Реабилитация тканей пародонта на этапе ортодонтического лечения инъекционной формой аутоплазмы

Насибуллина, Камиля Фаатовна

Диссертации по медицине → Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия

Автореферат и диссертация по медицине (14.03.11) на тему:Реабилитация тканей пародонта на этапе ортодонтического лечения инъекционной формой аутоплазмы

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Насибуллина, Камиля Фаатовна Москва 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.03.11

Автореферат диссертации по медицине на тему Реабилитация тканей пародонта на этапе ортодонтического лечения инъекционной формой аутоплазмы

На правах рукописи

Насибуллина Камиля Фаатовна

РЕАБИЛИТАЦИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА НА ЭТАПЕ ОРТОДОНТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ИНЪЕКЦИОННОЙ ФОРМОЙ

АУТОПЛАЗМЫ

14.03.11 - Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебнаяфизкультура, курортология и физиотерапия

АВТОРЕФЕРАТ

4856696

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

- 6 ОКТ 2011

Москва - 2011

4856696

Работа выполнена в ФГУ "Всероссийский научно-исследовательский и испытательный институт медицинской техники» Росздравнадзора и в ООО Клиника стоматологии и эстетики лица «Лафатер»

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Ахмеров Ренат Рашитович

Официальные оппоненты: Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Машков Олег Алексеевич Агасаров Лев Георгиевич

Ведущая организация: ФГУ "Федеральный медицинский биофизический Центр им. А.И. Бурназяна" ФМБА России

Защита диссертации состоится 2011 г. в/^^часов

на заседании диссертационного совета / Д 208.001.02 при ФГУ "Всероссийский научно-исследовательский и испытательный институт медицинской техники" Росздравнадзора. Адрес: 129301, Москва, ул. Касаткина, 3.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ФГУ "Всероссийский научно-исследовательский испытательный институт медицинской техники" Росздравнадзора. Адрес: 129301, Москва, ул. Касаткина, 3.

Автореферат разослан "_[_

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор ' / ^^^ Т.Н.Цыганова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. На современном этапе получило развитие принципиально новое направление медицинской деятельности в виде восстановительной медицины, представляющей собой систему знаний и практической деятельности, направленных на восстановление функциональных резервов человека, повышения уровня его здоровья и качества жизни, сниженных в результате неблагоприятного воздействия факторов среды и деятельности или в результате болезни, путем применения, преимущественно, не медикаментозных методов (Вялков А.И., 2005; Разумов А.Н., 2008).

Повышение адаптивных возможностей человека в целях восстановления и укрепления здоровья, профессиональной надежности и долголетия является отличительной особенностью ее профилактической направленности, основываясь на преимущественном применении природных и искусственных физических факторов, физических упражнений и положений современной традиционной терапии. Принципы восстановительного лечения применяются во многих областях медицины (Бобровницкий И.П., Кудрявцев О.Н., 2004).

Среди наиболее актуальных проблем современной стоматологии заболевания пародонта занимают одно из ведущих мест (Григорян A.C. и др., 2000; Янкова С.Р. и др., 2007). Неуклонный рост этого заболевания в последние годы ставит его на одну из лидирующих позиций в структуре стоматологической патологии (Ганжа И.Р. и др., 2003, 2007; Косюга С.Ю. и др., 2007; Сагина О.В. и др., 2007).

Ортодонтическое перемещение зубов становится важным этапом комплексного лечения, особенно для улучшения эстетического результата и

устранения окклюзионной травмы, обеспечивая решение многих проблем, связанных с длительностью и эффективностью лечения, ретенцией полученных результатов. (Бондарева Т.В., Валиева И.И., 2001; Леонова A.B., Гущина Л.И., 1998).

Однако, несмотря на значительные достижения современной стоматологии, проблема разработки эффективной, общедоступной для практических врачей, универсальной методики лечения патологии пародонта не может считаться решенной (Иванов B.C., 2006; Грудянов А.И. и др., 2006; Зубкова Н.В., 2007; Саркисян Н.Г., 2008; Nibali L., 2008).

В связи с вышеизложенным, для комплексного лечения заболеваний пародонта на этапе ортодонтического лечения вызывает интерес применение богатой тромбоцитами плазмы (БоТП), так как основной биологический смысл ее применения - ускорение естественных механизмов заживления ран благодаря содержащимся в тромбоцитах факторам роста, которые управляют естественными механизмами регенерации (Хайруллин Ф.А., 2006).

БоТП модулирует и регулирует функцию первичных факторов роста в присутствии вторичных и третичных. Это отличает факторы роста БоТП от рекомбинантных факторов роста, каждый из которых отвечает за отдельный механизм регенерации. Поэтому рекомбинантные факторы роста не являются столь же функциональными в области ран по сравнению с естественной комбинацией факторов роста (Cilio J.E. Jr., 2007). Кроме того, полученная непосредственно перед введением БоТП, является аутогенной, что исключает возможность переноса инфекционных заболеваний и проявления иммунологических реакций.

В других областях медицины уже проводились подобные исследования и получены положительные результаты (Абдуллин И.И. и др., 2006; Torres J. et all., 2009). Так, например, отмечена эффективность БоТП при пластике дефектов нижней челюсти протяженностью 5 см и более с использованием ее в виде подсадки на аутогенную кость, а при синус-лифтинге на аллогенную кость (Ахмеров P.P. и др., 2006).

В связи с наличием данных о возможности применения БоТП для улучшения регенерации тканей и отсутствием в литературе сведений о ее применении в комплексном лечении пациентов с аномалиями зубочелюстной системы и заболеваниями тканей пародонта, мы сочли необходимым изучить эффективность БоТП при пародонтите на этапе ортодонтического лечения.

Цель исследования: повышение эффективности восстановительного лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта с использованием инъекционной формы богатой тромбоцитами плазмы на этапе ортодонтического лечения.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительный анализ эффективности лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта в основных и подгруппах сравнения, получавших ортодонтическое лечение.

2. Оценить эффективность лечения хронических воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта у больных с соматическими заболеваниями, получавших ортодонтическое лечение.

3. Изучить цитоморфологические изменения соединительной ткани и рентгеноденситометрические данные костных структур пародонта у больных гингивитом и пародонтитом.

4. Оценить корреляционную зависимость между тяжестью воспалительного процесса и показателями цитоморфометрии у больных воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта, получавших ортодонтическое лечение.

5. Разработать методику применения БоТП при хронических воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта у больных на этапе ортодонтического лечения.

Научная новизна. Впервые разработана и апробирована методика субмукозного введения инъекционной формы БоТП в область воспалительно-деструктивного поражения пародонта при ортодонтическом лечении.

Предложено применение инъекционной формы БоТП при восстановительном лечении воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта на этапе ортодонтического лечения.

Доказана эффективность лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта с использованием инъекционной формы БоТП на этапе ортодонтического лечения, что проявилось снижением частоты рецидивов в связи с восстановлением тканей пародонта, регенерацией костной ткани.

Впервые предложено введение инъекционной формы БоТП у больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта, отягощенных соматической патологией, имеющих противопоказания к хирургическому лечению, и получающих ортодонтическое лечение.

Практическая значимость. Предложена и клинически апробирована методика введения в ткани пародонта инъекционной формы БоТП на этапе ортодонтического лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта.

Применение инъекционной формы БоТП дает возможность сократить сроки заживления пародонтальной раны за счет стимулирующего действия факторов роста тромбоцитов на метаболизм костной ткани и коллагена, пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов, снижает риск возникновения осложнений, удлиняет фазу ремиссии, что в целом повышает эффективность лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта на этапе ортодонтического лечения.

Введение инъекционной формы БоТП может быть использовано в качестве восстановительного лечения тканей пародонта у пациентов с соматической патологией, имеющих противопоказания к хирургическому лечению.

Данный метод может применяться, как дополнительный в комплексном лечении воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта в амбулаторной практике.

Апробация работы. Основные положения диссертации были представлены на V Международной конференции «Современные аспекты реабилитации в медицине» (Ереван,2011); конференции, посвященной 70-летию заведующего кафедрой хирургической стоматологии и ЧЛХ ХНМУ профессора Рузина Г.ГЦХарьков, 2011).

Апробация диссертации проведена на заседании ученого совета ФГУ «Всероссийский научно-исследовательский и испытательный институт медицинской техники» Росздравнадзора.

Внедрение результатов работы в практику. Разработанный метод применяется в ряде стоматологических поликлиник г. Москвы: поликлиника № 15, ООО Клиника стоматологии и эстетики лица «Лафатер».

Положения, выносимые па защиту:

1. Инъекционная форма БоТП на этапе ортодонтического лечения оказывает стимулирующее действие на процессы регенерации тканей пародонта.

2. Использование инъекционной формы БоТП повышает эффективность восстановительного лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта (гингивита и хронического генерализованного пародонтита) на этапе ортодонтического лечения.

3. Применение БоТП для лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта на этапе ортодонтического лечения - альтернатива хирургическому лечению для больных, отягощенных тяжелыми соматическими заболеваниями.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 1 - в ведущем рецензируемом журнале, определенном ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертационная работа изложена на 139 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, который содержит

126 отечественных и 58 иностранных источников. Работа иллюстрирована 6 рисунками и 13 таблицами.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В ходе выполнения диссертационной работы было обследовано 150 пациентов. Из них 110 получали лечение (в т.ч. ортодонтическое) и были разделены на 3 группы: 1 - с ХГГ (40 пациентов), 2 - ХГП (35 пациентов), 3 -ХГП с осложненной соматической патологией (35 пациентов). В данную группу пациентов были включены лица, имеющие гастроэнтерологическую (язвенную болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки, болезнь оперированного желудка, синдром раздраженного кишечника) и пульмонологическую патологию (бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хронический обструктивный бронхит), заболевания сердечнососудистой системы. Каждая из этих групп была разделена на 2 подгруппы (основная - с применением БоТП и подгруппа сравнения - БоТП не применялась). Для контроля были обследованы пациенты, не страдающие воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта в количестве 40 человек. Из 110 пациентов, получавших лечение - 48 мужчин и 62 женщины. Их распределение представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение пациентов, получавших лечение, по группам

№ группы Наименование группы Основная подгруппа Подгруппа сравнения Итого

1 ХГГ 20 20 40

2 ХГП 20 15 35

3 ХГП на фоне соматической патологии 20 15 35

Всего 60 50 110

Возраст и пол больных: женщины - от 25 до 50 лет, мужчины - от 25 до 60 лет (у женщин после 50 лет наступает менопауза и, как следствие, развитие постменопаузального остеопороза, у мужчин после 60 лет начинается выраженное снижение пиковой костной массы).

Для решения поставленных задач был проведен комплекс диагностических мероприятий, в основу которого были положены клинические (опрос, осмотр, определение гигиенических индексов, периотестометрия, измерение гипсовых моделей челюстей), морфологические (цитоморфометрия) и лучевые методы исследования (ортопантомография челюстей, телерентгенография головы в боковой проекции, рентгеноденситометрия челюстей), фотографирование до и после лечения.

Клинические методы исследования. Опрос включал в себя выяснение жалоб, анамнеза настоящего заболевания и жизни; перенесенных и сопутствующих заболеваний; наследственности; профессиональных вредностей; длительности течения данного заболевания, частоты обострений, продолжительности периодов ремиссии; лечения, проведенного ранее, его эффективность; соблюдения правил гигиены полости рта. А также снятие слепков, отливка диагностических моделей, периотестометрия, фотографирование пациентов до и после лечения. При необходимости назначались дополнительные методы исследования внутренних органов и консультации у соответствующих специалистов.

Проводился внешний осмотр челюстно-лицевой области, определение цвета кожных покровов, наличия деформаций, асимметрии, рубцовых изменений. С помощью пальпации выявляли состояние регионарных лимфоузлов (поднижнечелюстных, околоушных, шейных). При осмотре полости рта оценивали глубину преддверия полости рта, особенности прикрепления уздечек. Так же отмечали наличие аномалий зубов, зубных рядов, окклюзии зубных рядов; кариозных и некариозных поражений зубов,

качество пломб (особенно на контактных поверхностях и в пришеечной области) и зубных протезов, наличие мягких и твердых зубных отложений.

Уровень гигиены полости рта и состояние тканей пародонта оценивали с использованием гигиенических индексов: Грин-Вермиллиона (1960), индекса зубного налета (ЗН) по Quigley u Hein (1962); и пародонтальных индексов: пародонтального индекса (ПИ) (A. Z. Rüssel 1967), индекса кровоточивости (ИК) (Н. Loe, 1967), папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА) (С. Parma, I960), индекса Рамфьёрда (Ramfjorde, 1959), индекс Фукса (1946). Подвижность зубов определяли по шкале Миллера (Miller) в модификации Флезара (Fleszar, 1980). Регистрация индексов проводилась у всех групп пациентов на сроках: 1-ое посещение, через 2 недели, 3, 6, 12 месяцев.

Глубина клинических карманов измерялась с четырех сторон зуба калибровочным пародонтальным зондом (D = 0,5мм). Наиболее глубокий карман, обнаруженный на поверхности, определял окончательную оценку исследования(Уап der Velden, 1979).

Рентгенологический метод. Минеральную плотность костной ткани (МПКТ) челюстей определяли методом радиовизиографической панорамной рентгенографии с денситометрическим профилем с помощью рентгеновского аппарата «Trophy 2000» и программы «CDR computed dental radiography». Алгоритм включал оценку МПКТ межальвеолярных сегментов по альвеолярной, срединной, базисной горизонтали и вертикали. Определяли значения плотности костной ткани в центре и по периферии очага, а также окружающей очаг кости. Отдельно выявляли плотность губчатого вещества в указанных зонах интереса.

Рентгенологическое исследование проводили в первое посещение, а так же на этапах лечения и реабилитации 3,6, 12 месяцев. Для определения состояния костной ткани альвеолярных отростков в качестве костного показателя использовали индекс Фукса (ИФ) (Fuchs, 1946). При анализе обращали внимание на форму, высоту, состояние верхушек межальвеолярных перегородок, степень совершенства построения и

минерализации губчатого вещества кости, состояние кортикальной пластинки. Также проводилось ОПТГ челюстей и ТРГ головы в боковой проекции, расшифровка ТРГ, наложение ТРГ на фото пациента в профиль.

Метод цитоморфометрии. Для исследования выбирались зубы с наиболее выраженными патологическими изменениями. Забор материала проводился у каждого пациента в области 4-х зубов с язычной поверхности через 4±1 часа после чистки зубов. Отпечатки получали с помощью клиновидного фрагмента резинки-ластика с размером узкой части не более 1 мм. Клиновидный фрагмент плотно прижимали внутренней щечкой к поверхности зуба в области зубодесневого соединения, а наружной щечкой -к симметричному участку десны. Отпечатки наносили на заранее подготовленное посредством обезжиривания предметное стекло, несущее на себе разметку на квадраты и маркированное в соответствии с областью забора отпечатков: «з» - зуб, «д» - десна. На каждом стекле помещались отпечатки, взятые из области 4 зубов. Цитологические препараты, окрашивали по Романовскому-Гимзе и изучали под микроскопом (ScienOp ВР-52) с помощью окуляров ><10, х20, и объектива х40 (Григорян A.C., 2000). Исследования проводили в 1-ое посещение и на сроках 14 дней, 3, 6, 12 месяцев после проведенного лечения.

Оценку результатов цитоморфометрии проводили по следующим индексам: индекс деструкции (ИД) и воспалительно-деструктивный индекс (ВДИ). В норме: ИД = 20-650, ВДИ = 0-20; при гингивите: ИД = 700-1000, ВДИ = 21-50; при пародонтите: ИД = 1100-6000, ВДИ = 9-50 .

Все данные записывались в индивидуальную карту обследования пародонтологического больного.

Методы лечения. Лечение гингивита и пародонтита на этапе ортодонтического лечения было комплексным и включало в себя терапевтические, хирургические и ортопедические методы. Всем больным была проведена санация полости рта до начала проведения ортодонтического лечения. Терапевтические мероприятия включали лечение кариеса зубов и

его осложнений, коррекцию пломб с восстановлением контактных пунктов всех групп зубов, проведение профессиональной гигиены полости рта, обучение гигиеническим навыкам. Комплекс лечебных мероприятий включал общее патогенетическое воздействие: антибактериальную терапию, направленную на элиминацию пародонтопатогенной микрофлоры (сумамед -1-й день по 500 мг 1 раз в день, со 2-го по 5-й день - по 250 мг 1 раз в день; макропен - по 400 мг 3 раза в день в течение 10 дней; рулид - по 150 мг 2 раза в день в течение 10 дней; амоксиклав — по 375 мг 3 раза в день в течение 10 дней); противовоспалительную терапию, направленную на снятие воспаления и отека в тканях пародонта (индометацин по 0,025 2 раза в день в течение 10 дней; диклофенак натрия по 0,12 раза в день в течение 10 дней; диклофенак калия по 50 мг 2 раза в день в течение 10 дней; витаминотерапию (анти-пародонтит по 1 табл. 3 раза в день в течение месяца, аскорутин по 1 таб. 3 раза в день в течение месяца).

Для местной противовоспалительной терапии использовались инсталляции в пародонтальные карманы растворов антисептиков: 1% раствора бетадина, 0,05% раствора хлоргексидина, 0,01% раствора мирамистина; мягкие пародонтальные повязки с мазями бетадина, «Левомеколь», «Метрогил-Дента». Традиционная терапия дополнялась назначением специфического иммунокоррегирующего препарата «Имудон».

Ортодонтическое лечение состояло в постановке несъемной аппаратуры в виде брекет-системы, при помощи которой было достигнуто правильное положение зубов, соотношение зубных рядов, нормализованы окклюзионные контакты.

Ортопедические мероприятия включали функциональное избирательное пришлифовывание по Дженкельсону.

Хирургическое лечение. Во второй группе пациентов после проведения всего комплекса предварительного лечения и достижения стабильно хороших показателей гигиены, осуществляли оперативное вмешательство на пародонте. Всего было проведено 45 лоскутных операций на верхней и

нижней челюсти: 30 операций в основной подгруппе и 15 операций в подгруппе сравнения. Объем операций включал от 2 до 8 зубов.

При проведении лоскутных операций использовали методики В.И.Лукьяненко (1977), Б^ашПогс! (1974) или

мукогингивовестибулопластику по показаниям. После формирования слизисто-надкостничного лоскута кюретами удаляли поддесневой зубной камень. На 7 сутки после снятия швов проводилось введение БоТП в область переходной складки из расчета 0,3 мл на 1 зубной сегмент, состоящий из 3 зубов. В первой и во второй группе пациентов введение БоТП проводилось после профессиональной гигиены полости рта и закрытого кюретажа в тот же день или через 1-2 дня.

В раннем послеоперационном периоде пациенты осматривались ежедневно, в позднем - 1 раз в 3-4 дня. Швы снимались на 7 - 10 день. Пациентам первой группы назначалась только местная противовоспалительная терапия. Пациентам второй и третьей групп назначалась как местная, так и общая противовоспалительная терапия. Кроме того, пациентам второй группы проводилось хирургическое лечение.

Введение БоТП в ткани пародонта проводилось только в основных подгруппах, в подгруппах сравнения - получали стандартное лечение. Лечение пациентов третьей группы проводилось после снятия острых явлений со стороны хронической патологии и на фоне общесоматического лечения.

Приготовление БоТП. Приготовление инъекционной формы БоТП проводилось следующим образом. Для забора аутогенной крови использовали одноразовый шприц объемом 10 мл. Забор 10 мл крови проводился из кубитальной вены. Затем кровь переливали в пробирку №1, содержащую цитратные соли гепарина. Пробирку с кровью после проверки на герметичность и тщательного перемешивания помещали в центрифужные стаканы, уравновешивали попарно сухим материалом и центрифугировали в течение 10 минут со скоростью 3 об./мин. (центрифуга ЕВА 2000 ФРГ). При

указанном режиме эритроциты оседают на дно, над ними располагается лейкотромбоцитарный слой или богатая тромбоцитами плазма (БоТП) серовато-белого цвета, поверх которого находится бедная тромбоцитами плазма (БеТП). После центрифугирования пробирку №1 с кровью осторожно вынимали из центрифужного стакана, не нарушая границу между слоями. Верхний слой - бедная тромбоцитами плазма - переводилась в пробирку №2. Средний слой - богатая тромбоцитами плазма набиралась одноразовым шприцом из пробирки, ее объем составлял 5 мл. Нижний слой -эритроцитарная масса так же переводилась в пробирку №2. Из 10 мл аутогенной крови получалось Змл БоТП, с концентрацией тромбоцитов не менее 1><106/мкл.

Введение БоТП. Полученный в результате описанной процедуры БоТП-гель вводился инсулиновым шприцом после проведения профессиональной гигиены полости рта, закрытого или открытого кюретажа тканей пародонта в область переходной складки из расчета 0,3 мл на один зубной сегмент, состоящий из 3 зубов. Количество вводимой БоТП в одно посещение составляло от 2,7 до 3,0 мл и зависело от индивидуальных размеров челюсти.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведенный анализ жалоб пациентов в первой группе с диагнозом хронический генерализованный гингивит показал, что наиболее частой жалобой является кровоточивость десен - 100,00%, индуцированная кровоточивость при чистке зубов и при приеме пищи беспокоила 32 человек (80,00%), спонтанная - 8 человек (20,00%). Также при первичном обращении пациенты предъявляли жалобы на болевые ощущения в деснах - 19 человек (47,50%); на наличие зубных отложений - 33 человека (82,50%); на припухлость десны - 24 человека (60,00%); на повышенную чувствительность зубов к термическим и химическим раздражителям - 20 человек (50,00%). Реже пациентами указывались следующие жалобы: подвижность зубов - 4 человека (10,00%); неприятный запах изо рта - 21 человек (52,50%);

образование щелей между зубами - 3 человека (7,50%), оголение шеек зубов -21 человек (52,50%).

В первой группе пациентов зубы чаще удалялись в связи с осложнением кариеса (93,43%). В группах с диагнозом ХГП зубы чаще были удалены в связи с осложнением заболеваний пародонта: во второй группе - в 83,86% случаев, в третьей группе - 89,57%. По поводу осложненного кариеса во второй группе пациентов зубы были удалены в 17,14% случаев, в третьей - в 12,43% случаев.

Аномалии отдельно стоящих зубов и аномалии окклюзии зубных рядов при гингивитах также были отмечены в меньшем количестве случаев -12,43% и 23,86%. Во второй группе аномалии отдельно стоящих зубов составили 49,57%, аномалии окклюзии - 32,43%; в третьей группе 69,57% и 35,29% соответственно. Необходимо отметить, что аномалии отдельно стоящих зубов и аномалии окклюзии в первой группе пациентов были обусловлены нарушением процессов закладки, сроков прорезывания зубов и нарушением процессов формирования верхней и нижней челюстей. Во второй же и в третьей группе пациентов аномалии отдельно стоящих зубов и аномалии окклюзии были обусловлены в большинстве случаев деформациями, вызванными заболеваниями пародонта.

Меньшее число пациентов нуждалось в коррекции преддверия полости рта в первой группе - 26,71%, пациенты второй группы нуждались в коррекции в 32,43% случаев, в третьей группе - в 38,14% случаев.

На первичном приеме у всех пациентов гигиена полости рта была неудовлетворительна. В первой группе пациентов низкий уровень гигиены полости рта при первичном осмотре был выявлен у всех пациентов, индекс Грин-Вермиллиона в первой группе составил 2,63±0,45, во второй -3,84±0,43, в третьей - 4,08±0,35, при межгрупповом сравнении все результаты отличались друг от друга достоверно (р<0,05). В контрольной группе при первичном осмотре гигиена полости рта оценивалась по индексу Грин-Вермиллиона как хорошая и составила 0,3 ±0,10.

Во всех группах отмечалось достоверное снижение показателей ЗН и ЗК при сравнении результатов до, и после лечения. Также была отмечена следующая закономерность: после лечения в течение 3 месяцев показатели ЗН и ЗК резко снижались, затем на сроках 6 и 12 месяцев начитали расти как в основных, так и подгруппах сравнения. Но прирост в основных подгруппах был менее выражен, чем в подгруппах сравнения. Так в группе с ХГГ прирост показателей по ЗН в основной подгруппе составил 14,81%, в подгруппе сравнения - 28,65%; по ЗК в основной подгруппе - на 12,71%, в подгруппе сравнения - на 21%. В группе с ХГП прирост показателей составил по ЗН в основной подгруппе 14,57%, в подгруппе сравнения - 34,33%; ЗК в основной подгруппе - 8,97%, в подгруппе сравнения - 16,96%. В группе с ХГП, осложненным соматической патологией, прирост показателей по ЗН составил в основной подгруппе - 16%, в подгруппе сравнения - 36,16%; по ЗК в основной подгруппе - 9,95%, в подгруппе сравнения - 18,61%. Это свидетельствует о том, что со временем пациенты начинают чистить зубы хуже (рис.1).

Для объективизации определения активности воспалительно-деструктивных процессов, развивающихся в околозубных тканях при пародонтите, использовали метод цитоморфометрии, позволяющий давать количественную оценку степени воспаления, в тканях пародонта, выражая это через индексы: ВДИ и ИД.

2, 1, о,

■П , иЛ

■ Основная подгруппа

□ Подгруппа сравнения

До лечения 2 недели 3 месяца 6 месяцев 12 месяцев

Рис. 1. Динамика индекса Грин-Вермиллиона у больных с генерализованным гингивитом

Этот метод включает в себя индекс деструкции ИД, отражающей относительное содержание в эпителиальной популяции клеток с признаками цитопатологии, и ВДИ, который основывается на отношении клеток, входящих в состав воспалительного инфильтрата на различных этапах его развития. Было доказано, что оба этих цитологических индекса, плотно коррелируют с характером и тяжестью воспалительного процесса, развивающегося в пародонте. Этот метод обладает высокой степенью чувствительности и дает возможность проследить малейшие изменения в характере и интенсивности патологических процессов в пародонте. Поэтому этот метод представляет собой объективный способ определения активности воспалительно-деструктивных процессов, развивающихся в околозубных тканях при пародонтите. Динамика ИД представлена на рис.2.

■ Основная подгруппа

□ Подгруппа сравнения

До лечения 2 недели 3 месяца 6 месяцев 12 месяцев

Рис.2. Динамика индекса деструкции у больных с хроническим генерализованным гингивитом

При анализе результатов цитоморфометрии в первой группе пациентов с хроническим генерализованным гингивитом в основной подгруппе более выраженное снижение показателей ИД - на 62,69% и ВДИ -на 58,59% произошло через 2 недели после введения БоТП, затем через 3 месяца - ИД снизился на 22,02%; а ВДИ - на 18,25%. В общей сложности через через 2 недели и 3 месяца ИД снизился на 83,71%, ВДИ на 77,84%. Затем снижение показателей не было столь выражено и составило через год ИД на 14,6%, ВДИ-на 14,1%.

Все полученные значения индексов в первой группе пациентов в основной подгруппе после лечения через год соответствовали показателям контрольной

группы, так ИД в основной подгруппе составил 30,25±1,4, а в контрольной группе 30,9±2, ВДИ в основной подгруппе составил 3,59±0,62, а в контрольной группе 3,57±0,85. Это свидетельствует о высокой чувствительности метода по сравнению с индексами и о возможности ранней диагностики данной патологии.

При сравнении показателей индекса ИД и ВДИ с другими группами отмечается, что ВДИ в других группах несколько ниже, чем в первой группе, а ИД соответственно выше, что еще раз подтверждает ту точку зрения, что для гингивита больше характерен воспалительный компонент, а для пародонтита - деструктивный.

Нами выявлена корреляционная зависимость показателей цитоморфометрии и тяжести воспалительных процессов, протекающих в тканях пародонта. Более выраженная корреляционная зависимость была отмечена во второй и третьей группе между индексами ВДИ, ИД и пародонтологическими индексами.

С целью оценки МПКТ в различных участках альвеолярного отростка и тела челюстей было проведено рентгеноденситометрическое исследование. Технические возможности программы «CDR computed dental radiography» позволяют определить плотность трабекул и межтрабекулярных пространств в интересующих зонах. Снижение толщины и плотности трабекул свидетельствуют об уменьшении количества костной ткани, образующейся в каждой единице ремоделирования.

В первой группе пациентов обращает на себя внимание тот факт, что уже при гингивитах отмечается изменение плотности костной ткани, причем эти показатели более выражены в верхней части альвеолярного отростка и в меньшей степени затрагивают базисную часть (табл.2).

Степень снижения МПКТ по всем зонам интереса у больных с ХГП, осложненным соматической патологией, была выражена значительнее, чем в других группах, при этом значения плотности костной ткани при первичном осмотре этой группы пациентов достоверно отличались от аналогичных в

Таблица 2

Реитгеноденситометрические показатели МПКТ альвеолярного отростка у пациентов с генерализованным гингивитом (М±ш) *р <0,05

чо

Зона интереса Результаты до лечения в подгруппах Результаты после лечения в подгруппах

3 месяца 6 месяцев 12 месяцв

основная сравнения основная сравнения основная сравнения основная сравнения

Вертикаль 139,92 ±3,18 137,37 ±2,96 149,56 ±4,60 140,78 ±3,45 158,99 ±4,58* 142,54 ±3,65 165,67 ±3,78* 144,22 ±3,87

Альвеолярная горизонталь 135,76 ±6,23 138,21 ±4,57 149,56 ±2,78 142,78 ±3,18 161,34 ±3,62* 143,87 ±2,69 170,43 ±2,57* 144,45 ±3,57

Срединная горизонталь 115,56 ±3,73 116,89 ±2,67 122,46 ±2,67 118,23 ±4.37 127,45 ±4,54* 120,45 ±2,78 132,76 ±2,37* 121,78 ±3,49

Базисная горизонталь 148,34 ±2,46 146,45 ±3,54 151,46 ±2,67 147,34 ±2,46 153,46 ±3,45* 147,36 ±4,79 154,32 ±4,23* 148,78 ±3,25

группе больных с ХГП, не осложненным соматической патологией и в группе пациентов с ХГГ (р<0,05). Это обусловлено тем, что пациенты, страдающие хронической соматической патологией, имеют более выраженные сдвиги в биохимических процессах костного метаболизма как всего организма в целом, так и в челюстных костях в частности. Более выраженное влияние на МПКТ оказывают патологические состояния пульмонологической и гастроэнтерологической систем, в меньшей степени - кардиологические заболевания.

Анализируя прирост значений МПКТ в группах можно сделать вывод, что он более выражен в основных подгруппах (рис.3).

140-1

100 Ш=11 Р=П Р=П -

во ■ Основная

60 И Я Я Я

40. Н Щ Щ Н □ Подгруппа

20. ■ ■ ■ ■ сравнения

До лечения 3 месяца 6 месяцев 12 месяцев

Рис.3. Рентгеноденситометрические показатели МПКТ альвеолярного отростка у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом

Причем прирост значений МПКТ в подгруппах с ХГП, не осложненным соматической патологией, и с ХГП, осложненным соматической патологией более выражено протекает по альвеолярной и срединной горизонтали. Значения прироста после введения БоТП в обеих группах были примерно одинаковыми, что свидетельствовало об эффективности проводимого лечения в независимости от сопутствующей хронической патологии.

Обращает на себя внимание тот факт, что такие чувствительные методы как цитоморфометрия и рентгеноденситометрия позволяют выявить изменения в костной ткани и в тканях пародонта уже на ранних сроках обследования пациентов, когда гигиенические и пародонтологические

индексы свидетельствуют только о том, что воспалительный процесс характеризуется как гингивит. Это было выявлено при обследовании пациентов с хроническим генерализованным гингивитом. Уже при первичном посещении у данной группы пациентов определялись изменения МПКТ губчатого вещества кости, наиболее выраженные в области межзубных промежутков и в альвеолярном отростке, показатели ВДИ и ИД так же находились в пределах верхней границы нормы для гингивита, т.е. приближались к значениям пародонтита.

Таким образом, целенаправленное комплексное использование в единой схеме обследования пациентов с ХГГ и ХГП радиовизиографии с денситометрическим профилем и цитоморфометрии позволило объективно оценить состояние губчатого вещества костной ткани альвеолярного отростка, воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта и дать оценку эффективности лечения пациентов с применением БоТП (рис.4).

■ основная подгруппа □ подгруппа сравнения

1 группа 2 группа 3 группа

Рис.4. Эффективность лечения воспалительных заболеваний пародонта по значениям прироста минеральной плотности костной ткани по вертикали.

ВЫВОДЫ

1. Сравнительный анализ результатов эффективности комплексного восстановительного лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта на этапе ортодонтического лечения с использованием богатой тромбоцитами плазмы свидетельствовал о значительном снижении процента осложнений в основных подгруппах: в 1 группе (генерализованный гингивит) - на 14,3%, во 2 группе (генерализованный пародонтит) - на 16%, в третьей

группе (генерализованный пародонтит на фоне соматической патологии) - на 22,6%, по сравнению с контрольной группой.

2. Эффективность лечения хронических воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта у больных с соматическими заболеваниями, получавших ортодонтическое лечение с применением БоТП характеризовалась более стойким купированием воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта, стабилизацией костных трабекулярных структур и приростом костной ткани. Это подтверждалось цитоморфометрически улучшением ИД на 28,91%, ВДИ - на 37,09%, по сравнению с контрольной группой, в связи с чем, эта методика может быть рекомендована как альтернатива хирургическому лечению.

3. Цитоморфометрия и рентгеноденситометрия позволяют выявить воспалительно-деструктивные изменения в костной ткани и в тканях пародонта на ранних сроках обследования пациентов, когда гигиенические и пародонтологические индексы характеризуют воспалительный процесс как гингивит. У больных с длительно текущим хроническим катаральным гингивитом клеточный состав воспалительного инфильтрата характеризовался преобладанием соединительнотканных клеток: лейкоцитов, моноцитов и фибробластов, а у больных генерализованным пародонтитом -эпителиальных клеток с признаками цитопатологии.

4. В результате исследования выявлена сильная корреляционная зависимость между: тяжестью воспалительного процесса и показателями цитоморфометрии у больных хроническим катаральным гингивитом (р=0,87) и хроническим генерализованным пародонтитом на этапе ортодонтического лечения (р=0,94); индексами ВДИ, ИД и индексом Рамьфьерда во второй и третьей группе р(=0,85 и р=0,89 соответственно р<0,05;р=0,87 и р=0,84 соответственно р<0,05).

послойного центрифугирования и введения ее среднего слоя - БоТП в область переходной складки из расчета 0,3 мл на 1 зубной сегмент (3 зуба).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс диагностических мероприятий для больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта на этапе ортодонтического лечения рекомендовано включение метода цитоморфометрии и рентгеноденситометрии, позволяющих оценить степень активности процесса в соединительной ткани и костных структурах пародонта.

2. При значениях ВДИ 21,0-50,0, ИД 700-1000 воспаление интерпретируется как поверхностное (затрагивающее соединительнотканные структуры пародонта); при значениях ВДИ 9,0-50,0, ИД 1100-6000,0 воспаление интерпретируется как глубокое, затрагивающее костные структуры пародонта.

3. Богатую тромбоцитами плазму рекомендовано вводить субмукозно больным с воспалительно-деструктивными заболевания пародонта на этапе ортодонтического лечения однократно после проведения инициальной терапии и хирургических методов лечения.

4. Для больных генерализованным пародонтитом, развившемся на фоне соматической патологии, рекомендовано однократное введение БоТП без применения хирургических методов лечения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Шарифуллина К.Ф., Костанян М.М. Выбор программ для совмещения ТРГ головы и фотографии пациента в практике врача-ортодонта // Сб. трудов 54-й итоговой студенческой научной конференции с международным участием. -Москва.-2006.-е. 146.

2. Головинова Н. Э„ Насибуллина К.Ф. Анализ данных периотестометрии у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении // Сб. трудов XXIX итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ. - Москва. - 2007. -с. 81-82.

3.Дм.н. P.P. Ахмеров, к.м.н. Р.Ф. Зарудий, А.Ф. Ачтыева, И.Н. Рычкова, М.Г. Бостанджян, Г.Б. Варданян, К.Ф. Насибуллина, Г.М. Мавлиева. Комплексное лечение больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта с использованием инъекционной формы богатой тромбоцитами плазмы // Сб. трудов V Международной конференции "Современные аспекты реабилитации в медицине", посвященной юбилею 80-летия основания НИИ Курортологии и физической медицины МЗ РА. -Ереван.-2011. - с. 305.

4. Д.м.н. P.P. Ахмеров, к.м.н. Р.Ф. Зарудий, И.Н. Рычкова, М.Г. Бостанджян, Г.Б. Варданян, К.Ф. Насибуллина, Г.М. Мавлиева. Эффективность использования метода плазмолифтинга после проведения дистракционного остеогенеза на нижней челюсти // Сб. трудов V Международной конференции "Современные аспекты реабилитации в медицине", посвященной юбилею 80-летия основания НИИ Курортологии и физической медицины МЗ РА. - Ереван. -2011. - с. 330.

5.Д.м.н. P.P. Ахмеров, к.м.н. Р.Ф. Зарудий, И.Н. Рычкова, М.Г. Бостанджян, Г.Б. Варданян, К.Ф. Насибуллина, Г.М. Мавлиева. Эффективность использования метода плазмолифтинга во время и после установки костных блоков на нижней челюсти // Сб. трудов V Международной конференции "Современные аспекты реабилитации в медицине", посвященной юбилею 80-летия основания НИИ Курортологии и физической медицины МЗ РА. -Ереван. -2011. - с.319.

6. Дм.н. P.P. Ахмеров, к.м.н. Р.Ф. Зарудий, И.Н. Рычкова, М.Г. Бостанджян, Г.Б. Варданян, К.Ф. Насибуллина, Г.М. Мавлиева. Комплексный подход к лечению больных после экстракции зубов по поводу перелома или пародонтита с использованием метода плазмолифтинга. // Сб. трудов V

Международной конференции "Современные аспекты реабилитации в медицине", посвященной юбилею 80-летия основания НИИ Курортологии и физической медицины МЗ РА. - Ереван. -2011. - с. 304. 7. Р.Р.Ахмеров, К.Ф. Насибуллина, Р.Ф. Зарудий, И.Н. Рычкова. Эффективность применения метода плазмолифтинга у больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта на этапе ортодонтического лечения // Российский стоматологический журнал. — 2011.-№ 5.-С. 23-26.

Список прин!

АДЛК - аллогенная

лиофилизированная

деминерализованная кость

БоТП - богатая тромбоцитами плазма

БеТГТ - бедная тромбоцитами плазма

ВДИ - воспалительно-деструктивный

индекс

ЗК- зубной камень

ЗН - зубной налет

ИД - индекс деструкции

ИК - индекс кровоточивости

ИР - индекс Рамфьёрда

ИФ - индекс Фукса

МПКТ - минеральная плотность

костной ткани

сокращений:

НРТ - направленная регенерация тканей

ОПТГ - ортопантомография

ПИ - пародонтальный индекс

СЯЛ - сегментоядерные лейкоциты

ТК — тучные клетки

ТРГ - телерентгенография

ХГГ - хронический генерализованный

гингивит

ХГП — хронический генерализованный пародонтит

РМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс

Заказ №38-а/09/2011 Подписано в печать 14.09.2011 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,2

ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30 www.cfr.ru ; e-mail:info@cfr.ru

Оглавление диссертации Насибуллина, Камиля Фаатовна :: 2011 :: Москва

Список принятых сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиология и патоморфогенез развития воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта.

1.2. Современные методы лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта.

1.3. Патофизиологические основы применения богатой тромбоцитами плазмы и результаты ее использования в разных областях медицины.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта.

2.2. Диагностика воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта.

2.2.1. Клинические методы исследования.

2.2.2. Рентгенологические методы исследования.

2.2.3. Метод цитоморфометрии.

2.3. Комплексные методы лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта.

2.3.1. Методика проведения стандартной терапии.

2.3.2. Методика применения инъекционной формы аутоплазмы.

2.4. Методы статистической обработки результатов исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Результаты комплексного лечения больных с хроническим генерализованным гингивитом.

3.2. Результаты комплексного лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом.

3.3. Результаты комплексного лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне соматической патологии.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

4.1. Обсуждение результатов клинических исследований.

4.2. Обсуждение результатов дополнительных методов исследования.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия", Насибуллина, Камиля Фаатовна, автореферат

Актуальность проблемы. На современном этапе получило развитие принципиально новое направление медицинской деятельности в виде восстановительной медицины, представляющей собой систему знаний и практической деятельности, направленных на восстановление функциональных резервов человека, повышения уровня его здоровья и качества жизни, сниженных в результате неблагоприятного воздействия факторов среды и деятельности или в результате болезни, путем применения, преимущественно, не медикаментозных методов (Вялков А.И., 2005; Разумов А.Н., 2008).

Повышение адаптивных возможностей человека в целях восстановления и i укрепления здоровья, профессиональной надежности и долголетия является отличительной особенностью ее профилактической направленности, основываясь на преимущественном применении природных и искусственных физических факторов, физических упражнений и факторов традиционной терапии. Принципы восстановительного лечения применяются во многих областях медицины (Бобровницкий И.П., Кудрявцев О.Н., 2004).

Среди наиболее актуальных проблем современной стоматологии заболевания пародонта занимают одно из ведущих мест (Чупахин П.В., 2001; Григорян A.C. и др., 2000; Янкова С.Р. и др, 2007). Неуклонный рост этого заболевания в последние годы, ставит его на одну из лидирующих позиций в структуре стоматологической патологии. По данным ВОЗ наиболее высокий уровень заболеваний пародонта отмечен у пациентов в возрасте 35-44 года (6598%), то есть в основной трудоспособной группе населения и сопровождается временной частичной потерей трудоспособности (Ганжа И.Р. и др., 2003, 2007; Григорян A.C. и др., 2000; Аванесов A.M. и др., 2007; Гудиева М.Р. и др., 2007; Косюга С.Ю. и др., 2007; СагишГо.В. и др., 2007).

Общее клиническое течение и лечение заболеваний пародонта осложняют дефекты зубных рядов, прогрессирующая со временем потеря зубов, сопутствующая хроническая патология: сахарный диабет, заболевания сердца и сосудов, заболевания желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы,-неудовлетворительная гигиена полости рта у пациентов (Максимовский Ю.М. и др., 2008; Хетагуров С.К., 2003; Булкина Н.В. и др., 2004; Мухамеджанова JI.P., 2005; Улитовский С.Б., 2006; Полторак H.A. и др., 2007; Айвазова P.A., 2007; Бобзикова И.П., 2007; Вирясова H.A., 2007; Бурдули В.Н., 2009; Moni Н., 2003; Kim J. et all., 2006).

С прогрессом цивилизации отмечается рост заболеваний пародонта, которые стали не только медицинской, но и социальной проблемой, связанной с потерей зубов, отрицательным влиянием пародонтальных очагов инфекции на организм человека. (Иванов В. С., 2006; Мухамеджанова JI.P. и др., 2002; Хохлова Т.Ю. и др., 2003; Булкина Н.В. и др., 2004; Серебрякова JI.E., 2004; Гринин В.М. и др., 2010; Каргин Д.В., 2007; Вирясова H.A., 2007, 2008; Полторак H.A., 2007; Хромова Е.А., 2008; Шнейдер O.JL, 2008; Крылова В.Ю., 2009; Van-Dyke Т.Е., 2005, Ekuni D., 2009; Feitosa D. S., 2009; Söder P-Ö., 2009).

Общепризнано, что только использование в лечении комплекса терапевтических, хирургических, ортодонтических и ортопедических методов обеспечивает удовлетворительный результат (Громов О.В., 1991; Копейкин В.Н., 1998; Григорян A.C. и др., 2000).

С каждым годом количество взрослых с аномалиями зубочелюстной системы, нуждающихся в ортодонтической помощи, увеличивается. Лечение таких пациентов осложнено наличием различных сопутствующих стоматологических заболеваний, из которых наиболее часто встречаются воспалительно-деструктивные заболевания тканей пародонта. Одной из причин пародонтопатий и их рецидивов у таких пациентов являются аномалии зубочелюстной системы. Чаще всего пародонтопатии сопровождают аномалии положения зубов: протрузию и скученное положение передних зубов.

Как правило, при наличии патологической окклюзии пародонтологические мероприятия не приносят успеха. Ортодонтическое перемещение зубов становится важным этапом комплексного лечения, особенно для улучшения эстетического результата и с целью устранения окклюзионной травмы (Бондарева Т.В., Валиева И.И., 2001; Леонова A.B., Гущина Л.И., 1998). Использование возможностей ортодонтических методов при комплексном лечении пациентов с аномалиями зубочелюстной системы и заболеваниями тканей пародонта может обеспечить решение многих проблем, связанных с длительностью и эффективностью лечения, ретенцией полученных результатов.

На данный момент используется широкий спектр терапевтических препаратов (анальгетики, антимикробные, противовоспалительные, иммуномодуляторы, иммунокорректоры, антигипоксические, антиоксидантные, улучшающие микроциркуляцию и регенерацию тканей, восстанавливающие микрофлору) и терапевтических методик, использующих сочетания этих препаратов, ручной и машинный скайлинг, физиотерапевтические методы (Балин В.Н. и др., 1995; Бруххаузен Ф. и др., 1996; Дедеян В.Р., 1997; Булкина Н.В., 1998; Титоренко В.А., 2002; Гильмиярова И.Е. и др., 2003; Антипова O.A., 2005; Агеев A.C., 2006; Булкина Н.В. и др., 2006; Гусева О.Ю. и др., 2006; Тухватуллина Д.Н., 2006; Бубякина С.А. и др., 2007; Максютин И.А. и др., 2007; Шидова А.В.72007, Якушенко C.B., 2008) -

В комплексе лечебно-профилактических мероприятий при лечении больных пародонтитом важную роль играют хирургические методы, однако известные модификации оперативных вмешательств не создают достаточных условий для эффективного купирования патологических процессов в пародонте и восстановления утраченных костных структур альвеолярного отростка (Арсеньев и др., 1996; Грудянов А. И. и др., 2009; Новикова И.А., 2003; Кострюков Д.А. и др., 2008; Степанова И.И. и др., 2009). Наиболее перспективным направлением в хирургическом лечении пародонтита является применение трансплантатов (аутогенных, изогенных, аллогенных, ксеногенных), мембран для направленной тканевой регенерации и остеотропных подсадок, например, фибробластов. (Безрукова А.П. и др., 1994; Суражев Б.Ю., 1999; Чупахин П.В., 2001; Зорина O.A., 2003; Новикова И.А., 2003; Попкова H.A., 2004; Агеев A.C., 2006; Махова Ф.М. и др., 2007; Степанов А.Т., 2007; Фионова Э.В., 2008; Степанова И.И., 2009; Itaya Т., 2009; Tsai С.-Н., 2009).

Но широкое применение мембранной техники для лечения пародонтита сдерживают сложность и трудоёмкость использования мембран во время операции, отсутствие гарантированного результата, высокая стоимость, сложности при проведении лечения у лиц, имеющих сопутствующую хроническую патологию (Безруков В.М. и др., 1996; Островский А., 2000; Степанова И.И. и др., 2007; Махова Ф.М., 2008; Гурин А.Н., 2009).

В связи с вышеизложенным, для комплексного лечения заболеваний пародонта на этапе ортодонтического лечения вызывает интерес применение богатой тромбоцитами плазмы (БоТП), так как основной биологический смысл применения БоТП - ускорение естественных механизмов заживления ран благодаря содержащимся в тромбоцитах факторам роста, которые управляют естественными механизмами регенерации (Хайруллин Ф.А., 2006).

Богатая тромбоцитами плазма модулирует и регулирует функцию первичных факторов роста в присутствии вторичных и третичных. Это"этличает факторы роста богатой тромбоцитами плазмы от рекомбинантных факторов роста, каждый из которых отвечает за отдельный механизм регенерации.

Поэтому рекомбинантные факторы роста не являются столь же функциональными в области ран по сравнению с естественной комбинацией факторов роста (Cilio J.E. Jr., 2007). Кроме того, полученная непосредственно перед введением БоТП является, аутогенной, что исключает возможность переноса инфекционных заболеваний, проявления иммунных реакций.

В связи с наличием данных о возможности применения БоТП для улучшения регенерации тканей и отсутствием в литературе сведений о ее применении в комплексном лечении пациентов с аномалиями зубочелюстной системы и заболеваниями тканей пародонта нами принято целесообразным изучить эффективность БоТП при лечении парод онтита на этапе ортодонтического лечения.

Цель исследования: Повышение эффективности восстановительного лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта с использованием инъекционной формы богатой тромбоцитами плазмы на этапе ортодонтического лечения.

Задачи исследования:

3. Изучить цитоморфологические изменения соединительной ткани и рентгеноденситометрические данные костных структур пародонта у больных гингивитом и пародонтитом на этапе ортодонтического лечения.

Впервые предложено применение инъекционной формы БоТП в восстановительном лечении воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта на этапе ортодонтического лечения.

Впервые доказана эффективность лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта с использованием инъекционной формы БоТП на этапе ортодонтического лечения, что проявилось снижением частоты рецидивов в связи с восстановлением тканей пародонта, регенерацией костной ткани.

Данный метод может применяться, как дополнительный в комплексном лечении воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта.

Положения, выносимые на защиту

2. Использование инъекционной формы БоТП повышает эффективность восстановительного лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта (гргнгивита и хронического генерализованного пародонтита) на этапе ортодонтического лечения.

ОС1ЧДМ.1^Е>С1П|Г1Л1»иГХ. ------—

Апробация работы. Основные положения диссертации были представлены на V Международной конференции «Современные аспекты реабилитации в медицине» (Ереван,2011); конференции, посвященной 70-летию заведующего кафедрой хирургической стоматологии и 4JIX ХНМУ профессора Г.П. Рузина (Харьков, 2011).

Публикации по теме диссертации. По теме исследования опубликовано 7 научных работ, в том числе 1 — в ведущем рецензируемом журнале, определенном ВАК РФ для публикации основных результатов диссертации на соискание ученых степеней кандидата и доктора наук.

Личный вклад автора. Все намеченные задачи по разработке темы, реализации цели и поставленных задач исследования, систематизация и обобщение полученных результатов, формулировку научных положений и выводов, вынесенных на защиту, осуществлены лично автором. Автором лично проработан большой объем научной литературы, что было представлено в обзоре литературы. Все исследования и их анализ по теме диссертации проведены при личном участии соискателя на всех этапах диссертационной работы. Диссертантом лично проведен сбор анамнеза, жалоб, проведено клиническое обследование больных, ведение амбулаторных карт 150 пациентов, находившихся на ортодонтическом лечении по поводу аномалий окклюзии. Статистическая обработка результатов исследования проводилась согласно принятым в медицине стандартам лично автором.

Внедрение результатов исследования Разработанный метод применяется в ряде стоматологических поликлиник г.

- Москвы: городскаястоматологическая^ поликлиника^ № 15,. клиника стоматологии и эстетики лица «Лафатер».

Заключение диссертационного исследования на тему "Реабилитация тканей пародонта на этапе ортодонтического лечения инъекционной формой аутоплазмы"

ВЫВОДЫ

1. Сравнительный анализ результатов эффективности комплексного восстановительного лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта с использованием богатой тромбоцитами плазмы свидетельствовал о значительном снижении процента осложнений в основных подгруппах: в 1 группе (генерализованный гингивит) — на 14,3%, во 2 группе (генерализованный пародонтит) - на 16%, в третьей группе (генерализованный пародонтит на фоне соматической патологии) — на 22,6%, по сравнению с подгруппами сравнения.

2. Эффективность лечения хронических воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта у больных с соматическими заболеваниями, получавших ортодонтическое лечение с применением БоТП характеризовалась более стойким купированием воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта, стабилизацией костных трабекулярных структур и приростом костной ткани. Это подтверждалось цитоморфометрически улучшением ИД на 28,91%, ВДИ - на 37,09%, по сравнению с подгруппами сравнения, в связи с чем, эта методика может быть рекомендована как альтернатива хирургическому лечению.

3. Цитоморфометрия и рентгеноденситометрия позволяют выявить воспалительно-деструктивные изменения в костной ткани и в тканях пародонта на ранних сроках обследования пациентов, когда гигиенические и пародонтологические индексы характеризуют воспалительный процесс как гингивит. У больных с длительно текущим хроническим катаральным гингивитом клеточный состав воспалительного инфильтрата характеризовался преобладанием соединительнотканных клеток: лейкоцитов, моноцитов и фибробластов, а у больных генерализованным пародонтитом — эпителиальных клеток с признаками цитопатологии.

4. В результате исследования выявлена сильная корреляционная зависимость между: тяжестью воспалительного процесса и показателями цитоморфометрии у больных хроническим катаральным гингивитом (р=0,87) и хроническим генерализованным пародонтитом на этапе ортодонтического лечения (р=0,94); индексами ВДИ, ИД и индексом Рамьфьерда во второй и третьей группе (р=0,85 и р=0,89 соответственно р<0,05; р=0,87 и р=0,84 соответственно р<0,05).

5. Разработанная методика применения богатой тромбоцитами плазмы при хронических воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта у больных на этапе ортодонтического лечения состояла из забора крови, ее послойного центрифугирования и введения ее среднего слоя — БоТП в область переходной складки из расчета 0,3 мл на 1 зубной сегмент (3 зуба).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. Богатую тромбоцитами плазму рекомендовано вводить субмукозно больным с воспалительно-деструктивными заболевания пародонта однократно после проведения инициальной терапии и хирургических методов лечения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Насибуллина, Камиля Фаатовна

1. Абдуллин И.И., Ахмеров P.P., Зарудий Р.Ф. Применение аутоплазмы в лечении недержания мочи при напряжении у женщин: возможность улучшить качество жизни//Натуротерапия и гомеопатия. — 2006. №1(8). - С.49-53.

2. Аболмасов Н.Г. Ортодонтия/ Медпресс-информ. -2008.- 356 с.

3. Агеев A.C. Репаративная регенерация травматического костного дефекта нижней челюсти при использовании антиоксиданта тиофана: Автореф. дис.канд.мед.наук./ Новосибирск, 2006. — 16 с.

4. Айвазова P.A. Эффективность эрадикационной терапии в лечении заболеваний пародонта у больных язвенной болезнью 12-ти перстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Москва, 2007.-24 с.

5. Антипова O.A., Михальченко В.Ф., Яковлев А.Т. Иммунный статус больных пародонтитом//Акт. вопр. эксперим., клинич. и профилактич. стоматологии: Сб. науч. тр. ВолГМУ. — Волгоград, 2005. С.21-26.

6. Арсеньев П.А., Саратовская Н.В. Синтез и исследование материалов на основе гидроксиапатита кальция/УСтоматология. 1996. - №6.

7. Ахмеров P.P., Зарудий Р.Ф., Махмутова А.Ф., Ханин Е.Ю. Аутоплазма в лечении возрастной атрофии кожи//Натуротерапия и гомеопатия. — 2006. -№1(8). -С.38-41.

8. Балин В.Н., Иорданишвили А.К., Ковалевский A.M. Практическая периодонтология. СПБ: Питер Пресс, 1995.

9. Безруков В.М., Григорян A.C. Гидроксиапатит как субстрат для костной пластики: теоретические и практические аспекты проблемы//Стоматология. — 1996.-№5.

10. Безрукова А.П., Истранов Л.П., Романов Н.В. Коллагенопластика в хирургическом лечении заболеваний пародонта//Сб. статей I Международного конгресса по проблемам зубной трансплантологии. Уфа. — 1994. — Вып. I.

11. Бобзикова И.П. Состояние тканей пародонта у пациентов с СС патологией и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2007. - 24 с.

12. Бобровницкий И. П., Корюкина И. П., Закачурина И. В., Макарян А. Н., Маслов Ю. Н. Новые возможности лечебного использования питьевой минеральной воды «Обуховская», Москва-Пермь-Камышлов, 2005.- 131с.

13. Бондарева Т.В., Валиева И.И. Необходимость сочетания ортодонтического и терапевтического лечения при зубочелюстных аномалиях и болезнях пародонта // «Ортодент-Инфо». №4. 2001. - С. 8-13

14. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. — М.: Медицинское информационное агентство.- 2009. 604 с.

15. Бруххаузен Ф., Вельхенер X., Гробекер X. Фармакотерапия. Клиническая фармакология. Практ. рук. Пер. с нем. МН.: Беларусь, 1996. (иммунные препараты в пародонтологии)

16. Булкина Н.В. Применение чрескожной лазерной бистимуляции и бегущего переменного магнитного поля в комплексном лечении пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 1998. - 18 с.

17. Булкина Н.В., Гусева О.Ю. Исследование активности амилазы ротовой жидкости в присутствии фторхинолонов у больных пародонтитом//Новые технологии в стоматологии и имплантологии: Материалы 8-й всероссийской конференции. — Саратов, 2006. — С.154-155.

18. Булкина Н.В., Лукина Л.В. Оценка состояния тканей пародонта у больных хроническим холециститом//Современные наукоемкие технологии. Москва, 2004. -№3.-С.52.

19. Бурдули В. Н. Оценка стоматологического статуса у пациенток с отеопорозом I типа и кардиоваскуляторной патологией: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2009. - С.24.

20. Вирясова H.A. Клиника и терапия заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой с учетом состояния минеральной плотности костной ткани: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2008. - С.25.

21. Воробьева О.И., Даниекер Е.О., Романова Е.И. Возможности профилактики заболеваний пародонта//Научные труды VIII международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации». -Москва: РУДН, 2007. С.181-182.

22. Вялков А.И. Проблемы здоровья населения РФ в период реформы здравоохранения//Главврач. — 2005.№7. с. 12-18.

23. Ганжа И.Р. Анализ ситуации по оказанию пародонтологической помощи в г. Самаре//Научные труды 4-й Международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке». Москва, 2003. - С. 145.

24. Ганжа И.Р. Рецессия десны. Диагностика и методы лечения/ учебное пособие для врачей. ООО ИПК « Содружество », 2007. - С.69.

25. Гильмиярова И.Е., Швайкина С.Е. Возможности донозологической диагностики заболеваний пародонта//Научные труды 4-й Международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке». -Москва, 2003. С. 150

26. Глыбина Т.А. Применение геля, содержащего сульфатированные гликозаминогликаны (сГАГ), в комплексном лечении пациентов, страдающих заболеваниями пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2008. -С.27.

27. Глыбина Т.А. Дмитриева JI.A., Кострюков Д.А., Ларионов Е.В. Сравнительные клинические исследования применения геля "Гликодент" и современных хлоргесидинсодержащих препаратов при лечении пародонтита//Пародонтология. 2007. - №2 (43). - С. 11-14.

28. Григорян A.C., Грудянов А.И., Антипова З.П. Новый диагностический метод оценки состояния пародонта по данным цитоморфометрии отпечатков с десны//Стоматология. 2000. - №5. — С.4-9.

29. Гринин В.М., Янушевич О.О. Заболевания пародонта.Современный взгляд на клинико-диагностические и лечебные аспекты/ М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2010. - 124 с.

30. Громов О.В. Иммобилизация подвижных зубов при пародонтите и включенных дефектов зубных рядов. — Стоматология. 1991. - № 6. - С.78-80.

31. Грохольский А.П., Кодола H.A., Центило Т.Д. Назубные отложения: их влияние на зубы, околозубные ткани и организм. К.: Здоров'я, 2000.

32. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта/ М.: Медицинское информационное агентство.- 2006. - 48 с.

33. Грудянов А.И. Заболевания пародонта/ М.: Медицинское информационное агентство. - 2009. — 241 с.

34. Грудянов А.И., Зорина O.A. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта: руководство для врачей/ — М.: Медицинское информационное агентство. 2009. — 84 с.

35. Грудянов А.И., Александровская И.Ю. Планирование лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта/ — М.: Медицинское информационное агентство. 2010. - 44 с.

36. Гурин А.Н. Сравнительная оценка влияния различных остеопластических материалов на основе фосфатов кальция на заживление костных дефектов: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2009. С.26.

37. Гусева О.Ю., Бородулин Н.В. Исследование активности амилазы ротовой жидкости в присутствии фторхинолонов/Юбмен веществ при адаптации и повреждении: Материалы 5-й Международной конференции. — Ростов-на-Дону, 2006. С.50-52.

38. Гусева О.Ю., Бородулин Н.В., Булкина Н.В. Взаимодействие препаратов фторхинолонового ряда с ферментами ротовой жидкости здоровых и больных пародонтитом//Известия высших учебных заведений. Сев.-Кавказ. Регион «Естеств. науки». 2007. - №2. - С.70-72.

39. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин H.A., Миликевич В.Ю. Заболевания пародонта. М.: Медицина, 1993. 320 с.

40. Дедеян В. Р. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с помощью биополимерных лекарственных форм пролонгированного действия: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Москва, 1997. 19 с.

41. Дмитриева Л.А., Бишева В.И., Райнов H.A., Махова Ф.М. Экспериментальное обследование применения эмалево-матричного протеина и фибрин-фибронектинового адгезива при хирургическом вмешательстве на пародонте//Пародонтология. 2007. №3 (44). - С23-27.

42. Иванов B.C. Заболевания пародонта/ В кн. "Терапевтическая стоматология". Под ред. Боровского E.B. М.: Медицинское информационное агентство. — 2006. - С.509-610

43. Зорина O.A. Хирургическое лечение заболеваний пародонта с использованием длительно резорбируемой пленки: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2003. - 19 с.

44. Зубкова Н.В. Особенности диагностики и планирования лечения пациентов с частичной утратой зубов, осложненной патологией пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. С.-П., 2007. - 16 с.

45. Калинин A.A. Комплексное лечение пародонтита с использованием антибактериальной терапии ровамицином: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2008. с.25

46. Канканян, А.П. Болезни пародонта: новые подходы в этиологии, патогенезе, профилактике и лечении / А.П. Канканян, В.К.Леонтьев. Ереван: Тигран Мец., 1998,-ЗбОс.

47. Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. М.: Издательство «Триада-Х», 1998. — 175 с.

48. Кострюков Д.А., Махова Ф.М. Сравнительное клиническое исследование эффективности использования биокомпозиционных материалов в комплексном лечении заболеваний пародонта (Отдаленные результаты). Пародонтология. — 2008 №1 (46). -С.16-19.

49. Крылова В.Ю. Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2009. с. 18.

50. Курякина Н.В. Заболевания пародонта. М.: Мед.книга — НГМА, 2005. 43с.

51. Левицкий А.П., Мизина И.К. Зубной налет. К.: Здоровье, 1987. - 80с.

52. Леонова A.B., Гущина Л.И. Воспалительные заболевания пародонта и возможности ортодонтического лечения // Пародонтология. 1998. -№3

53. Лепилин A.B., Прилепская М.В., Райгородский Ю.М., Елисеев Ю.Ю. Клинико-иммунологическая эффективность применения вакуум-лазерной терапии при заболеваниях пародонта/ Стоматология. 2007. - №3. — С.28-30.

54. Лепилин A.B., Райгородский Ю.М., Булкина Н.В., Лукина Л.В. Применение динамической магнитотерапии с помощью аппарата АМО-АТОС-Э в пред- и послеоперационном лечении пародонтита. Стоматология. Т.86. - №4. — 2007. — С.25-27.

55. Локшина Л.А. Са-активируемые нейтральные протеиназы и их регуляторное значение/УВестн. АМН СССР. 1986. - №8. - С.59-68.

56. Лукина Л.В. Клинико-иммунологическое исследование эффективности применения иммуномодулятора гепона в комплексной терапии больных пародонтитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 2007. — 26 с.

57. Максимовский Ю.М., Володина Е.В., Багдасарян В.А. Новый подход к планированию и проведению проитивомикробной терапии у больных воспалительными заболеваниями пародонта/ Институт стоматологии. — 2008. -№2.- С.32-35.

58. Махова Ф.М. Сравнительная эффективность применения отечественных остеопластических материалов "Биоматрикс" И "Остеоматрикс" в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2008. С.25.

59. Минченко, Б.И. Биохимические показатели метаболических нарушений в костной ткани. Часть 1. Резорбция кости / Б.И. Минченко, Д.С. Беневоленский, P.C. Тишенина / Клиническая лабораторная диагностика. — 1999 — № 1. — С. 815.

60. Москалев К.Е. Сравнительная оценка различных методов инструментальной обработки поверхности корней зубов при лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Москва, 2005. 16 с.

61. Москвин B.C., Горбани H.A. Лазерно-вакуумный массаж. Тверь: Триада, 2006.-С.15-33, 41-66.

62. Мухамеджанова Л.Р. Особенности диагностики, клинического течения и лечения генерализованного пародонтита у больных системным вторичным остеопорозом: Автореф. дис. док. мед. наук. — Казань, 2005. 42 с.

63. Мухамеджанова Л.Р., Латфуллин И.А., Хитров Ю.Ю. Стоматологические аспекты ишемической болезни сердца. Казань: ЗАО «Новое знание», 2002. -87 с.

64. Новикова И. А. Совершенствование хирургических методов в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Екатеринбург, 2003. 16 с.

65. Островская Л.Ю. Применение аскорбиновой кислоты в лечении больных с сочетанной патологией тканей пародонта и язвенной болезнью. Саратов: СГМУ, 1999.-29 с.

66. Островский А. Пародонтологические мембраны: краткий обзор/ЛЭЕЫТ-INFORM. 2000. - №6. - С. 12-15.

67. Персии JI.C. Ортодонтия. Диагностика и лечение зубочелюстных аномалий. -М.: Медицина. -2009. 226 с.

68. Полторак Н.А., Янушевич О.О., Васюк Ю.А., Гринин В.М. Роль хронического пародонтита при ишемической болезни сердца в течении основного заболевания/Юртодонтия, 2007, №2, с.55-58.

69. Попкова Н.А. Разработка и методика применения трансплантата с культивированными фибробластами для повышения эффективности хирургического лечения пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2004.-19 с.

70. Проффит У.Р. Современная ортодонтия / Проффит У.Р. М . : МЕДпресс-информ, 2008. - 480 с.

71. Разумов А.Н., Вялков А. И., Козлов В. К., Бобровницкий И. П., Михайлов В. И., Подкорытова А. В., Одинец А. Г., Супрун С. В., Тулупов

72. A. М. Морские водоросли в восстановительной медицине, комплексной терапии заболеваний с нарушением метаболизма. Изд. «МДВ», Москва,2008 г., 99 с.

73. Разумова С.Н., Шатохина С.Н., Шабалин В.В., Булгаков О.В., Булгаков

74. B.C. Микробиоценоз полости рта//Научные труды VIII международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации». Москва: РУДН, 2007. - С.532.

75. Сагина О.В., Чайковский В.Б., Аванесов A.M. Анализ стоматологической заболеваемости у работников железнодорожного транспорта//Научные труды

76. VIII международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации». Москва: РУДН, 2007. - С.551.

77. Саркисян Н.Г. Совершенствование медикаментозного лечения хронического генерализованного пародонтита: автореф. дис. канд.мед.наук. -Екатеринбург, 2008.- С.24

78. Серебрякова JI.E. Морфофункциональная характеристика клеток крови при воспалительных заболеваниях пародонта: автореф. дис.канд.мед.наук. -Москва, 2004. 15 с.

79. Сивовол С.И. Клинические аспекты пародонтологии 2-е изд., перераб. и доп. - М., 2001.-168 с.

80. Скрипалыцикова З.К. Опыт использования пленок диплен-дента в лечении заболеваний пародонта/ТРоссийский стоматологический журнал. — 2000. №1. — С.56.

81. Слободина Е.В. Ранняя диагностика воспалительных заболеваний пародонта у подростков и лиц молодого возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. Тверь, 2008. - С.22

82. Степанов А.Т. Разработка и клинико-эксперементальное обоснование применения резорбируемых мембран в зубосохраняющих биотехнологиях: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2007. — 23 с.

83. Степанова И. И. Использование аутофибробластов при лечении пациентов с рецессиями слизистой оболочки и дефицитом десны в области зубов и зубных имплантатов: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2009. - 24 с.

84. Степанова И. И., Кулаков A.A., Грудянов А.И., Зорин B.JL, Зорина А.И. Применение аутологичных фибробластов слизистой оболочки рта человека для устранения рецессий десны//Стоматология. — 2007. — Спец. Выпуск. С. 52-56.

85. Степанова И. И., Грудянов А.И., Зорин B.JL, Зорина А.И. Клеточные технологии в пародонтологии//Стоматология. — 2009. — №1. — С.71-73.

86. Суражев Б.Ю. Оценка эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом по показателям капиллярного кровотока и перекисного окисления липидов: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1999. - 19 с.

87. Титоренко В.А. Антимикробное действие излучения гелий-неонового лазера на микрофлору пародонтальных карманов, сенсибилизированную метиленовой синью: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 2002. - 22 с.

88. Тухватуллина Д.Н. Клинико-функциональное обоснование методов коррекции нарушений регионарного кровотока перед хирургическим лечением хронического генерализованного пародонтита: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Екатеринбург, 2006.- 22 с.

89. Улитовский С.Б. Гигиена полости рта в пародонтологии. М.: Медицинская книга. - 2006. - 21 с.

90. Фионова Э.В. Анализ репаративных процессов в нижней челюсти при использовании модифицированных остеопластических материалов серии Гапкол с мезенхимальными стромальными клетками в эксперименте: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2008. С.25.

91. Франке, Ю. Остеопороз / Ю. Франке, Г. Рунге. М., Медицина 1995.-С.258.

92. Хайруллин Ф.А. Влияние богатой тромбоцитами плазмы на остеоинтегративные свойства пористого сплава на основе никелида титана и его значение для дентальной имплантации: Автореф. дис. канд. мед. наук. Казань, 2006. - 19 с.

93. Хоменко JI.A., Биденко Н.В., Остапко Е.И., Шматко В.И. Современные средства экзогенной профилактики заболеваний полости рта. Практическое руководство. К.: Книга плюс, 2001. - 208 с.

94. Хорошилкина, Ф.Я. Ортодонтия. Дефекты зубов, зубных рядов, аномалии прикуса, морфофункциональные нарушения в челюстно-лицевой области и их комплексное лечение. — М: Медицинское информационное агентство, 2006. — С.277.

95. Хромова Е.А. Профилактика осложнений после проведения оперативных вмешательств на тканях пародонта у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2008. - С.23.

96. Чупахин П.В. Использование нерезорбируемых мембран для направленной регенерации тканей пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2001. — С.16.

97. Шнейдер O.JI. Клинико-лабораторное обоснование комплексного лечения пародонтита у больных первичным гипотиреозом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 2008. - С.25.

98. Якушенко С.В. Сравнительная оценка эффективности лечения гингивита препаратами на основе коры дуба и караганы гривастой: Автореф. дис. канд. мед. наук. Иркутск, 2008. - С. 19.

99. Buja L.M., Eigebradt M.L. Apoptosis and necrosis. Basic tapes and mechanisms of cell death//Arch. Pathol. Lab. Med. 1993. - Vol. 117. -P.1208-1214.

100. Cillo J.E Jr, Marx R.E, Stevens M.R. Evaluation of autologous platelet-poor plasma gel as a hemostatic adjunct after posterior iliac crest bone harvest//J. Oral. Maxillofac Surg. 2007. - Vol. 65(9). - P. 1734-1738.

101. Greene J.C. The simplified oral hygiene index Vermillion J.R. / J.C. Green // J. Am. Dent. Ass. 1964. - Vol. 68, № 1. - P. 7-13.

102. Groger S., Michel J., Meyle J. Establishment and characterization of immortalized human gingival keratinocyte cell lines//J.Periodont Res. Vol. 43 (6). -2008. -P. 604-614.

103. Haffajee A.D., Teles R.P., Patel M.R., Song X., Veiga N., Socransky S.S. Factors affecting human supragingival biofilm composition. I. Plaque mass//J.Periodont Res. -2009. Vol. 44 (4). - P. 511-519.

104. Honma Y., Sugita N., Kobayashi T., Abiko Y., Yoshie H. Lower antibody response to Porphyromonas gingivalis associated with immunoglobulin G Fd receptor 115 polymorphism//! Periodontal Res. 2008. - Vol. 43 (6). - P. 706-711.

105. Horton F.F., Fairhust S. Lipid peroxidation and mechanism of toxity//Gr Rev Toxicol. 1987. - Vol. 18. -P.27-56.

106. Hung P.-S, Kao S.-Y., Liu C.-J., Tu H.-F., Wu C.-H., Lin S.-C. Insulin-like growth factor binding protein-5 enhances the migration and differentiation of gingival epithelial cells J Periodontal Res. 2008. - Vol. 43 (6).- P. 673-681.

107. Itaya T., H. Kagami, K. Okada, A. Yamawaki, Y. Narita, M. Inoue, Y. Sumita, M. Ueda Characteristic changes of periodontal ligament-derived cells during passage.2009.- P.425-433.

108. Kanaya S., E. Nemoto, T. Ogawa, H. Shimauchi Porphyromonas gingivalisfimbriae induce unique dendritic cell subsets via Toll-like receptor 2//J Periodontal Res. Vol. 44 (4). - 2009. - P. 543-549.

109. Kim J., Amar S. Periodontal disease and systemic conditions: a bidirectional relationship//Odontology.- 2006. Vol. 94, №1. - P. 10-21.

110. Kinane D.F., Lindhe J. Pathogenesis of Periodontitis. Clinical Periodontology and Implant Dentistry (Third Edition). Ed. J. Lindhe, Munksgaard: Copenhagen, 1997. - P. 189-229.

111. Kjeldsen M., Holmstrup P., Bendtzen K. Marginal periodonntitiss and cytokines: a review of the literature//! Periodontol. 1993. - Vol. 64. - P. 1013-1022.

112. Listgarten M.A. Microbiological resting in the diagnosis of periodontal disease / M.A. Listgarten // Periodontol. 1992. - Vol. 63. - P. 332-337.

113. Loe, H. The Gingival Index, the Plaque Index and the Retention Index Systems / H. Loe // J. Periodontal. 1967. - Vol. 38, № 6 (Suppl.). - P. 610-616.

114. Magno G., Joris J. Apoptosis, oncosis, necrosis//Amer. J. Pathol. 1995. -Vol.146.-P.3-15.

115. Marx R.E. at al. Radiation injury to tissue// Journal of Oral &Maxillofacial Surgery. 2000. - Vol. 58. - P.45-52.

116. Masaoka T., Hashimoto S., Kinumatsu T., Muramatsu T., Jung H.-S., Yamada S., Shimono M. Immunolocalization of laminin and integrin in regenerating junctionalepithelium of mice after gingivectomy //J.Periodont Res. — 2009. Vol. 44 (4). - P. 489-495.

117. Misosses P., Cavender D.E., Ziff M. Productions of interleikin. I by human endothelial cells//! Immunol. 1986. - Vol. 136. - P. 2486-2491.

118. Morii H. Osteoporosis viewed from the standpoint of dental aspect//Clin Calcium. -2003. Vol.13 . №5, - P. 553-555.

119. Mundy G.R. Intlammatory mediators and the destruction of bone//J.Periodont Res. 1991. - Vol. 26. — P.213-217.

120. Nakajima K., Abe T., Tanaka M., Hara Y. Periodontal tissue engineering by transplantation of multilayered sheets of phenotypically modified gingival fibroblasts//! Periodontal Res. 2008. - Vol. 43 (6). - P. 681-688.

121. Nakajima T., Amanuma R., Ueki-Maruyama K., Oda T., Honda T., Ito H., Yamazaki K. CXCL13 expression and follicular dendritic cells in relation to B-cell infiltration in periodontal disease tissues//J Periodontal Res. 2008. - Vol. 43 (6). - P. 635-641.

122. Nibali L., Donos N., Brett P. M., Parkar M., Ellinas T., Llórente M., Griffiths G. S. A familial analysis of aggressive periodontitis clinical and genetic findings//J Periodontal Res. - 2008. - Vol. 43 (6). - P. 627-634.

123. Ohta S., Yamada S., Matuzaka K., Inoue T. The behavior of stem cells and progenitor cells in the periodontal ligament during wound healing as observed using immunohistochemical methods//J.Periodont Res. Vol. 43(6). - 2008. - P. 595-603.

124. Parma, C Parodontopathein. Leipzig, 1960. - 53 s.

125. Pradeep A.R., Hadge P., Chowdhry S., Patel S., Happy D. Exploring the role of Thl cytokines: interleukin-17 and interleukin-18 in periodontal health and disease//J Oral Sci. 2009. Vol. 51(2). - P. 261-266.

126. Pradeep A. R., Y. Roopa, P.P. Swati Interlenkin-4, a T-helper 2 cell cytokine, is associated with the remission of periodontal disease//J Periodontal Res. — 2008. Vol. 43 (6). - P. 712-716.

127. Ram fjord, S. Indices for prevalence and indices of periodontal disease / S. Ramfiord// J. Periodontal. 1959. -Vol. 30. - P . 51-59.

128. Ren L., Jiang Z.Q., Fu Y., Leung W. K., Jin L. The interplay of lipopolysaccharide-binding protein and cytokines in periodontal health and disease// J. of Clinical Periodontology. 2009. - Vol. 36(8). - P. 619-626.

129. Slots J. Bacterial specificity in adult periodontitis. A summary of recent work//J. Clin. Periodontol. 1986. - Vol. 13. - P. 912-917.

130. Slots J., Listgarten M. A. Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius and Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal diseases//J. Clin. Periodontol. 1988. - Vol. 15. - P. 85-93.

131. Socransky S.S. Criteria for infectious agent in dental caries and periodontal disease//! Clin. Periodontol. 1979. - Vol. 6. - P. 16-21.

132. Socransky S.S. Relationship of bacteria to the etiology of periodontal disease//J. of Dental Research. 1970. - Vol. 49. - P. 203-222.

133. Socransky S.S., Haffajee A.D. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment//J. Periodontol Res. 1991. -Vol. 26.-P. 195-212.

134. Socransky, S.S. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: Current concepts / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // Periodontol. 1992. - Vol. 63. -Suppl.4.-P. 322-331.

135. Socransky, S.S. Microbiology of Periodontal Disease / S.S. Socransky, A.D.

136. Haffajee // Clinical Periodontology and Implant Dentisity/ Ed. J. Lindhe. -Copenhagen: Munksgaard, 1997.-P. 138-188.

137. Sosroseno W., P. S. Bird, G. J. Seymour Effect of exogenous nitric oxide on murine immune response induced by Aggregatibacter actinomycetemcomitans lipopolysaccharide//J. Periodontal Res. 2009. Vol. 44(4). - P. 529-536.

138. Tatakis D.N. Innterleukin-1 and bone metabolism: a review//J. Periodontol. -1993. 64. - Suppl. 5. - P. 416-431.

139. Thaweboon B., Laohapand P., Amornchat C., Matsuyama J., Sato T., Nunez P.P., Uematsu H., Hoshino E. Host beta-globin gene fragments in crevicular fluid as a biomarker in periodontal health and disease//J. Periodontal Res. 2009. — Vol. 8. — P.35-41.

140. Tsai C.-H., Yang S.-F., Huang F.-M., Chang Y.-C. The upregulation of cystatin C in human gingival fibroblasts stimulated with cyclosporine//J Periodontal Res. 2009. V. 44 (4). - P. 459-464.

141. Tsuchiya Y., Muramatsu T., Masaoka T., Hashimoto S., Shimoiio M. Effect of the dental adhesive, 4-META/MMA-TBB resin, on adhesion and keratinization of regenerating oral epithelium//J Periodontal Res. 2009. V. 44 (4). - p. 496-502.

142. Van-Dyke T.E., Sheilesh D. Risk factors for periodontitis//J.Int.Acad Periodontal. 2005 . Vol.7, №1.- P. 3-7.

143. Vettore M.V., Leao A.T., Leal M. do C., Feres M., Sheiham A. The relationship between periodontal disease and preterm low birthweight: clinical and microbiological results //J Periodontal Res. 2008. - Vol. 43 (6). - P. 615-626.

144. Xiang Updike S., Hessam Nowzari Fractal analysis of dental radiographs to detect periodontitis-induced trabecular changes//J Periodontal Res. 2008. - Vol. 43 (6).-P. 658-664.

145. Zhang J.H., Dong Z., Chu L. Hydrogen sulfide induces apoptosis in human periodontium cells//J Periodontal Res. 2009. - Vol. 8. - P. 42-47.

Автореферат и диссертация по медицине (14.03.11) на тему:Реабилитация тканей пародонта на этапе ортодонтического лечения инъекционной формой аутоплазмы

Автореферат диссертации по медицине на тему Реабилитация тканей пародонта на этапе ортодонтического лечения инъекционной формой аутоплазмы

Оглавление диссертации Насибуллина, Камиля Фаатовна :: 2011 :: Москва

Заключение диссертационного исследования на тему "Реабилитация тканей пародонта на этапе ортодонтического лечения инъекционной формой аутоплазмы"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Насибуллина, Камиля Фаатовна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций