Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Роль соматотипа в дисплазии соединительноц ткани в детерминации вариантности клинического течения атопического дерматита

На правах рукописи

VI VI

ЛУЗГИНА Наталия Геннадьевна

РОЛЬ СОМАТОТИПА И ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ДЕТЕРМИНАЦИИ ВАРИАНТНОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

14.00.15 - патологическая анатомия 14.00.11 - кожные и венерические болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2002

Работа выполнена в научном центре клинической и экспериментальной медицины СОР АМН.

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор,

чл.-корр. РАМН В.А. Шкурупий

кандидат медицинских наук Н.Н. Свечникова

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор А.М. Зайдман

Доктор медицинских наук, профессор Б.Н. Кривошеев

Ведущая организация:

Алтайский государственный медицинский университет

Защита состоится 2002 г. часов на заседании

диссертационного совета Д.208.062.05 при Новосибирской

государственной медицинской академии по адресу: 630091, Новосибирск, Красный проспект, 52.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор A.B. Волков

рСо/ _ Ъ- /, С

Актуальность темы. Актуальность изучения вопросов патогенеза атопического дерматита (АД) определяется растущей распространенностью этого дерматоза, увеличением количества больных с тяжелым и инвалид из ирующим течением заболевания, сложностями в лечении и реабилитации у части больных. На современном этапе атопический дерматит относят к мультифакторным заболеваниям с полигенной системой наследования (Суворова К.Н., 1998). Считают, что наследуется патологический характер функционирования различных систем организма - иммунной, нервной, пищеварительной и др. (Балаболкин И.И., 1991; Скрипкин Ю.К.; 1996, ЯаЗка в., 1989; НосИге^епег Н. е( а1., 1991; и др.). К манифестации и последующим обострениям болезни приводит аддитивное действие генов и дополнительное влияние многочисленных средовых факторов. Этапное течение болезни и её рецидивы связывают с возрастными изменениями эндокринных желез, обменных процессов, функции железистого аппарата пищеварительной системы (Суворова К.Н. с соавт., 1989; Денисов М.Ю. с соавт., 1995; Торопова Н.П. с соавт., 1997 и др.).

Мультифакторность патогенеза атопического дерматита обуславливает вариабельность его клинических проявлений: степень тяжести поражения кожи, частота рецидивов болезни, возникающих в разные возрастные периоды в связи с разными причинами. Вместе с тем, выделение индивидуального патогенетического варианта болезни является важным фактором в разработке оптимальной лечебно-профилактической тактики, определения прогноза течения заболевания.

В этой связи представляют интерес достижения конституционального подхода в современной клинике. Результаты многочисленных исследований показывают, что возможность возникновения и индивидуальность проявлений патологических состояний зачастую конституционально обусловлены (Недзьведь Г.К. с соавт., 1995; Жавнерович Л.М., 1997; Малков М.В., 1997; Р/егг1 Н., 1991; КаИсег и. е1 а1., 1993 и др.). Видимо, это связано с тем, что общая конституция может рассматриваться как интегральное выражение совокупности генетически детерминированных

соматопсихологических свойств, которые реализуют особенности реагирования организма на экзогенные и эндогенные факторы. Однако типологические закономерности клинических проявлений АД изучены недостаточно.

Большое внимание в конституциональных исследованиях

уделяют выявлению регионарных и системных дисплазий. Особый интерес в этой связи вызывает дисплазия соединительной ткани (ДСТ) - симптомокомплекс, обусловленный наследственным структурным дефектом соединительной ткани. Наряду с хорошо изученными синдромными вариантами ДСТ: синдром Марфана, Элерса-Данло и др., привлекают внимание легкие, недифференцированные формы ДСТ, изучается её влияние на характер клинических проявлений некоторых заболеваний (Яковлев В.М., 1990; Верещагина Г.Н. и соавт., 1992; Шкурупий В.А. с соавт., 2001; МсКшюк и.А., 1972 и др.). Однако клинические особенности АД у больных с фенотипическими проявлениями ДСТ не изучали.

Цель исследования: Изучить вероятность и характер взаимосвязей соматотипа больного с дисплазией соединительной ткани, их роль в детерминации особенностей клинических проявлений атопического дерматита.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту встречаемости лиц с различными соматотипами среди больных атопическим дерматитом.

2. Исследовать частоту встречаемости и выраженность дисплазии соединительной ткани у больных атопическим дерматитом с разными соматотипами.

3. Оценить особенности клинических проявлений атопического дерматита у больных с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани.

4. Изучить особенности клинических проявлений атопического дерматита (клинико-морфологические формы, интенсивность поражения кожи, частоту обострений, роль некоторых провоцирующих факторов) у больных с разными соматотипами.

5. Обосновать и сформулировать критерии прогноза клинического течения атопического дерматита, некоторые принципы профилактики обострений заболевания.

Научная новизна. Установлен факт связи соматотипа больного и тяжести клинических проявлений атопического дерматита, изучены клинико-морфологические особенности атопического дерматита у больных с различными соматотипами (клинические формы, интенсивность поражения кожи, частота обострений болезни в связи с отдельными провоцирующими факторами, динамика клинических проявлений в пубертатный период). Впервые установлена связь дисплазии соединительной ткани различной степени выраженности с соматотипом больного атоническим дерматитом, проанализировано влияние дисплазии соединительной

ткани на характер клинических проявлений атопического дерматита. Впервые предложен метод прогнозирования клинических особенностей атопического дерматита в связи с соматотипом больного и степенью выраженности дисплазии соединительной ткани, некоторые принципы профилактики его обострений.

Практическая значимость. С учетом полученных результатов разработан простой неинвазивный метод оценки прогноза клинико-морфологических проявлений атопического дерматита, значимости отдельных провоцирующих обострения болезни факторов, основанный на принадлежности больных к определенному соматотипу. Предложены некоторые принципы профилактики обострений атопического дерматита у больных - носителей различных соматотипов.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на международной конференции «Атопический дерматит -2000» (г. Екатеринбург), Всероссийской конференции, посвященной 70 - летаю Российской медицинской академии последипломного образоваия (г. Москва, 2000) республиканской научно-практической конференции, посвященной проблемам реабилитации детей и подростков, страдающих аллергодерматозами (г. Сочи, 2001), VIII Всероссийском съезде дерматовенерологов (г. Москва, 2001г.).

Положения, выносимые на защиту:

1. Соматотип больных в значительной степени определяет вариантность клинических проявлений атопического дерматита. Фенотипическая детерминация проявлений дисплазии соединительной ткани у больных атопическим дерматитом наиболее очевидна у лиц с неопределенным и, в меньшей степени, эктоморфным соматотипами.

2. Дисплазия соединительной ткани в её индивидуальных (по степени) проявлениях оказывает крайне неблагоприятное влияние на характер клинического течения атопического дерматита и, наряду с этим, вероятно, может рассматриваться как морфогенетическнй фактор неопределенного и, отчасти, эктоморфного соматотипов.

3. Определение соматотипа и наличие проявлений дисплазии соединительной ткани у больных атопическим дерматитом целесообразно использовать как прогностически полезные критерии возможных вариантов клинического течения заболевания.

4. При формулировании индивидуальной программы профилактических мероприятий необходимо учитывать роль провоцирующих обострения атопического дерматита факторов: у носителей эктоморфного и неопределенного соматотипов -стрессирующих, у эндоморфного - алиментарных.

Публикации. По материалам исследования опубликовано 10 печатных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертационная работа изложена на 142 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, раздела «Материалы и методы», изложения и обсуждения результатов собственных исследований, заключения, положений, выносимых на защиту, выводов и указателя литературы (187 отечественных и 103 иностранных названий научных работ). Материалы иллюстрированы 30 таблицами и 15 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования.

Объектом исследования были 139 больных АД: 62 мужчины и 77 женщин в возрасте от 14 до 48 лет. Диагноз заболевания у них был установлен в соответствии с диагностическими критериями, предложенными 1М. Нашйп и в. Яа)'ка (1980). У 37 больных (26,6 %) АД имел непрерывно-рецидивирующее течение, 58 больных (41,7 %) отмечали обострения заболевания в среднем 1 раз в 3-4 месяца, 44 пациента (31,7 %) - 1 раз в год и реже. Среди факторов, чаще всего провоцирующих обострения заболевания, 40 больных (28,8 %) назвали погрешности в диете - прием в пищу продуктов, заведомо вызывающих обострение АД, 36 больных (25,9%) - стрессирующие факторы. 63 пациента (45,3 %) затруднялись указать возможную причину обострений заболевания. 26 пациентов (18,7 %) считали, что с периода полового созревания (12-14 лет) заболевание стало проявляться менее тяжело (уменьшались - площадь поражения кожных покровов, интенсивность зуда, частота обострений). У 27 больных (19,4 %), напротив, в этот возрастной период заболевание стало проявляться тяжелее. Клинические формы АД были выделены у пациентов согласно классификации К.Н. Суворовой и соавторов (1989). Эритематосквамозную форму АД без лихенификаций в очагах наблюдали у 25 больных (17,9 %), эритематосквамозную форму заболевания с лихенификациями - у 82 больных (58,9 %), лихеноидную форму - у 29 пациентов (20,9 %), пруригинозную форму - у 3 больных (2,1 %). Таким образом, клинические проявления АД у больных исследуемой группы значительно варьировали по степени тяжести поражения кожи, частоте обострений болезни, провоцирующим обострения АД факторам, динамике в пубертатный период. Группу контроля составили 42 человека в возрасте от 15 до 36 лет: 18 мужчин и 24 женщины, которые в возрасте до 3 лет перенесли

детскую экзему (по данным анамнеза) и больше никогда не имели проявлений АД. Эта группа обследуемых была выделена с целью изучения соматотипов больных с наиболее благоприяным течением АД с выздоровлением в раннем детском возрасте. Для достижения цели исследования и решения поставленных задач в работе были применены следующие методы исследования:

1) Метод оценки интенсивности поражения кожи у больных атопическим дерматитом по международной системе SCORAD (Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993).

2) Метод определения соматотипа по Б. Хит и Дж. Картеру

(1968,1969). Для оценки соматотипа по Б. Хит и Дж. Картеру использовали алгоритм, предложенный Б.М. Дорониным и соавторами (1998). Соматотип конкретного индивида относили к эндоморфному, мезоморфному или эктоморфному по компоненту телосложения с наибольшей величиной. Если бальные величины всех компонентов соматотипа были равны (например: 3-3-3, 4-4-4 и т.д.) или разница между наибольшей и наименыпией величинами компонентов соматотипа не превышала 0,5 (например: 3-3,5-3; 4-4-4,5 и т.д.), то, согласно рекомендациям Э.Г. Мартиросова (1998), тип телосложения обследуемого относили к неопределенному.

3) Метод оценки фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани. По данным анамнеза устанавливали наличие грыж различной локализации, привычных вывихов, варикоцеле у мужчин. При осмотре кожного покрова обращали внимание на наличие гемангиом, телеангиэктазий, рубчиков по типу "папиросной бумаги" (Лисиченко О.В., 1986), стрий (не связанных с беременностью или резкими колебаниями массы тела), варикозное расширение вен нижних конечностей. Растяжимость кожи считали повышенной, если величина кожной складки на лбу и тыле кисти была больше 3 см и (или) было возможно образовать кожную складку на кончике носа (Барашнев Ю.И. с соавт., 1988). Для оценки резистентности (хрупкости) мелких сосудов проводили манжеточную пробу Кончаловского-Румпеля-Лееде в модификации С. Borchgrevink (Баркаган З.С., 1988). Гипермобильность суставов определяли по методу P.Beighton и F. Ногап (1969). Визуально оценивали длину пальцев верхней конечности, чтобы установить или исключить арахнодактилию (Glesby M.G et al., 1989). Признак большого пальца считали положительным, если его дистальная фаланга смещалась за ульнарный край ладони (Steinberg J., 1966). Признак запястья, оценивали как положительный, если дистальные фаланги I и V

пальцев руки частично перекрещивались при обхвате запястья противоположной руки (Walker В.А. et al., 1970). Наличие у обследуемого сколиоза и других деформаций позвоночника, поперечного плоскостопия, деформаций грудной клетки констатировали при осмотре. Продольное плоскостопие выявляли по Фридлянду путем расчета подометрического индекса - отношения высоты свода стопы к длине стопы (Г.С. Юмашев, 1990). О степени развития мышечной ткани обследуемого судили по величине балла мезоморфии соматотипа по методу Б. Хит и Дж. Картера. Если он был меньше 3, согласно рекомендациям Э.Г. Мартиросова (1998), констатировали гипотрофию мышечной ткани. Дефицит массы тела обследуемого определяли по индексу Варги (Лисиченко О.В., 1986). Миопию и другие нарушения рефракции глаза выявляли при осмотре окулистом.

4) Метод оценки степени дисплазии соединительной ткани. Выраженность ДСТ у конкретного больного оценивали по количеству ее признаков, полагая, что степень ДСТ тем больше, чем больше ее фенотипических проявлений выявили у обследуемого.

5) Метод распределения обследуемых по возрастным группам. Распределение больных АД по возрастным группам проводили в соответствии с классификацией возрастных периодов (Хрисанфова E.H. и соавт., 1999).

6) Статистичесике методы. Количественную оценку полученных данных проводили методами вариационной статистики. Вычислялись: средняя арифметическая (М), ошибка репрезентативности средней арифметической (т), среднее квадратическое отклонение (5). Вероятность достоверности различий сравниваемых средних величин оценивали по критерию Стьюдента, достоверными считали различия при р<0,05. Корреляционный анализ проводили по методу К. Пирсона. Факторный анализ исследованных параметров проводили с помощью пакета статистических программ (STATISTIKA, StatSoft, версия 5,5).

Результаты собственных исследований и их обсуждение Соматотипы больных атопическим дерматитом. Величина эндоморфии в баллах у больных АД мужчин составила в среднем 3,1±0,19 (от 0,5 до 8), у женщин - 3,5±0,19 (от 1 до 9). Относительная степень развития мышечной и костной ткани (мезоморфия) у мужчин в исследуемой группе составила 3,1±0,11 (от 0,5 до 5,5), у женщин -3,4±0,1 (от 2 до 5,5). Эктоморфия у больных АД мужчин составила 3,7±0,16 (от 1 до 6), у женщин - 3,3±0,15 (от 0,5 до 5,5). Таким образом, больные атопическим дерматитом мужчины и женщины имели среднее развитие основных компонентов телосложения.

Мужчины были достоверно более эктоморфны, чем женщины. В свйю очередь женщины имели достоверно большие значения мезоморфного компонента. Степень развития подкожного жира (эндоморфия) у женщин также имела тенденцию к превышению таковой у мужчин. Выявленное большее развитие эндоморфного компонента у женщин в сравнении с мужчинами согласуется с данными E.H. Хрисанфовой (1994) и S. Kirchengast (1998), установивших влияние эстрогенов на эндо-экгоморфные компоненты телосложения. Вместе с тем, по данным E.H. Хрисанфовой (1994) здоровым мужчинам свойственно лучше развитие мышечной ткани в сравнении с женщинами, что определяется мезо- эктоморфным влиянием андрогенных гормонов. Обратное соотношение величин мезоморфии, выявленное у больных АД мужчин и женщин, по-видимому, свидетельствует о важной роли эндокринных влияний в патогенезе заболевания, отмеченных Н.И. Вознесенской и соавторами (1993), А.И. Горлановым и соавторами

(1994), М. Morren и соавторами (1994), М. Rupprecht и соавторами

(1995). По соматотипам больные АД распределились следующим образом: эндоморфный тип телосложения был у 27,4% пациентов, мезоморфный - у 12,2% пациентов, эктоморфный - у 45,3% пациентов, неопределенный - у 15,1% пациентов. У женщин достоверно чаще, чем у мужчин выявляли эндоморфный соматотип (36,4±5,5% и 16,1±4,7%, соответственно). Частота встречаемости мезоморфного и неопределенного типов телосложения у больных разного пола не имела достоверных различий. Эктоморфный соматотип достоверно чаще выявляли у мужчин (54,9±б,3% и 37,6±5,5%, соответственно). Таким образом, среди больных АД мужчин преобладали лица с эктоморфным типом телосложения, среди женщин - представительницы эктоморфного и эндоморфного соматотипов. Частота выявления соматотипов среди больных АД в трех возрастных группах не имела существенных различий, что согласуется с представлениями об относительной устойчивости соматотипа в онтогенезе (Хрисанфова E.H. с соавт.,1999, Никипок Б.А., 2000, и др.).

Фенотипические проявления дисплазии соединительной ткани у больных атопическим дерматитом. Признаки системной ДСТ выявили у 83 больных АД (59,7 %). Частота выявления признаков ДСТ у больных АД мужчин и женщин не имела достоверных различий (64,5±6% и 55,8±5,7%, соответственно). Наиболее часто у больных АД с проявлениями ДСТ выявляли сколиоз (83,1 %), плоскостопие (50,6%), гипермобильность суставов (34,9 %), миопию (32,5 %), гипотрофию мышц (26,5%), повышенную хрупкость сосудов (22,9%),

симптом запястья (21,7%), гиперэластичность кожи (21,7%), воронкообразную деформацию грудной клетки (21,7 %), варикозное расширение вен нижних конечностей (16,9 %), телеангиэктазии (16,9%), гемангиомы (16,9%), другие признаки ДСТ встречались реже. У мужчин достоверно чаще выявляли сколиоз (97,5±2,6% и 69,8±7%, соответственно), у женщин - гипермобильность суставов (46,5±7,6% и 22,5±6,6%, соответственно) и гемангиомы (23,2±6,4% и 5±3,4%, соответственно). Таким образом, сколиоз у больных АД был наиболее частым признаком ДСТ, но у мужчин его наблюдали чаще, напротив гипермобильность суставов более чем в 2 раза чаще встречали у больных АД женщин. Плоскостопие было также свойственно больным АД с ДСТ. Эти признаки, видимо, являются наиболее информативными и «увязанными» с состояниями АД и ДСТ. У больных АД разных возрастных периодов частота выявления признаков ДСТ не имела достоверных различий, однако у более молодых больных этот показатель имел тенденцию к увеличению, что было свойственно и мужчинам и женщинам. По-видимому, это может быть связано с постепенным накоплением генетически обусловленной патологии соединительной ткани в популяции, что может привести к росту встречаемости ДСТ. Количество фенотипических проявлений ДСТ (выраженность ДСТ) у больных АД, напротив, увеличивалось с возрастом и было в II зрелом возрастном периоде достоверно большим, чем в подростково-юношеском возрасте (4,2±0,17 и 4,7±0,21, соответственно). Эти данные подтверждают представления о проградиентном течении ДСТ с постепенным нарастанием выраженности проявлений у больных более старшего возраста (Викторова И. А. с соавт.,1991).

Клинические особенности атопического дерматита у больных с проявлениями дисплазии соединительной ткани. В группе больных АД с ДСТ интенсивность поражения кожи по 8ССЖАЕ) составила в среднем 47,6+1,9 балла, частые обострения заболевания или непрерывно-рецидивирующее течение отмечали у 75 больных этой группы (90,4±3,2%). Оба анализируемых показателя у больных АД без ДСТ были достоверно ниже (35,7±1,8 балла; 35,7±6,4%, соответственно). Выявлена значимая прямая корреляционная взаимосвязь показателя ДСТ и интенсивности поражения кожи у больных АД (г = 0,55), частоты обострений болезни (г = 0,48), клинических форм с явлениями лихенификации (г = 0,39). Полученные данные свидетельствуют о неблагоприятном влиянии ДСТ на клинические проявления АД. В этой связи заслуживают внимания следующие патогенетические аспекты ДСТ. Генетически

обусловленный дефект волокнистых структур соединительной ткани определяет ее функциональную неполноценность. Слабость сосудистой стенки вследствие мезенхимальной белковой дистрофии, нарушение архитектоники интерстициального пространства, осуществляющего взаимодействие клеток паренхимы органов и кровеносных сосудов, приводят к микроциркуляторным и трофическим изменениям в органах и тканях (и коже в том числе). Вместе с тем, по мнению исследователей (Торопова Н.П. с соавт, 1997 и др.) клинические проявления АД являются маркером нейротрофических и микроциркуляторных нарушений в коже. О значимости нормального функционирования соединительнотканных структур для полноценного созревания и взаимодействия иммунокомпетентных клеток по мнению A.B. Глотова (1991) свидетельствуют разнообразные иммунологические нарушения, выявляемые у больных с ДСТ, которые можно свести к атопическому, иммунодефицитному и аутоиммунному синдрома. В то же время показано, что аллергические и иммунопатологические реакции имеют приоритетное значение в патогенезе АД (Балаболкин И.И., 1991, Суворова К.Н., 1998, Rajka G., 1989 и др.). Часто выявляемые костно-суставные признаки ДСТ: сколиоз, кифосколиоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, обуславливают вертеброгенные сегментарные расстройства, которые, в том числе, определяют топографию проявлений АД в каждом конкретном случае (Торопова Н.П. с соавт.. 1997). Свойственные больным с ДСТ низкие адаптивные возможности могут способствовать манифестации АД, хроническому течению и частым обострениям заболевания вследствие слабой устойчивости таких больных к отрицательным социально-средовым воздействиям. Полученные данные могут послужить основой для разработки новых патогенетических методов лечения и реабилитации больных с тяжелым и инвалидизирующим течением АД.

Частота выявления и выраженность дисплазии соединительной ткани у больных АД с разными соматотипами. Наименьшими эти показатели были у больных с эндоморфным и мезоморфным типами телосложения (13,1±5,5%; 3,2+0,41 и 23,5±10,3%; 3,5±0,3, соответственно) и не имели статистически достоверных различий между собой. Наибольшая выраженность ДСТ отмечена у больных с неопределенным типом телосложения (5,2±0,27), признаки ДСТ имели все больные с этим типом телосложения (100%). У больных с эктоморфным соматотипом оба оцениваемых показателя были также высоки (84,1±4,6%; 4,2±0,17) и имели достоверные различия с таковыми у больных с мезоморфным и

эндоморфным типами телосложения с одной стороны и у больных с неопределенным соматотипом - с другой. Таким образом, выявлена высокая частота и выраженность ДСТ у больных АД с неопределенным и эктоморфным типами телосложения. Еще в 1928 году профессор А.А. Богомолец предположил, что именно соединительная ткань лежит в основе дифференцирующего фактора конституциональных типов человека. Выделяя астенический тип, он указывал, что «все признаки, по которым узнаем астеника: длинная, тонкая шея, узкая, плоская грудная клетка, узкий таз, слабая мускулатура, слабое развитие жировой ткани, тонкая, бледная кожа, малое сердце, наклонность к спланхноптозу - говорят о врожденной, часто наследственной гипоплазии соединительной ткани» (Богомолец А.А., 1928). О частом сочетании астении (эктоморфии) и ДСТ сообщили Г.Н. Верещагина и соавторы (1993), С.М. Гавалов и соавторы (1999), И.И. Иванчук и соавторы (1997), А.И. Мартынов и соавторы (1997) и другие исследователи, что согласуется с полученными данными. До сих пор не сообщали об ассоциации неопределенного соматотипа (по методу Б. Хит и Д.Е. Картера) с врожденной патологией соединительной ткани. В связи с полученными результатами нельзя исключить, что ДСТ в определенной степени причастна к детерминации антропоморфных особенностей неопределенного и эктоморфного соматотипов. Клинические особенности атопического дерматита V больных с разными соматотипами. Больные АД с разной интенсивностью поражения кожи в баллах БСОЯАО по группам распредились следующим образом: первую группу составили 34 пациента (24,5%), вторую группу - 64 пациента (46%), третью группу -41 пациент (29,5%). В целом, средняя интенсивность поражения кожи в баллах 8С01ШЗ у больных АД мужчин (41,4±2,2) и женщин (43,5±1,87) не имела достоверных различий. Результаты соматотипологичекой оценки больных АД в группах с различной интенсивностью поражения кожи были следующими: эктоморфный соматотип был преобладающим у больных с тяжелым, равно как и среднетяжелым, течением заболевания (12 % в контрольной группе и 56,1%, 43,8%, соответственно); от первой к третьей группе росла частота встречаемости неопределенного типа телосложения (отсутствовал в группе контроля, но 22 % в группе с тяжелым течением АД). Мезоморфный соматотип был преобладающим в группе контроля, а в группе с тяжелым поражением кожи встречался лишь у 2,4 % пациентов. Эндоморфный тип телосложения чаще встречался у больных с небольшой интенсивностью поражения кожи. Выявленное

соотношение соматотипов больных в группах с разной интенсивностью поражения кожи было характерно и для мужчин, и для женщин. В целом, у больных АД с эндоморфным и мезоморфным типами телосложения средняя интенсивность поражения кожи в баллах 5С01ШЭ (35,6±2,3 и 28,7±3,2, соответственно) была достоверно меньшей, чем у больных с эктоморфным и неопределенным соматотипами (44,5±2,1 и49,7±3,6, соответственно). Важной характеристикой в оценке тяжести АД наряду с интенсивностью поражения кожи является частота обострений заболевания. Более половины больных с эндоморфным и мезоморфным типами телосложения (57,9 % и 52,9 %, соответственно) имели редкие обострения заболевания (1 раз в год и реже). Напротив, больные с эктоморфным и неопределенным соматотипами в большинстве случаев (80,9 % и 95,3 %, соответственно) имели частые обострения (1 раз в 3-4 месяца) или непрерывно-рецидивирующее течение болезни.

Была проанализирована частота встречаемости различных клинических форм АД у больных с различными соматотипами. Эритематосквамозную форму АД без лихенификации достоверно чаще выявляли у больных с мезоморфным и эндоморфным соматотипами (47% и 29%, соответственно) в сравнении с представителями эктоморфного и неопределенного типов телосложения (6,3% и 9,5%, соответственно). Напротив, клинические формы АД с явлениями лихенификации (эритематосквамозную с лихенификациями и лихеноидную) наиболее часто выявляли у больных с эктоморфным и неопределенным морфофенотипами (90,5%. и 90,5%), причем у больных с эктоморфным соматотипом чаще диагностировали эритематосквамозную форму АД с лихенификациями, а у больных с неопределенным типом телосложения - лихеноидную. Так как гистоморфологическим субстратом лихеноидных проявлений при АД являются пролиферативные изменения эпидермиса и дермы, с развитием фиброза в т.ч. (Мордовцев В.Н. с соавт , 1993), представляет особый интерес выявленная ассоциация неопределенного и, в меньшей степени, эктоморфного соматотипов у больных АД с врожденной неполноценностью соединительной ткани.

Была оценена роль некоторых провоцирующих обострения АД факторов у больных с различными соматотипами. У пациентов с эндоморфным типом телосложения частота случаев АД с алиментарно-обусловленными обострениями (76,3±6,9%) была достоверно выше, чем у пациентов с другими типами телосложения.

Напротив стресс-обусловлеиные обострения заболевания достоверно чаще выявляли у представителей экгоморфного и неопределенного типов телосложения (42,9±6,3% и 33,3±Ю,3%, соответственно). Полученные данные, очевидно, следует учитывать в лечении и реабилитации больных АД: для пациентов с эндоморфным и, в меньшей степени, мезоморфным типами телосложения особенно актуальной может быть разработка индивидуальных элиминационных диет, а для пациентов с эктоморфным и неопределенным соматотипами - стресс исключающий режим, психорегулирующая терапия.

Выявлены соматотипологические закономерности динамики клинических проявлений АД в пубертатный период. Уменьшение тяжести клинических проявлений (уменьшение зуда, интенсивности и площади поражения кожи, частоты обострений болезни) чаще наблюдали у больных с мезоморфным и эндоморфным соматотипами (47±12,1% и 36,8±7,8%, соответственно), а усиление - у больных с неопределенным и, в меньшей степени, эктоморфным типами телосложения (38,1±10,6% и 20,б±5,1%, соответственно).

Таким образом, клинические проявления АД (интенсивность поражения кожи, частота обострений болезни и их связь с некоторыми провоцирующими факторами, клиническая форма заболевания, динамика проявлений в пубертатный период) были в значительной степени детерминированы соматотипом больного.

ВЫВОДЫ

1. Характер распределения соматотипов среди больных атопическим дерматитом свидетельствует, что доминирующими соматотипами у них были эктоморфный и эндоморфный; у мужчин - эктоморфный, у женщин - эктоморфный и эндоморфный.

2. Дисплазия соединительной ткани в различной степени проявляется у больных атопическим дерматитом в соответствии с их соматотипом. Наиболее часто, и с большей степенью выраженности, дисплазию соединительной ткани выявляли у больных с неопределенным и, в меньшей степени, эктоморфным соматотипами.

а) дисплазия соединительной ткани у больных атопическим дерматитом с неопределенным и, в меньшей степени, эктоморфным соматотипами детерминирует клинические особенности заболевания и характер реагирования на факторы внешней среды и, вероятно, антропоморфные особенности этих соматотипов.

3. Полученные результаты свидетельствуют о высокой степени распространенности дисплазии соединительной ткани среди больных атопическим дерматитом и её неблагоприятном влиянии на характер

клинических проявлений этого заболевания.

а) существует прямая значимая корреляционная взаимосвязь между выраженностью дисплазии соединительной ткани и параметрами, определяющими тяжесть клинических проявлений атопического дерматита.

4. Клинические особенности атопического дерматита в значительной степени детерминированы соматотипом больного,

а) мезоморфный тип телосложения ассоциирован с наиболее благоприятным течением болезни; у этих больных наиболее часто отмечали положительную динамику клинических проявлений атопического дерматита в пубертатный период.

б) неопределенный и, в меньшей степени, эктоморфный соматотипы ассоциированы с тяжелыми клиническими проявлениями атопического дерматита, обострениями болезни в связи с состоянием стресса, отрицательной динамикой клинических проявлений заболевания в пубертатный период.

в) эндоморфный соматотип ассоциирован с более легким течением атопического дерматита, чем у больных с эктоморфным и неопределенным соматотипами, но более тяжелым, чем у пациентов с мезоморфным морфофенотипом; у этих больных часты обострения болезни в связи с погрешностями в диете.

5. Соматотипологическая оценка больных атопическим дерматитом может быть рекомендована как простой, неинвазивный метод обследования с целью прогнозирования клинического течения заболевания и его возрастной динамики, формулирования индивидуальной программы профилактики обострений с учетом провоцирующих факторов.

а) сколиоз, гипермобильность суставов у женщин, плоскостопие являются прогностическими признаками неблагоприятного клинического течения атопического дерматита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При осмотре и обследовании больных атопическим дерматитом следует осуществлять целенаправленный поиск наиболее часто встречающихся маркеров дисплазии соединительной ткани (у мужчин - сколиоз, плоскостопие; у женщин - сколиоз, гипермобильность суставов, плоскостопие), как прогностически неблагоприятных признаков в отношении клинических проявлений заболевания.

2. С целью прогнозирования вариантов клинического течения атопического дерматита следует оценивать соматотип больного. Необходимо учитывать, что у больных с неопределенным и, в

меньшей степени, эктоморфным типами телосложения (по методу Б. Хит и Д.Е. Картер) атопический дерматит чаше проявляется тяжело, напротив, мезоморфный соматотип ассоциирован с наиболее благоприятным клиническим течением заболевания.

3. В лечении и реабилитации больных атопическим дерматитом с разными типами телосложения следует учитывать, что для пациентов с зндоморфным соматотипом особенно актуальной может быть разработка индивидуальных элиминационных диет, а для пациентов с эктоморфным и неопределенным соматотипами - стресс-исключающий режим, психорегулирующая терапия.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Лузгина Н.Г., Свечникова H.H., Куделя Л.М. Распространенность аллергодерматозов среди жителей Новосибирской области. // Актуальные вопросы дерматологии, микологии, заболеваний, передаваемых половым путем: Тез. региональной конференции. -Иркутск. - 1998. -С. 29-30.

2. Лузгина Н.Г., Свечникова H.H., Шкурупий В.А. Роль соматотипа больного в определении тяжести течения атопического дерматита. // Сибирский консилиум. - 2001. - № 5. - С. 71-74.

3. Свечникова H.H., Коненков В.И., Флек Е.В., Прокофьев В.Ф., Лузгина Н.Г. Антигены HLA у больных с разными вариантами течения атопического дерматита при дисплазиях соединительной ткани. // Внутриутробные и урогенитальные инфекции у населения в условиях Сибири и Севера: Материалы Всероссийской научно-практической конференции 14-15 ноября 2000 года. - Красноярск. - 2000. - С. 82-83.

4. Свечникова H.H., Лузгина Н.Г. Мезенхимальные дисплазии у больных атопическим дерматитом. // Материалы международной конференции, 24-26 мая 2000 года, Екатеринбург. - 2000. - С. 105106.

5. Свечникова H.H., Лузгина Н.Г., Флек Е.В. Частота встречаемости признаков системных дисплазий соединительной ткани у больных атопическим дерматитом. // Возрастные аспекты дерматологии, венерологии и косметологии: Материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Москва. - 2000. - С. 65-67.

6. Свечникова H.H., Лузгина Н.Г., Флек Е.В. Особенности клинических проявлений дисплазий соединительной ткани при разных типах течения атопического дерматита. // Современные аспекты клиники, диагностики и лечения аллергодерматозов: -Томск.-2000.-С. 18.

7. Свечникова H.H., Лузгина Н.Г. Ассоциированность признаков системной дисплазии соединительной ткани с соматотипами у больных атопическим дерматитом. // Тез. науч. работ, VIII Всероссийский съезд дерматовенерологов: В 2 т. - Москва. -2001. -Т.1.-С. 240.

8. Свечникова H.H., Лузгина Н.Г. Особенности течения атопического дерматита у больных с дисплазией соединительной ткани // Российский журнал кожных и венерических болезней. -2001.-№ 5.-С. 26-28.

9. Шкурупий В.А., Свечникова H.H., Лузгина Н.Г. Проявления дисплазии соединительной ткани у больных атопическим дерматитом с разными соматотипами. // Новые медико-социальные проблемы в реабилитации детей и подростков, страдающих хроническими дерматозами: Материалы республиканской научно-практической конференции, г. Сочи, 3-5 сентября 2001 года. -2001. - С. 211-213.

10. Шкурупий В.А., Свечникова H.H., Лузгина Н.Г. Частота встречаемости дисплазий соединительной ткани у больных атопическим дерматитом с различными соматотипами. // Проблемы саногенного и патогенного эффектов экологического воздействия на внутреннюю среду организма: Материалы V Международного научного симпозиума, в 2 т. - Т. 2. - Чолпон -Ата. -2001.-С. 85-88.