Автореферат и диссертация по медицине (14.00.19) на тему:Система прогнозирования сколиотической болезни с использованием термодиагностики

4-2

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МЕДИЦИНСКОЙ РАДИОЛОГИИ

На правах рукописи

ШЕВЦОВА Ольга Антоновна

СИСТЕМА ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СКОЛИ ОТ ИЧЕСКОИ БОЛЕЗНИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ТЕРМОДИАГНОСТИКИ

(14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Обнинск-1992

' :Х Д ч//

Работа выполнена в Харьковском институте усовершенствования врачей ШЗ Украины.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Елашов Ю.Г.

доктор медицинских наук, профессор Нечволодова 0.1.

доктор медицинских наук, профессор Шехтер А.И.

Ведущая организация - Центральный институт усовершенствования

врачей (г.Москва).

Защита состоится " ^ " -¿л С? г. в -а час. _мин.

г

на заседании специализированного совета Д.001.II.01 при научно-исследовательском институте медицинской радиологии АМН России (24902.0, г.Обнинск, Калужской обл., ул.Королева, 4).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института медицинском радиологии АМН России.

Автореферат разослан " ^ " ОС€/¿А>} 1992 г.

1 -р

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук

Б.А.КШК0В

'-•''■■•i f

'Актуальность проблемы. Сколиотическая болезнь - сложное для диагностики и лечения заболевание неизменно находится в сфере интересов врачей и исследователей различного профиля. Распространенность сколиотической болезни среди детей довольно велика - от б до 9% и не имеет тенденции к сокращению /l-klne R , 1983; TcLoV., 1989/. Учитывая высокую стоимость лечзния и принимая во внимание социальный ущерб, причиняемый этим заболеванием ребенку, его родителям и обществу в целом, напрашивается вывод о том, что необходимо кардинальное решение проблемы, связанной с ранней диагностикой, прогнозированием характера течения и своевременным" лечением заболевшего ребенка.

Одной из действенных составляющих системы борьбы со сколиотической болезнью является ранняя диагностика деформаций позвоночного столба. В настоящее время наиболее объективным методом такод диагностики является рентгенологический - в различных его модификациях. Однако рентгенологическое исследование регистрирует уже развившиеся структурные нарушения в виде кривизны позвоночного столба, то есть специфически*! для данной патологи« признак, в то время как общеизвестно, что появлению этих специфических симптомов предшествуют неспец*-фические морфологически* и функциональны» расстройства, в частности, в виде нарушений кровоснабжения и обмена веществ в элементах позвоночного столба и окружающих его мягкнх тканей /йлизаров ГЛ., Мархашов A.M., 1981/. Ваявланне этих изменений, невозможное при использовании только рентгенологического метода, является действительно ранней диагностикой сколноти-ческой болезни, ибо они относятся к •• доклиническим признакам. Ьто обстоятельство позволяет рассматривать такую доклини-

ческув диагностику в качестве средства, обеспечивающего возможность предвидеть развитие сколиотнческой болезни у конкретного ребенка и своевременно применять профилактические и лечебные средств».

Цель исследования. Разработка научно обоснованной системы обследования детей и подростков для выявления сколиотнческой. болезни в доклинической стадии.

Основные задачи исследования.

- разработать теоретическую модель этиопаюганеза сколиотнческой болезни для научного обоснования клинического применения систем« ее доклинической диагностики;

- воспроизвести в модельном эксперименте на кроликах состояние, эквивалентное сколиотнческой болезни для подтверждения достоверности теоретической модели;

- разработать способ ранней диагностики /прогнозирования/ сколиотических деформаций у детей и подростков, являющихся ведущим клиническим симптомон сколиотнческой болезни, сколиоза и сколиотической осанки.

Научная новизна. В настоящем исследовании сколиотическая болезнь рассматривается как заболевание, вызванное нарушением адаптации. Разработана экспериментальная модель сколиоти-чзскои болезни, в основе формирования которой лежит воздействие на неспецифическую иммунорезистентность и функциональнее параметры симпатической нейрорегуляцки кроликов. Установлено, что сколиотическая осанка, сколиоз /синдром, сопровождающий патологии различных систем/ и сколиотическая болезнь являются звеньями одного и того же по этиопатогенетической сущности процесса, различаясь лишь по глубине и степени расстройств симпатической регуляции организма.

для диагностики ранних стадий сколиотической болезни впервые использована термография паравертебральних областей с тест-нагрузкой на центры симпатической рефлекторной регуляции. Выявляя их компенсаторные возможности, эта же методика позволяет прогнозировать течение сколиотической болезни.

Разработано "Устройство для идентификации точек разномасштабных изображений при медицинских исследованиях /Авторское свидетельство на изобретение № 1^64908/.

Практичэская значимость

Предложена система отбора групп повышенного риска развития сколиотической болезни при обследовании детей и подростков и выявления у них ранних /доклинических/ проявлений этого заболевания. Предвидение возможности развития сколиотической болезни позволяет своевременно применять адекватные меры ее профилактики.

Предложен способ прогнозирования течения сколиотичаской болезни. Он позволяет оценивать эффективность применяемых лечебных мер без использования контрольной спондилографии и в более короткие сроки.

Внедрение в практику. По результатам исследования Минздравом Украины издано информационное письмо "Ранняя лучевая диагностики и профилактика сколиотических деформаций у детей и подростков" /1988/; основные положения диссертации изложены в тезисах Всесоюзной конференции по применению лазеров в медицине /Красноярск-Москва, 1983/, XI Всесоюзном съезде рентгенологов и радиологов /Таллии, 1984/, У1 съезде ортопедов-травматологов РСФСР /Ленинград, 1986/, Ш Всесосзной конференции по нейроэндокринологии /Харьков, 1988/.

Разработанные в диссертации принципы диспансерного обсле-

дования детей в организованных коллективах для выявления у них предпосылок к нарушениям осанки внедрены в рамках проведения программы "Здоровье" в практику диспансеризации МСЧ * 2 города Харькова.

Материалы научного исследования используются в лекционных курсах на кафедрах рентгенологии, неврологии и физиотерапии и курортологии Украинского института усовершенствования врачей.

Апробация работа. Основные положения диссертации доложены:

1. Всесовзиая конференция "Лаз«ры в медицине", Москва-Красноярск, 1981».

2. )!1 Всесоюзный съезд рентгенологов и радиологов, Таллинн, 1984.

3. Всесоюзный симпозиум "Прогнозирование в травматологии и ортопедии" /стендовый доклад/. Москва, 1982»

4. УI съезд ортопедов-травматологов РСФСР, Ленинград,

1986.

5. Ш Всесоюзная конференция по нероэндокринологии, Харьков. 1988.

6. Заседания Харьковского научного медицинского общества в период с 1983 по 1986 гг.

Структура диссертации. Диссертация изложена на 182 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы /I глава/, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов и указателя литературы, включающего 158 работ отечественных и 103 - иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 28 рисунками и 3 таблицами.

Положения, выносимы» на защиту:

I. Теоретическая модель этиопатогенваа деформаций позво-

ночного столба у детей и подростков при сколиотической болезни, сколиозе, сколиотичвской осанке.

2. Способ ранней диагностики /прогнозирования/ сколиоти-ческих деформаций у детей и подростков.

3. Способ профилактики сколиотических деформаций у детей и подростков.

дОДЕРЖАНИВ РАБОТЫ

Материалы и результаты исследований, намеченных в целях и задачах работы, составляют 3 связанных определенной последовательностью раздела:

1. Теоретический: разработка модели этиопатогенеза ско-лиотической болезни.

2. Экспериментальный: проведение модельного эксперимента, подтверждающего выводы вытекающие из сути теоретической модели.

3. Клинический: разработка способа ранней диагностики /прогнозирования/ сколиотической болезни.

I. Фундаментом для построения теоретической модели этиопатогенеза сколиотической модели послужил системный подход, согласно которому живой организм представляет собой самоорганизующуюся и самоуправляющуюся многоуровневую систему, параметры которой находятся в иерархической взаимосвязи /Анохин П.К., 1975/. Расшифровать процессы, вызывающие и сопровождающие возникновение сколиотической болезни, возможно только в том случае, когда в полной мера учитывается целостность сложно организованного организма человека.

Отправным моментом при разработке теоретической модели этиопатогенеза сколиотической болезни было положение о том, ч"о она является болезнью адаптации. С этой точки зрения процесс развития болезни понимается как следствие нарушения состояния гомеостаза из-за истощения и срыва регуляторных механизмов адаптации под воздействием чрезвычайных для данного организма раздражителей. Предшествует этому состояние неустойчивой адаптации /предболезнь/, сопровождающееся снижением неспецифической резистентности организма и характеризующееся напряженностью функционирования механизмов регуляции.

Таким образом, предпосылками развития сколиотической болезни /этиологической составляющей комплекса этиопатогенеза/ являются "агрессогенные" факторы внешней среды, воздействующие на организм родителей и на систему "беременная-плод". Таковы ве предпосылки происхождения "наследственного" и "семейного" сколиоза у тех детей, опорно-двигательный аппарат у которых не является полноценным или подвергается чрезмерном нагрузке.

В этом отношении примечательно, что сколиотическая деформация возникает, .<ак правило, в те периоды жизни ребенка, когда на опорно-двигательный аппарат по тем или иным причинам падают наибольние нагрузки, то есть, в возрасте 3-7, 9-13 лет. Дезадаптация опорно-двигательного аппарата может быть обусловлена как существующими в ней изменениями, например, дисплас-тического характера, так и тем, что при состояниях неустойчивой адаптации происходит структурно-энергетическое обеспечение одних систем /более важных для сохранения в организме гомеостаза/ за счет других - менее вагинах, и этой, менее важной, может оказаться опорно-двигательный аппарат.

Среди компонентов функциональной системы, обеспечивающей функцию опоры и движения, важное место принадлежит нейро-гу-моральной регуляции, в которой особую, адаптационяо-трофичес-кую, функции выполняет симпатический отдел вегетативной нервной системы. Раздражение области гипоталамуса вызывает нарушение проводимости в нейронах спинного мозга, замедление рефлексов /Орбели J1.A., 1933/, а симпатэктомия на уровне пограничного ствола - различные расстройства функционирования как центральной нервной системы, так и различных иннервируемых органов, в том числе и скелетных мышц. 3 последних чаще всего отмечается снижение тонуса из-за понижения активности тономо-торных центров/их тормошения/

Поскольку длиннейшие мышцы спины управляются парными, симметричными центрами вегетативной нервной системы и обладает двойной синергической и антагонистической иниервацией, торможение тономоторного центра одной стороны ведет к автоматическому возбуждению симметричного центра противоположной /или наоборот/. При этом развивается каскад сопутствующих тонких биохимических и биофизических расстройств во всех элементах соответствующих метамеров туловища. Так, например, уста~ новлено, что десимпатизация мышц нарушает расходование гликогена, снижает потребление кислорода мышечной тканью, угнетает АТФ-акти^ность плазмолемми, замедляет процессы биохимической реституции после мышечной работы /Гехт З.М., Ильина Н.А, 1982/.

Поскольку регуляция различных функций осуществляется с помощью обратных связей между управляющей и управляемой системами, понятно, что расстрой ;тва функционирования той или иной система либо органа могут наступать при "поломке" и в '

управляемых, и в управляющих звеньях системы регуляции. Поэтому возникновение сколиотическои болезни возможно как вследствие появления расстройств управления на уровне высших центров симпатической иннервации /гипоталамус/, так и низших /пре- и паравертебральные ганглии/.

В патогенезе сколиотической болезни можно выделить два этапа: I - функциональные расстройства; П - структурные нарушения. Ведущим звеном первого этапа является развитие асимметрии электрической активности мягких тканей иннервируемой области: увеличение электрической заряжзниости и, следовательно - повышение тонуса на стороне возбуждения токомоторных центров; снижение электрического потенциала мягких тканей на стороне торможения тономоторных центров. ¿то обусловливает смещение соответствующих сегментов позвоночного столба в сторону сняленного биопотенциала мягких тканей с одновременным появлением элементов торсии, ибо нарушается основная.функция связок - ограничение и торможение взаимных перемещений позвонков, их скручизания при продолжающемся росте.

При прогрессировании процесса развивается П этап - структурные изменения, характеризующиеся нарушением обмена веществ на уровне системы и, как следствие этого - дистрофическими изменениями в ростковых зонах позвонков, межпозвонковых дисках, связочном аппарате, костной структуре и пр. Развитию дистрофических процессов способствуют и расстройства кровоснабжения тканей /микроциркуляции/ в виде спазма капилляров на вогнутой стороне деформации позвоночного столба, расширение их - на выпуклой, что также является отражением сосудисто-двигательных эффектов симпатической иннервации.

В пользу доказательства приведенных положений свидетельствуют сопровождающие прогрессирующие формы сколиотической болезни нарушения деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, входящих в зону иннервации пораженных ганглиев. При грудных типах деформации расстройство проведения биопотенциалов находится, по-видимому, на уровне звездчатого ганглия, при поясничном - солнечного сплетения, а при образном дистрофические расстройства

захватывают весь грудопоясничный отдел пограничного ствола симпатической нервной системы.

Характер течения формирующейся сколиотической деформации, тенденции к прогрессированию, тяжесть сопровождающих расстройств находятся в прямой зависимости от уровня в системе управления жизнеобеспечением организма, на котором возникает срыв адаптации: это либо высшие центра симпатической регуляции, либо - низшие /центры местной рефлекторной регуляции, па-равертебральные ганглии/. В первом случае возникает сколиоти-ческая болезнь, то есть, патология функциональной системы, обеспечивавшей функцию опоры и движения. Во «тором случае развивается сколиоз, синдром, чаще всего сопровождающий патологию других систем, но возникающий и самостоятельно. П. Второй этап предпринятого исследования заключался в проведении модельного эксперимента по воспроизведению сколиотической болезни у кроликов.

Адекватность результатов модельного эксперимента сколиотической болезни человека может бить достигнута в том случае, если для животного создать условия жизнедеятельности, эквивалентные тем, которые приводят человека к болезни. Поэтому,

чтобы иметь уверенность, что получена именно сколиотическая болезнь, а нэ сколиотический синдром или симптом, необходимо достоверно знать /либо предполагать с высокой степенью вероятности/истоки ее возникновения и механизмы развития.

Соответствие патогенеза сколиотической болезни, воспроизведенной у животных, и сколиотической болезни человека может бчть достигнута только при адекватности их физиологических параметров. В связи с отим должны были соблюдены требования, необходимые для достоверного воспроизведения сколиоти-ческоЛ болезни у животных:

- соответствие возрастных характеристик экспериментального животного и ребенка-подростка, у которого возникает сколиотическая болезнь;

- животное должно было иметь сниженную неспецифическую имму-нореактивность, получение которой добивались путем воздействия на организм характерных для среды обитания человека "агрессогенных" факторов - гипокинезии, вибрации, шумов, эмоциональных стрессоров и т.д., однако в таком режиме, чтобы эти воздействия сами по себе не вызывали заболевания, то есть, реакции на них были бы обратимыми;

- в качестве "агрессогенного" фактора, вызывающего специфическую картину сколиотической болезни, не должны были выступать калечащие воздействия /травмы, хирургические вмешательства/, нарушавшие целостность опорно-двигательного аппарата и не характерные для патогенеза этого заболевания.

Для модельного экспериментирования были использованы 50 кроликов преимущественно породы "Серые шиншилла", обоего пола, массой от 900 до 1100 г. Из них были сформированы груп-

пы для проведения трех серий исследований - основной, вспомогательной и контрольной.

Б соответствии с положениями разработанной нами концепции этиопатогенеза сколиотической болезни, модельный эксперимент по ее воспроизведению у кроликов включал два этапа: I -снижение естественной индивидуальной резистентности путем дозированного воздействия вибрацией, которую по 5 кроликов одновременно осуществляли на вибрационном стенде фирмы

УЕВ ЬЕЯШЪ.

Установлено, что для решения поставленной задачи оптимальным режимом вибрации является ее воздействие с частотой 50-60 гц в течение 2-3 мин при амплитуде 5-7 мм;

2 - имитация специфических расстройств функционирования системы "головной мозг-спинной мозг- система проводящих нервных путей" и опорно-дзигательного аппарата, которая достигалась химической "перерезкой" проводимости яа уровне пара-вертебральн^х ганглиев /область ¿ш/, а именно -

введением расчетных доз медленно де.¡стелющего анестетика -новокаин-основания в виде 2% масляного раствора. Инъекциям анестетика предшествовало введение димексида /с интервалом в 2-3 мин/, Димексид обладает выраженным свойством увеличивать проницаемость мягких тканей /Машковский М.Д., 1987/, и смысл сочетанного введения димексида и новокаин-основания заключался в том, что первый обеспечивал доступ второму к паравертебральным ганглиям. Кроме этого, с целью усиления расстройств остеогенеза внутримышечно вводили минимальную дозу паратиреоидного гормона /2-3 ЕД/. Поскольку химическая "перерезка" проводимости нервного импульса продолжалась око-

ло 48 часов, указанные воздействия применяли через день. Они привели к возникновению сколиотической деформации у 8 из 20 кроликов в сроки от до 20 суток. Зта деформация у 5 кроликов сопровождала развитие сколиотической болезни, у 3 - сколиотической осанки.

Воспроизводимое патологическое состояние позвоночного столба у экспериментального животного оценивали по результатам рентгенологического и патоморфологического исследований.

На основании полученных материалов было установлено, что рентгенологическая картина искривлений оси позвоночного столба, деформаций позвонков и скелета грудной клетки, а также изменений в легких /в виде эмфиземы/у кроликов была идентична таковой при сколиотической болезни человека. Гистологические исследования элементов позвоночных сегментов на уровне деформации показали, что в ростковой зоне и костной структуре позвонков, а также в межпозвонковых дисках развились такие ме дистрофические, деструктивные и перестроечные процессы, которые, согласно данным литература, были найдены при гистологическом исследовании позвоночных сегментов у детеи со ско-лиотическол болезнью.

Зажным подтверждением зависимости клинических признаков сколиотической болезни от степени структурных изменений в' нейронах паравертебральных ганглиев* послужили данные электронно-микроскопического исследования тех из них, которые локализовались на уровне апикальных позвонков. Выявлены деструктивные процессы в ультраструктурах нейронов, в частности, изменения в митохондриях и лизосомах, эндоплазматической сети. его позволяет говорить, о торможении биоэнергетического обмена в клетках, которое может вести к снижению белковосинте-

зирующей функции. Как известно, именно эти субклеточные структуры принимают участив в процессах адаптации.

Исследования Ф.З.Меерсона /1973/ показали, что адаптация организма к основным факторам внешней среди обеспечивается использованием одного и того же общего приема - увеличением мощности энергообеспечения клеток. Срыв же адаптации обусловлен дефицитом энергии и угнетением их синтезирующей активности, после чего происходит развитие прогрессивно нарастающих патологических сдвигов клеточного метаболизма, завершающихся распадом структурных элементов клетки.

При анализе результатов морфологических исследований, проведенных при модельном эксперименте с таковыми у детей со сколиотической болезнью /Цивьян Я.Л., Зайдмаи A.M., 1978/, удается установить их явное соответствие: и в том, и в другом случае имеется нарушение структурной целости клеток зои роста и межпозвонковых дисков в позвоночных сегментах дуги искривления. Кроме того, прослеживается одна и та же последовательность возникающих нарушений в клетках различных тканей - нервной, хрящевой, костной, соединительной: везде вначале возникают расстройства биоэнергетики, что обусловливает угнетение синтеза белков и нуклеиновых кислот, и вслед за этим следует стадия структурных нарушений. Закономерен вывод, что результаты морфологических исследований при сколиотической болезни у человека и в модельном эксперименте отчетливо вписываются в рамки нарушений адаптации клеток и тканей функциональной системы, обеспечивающей функции опоры и движения, и включающую в качестве подсистем: системы регуляции /нервную и эндокринную/, обеспечения /дыхания и сердечно-сосудис-

тую/, систему-исполнителя /скелетно-мышечную/. Результирующей такого нарушения жизнедеятельности функциональной сулены как целого и является возникновение сколиотической болезни.

Модельный эксперимент позволил ответить еще на один важный вопрос: что в патогенезе сколиотической деформации является первичным - возникновение дуги искривления или дистрофический процесс в ростковой зоне позвонка и межпозвонковом диске. В процессе эксперимента было установлено, что дуга искривления была иемзмеияо направлена в сторону инъекцив анестетика /химической симпатэктомки/. Это обстоятельство определенно указывает на то, что первичным является возникновение дуги искривления, а вторичным - дистрофические расстройства в тканях позвоночного сегмента. Их возникновение имеет прямую связь со вторым этапом патогенеза сколиотической болезни -развитием структурных изменений в нейронах паравертебральных ганглиев. Связь эта осуществляется через синувертебральннй нерв /нерв Люшка/, который отходит от соответствующего пара-вертебрального ганглия и иннервирует ткани и структуры позвоночного сегмента, межпозвонковые диски и сосудистые бассейны. Патологическая импульсация, возникающая в измененных нейронах, является источником дистрофических изменений в тканях, иннер-вируемых нервом Люшка.

Положения теоретической модели сколиотической болезни, подтвержденные результатами модельного эксперимента, полностью укладываются в рамки предлагаемой нами концепции эти-опатогенеза следующих видов сколиогических деформаций:

сколиотическая осанка - симптом, обусловленный функцио-

нальными изменениями в системе симпатической иннервации /как на центральном /ровне, так и в зоне низших рефлекторных центров - ганглионарном аппарате/;

сколиоз - синдром, обусловленный структурными нарушениями в системе проводящих нервных путей на уровне спинальных ганглиев;

сколиотическая болезнь - высшая степень структурных нарушений в центральных механизмах симпатической регуляции, сопровождающихся расстройствами жизнедеятельности всех функциональных систем, входящих в соответствующую зону иннервации. Таким образом, сколиотическая осанка, сколиоз и сколиотическая болезнь являются звеньями единого по этиопатогенетической сущности процесса, различаясь лииь степенью расстройств функционирования ганглиокарного аппарата и, следовательно, -глубиной и степенью сопровождающих их расстройств функционирования других органов и систем.

Теоретические положения, на которых базируется концепция этиопатогенеза сколиотической болезни-сколиоза-сколиотической осанки, подтвержденные модельным экспериментом, открывают возможности применения эффективных мер борьбы с ними.

Исходя из того, что сколиотическая болезнь возникает как следствие нарушений упорядоченности во взаимоотношениях организма с "агрессогеннеши" факторами внешней среды и состоит из двух стадий - неспецифических, а затем специфических расстройств функционирования систем организма, борьба с ней должна включать соответственно: превентивную профилактику "агрес-согенности" внешней среди /что является прерогативой социальной гигиены, гигиены труда и профзаболеваний/, этапную про-

филактику нарушений неспецифическол резистентности организма, лечебные /корригирующие/ и реабилитационные мероприятия.

В клинической стадии сколиотическая болезнь и сколиоз характеризуются формированием деформации позвоночного столба, однако методы лечения в одном и другом случав должны быть различными, что и вытекает из особенностей их этиопатогенеза. Так, если при сколиозе показаны консервативные и хирургические вмешательства, направленные на коррекцию деформации, то при сколиотической болезни таких вмешательств недостаточно, ибо неустраненные расстройства в системе адаптационно-трофического звена управления жизнедеятельностью организма при незавершенном остеогенезе будут неуклонно поддерживать "стремление" позвоночного столба к искривлению. Отсюда следует, что лечение при сколиотической болезни должно быть адекватно ее этиопатогенезу и сочетать воздействия, направленные на устранение основной причины появления деформации - расстройства биоэнергетики в пзрэвертебрэльнойзоне, с ортопедическими приемами, обеспечивающими стабилизацию осанки и естественное развитие опорно-двигательной системы.

Ш. Следующим этапом наших исследований было использование результатов теоретических изысканий и модельного эксперимента для усовершенствования диагностики сколиотических деформаций при сколиотической болезни-сколиозе-сколиотической осанке. Цель» этого усовершенствования была разработка такого способа диагностики, который позволил бы регистрировать первый /доклинический/ этап развития сколиотической деформации -область асептического воспаления в паравертебральных тканях, соответствующую зоне напряженно функционирующих в стадии пред-

болезни паравертебральных ганглиев.

Суть способа ранней диагностики сколиотических деформаций заключается в выявлении энергетического /теипературшого/ градиента, который является отражением сложных биохимических и биофизических процессов, сопровождающих расстройство функционирования механизмов адаптации. С этой целью нами использована термография спины, с помощью которой и фиксируется этот температурный градиент на термограмме в виде участка гипертермии; располагающегося вдоль оси позвоночного столба на каком-то ее протяжении. Однако выявление температурного градиента еще не является убедительным признаком патологических изменений, поэтому термографию спины мы дополняли тест-нагрузкой, позволяющей по увеличению размеров и выраженности изменений уточнять локализацию участка гипертермии и причастность его к паравертебральным ганглиям. 3 качестве фактора, вызывающего кратковременное напряжение функционального состояния системы проводящих нервных путей на уровне паравертебральных ганглиев , использовали биостимулирувщее воздействие излучения гелий-неонового лазера /ГНЛ/. Возбуждение нейронов симпатического пограничного ствола достигали путем воздействия сканирующим лучом ГНЛ вдоль оси позвоночного столба в течении 2-3 мин.

Извращенная реакция тканей с нарушенной биоэнергетикой на тест-нагрузку проявлялась выраженным в той или иной степени увеличением размеров и интенсивности "свечения" области энергетического градиента, что и регистрировали на повторной термограмме. С-тот эффект мог проявиться и иначе, а именно: участок гипертермии обнаруживали только после тест-нагрузки,

на первичной термограмме его могло не быть из-за слабой выраженности температурного градиента.

Таким образом, сочетание применения функциональной нагрузки на центры симпатической регуляции с последующей термографией спины /активная термография/ позволяло визуализировать скрытые в глубине паравзртебральных тканей области асептического воспаления, которые моглу предшествовать /если организм не мог их компенсировать, то есть с ними не справлялся/ развитию сколиотической деформации. Для. того чтобы исключить причины появления энергетического градиента, связанные с изменением в самом позвоночном столбе, обязательно производили спон-дилографию.

В дополнение к активной термографии спины у 20 детей исследовали состояние микроаиркуляции в тканях паравертебральных областей, определяемое по скорости объемного кровотока. Последнюю записывали с помощью прибора "Диск-1", принцип действия которого заключается в регистрации интенсивности движения крови через единицу площади путем использования эффекта Доп-плера. Оценка состояния микроциркуляции объективизировала процессы, вызывающие появление зон гипертермии в паравертебральных областях в доклинической стадии сколиотической болезни.

Для переноса информации с термограмм спины на спондило-граммы использовано разработанное нами специальное устройство.

Описанная методика активной термографии спины может быть применена и для прогнозирования характера течения уже развившейся сколиотической деформации, поскольку длительность и интенсивность отображения зоны гипертермии на термограмме коррелирует о интенсивностью морфологических и функциональных

расстройств в тканях, а последние в значительной степени определяют скорость прогрессирования сколиотической деформации. Рентгенологические признаки прогрессирования Мовшовича и Кона основаны на динамике структурных изменений и поэтому менее чувствительны и подвижны, чем функциональные. В этом отношении динамика интенсивности'отображения и размеров областей гипертермии на термограммах спины является более объективным показателем, позволяющим прогнозировать течение процесса: при усилении интенсивности участка гипертермии следует ожидать прогрессирования сколиотической деформации, и - наоборот. Однако необходимо отметить, что при сколиотической деформации Ш-1У степени зоны локальной гипертермии на термограммах спины, как правило, отсутствовали, что связано, по-видимому, с нарушениями реактивности при далеко зашедших дистрофических процессах в тканях.

Предложенный нами способ активной термографии может быть использован также для оценки эффективности лечения сколиотической болезни, сколиоза и сколиотической осанки.

Апробация разработанного способа ранней диагностики ско-лиотических деформаций была проведена у 132 детей и подростков с отягощенным анамнезом жизни. Из этой группы повышенного риска развития сколиотической болезни путем применения указанного комплекса диагностических приемов были выделены 17 детей с признаками доклинических расстройств в виде температурного градиента в области позвоночного столба, зафиксированного на тэрмограммах с применением тест-нагрузки на пара-вертебральны» ганглии. У 4-х из них, не прошедших курса профилактики, в дальнейшем /через 6-7 месяцев/ возникла сколио-

тическая деформация, что б^ло расценено как подтверждение причастности областей температурного градиента на ее последующе» развитие. У остальных 13 детей сколиотическая деформация не развилась в течение 7 лет наблюдения.

Аналогичный комплекс диагностических приемов бил проведен в группе из 38 детей и подростков с клиническими признаками сколиотической болезни либо сколиотической осанки /в одном случае был сколиоз, обусловленный остеоид-остеомой тела позвонка/. Специфических отличий картины температурного градиента при атих состояниях обнаружено не было. Не отмечалось также постоянства признаков температурного градиента, что закономерно укладывается в рамки индивидуальной резистентности к патологическому процессу. Однако можно отметить, что,как правило, области температурных градиентов не совпадали с расположением дуги искривления позвоночного столба: при грудном типе зоны гипертермии соответствовали поясничному отделу, а при поясничном и грудопоясничном - они локализовались в межлопаточной области. Зто обстоятельство также является, на наш взгляд, закономерным, так как область гипертермии отражает функциональные расстройства, а дуга искривления - структурные /при сколиотической болезни/, и первые предшествуют вторым. Следовательно, область гипертермии при развившейся сколиотической деформации указывает на локализацию будущего противо-искривления, которое принято называть копменсаторным.

Все изложенное позволяет считать, что разработанная нами теоретическая модель зтиопатогенеза сколиотической болезни /и сколиотичзск-.1х деформаций вообще/ получила подтверждение на практике и что предложенный способ прогнозирования разви-

тия этих деформаций основан на их этиопатогенезе.

Разработав способ ранней диагностики, мы получили возможность применить меры профилактики сколиотической болезни, также основанные на знании ее этиопатогенеза. С этой целью была предложена пунктура с использованием низкоинтенсивного излучения гелий-неонового лазера, которое должно было обеспечить восполнение дефицита энергии в нейронах паравертебраль-ных ганглиев , поскольку именно такое их состояние лелит в основе патогенеза сколиотических деформаций у детей и подростков. Следствием этого состояния является нарушение генерирования и проводимости нервных импульсов.

Апробация метода профилактики сколиотических деформаций била проведена I1» детям и подросткам, у которых при проведении диспансеризации были обнаружены признаки доклинических расстройств в виде температурного градиента в паравертебраль-ных областях. Только у I из них в последующем /через год/ развилась сколиотическая осанка, что потребовало проведения повторного курса лазеропунктура.

Установлено также, что применение лазеропунктуры эффективно как средство, прекращающее или сдерживающее /в зависимости от степени деформации/ прогрессирование уже имеющейся дуги искривления оси позвоночного столба. При начальных изменениях /I стадия/ возможно ее полное исчезновение. Профилактика прогрессирования деформации при сколиотической осанке и сколиотической болезни была проведена 32 учащимся 1-6 классов. У всех детей с симптомом сколиотической осанки отмечено полное исчезновение дуги искривления. То же самое можно было отметить в отношении сколиотической болезни I ст.

При П и Щ степени деформации восстановления прямой оси добиться не удавалось даже после 3-х курсов лазеропунктуры. Во всех этих случаях отмечено лишь прекращение прогрессирования и стабилизация процесса, что определялось как на рентгенограммах, так и на термограммах /в виде исчезновения участка гипертермии/. В некоторых случаях, однако, даже при П степени сколиотической деформации мы добивались положительного эффекта. Таких детей необходимо было держать под контролем термо- ■ графических исследований, проводя их повторно через каждые 5-6 мес./, и при новом появлении участка гипертермии в пара-вертебральнол области повторять курс лазеропунктуры.

Разумеется, разработка профилактических мер борьбы со сколиотическими деформациями позвоночного столба не входит в круг обязанностей лучевого диагноста. Однако, осуществляя такую разработку, мы хотели подтвердить справедливость предложенной системы взглядов на этиопатогенез сколиотической болезни.

ВЫВОДУ

I. Сколиотическая болззнь в соответствии с принятой теоретическое моделью ее этиопатогенеза возникает вследствие нарушений процессов адаптации. Для ее развития необходимо воздействие "агрессогенных" факторов внешней среды: заболевания родителей, физические перегрузки детского организма, стрессовые ситуации, ¿начале появляется нарушение неспецифи-часкогй резистентности организме, а затем развиваются специ-

Фическио изменения в паравертебральных ганглиях вегетативной нервной системы с распространением процесса по синувертебраль-ному нерву на ткани позвоночного столба.

2. Сколиотическую болезнь в эксперименте можно вызвать в результате воздействия на кроликов вибрации /для снижения общей кеспецифической резистентности и последующего введения анестетика в область паравертебрального ганглия /для нарушения его функционирования/ с добавлением внутримышечннх инъекций паратгормона /для нарушения остеогенеза/.

3. Термография спины, произведенная до и после воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения /активная термография/ позволяет выявить раннею /доклиническую/ стадию сколио-тической болезни, проявляющуюся функциональными расстройствами в нейронах пэрзвартебрэльных ганглиев.

4. Комбинированное применение активной термографии спи-нн и спондилографии позволяет проводить дифференциальную диагностику между сколиотической болезнью, сколиозом и сколио-тическои осанкой.

5. Для определения локализации патологических изменений по отношению к сегментам позвоночного столба целесообразно использовать "Устройство для идентификации разномасштабных изображений при медицинских исследованиях", позволяющее соотносить локализацию изображения на термограммах спины и спондилограммах.

6. Результаты активной термографии спины и спондилографии дают возможность прогнозировать течение сколиотической болезни: неблагоприятным прогностическим признаком являются обширные зоны гипертермии с высоким температурным градиентом.

7. В ходе лечения сколиотическоЛ болезни активная термография позволяет оценивать его эффективность в более ранние сроки, чем спондилография.

8. Выявление на термограммах зон гипертермии в паравер-тебральных областях при отсутствии нарушений оси позвоночного столба на спондилограммах требует применения мер по предупреждению развития клинических проявлений сколиотической болезни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Предложенный способ доклинической диагностики сколиоти-ческих деформаций у детей и подростков необходимо использовать при диспансеризации организованных контингентов детского населения, а также при медицинских осмотрах детей, поступающих в спортивные школы. Это позволит улучиить раннюю диагностику сколиотических деформаций и своевременно применять про-, филактическив и лечебные пособия.

В практику работы детских лечебно-профилактических учреждений целесообразно внедрять способ профилактики или лечения сколиотических деформаций, заключающийся в применении биостимулирующего воздействия излучения гелий-неонового лазера на паравертебральные ганглии.

Чтобы уменьшить лучевую нагрузку, основной контроль за результатами лечения или профилактики сколиотических деформаций следует проводить с помощью термографии, а спондилогра-фию использовать по клиническим показаниям.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ранняя диагностика и профилактика вколиотическо! болезни. // I съезд соц.-гигиенистов Латв.ССР,-Рига, 1984, с. 142.

2. Информационное обеспечение научного предвидения сколиотической болезни у детей и подростков. // Кибернетика и информатика в медицине.-Рига, 1984, с. 222-229

3. Информационное моделирование в управлении научными исследованиями в медицинской науке. // Методические рекомендации.-Харьков, 1586, с. 27.

4. Научные основы профилактики-реабилитации детей и подростков со сколиотической деформацией позвоночника. // 1У Всесоюзная конференция. "Адаптация человека и первичная профилактика.-Новосибирск, 1986.

5. К вопросу этиопатогенеза сколиотической болезни.

// Научно-технический прогресс в медицине и фундаментальные проблемы биологии.-Харьков, 1987, с. 400-403.

■ б. Профилактика сколиотической деформации позвоночного столба у детей путем воздействия на систему нейро-гормональ-ной регуляции. // Тезисы доклада Ш Всесоюзной конференции по нейроэндокринологии.-Ленинград, 1988, с. 305.

7. Моделирование сколиотической болезни в эксперименте на животных и концепция ее этиопатогенеза. // Ортопедия и травматология. 1988, б, с. 72-75.

8. Ранняя лучевая диагностика и профилактика сколиоти-ческих деформаций позвоночного столба у детей и подростков. // Информационное письмо.-Харьков, 1988.

9. Оптимизация рентгенологических подходов в ранней ди-

в гностике-прогнозировании сколиотической болезни. //Материалы Всесоюзного съезда рентгенологов. - Твллинн, 1984.

10. Указатель "Сколиотическзя болезнь. Сколиоз. Сколиотичес кий сиыпгом". //- Харьков, 1984.

11. Основы моделирования заболеваний опорно-двигательной си стемы и разработка технологии борьбы с ними в эксперименте нв жн вотных. //1У Всероссийский съезд травматологов-ортопедов. -Куйбь шев, 1984.

12. Моделирование сколиотической бодезви у животных и одвн! достоверности моделей в рентгенологии. // Материалы областной hj зчно-прэкгической конференции "Моделирование, мед .-техн. и ывтв1 обеспечение леч.-дивгн. проц.

13. Особенности моделирования патологических состояний onoj но-двигательной системы в рентгенологии. // Мэтэриалы областной учно-прантичесной конференции "Моделирование, мед.-техн. и мвте! обеспечение леч.-диагн. проц.

14. Прогнозирование сколиотичесних деформаций позвоночного столбз у детей и подростков ыетодвии лучевой диагностики. // УИ съезд рентгенологов и радиологов УССР /тезисы доклада/.- Виннищ 1989.

15. Способ моделирования сколиотической болезни. // A.C. № I2430I4.

16. Устройство.для идентификации точек разномасштабных изображений при ыедицинскях исследованиях. // A.C. № 1264908.