Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Регионарная оксигенация, метаболизм глюкозы и электролитный баланс головного мозга в периоперационном периоде
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.37
Оглавление диссертации Караваев, Борис Иванович :: 2003 :: Москва
Перечень принятых сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
Функциональное состояние, оксигенация и метаболизм головного мозга у больных с заболеваниями сердца и сосудов брахиоцефального ствола при их хирургическом лечении.
1.1. Методы диагностики ишемии головного мозга в периоперационном периоде.
1.2. Насыщение гемоглобина крови кислородом в сосудах коры головного мозга у здоровых людей и изменение его при дозированной гипоксии.
1.3. Роль церебральной оксиметрии в диагностике ишемии головного мозга при операциях на сосудах брахиоцефального ствола.
1.4. Роль церебральной оксиметрии в диагностике гипоксии головного мозга при операциях в условиях искусственного кровообращения.
1.5. Насыщение кислородом гемоглобина крови коры головного мозга у больных с гипоксиче-скими повреждениями головного мозга.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Интраоперационный мониторинг.
2.2.2. Канюляция луковицы внутренней яремной вены.
2.2.3. Биохимические исследования крови.
2.2.4. Метод церебральной оксиметрии
2.2.4.1. Аппаратура и использованные в ней технические решения.
2.2.4.2. Абсолютные и относительные измерения.
2.2.4.3. Насыщение гемоглобина кислородом крови коры головного мозга и крови луковицы
2.2.4.4. Методология церебральной оксиметрии.
Глава 3. Насыщение кислородом гемоглобина крови коры мозга у здоровых людей и изменение его под влиянием физиологических нагрузок
3.1. Результаты исследований.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Караваев, Борис Иванович, автореферат
Актуальность исследования.
Осложнения со стороны центральной нервной системы у больных после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения и магистральных сосудах остаются серьезной проблемой, несмотря на значительное повышение за последние два десятилетия общей безопасности находящихся под общей анестезией больных.
Так тяжелые поражения головного мозга обнаружены у б % больных после восстановления проходимости коронарных сосудов (Stoney W. S. 1980, Roach G.W, et. all. 1994, Newman M.F.etal 1994), а частота тонких, малозаметных нарушений функций высшей нервной деятельности (память, концентрация, когнитивная способность и др ) после операций в условиях искусственного кровообращения колеблется - от 50 до 90% ! (Mills S. А. 1995, Murkin J. М. 1995, Borowicz L. М. et al 1996, Gill R. et al 1996, Миербеков E. M. 1998, Newman S. P. 1989, 1995, Newman M. F. et al 1996, 1999,). При этом можно с большой вероятно-' стью ожидал, ухудшение неврологической симптоматики и сознания даже через 5 лет после операции. (Newman М Fk, et all 1999).
Несмотря на многофакторный характер механизмов, лежащих в основе послеоперационных мозговых дисфункций после искусственного кровообращения, выделяют две основные причин - эмболизацию и гипоперфузию головного мозга (.М. Murkin и J.S. Martzke, 1993, P.M.
Schell и соавт., 1993 C.I. Blauth, 1995; D.M. Moody и соавт., 1995; J), H.
Gombotz 1995 обращает внимание еще и на неадекватную защшу головного мозга.
В сравнительном анализе неврологических осложнений, проведенными в международных исследованиях у больных после операции на сердце (Roach G.W, et. all. 1994) и общехирургических вмешательств (Moler J.T,et all 1998), отсутствуют указания на предшествующую этим осложнениям системную гипотонию или гипоксию. Более того, эпизоды эмболии объяснимы у больных оперированных на сердце в условиях искусственного кровообращения, но 26%! осложнений со стороны центральной нервной системы у больных после общехирургических вмешательств этим объяснить невозможно (Edmonds H.L. 1999).
Moody D. M. с соавт. 1990 г. описали анатомические основы селективной региональной чувствительности головного мозга к недостатку перфузии и оксигенации. Эти данные дают основания считать, что региональные и очаговые ишемические или гипоксические поражения мозга могут возникать вне зависимости от величины насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови и среднего артериального давления, которые могут быть близки к норме.
Примерно в это же время был внедрен метод церебральной окси-метрии (McCormick PW.et al 1991, 1992), позволяющий в реальном времени оценивать уровень насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга. Эти обстоятельства позволили рассматривать головной мозг, в клинической практике, не как единую морфологическую структуру, а оценивать отдельно кислородный статус его кортикального отдела. Было найдено, что снижение насыщения гемоглобина кислородом коры головного мозга не связано ни с системным артериальным, ни с общим венозным насыщением кислородом (Slavin KV.et ai 1994). Это свидетельствует о том, что нарушения оксигенации головного мозга могут возникать не зависимо от системных показателей, особенно у пожилых больных (Edmonds H.L. 1999).
Однако, при этом была обнаружена связь между насыщением гемоглобина кислородом крови коры головного мозга и трудно уловимыми признаками поражения лобной доли (Edmonds H.L Jr., Thomas М.Н., Sehis A., et all 1998), в период длительной интенсивной терапией и вспомогательной искусственной вентиляцией легких в послеоперационном периоде (Edmonds H.L Jr., Yu Q-J., Gancel B.L. 1998).
Таким образом, несмотря на разнообразную этиологию перио-перациониых повреждений головного мозга, основную роль в них играют избирательная региональная гипоксия и гипоперфузия (Edmonds H.L. 1999).
Возможность исследования регионарной оксигенации головного мозга у больных в периоперационном периоде, преимущественно в сердечно-сосудистой хирургии, и сопоставление ее с КОС, метаболизмом глюкозы и электролитным балансом, определило цель настоящего исследования.
Цель работы: изучить регионарную оксигенацию, газообмен, метаболизм глюкозы и электролитный баланс головного мозга у больных с заболеванием сердца и сосудов в периоперационном периоде. Задачи исследования:
1. Определить средние абсолютные значения насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга у здоровых людей и изменения их при физиологических нагрузках.
2. Изучить изменения оксигенации коры головного мозга, электролитного баланса и метаболизма глюкозы у больных с атеро-склеротическим поражением сосудов брахиоцефального ствола в периоперационном периоде.
3. Изучить влияние параметров гемодинамики на насыщение кислородом гемоглобина крови коры головного мозга во время искусственного кровообращения.
4. Исследовать баланс изменений регионарной оксигенации, газообмена, и метаболизма глюкоза головного мозга во время искусственного кровообращения. Определить прогностическую ценность церебральной оксиметрии в диагностике гипоксии головного мозга в период искусственного кровообращения.
5. Выявить особенности насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга у больных с постгипоксическими поражениями ЦНС
6. Изучить эффективность фармакологических средств и инструментальных методов коррекции снижения насыщения гемоглобина кислородом крови коры головного мозга во время ИК и у больных с постгипоксическими энцефалопатиями.
Научая новизна исследования.
Проведено изучение регионарной оксигенации коры головного мозга в периоперационном периоде у больных с сердечно-сосудистой патологией.
Определены нормальные цифры насыщения кислородом крови коры головного мозга в зависимости от возраста и изменения этого показателя под влиянием физиологических нагрузок. Это позволило выявить основные типы нарушений регионарной оксигенации головного мозга у больных с атеросклерогическими поражениями сосудов брахио-цефального ствола в до операционном периоде, а интраоперационный мониторинг насыщения гемоглобина кислородом крови коры головного мозга - увеличить, в случае необходимости, время вынужденного пережатия внутренней сонной артерии.
Использование церебральной оксиметрии вместе с общепринятыми методами нейромониторинга позволило в клинической практике осуществлять диагностику ишемии и гипоксии головного мозга во время кардиохирургических вмешательств, что в совокупности с показателями метаболизма головного мозга в целом, позволило определить нормальное и критическое соотношения доставки и потребления к» ловным мозгом для аэробного метаболизма глюкозы.
Выявлены особенности регионарной оксигенации головного мозга у больных с постгипоксической энцефалопатией и влияния на нее некоторых препаратов нейротропного действия.
Практическое значение работы.
Настоящее исследование делает попытку объединения результатов экспериментальных исследований в области гипоксических дисфункций ЦНС, данных биохимических методов оценки метаболизма головного мозга и до клинической диагностики поражений головного мозга в мо-ниторном режиме. Эта работа дает возможность врачу, в реальном времени наблюдающему за динамикой оксиграммы коры головного мозга ьо время оперативного вмешательства диагностировать критические изменения значений насыщения гемоглобина кислородом крови коры головного мозга, что обеспечивает так же возможность ее профилактики.
Полученные данные о влиянии препаратов нейротропного действия на насыщение гемоглобина кислородом крови коры головного мозга у больных с постгипоксическими энцефалопатиями позволяют проводить у них направленные лечебные мероприятия.
Положения, выносимые на защиту. 1 У здоровых людей в покое насыщение гемоглобина кислородом крови коры головного мозга зависит от возраста. При гипервентиляции оно приближается к нижней границе нормы, а в условиях ортостати-ческой пробы и ингаляции кислорода изменяется в пределах разброса нормы.
2. При каротидной эндартерэктомии во время пережатия внутренней сонной артерии снижение насыщения гемоглобина кислородом крови коры головного мозга выходит за пределы нижней границы нормы и приближается к 50%. Этот уровень является пороговым, ниже которого высока вероятность ншемического повреждения головного мозга.
3. Во время искусственного кровообращения наибольшее насыщение кислородом гемоглобина крови коры головного мозга отмечалось при среднем артериальном давлении 58±7 мм.рт.ст. при операциях по поводу клапанных пороков сердца и 94±б мм.рт.ст. при аортокоронар-ном шунтировании.
4. Во время искусственного кровообращения нормальные значения насыщение гемоглобина кислородом крови коры головного мозга обеспечивается транскапиллярным градиентом давления равным 68,5±10 мм.рт.ст. При снижении его до 42,7±11 мм.рт.ст. насыщение гемоглобина кислородом коры головного мозга уменьшается ниже критической величины (50%) и составляет в среднем 45,7±3%.
5. Во время искусственного кровообращения в условиях гипотермиче-ской перфузии (в период от 5й до 30й минуты), возникает ситуация, когда насыщение гемоглобина кислородом крови коры головного мозга снижается ниже нижней границы нормы, достигая в среднем 53±7%, тогда как процент насыщения кислородом гемоглобина крови луковицы внутренней яремной вены увеличивается до верхней границы нормы (в среднем 69-75%), что может быть обусловлено увеличением артериовенозного шунта, в основном вне пределов кортикального отдела головного мозга.
6. При достижении насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга 53±7% отмечается выраженное увеличение потребления глюкозы головным мозгом, в среднем на 63%, выше верхней границей нормы, что является плохим прогностическим признаком. При дальнейшем снижении насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга в среднем до 42% и ниже, потребление глюкозы не определяется или величина его становится отрицательной. Это свидетельствует о преобладании анаэробного обмен* над аэробным в тканях головного мозга.
7. При искусственном кровообращении электролитный баланс головного мозга в меньшей степени подвержен изменениям в начальных стадиях нарушения кислородного баланса и метаболизма глюкозы и не является прогностической характеристикой состояния посташемиче-ского окислительного метаболизма головного мозга в данной клинической ситуации.
8. У больных с послеоперационной энцефалопагаей наблюдается снижение насыщения гемоглобина кислородом крови коры головного мозга в среднем на 12-16% ниже нижней границы нормы с одновременным нарастанием межполушарной асимметрии по кислороду, иногда до 23% (норма 2-3%), значение которой находится в обратной корреляционной зависимости (г=0,89) от уровня сознания, определенного по шкале Глазго.
Использовались данные, полученных при обследовании 121 здорового человека, у которых на основании клинических и инструментальных исследований были исключены заболевания сердца и сосудов, в том числе головного мозга, и 194 больных. Больные исследовались до, во время и после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения и сосудах брахиоцефального ствола. В послеоперационном периоде обследовались больные после операций на легких, брюшной полости.
Работа выполнена в Российском Научном Центре хирургии (директор-академик РАМН Б.А. Костантинов), на базе отдела реанимации (руководитель-академик РАМН, профессор [Р.Н. Лебедев^), отделений: кардиореанимации (руководитель-профессор A.A. Еременко), общей реанимации (руководитель-д.м.н. A.B. Бондаренко), отдела анестезиологии (руководитель-академик РАМН, профессор A.A. Бунятян), отделения кардиоанестезиологии (руководитель-профессор H.A. Трекова), лаборатории экспресс диагностики (руководитель- профессор И.И Дементьева).
Заключение диссертационного исследования на тему "Регионарная оксигенация, метаболизм глюкозы и электролитный баланс головного мозга в периоперационном периоде"
Выводы
1. У здоровых людей в покое насыщение гемоглобина кислородом крови коры головного мозга зависит от возраста. При гипервентиляции оно приближается к нижней границе нормы, а в условиях оргостатической пробы и ингаляции кислорода изменяется в пределах разброса нормы.
2. При каротидной эндартерэктомии во время пережатия внутренней сонной артерии снижение насыщения гемоглобина кислородом крови коры головного мозга выходит за пределы нижней границы нормы и приближается к 50%. Этот уровень является пороговым, ниже которого высока вероятность ишемического повреждения головного мозга.
3. Во время искусственного кровообращения наибольшее насыщение кислородом гемоглобина крови коры головного мозга отмечалось при среднем артериальном давлении 58±7 мм.рт.ст. при операциях по поводу клапанных пороков сердца и 94±6 мм.рт.ст. при аортокоронарном шунтировании.
4. Во время искусственного кровообращения нормальные значения насыщение гемоглобина кислородом крови коры головного мозга обеспечивается транскапиллярным градиентом давления равным 68,5±10 мм.рт.ст. При снижении его до 42,7±11 мм.рт.ст. насыщение гемоглобина кислородом коры головного мозга уменьшается ниже критической величины (50%) и составляет в среднем 45,7±3%.
5. Во время искусственного кровообращения в условиях гипогермической перфузии (в период от 5й до 30й минуты), возникает ситуация, когда насыщение гемоглобина кислородом крови коры головного мозга снижается ниже нижней границы нормы, достигая в среднем 53±7%, тогда как процент насыщения кислородом гемоглобина крови луковицы внутренней яремной вены \ увеличивается до верхней границы нормы (в среднем 69-75%), что > может быть обусловлено увеличением артериовенозного шунта, в основном вне пределов кортикального отдела головного мозга.
6. При достижении насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга 53±7% отмечается выраженное увеличение потребления глюкозы головным мозгом, в среднем на 63%, выше верхней границей нормы, что является плохим прогностическим признаком. При дальнейшем снижении насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга в среднем до 42% и ниже, потребление глюкозы не определяется или величина его становится отрицательной. Это свидетельствует о преобладании анаэробного обмена над аэробным в тканях головного мозга.
7. При искусственном кровообращении электролитный баланс головного мозга в меньшей степени подвержен изменениям в начальных стадиях нарушения кислородного баланса и метаболизма глюкозы и не является прогностической характеристикой состояния постишемического окислительного метаболизма головного мозга в данной клинической ситуации.
8. У больных с послеоперационной энцефалопатией наблюдается снижение насыщения гемоглобина кислородом крови коры головного мозга в среднем на 12-16% ниже нижней границы нормы с одновременным нарастанием межполушарной асимметрии по кислороду, иногда до 23% (норма 2-3%), значение которой находится в обратной корреляционной зависимости (г=0,89) от уровня сознания, определенного по шкале Глазго.
9. У многих больных с послеоперационной постгипоксической энцефалопатией прием ноотропила сопровождается снижением насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга в среднем на 12% при отсутствие изменений системной гемодинамики. Глиатштн, в подобной клинической ситуации приводит к росту (в среднем на 17%) насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга и способствует уменьшению межполушарной асимметрии по кислороду, практически до нормальных значений.
Практические.
Нормальные цифры шмя^щщ % * ^юёвй^ - 'йШш ^ голоаноп, мозга (гзр,«/.), находи, . „редев« от возраста. С 29 до 68 лег нормальные цифры - щПтЩкУ здоровых людей уменьшение этого показателя происходит при гипервентиляции. Разность гёО, между правым и левым полушарием составляет 2-3%.
Для точной интерпретации данных во время операции необходимо знание исходных величин гёО,. Так у пациентов с атеросклерошческим поражением сосудов брахиоцефального ствола насыщение кислородом крови коры головного мозга в условиях покоя может быть в пределах нормы, или (большей степени стеноза) - снижена на стороне поражения. Снижение гё02 при изменение положения тела свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе, а повышение показателя при ингаляции кислорода - о кислородном долге, что наблюдается при вовлечение в процесс паравертебральных артерий.
При регистрации снижения тЬ02 во время пережатая ВСА (операция каротидная эндартерэктомия) больше чем на 15% от исходного значения, или ниже 50% - критической величины этого показателя, целесообразны меры по улучшению кровотока в оперируемом полушарии головного мозга.
Во время операции в условиях ИК появление отрицательной разности концентрации глюкозы в притекающей и оттекающей от головного мозга крови является признаком декомпенсированной гипоксии, что соответствует значениям гёОг ниже 45%. Здесь также необходимы мероприятия восстановлению мозгового кровотока.
Коррекцию сниженного гБ02 во время ИК можно осуществлять изменением уровня АД ср.; при операциях по поводу клапанных пороков сердца наибольшее гёОг отмечается при А/Д ср.-< 70 мм.рг.ст., а при восстановлении проходимости коронарных артерий - > 85 мм.рт.ст. Увеличение гБСЬ вместе со снижением АД ср. можно достичь введением нитроглицерина или дроперидола, причем эффект последнего более стойкий. Введение мезатона способствует увеличению АД ср., но не повышает насыщение кислородом гемоглобина крови коры головного мозга. Увеличить гёОг можно повышением концентрации углекислого газа в артериальной крови.
У больных с посттоксическими поражениями головного мозга критерием тяжести угнетения сознания является величина межполушарной асимметрии, причем снижение гБОг, как правило, соответствует стороне поражения. У этих больных необходимо осторожно подходить к назначению препаратов стимулирующих метаболизм головного мозга. При уровне тБОг не ниже 60% и в отсутствие кислородного долга применение ноотропила, способствует регрессии очаговой симптоматики. Однако, если у больного гБОг ниже 55% существует опасность усугубления неврологической симптоматики. В этом случае препаратом выбора является глиатилин (нейромедиатор), который активизирует метаболизм головного мозга, не увеличивая потребления кислорода.
Заключение.
Несмотря на значительное повышение за последние два десятилетия безопасности общей анестезией, периоперационные повреждения головного мозга остаются актуальной проблемой. В большей степени это касается больных после операций на сердце и крупных сосудах (Roach G.W, et. all. 1994, Mills S.A. 1995, Murkin J. M. 1995, Stephan H.
1996, Utley J. R. 1996. Edmonds H. L. et al 1996, Newman M F. et al 1994, 1999).
После операций на сердце и крупных сосудах в условиях ИК количество серьезных неврологических осложнений остается на высоком уровне, от 6% до 26% (Newman М. F. et al 1994, Stoney W. S. 1980) и можно ожидать ухудшение неврологической симптоматики даже через 5 лет после оперативного вмешательства (Newman М. F. et al. 1999). Количество же тонких, малозаметных нарушений функций высшей нервной деятельности ( память, концентрация, когнитивная способность и др.) колеблется - от 50 до 90% ! (Newman М. F. et al 1996, 1999, Newman S. P. 1989, 1995, Миербеков E. M. 1998, Borowicz L. M. et al 1996, Gill R. et al 1996, Mills S. A. 1995, Murkin J. M. 1995). Большинство этих осложнений возникают в период проведения искусственного кровообращения.
Причинами послеоперационных церебральных осложнений после ПК являются эмболизация и гипоперфузия головного мозга (Blauth С. I. 1995, Moody D. М. 1995, Murkin J. М„ Martzke J. S. 1993, Schell et al 1993), а так же неадекватная защита (Gombotz Н. 1995). Вместе с тем, в анализе причин неврологических осложнений, проведенных международными исследованиями, отсутствуют указания на предшествующую этим осложнениям системную гипотонию или гипоксию. Более того, эпизоды эмболии объяснимы у больных оперированных на сердце в условиях искусственного кровообращения, но в то же время у больных общехирургического профиля старше 60 лет в 26%! случаев выявляются заметные отклонения функции центральной нервной системы (Moler J.T, Р Chuitmans, Rasmussen L,S et all 1998).
В то же время, проблема церебральных нарушений во время ИК рассматривается и с других позиций. В качестве основного патофизиологического механизма рассматривается интегральный показатель метаболизма головного мозга - несоответствие доставки кислорода к его потребностям (Неуег Е. J. et al 1996, 1997). Это может быть общий дисбаланс 02 во время ИК или в послеоперационном периоде, или локальное несоответствие доставки кислорода к его потребностям во время эмболии (локальный дисбаланс). Эта точка зрения подтверждается данными о нарушении ориентации (Edmonds Н. L. Jr. et al 1998) и трудно уловимыми неврологическими признаками поражения лобных долей (Edmonds Н. L. Jr. et al 1998а) вследствие снижения гемоглобина насыщения кислородом крови коры головного мозга у больных во время операций в условиях ИК.
Успехи в прогнозировании и предотвращении осложнений со стороны ЦНС, особенно во время операций в условиях ИК, тесно связаны с разработкой и внедрением новых технологий нейромониторинга ( Буня-тян А.А. с соавт. 1974, 1977, 1985, 1992, 1996, Миербеков Е. М. 1998). Поэтому внедрение в клиническую практику метода церебральной ок-симегрии (McCormick PW.et al 1991, 1992), позволяющему в реальном времени оценивать уровень насыщения гемоглобина кислородом крови нейронального отдела головного мозга, определило новое направление исследований в этой области. Было найдено, что снижение насыщения гемоглобина кислородом кортикального отдела головного мозга не связано ни с системным артериальным, ни с общим венозным насыщением гемоглобина кислородом (Slavin KV.et al 1994). Это свидетельствует о том, что нарушения оксигенации головного мозга могут возникать не зависимо от системных показателей, особенно у пожилых больных (Edmonds K.L. 1999).
Оценка в реальном времени насыщения гемоглобина кислородом крови, находящейся в сосудах коры головного мозга (церебральная ок-симетрия), в дополнение к общепринятым методам нейромониторипга, позволили рассматривать головной мозг, в клинической практике, не как единую морфологическую структуру, а оценивать отдельно оксигена-цию его кортикального отдела.
Возможность изолированного исследования насыщения гемоглобина кислородом крови коры головного мозга у больных в периопе-рационном периоде, преимущественно в сердечно-сосудистой хирургии, и сопоставление его с КОС, электролитным балансом и метаболизмом глюкозы головного мозга в целом, определило цель настоящего исследования.
Настоящие исследования проведены на 121 здоровом человеке и 194 пациентах. Больные исследовались до, во время и после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения и сосудах брахиоце-фального ствола. В послеоперационном периоде обследовались больные после операций на легких, брюшной полости, а так же больные и осложнениями со стороны ЦНС, в основном после операций на сердце и крупных сосудах в условиях ИК и циркуляторного ареста. Исследования проводились с середины 1995 по 2001 г.
Мониторинг центральной гемодинамики, температуры и ЭЭГ во время анестезии и операции проводили с помощью мониторно-компьюгерной системы (МКС) на основе персонального компьютера, разработанной и внедренной в центре (Бунятян А.А, Флеров Е.В., с совт.1977, 1985 гг.) у 75 больных. Для исследование КОС, газов, электролитного баланса крови оттекающей от головного мозга у 39 больных катетеризировали луковицу ВЯВ. Исследование кислотно-основного состояния, газов крови и концентрации глюкозы в крови проводили с помощью прибора "STAT profile 5 Analyzer" (NOVA Biomedical, США), концентрации гемоглобина и насыщения гемоглобина крови кислородом - на приборе "Hemoximeter OSM-3" (Radiometer, Дания); концентрации лактата в крови - на спектрофотометре "Opton" (ФРГ) с использованием набора реактивов фирмы "Boehringer" (ФРГ). Определяли насыщение кислородом гемоглобина крови луковицы ВЯВ (SjKb) и артериальной крови, рассчитывали показатели: содержание кислорода в артериальной крови и крови луковицы ВЯВ, разницу по кислороду и по концентрации глюкозы между артериальной и кровью луковицы ВЯВ, экстракцию кислорода.
Мониторинг оксигенации кортикального отдела головного мозга в режиме реального времени проводили аппаратом «INVOS-3100» (церебральный оксиметр) фирмы SOMANETICS США. Датчик располагался на лобно-височной области слева. Во время исследования насыщения гемоглобина кислородом крови коры головного мозга при операциях на сосудах брахиоцефального ствола датчик устанавливали на лобно-височную область на стороне операции. У 12 больных использовался 2-х канальный церебральный оксиметр «INVOS-4100».
Исследования величины насыщения гемоглобина кислородом кортикального отдела головного мозга у здоровых людей в положении лежа и при физиологических нагрузках преследовала несколько цепей. Во первых необходимость знания точных величин rS02 в норме. Во вторых, для ответа на вопрос, как изменяется гБОг при физиологических нагрузках в норме? Знание точных величин rS02, качественных и количественных изменений его при различных воздействиях на организм здоровых людей превращает метод церебральной оксиметрии в надежный инструмент количественной оценки тяжести гипоксии головного мозга.
В результате исследований обнаружено, что региональное «■*чтпгщ1Р кислородом гемоглобина крови кортикального отдела головного мозга у здоровых людей в условиях покоя зависит от возраста. При этом интенсивное снижение гБОг происходит в возрасте от 1.8 до 29 лет - в среднем с 84 до 65%. С 30 и до 64 лет насыщение кислородом гемоглобина крови коры головного мозга стабилизируется на цифрах 65±4%. В более преклонном возрасте, т.е., после 65 лет, гёОг имеет тенденцию к снижению до 53±3%, что может быть связано с изменением сосудов головного мозга. Во всех возрастных группах максимальная величина А гвОг составила 3,3±2,1%.
Снижение г802 происходит при гипервентиляции и при ингаляции кислорода. В первом случае виновником этого является гипокапния, во втором - гипероксия. Интересно, что в старшем возрасте при дыхании гипероксической газовой смесью гёОг остается на исходных значениях или, даже, несколько повышается.
При резком изменение положении тела насыщение кислородом гемоглобина крови кортикального отдела головного мозга у здоровых людей в возрасте до 40-45 лет имеет тенденцию к повышению на 2-3% от исходного уровня. У людей в более старшем возрасте - остается без изменения.
Больные с атеросклеротическим поражением сосудов брахиоце-фальчого ствола попадают в группу самого высокого риска в развитие осложнений со стороны ЦНС. Эти осложнения сопровождают их не только во время оперативного вмешательства и послеоперационного периоде, но и в повседневной жизни, и связаны, как правило, с церебральной ишемией. В этой связи ранняя, до операционная, диагностика нарушений гБОг приобретает особое значение.
У всех исследуемых до операции больных (38) в покое было выявлено снижение насыщения гемоглобина кислородом крови коры головного мозга на стороне поражения по сравнению с контралатеральной стороной (rSCb - 60,7б±4,б2 % и бб,04±4,85% соответственно, А -5,28%, р=0,04). Причем, при двухстороннем поражении rS02 было ниже там, где определялся больший процент стеноза. Однако, проведенный корреляционный анализ не выявил достоверной зависимости (г=0,231) rSOj от процента стенозирования ВСА.
Снижение rS02 в среднем на 7±2,4% (р=С,02 п=10)) от исходного уровня при проведение ортостатической пробы и отсутствием реакции на ингаляцию 02 характерно при стенозах ВСА от 70% и более. В этом случае следует говорить о гемодинамически значимом стенозе и субкомпенсации мозгового кровотока.
Снижение rS02 в ответ на изменение положения тела на стороне наибольшего поражения сосудов брахиоцефального ствола и увеличением оксигенации коры головного мозга при ингаляции кислорода с обеих сторон у больных (п=5) с двухсторонним поражением экстракраниальных сосудов головного мозга и вовлечением в процесс паравертебрачь-ных артерий позволяет говорить о декомпенсации мозгового кровообращения.
Во время каротидной эндартерэкгомии ишемия головного мозга возникает при пробном пережатии ВСА и в период основного этапа. Компенсация сниженного rS02, оперируемой стороны, происходит за счет увеличения этого показателя с контралатеральной. Снижение rS02 в период пробного пережатия ВСА или основного этапа ниже 15% от исходного уровня требует дополнительных мер для компенсации кровообращения. Длительность основного этапа каротидной эндартерэкгомии определяется данными мониторного наблюдения за насыщением кислородом гемоглобина крови коры головного мозга. Снижение rS02 в этот период не более чем на 10% от исходного уровня, не тре^дополшь тельных мер по компенсации мозгового кровообращения оптируемой « ! стороны, даже если при этом ретроградное давление будет меньше 50 3 мм.рт.ст.
У больных, со сниженным в исходе уровнем насыщения кислородом крови кортикального отдела головного мозга, нарушение метаболизма головного мозга в период реперфузин характеризуются снижением утилизации глюкозы, тогда как у больных с нормальными значениями гБОг - метаболизм глюкозы возрастает.
У больных с билатеральным поражением сонных артерий, на 3 послеоперационные сутки, может происходить перераспределение кровотока в головном мозгу в пользу оперированной гемисферы.
Таким образом, периоперационная и, особенно ишраоперацион-Н5д, диагностика церебральной ишемии является чрезвычайно важной составляющей в лечение больных с атеросклеротаческими поражениями сосудов брахиоцефального ствола. Метод ЦО обеспечивает безопасность анестезии и позволяет увеличить, там где это возможно, длительность основного этапа операции.
Неврологические осложнений, возникающие при операциях на сердце и крупных сосудах в условиях искусственного кровообращения и циркуляторного ареста, являются тяжелым испытанием для пациента и у 6% заканчиваются грубыми неврологическими нарушениями, сводя подчас на нет всю работу персонала хирургической клиники. Большая часть этих осложнений (до 90%) приходится на дисфункцию лобных долей, ответственных за мнестические и когнитивные способности головного мозга. Поэтому появление нового метода нейромониторинга - церебральной оксиметрии, позволяющего оценивать насыщение кислородом крови нейронального отдела и сопоставлять его с метаболизмом глюкозы и экстракцией кислорода головного мозга в целом, дало новый стимул к изучению особенностей кислородного баланса во время операций в условиях искусственного кровообращения.
Анализ изменений кислородного баланса нейронального отдела головного мозга у больных при реконструкции клапанного аппарата сердца и аортокоронарного шунтирования показал, что снижение гёОг происходит в момент начала перфузии, на протяжении всего периода ИК, во время согревания больного и параллельного искусственного кровообращения. Причем, более выраженные изменения происходят во время операций аортокоронарного шунтирования чем при операциях на клапанном аппарате сердца. Это позволило сделать вывод о том, что основное нарушение кислородного баланса головного мозга происходит во время перфузии и заставило сосредоточиться на выявление причин снижения гёС>2 в этот период.
Выявлено, что во время ИК насыщение кислородом кортикального отдела головного мозга тесно связана с величиной среднего артериального давления. Причем наибольшая величина гёС>2 при реконструкции клапанного аппарата сердца наблюдается при АД ср. - < 70 мм.рт.ст., а при операциях на сосудах сердца (АКШ) - >80 мм.рт.ст. Найдена обратная корреляционная зависимость гёОг и давления в луковице ВЯВ. Детальный анализ причин этой зависимости показал, что только при гипоксии головного мозга (гБОг < 50%), появляется сильная зависимость (г=0,951) между этим показателем и величиной транскапиллярного градиента давления в головном мозгу. По всей вероятности, снижение насыщения кислородом нейронального отдела головного мозга, в этом случае, связано с нарушением венозного оттока головного мозга.
ИК и охлаждение больного характеризуется увеличением насыщения кислородом крови луковицы ВЯВ (до 68,6±11,1%) с одновременным снижением величины этого показателя в коре головного мозга (до 53±7,2%), с увеличением потребления кислорода и его экстракцией Ч 1 з,5±2,5 и 0,3±0,И) соответственно. Выравнивание чин происходит только к 60 минуте искусственного кровообращения. , | ч ' I -Г
Это можно расценить как спазм сосудов головного мозга на уровне пи- ; альных артерий и эффектом шунтирования по веллизиевому кругу.
Во время Ж установлена зависимость потребления глюкозы головным мозгом от величины насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга. При гипоксии голодного мозга (г802=42,4±1,6%) потребление глюкозы прекращается, или, даже, концентрация глюкозы в крови луковице ВЯВ превышает таковую в артериальной крови. Наличие такой зависимости позволяет мониторировать интенсивность метаболизма глюкозы головным мозгом в реальном времени по уровню насыщения кислородом крови кортикального отдела головного мозга. Снижение гёОг ниже «тревожных» величин, во время ИК, а это 55%, требует коррекции. Чаще всего повысить уровень насыщения кислородом гемоглобина крови коры головного мозга можно изменением среднего артериального давления. Так введение нитроглицерина эффективно увеличивает гЭ02 на 5-6% на фоне снижения среднего артериального давления. Еще более эффективным действием на оксгенацию кортикального отдела головного мозга обладает дроперидол. Введение дропе-ридола во время ИК повышает гБ02 в среднем на 12-14% со стойким эффектом. При этом артериальное давление снижалась медленно и более плавно, чем под действием нитроглицерина. Коррекция артериальной гипотензии с целью увеличения насыщения кислородом нейронального отдела головного мозга во время ИК представляет сложную проблему. Прессорные амины - норэпинефрин, норадреналин, эффективно повышают среднее артериальное давление. Однако, при этом гБОг или не увеличивается, или имеет тенденцию к снижению, т.е. страдает региональное гемодинамика коры головного мозга. Эта проблема требует дальнейших исследований.
Вторым по эффективности пособием, позволяющим увеличить процент насыщения кислородом крови церебральных сосудов, является повышение концентрации углекислоты (рСОг) в контуре аппарата ИК. Повышение гёОг, в среднем на 6-9% происходило с увеличением напряжения СО2 (с 33,9±3,5 до 40±3,7 мм.рт.ст) в артериальной крови путем уменьшения объемной скорости кислорода, подаваемой в оксигенатор аппарата ИК.
Таким образом, гБСЬ в условиях искусственного кровообращения подвержен нарушениям именно в период ИК. По всей вероятности это связано с сохраненной ауторегуляцией мозгового кровотока; региональный спазм сосудов в начале ИК, нарушением венозного оттока во время искусственного кровообращения.
Насыщение кислородом гемоглобина крови коры головного мозга у больных с послеоперационными нарушениями функции ЦНС характеризуется снижением гёОг правой или левой гемисферы и соответствует стороне поражения. У больных с постгипоксической энцефалопатией межполушарная асимметрия по насыщению кислородом гемоглобина крови кортикального отдела головного мозга, вероятнее всего, обусловлена «мозаичным» отеком паренхимы головного мозга, и тесно связана с уровнем сознания этих больных. Это положение подтверждается положительным эффектом ульрагемофильтрации совместно с базовой терапией препаратами нейропротективного действия.
При лечении больных с дисфункцией ЦНС необходим дифференцированный подход к назначению препаратов, стимулирующих метаболизм головного мозга и нейромедиаторов. Критерием для назначения препаратов этих групп является уровень насыщения гемоглобина кислородом крови коры головього мозга, а так же наличие кислородного долга. Так у больных, у которых значения гБ02 ниже возрастной нормы, лизм головного мозга.
Настоящее исследование, благодаря новому методу нейромопито-ринга, делает попытку объединения результатов экспериментальных исследований в области гипоксических дисфункций ЦНС, данных биохимических методов оценки ишемии головного мозга и до клинической диагностики поражений головного мозга в мониторном режиме.
Эта работа дает возможность врачу, в реальном времени наблюдающему за динамикой оксиграммы кортикального отдела головного мозга во время оперативного вмешательства, предотвратить гипоксию головного мозга и снизить частоту неврологических осложнений после операций на сердце и крупных сосудах.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Караваев, Борис Иванович
1. Акогаш В.П. // Гипокинезия и мозговое кровообращения. -коЙмД!" 1999 г.1
2. Афанасьев В. В. Ноотропы в остром периоде черепно-мозговой травмы да или нет? (взгляд с позиций клинического фармаколога) // Матер VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов1. СПб, 2000, 15с.
3. Барамидзе Д.Г., Мчедлишвили Г.И. Расположение и реакция глад-комышечных волокон в стенках артерий коры головного мозга. // 1970, Бюлл.экспер. биологии, 11,110-112.
4. БархатовД.Ю., Джибладзе Д.Н., Никитин Ю.М. Функциональная транскраниальная допплерография при атеросклеротическом поражении сонных артерии. // Ж. невропат, и психиатр. 1994; 2:12-15.
5. Бунятян A.A., Косенко Р.П., Флеров Е.В., Саблин И.Н. Аналогоциф-ровой вычислительный комплекс для исследования кровообращения и применение его в анестезиологии.//Вестн. АМН СССР. 1974 -№7. - С.38-45.
6. Бунятян A.A., Косенко Р.П., Саблин И.Н., Флеров Е.В. Электронно-вычислительная техника в анестезиологии. // Анест. и реанимашл. -1977. -№ 1.С. 41-44.
7. Бунятян А.А., Флеров Е.В., Толмачев В.А и др. Компьютерный мониторинг биоэлектрической активности головного мозга в операционной. // Анест. и реаниматол. -1985. - N.5.- С.6-9.
8. Бунятян А.А,, Флеров Е.В., Исланова О.И. и др. Мониторинг выделения углекислого газа из оксигенатора аппарата искусственного кровообращения при операциях на открытом сердце. // Анналы РНЦХ РАМН. 1992,85-95.
9. П .Вашурин В.Ф. Динамика и патогенез нарушений кровообращения в коре больших полушарий головного мозга в восстановительном периоде после смертельной элекюротравмы. // 1972 Автореф. дис.канд. Омск, с. 20.
10. Верещагин Н.В.а., Варакин Ю.Я. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность. // Журнал невропатологии и психиатрии. 1996,5,5-9.
11. Верещагин Н.В. Ангионеврология: гетерогенность ишемических нарушений млзглвого кровообращения. В кн.: Академия медицинских наук СССР. 60-сессия общего собрания. Л.,1990,69-71.
12. И.Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков. // Журн. Невропат, и психиатр. 1996; 1:11-13.
13. Винницкий Л.И., Шимелиович И.Л., Ланская И М., Андрианова М.Ю., Прокопенко М.И. Динамика паратиреоидного гормона и кальцитонина при операциях с искусственным кровообращением. // Анестезиология и реаниматология 1989,4,14-18.
14. Гайкова О.Н. Диагносгка нарушений водно-элекгролитного обмена на секционном материале. //1985, Автореф. дис. кан. Л.
15. Ган О.А., Гладилина ИИ. Распределение воды в головном мозге у умерших нейрохирургических больных и поиски клинико-ангпомической связи. // Анестезиология и реаниматология 1996. 2. стр.63-65.
16. Гобер Ж. Фармакокинетика и биохимия пирацетема. // Материалы симпозиума. Место препарата ноотропила (пнрацетама) в неврологической и психиатрической практике. Москва 1978.3-5.
17. Грипшн В В., Мещеряков А.В., Миербеков Е.М., Рыкунов И.Е, Фле-ровт Е.В., Юматов А.Е., Яворовский АГ. Выбор фармакологических средств для лечения острой правожелудочковой недостаточности в постперфузионном периоде у кардиохирургических больных. // В кн.
18. Итоги. Результаты научных исследований по программной тематике РНЦХ РАМН, 1998,107-120.
19. Грузман А.Б., Хапий Х.Х. Углеводный обмен в головном мозге при коматозных состояниях. Механизмы глкжонеогенеза. // Анест. и реаниматол. 1991,3,17-21.
20. Гурвич К.Я., Костюченко А.Л. Экстракорпоральная гемокоррекция в клинической практике. //1991 СПб.
21. Гусейнов Т.Ю. Углеводный обмен мозга в условиях гипоксии.// Анест. и реаниматол. 1991,3,14-17.
22. Дементьева И.И., Ходас МЛ., Осипов Г.Х., Пятницкая Г.Х. О природе метаболических сдвигов при искусственном кровобращении. // Анестезиология и реаниматология, 1980,5,54-58.
23. ДжибладзеД.Н., БархатовД.Ю., Никитин Ю.М. Значение гемодина-мических факторов при различных формах атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998-Т.4-2. Стр.36-46.
24. Дирден Н.М. Использование мониторинга сатурации кислорода в луковице яремной вены. // Актуальные проблемы анестезиологи и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск-Тромсё. 1997, 154-159.
25. Евстигнеев В В., Семак А.Е. // Острая внутричерепная гипертензия. Минск «Беларусь» 1974,10-14.
26. Касумов Р.Д. Состояние окислительно-восстановительных процессов головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме. Дис.кан.мед.наук. Л. 1973.
27. Куртнев С.Г. Влияние продолжительности клинической смерти на кровообращение, напряжение кислорода и электрические параметры головного мозга в постреанимационном периоде. (Эксперементальноеисследование). //1975, авторефдис.канд. Омск, с.22.
28. ЗО.Кукаева Е.А., Дементьева И.И., Миербеков Е.М. Метаболизм головного мозга у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения.// Анестезиология и реаниматология 1997,2,43-45.
29. Клосовский Б.Н. // Циркуляция крови в мозгу. М., 1951.
30. Корпачев В. Г. Гемодинамика, кислродный и элекгролитно-водный баланс коры головного мозга в восстановительном периоде после перенесенной клинической смерти, вызванной острой кровопогерей. // Автореф. Дис. докт. 1970, Омск. с. 28.
31. Копрел Д.Б. Защита мозга. // Анестезиология и реаниматология 1996, 2,81-85.
32. Кожура В.Л., Соловьева Ж.В., Новодержкина И.С., Носова Н.В. Молекулярные и клеточные механизмы ишемического повреждения мозга при геморрагическом шоке. // Анест. и реанимат. 1994, 3, 2428.
33. Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. // Москва М.1974, с.32-34.
34. Лабори А. // Регуляция обменных процессов. Москва М, 1970, с. 142-147.
35. Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н. Гемосорбция. //1986, М. Москва.
36. Лубнин А.Ю., Мошкин A.B. Катетеризация внутренней яремной вены для оценки церебрального метаболизма; правая или левая сторона? // Анестезиология и реаниматология 1997,2, 50-52.
37. Лубнин А.Ю., Шмигельский A.B., Лукьянов В.И. Применение церебральной оксиметрии в ранней диагностке церебральной ишемии у нейрохирургических больных с сосудистой патологией головного мозга.// Анест. и реанимат. 1996,2,55-59.
38. Мадорский С.В, Амчеславский В.Г. Отчет о клинических испытаниях препарата глиатилин. // М., Институт нейрохирургии РАМН.
39. Мак Мюррей У.// Обмен веществ у человека. 1980, Москва, Мир. 202-211.
40. Мещеряков А.М., Лахтер М.А., Козлов И.А., Дементьева И И., молин Г .А., Галыбин А.А. Нарушение метаболизма глюкозу и изменение активности инсулина при операциях на открытом сердце. // Анестезиология и реаниматология, 1989,5,12-18.
41. Миербеков Е.М., Флеров Е.В., Дементьева И И, Яворовский А.Г., Шмырин М.М. Фиброопппеская оксиметрия крови верзней луковицы внутренней яремной вены при кардиохирургических операциях. // Анестезиология и реаниматология 1997,1,35-38.
42. Миербеков Е.М., Флеров Е.Ф. Проблемы безопасности головного мозга при кардиохирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения. (Аналитическая оценка).// Анестезиология и реаниматология 1997,5,4-19.
43. Миербеков Е.М., Кукаева Е.А., Селезнев М.Н., Флеров Е В. Мониторинг метаболизма головного мозга, как основа контроля его адекватной защиты в период остановки кровообращения у условиях глубокой гипотермии. // Анестезиология и реаниматология 1996, 1, 49
44. Миербеков Е.М., Флеров Е.В., Дементьева И И, Кукаева Е.И. Катетеризация верхней луковицы внутренней яремной вены и ее идентификация на основе газового анализа крови у кардиохирургических больных.// Анестезиология и реаниматология, 1995,6, стр. 38-40.
45. Миербеков Е. М. Нейромониторинг у пациентов, оперированных на сердце и дуге аорты в условиях искусственного кровообращения.// Автореф.докт.диссертации, Москва 1998.
46. Москаленко Ю.В. Мозговое кровообращение.// в Рук. Болезни сердца и сосудов под ред. Чазова Е.И. М. Медицина, 1992, т1, гл11, сто 114-123. н
47. Музляев Г.Г. Ковалев Г.И., Кондратьев А.Н. с соавт. Возможности использования гемосорбции в комплексе интенсивной терапии черепно-мозговой травмы. // Анестезиология и реаниматология 1996, 2,68-70.
48. Мчедлишвили Г.И. Регуляция мозгового крвообращения. // Труды 4-го симпозиума по мозговому крововобращению. Тбилиси 1980.
49. Мчедлишвили Г.И. Физиология и патфизиология мозгового крово-бращения. // В кн. Физилогия и патология сердечно-сосудистой системы. М. 1966,211-219.
50. Мчедлишвили Г.И. Функция сосудистых механизмов головного мозга. Их роль в регулировании и патологии мозгового кровообращения. //Л. Наука, 1968,203.
51. Мчедлишвили Г.И., Митагвария Н.П., Ормоцадзе Г.Г. Физиологические механизмы ауторегуляции кровоснабжения мозга. // Физиолог. Журнал СССР. 1972,2,224-230.
52. Осипов В.П., Ходас М.Я., Дементьева И.И., Кукаева Е.А. Об оптимальной объемной скорости искусственного кровобращения. // Анест.и реаниматология -1988,1,11-14.
53. Покровский A.B. "Классическая" карогидная эндаргерзггомия И Ангиология и сосудистая хирургия, 2001; том 7; 1:101-104.
54. Пирадов М.А. Плазмоферез как метод интенсивной терапии в неврологии. // Анестезиология и реаниматология 1996,2,92-94.
55. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека// Москва, М. 1974. 536-538.
56. Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Физиология сердца.-Л. 1980-Гл. 27, С. 475-492.
57. Селезнев М.Н, Гулешов В.А, Грищенко М.Н. и др. Влияние фгоро-тана на мозговой кровоток и его защитное действие. // Анестезиология и реаниматология, 1994,3,30-32.
58. Сепп Е.К., Цукер М Б., Шмидт Е.В. Нервные болезни. Москва. Мед-гиз. 1954, 137-146.
59. Скулачев В.П. Биоэнергетика: Мембранные преобразователи энергии. // М.1989,213-236.
60. Раевский К.С.// Фармакология нейролептиков. Москва М. 1976.
61. Сосудистые заболевания нервной сиситемы. Под ред. Акад. Шмидта Е.В. // Медицина, М. 1975.
62. Уманский М.А., Пинчук Л.Б. Пинчук В.Г. Синдром эндогенной цитотоксичности. //Киев, 1979.
63. Фитч В. Защита головного мозга: Фармакологические подходы и практические мероприятия. // Актуальные проблемы анестезиологи и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангел ьск-Тромсё. 1997,150-153.
64. Фолков Б., Нил Э. // Кровообращение. М. 1976,346-455.
65. Фридман А.П. // Основы ликворологии., JI. 1957.
66. Царенко СВ., Крылов ВВ., Тюрин Д.Н., и др. Церебральная оксиметрия в параинфракрасном диапазоне. Возможности использования в условиях нейрореанимационного отделения. // Анестезиология и реаниматология, 1998,4,43-47.
67. Шмигельский А.В. Инфракраскная спекторометрия мозга в ранней ;щагностике церебральной ишемии во время операции у нейрохирургических больных с сосудистой патологией головного мозга. //1998, автореф, дис. канд. Москва.
68. Швера И.Ю., Шипулин В.М.,Лишманов Ю.Б. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография в оценке мозгового кровотока до и после каротидной эндартерэктомии.// Ангиология и сосудистая хирургия 1998; том.4; 2, стр. 58-68.
69. Шимелиович И.Л., Ланская И.М., Андрианова М.Ю., Лурье Г.О., Мальцева А.Ю. Концентрация кальция и его фракций при операциях на сердце с искусственным кровообращением. // Анестезиология и реаниматология 1991,3,32-36.
70. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. // М. Москва, 1976.
71. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. // М. Москва, 1975.
72. Щекутьев Г.А., Лубнин А.Ю, Баранов О.А. Мониторинг соматосен-сорных вызванных потенциалов во время операций на сосудах головного мозга.// Анестезиология и реаниматология-1991.-3.стр. 1114.
73. Щекутьев Г.А., Стойда А.Ю. Соматосенсорные вызванные потенциалы в оценке эффективности интенсивной терапии ишемических осложнений у нейрохирургических больных. // Анестезиология и реаниматология, 1996,2,23-26.
74. Щеголев А. В. Глиатилин и другие ноотропы в комплексной интенсивной терапии пострадавших с изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой в остром периоде. // Материалы УП Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов СПб. 2000. С. 17.
75. Adams DC, Неуег EJ, Emerson RG, Spotnitz HM, Delphin E, Turner C, Berman MF. Implantable Cardio-verter Defibrillator: Evaluation of neurologic outcome and EEG changes during implantation. //Anesthesiology 1993; 79: A214.
76. Ausman Л., McCormick PWS., Stewart M., et al. Cerebral oxygen metabolism during hypothermic circulatory arrest in humans.// J. Neurosurg. 1993, 79, 810-815.
77. Astrup J., Siesjo В., Symon L. Threshoids in cerebral ishemia the ishaemic penumbra. // Stroke 1981,12. 723.
78. Awad IA, Carter LP, Spetzler RF, Medina M, Williams FC Jr: Clinical vasospasm after sub-arachnoid hemorrhage: Response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension. // Stroke 18:365-372, 1987.
79. Baudet В., Grigore A., White В., Newman M.F Apolipoprotein E e-4 Allele Impact on Regional Cerebral Oxygenation during Cardiopulmon-ary Bypass. // Anesth. Analg. 1999,88, SCA1-SCA126.
80. Bashein G., Nessly ML, Bledsoe SW, et al. Electroencephalography during surgery with cardiopulmonary bypass and hypothermia. //
81. Anesthesiology 1992,76,878-891.
82. Beart P.M., Johnston G.A.R. Gaba uptake in rat brain slices: inhibition by Gaba analogues and by various drugs. // J. Neurochem. 1973, 20, 319324.
83. Berre J., Melot C., Moraine J-J., Kanh R.J. Evaluation of Near-Infrared Spectroscopy during Changes in PaC02 in Comatose Patients with Brain damage. // CCM, 1996, V.24 (1): A68.
84. BhaskerRao B, VanHimbergen D, Jaber S, Ali AT, Edmonds HL Jr, Pagni S, Koenig S, Spence PA. Evidence for improved cerebral function after minimally invasive bvpass surgerv.// J. Cardiac Surg 1998, 13, 27-31.
85. Bias M.L, Lobato EB, Vlartin T. Noninvasive infrared spectroscopy as a monitor of retrograde cerebral perfusion during deep hypothermia. // j Cardiotliorac Vase Ancslh 1999;13:244-5.
86. Blauth C.I., Cosgrove D M., Webb B.W., et al. Atheroembolism from the ascending aorta. An emerging problem in cardiac surgery. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1992. Vol.103 - P.l 104-1112.
87. Blauth C.I. Macroemboli and microemboli during cardiopulmonary by-pass.//Ann. Thorac. Surg. -1995. Vol.59, N.5. - P.1300-1303.
88. Borowicz L.M., Goldsborough M A., Sehies O A., McKhann G.M. Neuropsychologic change after cardiac surgery: a critical review.//! Car-diothorac. Vase. Anesth. -1996. Vol.10, N.l. - P. 105-112.
89. Bovet D., Carpi A., Virno M. Pharmacodynamic de la circulation cerebrale.//Experientia, 1960,16,1,149.
90. Brazy JE, Lewis DV, Mitnick MH, Jobsis-Vander Viet FF.Noninvasive monitoring of cerebral oxygenation in preterm infants: preliminary observations.// Pediatrics. 1985,75,217-225.
91. Brazy JE. // Effects of crying on cerebral bloodvohmieand cytochrome aa3. J Pediatrics, 198$, 12,457-461. f ^
92. Calalang C , Henson L.C., Temp J. A., Ward D.S. Accuracy of a cerebral oximeter in healthy volunteers.// Anesthesiology, 1992, 77, 11161124.
93. Caplan RA. // The ASA closed claims project: lessons learned. ASA Animal Refresher Course, 1998:221.
94. Clute HL, Levy WJ. Electroencephalographs changes during brief cardiac arrest in humans.// Anesthesiology 1990;73:821-825.
95. Cho H., Nemoto E.M., Yonas H., Balzer J., Sclabassi R.J. Cerebral monitoring by oximetry and somatosensory evoked potentials (SSEP) during carotid endarterectomy. // J. Neurosurgery 1998,89,533-538.
96. Cook D.J., Oliver W.C., Bryee R.D. Measureme nt of cerebral blood flow (CBF) and metabolic rate during hypothermic cardiopulmonary bypass (СРВ) using the Kety-Schmidt technique. // Anesthesiology 1994, v.81, N ЗА, A 56.
97. Делооз Г.Г. Терапевтические протоколы в области медицины критических состояний в связи с церебральной реанимацией. // Материалы симпозиума: Место препарата ноотропила (пирацетама) в неврологической и психиатрической практике. Москва 1978 г., 3138.
98. D 'Addato М., Pedrini L, Stella A., Pecchi М. Carotid endarterectomy. Preand post-operative monitoring with cerebral SPECT. // Lnt. Angiol. 1988; 7, 234-237.
99. Duncan L.A., Ruckley C.V, and J. Wildsmith A.W. Cerebral oximetry, a useful monitor during carotid artery surgery. // Anaesthesia, 1995, V. 50, p. 1041-1045.
100. Daubeney P.E.F., Pilkington S.N., Janke E., Charlton G.A., Smith D.C., Webber S.A. Cerebral oxygenation measured by near-infrared spectroscopy: comparison with jugular bulb oximetry//Ann. Thorac. Surg. -19%. Vol.61, N.3. -P.930-934.
101. Duncan L.A., Aronson S., Suarez D., Schwartz L.B., McKinsey J.F. Correlation of Systolic Blood Pressure (SBP) and Transcutaneous Cerebral Oximetry (TCO) during Carotid Eedarterectovy (CEA). Anesthesiology 1999, V 91. N. 3A.
102. Davidovitch R.Ia., Schwarz L., Meyerson S., McKinsey J. EEG and Cerebral oxigen saturation (rS02) during Carotid Eedarterectovy (CEA). // 1999. Presented at the Pperipheral Vascular Surgery Society (PVSS) Annual Meeting Washington, DC, June 5.
103. Davidovitch R.I., Aronson S., Suarez D., Lewis R.T., Schwartz B., McKinsey J.F. Correlation of Systoic Blood Pressure (SBP) and Transcutaneous Cerebral Oximetry (TCO) during Carotid Endarterectomy (CEA). // Anesthesiology V91, N, 3A, A597.
104. De Vrics JW., Visser GH., Bakker P. Neuromonitoring in defibrillation threshold testing. A comparison between EEG, near-infrared spectroscopy and jugular bulb oximetry.// J. Clin Monit 1997; 13: 303-307.
105. Depresseux JC, Ssalmon E, Sadzor B. et al. Evaluation of the effect of piracetam on CBF and CMR02 in acute stroke patients, using PET and 15 oxigen.// Poster session, SIR Congress, Paris, 1986.
106. Dresse A., de Meyer R. The inhibitory effect of eight neuroleptic drugs (butyrophonones and phenothiazines) on the rat brain NA increase produced by tranylcypromine. // Biochem. Pharmacol., 1965, v. 14, p. 1129-1134.
107. Doblar D.D. Cerebrovascular assessment of the high-risk patient: the role oftranscranial Doppler ultrasound.// Cardiothorac. Vase. Anesth. -1996.- Vol.10, N.1.-P.3-14.
108. Doblar D.D., McDowell H. The Criteria for Shunting during carotid endarterectomy: Are TCD and Infrared Cerebral Spectroscopy data in Agreement? // Stroke 1992,23,1583.
109. Duken M L. Carotid endaerterectomy studies: a glimmering of science.// Stroke/1986; 17:355-358.
110. Durgun B, Ilgit E.T., Cizmeli M.O., Atasever A. Evaluation by angiography of the lateral dominance of the drainage of the dural venous sinuses.// Surg Radiol Anat 1993;15:125-30.
111. Duffy C., Manninen P., Chan A. Comparison of cerebral oximetry and evoked potentials in carotid endarterectomy.// J. NS Anesth 1995 V 7 No 4 p.303.
112. Dujovny M, Lewis GD, Vinas FC, Ausman JI, Silva HP, Flem-ming JM. Cerebral oxygen saturation as a function of age, sex, and skin color // SPIE 1992, 1641,126-32.
113. Edmonds HL Jr., Griffiths LK, van der Laken J, et al. Quantitative EEG monitoring during myocardial revascularization predicts postoperative disorientation and improves outcome. // J. Thorac Cardiovasc Surg. 1992,103:555-563.
114. Edmonds HL Jr: Intraoperative EEG monitoring. // Prog. Anesthesiol. 1992, 6,270-279.
115. Edmonds HL Jr., Sehic A, Pollock SB Jr., Ganzel BL. Low cerebrovenous oxygen saturation predicts disorientation. // Anesthiesiol. 1998; 89.(3A): A941.
116. Edmonds H.L. Jr., Yu Q.J., Ganzel B.L. Cost of cerebral macroembolization and oxygen desaturation during myocardial revascularizadon.// Stroke 1998;29:2238.r?»l
117. Edmonds HL., Roscndo A., Steve M., Audenaert M et al. The Role of Neuromonitoring in Cardiovascular Surgery. // J.of Cardiothoracic and Vascular Anest. 1996, v.10,1,15-23.
118. Edmonds HL Jr, Thomas MH, Sehic A, Pollock SD, Ganzel BL. Cerebral oxygen desaturation during mvocardial revascularization is associated with frontal lobe injury. // Anesth. Analg. 1998a, 86: SCA13.
119. Edmonds HL Jr, Yli-Hankala A, Higham H. Multimodal neuromonitoring for cardiothoracic surgery.// Presented at Ohio State University Medical Monitoring Conference, Vail, CO, March 1994.
120. Edmonds HL, Ganzel BL, Thomas MH, Pank JR Neuromonitoring optimizes retrograde cerebral perfusion (RCP) for aortic aneurysm repair.// Anesthesiology 1996,85, No 3A, Sep.
121. Edmonds HL. Detection and Treatment of Cerebral Xypoxia Key to Avoiding Intraoperative Brain Injuries.// Circulation, 1999,v-14 3, 2536.
122. Edmonds HL Jr, Austin EH III, Seremet V, Niznik G, Sehic A, Audenaert SM, Sowell MK. Cost-benefit analysis of neuromonitoring for pediatric cardiac surgerv. // Anesth. Analg. 1997,84, SCA22.
123. Edmonds HL, Rodriguez RA, Singer I, Ittichaikulthol W, Yli-Hankala A. Neuromonitoring to improve the safety of defibrillation threshold testing. //Stroke 1994; 25 (3): 734.
124. Ergin MA, Griepp EB, Lansman SL, el al. Hypothermic circulatory arrest and other methods of cerebral protection during operations on the thoracic aorta. // J. Card. Surg. 1994,9, 525-537.
125. Fenci V., Vale J. R, Broch J. R. Cerebral blood flow and pulmonary ventilation in metabolic acidosis and alkalosis . //Scand. J. Lab. Clin. Invest", 1968, Suppl. 102, VIII, 13.
126. Frasco P., Croughwell N., Blumenthal J. et al. Association between blood glucose level during cardiopulmonary bypass and neuropsychiatric outcome.//Anesthesiology. 1991. Vol.75. A55.
127. Gibbs EL, Lennox WG, Nims LF, Gibbs FA. Arterial and cerebral venous blood. Arterial venous differences in man. // J Biol Chem. 1942 144,325-332.
128. Gill R., Murkin J.M. Neuropsychologic dysfunction after cardiac sur- A gery: what is the problem? // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1996. -Vol.10, N.1.-P.91-98. " ?
129. Graham J. S., Heyer E. J., Delphin E. Measurement of jugular venous bulb oxyhemoglobin saturation and cerebral dysfunction in patients undergoing cardiopulmonary bypass at moderate or mild hypothermia. // Anesthesiology. 1994. Vol. 81.N3A. A55.
130. Grubhofer G, Lassnigg A, Manlik F, Marx E, Trubel W, Hiesmavr M. The contribution of extracranial blood oxygenation of near-infrared spectroscopy during carotid thrombendarterectomy.//Anaesthesia 1997;52:116-120.
131. Gobert J. Genese dun medicament: le Piracetam. Metabolisation et recherche biochimique.// J. de Fharmacie de Belgique 1972, 27, 3, 281304.
132. Gobert J., Temmerman J. Piracetam-induced increase in the rat brain energetic metabolism and of the polyribosome/ribosome ratio in old rats. // 4th Int. Meeting of the Int. Soc. fc Neurochemistry, Tokyo, 26-31 Aug. 1973.
133. Gobert J., Temmerman J. Piracetam-induced modifications of the brain polyribosom content in ageing rat. // Altera 1974,143-147.
134. Gombotz H. Neuromonitoring during hypothermic cardiopulmonary bypass.//J. Neurosurg. Anesth. 1995. - Vol.7, N.4. - P.289-296.
135. Gordon T., Kannel W.B; Predisposition to atherosclerosis in the head, heart, and legs. The Framingham study.// Jama 1972;221:661.
136. Heyer E.J., Adams D.C. Neurologic assessment and cardiac surgery.//!. Cardiothorac. Vasc.Anesth. -1996. Vol.10, N.l. - P.99-104.
137. Heyer E.J., Adams D C. Delphin E., et al. Cerebral dysfunction after coronary I artery bypass grafting done with mild or moderate hypothermia.//! Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. -Vol.114, N.2. - P.270-277.312X
138. Haggendal E., Johansson B. Effects of arterial carbon dioxide tension and oxygen saturation on central blood flow sutoregulation in dogs.// Acta Physiol. Scand, 1965, v. 66, Suppl. 258, p. 27-53.
139. Haugaard N. The toxic action of oxygen on metabolism and the role of trace metals. // In: Frank Dickens and Eric Neil (eds). Oxygen in the animal organism. Oxford: Perga-mon Press, 1964, p. 495—505.
140. Haussmann R, Polarz H, Rauch H, Graf B, Lang J, Fleischer F, Martin E, Saggau W. Evoked potential monitoring during repeatedly induced ventricular fibrillation for internal defibrillator implantation. // J Cardiothorac Vase Anesth 1994; 8 (I): 61-63.
141. Hemmer R. // Der Liquordruck, Stuttgart,1960.
142. Хем А., Кормак Д. Кровеносные сосуда мягкой мозговой оболочки.// в Кн. Гистология. Москва. Мир. 1983, т.3,212-215.
143. Henson, L.C., Cartwright С., Chlebowski S.M., Kolano J.W., Wani D.S. Estimation of jugular venous 02 saturation from cerebral oximetry or arteial 02 saturation during isocapnic hypoxia. // Anesthesiology 1997; 87: ЗА.
144. Cho H., Nemoto EM., Zelenock GB, Doije P. Cerebral monitoring by oximertry and somatosensory evoked (SSEP) during carotid endarterec-tomy. // J. Neurosurgery 1998,89, 533-538.
145. Hoizschuh M, Brawanski A, Kropf M. First experience with near-infrared cerebral oximetry in heat injury. // Presented at Cerebral Hemodynamics Meeting, La Jolla, С A, February 1994.
146. Huang YP, Ukudera T, Ohta T, Robbins A. // Anatomic variations of the dural venous sinuses. In The Cerebrat Venous System and Its Disorders. (Eds. JP Kapp, HH Schmidek) Orlando: Grune & Stratton.1984, pp 109-167.
147. Чей T, Spies C, Rieger A, Reinhart K, Andresen D. Prolonged EEG-depression by repetitive defibrillation testings in ICD implantation.// Anesthesiology 1992; 77: A161.
148. Heiss W.D el. al. Effect of Piracetam on Ceiebnl Gtocoie Metabolism in Flzheimer,s Disease is Measured by Positron Emission Tomography.// Journal of Cerebral Dlood Flow and Metabolism., 8, 19*8.-613617.
149. Henson LC, Cartwright C, Chlebowski, SM.Kolano JW, Ward DS. Estimation of jugular venous Oi saturation from cerebral oximetry or arterial 02 saturation during iso-capnic hipoxia.//Anesthesiologi 1997;87(3A):A402.
150. Henson L.C., Cartwright C., Chlebowski S.M., Kolano J.W., Want D.S.
151. Estimation of jugular venous 02 saturation from cerebral oximetry or frterial02 saturation during isocflmic hipoxia. // Anesthesiology 1995,83, A445.
152. Heyer E.J., Adams D.C. Neurologic assessment and cardiac sur-gery.//J. Cardiothorac. Vasc.Anesth. -1996. Vol.10, N.l. - P.99-104.
153. Inagawa T: Effect of early operation on cerebral vasospasm.// Surg Neurol 33:239-246,1990.
154. Imperato F., Zocchi A., Angelucci L. In vivo study of the effects and the mechanism of action of choline on striatal and hippocampal cholinergic transmission.// Le Basi Razionali della Terapia, XXI (7-12), Suppl. 2, 34-47,1991.
155. Hoffman WE, Charbel FT, Edelman C, Misra M, Ausman J. I. Comparison of the effect of etomidate and des-flurane on brain tissue gases and pH during prolonged middle cerebral artery occlusion. // Anestliesiol 1998,88,1188-94.
156. Hoizschuh M, Woertgen C, Metz C, Brawanski A. Comparison of changes in cerebral blood flow and cerebral oxygen saturation measured by near-infrared spectroscopy (NIRS) after acetazolamide. // Aclci Newochir (Wien) 139:58-62,1997.
157. Hoizschuh M., Brawanski A., Metz C., Woertgen C. Long-term com-paparison of Tissue oxygen pressure and Cerebral oxygen saturation in head injury. // Presented at American Society of Anestheaiologists Meeting, Oct.21-25 1995. Atlanta, GA.
158. Ingvar D. H., Lassen N. A., Siesjo B. K., Skinhoj E. eds. Third Internal. Syrap. on cerebral blood flow and cerebrospinal fluid, Lund
159. Copenhagen, May 9—11. //Scand, J. Clin. Lab. invest., 1968, Suppl. 102.
160. Jobsis FE. Noninvasive, infrared monitoring of cerebral and mvocardial oxygen sufficiency and circulatory parameters.// Science 198: 1264-126,1977.
161. Kaminogo M., Oshi M., Onizuka M., Takahata H., Shibata S. An Additional Monitoring of Regional Ctrebral Oxigen Saturation to HMPAO SPECT Study During Baloon Test Occlusion. // Stroke. 1999, 30, 407413.
162. Kaplan H., Ford D. The Braut vascular system. // London, New York, 1966.
163. Kern F.H., Greeley W.J. Monitoring of nasopharyngeal and rectal temperatures is not an adequate guide of brain cooling before deep hypothermic circulatory arrest.//J. Cardiothorac. Vase. Anesth. -1994. Vol.8, N.3. -P.363-365.
164. Kolkka R., Hilberman M. Neurologic dysfunction following cardiac operation with low-flow, low-pressure cardiopulmonary bypass.//J. Tho-rac. Cardiovasc. Surg. -1980. Vol.79, N.3. - P.432-437.
165. Koorn R, Silvay G, Weiss-Bloom L. Neiisccin S. Evaluation of noninvasive optical spectroscopy during general anesthesin. // Anesthesiology 1991;75:A4 1 5.
166. Kirkpainck PJ. Smielewski P. Whitfield PC. Czosnyka M. Menon D. Pickard JD. An observational study of near-infrared spectroscopy during carotid endartereciomy. Hi Neurosurg, 1995,82: 756-763
167. Kurth CD, Lew W, Chance B. Oxygen metabolism during circulatory arrest. // Neurosurg 1994,81,330.
168. Kurth CD, Steven J.M, Swedlow D. New frontiers in oximetry. // Am J Anesthesiol. 1996,23,169-175.
169. Laborit H. Physiologie humain, cellulaire et organique.// Masson.
170. Paris, 1961,1 vol., 585. ^r
171. Laborit H. Structures métaboliques. Activités fonctionnelles et pharmacologic. // Agressologie, 1962,3,3,407—420.
172. Lamer W. L. Glucose management during cardiopulmonary bypass cardiovascular and neurologic implications. // Anesth. Anale 1991 Vol 72. P. 423-427.
173. Lazorthes G. Vascularisation et circulation cerebrales. // Paris, 1961
174. Levy WJ. Monitoring of the electroencephalogram during cardiopulmonary bypass. // Anesthesiology 1992. 76,876-877.
175. Levy WJ, Carpenter J, Fairman RM, Golden VIA, Zager E. The calibration and validation of a phase-modulated near-infrared cerebral oximeter.// Anesthesiologi 1998;89(3A):A539.
176. Levy WJ., Shapiro HM, Maruchak G, et al. Automated EEC processing for intraoperative monitoring. // Anesthesiology 1880 53 223236.
177. Lin C-Y. The EEG should not be monitored during cardiopulmonary bypass. // J. Cardiothorac Vase Aneslh 1089,3:124-126.
178. Luer M.S., Dujovny M.S., Slavin, K.V., Hernandez-Avila, G., Aus-man J.I. Regional Cerebral Oxygen Saturation during Intra-arterial Papaverine Therapy for Vasospasm: Case Report.// Neurosurgery, Vol. 36, No. 5,1033-1036,1995.
179. Lord R.S., Yeates M., Feraandes V., Nash P.A. Cerebral perfusion defects, dysautoregulation and carotid stenosis. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino) 1988; 29.670-675.
180. Madi C., Eisenhuber E., Kramer L. et al. Impact of different Hemoglobin levels on Regional cerebral Saturation (Si02), cerebral Extraction of Oxygen (CE02) and sensory evoked Potentials (SEEP) in Septic Shock. // Crit. Care Med. 1997, v.25,1.
181. Mayberg M R, Wilson S.E., Yatsu F. et. al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ishemia in symptomatic carotid stenosis.// JAMA. 1991; 266: 3289-3294.
182. Maeda H.Fukita K, Oritani S, Ishida K, Zhu B-L.// Evaluation of postmortem oxvmetrv with reference to causes of death. Forensic Sci Internal 1997:87:201-210.
183. Meyer J.S., Shaw T.G. Ceebral blood flow in aging. // In Albert M L. (ed): Clinical Neurology of Aging. 1984, New York, Oxford University Press.
184. MaurerA.H., SiegelJ.A., ComerotaAJ. SPECT quantification of cerebral ischemia before and after carotid endarterectomy. // J. Nucl. Med. 1990; 31,1412-1420.
185. Mascia M.F., McGraw D.J., Camporesi E.M. The use of near infrared cerebral oximetry in awake carotid endarterectomy.// ASA Anual Meet. 1994. p.22.
186. Mchedlishvili G.I. Arterial behaviour and blood circulation to the brain. New Yoik: Plenum Publishing Corp. 1986, 55-77.
187. Mchedlishvili G.I. a. Cerebral arterial behavior providing constant cerebral blood flow, pressure, and volume, in Bevan JA (ed): Arterial Behavior and Blood Circulation in the Brain. New York: Plenum Press, 1986, pp 42-95
188. Mason P.F., Dyson E.H., Sellars V. Hie assessment of cerebral oxygenation during carotid endarterectomy utilising near infrared spectroscopy.// Eur. J.Vasc.Surg. 1994. V. 8 No 8 p. 590-595.
189. Mead G.E, Williams I.M., McCollum C.N., Mortimer A. J. Near infrared cerebral spectroscopy. A method for contiuous measurement of cerebral oxygenation.// British journal of Intensive care. June 1995.
190. Meixensberger J., Dings J., Hamelbeck B , et al. Monitoring of cerebral oxygenation by near infrared spectroscopy vs. brain tissue P02 and cerebral perfusion pressure following severe head injury. // Proc Int Cereb. Hemodyn. Symp. 1995,9,6.
191. Missale C., Sigala S., Rizzonelli P., Spano P F. Cholinergic transmission in me rat after accute and chrnic treatment with a-GPC // Le Basi Razionali della Terapia, XXI (7-12), Suppl. 2,34-39,1991.
192. Misra M., Dujovny M., Slavin K.V., Ausman L., Widmar R.A. Changes m cerebral oxygen saturation with change in posure. A preliminary report. // J. Stroke and Cersbrovasc. Disease, 1997,6(5), 337-340.
193. Muellner T, Schramm W, Kwasnv 0, Vecsei V. Patients with increased intracranial pressure cannot be monitored using near-infrared spectroscopy.// Brit J Neuro-surg 1998;12:136-9.
194. Murkin J.M., Martzke J.S. Central nervous system dysfunction after cardiopulmonary bypass.//In: Kaplan J.A. (ed.): Cardiac anesthesia -Philadelphia, PA, W.B. Saunders. 1993. - P. 1225-1238.
195. Murkin J. M. The role of CPB management in neurobeliavioral outcomes after cardiac surgery. — Ann. Thorac. Surg. — 1995.
196. McCormick PW, Stewart VI, Goetting MG, Dujovnv M, Lewis G, Ausman JI. Noninvasive cerebral optical spec-troscopv for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics.// Crit Care Med 1991 19 89-97.
197. McCormick PW, Stewart M, Goetting MG, Balakrishnaii C. Regional cerebrovascular oxvgen saturation measured bv optical spectroscopy in humans.// Stroke 19916,22,596-602.
198. McCormick PW, Slewart M, Lewis G, Dujovny M, Ausman JI. Intracerebral penetration of infrared light. Technical note. // J. Neuoro-surg 1992,76,115-18.
199. Mills NL., Ochsner JL. Massive air embolism during cardiopulmonary bypass: Causes, prevention and management.// J. Thorac Cardiovasc. Surg. 1980,80,708-717.
200. Mills S.A. Risk factors for cerebral injury and cardiac surgery .//Ann. Thorac. Surg. -1995. Vol.59. N.5. - P.1296-1299.
201. Moody D.M., Bell MA, Challa VR. Features of the cerebral vascular pattern that predict vulnerability to perfusion or oxygenation deficiency.// Amer. J. Neuroradiol. 1990; 11:431-9.
202. Moody D.M., Brown W.R., Challa V.R., et al. Brain microemboli associated with cardiopulmonary bypass, a histologic and magnetic resonance imaging study .//Ann. Thorac. Surg. -1995. Vol.59, N.5. - P. 13041307.
203. Murkin J.M., Martzke J.S. Central nervous system dysfunction after cardiopulmonary bypass.//In: Kaplan J.A. (ed ): Cardiac anesthesia. -Philadelphia, PA, W.B. Saunders. -1993. P.1225-1238.
204. Murkin J.M. Cerebral protection and cardiopulmonary bypass.//Curr. Opinion in Anaesth. -1995. Vol.8. - P.56-61.
205. Mullner M., Sterz F., Binder M., Seidler D., Schreiber W., Laggner
206. A.N. Do Changes in Blood Pressure, Pulse Oximetry and End Tidal C02 Induce Changes in Regional Cerebral Oxygenation after Cardiac Arrest? // Presented at International Symposium on Advanced Physiological Monitoring, Munich, Germany, 1994, Sept. 8-10.
207. Milliner M., Sterz F, Zeiner A et al. Cerebral oxygen monitoring after cardiac arrest.// Crit Care Med 1994a, 22, A129
208. Nakagomi T, Kassel NF, Hongo K, Sasaki T: Pharmacological reversibility of experimental cerebral vasospasm.// Neurosurgery 27:582586,1990.
209. Nemoto E.M., Yonas H., Kassam A., Balzer J., Sclabassi R.J. Comparison of Cerebral Oximetry and Sovftij sensory Evoked Potentials during Carotid Endarterectomy. // Anesthesiology 1999,V. 91. N. 3A.
210. Nemoto E.M., Frank Pigula F., Siewers R.A. Cerebral Anaerobiosis durimg Cardiopulmonary Bypass in Neonates and Infants. // Anesthesiology 1999 V.91. N. 3A.
211. Newman M.F., Croughwell N.D., Blumenthal J.A., et al. Cardiopulmonary bypass and the central nervous sytem: potential for cerebral protection.//! Clin. Anesth. -1996. Vol.8. - P.53S-60S.
212. Newman S. The incidence and nature of neuropsychological morbidity following cardiac surgery.//Perfusion. -1989. Vol.4, N.2. - P.93-100.
213. Newman S.P. Analysis and interpretation of neuropsychologic tests in cardiac surgery.//Arm. Thorac. Surg. 1995. - Vol.59, N.5. - P.1351-1355.
214. Newman MF, Kirchner J, Phillips-Bute B, Phillips E, Han D, Braudet
215. B, Grigore AM, Reves JG, Blumenthal JA. // Perioperative neurocognitive decline predicts long-term (5-vear) neurocognitive deterioration after CABC. Anrstli Analf 1999;88:SCA93.
216. Newman MF. Lowiy E. Croughwel! ND, Blumenthal JA.et al. Near-Infrared Spectroscopy (INVOS 3100A) and cognitive Outcome after Cardiac Surgery. // Anesth. Analg. 1997, V.82, S.2.
217. Nickolson V.J., Wolthuis O.L. Differential effects of the acquisition-enhancing drug Piracetam on the release ofproline from visual parietal rat cerebral cortex in vitro. // Brain Research. 1976,113,616-619.
218. Nicolson S. C. Cerebral oxygenation and neurologic outcome after congenital heart surgery. // Anesthesiology. 1994. Vol. 81, N ЗА. P. 1374.
219. Nordstrom C.H., Rehccrona S., Siesjo B.K. Восстановление энергетического состояния мозга после полной и неполной ишемии продолжительностью 30 минут. // Acta Physiol. Scand. 1976,2,270-272.
220. Nojima Т., Magara Т., Nakajima Y., et al. Optimal perfusion pressure for experimental retrograde cerebral perfusion.// J. Card. Surg. 1994, 9, 548-559.
221. Nuwer M. Intraoperative electroencephalography. // J Clin. Neurophysiol 1993,10,437-444.
222. Olsen K S., Svendsen L B., Larson F.S. Validation of Transcranial Near-Infrared Spectroscopy for Evaluation of Cerebral Blood Flow Autoregulation. J. Newoswg. Anest. 19%, 8(4), 280-285.
223. O'Keeffe R., Sharman D. F., Vogt M. Effect of drugs used in psychoses on cerebral dopamine metabolism. // Brit. J. Pharmacol., 1970, v. 38, p. 287-304.
224. Pollard V, Prough DS, DeMelo E, Deyo DJ, L'chida T, Stoddart HF. Validation in volunteers of a near-infrared spectroscope for monitoring brain oxygenation in vivo.// Aneslli Analg. 1996;82:269-77.
225. Pollard V, DeMelo E, Deyo DJ, Stoddart HF., Hoffman DJ, Prough DS Generation and validation of an algorithm for brain oxygen monitoring. //Anesth Analg. 1994,78, (2S), 343.i7i
226. Prough DS, Scuderi PE, Lewis G, Stamp DA, GoettingM. Initial clinical experience using in vivo optical spectroscopy to quantify oxygen saturation. // Anesthesiology 1990,73, A424.
227. Prough D. S., Rogers А. Т., Stump D. A. et al. Cerebral blood flow decreases with time whereas cerebral oxygen consumption remains stable during hypothermic cardiopulmonary bypass in humans. // Anesth. Analg. 1991. Vol. 72, N2. P. 161-168.
228. Piatt D. On the efficacy of piracetamin geriatric patients with acute-cerebral ishemia.// Medwelt, 1992,43,181-190.
229. Roach GW, Kanchuger M, Mora-Mangano C, New-man M, Nussmeier N, Woiman R, Aggarwal A, Marschall K, Graham SH, Ley C. // Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery. Neio'Eiifl f Med 1996;335:1857-63.
230. Rosenberg J. M., Martin G. В., Paradis N. A. The effect of C02 and non-C02-generating buffers on cerebral acidosis after cardiac arrest: A 31P NMR study. // Ann. Emerg. Med. 1989. Vol. 18, N 4.- P. 341-347.
231. Roquefeuil В., Escuret E., Viguie E. Изучение метаболизма пираце-тама при нейрохирургической реанимации. // Agressologie 1975, 16, 1,43-62.
232. Sabatini V., Celsis P., Viallard G. Quantitative assessment of cerebral blood volume by single photon emission computed tomography. // Stroke. 1991; 22,324-330.
233. Sandage Jr. et. al. Reduction ofmfarct volume using citicoline. // United States Patient Number 5 872 108 Feb 16,1999.
234. Samra S.K., Doije P., Zclenock G.B., Stanley J.C. Carotid ndarterectomy Under Regional Anesthesia. // Stroke 1996, V. 27, N. 1, 49-55.
235. Shah N., Trivedl N., Hyatt J., Clack S., Shah M., Barker S. Impact ofhypoxia on the performance of cerebral oximener in human volunteers. //
236. Critical Care Medicine 1991,19,89-97.
237. Severinghaus J. W., Chiodi K., Eger E. I., П, Bradstater В. Hornbein T.F. Cerebral blood flow in man at high altitude. Role of cerebrospinal fluid pH in normalization of florin chronic hypocapnia. //Cite. Res-",1966, v. 19, p. 274—282.
238. Shevd К., Kharode S., Haringopal P. Neuropsychological dysfunction following cardiac surgery. The role of intraoperative plasma glucose. // Anesthesiology. 1994. Vol. 81, N ЗА. A222.
239. Schell R.M., Kern F.H., Greeley W.J., et al. Cerebral blood flow and metabolism during cardiopulmonary bypass.//Anesth. Analg 1993. -Vol.76, N.4.-P.849-865.
240. Schiller E. Elektromikroskopische und microinterferometrische Beitrage zum Wirkungs mechanismus von Piracetam. // Verh. Dtsch. Ges. Path. 1974,58. 578.
241. Slavin KV, Dujoviiy M, Ausman JI, Hernader G, Luer M, Stoddart H. Clinical Experience with Transcranial Cerebral Oximetry. // Surg. Neurol. 1994,42, 531-540.
242. Smith DS, Levy W, Maris M, et al: Reperfusion hyperoxia in brain after circulatory arrest in humans. // Anesthesiology 1990,73,12-19.
243. Schwarz G, Litscher G, Kleinert R, Jobstmann R. Cerebral oximetrv in dead subjects. //Newosurf Aiwsth 1996:8:189-193.
244. Siabo Z, Monsein L H., Maruki V. // Quantitative imaging ofCBF with 99mTc-HMPAO. J. Nucl. Med. 1991; 18:667-669.
245. Siesjo B.K.,Rehncrona S. Механизмы повреждения клеток мозга при гипоксии и ишемии. // Анестезиология и реаниматология 1980, 6,16-19.
246. Siesjo В. К. Cerebral circulation and metabolism. // Journal of Neurosurgery 1984,60,883.
247. Siesjo B.K., Zhao Q., Pahlmaik K. et al. Glutamate, calcium, and free radicals as mediators of ischemic brain damage. // Ann. Thorac. Surg. 1995. Vol. 59, N 5. P. 1316-1320.tu ,> jf Щ^^ШЩш!fjс Г'1» . Vi ■'. .< '
248. Singer I. Is DFT testing safe? //Pace 1992; 12:234-235. %
249. Singer I., Dawn В., Edmonds H jr., and Stickland Т.J. Syncope is Predicted by Neuromonitoring un Patients with ICDs. // PACE 1998, 21Pt, П, 216-222.
250. Slavin KV., Dujovny M., Ausman JI., et al: Clinical experience with transcranial cerebral oximetry.// Surg Neurol 1994,42,531-540.
251. Sobotka А. Электрофизиологические и метаболические критерии максимальной толерантности мозга к полному прекращению кровообращения в условиях нормотермии.// Анестезиология и реаниматология, 1980 № 6, стр. 19-22.
252. Sobotka Р., Jirasek A., Gebert Е. // Brain Res., 1974, v. 79, p. 1 lllie.
253. Stephan H., Weyland A., Kavnaiw S. et al. Acid-base management during hypothermic cardiopulmonary bypass does not affect cerebral metabolism but does affect blood flow and neurological outcome. //Brit. J. Anaesth. 1992. Vol. 69, N 1. P. 51-57.
254. Stephan H. Cerebral effects of cardiopulmonary bypass tech-niques.//Curr. Opinion Anaesth. -1996. Vol.9. - P.65-70.
255. Stocker F., Herschkowitz N, Bossi E., et al. Cerebral metabolic studies in situ by 31 P-nuclear magnetic resonance after hypothermic circulatory arrest.// Pediatr. Res. 1986,20,867-871.
256. Stockard J.J., Bickford R.G., Schauble J.F. Pressure-dependent cerebral ischemia during cardiopulmonary bypass. //Neurology. 1973. -Vol.23, N.5.-P.521-529.
257. Stockard J.J., Bickford R.G., Myers R.R., et al. Hypotension-induced changes in cerebral function during cardiac surgery.//Stroke. 1974. -Vol.5, N.6.-P.730-746.
258. Stoney W.S., Alford W.C., Jr., Burrus G.R., et al. Air embolism and other accidents using pump oxygenators.//Ann. Thorac. Surg. 1980. -Vol.29, N.4.-P.336-340.
259. Stone J.G., Young W.L., Smith C.R., et al. Do standard monitoring sites reflect true brain temperature when profound hypothermia is rapidly induced and reversed?//Anesthesiology. -1995. Vol.82. -P.344-351.
260. Takatani S, Cheung PW, Ernst EA. A noninvasive tissue reflectance oximeter. An instrument for measurement of tissue hemoglobin oxygen sarturation in vivo. // Ann Biomed. Eng. 1980, 8,1-15.
261. Tanaka J, Shiki K„ Asou T, et al. Cerebral autoregulation during deep hypothermic nonpulsatile cardiopulmonary bypass with selective cerebral perfusion in dogs. // J. Thorac Cardiovasc. Surg. 1988,95,124-132.
262. Tanaka H., Kazui T., Sato H„ et al. Experimental study on the optimum flow rate and pressure for selective cerebral perfusion.//Ann. Thorac. Surg. 1995. - Vol. 59, N. 3 - P.651-657.
263. Temper K.K., Barker S.J. Pulse oximetry. // Anesthesiology. 1989. V. 70, N l,p.98-108.
264. Tomita M. // Significance of cerebral blood volume. Cerebral hyperemia and ischemia, from standpoint cerebral blood volume. Proc. Satell. Symp. Brain. Sec. 4th World Congr.Microcirc. Osaka, 1-2 Aug. 1987; Amsterdam, 1988; 3-31.
265. Tripp L. L., McCloskey K., Arnold A. A., Bagian J. Psyhophysiologj-cal effects of gradet hypoxia as measured by cerebrral oximetry and EEC
266. P300. // To be presented at International Symposium on Aviation Psychology, Referens Anesth. Analg. 1994,78.(2S) S 343.
267. Utley J R. Techniques for avoiding neurologic injury during adult cardiac surgery .//J. Cardiothorac. Vase. Anesth. -1996. Vol.10, N.I. - P.38-44.
268. Van Hemelrijck J., Gogancn W., Van Akcn H., Lacroix H., Ncvelstccn A., Suy R. INVOS™ 3100 Cerebral Oximeter YS. Sovatosen-sory Evoked Potentifls (SSEP) and EEC during Carotid Surgery. // To be presented at the ASA, 1994.
269. Wang W., Hu X., Wu X., Shi S. Metabolism during Surface Cooling Total Circulatory Arrest. // Anesthesiology 1999,V.91, N, 3A.
270. Watson B.G. Unilateral cold neck. A new sign of misplacement of the aortic cannula during cardiopulmonary bypass.//Anaesthesia. 1983. -Vol. 38. - P.659-661.
271. Webster M. W., Makaroun M. S., Steed D. L. et al. Compromised cerebral blood flow reactivity is a predictor of stroke in patients with symptomatic carotid artery occlusive disease. // J. Vase. Surg. 1995. Vol. 21, N2. P. 338-345.
272. Weigand V.A., Mishel A., Martin E., Bardenhaeuer H.J. Regional cerebral oxygen Saturation: A Sensitive Parametr to detect Brain ischemia during carotid artery Surgery. // Anaesthesiology 1995, 83, (3A), A:520.
273. Wyatt JS, Cope M, Delpy DT, Wray S, Reynolds EO. Quantification of cerebral oxygenation and hemodynamics in sick newborn infants by near infrared spectrophotometry. // Lancet, 1986,2,1063-1066.
274. Willams L.M., Picton A., Farrell A., Mead G.E., Mortimer A.J. and McCollum C.N. Light-reflective cerebral oximetry and jugular bulbou. oxygen saturation during c«tid endanerectomy. // Britoh ^ofS«gery 1994,81,1291-1295.
275. Zablocki A D.^Ibin MS. The BEG shou.d be ^ntaed duru>g cardiopulmonary bypass. // J. Cardiothorac Vase Anesth. 1989, 3,123,