Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Состояние эритроцитарной системы крыс при хронической нитритной интоксикации и введении альфа-токоферола
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Иванова, Анастасия Сергеевна :: 2008 :: Санкт-Петербург
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Причины интоксикации нитратами и нитритами.
2. Метаболизм нитритов в эритроцитах.
3. Влияние нитритов на эритроцитарную систему.
4. Влияние различных факторов на активность эритродиереза.
5. Лечение нитритных интоксикаций.
6. Значение альфа-токоферола для организма.
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ
ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ КРЫС ПРИ
ДЛИТЕЛЬНОЙ НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.
Резюме.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ТОКОФЕРОЛА НА СОСТОЯНИЕ
ЭРИТРОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ КРЫС ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ
НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.
Резюме.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Иванова, Анастасия Сергеевна, автореферат
Актуальность темы: В последнее время увеличилось отрицательное влияние нитратов и нитритов на здоровье человека и животных [Джипа Я.И. и др., 1990]. Они способны оказывать свое действие на всех структурно-функциональных уровнях: от целого организма до отдельных молекул. В основе системных механизмов этого влияния лежит реакция превращения нитрит-ионов в N0. Это звено определяет способность нитрит-ионов окислять гемоглобин и образовывать комплексы Hb-NO, влиять на активность растворимой гуанилатциклазы и уровень цГМФ, а также на внутриклеточную концентрацию ионов кальция. NO является одним из универсальных регуляторов клеточного и тканевого метаболизма [Реутов В.П. и др., 1994; Hanafy К.А. et al., 2001].
В настоящее время активно исследуется роль оксида азота в регуляции функционирования важнейших систем организма: нервной, сердечнососудистой, дыхательной, иммунной и других [Лямина Н.П. и др., 2004; Проскуряков С.Я. и др., 2000; Abakumov М.М., Golikov P.P., 2005; Biondi С. et al., 2005; Chen L.Y., Mehta J.L., 1998; Choi H.-S. et al., 2002; Crawford J.H. et al., 2006; Dusse L.M. et al., 2007; Fujii J. et al., 2005; Grisham M.B. et al., 1998; Marin J., Rodriguez-Martinez M.A., 1997; Miller M.R., Megson I.L., 2007; Wang T. et al., 2003], однако, несмотря на большое количество работ, посвященных NO, пока не определены все точки его приложения. В литературе мало освещен вопрос о роли нитритов и оксида азота в регуляции эритроцитарного равновесия и, в частности, в механизмах регуляции процесса разрушения эритроцитов. Поэтому, актуальным является исследование влияния оксида азота на эритрон и процесс эритродиереза.
Эритроцитарная система может рассматриваться в качестве первой мишени действия нитритов (метгемоглобинобразование, окислительное повреждение белков и липидов) и первого защитного механизма, работающего благодаря высокой суммарной способности эритроцитов связывать нитриты и свободные радикалы [Baird J.K., 1984; Zavodnic I.B. et al., 1999].
При нитритной интоксикации отмечаются изменения количественных показателей периферической крови, которые могут быть связаны как с мет-гемоглобинемией, так и с усилением процессов перекисного окисления ли-пидов мембран эритроцитов, снижением активности системы антиоксидант-ной защиты [Бурбелло А.Т. и др., 1991; Crow С.К., 1984], изменением проницаемости и увеличением жесткости мембран [Zavodnic I.B. et al., 1999], изменением деформируемости красных клеток крови [Bateman R.M., Jagger J.E., 2001].
Литературные данные о влиянии нитритов на эритроцитарную систему противоречивы: ряд авторов сообщает об увеличении содержания эритроцитов и гемоглобина при повторных поступлениях нитритов в организм [Герман С.В., 1999; Середенко М.М. и др., 1984], имеются сведения о снижении этих показателей [Петухов Н. И., Рыбкин А.И., 1972]. Вместе с тем, следует отметить, что имеющиеся данные практически не учитывают динамики изменений показателей при разных сроках воздействия и путей влияния нитро-соединений на систему крови.
Механизмы элиминации нежизнеспособных эритроцитов из кровеносного русла при нитритной интоксикации не изучены. При физиологических и многих патологических состояний эритроциты разрушаются преимущественно внутриклеточно макрофагами. Токсическое влияние нитритов на красные клетки изменяет нормальную структуру их мембран, снижается содержание сиаловых кислот [Kunimoto М. et al., 1984]. Эритроциты воспринимаются макрофагами как старые и активно фагоцитируются [Bratosin D. et al., 1998]. Оксид азота, влияя на макрофаги, способен стимулировать все стадии фагоцитоза [Покровский А.А., Тутельян В.А., 1976; Реутов В.П., Орлов С.Н., 1993; Ке X. et al., 2001]. В нашей лаборатории на основе методики Mantovani В.[1987] был разработан способ оценки фагоцитарной активности перитоне-альных макрофагов крыс, который позволяет определить уровень эритрофа-гоцитоза по количеству адгезированных и поглощенных клеток [Мясоедова Е.Е., 2005].
При нитритной интоксикации наблюдается снижение активности системы антиоксидантной защиты. В этих условиях для предупреждения повреждения клеток описано применение протекторов (метиленовый синий, производные виолуровой кислоты [Бурбелло А. Т. и др., 1991], ферроцены, 5-окси-6-метилуроцил [Шугалей И. В. и др., 1994], витамин Е [Бурбелло А. Т. и ДР-, 1991]).
Токоферол является одним из наиболее доступных лекарственных препаратов с антиоксидантной активностью. Он способен ингибировать процессы перекисного окисления липидов, обладая высокой константой взаимодействия со свободными радикалами [Shimojo Т., 1981]. Токоферол раньше других антиоксидантов расходуется в окислительных реакциях, протекающих в липидах. Следует отметить большую распространенность дефицита этого витамина в популяции, что может усугублять повреждающее действие нитритов. В доступных источниках информации не удалость найти сведений о влиянии токоферола на изменение состояния эритрона при хронической нитритной интоксикации, а также данных о его влиянии на активность клеточных механизмов эритродиереза.
Цель: изучение функционального состояния эритроцитарной системы белых крыс и влияния альфа-токоферола при хронической нитритной интоксикации.
Задачи:
1. Оценить показатели эритроцитарной системы крыс в динамике хронической нитритной интоксикации.
2. Определить состояние клеточных механизмов эритродиереза при хронической нитритной интоксикации.
3. Исследовать влияние альфа-токоферола на показатели эритроцитарной системы крыс и процесс эритродиереза при хронической нитритной интоксикации.
Научная новизна:
В результате проведенных исследований впервые были оценены изменения со стороны эритроцитарной системы (состояние периферической крови и активность эритропоэза) в динамике хронической нитритной интоксикации. Впервые установлено, что под влиянием длительного поступления нитрита натрия увеличивается активность клеточных механизмов эритродиереза. Изучен защитный эффект различных доз альфа-токоферола на эритроцитар-ную систему и эритродиерез при хронической нитритной интоксикации. Установлено, что альфа-токоферол при введении с нитритом натрия предотвращает развитие эритропешш, в больших дозах вызывает эритроцитоз, снижает выраженность изменений формы эритроцитов, уменьшает активность клеточного эритродиереза.
Научно-практическая значимость работы:
В работе установлена динамика изменений состояния периферической крови, эритропоэза, клеточных механизмов эритродиереза белых крыс при хронической нитритной интоксикации. Дано научное обоснование использования гематологических критериев (показатели периферической крови: концентрация эритроцитов, их поверхностная цитоархитектоника, резистентность к действию гемолитических факторов; активность эритропоэза и эритродиереза) для оценки состояния организма при хронической нитритной интоксикации различной длительности. Дано теоретическое обоснование применения препарата альфа-токоферола для коррекции хронической нитритной интоксикации.
Результаты работы внедрены в учебный процесс (лекционный курс) ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава» на кафедре нормальной физиологии (Акт о внедрении предложения «Регуля-торное влияние альфа-токоферола на процессы клеточного эритродиереза»), на кафедре патофизиологии и иммунологии (Акт о внедрении предложения «Гематологические эффекты хронической нитритной интоксикации»), на ка
Положения, выносимые на защиту:
1. При хронической нитритной интоксикации отмечаются фазные изменения содержания эритроцитов и концентрации гемоглобина, изменяется поверхностная цитоархитектоника и резистентность эритроцитов к действию гемолитических факторов, стимулируется эритропоэз в красном костном мозге и экстрамедуллярный эритропоэз в селезенке, активируются клеточные механизмы эритродиереза.
2. Альфа-токоферол при поступлении в организм на фоне интоксикации нитритом натрия предотвращает фазу анемизации, в больших дозах вызывает эритроцитоз, уменьшает степень нарушений поверхностной цитоархитектоники эритроцитов, качественно меняя направленность ее сдвигов в сторону обратимых изменений формы, снижает активность клеточных механизмов эритродиереза.
Апробация работы:
Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на: Итоговых конференциях студентов и молодых ученых ИвГМА в рамках «Недели науки» (Иваново, 2001, 2002, 2003, 2004, 2005 гг.), студенческой научной конференции «Молодая наука в классическом университете» (Иваново, 2002 г.), 68-й республиканской итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2003 г.), Межвузовской научной конференции молодых ученых и студентов «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» (Екатеринбург, 2003 г.),: Межрегиональной студенческой научной конференции «Студенческая медицинская наука 2003» (Воронеж, 2003 г.), I съезде физиологов СНГ (Сочи, 2005 г.), IV научно-практической конференции «Природа и человек. Антропогенное воздействие на окружающую среду» (Иваново, 2005 г.), XIX Съезде физиологического общества им. И.П. Павлова (Екатеринбург, 2004 г.), XX Съезде физиологического общества им. И.П. Павлова (Москва, 2007 г.), международной научной конференции «Актуальные проблемы адаптации организма в норме и патологии» (Ярославль, 2005 г.).
По теме диссертации опубликовано 14 научных работ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние эритроцитарной системы крыс при хронической нитритной интоксикации и введении альфа-токоферола"
ВЫВОДЫ:
1. При хронической нитритной интоксикации, вызванной потреблением 0,2% раствора нитрита натрия, отмечаются фазные изменения содержания эритроцитов и концентрации гемоглобина, которые характеризуются снижением этих показателей по сравнению с контролем в начале нитритной интоксикации, эритроцитозом на 14 день эксперимента и возвращением к исходному уровню на 21 сутки. Изменяется поверхностная цитоархитектоника и резистентность эритроцитов к действию гемолитических факторов.
2. С первой недели нитритной интоксикации проявляется компенсаторная активация эритропоэза, которая в последующие сроки осуществляется за счет расширения плацдарма кроветворения в красном костном мозге и селезенке.
3. При хронической нитритной интоксикации активируются клеточные механизмы эритродиереза. Увеличивается количество макрофагов, ад-гезирующих эритроциты, преимущественно за счет розеток 1 типа. Одновременно повышается процент макрофагов с фагосомами и диффузными гемоглобиновыми включениями. Индекс адгезионно-фагоцитарной активности макрофагов повышен на 14 и 21 день эксперимента, индекс завершенного эритрофагоцитоза увеличен во все сроки наблюдения, максимально на 21 день.
4. Альфа-токоферол, при поступлении на фоне интоксикации нитритом натрия, оказывает защитное действие, предотвращая фазу анемизации; в больших дозах вызывает эритроцитоз, уменьшает степень нарушений поверхностной цитоархитектоники эритроцитов, качественно меняя направленность ее сдвигов в сторону обратимых изменений формы. В кроветворных органах содержание эритроидных клеток достоверно не отличается от контрольных значений.
5. Введение альфа-токоферола снижает активность клеточных механизмов эритродиереза. При его введении на фоне нитритной интоксикации, а также интактным животным, значительно снижается адгезионная активность макрофагов. Количество макрофагов, адгезирующих эритроциты, к 21 дню было меньше контрольного уровня. Одновременно снижается количество макрофагов с фагосомами и гемоглобиновыми включениями.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Иванова, Анастасия Сергеевна
1. Ажипа Я.И., Реутов В.П., Каюшин Л.П. Экологические и медико-биологические аспекты загрязнения окружающей среды нитратами и нитритами//Доклады АН СССР. - 1990.-Т. 16, №3.-С. 131 - 148.
2. Архипенко Ю. В. Стабилизирующее действие витамина Е на биологические мембраны при перекисном окислении липидов // Биохимия.- 1977 — Т. 42, №8.-С. 1525 1531.
3. Ашмарин И.П. Молекулярная биология. Л., 1977.
4. Беда Н.В., Недоспасов А.А. Неорганические метаболиты оксида азота -участники NO-зависимых модификаций биополимеров // Биоорганическая химия. 2006. - Т. 32, № 1. - С. 3 - 6.
5. Бровкина И.Л., Конопля А.А., Утешаев Б.С. Иммунометаболические эффекты взаимодействия жирорастворимых и водорастворимых витаминов при токсических формах анемии // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. - Т. 67, № 3. - С. 51 - 55.
6. Бурбелло А.Т., Баскович Г.А., Доброхотова Е.Г., Слесарев В.И. Защитное действие антиоксидантов при метгемоглобинемии, вызванной нитритом натрия в эксперименте // Гигиена труда и профзаболеваний. 1991. - № 8. -С. 13-15.
7. Волкова Н.В. // Организм и внешняя среда. Л.: 1976. - С. 52 - 54.
8. Герман С. В. Метгемоглобинемии: особенности патогенеза и клиники // Клиническая медицина. 1999. - №4. - С.9 - 12.
9. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. 5. Нитраты, нитриты и N-нитрозосоединения. Совместное издание Программы ООН по окружающей среде и Всемирной организации здравоохранения. Женева: ВОЗ, 1981. 246 с.
10. Ю.Гительзон И. И., Терсков И. А. Распределение эритроцитов по стойкости в связи с физиологическим состоянием системы красной крови. В кн.: Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов / Красноярск, 1960, 71 с.
11. П.Гительзон И. И., Терсков И. А. Эритрограмма как метод клинического исследования крови. Красноярск, Издательство СО АН СССР, 1959. -247 с.
12. Гоженко А.И, Доренский B.C., Рудина Е.И. и др. Причины и механизмы интоксикации нитратами и нитритами // Медицина труда и промышленная экология. 1996.-№4.-С. 15-21.
13. И.Голиков П.П., Николаева Н.Ю., Гавриленко И.А. Оксид азота и перикисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000.-№ 2. - С. 6 - 9.
14. М.Ефименко A.M., Ширяев В.В., Купреенко В.И. Изменения крови при адаптации к физическим нагрузкам большого объема // Физиология человека. -1980. Т. 6, № 6. - С. 1117 - 1122.
15. Иванова А.С., Пахрова О.А, Назаров С.Б. Состояние эритрофагоцитоза у крыс при длительном поступлении в организм нитрита натрия и альфа-токоферола // Гигиена и санитария. 2006. - № 6. - С. 70 - 72.
16. Козинец Г.И., Симоварт Ю.А. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови. Таллин: Валгус, 1984.- 116 с.
17. Кораблев М.В., Курбат Н.М., Евец М.А. Фармакологическая коррекция ги-поксических состояний.-М.: 1989.-С. 149- 154.
18. Курбат Н. М., Кораблев М. В. Алиментарная метгемоглобинемия у детей // Педиатрия. 1982. - №8. - С. 73 - 75.
19. Кушаковский М. С. Клинические формы повреждения гемоглобина. М.: Медицина, 1968. - 330 с.
20. Леонова В.Г. Анализ эритроцитарных популяций в онтогенезе человека. — Новосибирск: Наука, 1987. -242 с.
21. Луговой Е.П. Материалы к токсикологии азота в острых и повторных опытах // Гигиена труда и профзаболеваний. 1975. - №4. — С.52 - 53.
22. Любина А.Я., Ильичева Л.П., Катасонова Т.В. и др. Клинические лабораторные исследования. М.: Медицина, 1984. - 288 с.
23. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука, 1989. - 344 с.
24. Механизмы развития и компенсации гемической гипоксии / М.М. Середенко, В.П. Дударев, И.И. Лановенко и др. Под общей редакцией М.М. Середенко. Киев: Наук. Думка, 1987. - 200с.
25. Моисеева О. И. Физиологические механизмы регуляции эритропоэза. Л.: Наука, 1985.- 183 с.
26. Мясоедова Е.Е. Роль оксида азота в регуляции клеточных механизмов эритродиереза в норме и при острой нитритной интоксикации у белых крыс: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2005. - 24 с.
27. Назаров С.Б. Закономерности развития эритрона белых крыс в пренаталь-ном и раннем постнатальном онтогенезе: Автореф. дисс. . докт. мед. наук.-М., 1995.-42 с.
28. Наньковская И. Н. Механизмы активации перекисного окисления липидов при гипоксических состояниях разного генеза. В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний 2-я / Гродно, 1991, с. 463.
29. Петухов Н. И., Рыбкин А. И. О водно-нитратной метгемоглобинемии у детей и взрослых // Гигиена и санитария. 1972. - №3. - С.14 - 18.
30. Поберезкина Н. В. Показатели антиоксидантной защиты и детоксикация при острой и хронической гемической гипоксии. В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний 2-я / Гродно, 1991, с. 463.
31. Покровский А. А., Тутельян В. А. Лизосомы. М., 1976.
32. Проскуряков С.Я., Бикетов С.И., Иванников А.И., Скворцов В.Г. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций // Иммунология. 2000.-№ 4. - С. 9 - 20.
33. Раманаускайте М. Б., Пташекас Р. С., Красильщик Д. Г. Особенности отравления детей нитратами // Педиатрия. 1990. - №4. - С. 62 - 65.
34. Рашевская А. М. Зорина Л. А. Профессиональные заболевания системы крови химической этиологии. -М.: Медицина, 1968. -298 с.
35. Реутов В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих // Успехи биологической химии. 1995.-Т. 35.-С. 189-228.
36. Реутов В.П., Ажипа Я.И., Каюшин Л.П. Исследование парамагнитных центров, возникающих при взаимодействии двуокиси азота с олеиновой кислотой и тирозином // Доклады АН СССР. 1978. - № 6. - С. 1375 - 1377.
37. Реутов В.П., Ажипа Я.И., Каюшин Л.П. Изучение методом электронного парамагнитного резонанса продуктов взаимодействия окислов азота с некоторыми органическими соединениями // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1978. -№9.-С. 299-301.
38. Реутов В.П., Каюшин Л.П., Сорокина Е.Г. Физиологическая роль окиси азота в организме животных // Физиология человека. 1994. - Т. 20, №3. -С. 165- 174.
39. Реутов В.П., Орлов С.Н. Физиологическое значение гуанилатциклазы и роль окиси азота и нитросоединений в регуляции активности этого фермента//Физиология человека. 1993. - Т. 19, № 1. — С. 124-137.
40. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е., Косицын Н.С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М.: Наука, 1997. -156 с.
41. Соколовский В. В. О биохимическом механизме токсического действия NO2 // Фармакология и токсикология. 1974. - Т. 37, №4. - С. 48 - 49.
42. Стародубцева М. Н., Кузнецова Т. Г., Кузнецова Т. А. Пероксинитрит-индуцированные структурные перестройки в эритроцитарных мембранах // Известия Национальной академии наук Беларуси. 2006. - № 3. - С. 90-93.
43. Степуро И.И., Чайковская Н.А., Солодунов А.А., Арцукевич А.Н. Образование NO в процессе окисления ферроформ гемоглобина нитритом // Биохимия.- 1997.-62, №9. С.1122- 1129.
44. Тодоров И.П. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. -София: Медицина и физкультура, 1963. 873 с.
45. Троицкая И.А., Ширяев В.В. Глицериновая резистентность и дыхательная функция эритроцитов // Физиология и патология сердечно-сосудистой системы и органов дыхания: Сб. научных трудов. Симферополь, 1982. - Т. 92. - С. 73 - 74.
46. Ушкалова В. Н. Содержание, антиоксидантная активность и стабильность токоферолов в пищевых липидах // Вопросы питания. 1986. - № 3. - С. 10-17.
47. Хейхоу Ф.Г., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. Пер. с англ. М.: Медицина, 1983. 320 с.
48. Шарманов А. Т., Айдарханов Б. Б., Курмангалиев С. М. Влияние витамина Е на окислительный метаболизм макрофагов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1986. - 101, № 6. - С. 723 -725.
49. Шашкин А. В., Тресков И. А. Продукция и деструкция эритроцитов в организме. -М.: Наука, 1986.-90 с.
50. Шмаров Д.А., Воробьева Т.Н., Лапотников И.А., Козинец Г.И. Система эритрона при воздействии на организм окислов азота // Терапевтический архив. 2000. - № 7. - С. 57 - 59.
51. Шугалей И. В. О токсическом действии нитрита натрия // Гигиена и санитария. 1991. - №4. С. 39 - 43.
52. Шугалей И.В., Целинский И.В., Львов С.И. Защитное действие 5-окси-6-метилуроцила и ферроценов при интоксикации нитрит-ионом // Укр. Био-хим. Журнал. Т. 66, № 2. - С. 98 - 103.
53. Abakumov М.М., Golikov P.P. Nitric oxide and blood coagulation system in clinical practice // Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk. 2005. - № 10. - P. 53 - 56.
54. Aleksieieva I.M., Bryzhina T.M., Aleksiuk L.I. et al. The role of nitric oxide in the development of humoral immune response in mice // Fiziol. Zh. 2005. — V. 51, № 4. - P. 13-19.
55. Arabuli M.B., Khetsuriani R.G., Dalakishvili I.M. et al. Age related changes of physical-chemical parameters of erythrocytes // Georgian. Med. News. 2005. -V. 129.-P. 113-116.
56. Baird J. K. Methylene blue-mediated hexose monophosphate shunt stimulation in human red blood cells in vitro: independence from intracellular oxidative injury//Int. J. Biochem.- 1984.-V. 16, № 10.-P. 1053- 1058.
57. Bateman R.M., Jagger J.E. Erythrocyte deformability is a nitric oxide-mediated factor in decreased capillary density during sepsis // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001. - V. 280, №6. - P.2848-2856.
58. Batthyany C., Schopfer F.J., Baker P.R. et al. Reversible post-translational modification of proteins by nitrated fatty acids in vivo // J. Biol. Chem. 2006. - V. 281, № 29. - P. 20450 - 20463.
59. Beppu M, Azuma M., Maruyama N., Kikugawa K. Involvement of calcium signaling in the fibronectin-stimulated macrophage recognition of oxidatively damaged erythrocytes // Biochim. Biophys. Acta. 2001. - № 2 - 3. - P. 119 — 128.
60. Beppu M., Hayashi Т., Hasegawa Т., Kikugawa K. Recognition of sialosacha-ride chains of glycophorin on damaged erythrocytes by macrophage scavenger receptors //Biochim. Biophys. Acta. 1995. - № 1. - P. 9 - 19.
61. Верри M., Takahashi Т., Hayashi Т., Kikugawa K. Mechanism of macrophage recognition of glicophorin A on erythrocytes by a macrophage receptor for sia-losaccharides // Biochim. Biophys. Acta. 1994. - № 1. - P. 47 - 56.
62. Beppu M., Ochiai H., Kikugawa K. Macrophage recognition of the erythrocytes modified by oxidizing agents // Biochim. Biophys. Acta. 1987. - V. 14, № 930 (2).-P. 244-253.
63. Beppu M., Watanabe I., Yokota A. et al. Water-soluble antioxidants inhibit macrophage recognition of oxidized erythrocytes // Biol. Pharm. Bull. 2001. -V. 24, №5.-P. 575-578.
64. Beppu M., Yokoyama N., Motohashi M., Kikugawa K. Enhanced adhesion of oxidized mouse polymorphonuclear leucocytes to macrophages by a cell-surface sugar-dependent mechanism // Biol. Pharm. Bull. 2001. - V. 24, № 1. - P. 19 -26.
65. Biondi C., Cotorruelo C., Ensinck A. et al. Senescent erythrocytes: factors affecting the aging of red blood cells // Immunol. Invest. 2002. - V. 31, № 1. -P. 41-50.
66. Biondi C., Pavan В., Lunghi LI et al. The role and modulation of the oxidative balance in pregnancy // Curr. Pharm. Des. 2005. - V. 16, № 11. - P. 112075112089.
67. Bogdanova A., Mihov D., Lutz H. et al. Enhanced erythrophagocytosis in poly-cytemic mice over expressing erythropoietin // Blood. 2007.
68. Bor-Kukukatay M., Wenby R.B., Meiselman H.J., Baskurt O.K. Effects of nitric oxide on red blood cells deformability // Am. J. Heart Circ. Physiol. 2003. -V. 284,№5.-P. 1577- 1584.
69. Bradberry S.M. Occupational methaemoglobinaemia. Mechanisms of production, features, diagnosis and managemen including the use of methylene blue // Toxicol. Rev.-2003.-V. 22, № l.-P. 13-27.
70. Bratosin D., Estaquiler J., Petit F. et al. Programmed cell death in mature erythrocytes: a model for investigating death effector pathway operating in the absence of mitochondria // Cell Death and Diffrentiation. 2001. - № 8. - P. 1143 -1156.
71. Bratosin D., Mazurier J., Debray H. Flow cytofluorimetric analysis of young and senescent human erythrocytes probed with lectins. Evidence that sialic acids control their life span// Glycoconj. J. 1995. - V. 12, № 3. - P. 258 - 267.
72. Bratosin D., Mazurier J., Tissler J. P. et al. Cellular and molecular mechanisms of senescent erythrocyte phagocytosis by macrophages // Biochimie. 1998. -V. 80, №2.-P. 173- 195.
73. Bruning-Fann C.S., Kaneene J.B. The effect of nitrate, nitrite, and N-nitroso compounds on animal health // Veterinary and Human Toxicology. 1993. - V. 35, №3.-P. 237-253.
74. Bryan N.S. Nitrite in nitric oxide biology: cause or consequence? A systems-based review // Free Radic. Biol. Med. 2006. - V. 41, № 5. - P. 691 - 701.
75. Bryan N.S., Rassaft Т., Rodriges J., Feelisch M. Bound NO in human red blood cells: fact or artifact? // Nitric Oxide. 2004. - V. 10, № 4. - P. 221 - 228.
76. Bunn H., Drysdall J.M. The separation of partially oxidized hemoglobins // Bio-chim. et biophys. acta. 1971. -№ 3. - P. 51-57.
77. Calabrese E.J., Moore G.S., McCarthy M.S. The effect of ascorbic acid on nitrite-induced methemoglobin formation in rats, sheep, and normal human erythrocytes // Regulatory Toxicology and Pharmacology. 1983. - V. 3, № 3. - P. 184- 188.
78. Carvalho F.A., Maria A.V., Braz J.M. et al. The relation between the erythrocyte nitric oxide and hemorheological parameters // Clin. Hemorheol. Microcirc. -2006. V. 35, № 1 - 2. - P. 341 - 347.
79. Champion J.A., Mitragotri S. Role of target geometry in phagocytosis // P.N.A.S. -2006. V. 103, № 13.-P. 4930-4934.
80. Chen L.Y., Mehta J.L. Evidence for the presence of L-arginine-nitric pathway in human red blood cells: relevance in the effects of red blood cells on platelet function // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - V. 32, № 1. - P. 57 - 61.
81. Chirino Y.I., Orozco-Ibarra M., Pedraza-Chaverri J. Role of peroxynitrite anion in different disease // Rev. Invest. Clin. 2006. - V. 58, № 4. - P. 350 - 358.
82. Choi H.-S., Rai P.R., Chu H.W. et al. Analysis of nitric oxide synthase and ni-trotyrosine expression in human pulmonary tuberculosis // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2002. - V. 166. - P. 178 - 186.
83. Christopherson В. O. Reduction of linolenic acid hydroperoxide by a glutathione peroxidase // Biochim. et biophys. acta. 1969. - V. 176. - P. 463 - 470.
84. Csallany A.S., Ha Y.I. Alpha-tocopherol oxidation mediated by superoxide anion//Lipids. 1992.-V. 27, №3.-P. 195-200.
85. Crawford J.H., Isbell T.S., Huang Z. Hypoxia, red blood cells, and nitrite regulate NO-dependent hypoxic vasodilatation // Blood. 2006. - V. 107, № 2. - P. 566-574.
86. Crow С. K. Effects of dietary vitamin E on nitrite-treated rats // Toxicol. Lett. -1984. V.23,№ l.-P. 109-114.
87. Cohen J.J. Apoptosis // Immunol. Today. 1993. - V. 14. - P. 126 - 130.
88. De A. K., Darad R. Physiological antioxidants and antioxidative enzymes // Toxicol. Lett. 1988. - V. 44, № 1/2. - P. 47 - 57.
89. Dejam A., Hunter C.J., Pelletier M.M. et al. Erythrocytes are the major intravascular storage sites of nitrite in human blood // Blood. 2005. - V. 15, № 2. - P. 734 - 739.
90. Di Cola D., Sacchetta P., Battista P. Proteolysis in human erythrocytes is triggered only by selected oxidative stressing agents // Ital. J. Biochem. 1988. - V. 37, №3.-P. 129- 138.
91. Dotsch J., Demirakca S., Cryer A. et al. Reduction of NO-induced methemoglobinemia requires extremely high doses of ascorbic acid in vitro // Intensive Care Med. 1998. - V. 24, № 6. - P. 612 - 615.
92. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiol. Rev. 2002. - V. 82. - P. 47 - 95.
93. Dusse L.M., Cooper A.J., Lwaleed B.A. Tissue factor and nitric oxide: a controversial relationship // J. Thromb. Thrombolysis. 2007. - V. 23, № 2. - P. 129- 133.
94. Eskelinen S., Coakley W.T., Tilley D. Thermal denaturation of the erythrocyte cytosceletion alters the morphological changes associated with smotic swelling // J. Therm. Biol. 1986. - V. 10, № 4. - P. 187 - 190.
95. Ensinck A., Biondi C.S., Marini A. et al. Effect of membrane-bound IgG and desialysation in the interaction of monocytes with senescent erythrocytes // Clin. Exp. Med. 2006. - V. 6, № 3. - P. 138 - 142.
96. Farooqui M.Y., Ahmed A.E. The effects of acrylonitrite on hemoglobin and red cell metabolism // J. Toxicol Environ Health. 1983. - V. 12, № 4-6. -P. 695-707.
97. Fitch C.D., Broun G.O., Chon A.C., Gallagher N.I. Abnormal erythropoi-esis in vitamin E-deficient monkeys // Am. J. Clin. Nutr. 1980. - V. 33, № 6. -P.1251 - 1258.
98. Fritsche K.L., Cassity N.A., Huang S.C. Dietary (n-3) fatty acid and vitamin E interaction in rats: effects on vitamin E status, immune cell prostaglandin E production and primary antibody response // J. Nutr. 1992. - V. 122, № 4. -P. 1009-1018.
99. Fujii J., Iuchi Y., Okada F. Fundamental roles of reactive oxygen species and protective mechanisms in female reproductive system // Reprod. Biol. Endocrinol. 2005. - № 3. - P. 43.
100. Fujino Т., Ando K., Beppu M., Kikugawa K. Enzymatic removal of oxidized protein aggregates from erythrocyte membranes // J. Biochem. 2000. -V. 127, №6.-P. 1081 - 1086.
101. Galli F., Rossi R., Di Simplicio P. Protein thiols and glutathione influence the nitric oxide regulation of the red blood cell metabolism // Nitric oxide. -2002. 6, №2. - P. 186- 199.
102. Gaworski C.L. Aranyi C. Prechronic inhalation toxicity studies of isobutyl nitrite // Fundam. Appl. Toxicol. 1992. - V. 19, №2. - P. 169 - 175.
103. Gee S.J., LeValley S.E., Tyson C.A. Application of hepatocyte-erythrocyte coincubation system to studies of cyanide antidotal mechanisms // Toxicology and Applied Pharmacology. 1987. -V. 88, № 1. - P. 24 - 34.
104. Gil L., Siems W., Mazurek B. et al. Age-associated analysis of oxidative stress parameters in human plasma and erythrocytes // Free Radic. Res. 2006. -V. 40,№5.-P. 495-505.
105. Golikov P.P., Kartavenko I.V., Klychnikova E.V., Shabanov A.K. Interrelations between endogenous factors of vascular regulation, oxidative stress, and polytrauma severity //Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk. -2006. -№ 7. P. 1115.
106. Goodhue С. Т., Risley H. H. Reaction of vitamin E with peroxides // Biochemistry. 1965. - Vol. 4. - P. 854 - 858.
107. Gorbunov N.V., Osipov A.N., Sweetland M.A. et al. NO-redox paradox: direct oxidation of alpha-tocopherol and alpha-tocopherol-mediated oxidation of ascorbate // Biochim. Biophys. Res. Commun. 1996. - V. 219, № 3. - P. 835 -841.
108. Gozhenko A.I., Fedoruk A.S., Kotiuzhinskaia S.G. et al. Altered renal function in acute sodium nitrite intoxication experiment // Patol. Fiziol. Eksp. Ter. -2003. -№ l.-P. 28-30.
109. Gracia R., Shepherd G. Cyanide poisoning and its treatment // Pharmacotherapy.-2004.-V. 24, № 10.-P. 1358-1365.
110. Gradwin M.T. Role of the red blood cells in nitric oxide homeostasis and hypoxic vasodilatation // Adv. Exp. Med. Biol. 2006. - V. 588. - P. 189 - 205.
111. Grant D., Butler W.H. Chronic toxicity of sodium nitrite in the male F344 rat // Food. Chem. Toxicol. 1989. - V. 27, № 9. - P 565 - 571.
112. Grisham M.B., Granger D.N., Neil D., Lefer D.J. Modulation of leukocyte endothelial interaction by reactive metabolites of oxygen and nitrogen: relevance to ischemic heart disease // Free Radic. Biol. Med. 1998. - V. 25. - P. 404 -433.
113. Hanafy K.A., Krumenacker J.S., Murad F. NO, nitrotyrosine, and cyclic GMP in signal transduction // Med. Sci. Monit. 2001. - № 7. - P. 801 - 819.
114. Hebbel R.P., Miller W.J. Unique promotion of erythrophagocytosis by malondialdehyde // Am. J. Hematol. 1988. - V. 29, № 4. p. 222 - 225.
115. Hirneth H., Classen H. G. Inhibition of nitrate-induced increase of plasma nitrite and methemoglobinemia in rats by simultaneous feeding of ascorbic acide or tocopherol // Arzneimittelforschung. 1984. - V. 34, № 9. - P. 988 - 991.
116. Hlerholzer C.B., Harbrecht J.M., Menezes J. et al. Essential role of nitric oxide in the initiation of the inflammatory response after hemorrhagic shock // J. Exp. Med. 1998. - V. 187. - P. 917 - 928.
117. Jaja S.I., Aigbe P.E., Gbenebitse S., Temiye E.O. Changes in erythrocytes following supplementation with alpha-tocopherol in children suffering from sickle cell anemia // Niger. Postgrad. Med. J. 2005. - V. 12, № 2. - P. 110 — 114.
118. Jensen F.B. Nitrite transport into pig erythrocyte and its potential biological role // Acta Physiol. Scand. 2005. - V. 184, № 3. - P. 243 - 251.
119. Jung W.J., Sung M.K. Effects of major dietary antioxidants on inflammatory markers of RAW 264.7 macrophages // Biofactors. 2004. - V. 21, № 1 -4. — P. 113-117.
120. Karimov K.I., Inoiatov F.S., Dadazhanov S.N., Israilov R.I. Morphological peculiarities of rat liver reaction to chronic xenobiotic exposure // Morfologiia. 2002. - V. 122, № 5. - P 25 - 27.
121. Kashiba M., Inoue M. Nitric oxide-independent effects of nitric oxide donors on energy metabolism in erythrocytes // Biochem. Pharmacol. 2000. -V.l, № 59 (5). - P. 557 - 561.
122. Kay M. Immunoregulation of cellular life span // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2005.-V. 1057.-P. 85-111.
123. Ke X., Terashima M., Nariai Y. et al. Nitric oxide regulates actin reorganization through cGMP and Ca (2+)/calmodulin in RAW 264.7 cells // Bio-chimBiophis Acta.-2001.-V. 28. P. 101 - 113.
124. Kennett E.C., Ogawa E., Agar N.S. Investigation of methaemoglobin reduction by extracellular NADH in mammalian erythrocytes // Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2005. - V. 37, № 7. - P. 1438 - 1445.
125. Kiiza D. A., Artiukh V. P., Starodub N. F. Ligand spectrum of hemoglobin activity of methemoglobin-reductase and hemolytic resistance of erythrocytes during chronic exposure to nitrates. Ukr. Biokhim. Zh. - 1992. - V. 64, № 4. - P. 67 - 72.
126. Kilic F.S., Erol K. The effects of vitamin E in ovalbumin-sensitized guinea pigs. Methods Find. Ex. Clin. Pharmacol. - 2003. - V. 25, № 1. - P. 27-31.
127. Kim-Shapiro D.V., Schechter A.N., Glawin M.T. Unraveling the reactions of nitric oxide, nitrite, and hemoglobin in physiology and therapeutics // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. - V. 26, № 4. - P. 697 -705.i
128. Klein A., Deckert V., Schneider M. Tocopherol modulates phosphatidyl-serine externalization in erythrocytes // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2006. - V. 26. - P. 2160 - 2166.
129. Kowluru R. A., Kern T. S., Enngerman R. L., Armstrong D. Abnormalities of retinal metabolism in diabetes or experimental galactosemia. III. Effects of antioxidants // Diabetes. 1996. - V. 45, № 9. - P. 1233 - 1237.
130. Kunimoto M., Tsubone H., Tsujii N. et al. Effects of nitrate and nitrite, chemical intermediates of inhaled nitrogen dioxide, on membrane componentsof red blood cells of rats // Toxicology and Applied Pharmacology. 1984. - V. 74,№ l.-P. 10-16.
131. Kusmartsev S.A., Danilets M.G., BePskaya N.V. Effect of individual and combination treatment with cytokines on expression of sialoadhesin by bone marrow macrophages // Bull. Exp. Biol. Med. 2003. - V. 136, № 2. - P. 139 — 141.
132. L'Haridon J., Fernandez M., Ferrier V., Bellan J. Evaluation of the genotoxicity of N-nitrosoatrazine, N-nitrosodiethanolamine and their precursors in vivo using the newt micronucleus test // Water Res. 1993. - V. 27, № 5. - P. 855 - 862.
133. Lazareva G.A., Brovkina I.L. Protective effect of activators of biological oxidation in nitrite intoxication in rats // Antibiot. Khimioter. -2005. V. 50, № 7.-P. 8-12.
134. Lazareva G.A., Brovkina I.L. Protective effects of the regulators of energy metabolism and essentiale in case of nitrite intoxication // Patol. Fiziol. Eksp. Ter. 2006. - № 2. - P. 21 -23.
135. Leb L., Beatson P., Fortier N. et al. Modulation of mononuclear phagocyte cytotoxity by alpha-tocopherol // J. Leukoc. Biol. 1985. - V. 37, № 4. - P. 449 -459.
136. Lee Y. H. Response of glutathione peroxidase and coetalase to excess dietary iron in rats//J. Nutr. 1981. - V. 11 l.-P. 2195-2202.
137. Lehmann J., McGill M. Biochemical and ultrastructural alteration in platelets, reticulocytes, and lymphocytes // Journal of Lipide Research. 1982. - V. 23.-P. 299-306.
138. Lexis L.A., Fassett R.G., Coombes J.S. Alpha-tocopherol and alpha-lipolic acid enhance the erythrocyte antioxidant defense in cyclosporine A-treated rats // Basic. Clin. Pharmacol. Toxicol. 2006. - V. 98, № 1. - P. 68 -73.
139. Lin P.M., Wrighe J.R. Surfactant protein A binds to Ig G and enhances hagocytosis of IgG-opsonized erythrocytes // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006. - V. 291. - P. 1199 - 1206.
140. Lipowsky H.H., Cram L.E., Justice W., Eppihimer M.J. Effect of erythrocyte deformability on in vivo red cells transit time and hematocrit and their correlation with in vitro filterability // Microvasc. Res. 1993. - V. 46. — P. 43 - 64.
141. Liu Z.-Q. The unexpected role of vitamin E in free radical-induced hemolysis of human erythrocytes: alpha-tocopherol-mediated peroxidation // Cell Biochemistry and Biophysics. 2006. - V. 44, № 2. - P. 233 - 240.
142. Loegering D.J., Raley M.J., Reho T.A., Eaton J.W. Macrophage dysfunction following the phagocytosis of IgG-coated erythrocytes: production of lipid peroxidation products // J. Leukoc. Biol. 1996. - V. 59, № 3. - P. 357 - 362.
143. Luca D., Luca V., Cotor F., Raileanu L. In vivo and in vitro cytogenetic damage induced by sodium nitrite // Mutation Research. V. 189, № 3. - P. 333 -339.
144. Lutz H.U. Elimination of old erythrocytes from the circulation: exposure of cell-age specific antigen on aging erythrocytes // Schweiz. Med. Wochenschr.- 1981. V. Ill, №41. -P. 1507- 1517.
145. Lutz H.U., Bussolino F., Flepp R. Naturally occurring anti-band-3 antibodies and complement together mediate phagocytosis of oxidatively stress human erythrocytes // P.N.A.S. 1987. - V. 84. - P. 7368 - 7372.
146. Lykkesfelt J., Moos T. Age-dependent change in Vitamin С status: a phenomenon of maturation rather than of ageing // Mech. Ageing. Dev. 2005. - V. 126, №8.-P. 892-898.
147. Maeda N., Imaizumi К., Коп K., Shiga T. A kinetic study on functional impairment of nitric oxide-exposed rat erythrocytes // Environ. Health Perspect.- 1987.-V.73.-P. 171-177.
148. Maletic S.D., Dragicevic L.M., Zikic R.V. Effects of nitric oxide donor, isosorbide dinitrate, on energy metabolism of rat reticulocytes // Physiol. Res. -1999. V. 48, № 6. - P. 417 - 427.
149. Mantovani B. Phagocytosis of in vitro-aged erythrocytes a sharp distinction between activated and normal macrophages // Exp. Cell. Res. — 1987. — V. 173, № l.-P. 282-26.
150. March В. E. Reticulocytosis in response to dietary antioxidants // Sciens. 1969. - V. 164. - P. 1398 - 1399.
151. Marish S.A., Laursen P.B., Coombes J.S. Effect of antioxidant supplementation and exercise training on erythrocyte antioxidant enzymes // Int. J. Vi-tam. Nutr. Res. 2006. - V. 76, № 5. - P. 324 -331.
152. Marin J., Rodriguez-Martinez M.A. Role of vascular nitric oxide in physiological and pathological condition // Pharmacol. Ther. 1997. - V. 75. -P. 111-134.
153. Mengel C.E. The effect of hyperoxia on red cells as related to tocopherol deficiency//Ann. N.Y. Acad. Sci. 1972.-V.203. -P. 163-171.
154. Metcalf W. K. The sensitivity of hemoglobin to oxidation in various conditions // Nature. 1961. - V. 190. - P. 543 - 544.
155. Miller M.R., Megson I.L. Recent developments in nitric oxide donor drugs // Br. J. Pharmacol. 2007. - № 2.
156. Minamiyama Y., Takemura S., Hai S., Suehiro S., Okada S. Vitamin E deficiency accelerates nitrate tolerance via a decrease in cardiac P450 expression and increased oxidative stress // Free Radic. Biol. Med. 2006. - V. 40, № 5. -P. 808-816.
157. Moxness M. S., Brunauer L. S., Huestis W. H. Hemoglobin oxidation products extract phospholipids from the membrane of human erythrocytes // Biochemistry. 1996. -V. 35, № 4. - P. 7181 - 7187.
158. Muzyamba M.C., Speake P. F., Gibson J. S. Oxidants and regulation of K-C1 cotransport in equine red blood cells // Am. J. Cell. Physiol. 2000. - V. 279, №4.-P. 981 -989.
159. National Toxicology Program. Toxicology and Cancerogenesis Studies of Sodium Nitrite. Drinking Water Studies in F344/N Rats and B6C3F1 Mice. -2001.-274 p.
160. Ney P. A., Christopher M.M., Hebbel R.P. Synergistic effects of oxidation and deformation on erythrocyte monovalent cation leak // Blood. 1990. — V. 75, №5.-P. 1192- 1198.
161. Nikinmaa M., Jensen F. B. Inhibition of adrenergic proton extrusion in rainbow trout red cells by nitrite-induced methemoglobinemia // J. Сотр. Physiol. 1992. - V. 162, № 5. - P. 424 - 429.
162. Nozaki S., Kashiwagi H., Yamashita T. et al. Reduced uptake of oxidized low density lipoproteins in monocyte-derived macrophages from CD36-deficient subjects // J. Clin. Invest. 1995. - V. 96. - P. 1859 - 1865.
163. CTDonnell V.B., Chumley P.H., Hogg N. et al. Nitric oxide inhibition of lipid peroxidation: kinetics of reaction with lipid peroxyl radicals and comparison with alpha-tocopherol // Biochemistry. 1997. - V. 36, № 49. - P. 15216 — 15223.
164. Ochiai H., Higa K., Hisamatsu S., Fujise H. Comparison of K-Cl cotrans-port expression in high and low К dog erythrocytes // Exp. Anim. 2006. - V. 55, № 1.-P. 57-63.
165. Oria R., Sanchez L., Houston T. et al. Effect of nitric oxide on expression of transferring receptor and ferritin and on cellular iron metabolism in K562 human erythroleukemia cells // Blood. 1995. - V. 85. - P. 2962 - 2968.
166. Petrov V., Lijnen P. Regulation of human erythrocyte Na'TH4' exchange by soluble and particulate guanylate cyclase // Am. J. Physiol. 1996. -V. 271, № 5. - P. 1556- 1564.
167. Pick E., Bromberg J. Quo vadis macrophage activation role of phospholipids in the elicitation of the oxidative burst in macrophages // Transplant Proc. - 1982. - V. 14, № 3. - P. 570 - 574.
168. Porter F. S. Vitamin E-deficiency in the monkey // Blood. 1962. - V. 20. -P. 471 -473.
169. Racca A., Biondi C., Cotorruelo C. et al. Senescent erythrocytes: modification of rheologic properties, antigenic expression and interaction with monocytes // Medicina (B. Aires). 1999. - V. 59, № 1. - P. 33 - 37.
170. Rafferty S. P., Domachowske J. B. Malech H. L. Inhibition of hemoglobin expression by heterologous production of nitric oxide synthase in the K562 erythroleukemic cell line //Blood. 1996.- V. 88.-P. 1070- 1076.
171. Raley M.J., Loegring D.J. Role of an oxidative stress in the macrophage dysfunction caused by erythrophagocytosis // Free Radic. Biol. Med. — 1999. — V. 27, № 11-12.-P. 1455-1464.
172. Retting M.P., Low P.S., Gimm J.A. Evaluation of biochemical changes during in vivo erythrocyte senescence in the dog // Blood. 1999. - V. 93, № 1. -P. 376-384.
173. Richardson D.R., Neumannova V., Nagy E., Ponka P. The effect of redox-related species of nitrogen monoxide on transferrin and iron uptake and cellular proliferation of erythroleukemia cells // Blood. 1995. - V. 86. - P. 3211 -3218.
174. Rigotti A., Acton S.L., Krieger M. The class В scavenger receptor SR-B1 and CD36 are receptors for anionic phospholipids // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270.-P. 16221 - 16224.
175. Romeril K. R., Concannon A. J. Heinz body hemolytic anemia after sniffing volatile nitrites //Med. J. Aust. 1981. - V.21, № 1(6). - P. 302-303.
176. Romero N., Denicola A., Radi R. Red blood cells in the metabolism of nitric oxide-derived peroxynitrite // IUBMB Life. 2006. - V. 58, № 10. - P. 572 -580.
177. Roth А. С. Herkert G.F. Bercz J.P., Smith M.K. Evaluation of the developmental toxicity of sodium nitrite in Long-Evans rats // Fundam. Appl. Toxicol. 1987. -V. 9, № 4. - P. 668 - 677.
178. Rubbo H., Radi R., Trujillo M. Nitric oxide regulation of superoxide and peroxinitrite-dependent lipid peroxidation // The journal of biological chemistry. 1994. - V. 269, № 42. - P. 26066 - 26076.
179. Rubbo H., Radi R., Anselmi D. Nitric oxide reaction with lipid peroxyl radicals spares a-tocopherol during lipid peroxidation // J. Biol. Chem. — 2000. — V. 275,№ 15. p. 10812- 10818.
180. Sambrano G.R., Steinberg D. Recognition of oxidatively damaged and apoptotic cells by an oxidized LDL receptor on mouse peritoneal macrophages: role of membrane phoshatidylserine // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — V. 92.-P. 1396-1400.
181. Sambrano G.R., Terpstra V., Steinberg D. Independent mechanisms for macrophage binding and macrophage phagocytosis of damage erythrocytes // Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997. - V. 17. - P. 3342 -3348.
182. Sauer A., Kurzion Т., Meyerstein D., Meyerstein N. Kinetics of hemolysis of normal and abnormal red blood cells in glycerol-containing media // Biochim. et Biophys. Acta. Biomembranes. 1991.-V. 1063, №2.-P. 203-208.
183. Sen C.K., Packer L. Antioxidant and redox regulation of gene transcription // F.A.S.E.B. 1997. - V. 11, № 5. - P. 375 - 375.
184. Schallreuter K.U., Wood J.M. New aspects in the pathophysiology of cutaneous melanoma: a review of the role of thioproteins and the effect of nitrosoureas // Melanoma Res. 1991. - № 1. - P. 159 - 167.
185. Schobersberger W., Hoffmann G., Fandrey J. Nitric oxide donors suppress erythropoietin production in vitro // Pflugers Arch. 1996. - V. 432. - P. 980 -985.
186. Shimojo Т., Otsuki K. Effects of tocopherols on autoxidation of thin film methyl linoleate // Rinsho Byori. 1981. - V. 29, № 3. - P. 233 - 237.
187. Shugalei I.V. Lvov S. N. Effect or sodium nitrite poisoning on the activity of enzymes of anti-oxidant protection and peroxidation processes in mouse erythrocytes // Ukr. Biokhim. Zh. 1992. -V. 64, №2. - P.l 11 - 114.
188. Shuval H. I., Gruener N. Epidemiological and toxicologal aspects of nitrates and nitrites in the environment // Am. J. Public Health. 1972. - V. 62. -P. 1045- 1052.
189. Snyder L.M., Fortier N.L., Trainor J. Effect of hydrogen peroxide exposure on normal human erythrocyte deformability, morphology, surface characteristics, and spectrin-hemoglobin cross-linking // J. Clin. Invest. 1985. - V. 76, №6.-P. 1971 - 1977.
190. Spagnuolo M.S., Carlucci A., Cigliano A., Abresia P. Nitric oxide simulates the erythrocyte for ascorbate recycling // Nitric Oxide. 2006. - V. 14, № 3.-P. 272-277.
191. Squadrito F., Altavilla D., Squadrito G. et al. Recombinant human erythropoietin inhibits iNOS activity and reverts vascular dysfunction in splanchnic artery occlusion shock // Br. J. Pharmacol. 1999. - V. 127, № 2. -P. 482-488.
192. Stepuro T.L., Zinchuk V.V. Nitric oxide effect on the hemoglobin-oxygen affinity // J. Physiol. Pharmacol. 2006. - V. 57, № 1. - P. 29 - 38.
193. Swiatkowska A., Kaleta A. Methemoglobin level and morphology of the blood in children from the State Children's Home in Gda'nsk-Oliwa // Pediatr Pol. 1989. - V. 64, №2. - P. 88 - 92.
194. Tappel A. L. Vitamin E and free radical peroxidation of lipids // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1972. - V. 203. - P. 12 - 28.