Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Роль ангиотензивной системы и фактора роста фибробластов в патогенезе постинфарктного кардиосклероза (экспериментально-клиническое исследование)
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Шурыгин, Михаил Геннадьевич :: 2007 :: Иркутск
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Современные представления о закономерностях и механизмах развития постинфарктного кардиосклероза (обзор литературы)
Глава 2. Материал и методы исследований.
Глава 3. Закономерности развития и факторы, определяющие формирование сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом.
Глава 4. Морфогенез соединительной ткани и механоморфоз левого желудочка сердца в процессе развития постинфарктного кардиосклероза при блокаде рецепторов к ангиотензину-П и ангиотензинпревращающего фермента.
Глава 5. Влияние фактора роста фибробластов на динамику развития постинфарктного кардиосклероза.
5.1. Закономерности изменений концентрации фактора роста фибробластов в сыворотке крови экспериментальных животных в динамике развития постинфарктного кардиосклероза.
5.2. Влияние фактора роста фибробластов на динамику клеточных реакций в процессе развития постинфарктного кардиосклероза
5.3. Значение фактора роста фибробластов в регуляции синтеза коллагена и изменении жесткости миокарда при постинфарктном кардиосклерозе.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Шурыгин, Михаил Геннадьевич, автореферат
Актуальность проблемы
С конца 90-х годов прошлого столетия ишемическая болезнь сердца как причина развития хронической сердечной недостаточности вышла на первое место, потеснив артериальную гипертензию [Age standardization., 2001; Mortality., 2004; Lip G.Y.H. et al., 2006]. При этом до 75% больных данной группы имели в анамнезе инфаркт миокарда [Coronary Artery Disease . 1999; Atherosclerosis and Heart Disease, 2003]. Причинами этого явления называют повышение среднего возраста населения, отсутствие - в отличие от артериальной гипертензии - значимых результатов первичной и вторичной профилактики [Abraham W.T., Scarpinato L., 2002]. Положительный эффект достигнут при применении средств, подавляющих активность компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, однако механизмы такого воздействия остаются не полностью раскрытыми [Ker J.A., Rheeder Р., 2005; Tiy-yagura S.R., Pinney S.P., 2006].
Отсутствие позитивных сдвигов в профилактике постинфарктной сердечной недостаточности стимулирует ученых к поиску неизученных патогенетических механизмов постинфарктного ремоделирования сердца и звеньев патологического процесса, на которые может быть оказано целенаправленное воздействие.
С этой точки зрения продолжается обсуждение роли факторов риска развития хронической сердечной недостаточности, разработка мер профилактики и мероприятий, направленных на улучшение качества жизни больных с постинфарктным кардиосклерозом [Ильяш М.Г., Угаров Б.Н., 1989; Suzuki S. et al., 2005; Struthers A.D., 2005].
Среди причин, способных значимо повлиять на ремоделирование сердца в постинфарктный период, рассматриваются обширность перенесенного инфаркта миокарда, его локализация, наличие постинфарктной ишемии миокарда, развитие аневризмы левого желудочка, возраст больного [Бабарскене P.M. и др., 2005; Zaliunas R. et al., 2005]. Однако до сих пор нет общепринятого объяснения, почему при сходных параметрах поражения миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом наблюдается различная степень функциональных нарушений.
С 90-х годов XX века пристальное внимание ученых привлекли факторы роста эндотелия и фибробластов, являющиеся основными индукторами ан-гиогенеза. Способность этих факторов инициировать рост сосудов позволяет рассматривать их как перспективное средство, улучшающее васкуляризацию миокарда. Известно немало работ, в которых улучшение перфузии миокарда у больных ишемической болезнью сердца достигалось применением наиболее сильных индукторов ангиогенеза - основного фактора роста фибробластов и фактора роста эндотелиоцитов [Бокерия Л.А. и др., 2004; Leiden J.M., 2000; Tsurumi Y. et al., 2004].
В то же время при пристальном внимании к процессам ангиогенеза при ишемической болезни сердца еще остаются недостаточно изученными действия фактора роста фибробластов как индуктора роста соединительной ткани. Учитывая, что одним из наиболее значимых компонентов в процессе ремоде-лирования сердца после инфаркта миокарда является развитие очага кардиосклероза и изменение стромально-паренхиматозных отношений в интакт-ном миокарде, изучение роли фактора роста фибробластов в патогенезе постинфарктных нарушений представляет несомненный интерес. И этот интерес направлен как на изучение роли фактора роста в развитии постинфарктного кардиосклероза, так и на поиск возможных методов воздействия на процессы формирования соединительной ткани при данном заболевании.
Недостаточная изученность процессов ремоделирования миокарда и невозможность при существующем уровне знаний патогенетически обоснованной коррекции, направленной на профилактику и замедление развития сердечной недостаточности в постинфарктном периоде, определяют актуальность настоящего исследования.
Цель исследования: Определить наиболее значимые факторы развития сердечной недостаточности и установить патогенетическую роль фактора роста фибробластов и ангиотензиновой системы при формировании постинфарктного кардиосклероза.
Для достижения поставленной цели последовательно решались следующие задачи:
1. Установить основные факторы риска развития сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом.
2. Исследовать закономерности процесса ремоделирования сердца в постинфарктном периоде в зависимости от локализации зоны поражения, ее размеров, наличия постинфарктной ишемии миокарда, длительности постинфарктного периода.
3. На базе экспериментальной модели инфаркта миокарда исследовать влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и блокатора рецепторов 1 типа к ангиотензину-И на коллагенообразование в зоне постинфарктного кардиосклероза и механоморфоз левого желудочка.
4. Изучить продукцию фактора роста РвР2 на этапах развития постинфарктного кардиосклероза у экспериментальных животных.
5. Исследовать динамику развития постинфарктного кардиосклероза при целенаправленном изменении концентрации РОР2.
6. Выявить закономерности изменения жесткости миокарда левого желудочка при повышении уровня РОР2 или снижении его активности у экспериментальных животных.
7. Определить перспективы использования РОР2 и блокаторов ангиотензиновой системы для оптимизации процесса ремоделирования миокарда в постинфарктном периоде.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Основными предиктивными факторами развития сердечной недостаточности при постинфарктном кардиосклерозе являются тяжесть коронарной недостаточности, значительный объем зоны поражения и активация ангио-тензиновой системы.
2. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блока-торов ангиотензиновых рецепторов в ранние сроки развития экспериментального инфаркта миокарда уменьшает коллагенообразование при развитии постинфарктного кардиосклероза и существенно снижает жесткость левого желудочка.
3. Направленное изменение уровня фактора роста фибробластов позволяет управлять механоморфозом миокарда при формировании постинфарктного кардиосклероза за счет изменения интенсивности и скорости пролифератив-ных процессов и, соответственно, жесткости миокарда левого желудочка.
Научная новизна:
Впервые на основе факторного и дискриминантного анализа доказано, что в группе больных постинфарктным кардиосклерозом без артериальной гипертензии в развитии сердечной недостаточности наибольшей предиктив-ной значимостью обладают степень выраженности коронарной недостаточности, размер зоны поражения и отсутствие приема пациентом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Длительность постинфарктного периода, локализация поражения и прием Р-блокаторов не имеют самостоятельного значения в прогнозе развития сердечной недостаточности.
На экспериментальной модели инфаркта миокарда показано влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов к ангиотензину-П 1 типа на формирование соединительнотканного рубца. Выявлено, что применение средств, блокирующих активность ангиотензиновой системы, приводит к значимому снижению содержания коллагена в зоне постинфарктного кардиосклероза и закономерному снижению жесткости миокарда.
На модели инфаркта миокарда у крыс впервые доказано, что повышение концентрации РОР2 приводит к увеличению, а уменьшение содержания РвР2 в крови - к уменьшению выраженности воспалительной инфильтрации.
Новыми являются данные о том, что РОР2 обладает цитопротективным действием по отношению к эндотелиоцитам в зоне инфаркта миокарда.
Доказано, что применение моноклональных антител к РвР2, приводящее к изменению количественного состава клеток фибробластического ряда и снижающее их синтетическую активность, является существенным фактором управления механическими свойствами миокарда в постинфарктном периоде. Замедление формирования соединительной ткани в очаге поражения и прилегающем миокарде при снижении концентрации РОР2 уменьшает покаI затели жесткости миокарда левого желудочка.
На основании проведенного исследования и данных литературы разработана концептуальная схема процесса ремоделирования миокарда при постинфарктном кардиосклерозе.
Теоретическая и практическая значимость
Определение наиболее значимых факторов, сопряженных с развитием сердечной недостаточности при постинфарктном кардиосклерозе без артериальной гипертензии, позволяет прогнозировать течение постинфарктного периода у этой категории больных.
Полученные данные о том, что применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов АТ-П приводит к значимому снижению содержания коллагена при развитии постинфарктного кардиосклероза и, как следствие, к снижению жесткости миокарда левого желудочка, позволяют патогенетически обоснованно рекомендовать использование лекарственных средств, снижающих активность ангиотензиновой системы, в ранний постинфарктный период.
В работе значительно расширены представления о патогенезе постинфарктного ремоделирования сердца и установлена роль фактора роста фиб-робластов как регуляторного компонента, влияющего на выраженность воспалительного ответа и активацию формирования грануляционной ткани в ранний постинфарктный период, и на механоморфоз миокарда - в поздний период.
Выявление способности антител к фактору роста фибробластов подавлять коллагенообразование и препятствовать избыточному повышению жесткости левого желудочка позволяет рассматривать снижение активности ростового фактора как перспективный метод влияния на постинфарктное ре-моделирование сердца с целью профилактики развития диастолической дисфункции и сердечной недостаточности.
С учетом выявленных звеньев патогенеза определены возможные направления воздействия на процесс ремоделирования миокарда путем изменения концентрации РОБ2 и снижения активности ангиотензиновой системы.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на региональной научной конференции молодых ученых с международным представительством «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной кардиологии», г. Киев, 1991 г.; на конференции молодых ученых Иркутского государственного медицинского университета «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины», г. Иркутск, 1993 г.; на итоговой научной конференции молодых ученых ГИДУВа, г. Иркутск, 1995 г.; на 4-м Российско-Японском международном медицинском симпозиуме, г. Иркутск, 1996 г.; на Российском национальном конгрессе кардиологов, г. Москва, 2006 г.; на XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», г. Москва, 2006 г.; на конгрессе «Кардиостим-2006», г. Санкт-Петербург, 2006 г.; на ежегодной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы охраны здоровья населения регионов Сибири», г. Красноярск,
2006 г.; на Российской научной конференции с международным участием «Медико-биологические аспекты мультифакторной патологии», г. Курск, 2006 г.; на XV Всемирном конгрессе международного Кардиологического допплеровского общества, Всероссийской научно-практической конференции по сердечной ресинхронизирующей терапии и кардиоверсии-дефибрилляции, г. Тюмень, 2006 г.
Внедрение результатов исследований
Результаты диссертационного исследования используются в работе отделений функциональной диагностики и ультразвуковой диагностики, а также кардиотерапевтическом и кардиохирургическом отделениях областной клинической больницы г. Иркутска, отделе коронарного атеросклероза НЦ PBX ВСНЦ СО РАМН. Получены приоритетные справки на изобретения «Способ моделирования инфаркта миокарда» (Приоритетная справка № 2006120917 от 13.06.2006 г.), «Способ определения относительной площади волокон коллагена в гистологическом препарате» (Приоритетная справка №2006142273 от 20.11.2006 г.).
По теме диссертации опубликовано 26 работ, в том числе 7 в изданиях, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий для публикации основных научных результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук, 1 монография и 3 публикации в материалах международных конференций. Объем и структура диссертации:
Работа изложена на 223 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов, 3 глав с изложением результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов, списка литературы. Работа иллюстрирована 68 рисунками и 26 таблицами. Список источников литературы включает 374 работы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Роль ангиотензивной системы и фактора роста фибробластов в патогенезе постинфарктного кардиосклероза (экспериментально-клиническое исследование)"
ВЫВОДЫ
1. На основании факторного и дискриминантного анализа определено, что наибольшую значимость в плане формирования сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом без сопутствующей артериальной гипертензии имеют стенокардия напряжения, объем поражения миокарда и активация ангиотензиновой системы. Локализация рубцовой зоны, возраст, использование Р-блокаторов не т имеют самостоятельного значения в прогнозе развития сердечной недостаточности;
2. Подавление активности ангиотензинпревращающего фермента у крыс на модели инфаркта миокарда на 22.5% снижает относительный объем коллагена в зоне постинфарктного кардиосклероза по сравнению с контролем (р<0.01), оптимизируя процесс ремоделирования;
3. Блокаторы рецепторов 1 типа к ангиотензину-П, действуя на тканевом уровне, способствуют оптимальному ремоделированию при экспериментальном инфаркте миокарда за счет снижения относительного объема коллагена в рубцовой зоне на 19.0% по сравнению с контролем (р<0.01), что приводит к снижению жесткости левого желудочка;
4. При развитии инфаркта миокарда через 6 часов происходит закономерное 10-кратное повышение уровня РОР2 в сыворотке крови экспериментальных животных с последующим постепенным снижением до нормального уровня к 7 суткам;
5. Целенаправленное раннее повышение уровня РОР2 при инфаркте миокарда за счет введения экзогенного фактора роста приводит к большей выраженности инфильтративной фазы воспаления как в зоне некроза, так и в пограничной зоне. Напротив, связывание эндогенного РОР2 антителами сопровождается снижением интенсивности нейтро-фильной реакции;
6. РвР2 обладает «цитопротективным» эффектом в отношении эндоте-лиоцитов, что подтверждается сохранением эндотелиоцитов в зоне некроза при введении РОР2 и снижением их выживаемости в очаге повреждения при введении анти-РОР2 по сравнению с контролем;
7. Введение РОР2 экспериментальным животным способствует ранней стимуляции синтеза коллагена в зоне инфаркта (с 3-х суток по сравнению с 7-ми в контрольной группе), в то время как введение анти-РОР2 тормозит коллагенообразование - на 30 сутки относительный объем коллагена у животных, получавших анти-РОР2, в зоне инфаркта снижен более чем в 2 раза по сравнению с контролем (19.15±1.22 и 41.71±1.30% соответственно; р<0.05);
8. Изменение естественного уровня РОР2 как при введении экзогенного ростового фактора, так и при снижении его активности за счет связывания антителами нарушает процесс трансформации фибробластов в фиброциты, что проявляется в уменьшении количества фиброцитов в соединительнотканном рубце по сравнению с контролем в 2 раза при введении РОР2 и в 3 раза при применении антител к РОР2;
9. Подавление синтеза коллагена у животных при введении антител к РвР2 позволяет предотвратить избыточное повышение жесткости миокарда левого желудочка при развитии постинфарктного кардиосклероза, что открывает перспективы в профилактике развития диасто-лической сердечной недостаточности при постинфарктных состояниях.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Шурыгин, Михаил Геннадьевич
1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов- М.: Медицина, 1990.- 384 с.
2. Аладашвили A.B. Диастолическая функция левого желудочка сердца/ A.B. Аладашвили // Терапевт, архив 1989 - Т. 61, № 9- С. 153-157.
3. АлиСадекАли Нормальные внутрисердечные потоки у лиц среднего возраста по данным допплерэхокардиографии/ Али Садек Али, JT.M. Сер-гакова, О.Ю. Атьков // Терапевт, архив 1989 - Т. 61, № 9.- С. 85-92.
4. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов АПФ и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда / И.И. Чукаева, И.М. Корочкин, Т.Ф. Прохорова и др. // Медицина 2004.- № 2 - С. 55-58.
5. Бащинский С.Е. Стресс-эхокардиография: новые возможности в диагностике ишемической болезни сердца/ С.Е. Бащинский // Кардиология.- 1992,- Т. 32, № 9-10.- С. 64-69.
6. Биомеханика сердечной мышцы / В.Я. Изаков, Г.П. Иткин, B.C. Марха-син и др.- М.: Наука, 1981 326 с.
7. Брэди А.Д. Активные и пассивные механические свойства миокарда/ А.Д. Брэди // Физиология и патофизиология сердца М.: Медицина, 1988.-Т. 1.-С. 416-454.
8. Викентьев В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка / В.В. Викентьев // Русский Медицинский Журн.- 2000.- Т. 8, № 5.- С. 218-222.
9. Влияние возраста и систолической дисфункции левого желудочка на смертность больных с постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью / P.M. Бабарскене, Р. Шлапикас, Д. Лукшене и др. // Кардиология 2005.- № 9 - С. 82-83.
10. Волкова О.В. Основы гистологии с гистологической техникой/ О.В. Волкова, Ю.К. Елецкий М.: Медицина, 1982 - 302 с.
11. Гланц С. Медико-биологическая статистика/ С. Гланц.- М.: Практика, 1999.-459 с.
12. Головков Ю.Ж. Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда/ Ю.Ж. Головков // Вра-чеб. дело.- 1988.- № 9.- С. 44-47.
13. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца/ В.В. Желнов, И.Ф. Павлова, В.И. Симонов, A.A. Батищев // Кардиология 1993 - Т. 33, № 5 - С. 12-14.
14. Диастолическое наполнение левого желудочка в зависимости от его гипертрофии у больных ишемической болезнью сердца/ Г.В. Яновский, J1.A. Стаднюк, Ж.М. Высоцкая и др. // Кардиология- 1992.- Т. 32, №3.-С. 17-19.
15. Динамика насосной функции сердца/ Б.А. Константинов, В.А. Сандриков, В.Ф. Яковлев, В.А. Симонов-М.: Наука, 1989 150 с.
16. Дунаевская М.М. Эхокардиографическая характеристика гемоди-намических расстройств при повторном инфаркте миокарда: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Харьков, 1988 19 с.
17. Жданов B.C. Гистопатология миокарда в случаях внезапной коронарной смерти без инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза/ B.C. Жданов, И.Е. Галахов, С.П. Веселова // Бюл. Всесоюз. карди-ол. науч. центра АМН СССР.- 1988.- Т. 12, № 2.- С. 50-54.
18. Закономерности формирования динамики и территориальных различий эпидемиологической ситуации в отношении ишемической болезни сердца/ Г.С. Жуковский, Т.А. Варламова, В.В. Константинов и др. // Кардиология 1996.- Т. 36, № 3.- С. 8-18.
19. Зимин Ю.В. Ранняя постинфарктная стенокардия/ Ю.В. Зимин // Кардиология.- 1993.- Т. 33, № з с. 67-73.
20. Иванов А.П. Феномен ишемического прекондиционирования и миокардиальный резерв у больных, перенесших инфаркт миокарда/ А.П.Иванов, Т.С.Горностаева, И.А. Эльгардт// Кардиология 2006-№5,-С. 17-20.
21. ИвлеваАЛ. Клиническое применение ингибиторов АПФ и анто-гонистов ангиотензина-П / А.Я. Ивлева.-М.: Миклош, 1998 158 с.
22. Изучение кровенаполнения левого желудочка во время постстимуляци-онной ишемии: сопоставление данных допплер-эхокардиографии и катетеризации сердца/ С.Е. Бащинский, М.А. Осипов, В.П. Мазаев и др. // Кардиология 1992 - Т. 32, № 4.- С. 14-17.
23. Ильяш М.Г.О прогнозировании течения постинфарктного кардиосклероза/ М.Г. Ильяш, Б.Н. Угаров // Врачеб. дело.- 1989.- № 5 С. 25-28.
24. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в остром периоде инфаркта миокарда: место зофеноприла / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, И.В. Першуков и др. // Кардиология 2006 - № 5 - С. 89-95.
25. Инфаркт миокарда и воспаление/ И.И. Чукаева, О.Т. Богова, И.М. Ко-рочкин и др. // Актуальные вопросы практической медицины: Сб. научных трудов к 60 летаю ГКБ №13.- М.: РГМУ, 2000.-С. 191-203.
26. Канорский С.Г. Динамика постинфарктного ремоделирования левого желудочка на фоне длительного лечения периндоприлом, амиодарономи ß-адреноблокаторами/ С.Г. Канорский, А.Г. Старицкий, A.A. Божко // Кардиология 2005 - № 3 - С. 31-35.
27. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца/ В.И. Капелько // Кардиология 1991- Т. 31, № 5.-С. 102-105.
28. Качество жизни у больных инфарктом миокарда/ В.П.Померанцев, А.Б. Хадзегова, Т.А.Айвазян, Ю.А. Васюк// Кардиология- 1996.Т. 36, №3.- С. 70-74.
29. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руководство для врачей / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева- СПб.: Питер Ком, 1999.-512 с.
30. Клинико-гемодинамические соотношения у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка сердца/ И.Х. Рабкин, Б.В. Шабалкин, В.М. Ткаченко, Ю.В. Белов // Кардиология.- 1985.- Т. 25, № 5.- С. 20-23.
31. Компенсаторная сегментарная гиперфункция у больных ишемической болезнью сердца с различной сократимостью левого желудочка в оценке миокардиальног резерва/ JI.M. Фитилева, О.В. Барвынь, Г.П. Власов и др. // Кардиология.- 1994.- Т. 34, № 2.- С. 115-117.
32. Константинов Б.А. Оценка производительности и анализ поцикло-вой работы сердца в клинической практике/ Б.А. Константинов,
33. B.А. Сандриков, В.Ф. Яковлев-Д.: Наука, 1986.- 139 с.
34. Корытников К.И. Влияние возраста на состояние диастолической функции миокарда левого желудочка у здоровых лиц/ К.И. Корытников // Кардиология.- 1995.- Т. 35, № 1.- С. 57-58.
35. Корытников К.И. Импульсная допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца/ К.И. Корытников // Кардиология.- 1993.- Т. 33, № 1.1. C. 28-31.
36. Корытников К.И. Общая и сегментарная функция миокарда левого желудочка у больных с постинфарктной аневризмой сердца / К.И. Корытников // Кардиология.- 1988 Т. 28, № 7 - С. 37-41.
37. Кузнецов Г.Э. Клинико-морфологические параллели ремоделирова-ния левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Г.Э. Кузнецов // Кардиология 2003- № 12 - С. 19-22.
38. Кулиев А.О. Развитие аневризмы левого желудочка сердца в зависимости от состояния коронарного русла у больных, перенесших инфаркт миокарда/ А.О. Кулиев, JI.C. Зингерман, A.A. Спасский // Кардиология.- 1990.- Т. 30, № 4.- С. 22-25.
39. Кутовой В.И. Возможности допплерэхокардиографии в диагностике безболевой ишемии миокарда/ В.И. Кутовой, С.М. Ткач, Г.И. Дике-вич // Врач, дело.- 1993.- № 8.- С. 50-52.
40. Лабораторная служба. Нормативные документы по аккредитации КДЛ ЛПУ: Сборник документов- М.: Изд-во Московского отделения РАМЛД, 2001.- 344 с.
41. Мархасин B.C. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда/ B.C. Мархасин, В.Я. Изаков, В.И. Шумаков СПб.: Наука, 1994.- 256 с.
42. Международное руководство по инфаркту миокарда; ред. В.Ф. Кемп-белл- М.: Медицина, 1997 87 с.
43. Меньшиков В.В. Обеспечение качества лабораторных исследований. Преаналитический этап/ В.В. Меньшиков М.: Лабинформ, 1999-318 с.
44. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники/ Г.А. Меркулов-Л.: Медицина, 1969 424 с.
45. Михеев H.H. Значение различных критериев оценки пробы при стресс-эхокардиографии в диагностике ишемической болезни сердца/ H.H. Михеев, М.В. Жарикова // Кардиология.- 2006 № 7 - С. 15-19.
46. Новые подходы к лечению ишемической болезни сердца: терапевтический ангиогенез в сочетании с хирургической реваскуляризацией миокарда/ Л.А. Бокерия, Е.З. Голухова, М.В. Еремеева и др. // Терапевт, архив.- 2004.- № 6.- С. 25-30.
47. Орлова Я. А. Регулирующее влияние терапии ингибиторами АПФ на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью/ Я.А. Орлова, В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Кардиология.- 1996.-№ 10 С. 57-62.
48. Оценка диастолической функции левого желудочка у больных ИБС с различной толерантностью к физической нагрузке при тесте чреспище-водной электрокардиостимуляции/ Г.Г. Шахов, В.А. Кузнецов,
49. С.Б. Осокин и др. // Вопросы кардиологии: Тез. докл. I Съезда кардиологов Казахстана Алма-Ата, 1991- Т. 2- С. 86.
50. Петросян Ю.С. Влияние контрастной вентрикулографии левого желудочка на внутрисердечную гемодинамику у больных ИБС/ Ю.С. Петросян, A.B. Аладашвили // Вестн. рентгенологии и радиологии.- 1991.-№ 1.-С. 23-26.
51. Постинфарктная стенокардия (клиническое и прогностическое значение) / В.Г. Попов, А.И. Мартынов, И.С. Безь и др. // Кардиология-1991.-№ 1.-С. 29-32.
52. Сидоренко Б.А. Ингибиторы АПФ / Б.А.Сидоренко, Д.В.Преображенский- М.: ЗАО «Информатик»,1999 224 с.
53. Сметнев A.C. Сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца / A.C. Сметнев, Т.Е. Добротворская // Кардиология.- 1976.-№7.-С. 5-11.
54. Соколова Р.И. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станнинга» миокарда/ Р.И. Соколова, B.C. Ждановко // Кардиология-2005.-№9,-С. 73-78.
55. Тихонов К.Б. Функциональная рентгеноанатомия сердца / К.Б. Тихонов-М.: Медицина, 1990.-272 с.
56. УиггерсК. Динамика кровообращения / К. Уиггерс М.: Мир, 1957134 с.
57. Управление качеством клинических лабораторных исследований: Нормативные документы; ред. В.В. Меньшиков-М.: Лабпресс, 2000 152 с.
58. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике /
59. B.Н. Фатенков-М.: Медицина, 1990 160 с.
60. Черныш A.M. Биомеханика неоднородностей сердечной мышцы / A.M. Черныш.-М.: Наука, 1993.- 151 с.
61. Чиквашвили Д.И. Оценка общей сократительной функции правого желудочка с помощью двухмерной эхокардиографии у больных инфарктом миокарда / Д.И. Чиквашвили, И.М. Романовский, А.Н. Самко // Кардиология.- 1991.-Т. 31, № 5.- С. 27-29.
62. Чреспищеводная эхокардиография в интраоперационной оценке центральной гемодинамики при хирургическом лечении ишемической болезни сердца/ О.Ю. Атьков, М.Р. Сукерник, Л.М. Сергакова и др. // Кардиология.- 1991.- Т. 31, № 8.- С. 23-26.
63. Шиллер Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н.Б. Шиллер, М.А. Осипов.-М.: Мир, 1993.-347 с.
64. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца; ред. А.Н. Климов Л.: Медицина, 1989 - 176 с.
65. Юзбашев З.Ю. Состояние диастолической функции сердца при ише-мической реакции на велоэргометрическую пробу / З.Ю. Юзбашев, И.И. Филатова // Сов. медицина.- 1990.- № 2.- С. 119-120.
66. A histologic study of laser-induced transmyocardial channels / R.I. Hardy, K.I. Bove, F.W.James et al.// Lasers Surg. Med- 1987.- Vol. 6.-P. 563-573.
67. A micro-anatomical model of the distribution of myocardial endomysial collagen / G. Macchiarelli, O. Ohtani, S.A. Nottola et al. // Histol. Histopathol2002.- Vol. 17, N 3.- P. 699-706.
68. Abraham W.T. New approaches to monitoring heart failure before symptoms appear/ W.T. Abraham// Rev. Cardiovasc. Med- 2006.- Vol. 7, Suppll.-P. 33-41.
69. Abraham W.T. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations / W.T. Abraham, L. Scarpinato // J. Am. Board. Fam. Pract.- 2002.- Vol. 15, N l.-P. 39-49.
70. Activation of FGFRlbeta signaling pathway promotes survival, migration and resistance to chemotherapy in acute myeloid leukemia cells / M.A. Karajannis, L. Vincent, R. Direnzo et al. // Leukemia 2006 - Vol. 20, N6.-P. 979-986.
71. Activation of neurohumoral systems in postinfarction left ventricular dysfunction / J.L. Rouleau, J. de Champlain, M. Klein et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1993.-Vol. 22.-P. 390-398.
72. Adaptation of nonrevascularized human hibernating and chronically stunned myocardium to long-term chronic myocardial ischemia / H. Wiggers, S.S. Nielsen, P. Holdgaard et al. // Am. J. Cardiol.- 2006.- Vol. 98, N 12.-P. 1574-1580.
73. Age standardization of rates: a new WHO standard. GPE Discussion Paper Series: No.31. EIP/GPE/EBD / O.B.Ahmad, C. Boschi-Pinto, A.D.Lopez et al- World Health Organization, 2001 -http://www3.who.int/whosis/discussionpapers (20 дек. 2006)
74. Akinesis becoming dyskinesis during high-dose dobutamine stress echocardiography: a marker of myocardial ischemia or a mechanical phenomenon?/ M. Arnese, P.M. Fioretti, J.H. Cornel et al. // Am. J. Cardiol- 1994-Vol. 73, N12.-P. 896-899.
75. Allen B.L. Role of heparan sulfate as a tissue-specific regulator of FGF-4 and FGF receptor recognition/ B.L.Allen, M.S. Filla, A.C. Rapraeger// J. Cell. Biol.-2001.-Vol. 155, N5.-P. 845-858.
76. Alzheimer С. Fibroblast growth factors and neuroprotection/ C.Alzheimer, S. Werner// Adv. Exp. Med. Biol.- 2002.- Vol. 513.-P. 335-351.
77. Analysis of phases of contraction during graded acute myocardial ischemia / M. Akiashi, R.M. Schneider, R.J. Mercier et al. // Amer. J. Physiol.- 1986-Vol. 250, N5.-P. 701-712.
78. Analysis of relaxation in the evaluation of ventricular function of the heart / D.L. Brutsaert, F. Rademakers, S.U. Sys etal. // Progr. Cardiovasc. Dis-1987.-Vol. 28.-P. 143-163.
79. Angiogenesis for the treatment of inoperable coronary disease: the future / F.W. Sellke, R. Laham, E.J. Suuronen, M. Ruel // Semin. Cardiothorac. Vase. Anesth.-2006.-Vol. 10, N2.-P. 184-188.
80. Angiogenic and angiostatic factors in the molecular control of angiogenesis / J.H. Distler, A. Hirth, M. Kurowska-Stolarska et al. // Q.J. Nucl. Med-2003.-Vol. 47, N3.-P. 149-161.
81. Angiotensin II and the fibroproliferative response to acute lung injury/ R.P. Marshall, P. Gohlke, R.C. Chambers et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol.-2004.-Vol. 286, N 1.-P. 156-164.
82. Angiotensin II partly mediates mechanical stress-induced cardiac hypertrophy/ T. Yamazaki, I. Komuro, S. Kudoh et al.// Circ. Res.- 1995-Vol. 77.-P. 258-265.
83. Angiotensin II type 2 receptor inhibits vascular endothelial growth factor-induced migration and in vitro tube formation of human endothelial cells / R. Benndorf, R.H. Boger, S. Ergun et al. // Circ. Res 2003.- Vol. 93, N 5-P. 438-447.
84. Armstrong E.J. Inflammatory biomarkers in acute coronary syndromes. Part III: biomarkers of oxidative stress and angiogenic growth factors /
85. E.J. Armstrong, D.A. Morrow, M.S. Sabatine// Circulation.- 2006-Vol. 113, N8,-P. 289-292.
86. Assessment of cardiac function using multidetector row computed tomography / S.H. Orakzai, R.H. Orakzai, K. Nasir, M.J. Budoff // J. Comput. Assist. Tomogr.- 2006.- Vol. 30, N 4.- P. 555-563.
87. Assessment of left ventricular wall motion using 16-channel multislice computed tomography: comparison with left ventriculography / T. Haraikawa,
88. H. Higashino, Y. Sugawara et al. // Radiat. Med- 2006- Vol. 24, N3.-P. 159-164.
89. Assessment of quality of life with 5 different scales in patients participating in comprehensive cardiac rehabilitation after acute myocardial infarction/ S. Suzuki, H. Takaki, Y. Yasumura et al. // Circ. J.- 2005.- Vol. 69, N 12.-P. 1527-1534.
90. Association of genetic polymorphisms of vascular endothelial growth factor and risk for proliferative retinopathy of prematurity / A. Vannay, G. Dunai,
91. Banyasz et al. // Pediatr. Res.- 2005.- Vol. 57, N 3.- P. 396-398.
92. ATI receptor blockade prevents microvascular dysfunction induced by ischemia/reperfusion injury / K. Akiyoshi, T. Akimitsu, M. Hara et al. // J. Atheroscler. Thromb.- 2006.- Vol. 13, N 5.- P. 231-239.
93. AT2 receptor mediates the cardioprotective effects of ATI receptor antagonist in post-myocardial infarction remodeling / Y. Oishi, R. Ozono, M. Yoshizumi et al. // Life Sei.- 2006.- Vol. 80, N 1.- P. 82-88.
94. Atherosclerosis and Heart Disease; ed. A.M. Tonkin.- Ph.: Informa Healthcare, 2003 256 p.
95. BairdA. Fibroblast Growth Factors/ A. Baird, P. Bohlen// Peptide Growth Factors and their Receptors New York: Springer-Verlag, 1990-P. 369-418.
96. Basic fibroblast growth factor in patients with intermittent claudication: results of a phase I trial / D.F. Lazarous, E.F. Unger, S.E. Epstein et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2000.- Vol. 36, N 4.- P. 1239-1244.
97. BassandJ.P. Left ventricular remodelling after acute myocardial infarction solved and unsolved issues / J.P. Bassand // Eur. Heart J.- 1995-Vol. 16, Suppl. I.-P. 58-63.
98. BaumgartnerI. Somatic gene therapy in the cardiovascular system/ I. Baumgartner, J.M. Isner// Annu. Rev. Physiol.- 2001 Vol. 63-P. 427-450.
99. Beneficial effects of trandolapril on experimentally induced congestive heart failure in rats / P. Fornes, C. Richer, E. Pussard et al. // Am. J. Cardiol.-1992.-Vol. 70.-P. 43-51.
100. Bessen M. Evaluation of left ventricular diastolic function / M. Bessen, J.M. Gardin // Clin. Cardiol.- 1990.- № 8.- P. 315-322.
101. BiesiadaE. Egr-1 activates basic fibroblast growth factor transcription. Mechanistic implications for astrocyte proliferation / E. Biesiada, M. Razandi, E.R. Levin// J.Biol. Chem.- 1996.- Vol.271, N31.-P. 18576-18581.
102. Biological roles of angiotensin II via its type 2 receptor during rat follicle atresia / E. Kotani, M. Sugimoto, H. Kamata et al. // Am. J. Physiol.- 1999.-Vol. 276, N 1, Pt. l.-P. 25-33.
103. BoozG.W. Cardiac angiotensin AT2 receptor: what exactly does it do?/ G.W. Booz // Hypertension.- 2004.- Vol. 43, N 6.- P. 1162-1163.
104. Booz G.W. Molecular signalling mechanisms controlling growth and function of cardiac fibroblasts/ G.W. Booz, K.M. Baker // Cardiovasc. Res-1995.- Vol. 30, N 4.- P. 537-543.
105. Brassard P. Combined angiotensin II type 1 and type 2 receptor blockade on vascular remodeling and matrix metalloproteinases in resistance arteries / P. Brassard, F. Amiri, E.L. Schiffrin // Hypertension.- 2005.- Vol. 46, N 3-P. 598-606.
106. Brian D.H. Functional consequences of acute anterior vs. posterior wall ischemia in canine left ventricles / D.H. Brian, Y.W.L. Wilbur // Amer. J. Physiol.- 1988.- Vol. 254, N 6, Pt. 2.- P. 1065-1073.
107. Brower G.L. Contribution of ventricular remodeling to pathogenesis of heart failure in rats / G.L. Brower, J.S. Janicki // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2001.- Vol. 280, N 2.- P. 674-683.
108. Brown N. A. The development of contact force construction in the dynamic-contact task of cycling / N.A.Brown, J.L.Jensen// J. Biomech- 2003-Vol. 36, N l.-P. 1-8.
109. BrygR.J. Effect of aging on left ventricular diastolic filling in normal subjects / R.J. Bryg, G.A. Williams, A.J. Labovitz// Amer. J. Cardiol- 1987-Vol. 59, N9.-P. 971-974.
110. Burlew B.S. Diastolic dysfunction in the elderly the interstitial issue/ B.S. Burlew //Am. J. Geriatr. Cardiol.-2004.-Vol. 13, N l.-P. 29-38.
111. Camici P.G. Coronary recanalisation, myocardial viability, and ventricular remodelling after infarction / P.G. Camici// Heart.- 2005- Vol. 91, N4-P. 421-422.
112. Cardiac troponins and creatine kinase content of striated muscle in common laboratory animals / S. Fredericks, G.K. Merton, M.J. Lerena et al. // Clin. Chim. Acta.-2001.- Vol. 304, N 1-2.- P. 65-74.
113. Cardioprotection induced by cardiac-specific overexpression of fibroblast growth factor-2 is mediated by the MAPK cascade / S.L. House, K. Branch, G. Newman et al. // Am. J. Physiol.- 2005.- Vol. 289.- P. 2167-2175.
114. Carmeliet P. Angiogenesis in cancer and other diseases/ P. Carmeliet, R.K. Jain // Nature.- 2000.- Vol. 407.- P. 249-257.
115. Carmeliet P. Angiogenesis in life, disease and medicine / P. Carmeliet // Nature.- 2005.- Vol. 438.- P. 932-936.
116. Cellular mechanisms of contractile dysfunction in hibernating myocardium / V. Bito, F.R. Heinzel, F. Weidemann et al. // Circ. Res.- 2004.- Vol. 94, N6.-P. 794-801.
117. Cellular mechanisms of myocardial infarct expansion/ H.F. Weisman, D.E. Bush, J.A. Mannisi et al. // Circulation -1988 Vol. 78.- P. 186-201.
118. CentorR.M. Academic general internal medicine: past, present, future/ R.M. Centor, T.S. Huddle// Am. J.Med.- 2006.- Vol.119, N2.-P. 172-175.
119. Chang K.C. Theoretical maximal flow of the left ventricle is sensitive to change in ventricular afterload/ K.C.Chang// J. Theor. Biol- 1998.-Vol. 194, N3.-P. 409-417.
120. Changes in ventricular size and function in patients treated with valsartan, captopril, or both after myocardial infarction / S.D. Solomon, H. Skali, N.S. Anavekar et al. // Circulation.- 2005.- Vol. 111, N 25.- P. 3411-3419.
121. Chappellaz M.L. Dose-dependent systemic and renal haemodynamic effects of angiotensin II in conscious lambs: role of angiotensin ATI and AT2 receptors/ M.L. Chappellaz, F.G.Smith// Exp. Physiol- 2005- Vol.90, N6.-P. 837-845.
122. Characterization of the hst-1 gene and its product / T. Yoshida, H. Sakamoto, K. Miyagawa et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci.- 1991.- Vol. 638.- P. 27-37.
123. Clanachan A.S. Contribution of protons to post-ischemic Na(+) and Ca(2+) overload and left ventricular mechanical dysfunction/ A.S. Clanachan// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2006.- Vol. 17, Suppl. l.-P. 141-148.
124. Clinical Guide to Laboratory Tests; ed. N.W. Tietz.- Philadelphia: WB Saunders, 1995.-384 p.
125. Cohn J.N. Cardiovascular Effects of Aldosterone and Post-Acute Myocardial Infarction Pathophysiology / J.N. Cohn, W. Colucci// Am. J. Cardiol-2006.- Vol. 97, N 10A.- P. 4-12.
126. Collagen network of the myocardium: function, structural remodeling and regulatory mechanisms / K.T. Weber, Y. Sun, S.C. Tyagi, J.P. Cleutjens // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1994.-Vol. 26.-P. 279-292.
127. Collagen remodeling after myocardial infarction in the rat heart/ J.P. Cleutjens, M.J. Verluyten, J.F. Smiths et al.// Am. J.Pathol.- 1995.-Vol. 147.-P. 325-338.
128. Comparison of different noninvasive methods of infarct sizing during experimental myocardial infarction / L.R. Poliner, L.M. Buja, R.W. Parkey et al.//J. Nucl. Med.- 1977.-Vol. 18, N6.-P. 517-523.
129. Comparison of multidetector computed tomography versus echocardiography for assessing regional left ventricular function / J. Lessick, D. Mutlak, S. Rispler et al. // Am. J. Cardiol.- 2005.- Vol. 96, N 7.- P. 1011-1015.
130. Contraction-induced cell wounding and release of fibroblast growth factor in heart / M.S.Clarke, R.W.Caldwell, H. Chiao et al.// Circ. Res.- 1995.-Vol. 76, N 6.- P. 927-934.
131. Cytokine expression increases in nonmyocytes from rats with postinfarction heart failure/ P. Yue, B.M. Massie, P.C. Simpson et al. // Am. J. Physiol-1998.- Vol. 275, N 1 Pt. 2.- P. H250-H258.
132. Dargie H.J. Effect of Carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial/H.J. Dargie//Lancet.-2001.-Vol. 357.-P. 1385-1390.
133. Desmouliere A. Factors influencing myofibroblast differentiation during wound healing and fibrosis/ A. Desmouliere// Cell. Biol. Int.- 1995 -Vol. 19, N5.-P. 471-476.
134. Detection of a pseudonormal mitral inflow pattern: an echocardiographic and tissue Doppler study / T.C. Poerner, B. Goebel, P. Unglaub et al. // Echocardiography.- 2003.- Vol. 20, N 4.- P. 345-356.
135. Diagnostic value of left ventricular dyssynergy patterns in ischemic and nonischemic cardiomyopathy / M. Nanna, A. Palma, M. Rajachandran et al. // Coron. Artery Dis 1993.- Vol. 4, N 10.- P. 919-927.
136. Diastolic flow characteristics of severely impaired left ventricles: a pulsed Doppler ultrasound study / B.J. Delemarre, H. Bot, A.S. Pearlman et al.// J. Clin. Ultrasound.- 1987.-Vol. 15, N 2.-P. 115-119.
137. Diastolic heart failure / L. Mandinov, F.R. Eberli, C. Seiler et al. // Cardio-vasc. Res.- 2000.- Vol. 45, N 4.- P. 813-825.
138. Diastolic time fraction as a determinant of subendocardial perfusion / D.S. Fokkema, J.W. VanTeeffelen, S. Dekker et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2005.- Vol. 288, N 5.- P. 2450-2456.
139. Direct intramuscular gene transfer of naked DNA encoding vascular endothelial growth factor augments collateral development and tissue perfusion / Y. Tsurumi, S. Takeshita, D.Chen et al. // Circulation.- 1994- Vol. 12-P. 3281-3290.
140. Does laser injury induce a different neovascularisation pattern from mechanical or ischaemic injuries? / X.M. Mueller, H.T. Tevaearai, P. Chaubert et al. // Heart.- 2001.- Vol. 85, N 6.- P. 697-701.
141. Does the presence of heart failure alter prescribing of drug therapy after myocardial infarction? A multicentre study / H. Krum, A. Meehan, J. Varigos et al. // Med. J. Austr.- 2006.- Vol. 185, N 4.- P 191-194.
142. Doppler echocardiographic evaluation of diastolic dysfunction/ A.N. DeMaria, T.W. Wisenbaugh, M.D. Smith etal. // Circulation- 1991-Vol. 84, Suppl. 3.-P. 288-298.
143. Drucker H.O. Expression of murine fibroblast growth-5 in the adult nervous system / H.O. Drucker, M. Goldfarb // Proc. Nat. Acad. Sei. USA.- 1990.-Vol. 87.- P. 8022-8026.
144. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement/ J.A. Erlebacher, J.L. Weiss, M.L. Weisfeldt et al. // J. Am. Coll. Cardiol-1984.- Vol. 4.-P. 201-208.
145. Echo Doppler diastolic function and exercise tolerance/ E.A. Genovesi, C. Marabotti, C. Palombo etal.// Int. J.Cardiol.- 1994.- Vol.43, № 1,-P. 67-73.
146. Effect of left bundle branch block on systolic and diastolic function of left ventricle in heart failure / K. Özdemir, B.B. Altunkeser, B. Korkut etal.// Angiology.-2004.-Vol. 55, N l.-P. 63-71.
147. Effects of endothelins on collagen turnover in cardiac fibroblasts/ E. Guarda, L.C. Katwa, P.R.Myers etal.// Cardiovasc. Res.- 1993-Vol. 27.-P. 2130-2134.
148. Effects of ischemia on left ventricular region function in the conscious dog / C.H. Edwards, J.S. Rankin, P.A. McHale et al. // Amer. J. Physiol.- 1981.-Vol. 240.- P. 413-427.
149. Elevated Circulating Levels of Basic Fibroblast Growth Factor and Vascular Endothelial Growth Factor in Patients With Acute Myocardial Infarction / K. Tamura, H. Nakajima, H. Rakue et al.// Jap. Circ. J.- 1999- Vol.63, N5.-P. 357-361.
150. Emerging role of Angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection/ E.M. Lonn, S. Yusuf, P. Jha etal.// Circulation.-1994.- Vol. 90.- P. 2056-2069.
151. Enalapril suppresses ventricular remodeling more effectively than losartan in patients with acute myocardial infarction / H. Onodera, T. Matsunaga,
152. Y. Tamura et al. // Am. Heart J.- 2005.- Vol. 150.- P. 11-16.
153. Enhanced angiogenesis through controlled release of basic fibroblast growth factor from peptide amphiphile for tissue regeneration / H. Hosseinkhani, M. Hosseinkhani, A. Khademhosseini et al. // Biomaterials.- 2006.- Vol. 27, N 34.- P. 5836-5844.
154. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction/ B.Pitt, W. Remme, F. Zannad et al. // N. Engl. J. Med.- 2003.- Vol. 348, N 14.- P. 1309-1321.
155. Essential role of vascular endothelial growth factor in angiotensin II-induced vascular inflammation and remodeling / Q. Zhao, M. Ishibashi, K. Hiasa et al. // Hypertension.- 2004.- Vol. 44, N 3.- P. 264-270.
156. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size / C.M.Howe, C.J. Freye, N.B.Wagner etal.// Am. J. Cardiol.- 1988.-Vol. 62.- P. 322-324.
157. Evidence for a functional role of angiotensin II type 2 receptor in the cardiac hypertrophic process in vivo in the rat heart / Z. Lako-Futo, I. Szokodi, B. Sarman et al. // Circulation.- 2003.- Vol. 108, N 19.- P. 2414-2422.
158. Exercise-induced regional dysfunction with subcritical coronary stenosis/ J.-D.Lee, T. Tajimi, B. Guth etal.// Circulation.- 1986.- Vol.73, №3.-P. 596-605.
159. Experience with the preclinical assessment of basic fibroblast growth factor (bFGF)/ G. Mazue, F. Bertolero, L. Garofano et al. // Toxicol. Lett 1992-Vol. 64-65.-P. 329-338.
160. Expert Consensus Document on Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors in Cardiovascular Disease / J. Lopez-Sendon, K. Swedberg, J. McMurray et al. // Eur. Heart J.- 2004.- Vol. 25.- P. 1454-1470.
161. Factor S.M. Comparative connective tissue structure-function relationships in biologic pumps/ S.M. Factor, T.F.Robinson// Lab. Invest- 1988-Vol. 58.-P. 150-156.
162. Feasibility of creating estimates of left ventricular flow-volume dynamics using echocardiography / E. Soderqvist, P. Cain, B. Lind et al. // Cardiovasc. Ultrasound.- 2006.- Vol. 4.- P. 40-49.
163. FernigD.G. Fibroblast growth factors and their receptors: an information network controlling tissue growth, morphogenesis and repair / D.G. Fernig, J.T. Gallagher // Prog. Growth Factor Res.- 1994 Vol. 5, N 4.-P. 353-377.
164. FGF2 plays a key role in embryonic cerebrospinal fluid trophic properties over chick embryo neuroepithelial stem cells / C. Martin, D. Bueno, M.I. Alonso et al. // Dev. Biol.- 2006.- Vol. 297, N 2.- P. 402-416.
165. Fibroblast growth factor: its localization, purification, mode of action, and physiological significance / D. Gospodarowicz, P. Rudland, J. Lindstrom, K. Benirschke //Adv. Metab. Disord.- 1975.- Vol. 8.- P. 301-335.
166. Florkiewich R.Z. Human basic fibroblast growth factor gene encodes four polypeptides: three initiate translation from non-AUG codons / R.Z. Florkiewich, A. Sommer// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1989.-Vol. 86.- P. 3978-3981.
167. Folkman J. Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease / J. Folkman // Nat. Med.- 1995.- Vol. 1.- P. 27-31.
168. Frangogiannis N. Targeting the Inflammatory Response in Healing Myocardial Infarcts/N. Frangogiannis // Curr. Med. Chem -2006 Vol. 13, N 16-P. 1877-1893.
169. Freedman S.B. Therapeutic angiogenesis for coronary artery disease/ S.B. Freedman, J.M. Isner// Ann. Intern. Med- 2002,- Vol.136, N 1-P.54-71.
170. FriedmanB.M. Postinfarction ventricular aneurysms/ B.M.Friedman, M.I. Dunn // Clin. Cardiol.- 1995.- Vol. 18, № 9.- P. 505-511.
171. Friesel R.E. Molecular mechanisms of angiogenesis: fibroblast growth factor signal transduction/ R.E. Friesel, T. Maciag // FASEB J.- 1995.- Vol.9, N 10.-P. 919-925.
172. Functional and bioenergetic consequences of ATI antagonist olmesartan medoxomil in hearts with postinfarction LV remodeling / Ochiai K., Hu Q., Lee J. et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol 2006.- Vol. 47, N 5.- P. 686-694.
173. Gardin J.M. Doppler measurements of aortic blood flow/ J.M. Gardin// Amer. J. Cardiol.- 1989.-Vol. 64, N 16,-P. 935-942.
174. Gene therapy for myocardial angiogenesis: initial clinical results with direct myocardial injection of phVEGF165 as sole therapy for myocardial ischemia/ D.W. Losordo, P.R. Vale, J.F. Symes et al. // Circulation- 1998.-Vol. 98, N 25.-P. 2800-2804.
175. Generation of protein isoform diversity by alternative initiation of translation at non-AUG codons/ C. Touriol, S. Bornes, S. Bonnal et al. // Biol. Cell-2003.-Vol. 95, N3-4.-P. 169-178.
176. GlantzS.A. Primer of applied regression and analysis of variance/ S.A. Glantz, B.K. Slinker.- N.Y.: McGraw-Hill / Appleton & Lange, 2000.949 p.
177. Golovneva E.S. Expression of basic fibroblast growth factor in the course of neoangiogenesis stimulated by high-intensity laser irradiation / E.S. Golovneva // Bull. Exp. Biol. Med.-2002.-Vol. 134, № l.p. 95-97.
178. GospodarowiczD. Fibroblast growth factor/ D. Gospodarowicz// The UCLA symposia on molecular and cellular biology.- New York, 1989-Vol. 1, Issue l.-P. 1-25.
179. Grossman W. Why is left ventricular diastolic pressure increased during angina pectoris?/ W.Grossman// J.Am. Coll. Cardiol. 1985- Vol. 5-P. 1557-1564.
180. GrundF. How to discriminate between hibernating and stunned myocardium/ F. Grund, C. Treiman, A. Ilebekk// J. Cardiovasc. Surg. (Torino).-2006.- Vol. 47, N 3.- P. 323-328.
181. Gulledge J. Coronary Artery Disease and Related Conditions Management: Clinical Pathways, Guidelines, and Patient Education / J. Gulledge, S. Beard.-N.Y.: Aspen Publishers, 1999.-289 p.
182. Hall C. Interaction and modulation of neurohormones on left ventricular remodeling / C. Hall // Left Ventricular Remodelling After Acute Myocardial Infarction-London: Science Press Ltd, 1996.-P. 89-99.
183. Harrison's Advances in Cardiology; ed. E. Braunwald.- N.Y.: McGraw-Hill Professional, 2002 648 p.
184. Hemodynamic effects of intracoronary VEGF delivery: evidence of tachyphylaxis and NO dependence of response / J. Lopez, R.J. Laham, J.C. Carrozza et al. //Am. J. Physiol.- 1997.-Vol. 273 .-P. 1317-1323.
185. Heusch G. Characterization of hibernating and stunned myocardium/ G. Heusch, R. Schulz // Eur. Heart J.- 1997.- Vol.18, Suppl. D.-P. 102-110.
186. Holmes J.W. Determinants of left ventricular shape change during filling/ J.W. Holmes // J. Biomech. Eng.- 2004.- Vol. 126, N 1.- P. 98-103.
187. Holmes J.W. Structure and mechanics of healing myocardial infarcts / J.W. Holmes, T.K. Borg, J.W. Covell // Annu. Rev. Biomed. Eng.- 2005.-Vol. 7,-P. 223-253.
188. Humoral and cellular factors responsible for coronary collateral formation/ J.A.Sherman, A.Hall, D.J. Malenka et al.// Am. J.Cardiol.- 2006-Vol. 98, N9.-P. 1194-1197.
189. Hypotensive activity of fibroblast growth factor / P. Cuevas, F. Carceller, S. Ortega et al. // Science.- 1991.-Vol. 254.- P. 1208 -1210.
190. Imaging myocardial fiber disarray and intramural strain hypokinesis in hypertrophic cardiomyopathy with MRI/ W.Y. Tseng, J. Dou, T.G. Reese, V.J. Wedeen // J. Magn. Reson. Imaging.- 2006.- Vol. 23, N 1.- P. 1-8.
191. Imanishi T. Estrogen reduces angiotensin II-induced acceleration of senescence in endothelial progenitor cells / T. Imanishi, T. Hano, I. Nishio // Hy-pertens. Res.- 2005.- Vol. 28, N 3.- P. 263-271.
192. Impact of myocardial structure and function postinfarction on diastolic strain measurements: implications for assessment of myocardial viability /
193. T.H. Park, S.F. Nagueh, D.S. Khoury et al.// Am. J.Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2006.- Vol. 290, N 2.- P. 724-731.
194. Impact of preload and afterload on global and regional right ventricular function and pressure: a quantitative echocardiography study / J. Kjaergaard, E.M. Snyder, C. Hassager et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr- 2006-Vol. 19, N5.-P. 515-521.
195. Impaired chronotropic and vasodilator reserves limit exercise capacity in patients with heart failure and a preserved ejection fraction / B.A. Borlaug, V. Melenovsky, S.D. Russell et al. // Circulation.- 2006 Vol. 114, N 20.-P. 2138-2147.
196. Impaired myocardial capillarogenesis and increased adaptive capillary growth in FGF2-deficient mice / K. Amann, J. Faulhaber, V. Campean et al. // Lab. Invest.- 2006.- Vol. 86, N 1.- P. 45-53.
197. Induction of angiogenesis and inhibition of apoptosis by hepatocyte growth factor effectively treats postischemic heart failure / V. Jayasankar, Y.J. Woo, T.J. Pirolli et al. // J. Card. Surg.- 2005.- Vol. 20, N 1.- P. 93-101.
198. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling / M. Nian, P. Lee, N. Khaper et al. // Circ. Res.- 2004, Vol. 94, N 12.- P. 1543-1553.
199. Informative value of clinical markers for the risk of cardiovascular death in postinfarction chronic heart failure / R. Zaliunas, M.R. Babarskiene, R. Slapikas et al. // Acta Cardiol.- 2005.- Vol. 60, N 4.- P. 395-401.
200. Inhibition of plaque neovascularization reduces macrophage accumulation and progression of advanced atherosclerosis / K.S. Moulton, K. Vakili, D. Zurakowski et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2003 Vol. 100, № 8.-P. 4736-4741.
201. Integrative nuclear FGFR1 signaling (INFS) pathway mediates activation of the tyrosine hydroxylase gene by angiotensin II, depolarization and protein kinase C / H. Peng, J. Myers, X. Fang et al. // J. Neurochem.- 2002-Vol. 81, N3.-P. 506-524.
202. Interregional differences in the systolic and diastolic response of nonischemic myocardium to remote coronary occlusion/ S.C. Marsch, H.R. Munoz, S. Dalmas, P. Foex// Anesthesiology 1999.- Vol. 91, N 3.-P. 815-823.
203. Interstitial fibrosis in heart failure (Developments in Cardiovascular Medicine); ed. F. Villarreal-N.Y.: Springer-Verlag, 2004.- 373 p.
204. Intracavitary filling pattern in the failing left ventricle assessed by color M-mode Doppler echocardiography / M. Stugaard, C. Risoe, H. Ihlen, O.A. Smiseth // J. Am. Coll. Cardiol.- 1994.- Vol. 24, N 3.- P. 663-670.
205. Intracoronary administration of recombinant human vascular endothelial growth factor to patients with coronary artery disease / T.D. Henry, K. Rocha-Singh, J.M. Isner etal.// Am. Heart J.- 2001.- Vol. 142, N5.-P. 872-880.
206. Intramyocardial injection of fibroblast growth factor-2 plus heparin suppresses cardiac failure progression in rats with hypertensive heart disease / S. Yajima, M. Ishikawa, T. Kubota et al. // Int. Heart J.- 2005 Vol. 46, N2.-P. 289-301.
207. IshiharaM. Transport of heparan sulfate into the nuclei of hepatocytes / M. Ishihara, N. Fedarko, E.Conrad// J.Biol. Chem.- 1986.- Vol. 261.-P. 13575-13580.
208. IsnerJ.M. Angiogenesis and vasculogenesis as therapeutic strategies for postnatal neovascularization/ J.M. Isner, T. Asahara// J. Clin. Invest1999.-Vol. 103, N9.-P. 1231-1236.
209. IsnerJ.M. Tissue responses to ischemia: local and remote responses for preserving perfusion of ischemic muscle / J.M. Isner // J. Clin. Invest2000.-Vol. 106, N5.-P. 615-619.
210. Ker J.A. Effect of angiotensin receptor blockers on myocardial infarction: what are we to believe? / J.A. Ker, P. Rheeder // Cardiovasc. J. S. Afr-2005.-Vol. 16, N2.-P. 81-82.
211. Kuecherer H.F. Doppler echocardiography assessment of left ventricular filling dynamic in patients with coronary heart disease / H.F. Kuecherer, K. Ruffman, E. Schaefer // Europ. Heart J.- 1988.- Vol. 9, N 6.- P. 649-657.
212. Lamas G.A. Increased left ventricular volume following myocardial infarction in man / G.A. Lamas, M.A. Pfeffer// Am. Heart J 1986 - Vol. 111.-P. 30-35.
213. Lavine S.J. Prediction of heart failure post myocardial infarction: comparison of ejection fraction, transmitral filling parameters, and the index of myocardial performance / S.J. Lavine// Echocardiography.- 2003- Vol. 20-P. 691-701.
214. Left ventricular diastolic function of remodeled myocardium in dogs with pacing-induced heart failure / S.B. Solomon, S.D. Nikolic, S.A. Glantz, E.L. Yellin // Am. J. Physiol.- 1998.- Vol. 274, N 3, Pt. 2.- P. 945-954.
215. Left ventricular diastolic pressure-volume relation in rats with healed myocardium infarction / P.J. Fletcher, J.M. Pfeffer, M.A. Pfeffer et al. // Circ. Res.- 1981.-Vol. 49.- P. 618-626.
216. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction / H.D. White, R.M. Norris, M.A. Brown et al. // Circulation.- 1987 Vol. 76.- P. 44-51.
217. Left ventricular remodeling after anterior wall acute myocardial infarction in modern clinical practice (from the REmodelage VEntriculaire REVE. study group) / C. Savoye, O. Equine, O. Tricot et al. // Am. J. Cardiol 2006-Vol. 98, N9.-P. 1144-1149.
218. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion/ R.G. McKay, M.A. Pfeffer, R.C. Pasternak et al. // Circulation-1986.- Vol. 74.-P. 693-702.
219. Left ventricular remodeling and ventricular arrhythmias after myocardial infarction / M.G. Sutton, D. Lee, J.L. Rouleau et al. // Circulation- 2003-Vol. 107, N 20.- P. 2577-2582.
220. Left ventricular remodelling in the year after myocardial infarction: an echo-cardiographic, haemodynamic, and radionuclide angiographic study / D. Bonaduce, M. Petretta, G. Morgano et al.// Coron. Artery Dis 1994-Vol. 5, N2.-155-162.
221. Left ventricular structure and function: basic science for cardiac imaging / P.P. Sengupta, J. Korinek, M. Belohlavek et al. // J. Am. Coll. Cardiol-2006 Vol. 48, N 10.- P. 1988-2001.
222. Left ventricular systolic performance, function, and contractility in patients with diastolic heart failure / C.F. Baicu, M.R. Zile, G.P. Aurigemma et al. // Circulation.-2005.-Vol. Ill, N 18.-P. 2306-2312.
223. Left ventricular volume shifts and aortic root expansion during isovolumic contraction / F. Rodriguez, G.R. Green, P. Dagum et al. // J. Heart Valve Dis.- 2006.- Vol. 15, N 4.- P. 465-473.
224. Leiden J.M. Human gene therapy: the good, the bad, and the ugly / J.M. Leiden // Circ. Res.- 2000.- Vol. 86, N 9.- P. 923-925.
225. Levin E.R. Mechanisms of disease: natriuretic peptide / E.R. Levin, D.G.Gardner, W.K.Samson// N.Engl. J.Med.- 1998.- Vol. 339.-P. 321-328.
226. LijnenP.J. Collagen production in cardiac fibroblasts during inhibition of angiotensin-converting enzyme and aminopeptidases / P J. Lijnen, V.V. Petrov, R.H. Fagard // J. Hypertens.- 2004.- Vol. 22, N 1P. 209-216.
227. Lijnen P.J. Role of intracardiac renin-angiotensin-aldosterone system in extracellular matrix remodeling / P.J. Lijnen, V.V. Petrov // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol.- 2003.- Vol. 25, N 7.- P. 541-564.
228. Lip G.Y.H. ABC Heart Failure / G.Y.H. Lip, R. Davies, M.K. Davis.- London: BMJ Publ., 2006.- 72 p.
229. Little W.C. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance / W.C. Little, T.R. Downes// Progr. Cardiov. Diseases.- 1990.- Vol.32, N4.-P. 273-290.
230. MannD.L. Activation of matrix metalloproteinases in the failing human heart: breaking the tie that binds/ D.L. Mann, F.G. Spinale// Circulation-1998.-Vol. 98.-P. 1699-1702.
231. Mast cells are a major source of basic fibroblast growth factor in chronic inflammation and cutaneous hemangioma / Z. Qu, J.M. Liebler, M.R. Rowers et al. //Am. J. Pathol.- 1995.- Vol. 147, N 3,- P. 564-573.
232. McEachen J.C. Shape-based tracking of left ventricular wall motion / J.C. McEachen, J.S. Duncan// IEEE Trans. Med. Imaging.- 1997.- Vol. 16, N3.-P. 270-283.
233. Measurement of cardiac time intervals by Doppler tissue M-mode imaging of the anterior mitral leaflet / J. Kjaergaard, C. Hassager, J.K. Oh et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr-2005.-Vol. 18, N 10-P. 1058-1065.
234. Mechanical interaction between the ventricles / Y. Maruyama, T. Nunpkawa, Y. Koiwa et al. // Basic Res. Cardiol.- 1983.- Vol. 78, N 4.- P. 544-559.
235. Mechanisms involved in cardiac enlargement and congestive heart failure development after acute myocardial infarction / F.X. Kleber, J. Nussberger, L. Niemoller et al. // Cardiology.- 1992.- Vol. 81.- P. 213-220.
236. Mechanisms of augmented segment shortening in non-ischemic areas during acute ischemia of the canine left ventricle / W.Y. Lew, Z. Chen, B. Guth, J.W. Covell // Circ. Res.- 1985.-Vol. 56, N 3.-P. 351-358.
237. Mirsky I. Clinical assessment of diastolic function/ I. Mirsky, A. Pasipoularides// Progr. Cardiov. Diseases.- 1990.- Vol.32, N4-P. 291-318.
238. Mitchell G.F. Ventricular remodeling after myocardial infarction I G.F.Mitchell, G.A. Lamas, M.A. Pfeffer// Adv. Exp. Med. Biol.- 1993.-Vol. 346.-P. 265-276.
239. Miyake K. Mechanical injury and repair of cells / K. Miyake, P.L. McNeil // Crit. Care Med.- 2003.- Vol. 31, N 8, Supp. 1.- P. 496-501.
240. Miyazaki M. Tissue angiotensin II generating system by angiotensin-converting enzyme and chymase / M. Miyazaki, S. Takai // J. Pharmacol. Sci.- 2006.- Vol. 100, N 5.- P. 391-397.
241. Molecular characterization of the stretch-induced adaptation of cultured cardiac cells: an in vitro model of load-induced cardiac hypertrophy / J. Sadoshima, L. Jahn, T. Takahashi etal.// J.Biol. Chem- 1992-Vol. 267.-P. 10551-10560.
242. Mortality and burden of disease estimates for WHO Member States in2002.- World Health Organization, 2004.-http://www.who.int/entity/healthinfo/statistics/bodgbddeathdalyestimates.xls (22 neica6. 2006).
243. Moscatelli D. Interaction of basic fibroblast growth factor with exracellular matrix and receptors / D. Moscatelli, R. Flaumenhaft, O. Saskela // Ann. N.Y. Acad. Sci.- 1991.-Vol. 638.-P. 400-402.
244. Myocardial contraction patterns in non-ischemic and ischemic regions during acute coronary insufficiency / S. Birkeland, J. Westby, K. Matre et al. // Eur. Heart J.- 1994,-Vol. 15, N 3.-P. 424-433.
245. Myocardial contrast echocardiography in the evaluation of myocardial perfusion in patients with left bundle branch block and coronary artery disease / S. Felis, W. Deste, P. Colonna et al. // Ital. Heart J.- 2005.- Vol. 6, N 12.-P. 956-961.
246. Myocardial response to infarction in the rat: morphometric measurement of infarct size and myocyte cellular hypertrophy / P. Anversa, C. Beghi, Y. Kikkawa et al. // Am. J. Pathol.- 1985.- Vol. 118.- P. 484-492.
247. Nagase H. Activation mechanisms of matrix metalloproteinases / H. Nagase // Biol. Chem.- 1997.-Vol. 378.-P. 151-160.
248. Nayler W.G. The role of calcium in the ischemic myocardium / W.G. Nayler//Amer. J. Pathol.- 1981.-Vol. 102.-P. 126-134.
249. Ng K.S.K. Relation of filling pattern to diastolic function in severe left ventricular disease / K.S.K. Ng, D.G. Gibson // Brit. Heart J.- 1990.- Vol. 63, N4.- P. 209-215.
250. Nickel W. The mystery of nonclassical protein secretion. A current view on cargo proteins and potential export routes / W. Nickel // Eur. J. Biochem2003.- Vol. 270, N 10.-P. 2109-2119.
251. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels; ed. M. Dolgin Boston: Little, Brown & Co, 1994 - 334 p.
252. Noninvasive evaluation of global left ventricular function with use of cine nuclear magnetic resonance / P.T. Buser, W. Auffermann, W.W. Holt et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1989.- Vol. 13, N 6.- P. 1294-1300.
253. Noninvasive evaluation of left ventricular performance based on peak aortic blood acceleration measured with a continues wave Doppler velocity meter / H.N. Sabbah, F. Khaja, I.F. Brymes et al. // Circulation- 1986.- Vol.74, N2.-P. 323-329.
254. Norepinephrine induces apoptosis in neonatal rat cardiomyocytes through a reactive oxygen species-TNF alpha-caspase signaling pathway / Y.C. Fu, C.S.Chi, S.C.Yin et al. // Cardiovasc. Res.- 2004.- Vol.62, N2-P. 558-567.
255. Nuclear translocation of basic fibroblast growth factor / F. Amalric, V. Baldin, I. Bosc-Bierne et al. // Ann. N.Y. Acad. Sei.- 1991.- Vol. 638.-P. 127-138.
256. Ohayon J. Effects of collagen microstructure on the mechanics of the left ventricle / J. Ohayon, R.S. Chadwick// Biophys. J- 1988 Vol. 54, N 6.-P. 1077-1088.
257. Okada-Ban M. Fibroblast growth factor-2 / M. Okada-Ban, J.P. Thiery, J. Jouanneau// Int. J. Biochem. Cell. Biol.- 2000.- Vol.32, N 3.-P. 263-267.
258. OpieL.H. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors / L.H. Opie N.Y.: UCT Press, 1999.-275 p.
259. Ornitz D.M. FGFs, heparan sulfate and FGFRs: complex interactions essential for development/ D.M. Ornitz// Bioessays.- 2000- Vol.22, N2-P. 108-112.
260. PEACE Trial Investigators Angiotensin-converting-enzyme inhibition in stable coronary artery disease / E. Braunwald, M.J. Domanski, S.E. Fowler etal. //N. Engl. J. Med.-2004.-Vol. 351.-P. 2058-2068.
261. Paradoxical improvement in regional wall motion during high-dose dobuta-mine stress echocardiography. A marker for hibernating myocardium? / D. Krauss, T. Feldman, R.H.Marcus etal.// Chest- 1994.- Vol. 106-P. 291-293.
262. PearlmanA.S. Evaluation of ventricular function using Doppler echocardiography/ A.S. Pearlman // Amer. J.Cardiol.- 1982- Vol.49, N5-P. 1324-1330.
263. Percutaneous method of laser transmyocardial revascularization / C.B. Kim, R. Kesten, M.Javier etal.// Cathet. Cardiovasc. Diagn- 1997- Vol.40, N2.-P. 233-238.
264. Persistence of regional left ventricular disfunctionafter exercise-induced myocardial ischemia / D.C. Homans, E. Sublett, Xue-Then Dai, R. Bache // J. Clin. Invest.- 1986.-Vol. 77, N l.-P. 66-73.
265. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. 1990. - Vol. 81, N 4. - P. 1161 -1172.
266. Pharmacological- and gene therapy-based inhibition of protein kinase Cal-pha/beta enhances cardiac contractility and attenuates heart failure / M. Hambleton, H. Hahn, S.T. Pleger etal.// Circulation- 2006 Vol. 114, N6.-P. 574-582.
267. Piper H.M. Cellular mechanisms of ischemia-reperfusion injury / H.M. Piper, K.Meuter, C. Schafer// Ann. Thorac. Surg.- 2003.- Vol.75, N 2.- P. 644-648.
268. Postinfarction left ventricular pseudoaneurysm echocardiography diagnosis and surgical repair / T. Ivert, S.M. Almdahl, P. Lunde, D. Lindblom // Cardiovasc. Surg - 1994- Vol. 2, N 4.- P. 463-466.
269. Poulsen S.H. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocardial infarction / S.H. Poulsen, S.E.Jensen, K. Egstrup // Am. Heart J- 1999- Vol.137, N5.-P. 910-918.
270. Preclinical and clinical studies with recombinant human basic fibroblast growth factor / G. Mazue, F. Bertolero, C.Jacob et al.// Ann. N.Y.Acad. Sci.- 1991.-Vol. 638.-P. 329-340.
271. Predischarge low-dose dobutamine test and prediction of left ventricular function at 1 year in patients with a first anterior myocardial infarction/ J. Figueras, J. Cortadellas, M. Missorici et al. // Clin. Cardiol- 2006.-Vol. 29, N 10.-P. 451-456.
272. Pressure-independent effects of angiotensin II on hypertensive myocardial fibrosis / K. Tokuda, H. Kai, F. Kuwahara et al. // Hypertension.- 2004.-Vol. 43.-P. 499-503.
273. Probstfield J.L. How cost-effective are new preventive strategies for cardiovascular disease?/ J.L. Probstfield// Am. J. Cardiol- 2003.-Vol. 91-P. 22-27.
274. Production of basic fibroblast growth factor and interleukin 6 by human smooth muscle cells following infection with Chlamydia pneumoniae / J. Rodel, M. Woytas, A. Groh et al. // Infect. Immun.- 2000 Vol. 68, N 6-P. 3635-3641.
275. Profound structural alterations of extracellular collagen matrix in postischemic dysfunctional ("stunned") but viable myocardium / M. Zhao, H. Zhang, T.H. Robinson et al. // J. Amer. Coll. Cardiol.- 1987.- Vol. 10.-P. 1322-1334.
276. Prognostic value of dobutamine stress myocardial contrast perfusion echocardiography / J.M. Tsutsui, A. Elhendy, J.R. Anderson et al. // Circulation.-2005.-Vol. 112.-P. 1444-1450.
277. Progressive ventricular remodeling in rat with myocardial infarction / J.M. Pfeffer, M.A. Pfeffer, P.J. Fletcher, E. Braunwald // Am. J. Physiol.-1991.-Vol. 260.-P. 1406-1414.
278. Quantification of subendocardial and subepicardial blood flow using isO-labeled water and PET: experimental validation/ O. Rimoldi, K.P. Schafers, R. Boellaard etal.// J. Nucl. Med.- 2006.- Vol.47, N 1.-P. 163-172.
279. Rapid expression of fibronectin in the rabbit heart after myocardial infarction with and without reperfusion / A.A. Knowlton, C.M. Connelly, G.M, Romo et al. // J. Clin. Invest.- 1992.-Vol. 89.-P. 1060-1068.
280. Regional differences in LV collagen accumulation and mature cross-linking after myocardial infarction in rats / R.J. McCormick, T.I. Musch, B.C. Bergman et al. // Am. J. Physiol.- 1994.- Vol. 266.- P. 354-359.
281. Regional function and perfusion at the lateral border of ischemie myocardium / D.C. Homans, R. Asinger, K.J. Elsperger et al. // Circulation.- 1985-Vol. 71, N 5-P. 1038-1047.
282. Regulation of collagen degradation in the rat myocardium after infarction / J.P. Cleutjens, J.C. Kandala, E. Guarda et al. // J. Mol. Cell. Cardiol 1995.-Vol. 27.-P. 1281-1292.
283. Relation of the renin-angiotensin-aldosterone system to clinical state in congestive heart failure / V.J. Dzau, W.S. Colucci, N.K. Hollenberg, G.H. Williams//Circulation.- 1981.-Vol. 63.-P. 645-651.
284. RenG. Inflammatory mechanisms in myocardial infarction/ G.Ren, O. Dewald, N.G. Frangogiannis // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy -2003.- Vol. 2, N 3.- P. 242-256.
285. Reproducibility of Doppler echocardiography measurements of left ventricular diastolic function / R. Spirito, B.I. Maron, J. Verten, J.S. Merrill // Eur. Heart J.- 1988.- Vol. 9, N 8.- P. 879-887.
286. Role of angiotensin II-regulated apoptosis through distinct ATI and AT2 receptors in neointimal formation / J. Suzuki, M. Iwai, H. Nakagami et al. // Circulation.-2002.-Vol. 106, N7.-P. 847-853.
287. Role of angiotensin type-1 and angiotensin type-2 receptors in the expression of vascular integrins in angiotensin II-infused rats / P. Brassard, F. Amiri, G. Thibault, E.L. Schiffrin// Hypertension.- 2006,- Vol.47, N1.-P. 122-127.
288. Role of transmittal blood flow velocity by Doppler echocardiography in the evaluation of coronary artery disease / C. Bruckhorst, H.W. Lange, W. Aschenberg et al. // Clin. Cardiol.- 1990.- Vol. 13, N 2.- P. 108-114.
289. Ross J. Mechanism of cardiac contraction what roles for preload, afterload, and inotropic state in heart failure / J. Ross // Europ. Heart J.- 1983.- N 4, Suppl. A.-P. 19-28.
290. Rossi A. Modulation of left atrial function by ventricular filling impairment / A. Rossi, P. Zardini, P. Marino// Heart Fail. Rev.- 2000 Vol. 5, N 4P. 325-333.
291. Sackner-Bernstein J.D. Practical guidelines to optimize effectiveness of beta-blockade in patients postinfarction and in those with chronic heart failure / J.D. Sackner-Bernstein // Am. J. Cardiol 2004 - Vol. 93- P. 69-73.
292. Sadoshima J. Molecular characterization of angiotensin II-induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts: critical role of the ATI receptor subtype / J. Sadoshima, S. Izumo // Circ. Res 1993-Vol. 73.-P. 413-423.
293. Schumacher B. The stimulation of neoangiogenesis in the ischemic human heart by the growth factor FGF: first clinical results / B. Schumacher,
294. T. Stegmann, P. Pecher// J. Cardiovasc. Surg. (Torino).- 1998 Vol.39, N6.-P. 783-789.
295. Selective activation of cardiac angiotensinogen gene expression in postinfarction ventricular remodeling in the rat / K. Lindpaintner, W. Lu, N. Neidermajer et al. // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1993.- Vol. 25.- P. 133-143.
296. Senger D.R. Molecular framework for angiogenesis: a complex web of interactions between extravasated plasma proteins and endothelial cell proteins induced by angiogenic cytokines / D.R. Senger// Am. J.Pathol.- 1996-Vol. 149.-P. 1-7.
297. Senger D.R. VEGF expression by epithelial and stromal cell compartments: resolving a controversy / D.R. Senger, L. Van De Water // Am. J. Pathol.-2000.-Vol. 157, N 1.-P. 1-3.
298. Shamsham F. Essentials of the Diagnosis of Heart Failure / F. Shamsham, J. Mitchell//Am. Farm. Physician.-2000.-N 61.-P. 1319-1328.
299. Side-to-side slippage of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in rats / G. Olivetti, J.M. Capasso,
300. E.H. Sonnenblick et al. // Circ. Res.- 1990.-Vol. 67.- P. 23-34.
301. Significance of location (anterior versus inferior) and type (Q-wave versus non-Q-wave) of acute myocardial infarction in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty for postinfarction ischemia /
302. F.K. Welty, M.A. Mittleman, S.M.Lewis etal.// Am. J.Cardiol.- 1995-Vol. 76, N7.-P. 431-435.
303. Significant left ventricular contribution to right ventricular systolic function / R.J. Damiano, P.L. Follette, J.L. Cox etal.// Am. J.Physiol.- 1991-Vol. 261, N 5 Pt. 2.-P. 1514-1524.
304. Sigusch H.H. Angiotensin II-induced myocardial fibrosis in rats: role of nitric oxide, prostaglandins and bradykinin / H.H. Sigusch, S.E. Campbell, K.T. Weber//Cardiovasc. Res.- 1996.-Vol. 31.-P. 546-554.
305. Smart S.C. The clinical utility of echocardiography in the assessment of myocardial viability / S.C. Smart// J. Nucl. Med.- 1994.- Vol.35, N4.-P. 49-58.
306. Sonnenblick E.H. The structural basis and importance of restoring forces and elastic recoil for the filling of the heart / E.H. Sonnenblick // Eur. Heart J.- 1980.- Suppl. A.- P. 107-110.
307. Spirito R. Influence of aging on Doppler echocardiographic indices of left ventricular diastolic function / R. Spirito, B.I. Maron// Br. Heart J 1988-Vol. 59, N 6.- P. 672-680.
308. Struthers A.D. Pathophysiology of heart failure following myocardial infarction / A.D. Struthers // Heart.- 2005.- Vol. 91, Suppl 2.- P. 14-16.
309. Su Y. Evaluation of cardiac global function using the myocardial performance index by tissue Doppler echocardiography in patients with uremia/ Y. Su, N. Wu, J. Tian // J. Ultrasound. Med.- 2006.- N 12.- P. 1563-1569.
310. Sutton M.G. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy/ M.G. Sutton, N. Sharpe// Circulation- 2000-Vol. 101.-P. 2981-2988.
311. Swynghedauw B. Molecular biology of heart failure / B. Swynghedauw// Advances in Cardiomyopathies-Milano: Springer, 1998-P. 147-159.
312. Symptom-limited exercise testing caused sustained diastolic dysfunction in patients with coronary disease and low effort tolerance / G. Fragasso, R. Benti, M. Sciammarella et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1991.- Vol. 17.-P. 1251-1255.
313. Tardif J.C. Diastolic dysfunction / J.C. Tardif, J.L. Rouleau // Can. J. Cardiol.- 1996.- Vol. 12, N 4,- P. 389-398.
314. Technical aspects of diastology: why mitral inflow and tissue Doppler imaging are the preferred parameters? / R.L. Bess, S. Khan, H.S. Rosman et al. // Echocardiography.- 2006.- Vol. 23, N 4.- P. 332-339.
315. The effects of acute coronary occlusion on noninvasive echocardiographi-cally derived systolic and diastolic myocardial strain rates /M.S. Firstenberg, N.L. Greenberg, N.G. Smedira et al. // Curr. Surg.- 2000.- Vol. 57, N 5.-P. 466-472.
316. The influence of diastolic and systolic function on exercise performance in heart failure due to dilated cardiomyopathy or ischemic heart disease / M. Pepi, P. Agostoni, G. Marenzi et al. // Eur. J. Heart Fail 1999- Vol. 1, N2.-P. 161-167.
317. The therapeutic potential of hepatocyte growth factor for myocardial infarction and heart failure / H. Jin, J.M. Wyss, R. Yang et al. // Curr. Pharm. Des-2004.-Vol. 10.-P. 2525-2533.
318. The VIVA trial: Vascular endothelial growth factor in Ischemia for Vascular Angiogenesis / T.D. Henry, B.H. Annex, G.R. McKendall et al. // Circulation.-2003.-Vol. 107, N 10.-P. 1359-1365.
319. Therapeutic angiogenesis for patients with limb ischemia by utilization of fibrin meshwork. Pilot randomized controlled study / N. Kipshidze, K. Kipiani, N. Beridze et al.// Int. Angiol- 2003- Vol.22, N4-P. 349-355.
320. Therapeutic angiogenesis in chronically ischemic porcine myocardium: comparative effects of bFGF and VEGF / H.G. Chad, S.S. Biswas, B. Yin et al. // Ann. Thor. Surg.-2004.-Vol. 77, N3.-P. 812-818.
321. Therapeutic angiogenesis with basic fibroblast growth factor: technique and early results / F.W. Sellke, R.J. Laham, E.R. Edelman et al. // Ann. Thorac. Surg.- 1998.-Vol. 65.-P. 1540-1544.
322. Thomas K.A. Purification and characterization of acidic fibroblast growth factor from bovine brain / K.A. Thomas, M. Rios-Candelore, S. Fitzpatrick// Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1984.- Vol.81, N2,-P. 357-361.
323. Time course of left ventricular dilation after myocardial infarction: influence of infarct-related artery and success of coronary thrombolysis / S.E. Warren, H.D. Royal, J.E. Markis et al. // J.Am. Coll. Cardiol.- 1988.- Vol. 11.-P. 12-19.
324. Tiyyagura S.R. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: past, present, and future / S.R. Tiyyagura, S.P. Pinney // Mt. Sinai J. Med-2006.- Vol. 73, N. 6.- P. 840-851.
325. Transforming growth factor beta receptor endoglin is expressed in cardiac fibroblasts and modulates profibrogenic actions of angiotensin II / K. Chen, J.L. Mehta, D. Li et al. // Circ. Res.- 2004.- Vol. 95, N 12.- P. 1167-1173.
326. Transmyocardial laser revascularization. Anatomic evidence of long-term channel patency / D.A. Cooley, O.H. Frazier, K.A. Kadipasaoglu et al. // Tex. Heart Inst. J.- 1994.- Vol. 21, N 3.- P. 220-224.
327. Tridandapani S. Echocardiography-based selection of quiescent heart phases: implications for cardiac imaging / S. Tridandapani, J.B. Fowlkes, J.M. Rubin//J. Ultrasound. Med.-2005.-Vol. 24, N 11.-P. 1519-1526.
328. Type VI collagen induces cardiac myofibroblast differentiation: implications for postinfarction remodeling / J.E. Naugle, E.R. Olson, X. Zhang et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2006.- Vol. 290, N 1.- P 323-330.
329. Usefulness of echocardiography and Doppler in the detection of segmental myocardial ischemia / M.C. Herregods, I. Scheerder, H. Geest, F. Werf // Int. J. Card. Imaging.- 1993.- Vol. 9, N 4.- P. 241-247.
330. Value and limitations of two-dimensional echocardiography in predicting myocardial infarcts size / W.-K. Swen, B.K. Khandheri, W.D. Edwards et al. // Amer. J. Cardiol.- 1991.- Vol. 68, N 11.- P. 1143-1149.
331. VEGF, a prosurvival factor, acts in concert with TGF-betal to induce endothelial cell apoptosis / G. Ferrari, G. Pintucci, G. Seghezzi et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2006.- Vol. 103, N 46.- P. 17260-17265.
332. Wall motion of noninfarcted myocardium. Relationship to regional and global systolic function and to early and late left ventricular dilation / V. Bodi, J. Sanchis, A. Berenguer et al. // Int. J. Cardiol.- 1999 Vol. 71, N2.-P. 157-165.
333. Wandt B. Maximal longitudinal contraction velocity in assessment of left ventricular systolic function: a pulsed tissue Doppler and M-mode study / B. Wandt, Y. Fornander, R. Egerlid// Echocardiography.- 2004- Vol. 21, N7.-P. 587-592.
334. Weber K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation/ K.T.Weber// Circulation.- 1997.-Vol. 96.- P. 4065-4082.
335. Weir R. Treatments that improve outcome in the patient with heart failure, left ventricular systolic dysfunction, or both after acute myocardial infarction/ R. Weir, J.J. McMurray// Heart- 2005- Vol.91, Suppl. 2-P. 17-20.
336. Weisman H.F. Myocardial infarct expansion, infarct extension, and rein-farction: pathophysiologic concepts / H.F. Weisman, B. Healy // Prog. Car-diovasc. Dis.- 1987.- Vol. 30.- P. 73-110.
337. Wolff M.R. Rate of tension development in cardiac muscle varies with level of activator calcium / M.R. Wolff, K.S. McDonald, R.L. Moss // Circ. Res-1995.-Vol. 76, N1.-P. 154-160.
338. YamaguchiT.P. Fibroblast growth factors in mammalian development/ T.P. Yamaguchi, J. Rossant// Curr. Opin. Genet. Dev.- 1995 Vol. 5, N 4P. 485-491.
339. Yellin E.L. Concepts related to the study of diastolic function: a personal commentary / E.L. Yellin // J. Cardiol.- 1999.- Vol. 33, N 4.- P. 223-236.
340. Zaliunas R. Informative value of clinical markers for the risk of cardiovascular death in postinfarction chronic heart failure / R. Zaliunas, M.R. Babar-skiene, R. Slapikas // Acta Cardiol.- 2005.- Vol. 60, N 4.- P. 395-401.