Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Синдром кардиостимулятора: диагностика, клиника, лечение

рго од

» РООСШСКАЯ АКАДЕМИЯ МНЦЩЩНСКИХ НАУК

'' СИБИРСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ

ИНСТИТУТ ТЕРАПИИ

На правах рукописи

ГУСЕВА Ирина Александровна

СИНДРОМ КАРдаОСТМШНТОРА: ДИАГНОСТИКА, КЛШША, ЛЕЧЕНИЕ.

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск, 1Э93

Л

Работа выполнена в Института терапии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук и на кафедре хирургических болезней факультета усовершенствования врачей Новосибирского медицинского института

Научный руководитель - доктор медицинских наук, профессор

А.И.Мосунов

Ведущее учреждение - НИИ кардиологии Томского научного центра

Российской академии медицинских наук

Официальные оппоненты - доктор медицинских наук, профессор

О.О.Антонов;

кандидат медицинских наук, доцент Ф.Ф.Лхтова

Защита состоится "ХЪ." 1994 года

в .... часов на заседании Специализированного Совета К.001.31.01 в Институте терапии 00 Российской АМН (630003, г.Новосибирск, ул.Владаашровский спуск, 2-а, телефон: 29-32-53)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института терапии Сибирского отделения РАМН

Автореферат разослан "......" ....................1994 года.

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат медицинских наук

В.П.Бабин

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Проблема нарушений ритма сердца имеет большое социальное значение, т.к. около трети кардиологических больных имеют подобные нарушения. В прошшленно развитых странах ежегодно имплантируется 400 и более ЭКО на 1 млн., кителей (Parsonnet v., 1983), причем около 85» аппаратов в режиме wi (Parsormet v., 1983; Staungl К., 1990).

Проводится изучение патофизиологических реакций, изменений показателей геыоциркуляцки у больных с имплантированными wi ЭКО. (БреДШОТС Ю.Ю., 1988; Erbel К., 1971: Kruse I., 1981; Weiss А.", 1981; Sutton R., 1983: Benditt, 1935; Вагпау С., 1986; Vaook I.L., 1986; Sakatemis, 1938; Sulcharji J., 1990; Schüller H., 1991). Однако детального исследования показателей фазовой структуры кврдиоцикла и гемодинамики не проводилось.

Комплекс клинических симптомов, вызванных непосредственно особенностями ритмовондения в рекимэ Vfl, называется СИНДРОМОМ-КАРДИОСТИМУЛЯТОРА. Его клинические проявления по литературным данным {Григоров O.G., 1980: Бредикис Ю.Ю., 1988; Hubenstein I., 1972; Naito П., 1933; Erlenbaoher I.A., 1984; Ausubel К., 1985: Kenny R.A., 1986; Schüller H., 1991) носят самай разнообразный характер, но систематизации признаков, а тем более классификации данного синдрома до гасс пор нэ разработано.

Авторы, изучавшие изменения показателей гемоциркуляцяя у пациентов с синдромом кардиостимулятора, ограничивались только констатацией нарушений. Разделение больных по степени выраженности функциональных нарушений не проводилось.

Таким образом, несмотря на широкую распространенность синдрома кардиостимулятора, нет однозначного впечатления относительно патофизиологических механизмов его развития, не разработаны критерии диагностики данного синдрома, а такяе отсутствуют представления о методологических подходах к его лечению.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработать классификацию, дифференциально-диагностические критерии и принц;rr« лечения синдрома кардиостимулятора.

ЗАДАЧИ ИОСВДОВДНИЯ.

1. Оценить изменения параметров гемоциркуляции и фазовой структуры систолы левого желудочка у пациентов с постоянной угг ЭКС.

2. Выявить характерные особенности функционального состояния кнокарда при синдроме кардиостимулятора.

3. Изучить клинические проявления СК и составить классификацию данного синдрома.

4. разработать принципы лечения СК к составить алгоритм его немедикаментозной коррекции.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Впервые изучена динамика показателей фазовой структуры систолы левого желудочка и гемоциркуляции у пациентов с постоянной 771 ЭКС и СК в состоянии покоя и при учащающей желудочковой стимуляции с помощью непнвазивных методов исследования: ЧоЭФИ, полшсардиографии, тетраполярной грудной реографаи.

2. Впервые разработана классификация СК на основе оценки патофизиологических механизмов его развития, клинических проявлений и особенностей функционального состояния миокарда.

3. Впервые предложены принципы лечения СК а составлен алгоритм его немедикаментозной коррекции.

• 4. Впервые выделены характерные изменения показателей гемоциркуляции и фазовой структура сердечного цикла при СК, на основании которых определены его дифференциально-диагностические критерии.

5. Проведана оценка влияния антиаритмических препаратов I, II, III, 17, 7 групп и сердечных гликозидов при остром тестировании на электрофизиологииские свойства ретроградного ВА-проведения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Результаты работа дозволяют объективизировать диагноз "СК". В его диагностике при применении методов поликврдиографии и тетраголяргой грудной реографии необходимо учитывать значения таких показателей функционального состояния миокарда, как индекс напряжения миокарда, внутрисистолический показатель, механический

коэффициент Блккбергера, конечна-диастолическое давление в левом желудочке, тип гемоциркуляции. Предлагаемая классификация выделяет клинические варианты течения СК, учитывает патофизиологические механизма его развития и степень компенсации. На основе данной классификации и полученных результатов для практического здравоохранения разработаны принципа дифференцированного лечения Сольных с СК на фоне постоянной Т?1 ЭКС.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Основные положения рЕЗоты нашли свое практическое применений' в Новосибирском областном центре хирургического лечения сложных нарушений сердечного ритма и элекгрокардиостимуляции, в оделении ЭКС Тюменского института клинической и профилактической кардиологии СО РАМН.

По результатам прсЕэдешого, исследования разработано и внедрено 7 рационализаторских предложений.

Разработаны методические рекомендации "Основы элвктрокврдаос-.'нлуляции" для врачей общей практики, "Нарушения в снстеко влектрокэрдиостЕмудяцяи" для врачей факультета усовершенствования врачей, врачей-функционалистов, кардиологов, участковых терапевтов, педиатров; учебао-?гэтодаческое пособие для врачей анестезиологов-реаниматологов "Основы электрокардио-стплуляцик".

ЛОЛОЗШНИЯ, ВШХЖШЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Соча тешет нвинвазивных штодов исследования - поликврдко-грзфки, татр ало л яркой грудной реографии и зашей ЧпЭГ при изменении частоты талудочковой стимуляции - позволяет диагностировать СК у пациентов с временной и постоянной ЭКС.

2. СК у пациентов с Т71 ЭКС характеризуется выракэнннми нарушениями функционального состояния миокарда со снигешем его сократительной функции я гипокшетическим типом гемоциркудящш.

3. Классификащя СК включает патофзгзнояогичэскиэ механизмы его развития, клинические варианты течения и компенсированность синдрома.

4. Применение антияртшических препаратов I , XI, III, IV, у групп и сердечных ^ликозидов не блокирует ретроградное ВА-проведание и тем самым не уменьшает клинические проявления СК.

Б. Алгоритм немедикаментозной коррекции 0К позволяет дифференцированно и последовательно подходить к его лечении.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы диссертации апробированы на первом международном панславянском конгрессе по элекгрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца совместно с третьей Всероссийской конференцией но элэктрокврдаостиыуляцаи и клинической электрофизиологии сердца (г.Санкт-Петербург, 1993); на научно-практической конференции, посвященной 1OQ-летию Дорожной клинической больницы сг.Новосибирск (г.Новосибирск, 1993); на третьей научно-практической конференции врачей, посвященной ЮО-летшо г.Новосибирска (г.Новосибирск, 1993); на Всероссийской научной* конференции кардиологов (г.Санкт-Петербург, 1993); на объединенном заседании комиссии кафедры терапии я хирургии ФУВ НоТКЗШ!, сотрудников Института терапии СО РАМН и врачей Дорожной клинической больницы ст.Новосибирск (г.Новосибирск, 30 ишя 1993).

ОБЪЕМ и СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5-ти глав, выводов, практических рекомендаций, праложэния и указателя литература, который включает 31 отечественный и 103 иностранных источника. Содержит 16 таблиц, восемь рисунков, 21 график я одну схему.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В настоящую работу вошли 99 пациентов, которые находились на лечении в Новосибирском областном центре хирургической коррекции сложных нарушений сердечного ритма и элекгрокардиостимуляции, из них мухчин бнло 35, ^женщин - 64; средний возраст 58±5 лет.

В зависимости от характера прадсердного ритма, наличия ретроградного ВА-прсведенгш л обгцаго состояния после операции имплантации постоянного ЭКС в андшардиальном варианте в режиме WT все пациенты были разделены на три группы.

В первую группу (контрольную) включено 54 больных со следующими нарушениями сердечного ритма и проводимости: стойкая АВ-блокада III степени наблюдалась у 22-х человек (40,7%),

стойкая АВ-блокада Ii степени - у восьми (14.8S), преходящие АВ-блокада II-III степеней - у 18-ти (33,356), брадивариант ОССУ -у шести (11,1%).

Нарушения сердечного ритма и проводимости в этой группе были обусловлены ИБО у 39 пациентов (72,2%), постмиокардитическвм кардиосклерозом - у шести (11,1$), идиопатическими причинами - у девяти больных (16,6%) и ятрогенными - у трех (5.5S).

По клинической классификация ИБС проявлялась приступала стенокардии напряжения ФЕС-и (функциональный класс стенокардии определяли по классификации Канадской ассоциации кардиологов) у 18-та пациентов (33,3»), приступами стенокардии напряжения Сй-lll - у двух (3,73). Острый инфаркт миокарда, на фоне которого развились стойкие нарушения сердечного ритма и проводимости, диагностирован у семи больных (12,98), кардиосклероз - у 12-тк человек (22,2%), из них гостшфаркгный - у семи (12,9S) и а теро склеротический - у пяти (9,23).

Сочетание основного заболевания с гипертонической болезнь» II степени ( по классификации ВОЗ, 1978) наблвдалось у восьмз человек (14,855), а синдром артериальной гипертензип - у песта (11И$).

to общего числа больных I группы признаков недостаточности кровообращения (по классификации Н. Д. Стракэско-В.Х.Василенко) нэ было у сести человек (11,1S), у 36-ти пациентов обнаружена недостаточность кровообращения I степени (56,68), у 12-ти - IIA степени (22,2%).

При записи ЧпЭГ у больных данной группы в предсердиях сохранялся синусовый рятм и не регистрировалось ретроградное ВА-проведение.

После операции имплантации постоянного ЭКС-500 шш ЭХС-501 в эндокардиальном варианте в режиме 7TI у всех больных 1-ой группы прекратились приступы МЭС или иг эквиваленты. Артериальное давление нормализовалось у лиц с симптоматической гипертензией. У песта человек уменьшилась степень недостаточности кровообращения (11,1&), в ухудшения самочувствия шга состояния не отмечено ии у одного пациента.

Вторув группу составили больные с мерцанием-трепетанием предсердий, что истоотает возможность появления ретроградного ВА-проведения: cmi^p^M Фредерика зафиксщюван у 13-ти человек

(61,9%), брвдивараавт мерцашя-трепетания предсердий - у восьми (38,1*).

Нарушения сердечного ретив и проводимости в данной группе пациентов были обусловлена ИБО - у 16-ти (76,1%), шстдаокарди-гическим кардиосклерозом - у пяти (23,8%).

ИБО проявлялась у десяти больных (47,6$) приступами стенокардии напряжения СК-il, у двух - приступами стенокардии напряжения S& Hl (9,5%), у четырех - кардиосклерозом (19,0%), причем у одного - атероскларотичаским (4,7%), а у трех -постиЕфврктшм (14,2%).

Сочетание основного заболевания с гипертонической болезнью XI степени наблюдалось у трех пациентов (14,2%), в с сишто-ивтической гнпертензией - у четырех (19,0%).

йз обцаго числа (Зольных II группы признаков недостаточности кровообращения не было у трех человек (14,2%), у 13-ти она была I степени (61,9%) и у пята - III степени (23,8%).

При записи ЧпЭГ регистрировалось мерцание-трепетание предсердий.

После операции приступы или эквиваленты приступов МЭС у больных не рецидивировали. У пациентов с симптоматической артериальной гшертевзией артериальное давление

стабилизировалось, у двух человек (9,135) уменьшилась степень недостаточности кровообращения.

В третье группу вопли 24 пациента со следувдиш нарушениями сердечного ритма и проводимости: стойкая АВ-блокада II степени зарегистрирована у пяти больше (20,81), стойкая АВ-блокада III степени - у четырех (16,6»), преходящие АВ-блокада Ii-Iii степеней - у шести (25%), СООУ Орадивариант - у девяти (37,5«), СОСУ таги-брадавариант - у трех (12,5%). СООУ тахи-брадивариант проявлялся пароксизывльной мерцательной аритмией тахисис-годической форма у одного больного (4,1%), пароксизмальной узловой тахикардией - у одного (4,1%), пароксизмальным трепетанием предсердий - у одного человека (4,1%). Причинами возникновения данных нарушений в этой группа были: ИБС - у 19-ти пациентов (79,1%), шетшокардитический кардао- склероз - у трех (12,5%), идишатические нарушения выявлены у двух больных (8,3%).

ИБС проявлялась у 12-ти пациентов приступами стенокардии напряжения «K-Ii (50%), у трех - приступами стенокардии

напряжения ФЯ-Ш (12,535): кардиосклерозом - у девяти (37,58), причем у одного - атеросклеротичесшм (4,1%), а у восьми -постви^арктнкм (33,3%).

Сочатаиио основного заболевания с гипертонической болезнью II степени отмечено у одного больного (4,12), а с симптоматической гЕгортэнзиэй - у трех (12,5%).

Из общего числа больных ril-ей группы недостаточность кровообращения I степени бала у 18-ти чэлоеэк (75%), а у вести -IIA степени (25Х).

Пря записи ЧпЭГ у 14-ти пациентов регистрировалось стойкое ретроградное ВА-провэдение , в десяти случаях оно отсутствовало и фиксировался синусовый рята по предсердиям.

После операции у девяти больных (37,5iS) стала фиксироваться эпизоды гшхотопев, сопроЕсадавшиеся головокругенкем, общей слабость», головшши болями. .V трех пациентов (12,52) появилась или участилась экстрасиотолая, а у дзух (8,33) - пзрскскзмэлъная суправезтракуляряая тахикардия. У одного (4,155) человека откачено возникновение периодов выраженных головокружений, головных болей, сннкопзлышх состояний, на связанных с нарушэияки в скствкэ кардаостгауляцш. У чотарех пациентов (16,65) усугубились явления недостаточности кровообращения, или se с;ш не купировались на фене нормализации сердечного рит;га и применения соответствущах препаратов в стандартных дозировках.

Для верификации диагноза СОСУ больным проводили ЧпЭЕ1, в программу которого входило определение ВВФСУ, КВВ?ВСУ, "точка" Венкебаха дуя АВ-соэдинэния как на "чистом" фоне, так и после медикаментозной денэрвации синусового узла.

Из всего количества обследованных больных с брадиарятмияш 15-ти проведан тест ЧпЭС для вэрпфакации диагноза СССУ (15,1%).

Временная лечебно-диагностическая ЭКС проводилась 32 больным (59%) по методике Вредшгаса D.D. (1988) с использованием кардиостимуляторов ЭКСН-04М (СССР), вндокардаальных электродов ЗПВП-1 (СССР) и индифферентных электродов ПЗВИ-З (СССР).

У больных с ЭКС, записывая ЧпЭГ, определяли наличие ретроградного ВА-гротадвния. В случае регистрации ВА-проведения определяли его ЭРП я "точку" Венквбаха методами программированной и учвп;апцей ЗКС (рис. 1, 2).

Pec I I. Ретроградное ВА-щмяедение при частоте желудочковой стимуляции 80 таш/мин;

TTW'Fïil iT'IlHl4 '^'^'^''"r-i1^

Евс. 2, Ретроградное ВА-проведениэ при частоте желудочковой стимуляции 125 иш/шш.

Оценку агшшяя различных груш антпзрзткичоскнх препаратов (по класафадагт* Е.ТаидЬзгИТИИггйз) на влектроЗ^зиолоитгескта свойства ретроградного ВА-провэдешя (ЭИ1 з "точку" Вепкебаха) проводили кэтодоя острого тестирования препаратов при проведет учщвЕцеЯ и прогрз!,™»яроЕ0ЯНоа сэлудочковоа ЭКС через врегкзшшЗ вядояардаашшй электрод ЭПВП-1 (СССР) аппаратом ЭдСЕ-04 (СССР) до к после ввэдэния мэдакагантоз. ААП еводоись шутрхжэнко п прагра;.-!а ЭКС прозодзьтась чэрзз врекя, соответствуйте пераоду га распределения в кровотоке (таблица 1).

Таблица 1.

Антпарзтг^птэскиэ препарата, ззсшльзовензео в исследовании..

Груша Название Доза AMI и спо-ÍAII аап coa введения ^д^Гшс-;

ле введения АШ

1. I А НопокЕпгсг.'д 1 Г п/в Б-Ю IÍSH

г. I В Лйдоквзш 100 tr в/в 7-10 гпн

3. I С Зтт.'ззгз! 600-800 иг/сут на сладуэ-

перорально 0,1 мт/кт массы тела больного в/в isüt день

4. XX Обзидан 10 иян

5. III Есрдарон 5 Ш7'кг масса тела 15 кяа

больного в/в

6. XT Вэраисггял 10 S£T В/В Б

7. Строфантин ■ 0,055 - 0,5 мл 30 кан

в/в

Для оценка функционального состояния киокарда левого -сэлудочка попользовала полякардзогра^еское исследование. В работа применяла полиграф HES-6 (ГДР), реошгетшзиограф FHT2-C2 (СССР). Регистрации осуществляли при скорости двзээнпя лента 50 к 100 ыз/с.

Фазовый анализ сердечного цикла проводили по способу В.Л.Карлшша (1965).

Для определения показателей геаоцаркуляцин использовали метод тетралолярной грудной роогрвфаи по методике Kubioek (\ЭвЗ, 1970) в мода|пкацга Пушкаря S.T. (1S77).Оценку состоянш геноцпркудлции у кввдого конкретного больного проводили согласно нормативам, г.редгаяэпны!1 Гундоравны И.а. (1983), даффеузнцировзшсг- по палу, возрасту и типу кровообращения.

. Регистрацию полик8рдиогра»ы и реограш осуществляли по возможности ва спонтанном ритме и при желудочковое стимуляции ва частотах 50, 60 , 70, 80, 90, 100, 110, 120 имп/мин (частота изменялась _ путем програширования ЭКС-500 программатор«!

прогрзко-а (оосер)).

Для расчета показателей реограммы и фазовой структуры сердечного цикла использовали микрокалькулятор "Электроника ЫК 61" о применением программы расчета, разработанной М.С.Щуриным с ооавт. (1989). Статистическая обработка результатов исследования проводилась ва персональном компылэре 1ВИ РС/АТ с применением

- пакета прикладных програш ^^aЬa.tgc*I^^.

Результата проведенного исследования показали, что у пациентов с 441 ЭКС исходно (при частоте стимуляции 50 имц/мин) отмечается увеличение фазы 1С в среднем в 1,5-2 раза, причем наибольшее ее значение регистрируется в первой группе. Это можно объяснить■ изменением направления распространения волны возбуждения и, следовательно, сокращения по миокарду желудочков при УП ЭЕС. Цри увеличении частоты стимуляции правого желудочка АС у лиц первой группы достоверно ва изменялось, незначительно увеличивалось во второй группе в достоверно удлинялось в третьей группе. Данная динамика может свидетельствовать о более выраженных метаболических и склеротических процессах в миокарде у пациентов третьей группы по сравнении со второй и тем более первой*

Фаза Ю исходно также .превышала норму во всех трех группах большое, причем яри повышении частота желудочковой стимуляции она достоверно' увеличивалась. Данная динамика КС косвенно укааыввет па уменьшение венозного возврата 1966).

Таким образом, у пациентов с ГП ЭКС регистрируется исходное удлинения периода напряжения в дальнейшее его увеличение при учащащей желудочковой стимуляции.

Период изгнания исходно превышал нормативы в 2-2,5 раза,- во в третьей группе он был наименьшим. О увеличением частоты стимуляции дядяа* параметр укорачивался, т.е.,уменьшалось время опорожнения желудочков. ' -

В диннмикя пронеходшло укорочение Со и См, причем в третьей

- группе оно доотигало наименьших значений.

всп

»3 группа ——Е группа

120 ЯСС

•í группа

■ 3 группа

120 ЦОС

2 группа — 1 группа

Графи 1«

График 2;

"Гае ЧСС

т Ч.СС

3 группа

-2 группа — 1 группа —группа группа —1 группа

График 3«

Графяг 4«

Графика дпнаьяяя ВСП ( Г ), ИНМ С 2 ), МКБ ( 3 ), ЦЦДЛЖ ( 4 пря учащающей желудочковой стимуляция.

ШЗ исходно превышал нормативы в 1,5-2 раза в был наибольшим в третьей группа, затем в первой и второй. При увеличении частота стимуляции в режиме УУ1 происходило достоверное увеличение данного показателя (максимальные значения в третьей груше). Это свидетельствует об увеличении врешеш, затрачиваемо» на подготовку к изгнанию, и времени непроизводительной работы желудочков, т.е. когда он не совершает шепней работы.

ШШ исходно был снижен, однако в третьей группе его абсолютна значения были в 2 резв ниже нижней границы нормы. При увеличении частоты WI ЭКО в первой и второй группах он достоверно уменьшался, а в третьей - практически не изменялся (графЕши 1-4)..,

Все вышеизложенное, вероятно, свидетельствует об увеличении времени, которое затрачивается на подготовку к изгнанию крова, отражая.процесс утоныпения наполнения левого желудочка и снижения в связи с этим силы его сокращения. Зто согласуется с работами Липовецкого Б.Ы. (1983) и Скетнева A.C. (1990), указывающих, что '.увеличение напряжения шокврда свидетельствует об уменьшении нашишэнЕя левого юлу дочка.

Полученные данные согласуются со значениями показателей гемоциркуляции.

О увеличением частоты желудочковой стимуляции отмечено достоверное увеличеша МО и СИ на фоне уменьшения УО и УИ, повышения КДДЛД. ШС в данамике увеличивалась. Следует отметить, что выраженность а тих изменений была наибольшей в третьей группе пациентов. ОСВ также увеличивалась, однако исходно она била ниже в третьей группе.

Таким образен, полученные данные подтверждают результаты ранее проведенных исследований (Честухин В.В., 1983; Карпов P.C., 1987; Шабаева В.И., 1990) в том, что при асинхронной учащащев ЭКО снижаются УИ, УО, укорачивается период изгнания.

Феномен механической к электрической альтернации пульса в группе больных с СЕ нами выявлен у четырех человек. На рисунке 3 приведены чре спице водная апектрограмма и поликардаограмяа, а в таблица 2 показатели фазовой структур! кардиоцикла и гемоциркуляции одного на. таких пациентов (Больной Т-лов, 63 лет).

Рно. 3", Чрвсхшяэаэдпая эгвктрогракш. а рвограшга больного Т-аа, 63 дат в феноменом аяиервацнн пульсар

Таблица 2.,

Показателя фазовой структуры сердечного цикла а гемоцирку-ляцин больного Т-ва, 63 лет.

Параметр! "Сильное" сокращение "Слабое*' созфадаше

— —-

ИС 110 130

Е 170 1БО

Т 230 250

Со 400 400

ЙШ . 57,5 62,5

См 280 280

ВСЯ 60,7 53,6

ШСБ 0,74 0,6

ВрЕИО 17,0 15,0

УО 11,4 4,1

Ш 5,6 2,0

МО 1,14 0,41

СИ 0,56 0,2

ООО 9061 25673

ВДЛЯ 28,0 34,9'

ОСВ 67,6 27,0

ИШ 1,17 0,5

СПД 0,83 0,65

Обобщая полученные данные показателей фазовой структуры сердечного цикла и гемоциркуляции у больных с rvx ЭКС, мы предлагаем концепции синдрома кардиостимулятора: ЖЕЛУДОЧКОВАЯ СТИМУЛЯЦИЯ У ВСЕХ ПАЦИЕНТОВ ЕЫЗЫВАЕТ РАЗВИТИЕ СК. У одних больных он может быть компенсироаашнм, у других - декомпенсшрованным к проявляться клинически.

Основными признаками декомпенсации СК у пациентов с ТУХ ЭКС в пределах частот 70-90 имп/мин являются значения ИНЫ более SOS, ВСЕ менее: 70Z, UKB швее 1,0, которые регистрируются на фона гипокинетического тала кровообращения с повышением ВДЩЯЯ более 14 мм рт.от.

Систематизируя данные клиники, показателей гемоциркуляции и фазовой структуры кардгацшспа у больных с имшшнтрованными yvi ЭКС, ш предлагаем кяаасвЗекацию (Ж (таблица 3).

Выделяется два основных механизма развития СК:

1. Синдром малого выброса;

2. Ретроградное ВД-проведешэ.

У обследованных нами больных с СК (третья группа, п=24) у десяти (425) диагностирован синдром малого выброса, а у 14-ти пациентов регистрировалось стойкое ВА-проведэниэ (58%).

Разделение СК по патофизиологическим механизмам необходимо, до швецу мнению, для определения дальнейшего дифференцированного лечения. В первом случав целесообразна имплантация постоянного РС в решаю ЮШ или частотноадаптивного ЭКС в желудочковом варианте. Во втором случае возможно применение разработанного ваш алгоритма немедикаментозной коррекции СК.

Во-вторых, кн выделяем пять клинических вариантов (Ж.

Парный вариант - астенический. Для него характерны шшнвиавя утоилявшсть с частой сменой настроения, равдрагательность, обсая неаготивкровашая слабость, истощаемость, пшэрвстеаия, члезливость, вегетативные нарушения, расстройства сна. В назем исследовании он встречался у пяти больных (20,8*).

Второй вариант - гипотонический. Он сопровождается ортостатическима реакциями, незначительными головокружениями, oúajeí слабостью, недомоганием, снижением толерантности к физическим нагрузкам, быстрой утомляемостью, "нитевидным пульсом",

Таблица 3.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЩЦРОНД КАРДИОСИШУЛИТОРА.

I. По патофизиологическим механизмам:

1. Синдром малого выброса: - изо ЗКО или частотш-

а) потеря гемодавакичэсного адаптивные ЭКС

вклада предсердий; - б) митральная рзгургитвция;

в) нерусениа деполяризации иелудочков; -

г) первые кагащй pnw стимулятора со спонтанным ритмом сердца;

2. Ретроградное ВА-проввдение: —■- Алгоритм шнедаквман-

а) нейрогуморальние реакции: тозной коррекции СК

- Сарорефлаксы,

- выделение предсердаого натрий-уретнчесгсого гормона:

б) эхо-комплексы (гемодинамически мало или неаффектинные).

II. Клинические варианты:

1. Астенический:

2. Гипотонический;

3. Аритмичекий: а) экстрасисголия:

б) парокскзмалъная syt.

4. Цвреброваскулярннй;

5. Застойный.

ill. По функциональным критериям:

1. Компенсированный:

2. Декомпенсированннй:

бмэдЕОстьв, эпизодами гшзташюнзя" в глазах, ночнш беспокойством, лйтсргсеЕ, головшши Соляни, стойкой артериальной гшютошэй. У евезх naiísaarca он даагвостцроввя в девяти случаях (37.5S). По сообщавши* ряда авторов, гшютензия является частил атргбутси Еэдудотаовай стимуляции {Vota. А .1. et аХ., 1976; 2Jihi®ura-E. et al., 1932; Eitsuaka 2. et ai., 1985; Кеяпу Е.А., 1SBS; Atice■ I.L., 1992), что подтверждается п даянии . шследованием.,

Третий вариант - арггшчэсхий. Он характеризуется появлением ш учщэнвви вкстраскстсшш, либо нароксиашльной СНГ, сшпэниегл 8®эктишасти впгааргтаатескЕХ препаратов. Он составляет по ншзд данЕым 20,82: ширасетяшия появилась ели участилась у трах пщшнгов (12,53), а пзрсжсЕзазальная зта - у двух (8,32).

Четвертый вариант ~ цврвбро-в&скуларный. Еглу свойственны шраганше годовокрупшш, ухудаеша зрения, ослабление слуха, ЕзаакэЕио психекз, штенозвннв головные боли, сннкопальнш состоящая. Б eesq£ группа пациентов только у одного человека откачен БааэояЕсгзшнй вариант (4,-íS), в Ксяпу е.А. (19SS), cursi о .г. (1937) и ищр. р. (1539) соотватствущио симптогш описывают у 9S пациентов.

Пятый- вариант - застойный. Характеризуется инспираторной одще.1£зй в ..саков шш ери яэвначительшх фгзетеских нагрузках, boshqbho ортопноэ, кееэль, застойная печень, набухание шейных вен, пвстозность аш отеки ндаит конечностей, т.е. выраженными явлениями недостаточности кровообршцеЕйя. В его основа лекит сникшие сердечного выброса. Кы нвблвдала четырех больных с дашны варкаятш СЕ (16,6S). Аналогичные проявления СЕ зафиксированы и Atlee i.b. (1992).,

Для СЕ характерна, но нашему мнении, кладущая триада:

1. варунанне сократительной способности миокарда;

2. алактрофазшлогнчэские особенности (наличие ретроградного ВА-провад&шя, еишичное распространение волны деполяризации по каакарду);

3. нарушения показателей гемоциркуляцки.

И, наконец, СК шсет быть подразделен по функциональным критериям на компенсированный и декомпенсированный.

При компенсированном СК отмечаются нарушения сократительной способности миокарда, проявляющиеся с частота желудочковой стимуляции 80 иш/нин и характеризующиеся ее снижением до I-II степени (ВСП в пределах 65% и более), обусловленные увеличением времени, затрачиваемом на подготовку желудочков к изгнанию крови, увеличением времени распространения волны сокращения по миокарду. Компенсация осуществляется за счет повышения ОПС, более высоких цифр систолического и даастолического артериального давления.

При декошенсированном СК регистрируются выраженные изменения сократительной способности миокарда п-ш степени, может фиксироваться ретроградное ВА-провадение. Основными признаками декомпенсации (Ж у пациентов с YVi ЭКС в пределах частот 70-90 емп/ыин являются значения ШШ более 50%, ВСП менее 70%, ШШ менее 1,0, которые возникают на фоне гипокинетического типа кровообращения с повышением КДДЯЖ более 14 мм рт.ст. Возможна механическая и электрическая альтернация пульса.

Декошенсированвый СК требует коррекции. Учитывая, что одним из основных патофизиологических механизмов его развития является ретроградное ВА-проведение, в нашем исследовании было изучено влияние различных групп ААП (таблица 1.) на его элактрофизиоло-гические характеристики (таблица 4.).

Учитывая неэффективность ААП в блокировании ВА-проведания, нами разработан алгоритм немедикаментозной коррекции СК, представленный на схеме 1.

В данном исследовании двум больным (8,3%) после определения "точки" Венкебаха (более ЭО иш/мин) - первый этап алгоритма -была проведена реплантация стимулирующего электрода в правое предсердие, после чего симптомы СК не рецидивировали.

Десяти пациентам с частотой спонтанного ритма менее 50 уд/мин и положительным атропиновым тестом введен гистерезис (41,6%), а семи (29,78) фиксированная частота ЭК0-500 перепрограммирована на 50 имп/ман. После проведенной коррекции состояние больных значительно улучшилось: у 12-ти человек симптомы СК не рецидивировали, а у пяти - уменьшались.

Трем больным ш-ей группы (12,5%), у которых определенная "точка" Венкебаха для ВА-проведения была меньше 80 иш/мин, фиксированная частота ЭК0-500 была перепрограммирована на 80 иш/мин, посла чего проявления СК уменьшились, а состояние

Таблица 4.

влияние различных грдпп аитиариткических препаратов ¡га злектрофизизлогические свойства ретроградного Вй-проведения.

Исследдеыый парааетр Исходные данные Группы аитиаритиических препаратов и их представители

I й новокаин-аиид I В лидокаин I С этнозин II обзидан III кордарон 10 верапамил Сердечные гликозиды: строфантин

ЭРП для ВЙ-проведения (мс) "Точка" Вен-кебаха дла Вй-проведения 500+100* 120+30* 480+100* 125±30* 520+100" 120+30" 600+100" 115+30" 560+100* 100+20* 560+100* 105+20'* 560+100* 105+20* 520+100" 115+30"

Условные обозначения: * - при р>0,05;

- при р<0,05.

Схема 1.

_________

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИЙ СИНДРОМА КАРДИОСТИМУЛЯТОР!}

1.Определение АВ-проведения:

более 90 имп/мин

менее 90 инп/мин

реплантация стиыули-рувцего электрода в правое предсердие.

2.Определение частоты спонтанного ритма: —>—1-1-

более 50 уд/мин

назначение атропино-подобных препаратов и

менее 50 уд/мин

_I_

3.Определение ВА-проведения:

а) введение гистерезиса, более 80 имп/мин менее 80 имп/нин

или

б) перепрограммирование фиксированной частоты ЗКС на иеньвуп.чеи 50.

1

трансвенозная деструкция АВ-соединения для получения полной ВА-бло-кады.

перепрограммирование фиксированной частоты ЗКС на большую, чем "точка" Вен-кебаха дла ВА-проведения.

I

го

большое улучшалось.

Двум пациентам с выраженной клиникой СК, высокой "точкой" Венкебаха для ВА-проведения была проведена трансвенозная деструкция АВ-соединения с получением полной ВА-блокада.

Приведен пример тактики ведения больной с гипотоническим вариантом СЕ. Для его коррекции был приманен алгоритм:

1-ый этап - АВ-проведеше менее 90 имп/мин,

и-ой этап - спонтанный ритм не регистрируется,

ill-й этап - ВА-проведение более 80 имп/мин (150 имп/мин).

Учитывая выраженную клиническух симптоматику, снижение трудоспособности, неэффективность медикаментозной терапии, отсутствие спонтанного ритма, высокую "точку" Венкебаха для ВА-проведения, данные фазового анализа сердечного цикла и показатели гемоциркуляции, больной была проведена трансвенозная электроде струкция АВ-соединения, получена полная стойкая ВА-блоквда.

ВЫВОДЫ.

1. При учащающей желудочковой стимуляции у пациентов с постоянным 771 ЗКО отмечается снижение сократительной функции миокарда до i-ii степеней, обусловленное увеличением времени, затрачиваемом на подготовку желудочков к изгнанию крови и увеличением времени распространения волны сокращения по миокарду.

2. Основными признаками развития синдрома кардиостимулятора являются значения ИНМ более 50%, ВСП менее 70%, ШБ менее 1,0, которые регистрируются на фоне гипокинетического типа кровообращений; повышение ЪЩШ более 14 ш рт.ст.

3. Механическая альтернация пульса является признаком резкого сношения сократительной функции миокарда при синдрояэ кардиостимулятора.

4. Классификация сшщзома кардиостимулятора выделяет пять клинических вариантов: астенический, гипотонический, аритмический, цэребро-васкулярдай и застойный.

5. Антиаритмические препарата I, хх, их, IV групп и сердечные гликозвды не оказывают блокирующего влияния на ретроградное ВА-проведение.

6. Алгоритм немедикаментозной коррекции дает возможность дифференцированно и последовательно проводить лечение синдрома

кардиостимулятора.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для диагностики СК у больных с постоянным 771 ЭКС необходимо проводить оценку характера изменений фазовой структуры систолы левого аелудочка и показателей гемоциркуляции с использованием нешвазивных методов исследования - тетраполярной грудной реографии, поликардаографии, ЧпЭФИ.

2. Используя функции программирования современных кардиостимуляторов, возможен индивидуальный подбор оптимальной частоты стимуляции на основании анализа данных о функциональном состоянии миокарда.

3. Для практического применения рекомендуется классификация СК, Еклшчавдая патофизиологические механизмы, клинические варианты и функциональные критерии его оценки.

4. При лечении СК использование антиаритмических препаратов I, XI, III, 17 групп и сердечных гликозидов малоэффективно. Рекомендуется применение алгоритма немедикаментозной коррекции, что позволяет индивидуально, дифференцированно подходить к лаченип данного синдрома.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Реабилитационные мероприятия у больных с имплантированными электрокардиостямулятораш. Тезисы докладов 2-ой Всероссийской научно-практической конференции по хирургии аритмий и электрокардиостимуляции. г.Санкт-Петербург, 11-15 ноября 1991 г., с.93-95. (Соавт.:Мосунов А.И., Ыиллер О.Н., Суханов В.А.).

2. Особенности течения гипертонической болезни у больных с имплантированными ЭКС в ре кика туг. Тезисы докладов 53-ей итоговой научной конференции студентов и молодых ученых "Актуальные проблемы современной медицины", г.Новосибирск, 23 апреля 1992 г., с.59.

3. Влияние Т71 ЭКС на течение гипертонической болезни. Тезисы докладов 1-ого Международного славянского конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца совместно с 3-ей Всероссийской конференцией ш электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, г.Санкт-Петербург, 3-6 февраля 1993 г., с.198. (Соавт.:Ыосунов А.Й.).

4. Особенности операций по созданию искусственной атрио-вентрикулярпой блокада электрическим током сверхвысокой частоты. Тезисы докладов 1-ого Меадународного славянского конгресса по алектростимуляции и клинической электрофизиологии сердца совместно с 3-ей Всероссийской конференцией по элактростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, г.Санкт-Петербург, 3-6 февраля 1993 г., с.176. (Соавт.: Мосунов А.И., Суханов Ю.А., Киллер О.Н., Панфилов C.B.).

5. Алгоритм лечения больных с синдромом кардиостимулятора. Тезисы докладов 3-ей научно-практической конференции врачей, посвященной 100-лэтию г.Новосибирска, "Новые метода диагностики, лечения и профилактики заболеваний", г.Новосибирск,мая 1993 г., с.124-125. (Соавт.: Вязигкн Е.А.}.

6. Влияние функции программирования имплантированного ритмоводителя сердца на гемоциркуляцию и сократительную способность миокарда больных с полной АВ-блокадой. Тезисы докладов научно-практической конференции, посвященной 100-летию Дорожной клинической больницы ст.Новосибирск, "Актуальные вопросы клинической медицины", г-Новосибирск, 3-4 ишя 1993 г. (Соввт.: Панфилов C.B., СухЕнов В.А., йнллер О.Н.).

7. Антиаригшгчвскш препараты и ретроградное вентрикуло-атриальное проведение. Тезисы докладов Всероссийской научной конференции кардиологов. г.Санкт-Петербург, 23-25 ноября 1993 г. (Соавт.: Бондарева В.Г., Панфилов C.B., Егоров А.Б.).

8. Особенности диагностики синдрома кардиостимулятора у лиц с имплантированными программируемый? электрокардаостимуляторами. Тезисы докладов Всероссийской научной конференции кардиологов. г.Санкт-Петербург, 23-25 ноября 1993 г. (Соавт.: Бондарева З.Г., Панфилов C.B., Егоров A.B.).

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ.

ААЛ аятааритмичаские препараты;

AB атриовентрикулярный (ая, ое):

АД артериальное давление (мм.рт.ст. );

АС асинхронное сокращение (мс):

ВА вентрикулоатривлышй (ое);

BBSC3T время восстановления функции синусового узла (мс);

ВрШО время изгнания минутного объема (с):

ВСП ннутрисистсличесхий показатель (X):

ДСП диастолосистоличэский показатель:

ИВР искусственный водитель ритма;

ЙШ индекс напряжения миокарда (Ж);

ИС изометрическое сокращение (мс);

КБВФСУ корригированное время восстановления функции синусового узла (мс);

ВДЛХ конечное диастолическое давление левого желудочка

(мм.рт.ст.);

ВДО медикаментозная денэрвация сердце:

МКВ механический коэффициент Блшбергера (уд.ед.);

МО минутный объем (л/мин):

МЭО приступы Иорганьи-Эдеиса-Стокса:

НК недостаточность кровообращения;

ОПС общее периферическое сопротивление (дин.сек.см"5);

ОСВ объемная скорость выброса (мл/с):

И* реограмма;

СИ сердечный индекс (дин.мин^'/м1);

СК синдром кардиостимулятора:'

См систола механическая (мс);

Со систола общая (мс);

С1Щ скорость повняания внутряжэлудочкового давления:

СССУ синдром слабости синусового узла;

Ш" сфигмограмма:

ГВД трансвенозная деструкция:

Ьогг мм рт.ст.;

УИ ударный индекс:

ШЛЯ ударная мощность левого желудочка (Вт):

УО ударный объем (мл);

® фракция выброса (56);

ЧпЭГ чреспищеводная электрограмма;

ЧпЭС чреспищеводная электростимуляция:

ЧпЭ®1 чреспищеводное электрофизиологическое исследование:

ЧСС • частота сердечных сокращений (уд/мин):

ЭКС электрокардиостимулятор (элехтрокардаостимуляция):

ЭРИ эффективный рефрактерный период (мс):

ЭО элэктростимуляция;

ЭФИ электрофизиологическое исследование.