Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Распространенность и особенности клинических проявлений экзогенного аллергического альвеолита у работников промышленного птицеводства

На правах рукописи

Типикин Валерий Александрович

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЭКЗОГЕННОГО АЛЛЕРГИЧЕСКОГО АЛЬВЕОЛИТА У РАБОТНИКОВ ПРОМЫШЛЕННОГО ПТИЦЕВОДСТВА

14.00.43 - пульмонология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в отделе терапевтической пульмонологии Научно-исследовательского института пульмонологии Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета имени академика И.П.Павлова и на курсе пульмонологии при кафедре фтизиопульмонологии Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Михаил Михайлович Илькович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Трофимов Василий Иванович доктор медицинских наук, профессор Казанцев Виктор Александрович

Ведущая организация: Санкт-Петербургская Медицинская академия последипломного образования.

Защита диссертации состоится 18_ января 2005 г. в_часов на заседании

диссертационного совета Д 208.090.02 при Санкт-Петербургском Государственном медицинском университете имени академика И.П.Павлова в Научно-исследовательском институте пульмонологии (197089, Санкт-Петербург, ул. Рентгена, дом 12).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета имени академика И.П.Павлова (197022, Санкт-Петербург, ул. Л.Толстого, д.6/8).

Автореферат разослан 15 декабря 2004 г. Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Альберт Леонидович Александров

Актуальность проблемы

В последние годы отмечается неблагоприятная динамика основных эпидемиологических показателей, характеризующих заболеваемость, распространенность и смертность вследствие болезней органов дыхания (БОД). Происходит быстрое увеличение общей численности инвалидов по хроническим бронхолегочным заболеваниям и утяжеление структуры инвалидности. В общей инвалидности по всем причинам хронические болезни органов дыхания занимают четвертое место после сердечнососудистых, онкологических заболеваний, травм и несчастных случаев. При первичном освидетельствовании больных хроническими БОД в 87% случаев устанавливается вторая и даже первая группа инвалидности [Я.И.Жвалевская и соавт., 1992; Н.В. Карташова и соавт., 1994; Ю.В.Лешукович, 1994;

A.А.Головин, Т.Н.Федорова, 2004; А.Г.Чучалин, 2004].

Одной из важных причин создавшегося положения является поздняя, нередко ошибочная, диагностика и, соответственно, неправильная лечебная тактика, что ведет к прогрессированию патологического процесса, утяжелению прогноза. Это относится, в первую очередь, к группам лиц, имеющих профессиональный контакт с различными агентами, обладающими аллергическими и токсико-аллергическими свойствами. Возникающие при этом экзогенные альвеолиты, несмотря на инвалидизирующее течение, практически не диагностируются, что подтверждается данными официальной статистической отчетности [А.Н.Кокосов, Л.В.Борисенко, 1987;

B.П.Померанцев, 1992; Е.И.Шмелев, 1992; О.С.Васильева и соавт., 1996; М.М.Илькович, 1998; Г.В.Трубников и соавт., 2001; Г.М.Балан, В.АБабич, 2002].

Одним из наиболее распространенных видов экзогенного аллергического альвеолита является ЭАА «легкое птицевода», наиболее часто встречающееся в сельском хозяйстве у работников птицеводческих ферм и

Г "ОС НАЦИОНАЛЬНАЯ

| библиотека

1

Болыпинство из приводимых показателей распространенности ЭАА основаны на данных обращаемости за медицинской помощью, но они не отражают объективной картины. Имеются немногочисленные сведения о распространенности ЭАА у работников промышленного птицеводства, полученные в результате массового обследования. [Л.В.Борисенко, 1987; АГ.Хоменко и соавт., 1991; М.Э.Эглите и соавт., 1990; А.В.Соболев, 1998].

Сходство клинических проявлений ЭАА «легкое птицевода» с другими респираторными заболеваниями, определенные трудности дифференциальной диагностики, а в большей степени, малая осведомленность врачей являются основными источниками диагностических ошибок. Эффективность лечебных мероприятий и прогноз при ЭАА в полной мере определяются своевременной, ранней диагностикой. Несвоевременная, и в большинстве случаев, неадекватная

специализированная помощь больным способствует постепенному прогрессированию патологического процесса. Переход ЭАА в стадию фиброза легочной ткани сопровождается нарастанием дыхательной недостаточности и другими субъективными и объективными признаками, не отличающимися от таковых при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, что существенно снижает эффективность лечебных мероприятий и обусловливает серьезный прогноз заболевания [М.М. Илькович, 1998; Е.И.Шмелев, 1996,2003].

В связи с этим, изучение объективной картины на предприятиях промышленного птицеводства представляется актуальным как с научной, так и с медицинской, и экономической точек зрения. Только знание истинной распространенности ЭАА у птицеводов, а также оптимизация диагностики, профилактических и лечебных мероприятий позволит снизить заболеваемость, инвалидизацию и улучшить прогноз у этой категории больных.

Цель работы: определить распространенность и особенности клинических проявлений ЭАА у работников предприятий промышленного птицеводства Пензенской области, усовершенствовать схемы диспансерного наблюдения больных ЭАА и группы риска. Задачи исследования

1. Определить распространенность ЭАА у работников предприятий промышленного птицеводства Пензенской области.

2. Определить особенности клинических проявлений ЭАА.

3. Разработать лечебно-профилактические схемы диспансерного наблюдения больных ЭАА и лиц с повышенным риском его развития. Положения, выносимые на защиту

1. Интенсивное, продолжительное воздействие на организм производственной пыли и обнаружение в крови преципитирующих антител к куриным антигенам определяют риск возникновения ЭАА у птицеводов.

2. Основными признаками, позволяющими установить диагноз ЭАА у птицеводов, являются следующие симптомы: одышка, чувство заложенности и стеснения в груди, дыхательный дискомфорт и возникновение кашля при попытке глубокого вдоха; сухие хрипы и крепитация при аускультации легких; наличие продолжительного контакта с производственной пылью; установление временной зависимости между появлением клинических симптомов их выраженности и антигенной экспозицией, а также их ослабление и/или исчезновение после прекращения контакта с антигеном; смешанный тип нарушения вентиляционной способности легких; рентгенологические изменения в легких (интерстициально- очаговые).

3. Диспансерное наблюдение и лечебно-профилактические мероприятия в группе повышенного риска способствуют предупреждению развития ЭАА.

4. Своевременная диагностика, адекватное лечение и длительное диспансерное наблюдение обеспечивают регресс основных проявлений болезни у большинства больных ЭАА птицеводов и улучшают прогноз. Научная новизна

Впервые на предприятиях промышленного птицеводства Пензенской области определена распространенность и выявлены особенности клинических проявлений ЭАА у птицеводов. Разработка лечебно-профилактической схемы диспансерного наблюдения выявленных больных и группы риска позволят снизить временную и стойкую нетрудоспособность, улучшить прогноз у этой категории больных. Практическая значимость работы

1. Объективный анализ данных фактической распространенности ЭАА на предприятиях промышленного птицеводства Пензенской области, выявление группы с повышенным риском развития ЭАА позволяет определить пути снижения заболеваемости с временной и стойкой утратой трудоспособности.

2. Установление особенностей течения ЭАА позволит улучшить его диагностику и наметить конкретные меры профилактики заболевания у лиц, работающих в условиях повышенного риска.

3. Диспансерное наблюдение будет способствовать улучшению прогноза у заболевших птицеводов.

Апробация и реализация результатов работы

Основные результаты диссертации доложены на Международном симпозиуме «Профессиональная астма и аллергия» (Архангельск, 1997г.); 2-й Международной научно-практической конференции «Прогрессивные технологии в медицине» (Пенза, 1999г.); 8-й научно-практической конференции ПИУВ МЗ РФ «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2000г.); 9-й научно-практической конференции ПИУВ МЗ РФ с участием регионов России «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2002г.).

Основные положения исследования обсуждены на расширенном заседании кафедры фтизиопульмонологии с курсом пульмонологии ПИУВ МЗ РФ (2003г.).

Первичная апробация работы проведена на заседании проблемной комиссии «Патология органов дыхания» Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова 9 ноября 2004г.

Практические выводы и предложения, полученные в результате проведенного исследования, обобщены в методических рекомендациях для врачей и внедрены в практику пульмонологических отделений г.Пензы, районных больниц и поликлиник Пензенской области, в учебный процесс курса пульмонологии Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ. Материалы диссертации используются при чтении лекций, проведении практических и семинарских занятий с врачами-слушателями на курсах повышения квалификации по специальности «Пульмонология», клиническими ординаторами и врачами-интернами.

По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ. Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста, и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, иллюстрирована 2 рисунками, 32 таблицами. Библиография включает 174 источника, из них 97 отечественные и 77 зарубежные авторы. Материалы и методы исследования

Для решения поставленных задач проведено сплошное двухэтапное клинико-эпидемиологическое и клинико-лабораторное обследование 610 работников промышленного птицеводства Пензенской области.

Из 610 обследованных работников 23% - мужчины, 77% - женщины. Средний возраст птицеводов - 39 ±6 лет.

На первом этапе с целью изучения влияния производственной пыли на развитие специфической сенсибилизации птицеводов, процесса формирования ЭАА все обследуемые были разделены на три группы по длительности и интенсивности воздействия производственной пыли. В первую группу (63%) вошли работники основных цехов, подвергавшиеся интенсивному, продолжительному воздействию производственной пыли, во вторую группу (19%) — птицеводы, подвергавшиеся менее выраженному воздействию и в третью группу (18%) - работники, имевшие редкий и непродолжительный контакт с производственной пылью.

На втором этапе, в условиях стационара, проводилось углубленное клинико-лабораторное обследование птицеводов с респираторными жалобами сенсибилизированных к куриным антигенам, выявленных на первом этапе.

Диагноз ЭАА ставился с учетом индивидуальной характеристики больных в соответствии с Международной классификацией X пересмотра, ВОЗ. Женева (1992).

Для анализа особенностей жалоб, клинической картины, и данных анамнеза разработана специальная карта, в которой учитывалось 68 показателей. Все обследованные осматривались врачом-пульмонологом. В комплекс лабораторных исследований входили клинические анализы крови, мочи, мокроты, биохимический анализ крови, иммунологическое обследование с изучением уровня содержания в сыворотке крови специфических иммуноглобулинов классов и ^Е к куриным антигенам, циркулирующих иммунных комплексов.

Инструментальные исследования включали рентгенографию грудной клетки в 2-х проекциях. Изучение вентиляционной способности легких выполнялось на компьютерном спирографе «Спиросифт» (Япония). Оценка исследований проводилась на основании записи кривой «поток-объем» и ЖЕЛ. Определялись ЖЕЛ, ОФВ1, тест Тиффно, ПСВ, МОС25, МОС50, МОС75.

Для оценки параметров использовались должные величины, разработанные Клемент Р.Ф. и соавт. (1986).

Особенности гемодинамики малого круга кровообращения изучались по данным электрокардиографии, реопульмонографии, перфузионной сцинтиграфии легких по общепринятым методикам. В электрокардиографической диагностике гипертрофии правого желудочка использовались критерии J.Widimsky (1978). Давление в системе легочной артерии определялось косвенным расчетным методом по реопульмонограмме. По данным перфузионной сцинтиграфии легких с использованием микроагрегатов альбумина, меченных изотопом Тс99т оценивался капиллярный кровоток малого круга кровообращения. Оценка состояния бронхиального дерева проводилась по результатам бронхофиброскопии.

Полученные данные обработаны с использованием параметрических и непараметрических методов статистического исследования. Выявление статистических связей между изучаемыми признаками проводилось с использованием таблиц сопряженности, дисперсионного анализа, критериев X2, Фишера. Достоверность различия между средними величинами оценивалась по критерию Стьюдента. Статистические расчеты выполнялись на IBM PC операционной системой Microsoft Windows 2000 при помощи пакета прикладных программ анализа данных Microsoft Excel 2000. Результаты исследований

В результате сплошного обследования на I этапе у 52% из 610 птицеводов выявлены в крови специфические преципитирующие антитела к куриным антигенам. На частоту выявления специфической сенсибилизации оказывали влияние как стаж работы в птицеводстве, так и профессиональная деятельность. Преципитирующие антитела чаще регистрировались у тех птицеводов, профессиональная деятельность которых отличалась постоянным, интенсивным воздействием производственной пыли:

птицеводы-операторы, слесари-операторы, подсобные птичницы, разнорабочие, прививальщицы и другие работники цехов содержания птиц (65% лиц I группы). У этой же категории обследованных птицеводов достоверно чаще возникали респираторные жалобы: на сухой (27%) или кашель с отделением мокроты (17%), ощущение дыхательного дискомфорта (50%) и одышку (25%). У 6% обследованных работников с наличием преципитирующих антител в крови определялась взаимосвязь между развитием симптомокомплекса, подобного ЭАА, и экспозицией антигена.

При анализе частоты болезней органов дыхания у птицеводов в течение года по данным обращаемости за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения установлено, что болезни органов дыхания в исследуемых группах наиболее часто отмечались у птицеводов I группы (72%), во II и III группах частота БОД была в пять раз меньше (15% и 13% соответственно). В структуре заболеваний у птицеводов преобладали такие нозологические формы, как пневмония (33%), острый (31%) и хронический (29%) бронхиты, меньший удельный вес занимали бронхиальная астма и бронхоэктатическая болезнь (6%, и 1% соответственно).

По результатам II этапа исследования ЭАА диагностирован у 5,2% от числа всех обследованных. 25% птицеводов с отдельными респираторными симптомами и наличием специфических преципитирующих антител в крови нуждались в дальнейшем диспансерном наблюдении.

Анализ клинической картины ЭАА птицеводов показал, что вначале заболевания появление различных симптомов (табл.1) было связано, как правило, с уборками производственных помещений, массовых осмотров, высадки, отлова и выбраковки птиц, т.е. вследствие массивного контакта с производственной пылью. Характерной особенностью упомянутых болезненных состояний было самопроизвольное их ослабление или исчезновение в течение 3-4 дней после прекращения работы в птичниках. В случаях обращения к врачу за медицинской помощью подобные жалобы

работников расценивались как острые респираторные инфекции, грипп, острый и хронический бронхит, бронхиальная астма или пневмония. В последующем, через 4-6 лет от начала клинических проявлений

Таблица 1.

Частота выявления отдельных симптомов у больных ЭАА (п = 32)

Симптомы п %

Кашель:

постоянный 28 87

периодический 4 13

провоцируемый глубоким вдохом 29 91

Кашель:

сухой 23 72

с отделением мокроты 9 28

Одышка:

постоянная 19 59

периодическая 13 41

Одышка:

при незначительной физической нагрузке 3 9

при умеренной физической нагрузке 15 47

при значительной физической нагрузке 12 38

отсутствует 2 6

Чувство заложенности в груди 24 75

Дыхательный дискомфорт 19 59

Затрудненное дыхание 13 41

Ощущение неполного вдоха 25 78

Общая слабость 17 53

Похудение 23 72

Боли в мышцах, суставах 12 38

Озноб 26 81

Насморк 28 87

Данные аускультации легких:

сухие хрипы и крепитация 27 84

симптомов ЭАА, появлялась стойкая, постепенно прогрессирующая одышка. Подобная динамика клинических симптомов отмечается рядом авторов [А.Н.Кокосов, Л.В.Борисенко, 1987; А.В., 1998; М.Э.Эглите, 1990; А.Г.Хоменко, 1993]. Временную зависимость между эпизодами ухудшения

самочувствия, развитием симптомов и массивной антигенной экспозицией можно было определить у 59% больных с подострым течением ЭАА.

Хроническое течение ЭАА (41%) характеризовалось отсутствием ярко выраженных обострений и, в большинстве случаев, четкой временной взаимосвязью между поступлением антигенов в организм и развитием клинической симптоматики, особенно при воздействии небольших доз антигенов или кратковременных, но многократных воздействиях. Продолжительное повторное воздействие малых доз антигена приводило к развитию фиброзирующего процесса в легких, проявляющегося прогрессирующими симптомами: одышкой при небольшой физической нагрузке, кашлем, затрудненным дыханием, дыхательным дискомфортом. Аускультация легких у таких больных выявляла жесткое или ослабленное дыхание, двухстороннюю крепитацию, различной тональности сухие хрипы.

У всех больных ЭАА было выявлено снижение легочной перфузии. У большей части обследуемых (87%) сцинтиграфическая картина характеризовалась не резко выраженным равномерным снижением накопления радиоактивного препарата, преимущественно в средних и нижних отделах легких, что соответствовало умеренным нарушениям капиллярного кровообращения в малом круге кровообращения. У 13% больных ЭАА наблюдалось более значительное снижение капиллярного кровотока в зонах патологически измененных участков легких (на 11-20% от нормы). Более чем у половины больных нарушение капиллярного кровотока в легких сопровождалось повышением давления в легочной артерии (56%) и электрокардиогрическими признаками гипертрофии правого желудочка сердца (62%).

При рентгенологическом исследовании у 47% больных ЭАА определялось усиление легочного рисунка, у 53% - распространенная ячеистая деформация легочного рисунка. У 6 больных (19%) в фазе обострения заболевания были

выявлены инфильтративные изменения в нижних отделах легких и мелкоочаговая диссеминация в средних и нижних легочных полях с последующим их обратным развитием после лечения.

У 22% больных ЭАА при исследовании вентиляционной способности легких наряду со снижением показателя ЖЕЛ было отмечено снижение показателей ОФВ1 и т.Тиффно. По данным изменениям можно было предположить о наличии смешанного типа нарушения вентиляции легких. Отклонения, свидетельствовавшие о нарушении проходимости дыхательных путей установлены у 19% больных.

По данным бронхофиброскопического исследования у большинства больных ЭАА (70%) выявлен катаральный эндобронхит, значительно реже обнаруживались атрофический (12%) и гипертрофический (4%) эндобронхит. С целью уточнения диагноза 18% больным производилась чрезбронхиальная биопсия легочной ткани.

При анализе данных иммунологического исследования содержание преципитирующих ^О-антител в сыворотке крови к куриным антигенам и уровня ЦИК у больных ЭАА, в среднем, было достоверно выше (р<0,05) в фазе обострения ЭАА (552,6 ±1,2 мкг/мл и 367,1±36,2 % соответственно), чем в фазе ремиссии (376,8 ±1,4 мкг/мл и 172,2±21,5% соответственно). Важной особенностью ЭАА было обнаружение в сыворотках крови более чем у половины птицеводов (66%) аллергенспецифических ^Е-антител к куриным антигенам. Обнаружение у больных аллергенспецифических реагиновых антител свидетельствует о формировании сопутствующих ЭАА атопических заболеваний.

Выраженные отклонения отмечались и при исследовании содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов классов IgA, ^М и ^О. Так, в фазе обострения более чем у половины больных регистрировался значительно повышенный уровень IgA (3,21±0,11 г/л, р<0,01) и ^М (2,12±0,12 г/л,

р<0,01) в сравнении с нормальными показателями. В фазе ремиссии ЭАА содержание IgA и IgM приближалось к норме у большинства больных (2,34+0,13 г/л и 1,54+0,04 г/л соответственно, р<0,01). У половины больных ЭАА отмечалось незначительное повышение уровня IgG в фазе обострения и понижение до нормальных величин в фазе ремиссии (14,08+0,45 г/л).

Динамическое наблюдение работников птицефабрик включало реабилитационные и профилактические мероприятия. Основной задачей реабилитации больных ЭАА являлось достижение регрессии обратимых и стабилизация необратимых изменений в легких, улучшение функции внешнего дыхания, иммунологической реактивности, психологического статуса, сохранение трудоспособности и улучшение качества жизни.

При составлении программы реабилитации была применена диспансерная группировка птицеводов, учитывающая превентивный (профилактический) характер реабилитации. Все работники птицефабрик были разделены на III группы диспансерного наблюдения. I группа (57%) - здоровые работники птицефабрик. II группа (37,8%) - лица с повышенным риском развития ЭАА. В эту группу включались работники птицефабрик с редкими респираторными жалобами и сенсибилизацией к профессиональным антигенам (157 человек) и лица с наличием БОД (73 человека). III группа (5,2%) - больные ЭАА птицеводы. III группа диспансерного наблюдения была разделена на 2 подгруппы с учетом характера течения ЭАА и наличия осложнений, во многом определяющих особенности лечения, частоту и объем контрольных исследований: 1 подгруппа (19 человек) - больные с подострым течением ЭАА; 2 подгруппа (13 человек) - больные с хроническим течением ЭАА.

Динамическое наблюдение птицеводов I группы диспансерного наблюдения свидетельствует о высокой эффективности проводимых санитарно-технических, санитарно-гигиенических мероприятий,

направленных на улучшение условий труда работников, профилактики респираторных заболеваний и формирование здорового образа жизни.

При динамическом наблюдении во II группе появление клинических симптомов у незначительного числа сенсибилизированных птицеводов (3% из 230 человек), возникавших в связи с профессиональной деятельностью, могло свидетельствовать об угрозе развития ЭАА. Однако своевременное трудоустройство, назначение медикаментозного лечения позволили предотвратить развитие заболевания.

Анализ проводимых лечебно-профилактических мероприятий у больных ЭАА показал наибольшую их эффективность на ранних стадиях заболевания (продолжительность заболевания 3-5 лет). При длительном течении заболевания (более 8-10 лет), по мере нарастания необратимых изменений в легочной ткани и прогрессирования дыхательной недостаточности, подобные мероприятия были менее эффективными, что сопровождалось стойкой утратой трудоспособности. Улучшение состояния достигнуто у 44% больных ЭАА, стабилизация - у 47%, у 3% больных с хроническим течением ЭАА отмечалось постепенное прогрессирование заболевания.

ВЫВОДЫ

1. ЭАА развивается у 5,2% работников промышленного птицеводства и манифестирует чаще у птицеводов, производственная деятельность которых связана с интенсивным и продолжительным контактом с производственной пылью. К этой категории людей относятся птицеводы-операторы, слесари-операторы, подсобные птичницы и еще целый ряд работников цехов содержания птиц.

Группа риска развития ЭАА составила 37,8% от числа всех обследованных птицеводов.

2. Наиболее частыми клиническими маркерами ЭАА являются такие симптомы, как постоянный кашель (87%) и одышка (59%), возникновение

кашля при глубоком вдохе (91%), чувство заложенности и стеснения в груди (75%), дыхательный дискомфорт (59%), ощущение неполного вдоха (78%), сухие хрипы и крепитация при аускультации легких (84%), а также ухудшение общего самочувствия (53%), периодическое повышение температуры (81%) и снижение массы тела (72%).

3. Основными критериями диагностики ЭАА у птицеводов являются следующие:

1) наличие контакта с производственной пылью;

2) возникновение жалоб на одышку и постоянный кашель, а также приступообразно возникающий кашель при глубоком вдохе, ощущение заложенности и стеснения в груди, ощущение неполного вдоха, дыхательный дискомфорт, периодические ознобы, похудение;

3) наличие сухих хрипов и крепитации при аускультации лекгих;

4) установление временной зависимости между появлением клинических симптомов их выраженностью и антигенной экспозицией;

5) обнаружение в крови специфических преципитирующих антител к куриным антигенам;

6) нарушение вентиляционной способности легких преимущественно по смешанному типу;

7) рентгенологические изменения в виде усиления легочного рисунка и распространенной ячеистой его деформации, обнаружение инфильтративных и мелкоочаговых затенений в средних и нижних отделах легких;

8) снижение капиллярного кровообращения в легких.

4. Важными мероприятиями у больных ЭАА являются прекращение контакта с производственными антигенами и медикаментозное лечение кортикостероидами, симптоматическими препаратами. В группе риска -проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на снижение уровня специфической сенсибилизации и предусматривающих уменьшение концентрации производственных антигенов в воздухе рабочих

помещений, защиту органов дыхания респираторами, повышение защитно-барьерной функции кожи, слизистых оболочек и медицинская профилактика.

5. Диспансерное наблюдение больных ЭАА и птицеводов с факторами риска позволяет эффективно осуществлять лечебные и лечебно-профилактические мероприятия: улучшение течения ЭАА достигнуто у 44% больных, стабилизация состояния - у 47%; в группе риска новые случаи ЭАА не возникали. Критериями эффективности проводимых мероприятий являются клинические, иммунологические и инструментальные данные.

Практические рекомендации

1. При проведении профилактических обследований работников промышленного птицеводства необходимо осуществлять целенаправленные мероприятия по активному выявлению ЭАА «легкое птицевода» с оценкой таких факторов риска, как длительный стаж работы, продолжительное воздействие производственной пыли, частые респираторные заболевания в анамнезе, наличие специфических преципитирующих антител в сыворотке крови.

2. У работников птицефабрик, имеющих профессиональный контакт с органической пылью при диагностике болезней органов дыхания необходимо проведение тщательного дифференциального диагноза ЭАА по его основным диагностическим критериям, особенно при установлении диагнозов пневмония, грипп, бронхит, бронхиальная астма.

3. Среди выявленных больных ЭАА и лиц группы риска необходимо проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий, позволяющих сохранить трудоспособность, улучшить состояние больных и прогноз заболевания, в группе риска - предотвратить возникновение ЭАА.

4. С целью улучшения крайне неудовлетворительного состояния диагностики целесообразным является включение в курсы (циклы)

последипломной подготовки врачей-терапевтов программы обучения

принципам диагностики и лечения ЭАА.

Список печатных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Сергеева В.П., Тарлов Е.Л., Типикин В.А., Березина Н.П. Выявление специфических иммуноглобулинов у птицеводов по данным массовых исследований// Научно-практическая конференция, посвященная 30-летию МСЧ №2. Тезисы докладов.- Пенза, 1997.- С.157.

2. Сергеева В.П., Тарлов Е.Л., Типикин В.А. Сочетание экзогенного аллергического альвеолита и бронхиальной астмы у птицеводов// Международный симпозиум «Профессиональная астма и аллергия». Тезисы докладов. - Архангельск, 1997.- С.39-40.

3. Сергеева В.П., Тарлов Е.Л., Типикин В.А., Ильичева А.Н. Экзогенный аллергический альвеолит у работников птицепрома Пензенской области// Международный симпозиум «Профессиональная астма и аллергия». Тезисы докладов.- Архангельск, 1997.- С.40.

4. Сергеева В.П., Типикин В.А., Демчук Е.А. Диагностика интерстициальных болезней легких// 25 юбилейная областная научно-практическая конференция «Актуальные вопросы современной психиатрии и наркологии». Тезисы докладов.- Пенза, 1997.- С.83-84.

5. Сергеева В.П., Типикин В.А. Способ лечения экзогенного аллергического альвеолита // 2 международная научно-практическая конференция «Прогрессивные технологии в медицине». Тезисы докладов.- Пенза, 1999.- С.248-250.

6. Сергеева В.П., Типикин ВА. Особенности клинических проявлений экзогенного аллергического альвеолита «легкое птицевода»// Сборник научных трудов «Актуальные вопросы современной психиатрии и наркологии».- Пенза, 1999.- Т.З.- С.71-72.

-197. Сергеева В.П, Типикин В.А., Лушутина Т.А., Соченкова С.А. Динамика заболеваемости и смертности от болезней органов дыхания в г. Пенза за 1989-1998 г.г.//10 национальный конгресс по болезням органов дыхания.- Пульмонология.- 2000.- Сборник резюме.- С.342.

8. Сергеева В.П., Типикин В.А. Опыт лечения больных экзогенным аллергическим альвеолитом бенакортом //11 национальный конгресс по болезням органов дыхания. - Пульмонология. - Сборник резюме.- 2001.-С.119.

9. Типикин В.А., Сергеева В.П., Завершинский А.Н. Реабилитация больных экзогенным аллергическим альвеолитом// 11 национальный конгресс по болезням органов дыхания. - Пульмонология.- Сборник резюме. - 2002.-С. 246.

10. Типикин В.А., Сергеева В.П., Кулакова И.А. Распространенность экзогенного аллергического альвеолита в Пензенской области// 5 съезд иммунологов и аллергологов СНГ.- Аллергология и иммунология.-2003.- Сборник резюме.- С.86.

Отпечатано в типографии Пензенского института усовершенствования врачей Минздрава Росси, Пенза, 2004 г. Заказ 487. Тираж 100.

В последние годы отмечается неблагоприятная динамика основных эпидемиологических показателей, характеризующих заболеваемость, распространенность и смертность вследствие болезней органов дыхания (БОД). Происходит быстрое увеличение общей численности инвалидов по хроническим бронхолегочным заболеваниям и утяжеление структуры инвалидности. В общей инвалидности по всем причинам хронические болезни органов дыхания занимают четвертое место после сердечнососудистых, онкологических заболеваний, травм и несчастных случаев. При первичном освидетельствовании больных хроническими БОД в 87% случаев устанавливается вторая и даже первая группа инвалидности [Я.И.Жвалевская и соавт., 1992; Н.В. Карташова и соавт., 1994; Ю.В.Лешукович, 1994;

A.А.Головин, Т.Н.Федорова, 2004; А.Г.Чучалин, 2004].

Одной из важных причин создавшегося положения является поздняя, нередко ошибочная, диагностика и, соответственно, неправильная лечебная тактика, что ведет к прогрессированию патологического процесса, утяжелению прогноза. Это относится, в первую очередь, к группам лиц, имеющих профессиональный контакт с различными агентами, обладающими аллергическими и токсико-аллергическими свойствами. Возникающие при этом экзогенные альвеолиты, несмотря на инвалидизирующее течение, практически не диагностируются, что подтверждается данными официальной статистической отчетности [А.Н.Кокосов, Л.В.Борисенко, 1987;

B.П.Померанцев, 1992; Е.И.Шмелев, 1992; О.С.Васильева и соавт., 1996; М.М.Илькович, 1998; Г.В.Трубников и соавт., 2001; Г.М.Балан, В.А.Бабич, 2002].

Одним из наиболее распространенных видов экзогенного аллергического альвеолита является ЭАА «легкое птицевода», наиболее часто встречающееся в сельском хозяйстве у работников птицеводческих ферм и птицефабрик.

Большинство из приводимых показателей распространенности ЭАА основаны на данных обращаемости за медицинской помощью, но они не отражают объективной картины. Имеются немногочисленные сведения о распространенности ЭАА у работников промышленного птицеводства, полученные в результате массового обследования. [Л.В.Борисенко, 1987; М.Э.Эглите и соавт., 1990; А.Г.Хоменко и соавт., 1991; А.В.Соболев, 1998].

Сходство клинических проявлений ЭАА «легкое птицевода» с другими респираторными заболеваниями, определенные трудности дифференциальной диагностики, а в большей степени, малая осведомленность врачей являются основными источниками диагностических ошибок. Эффективность лечебных мероприятий и прогноз при ЭАА в полной мере определяются своевременной, ранней диагностикой. Несвоевременная, и в большинстве случаев, неадекватная специализированная помощь больным способствует постепенному прогрессированию патологического процесса. Переход ЭАА в стадию фиброза легочной ткани сопровождается нарастанием дыхательной недостаточности и другими субъективными и объективными признаками, не отличающимися от таковых при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, что существенно снижает эффективность лечебных мероприятий и обусловливает серьезный прогноз заболевания [М.М.Илькович, 1998; Е.И.Шмелев, 1996, 2003].

В связи с этим, изучение объективной картины на предприятиях промышленного птицеводства представляется актуальным как с научной, так и с медицинской, и экономической точек зрения. Только знание истинной распространенности ЭАА у птицеводов, а также оптимизация диагностики, профилактических и лечебных мероприятий позволит снизить заболеваемость, инвалидизацию и улучшить прогноз у этой категории больных.

Цель исследования: определить распространенность и особенности клинических проявлений ЭАА у работников предприятий промышленного птицеводства Пензенской области, усовершенствовать схемы диспансерного наблюдения больных ЭАА и группы риска.

Задачи исследования:

1. Определить распространенность ЭАА у работников предприятий промышленного птицеводства Пензенской области.

2. Определить особенности клинических проявлений ЭАА.

3. Разработать лечебно-профилактические схемы диспансерного наблюдения больных ЭАА и лиц с повышенным риском его развития.

Положения, выносимые на защиту:

1. Интенсивное, продолжительное воздействие на организм производственной пыли и обнаружение в крови преципитирующих антител к куриным антигенам определяют риск возникновения ЭАА у птицеводов.

2. Основными признаками, позволяющими установить диагноз ЭАА у птицеводов, являются следующие симптомы: одышка, чувство заложенности и стеснения в груди, дыхательный дискомфорт и возникновение кашля при попытке глубокого вдоха; сухие хрипы и крепитация при аускультации легких; наличие продолжительного контакта с производственной пылью; установление временной зависимости между появлением клинических симптомов их выраженности и антигенной экспозицией, а также их ослабление и/или исчезновение после прекращения контакта с антигеном; смешанный тип нарушения вентиляционной способности легких; рентгенологические изменения в легких (интерстициально-очаговые).

3. Диспансерное наблюдение и лечебно-профилактические мероприятия в группе повышенного риска способствуют предупреждению развития ЭАА.

4. Своевременная диагностика, адекватное лечение и длительное диспансерное наблюдение обеспечивают регресс основных проявлений болезни у большинства больных ЭАА птицеводов и улучшают прогноз.

Научная новизна

Впервые на предприятиях промышленного птицеводства Пензенской области определена распространенность и выявлены особенности клинических проявлений ЭАА у птицеводов. Разработка лечебно-профилактической схемы диспансерного наблюдения выявленных больных и группы риска позволит снизить временную и стойкую нетрудоспособность, улучшить прогноз у этой категории больных.

Практическая значимость работы:

1. Объективный анализ данных фактической распространенности ЭАА на предприятиях промышленного птицеводства Пензенской области, выявление группы с повышенным риском развития ЭАА позволяет определить пути снижения заболеваемости с временной и стойкой утратой трудоспособности.

2. Установление особенностей течения ЭАА позволит улучшить его диагностику и наметить конкретные меры профилактики заболевания у лиц, работающих в условиях повышенного риска.

3. Диспансерное наблюдение будет способствовать улучшению прогноза у заболевших птицеводов.

Апробация и реализация результатов исследования

Материалы диссертации представлены на Международном симпозиуме «Профессиональная астма и аллергия» (Архангельск, 1997г.); 2-й Международной научно-практической конференции «Прогрессивные технологии в медицине» (Пенза, 1999 г.); 8-й научно-практической конференции ПИУВ МЗ РФ «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2000г.); 9-й научно-практической конференции ПИУВ МЗ РФ с участием регионов России «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2002г.). Основные положения исследования обсуждены на расширенном заседании кафедры фтизиопульмонологии с курсом пульмонологии ПИУВ МЗ РФ (2003г.).

Практические выводы и предложения, полученные в результате проведенного исследования, обобщены в методических рекомендациях для врачей и внедрены в практику пульмонологических отделений г.Пензы, районных больниц и поликлиник Пензенской области, в учебный процесс курса пульмонологии Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ. Материалы диссертации используются при чтении лекций, проведении практических и семинарских занятий с врачами-слушателями на курсах повышения квалификации по специальности «Пульмонология», клиническими ординаторами и врачами-интернами.

ВЫВОДЫ

1. ЭАА развивается у 5,2% работников промышленного птицеводства и манифестирует чаще у птицеводов, производственная деятельность которых связана с интенсивным и продолжительным контактом с производственной пылью. К этой категории людей относятся птицеводы-операторы, слесари-операторы, подсобные птичницы, разнорабочие и еще целый ряд работников цехов содержания птиц.

Группа риска развития ЭАА составила 37,8% от числа всех обследованных птицеводов.

2. Наиболее частыми клиническими маркерами ЭАА являются такие симптомы, как постоянный кашель (87%) и одышка (59%), возникновение кашля при глубоком вдохе (91%), чувство заложенности и стеснения в груди (75%), дыхательный дискомфорт (59%), ощущение неполного вдоха (78%), сухие хрипы и крепитация при аускультации легких (84%), а также ухудшение общего самочувствия (53%), периодическое повышение температуры (81%) и снижение массы тела (72%).

3. Основными критериями диагностики ЭАА у птицеводов являются следующие:

1) наличие контакта с производственной пылью;

2) возникновение жалоб на одышку и постоянный кашель, а также приступообразно возникающий кашель при глубоком вдохе, ощущение заложенности и стеснения в груди, ощущение неполного вдоха, дыхательный дискомфорт, периодические ознобы, похудение;

3) наличие сухих хрипов и крепитации при аускультации легких;

4) установление временной зависимости между появлением клинических симптомов их выраженностью и антигенной экспозицией;

5) обнаружение в крови специфических преципитирующих антител к куриным антигенам;

6) нарушение вентиляционной способности легких преимущественно по смешанному типу;

7) рентгенологические изменения в виде усиления легочного рисунка и распространенной ячеистой его деформации, обнаружение инфильтративных и мелкоочаговых затенений в средних и нижних отделах легких;

8) снижение капиллярного кровообращения в легких.

4. Важными мероприятиями у больных ЭАА являются прекращение контакта с производственными антигенами и медикаментозное лечение кортикостероидами, симптоматическими препаратами. В группе риска -проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на снижение уровня специфической сенсибилизации и предусматривающих снижение концентрации производственных антигенов в воздухе рабочих помещений, защиту органов дыхания респираторами, повышение защитно-барьерной функции кожи, слизистых оболочек и медицинская профилактика.

5. Диспансерное наблюдение больных ЭАА и птицеводов с факторами риска позволяет эффективно осуществлять лечебные и лечебно-профилактические мероприятия: улучшение течения ЭАА достигнуто у 44% больных, стабилизация состояния - у 47%; в группе риска новые случаи ЭАА не возникали. Критериями эффективности проводимых мероприятий являются клинические, иммунологические и инструментальные данные.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. При проведении профилактических обследований работников промышленного птицеводства необходимо осуществлять целенаправленные мероприятия по активному выявлению ЭАА «легкое птицевода» с оценкой таких факторов риска, как длительный стаж работы, продолжительное воздействие производственной пыли, частые респираторные заболевания в анамнезе, наличие преципитирующих антител в сыворотке крови.

2. У работников птицефабрик, имеющих профессиональный контакт с органической пылью при диагностике болезней органов дыхания необходимо проведение тщательного дифференциального диагноза ЭАА по его основным диагностическим критериям, особенно при установлении диагнозов пневмония, грипп, бронхит, бронхиальная астма.

3. Среди выявленных больных ЭАА и лиц группы риска необходимо проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий, позволяющих сохранить трудоспособность, улучшить состояние больных и прогноз заболевания, в группе риска - предотвратить возникновение ЭАА.

4. С целью улучшения крайне неудовлетворительного состояния диагностики целесообразным является включение в курсы (циклы) последипломной подготовки врачей-терапевтов программы обучения принципам диагностики и лечения ЭАА.