-посом. // Биол. мембраны. - 2000. - Т. 17.- № 1. - С.42-49.
32. Васильев С.А. Синаптотропные и метаболические лекарственные средства в комплексном лечении больных с токсическим действием этанола тяжёлой степени. Автореф. .дисс. канд. мед. наук. СПб.- 2001.- С.22-36.
33. Верболович В.П., Полетаев Э.В. , Рюдигер Э.Д. Свобод-норадикальное окисление липидов биомембран в условиях общей анестезии по данным инфракрасной спектроскопии.//АиР. 1980. - № 6. - С.29 - 31.
34. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран. // Биофизика. 1987. - Т.32. №5. - С.830-844
35. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы в живых системах М., Медицина.-1991.-458 с.
36. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и соавт. Свободные радикалы в живых системах. // Итоги науки и техники. Сер. биофизика. М.- ВИНИТИ.- 1991. - Т.29. -252 с.
37. Галеев Ф.С., Фархутдинов P.P. Влияние общей анестезии и ее компонентов на перикисное окисление липидов in vitro и in vivo. // АиР. 1987. - № 4. - С.14 - 18.
38. Галкина О.В. Роль тироксина и гидрокортизона в регуляции перекисного окисления липидов в головном мозге крыс. Автореф. . дисс. канд. биол. наук. 2000. - С.29-35
39. Гвак Г.В., Еременко В.Г. Профилактика альтерирующих эффектов хирургического стресса у детей с абдоминальной патологией. // АиР. 2003. - № 4. - С. 11 - 13.
40. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гриненко Т.В. и соавт. Влияние дипривана на липиды крови у хирургических больных. // «Диприван» приложение к журналу Вестник интенсивной терпи. 1995. С.16-18.
41. Глушков С.И. Нарушения системы глутатиона и их роль в патогенезе острых интоксикаций ксенобиотиками с различными механизмами токсического действия. Автореф. дисс. . д-ра мед,наук. СПб. - 2006. - 49 с.
42. Глушков С.И. Сравнительная оценка состояния системы глутатиона в различных органах и тканях при острых пе-роральных отравлениях дихлорэтаном: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. СПб. -1998. - 23 с.
43. Гологорский В.А., Гриненко Т.Ф., Макарова Л.Д. О проблеме адекватности общей анестезии. // АиР. 1988. -№2.-С.3-6.
44. Григорьев И.П. Концентрация аскорбиновой кислоты в коре большого мозга и внутренних органах крыс при хронической и острой гипергликемии. // Пробл. эндокринол. -1998. Т.44. - №1. - С.40-42
45. Гриненко Т.Ф., Аскеров И.М., Сергеева И.А. и соавт. Оценка адекватности комбинированной анестезии с использованием капельной инфузии кетамина при операцияхна органах брюшной полости. // АиР. 1985. - №1. - С.44-47.
46. Гулак П.В., Дудченко A.M., Зайцев В.В. и соавт. Гепа-тоцит: Функционально-метаболические свойства. М., Наука. 1985. - 271 с.
47. Гуляева Н.В., Ермакова И.В., Курбатова М.Б., и соавт. Свободнорадикальное окисление липидов мозга при повреждении миндалины и трансплантации в поврежденный участок эмбриональной мозговой тканью. // Нейрохимия. -Т.9. вып. 1 - Ереван.- 1990.
48. Демчук M.JI. Перекисное окисление липидов и общая антиоксидантная защита мозга при черепно-мозговой травме. Автореф. . дисс. канд. мед. наук. М. 1992. -С.4-15.
49. Долина О.А., Галеев Ф.С., Фархутдинов P.P. Влияние общей анестезии и ее компоненов на свободнорадикаль-ные процессы. // АиР. 1987. - № 5 - С.71 - 75.
50. Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода, функциональной активности клеток. (Жизнь и смерть, созидание и разрушение). СПб. - 2006. - С.102-115.
51. Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. Окислительная модификация белков. // Успехи соврем, биологии. 1993. - Т. 113. вып. 1. - С.71 - 81.
52. Дягилев М.А., Крайнов Н.Н., Эстрин В.В. Сравнительное изучение влияния комбинированной нейролептанесте-зии и эпидуральной анестезии на перикисное окисление липидов. // АиР. 1990. - № 2. - С.25 - 28.
53. Евсеев А.В., Новиков В.Е., Яснецов В.В., Меркулова Л.И. Состояние и коррекция системы перекисного окисления липидов при черепно-мозговой травме. // Экспер. и клин, фармакология. 1995. - №1. - С.46-48
54. Ещенко Н.Д. Энергетический обмен в головном мозге / Биохимия мозга. Под ред. И.П. Ашмарина и соавт. 1999. -С.124-169
55. Жданов Г.Г., Нодель М.А. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории. // АиР. 1995. - № 1. с.53 - 61.
56. Жданов Г.Г., Степаненко Е.М., Поляков В.М. Сравнительная оценка эпидуральной анестезии и нейролепта-нальгезии у онкологических больных. // АиР. 1988. - № 1. - С.47 - 49.
57. Жукова JI.B., Абидова С.С., Овчинников И.В. Метаболизм липидов при общей анестезии фторотаном в зависимости от содержания кислорода в ингаляцинной смеси. // АиР. 1995. - № 5. - С.34 - 35.
58. Журавлев А.И. Свободнорадикальная биология. // М., Моск.вет.академия. 1993. - С.24.
59. Журавлев А.И., Журавлева А.И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его значение в комплексной диагностике. М., Наука. 1975. - 279 с.
60. Зайцев В.Г. Модельные системы перекисного окисления липидов и их применение для оценки антиоксидантногодействия лекарственных препаратов. Авторефдисс.канд. мед. наук. 2001. - 23 с.
61. Зайцев В.Г., Закревский В.И. Методологические аспекты исследований свободнорадикального окисления и антиок-сидантной системы организма. // Вестник Волгоградской медицинской академии. Вып.4. Волгоград. 1998. - С.4953.
62. Зарубина И.В., Ходченков А.С., Шабанов П.Д. Роль перекисного окисления липидов в механизмах посттравматических церебрастений. // Мед.акад.журн. 2005. - Т.5. -№1. - С.35-41.
63. Зенков Н.К., Панкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс. М., «Наука/Интерпериодика». 2001. - 480с.
64. Зиновьев Е.В. Применение препарата эритроцитарной супероксиддисмутазы в комплексной терапии ожогового шока (клинико-экспериментальное исследование). // Авто-реф. .дисс. канд. мед. наук. — СПб. 2000. — 22 с.
65. Каган В.Е., Архипенко Ю.В., Меерсон Ф.З., Козлов Ю.П. Модификация ферментной системы транспорта Са ++ в саркоплазматическом ретикулуме при перикисном окислении липидов. // Биохимия. 1983. - № 7. - С.1141 -1148.
66. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко JI.JI. Проблема анализа продуктов перекисного окисления липидов. // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М. 1986. - Т.18. - С.1-135
67. Кадыров А.В. Регуляция процессов липопероксидации во время общей анестезии при операции ампутации матки по поводу фибромиомы у анемизированных женщин. // Автореф. . канд. мед. наук. Баку. - 1997 - С.25-26.
68. Козиев М.П., Горбачева С.М. Влияние рефортана на биохимические процессы адаптации при острой кровопо-тере. // Тезисы докладов X съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб. - 2006.
69. Козлов Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах. М. - 1973. - 217 с.
70. Колесова О.Е., Маркина А.А., Федорова Т.Н. Перикис-ное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах. // Лабораторное дело. 2001. - № 9. - С. 540 - 546.
71. Комфорт А. Биология старения. М. 1980. - 367с.
72. Корниенко А.Н., Иванченко В.И., Киртаев А.Г., Дедов Е.И. Состояние перикисного окисления липидов у больных ИБС при операциях аортокоронарного шунирования с использованием эпидуральной анестезии. // АиР. 1997. - № 1. - С.42 - 46.
73. Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внуривенный наркоз и антинаркотики. // СПб. «Деан». - 1998. - 240 с.
74. Куклей М.Л. Мозговой кровоток и некоторые механизмы антиоксидантной защиты при экспериментальной ишемиимозга у крыс. Автореф.дисс. канд. мед. наук. М. 1996. С.7-14.
75. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксида-зы. // Успехи совр.биол. 1993. - Т.113. - №1. - С.107-122.
76. Ланкин В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов. // Укр.биохим.журн. 1984. - Т.56. - N3. - С.317-331.
77. Ласукова Т.В., Реброва Т.Ю. Акивация мю-опиатных рецепторов и устойчивость кардиомиоцитов к свободнора-дикальному повреждению. // Эксперимент, медицина и патофизиология. 2001. - № 5. - С.15 - 17.
78. Лахин Р.Е. Роль предоперационной подготовки в предупреждении окислительного стресса у больных с печеночной недостаточностью // Автореф. . дисс. канд. мед. наук. СПб. - 1999. 21 с.
79. Левадная О.В., Донченко Г.В., Валуцина В.М. Соотношение между величинами активности ферментов антиок-сидантной системы в различных тканях интактных крыс. // Укр.биохим.журн. 1998.-Т.70.-№6.-С.53-58.
80. Львова С.П., Абаева Е.М. Антиокислительная система тканей в раннем постнатальном развитии крыс. // Онтогенез. 1996. - Т.27. - №3. - С.204-207.
81. Львовская Е.И. Нарушение процессов липидной перок-сидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М. - 1998. - 44 с.
82. Лынев С.Н., Кенгерли Г.С. Влияние анестезии на пери-кисное окисление липидов, антиоксидантную систему и липидный обмен при кесаревом сечении у рожениц с тяжелыми формами позднего гестоза. // АиР. 2000. - №2. -С.17 - 19.
83. Лэмб А. Биология старения. М. Наука. 1980. - 492 с.
84. Максименко А.В. Модифицированные препараты супероксиддисмутазы и каталазы для защиты сердечнососудистой системы и легких. // Успехи современной биологии. 1993. - Т.113. - вып.З. - С.351-364.
85. Мамедов А.Д. Клинико-биохимический анализ адекватности сочетанной комбинированной спинально-эпидуральной анестезии при операциях на органах верхнего отдела брюшной полости. Дисс. .канд.мед. наук. СПб. 2004.-.130 с.
86. Мамедова Н.Р. Профилактика генотоксических эффектов тотальной внутривенной анестезии при операции кесарево сечение // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург. - 2001. - С. 14-15
87. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск. - Наука. - 1989. - 344 с.
88. Медведев Ю.В., Толстой А.Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. М. - 2000. - 232с.
89. Меерсон Ф.З., Каган В.Е. Архипенко Ю.В. и соавт. Предупреждение активации перекисного окисления липидов и повреждение антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте. // Кардиология. -1981. №12. - С.55-60.
90. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессор-ным ситуациям и физическим нагрузкам. М. - 1988. -256 с.
91. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии. М. - 1989. - 72 с.
92. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Шергин С.М. Биохимия окислительного стресса (оксиданты и антиоксиданты). Новосибирск. Наука. - 1994. - 175с.
93. Мид Дж. Свободные радикалы в биологии. М. Наука. -2001. Т.2. - С.68-87.
94. Мизиков В.М. Диприван (пропофол): фармакокинетика, фармакодинамика, применение. // Вестник интенсивной терапии. Диприван. Приложение. М. 1995. - С. 1-8.
95. Мирзоян С.А., Мкртчян C.JL, Манукян А.А. Церебральные вазоконстрикторные эффекты малонового диальдеги-да. // Эксперимент, и клиническая фармакология. 1993. -Т.56. - №4. - С.18-19.
96. Мирошниченко О.С. Биогенез, физиологическая роль и свойства каталазы. // Биополимеры и клетка. 1992. - Т.8.- N6. С.3-25.
97. Михельсон В.А., Воскерчян А.Э. Применение пропофола (дипривана) при рентгеноэндоваскулярных методах лечения у детей. // Вест. Инт. Терапии. 1999. - №1. - from: http://www.medi.ru
98. Михельсон В.А., Прокопьев Г.Г., Лазарев В.В. Влияние кетамина на кислородный статус и кровенаполнение головного мозга у детей. // АиР. 2001. - № 1. - С.4 - 8.
99. ЮЗ.Михно И.В. Коррекция активности супероксиддисмутазы при абдоминальном родоразрешении женщин с тяжелым гестозом. // Тезисы докладов X съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб. - 2006.
100. Моргунов С.С., Матвеев А.В. Коррекция процессов свободнорадикального окисления при острой кровопотере. // Тезисы докладов X съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб. - 2006
101. Мурзаев О.З. Влияние пропофола и кетамина на процесс липидпероксидации крови и его коррекция альфа-токоферолом у больных при холецистэктомии. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Тюмень, - 2006., - С.13-15.
102. Юб.Мухачева С.Ю. Оценка эффективности применения ан-тиоксидантов в комплексной интенсивной терапии больных сепсисом. // Дисс. . канд. мед. наук. Екатеринбург.- 2006. С.17-28.
103. Николаев JI.A. Свободнорадикальные процессы. / Биохимическая фармакология. Под ред. проф. П.В. Сергеева М. «Высшая школа». - 1982. - С.42-44
104. ПО.Никушин Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии. // Нейрохимия. 1989. - Т8. - №1. - С.124-145
105. Пасечка Н.В. Морфогенез деструктивных и регенераторных процессов слизистой оболочки тонкой кишки при тяжелых ожогах и применение антиоксидантов. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. 1998. - С.3-8.
106. Перцов С.С., Пирогова Г.В. ПОЛ в головном мозге и печени крыс при острой стрессорной нагрузке и введении мелатонина. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. - №7. - С. 19-23
107. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патологии воспаления, ишемии и стресса. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1986. № 5.-С.85-92.
108. Подосиновикова Н.П., Петров В.В., Космачев А.Б. и соавт. Различия прооксидантного действия нейролептиков галоперидола и аминазина. // Экспер. и клин, фармакология. 2003. - №5. - С.53-55
109. Попов А.С., Экстрем А.В., Иноземцев А.В., Журова А.А. Интраоперационный уровень ПОЛ и функционирование вегетативной нервной системы. // Тезисы докладов IX съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, - 2004, - С.268.
110. Промыслов М.Ш., Демчук М.Л. Исследование антиокси-дантной активности отдельных фракций мозговой ткани. // Вопр. мед. химии. 1993. - Т.39. - №3. - С.30-31.
111. Путилина Ф.Е., Галкина О.В., Ещенко Н.Д., Диже Г.П. и соавт. Практикум по свободнорадикальному окислению. // СПб. Из-во СПбГУ. - 2006. - С.З - 10.
112. Реброва Т.Ю. Вклад мю- и дельта- опиоидных рецепторов в регуляцию перикисного окисления липидов в условиях свободнорадикального повреждения сердца. Дис. . канд. мед. наук. Томск. - 2001. - С.4-5.
113. Ремизова М.И., Кочетыгов Н.И., Макеев А.Б. Перекис-ное окисление липидов при ожоговом шоке и его инфузи-онная терапия в эксперименте. // Тезисы докладов VIII научной конференции по проблеме "Ожоги". СПб. - 1995. -С.146-147.
114. Ринейская О.Н. Перекисное окисление липидов, активность ферментов антиоксидантной защиты и системы комплемента у крыс с ожоговой травмой. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Минск. - 1997. - 19 с.
115. Сидорик Е.П., Баглей Е.А., Данко М.И. Биохемилюми-нисценция клеток при опухолевом процессе. // Киев. Наук. думка. - 1989. - 218 с.
116. Соколовский С.В., Бурлев А.В., Ковалев В.Ф., Лапшина И.И. Компьютерный мониторинг, отражающий взаимосвязь показателей доставки кислорода и перекисного окисления липидов. // АиР. 2003. - №3. - С.37-40.
117. Сторожук П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной зашиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток. // Вестник инт. терапии. 2000. -№ 3. - С.8 - 13.
118. Сторожук П.Г., Сторожук А.П. Клиническое значение определения активности супероксиддисмутазы в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении оперируемых гастроэнтерологических больных. // Вестник инт. терапии. 1998. - № 4. - С.15 - 17.
119. Телушкин П.К. Глутамат и перекисное окисление в патогенезе заболеваний ЦНС. // Вопр.мед.химии. 1998. Т.44. Вып.5. С.520-526
120. Тихазе А.К., Коновалова Г.Г., Панкин В.З. /3-каротинсодержащие препараты увеличивают антиокси-дантный потенциал печени и миокарда. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1999, №9 324-326
121. Тищенко М.И., Смирнов А.Д., Данилов JI.H. и соавт. Характеристика и клиническое применение интегральной реографии нового метода измерения ударного объема. // Кардиология. - 1973. - № 11. - С.54-62.
122. Туманова С.Ю. Липиды ЦНС и структура клеточных мембран. / Биохимия мозга. Ред. И.П. Ашмарин и соавт. 1999.- С.81-124.
123. Туманян С.В., Жданов Г.Г. Метаболические компоненты анестезиологического обеспечения операций при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости. // АиР. 1995. - № 5. - С.31 - 34.
124. Фархутдинов P.P., Конычев А.В. Свободнорадикальные реанимации перекисного окисления липидов при отеке легких. // АиР. 1984. - № 5. - С.46 - 49.
125. Фатеев А.В. Влияние комбинации анестетиков на состояние липопероксидации крови у больных ИБС при oneративном лечении. Авторф. дисс. канд. биол. наук. Тюмень. 2006. - 25 с.
126. Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю. Антиоксидантная терапия в клинической практике. СПб. - 2003. — С. 19-30.
127. Шарипов К.Ш. Изменения метаболизма в процессе хирургического и комбинированного лечения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. 1992. - 48с.
128. Шведова А.А., Полянский Н.Б. Метод определения гидроперекисей липидов в экстрактах из тканей. / В сб. Исследование природных и синтетических антиоксидантов in vivo и in vitro. Под ред. Е.Б. Бурлаковой М. Наука. -1992. С.74-75.
129. Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. М., Медицина. - 1993. - 288 с.
130. Шкабаров С.М. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -2002. С.2-4
131. Шулутко Б.И. Болезни печени / Рысс Е.С., Шулутко Б.И. Болезни органов пищеварения. СПб. - «Ренкор». - 1998. -С.183-335
132. Allaouchiche В., Debon R., Goudable J. et al. Oxidative stress status during exposure to propofol, sevoflurane and desflurane. // Anesth-Analg. 2001 - Oct. - N93(4). - P.981-985.
133. Almaas R., Saugstad O., Pleasure D., Rootwelt T. Effect of barbiturates on hydroxyl radicals, lipid peroxidation, and hypoxic cell death in human NT2-N neurons. // Anesthesiology.- 2000 Mar. - N92(3). - P.764-774.
134. Aruoma O. Free radicals, oxidative stress, and antioxidants in human heals and disease. // J.Amer.Oil Chem.Soc.-1998.-V.75. N2. - P.199-212.
135. Aruoma O., Haliwell В., Gajewski E., Dizdaroglu M. Copper-iron-depended damage to the bases in DNA in the presence of hydrogen peroxide. // Biochem. J. 1991. - Vol.273.- P.601-604
136. Barja G. Oxygen radicals, a failure or a saccess of evolution? // Free Radical Res. Commun.-1993.-Vol.l8.-P.63-70
137. Bartlett G. Phosphorous assay in column chromatography. // J.Biol.Chem. 1959. - Vol.234. - P.466-473.
138. Bassiouni E.A., Abo-Ollo M.M., Helmy M.H. et al. Changes in the defense against free radicals in the liver and plasma of the dog during hypoxia and/or halothane anaesthesia. // Toxicology. 1998 - Vol.128/ - N 1. - P.25-34.
139. Beedham С. The role of non-P450 enzymes in drug oxidation. // Pharm. World. Sci. 1997. - Vol.19. - N6. - P.255 -263.
140. Bidlack W.R., Tappel A.L. Fluorescent products of phospholipids during lipid peroxidation. // Lipids. 1973. - V.8. -№4. - P.203-207
141. Buonocore G., Gioia D., De-Filippo M. et al. Superoxide anion release by polymorphonuclear leukocytes in whole blood of newborns and mothers during the peripartal period.// Pediatr-Res. 1994 - Nov. - N36(5). - P.619-622.
142. Calderaro M., Martins E.A.L., Meneghini R. Oxidative stress by menadione affects cellular copper and iron homeostasis. // Mol.and Cel. Biochem. 1993. - Vol.126. - P.17-23
143. Casteels M., Croes K., Van-Veldhoven P.P. et al. Peroxisomal localization of alpha-oxidation in human liver. // J. Inherit. Metab. Dis. 1997. - Vol.20. - N5. - P.665 - 673
144. Celebi H., Bozkirli F., Gunaydin В., Bilgihan A. Effect of high-dose lidocaine treatment on superoxide dismutase and malon dialdehyde levels in seven diabetic patients. // Reg.A-nesth.Pain.Med. 2000. - May-Jun. - N25(3). - P.279-282.
145. Cetinkale O., Belce A., Konukoglu D. Evaluation of lipid peroxidation and total antioxidant status in plasma of rats following thermal injury. // Burns. 1997. - Vol.23. - №2. -P.114-116
146. Cheung K., Archibald A., Robinson F. Luminol-depended chemiluminescence produced by neutrophils stimulated by immune complexes. // Austr. J. Exp. Biol, and Med. Sci. -1984 Vol.62. - Pt 4. - P.404-419/
147. Cui L., Yang Z., Cheng F. Changes in the content of plasma SOD and MDA in 50% III degree burned dogs after delayedfluid replacement. // Chung Hua Cheng Hsing Chao Shang Wai Ко Tsa Chin. 1994. - Vol.10. - №4. - P.294-296.
148. Danilov V.S., Sitkovskii M.V., Kozlov Iu.P., Chukhrai E.S., Kamyshnyi A.S. Adsorptive and catalytic properties of cholinesterase on phospholipid monolyers in different oxidation states. // Biofizika 1975. - May-Jun. - N20 (3). - P.441-444.
149. Davies K.J.A. Protein damage and degradation by oxygen radicals. // J. Biol. Chem. 1987. - Vol.262. - N17. - P.9865 -9901.
150. Dawson T.M., Bredt V.S., Fotuhi M. et al. Nitric oxide synthase and neuronal NADPH diaphorase are identical in brain and peripheral tissues. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1991. Vol.88. - P.7797-7801
151. Demling R.H., LaLonde C. Early postburn lipid peroxidation: effect of ibuprofen and allopurinol. // Surgery. 1990. -Vol.107. - №1. - P.85-93.
152. Dennog C., Hartmann A., Frey G. et al. Detection of DNA damage after hyperbaric oxygen (HBO) therapy. // Mutagenesis. 1996. - Vol.11. - N 6. - P.605 - 609.
153. Dimascio P., Briviba K., Sasaki S.T. et al. The reaction of peroxynitrite with tert-butyl hydroperoxide produces singlet molecular oxygen. // Biol.Chem. 1997. - V.378. - P.1071-1074.
154. Diploc A.T. Antioxidants and free radical scavengers. / Free radical damage and its control. New Comprehensive // Biochem. 1994. - V.28. - P.113-131.
155. Doussiere J., Pilloud M.C., Vignais P.V. Cytosolic factors in bovine neutrophil oxidase activation. Partial purificationand demonstration of translocation to a membrane fraction. // Biochem. 1990. - Mar. - N29 (9). - P. 2225-2232.
156. Durak I., Kavutcu M., Kacmaz M.et al. Effects of isoflu-rane on nitric oxide metabolism and oxidant status in myocardium of guinea pig. // Acta-Anaesthesiol-Scand. 2001 -Jan. - N45(1). - P.119-122.
157. Emich T. A randomized clinical trial of prophylactic N-acetylcysteine and theophylline compared with placebo for the prevention of renal tubular vacuolization in rats after io-hexol administration. // Acad.Radiol. 2003. - Vol.10. -P.514-519.
158. Ergun R., Akdemir G., Sen S. et al. Neuroprotective effects of propofol following global cerebral ischemia in rats. // Neu-rosurg.Rev. 2002. - Mar. N25(1-2). - P.95-98.
159. Erskine ,R, Janicki P.,Neil G., James M. Spinal anaesthesia but not general anaesthesia enhances neutrophil biocidal activity in hip arthroplasty patients. // Can.J.Anaesth. 1994. -Jul. - N41(7). - P.632-638.
160. Esterbauer H. Cytotoxicity and genotoxicity of lipid-oxidation products. // Amer. J. Clin. Nutr. 1993. - Vol.57. -P.779S - 786S.
161. Fenton H.J.H. Oxidation of tartaric acid in the presence of iron. // J. Chem. Soc. 1894. - Vol.65. - P.899-910
162. Fink B.R. Molecular mechanism of anesthesia: another voice. // Anesth. Analg. 1993. - Jul. - N77(1). - P.1-3.
163. Folch J., Lees M., Sloane-Stanly G.M. A simple method for the isolation and purification total lipids from animal tissues. // J.Biol.Chem. 1957. - Vol.226. - №1. - P.497-509.
164. French S.W., Morimoto M., Reitz R.C. et al. Lipid peroxidation, CYP2E1 and arachidonic acid metabolism in alcoholicliver disease in rats. // J. Nutr. 1997. - Vol.127. - P.907S -911S.
165. Gao J., Wu X., Yang Z. Role of endogenous endothelins in renal injury in burnt rats // Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ко Tsa Chin. 1997. - Vol.13. - №1. - P.21-24.
166. Green Т., Bennett S., Nelson V. Specificity and properties of propofol as an antioxidant free radical scavenger. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1994. - Nov. - N129(1). - P.163-169.
167. Gutteridge J.M. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage. // Clin. Chem. 1995. - Vol.41.- №12. Pt.2. - P.1819-1828.
168. Haber F., Weiss J., The catalytic decomposition of hydrogen peroxide by iron salts. // Proc. Royal Soc. Lond. A. -1934. Vol.147. - P.332-351
169. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and disease. // Biochem. J. 1984. -Vol.219. -P.1-14
170. Hayes J., Milner S. Expression of glyoxalase, glutathione peroxidase and glutatione S-transferase isoenzymes in different bovine tissues. // Biochem.Biophys.Acta. 1989. - V.994.- N1. P.21-29.
171. Horton J.W., Burton K.P., White D.J. The role of toxic oxygen metabolites in a young model of thermal injury. // Trauma. 1995. - Vol.39. - №3. - P.563-569
172. Jibu M. Theory of cell membrane organizers and pressure reversal of anesthesia.// Research Institute for Informatics and Science, Notre Dame Seishin University, Okayama, Japan. 2001. - Jan. - N56(1).P.26-32.
173. Kanofsky J.R. Quenching of singlet oxygen by human red cell ghosts. // Photochem. and Photobiol. 1991. - Vol.53. -P.93-99
174. Kawamura Т., Toyabe S., Moroda T. et al. Neonatal granulocytosis is a postpartum event which is seen in the liver as well as in the blood. // Hepatology. 1997. - Vol. 26. - N6. -P.1567 - 1572.
175. Kay J. Acetylcysteine for prevention of acute deterioration of renal function following elective coronary angiography and intervention: randomized, controlled study. / J. Kay W.H. Chow T. Chan. // JAMA. 2003. - Vol.289. - P.553-558.
176. Khaw K., Wang C., Ngan-Kee W-D. et al. Effects of high inspired oxygen fraction during elective caesarean section under spinal anaesthesia on maternal and fetal oxygenation and lipid peroxidation. // Br-J-Anaesth. 2002. - Jan. -N88(1). - P.18-23.
177. Khinen S., Dafinova K. The effect of general anesthesia and its components on free-radical processes. // Khirurgiia-Sofiia. 1993. N46(5).P.49-52.
178. Kiryu С., Makiuchi M., Miyasaki J. et al. Physiological production of singlet molecular oxygen in the myeloperoxi-dase-H202-chloride system. // FEBS Lett. 1999. - Vol.443. - P.154-158.
179. Komesaroff D. On the existence of dragons. // Resuscitation. 2001. - Feb. - N48(2). - P.188
180. Koppenol W. Chemistry of iron and copper in radical reactions / Free radical damage and its control. New Comprehensive Biochem. 1994. - V.28. - P.3-25
181. Krumholz W., Demel C., Jung S. et al. The influence of intravenous anaesthetics on polymorphonuclear leukocyte function. // Can. J. Anaesth. 1993. - Aug. - N40(8). -P.770-774.
182. Leisman G.B., Daub M.E. Singlet oxygen yields, optical properties and phototoxicity of reduced derivatives of the photosensitizer cercosporin. // Photochem. and Photobiol. -1992. Vol.55. - P.373-379
183. Lem A.S. Acute lung injuty in experimental pancreatitis in rats: pulmonary protective effects of crotapotin and N-acetylcysteine. // Shock. 2002. - Vol.18. - P.428-433.
184. Li C.Z. Peroxidation of small intestine and its effects on absorption af amino acids in burned rats. // Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ко Tsa Chin. 1990. - Vol.6. - №l. -P.53-78.
185. Li J. Supplementation ofN- acetylcysteine normalizes LPS-induced nuclear factor kappa-B activation and proiflammatory cytokines production during early rehabilitation of protein malnourished mice. // J. Nutr. 2002. - Vol.132. - P.3286-3292.
186. Makar T.K, Nedergaard M., Preuss A. et al. Vitamin E, ascorbate, glutathione, glutathione disulfide and enzymes of glutathione metabolism in cultured of chik astrocytes and neurons. // J. Neurochem. 1994. - Vol.62. - P45-53.
187. Mansouri A., Fromenty В., Berson A. et al. Multiple hepatic mitochondrial DNA deletions suggest premature oxidative aging in alcoholic patients. // J. Hepatol. 1997. -Vol.27. - N1. - P.96 - 102.
188. McPherson B.C., Yao Z. Signal transduction of opioid-induced cardioprotection in ischemia-reperfusion. // Anesthesiology. 2001. - Jun. - N94(6). - P.1082-1088.
189. Meneghini R., Benfato M.S. Bertoncini C.R. et al. Iron homeostasis and oxidative DNA damage. // Cancer J. 1995. - V.8. - P.109-113.
190. Minoda Y., Kharasch E. Halothane-dependent lipid peroxidation in human liver microsomes is catalyzed by cytochrome P4502A6 (CYP2A6). // Anesthesiology. 2001. - Aug. -N95(2). - P.509-514.
191. Munday R., Winterboume C.C. Reduced glutathione in combination with superoxide dismutase as an important biological antioxidant defense mechanism. // Biochem. Pharmacol. 1989. - V.28. - P.4349-4352
192. Nackerdien Z., Rao G., Cacciuttolo M.A. et al. Chemical nature of DNA-protein crosslinks produced in mammalian chromatin by hydrogen peroxide in the presence of iron or copper ions. // Biochem. 1991. - Vol. 30. - P.4873-4879
193. Naziroglu M., Gunay C. The levels of some antioxidant vitamins, glutathione peroxidase and lipoperoxidase during the anaesthesia of dogs. // Cell. Biochem. Funct. 1999. -Sep. - N17(3). - P.207-212.
194. Neri S., Mondati E., Bruno C.M. Free radicals in anesthesia and the role о f exogenous antioxidants. // Rev. Eur. Sci. Med. Farmacol. 1994. - Sep-Dec. - N16(5-6). - P.125-130.
195. Okutomi Т., Goto F. Anesthesia and nitric oxide. // Masui. 1994. - Oct. - N43. - P.S216-S222.
196. Ozdulger A. The protective effect of N-acetylcysteine on apoptotic lung injury in cecal ligation and puncture-indused sepsis model. // Shock. 2003. - Vol.19. - P.366-372.
197. Paradis V., Kollinger M., Fabre M. et al. In situ detection of lipid peroxidation by-products in chronic liver diseases. // Hepatology. 1997. - Vol.26. - N1. - P.135 - 142.
198. Pilloud M.C., Doussiere J., Vignais P.V. The 02 generating oxidase activation of bovine neutrophils. Evidence for synergism of multiple cytosolic factors in a cell-free system // FEBS Lett. - 1989. - Oct 23. - N257(1). - P.167-170.
199. Porta E.A. Dietary modulation of oxidative stress in alcoholic liver disease in rats. // J. Nutr. 1997. - Vol.127, -P.912S - 915S.
200. Pratico D., Iuliano L., Basili S. et al. Enhanced lipid peroxidation in hepatic cirrhosis // J. Investig. Med. 1998. -Vol. 46. - N2. - P.51 - 57.
201. Pronai L., Ichimori K., Saigusa Y. et al. 5,5-dimethyl-l-pyrroline-N-oxyde alone enhances the spontaneous superoxide generation by primaquine // Arch. Biochem. and Biophys. 1991. V.288.- P.276-281
202. Richards D.M.C., Dean R.T., Jessup W. Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis // Bio-chim. Biophys. Acta. 1988. - Vol.946. - N 2. - P.281-288
203. Roots R., Ocada S. Estimation of life times and diffusion distances of radicals involved in X-ray-induced DNA strand breaks or killing of mammalian cells. // Radiat. Res. 1993.- Vol.64. P.306-320.
204. Rubanyi C.M. Vascular effects of oxygen-derived free radicals. // Free radical Biol, and Med. 1988. - V.4. - P.107-121.
205. Ruiz-Larrea M.B., Martin C. Martinez R. et al. Antioxidant activities of estrogens against aqueous and lipophilic radicals; differences between phenol and catechol estrogens. // Chem.Phis.Lipids. 2000. - V.105. - P.179-188
206. Runzer T.D., Ansley D.M., Godin D.V. et al. Tissue antioxidant capacity during anesthesia: propofol enhances in vivo red cell and tissue antioxidant capacity in a rat model. // Anesth-Analg. 2002. - Jan. - N94(1). - P.89-93.
207. Saitoh D., Kadota Т., Okada Y. Direct evidence for the occurence of superoxide radicals in the small intestine of the burned rat. // Am. J. Emerg. Med. 1995. - Vol.13. - №1.- P.37-40.
208. Samokyszyn V.M., Thomas C.E., Reif D.W. et al. Release of iron from ferritin and its role on oxygen radicals toxicities. // Drug Metab. Rev. 1988. - Vol.19. - P.283-303
209. Schiller H.J., Reilly P.M., Burkley G.B. Tissue perfision in critical illnesses: Antioxidant therapy. // Crit. Care Med. -1993. Vol.21. - №2. - P.S92-S 102.
210. Shi X.L., Mao Y., Knapton A.D. et al. Reaction of Cr(IV) with ascorbate and hydrogen peroxide generates hydroxyl radicals and causes DNA damage: role of a Cr(IV)-mediated Fenton-like reaction // Carcinogenesis. 1994. - Vol.15. -P.2475-2478
211. Singh M. Diagnosis and management of perinatal asphyxia: current concepts editorial. // Indian-Pediatr. 1994. - Oct.- N31(10). P.1169-1174.
212. Spapen H. Does N-Acetyl-L-Cystein Influence Cytokine Respone During Early Human Septic Shock. // Chest. 1998.- V.113. №6. - P.1616-1623.
213. Spitz D.R., Oberley L.W. An assay of superoxide dismutase activity in mammalian tissue homogenates // Anal. Biochem.- 1989. Vol.179. - №1. - P.8-18
214. STANPUMP User's Manual. April 29, 1998. from: http://pkpd.icon.palo-alto.med.va.gov. P. 2-6
215. Sugino K., Dohi K., Yamada K. et all. The role of lipid peroxidation in endotoxin-indused hepatic damage and the protective effect of antioxidants. // Surgery. 1987. -Vol.101. - №6. - P.746-752.
216. Sun J.S., Tsuang Y.H., Chen I.J et al. An ultra-weak chemiluminescence study on oxidative stress in rabbits following acute thermal injury. // Burns. 1998. - Vol.24. - №3.- P.225-231.
217. Svegliati-Baroni G., D'Ambrosio L., Ferretti G. et al. Fi-brogenic effect of oxidative stress on rat hepatic stellate cells // Hepatology. 1998. - Vol. 27. - N3. - P.720 - 726.
218. Szakmany T. Lack of effect of propfilactic N-acetylcysteine on postoperative organ dysfunction following major abdominal tumour surgery: a randomized, placebo-controlled, double-blinded clinical trial. // Anesth. Int. Care. 2003. -Vol.31. - P.267-271.
219. Tachashi Т., Miura M., Katsumata U. et al. Involvement of superoxide in ozone-induced airway hyperresponsiveness in anesthetized cats. // Am. Rev. Resp. Dis. 1993. - Jul. -N148(1). - P.103-106.
220. Till G., Guilds L., Mahrougui M. Role of xantine oxidase in thermal injury of skin. // Amer. J. Pathol. 1989. - Vol. -135. - №1. - P.195-202.
221. Troncoso P., Smok G., Videla L.A. Potentiation of ische-mia-reperfusion liver injury by hyperthyroidism in the rat. // Free Radic. Biol. Med. 1997. - Vol.23. - N1. - P.19 - 25.
222. Tsuchiya M., Asada A., Kasahara E. et al. Antioxidant protection of propofol and its recycling in erythrocyte membranes. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2002. - Jan. -N165(1). - P54-60.
223. Tsuchiya M., Asada A., Maeda K. et al. Propofol versus midazolam regarding their antioxidant activities. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2001. - Jan. - N163(1). - P26-31.
224. Vento M., Asensi M., Sastre J. et al. Resuscitation with room air instead of 100% oxygen prevents oxidative stress in moderately asphyxiated term neonates. // Pediatrics. 2001. - Apr. - N107(4). - P.642-647
225. Vreugdenhil P.K., Rankin M.A., Southard J.H. Cold storage sensitizes hepatocytes to oxidative stress injury. // Transpl. Int. 1997. - Vol.10. - N5. - P.379 - 385.
226. Welin-Berger K., Neelissen J.A., Engblom J. Physico-chemical interaction of local anesthetics with lipid model systems—correlation with in vitro permeation and in vivo efficacy. // J. Control Release. 2002. - May 17. - N81(1-2). -P.33-43.
227. White A.A., Karr D.B., Patt C.S. Role of lipoxygenase in the Ог-dependent activation of soluble guanylate cyclase from rat lung. // Biochem. J. 1982. - May 15. - N204(2). - P.383-392.
228. Wiklund L., Nozari A., Rubertsson S. On the existence of dragons. // Resuscitation. 2001. - Feb. - N48(2). - P.187-188.
229. Wymann M. P., Kernen P., Deranleau D.A., Baggiolini M. Respiratory burst oscillations in human neutrophils and their correlation with fluctuations in apparent cell shape. // J. Biol. Chem. 1989. - Sep.25. - N264(27). - P. 15829-15834.
230. Yokoyama H., Mizukami Т., Kamegaya Y. et al. Formation of superoxide anion in the hepatic sinusoid after lipopolysac-charide challenge // Alcohol. Clin. Exp. Res.: Suppl. 1998. -Vol. 22. - N 3. - P.133S - 136S.
231. Yoshikawa Т., Naito Y., Ueda S. et al. Role of free radicals in the pathogenesis of gastric mucosal lesions in rats. // J. Clin. Gastroenterol. 1990. - Vol.12. - P.65-71.
232. Yu B.P. Cellular defences against damage from reactive oxygen species. // Physiol. Rev. 1994. - V.74. - N1. - P.139-162.
233. Zilberstein G., Levy R., Rainsky M. et al. Ketamine attenuates neutrophil activation after cardiopulmonary bypass. // Anesth. Analg. 2002. - Sep. - N95(3). - P.531-536.
234. Zimniak L., Awasthi S., Srivastava S.K. et al. Increased resistance to oxidative stress in transfected cultured cells overexpressing glutathione S-transferase mGSTA4-4. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1997. - Vol.143. - N1. - P.221 - 229.