Ранняя диагностика и профилактика мочекаменной болезни

Сулейманов, Сулейман Исрафилович

Диссертации по медицине → Урология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.40) на тему:Ранняя диагностика и профилактика мочекаменной болезни

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Сулейманов, Сулейман Исрафилович Москва 2007 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.40

Автореферат диссертации по медицине на тему Ранняя диагностика и профилактика мочекаменной болезни

На правах рукописи

ииаи53441 СУЛЕЙМАНОВ СУЛЕЙМАН ИСРАФИЛОВИЧ

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

14.00.40 - «Урология»

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2007

003053441

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ Доетор медицинских наук, профессор

Зиератшо Абдуллоевич Кадыров

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ Доктор медицинских наук, профессор

Эдуард Гургенович Асламазов

Доктор медицинских наук, профессор Яков Дмитриевич Кан

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава»

Защита состоится « 2007г. в часов на заседании

диссертационного совета К208.041.01 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» по адресу: 127006 г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4

Почтовый адрес: 127475 г. Москва, ул. Делегатская 20/1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» по адресу: 125206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а.

Автореферат разослан «_ 2007г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

М.М. Умаханова

Актуальность темы

В условиях реформирования здравоохранения, осуществляемого на фоне ухудшения общего состояния здоровья населения, обусловленного кризисными явлениями в экономике страны, повышается уровень общей заболеваемости и обращаемости населения за медицинской помощью (Стародубов В.И., 1999; Вял-ков А.И., 2000; Шевченко ЮЛ., 2000). Одной из проблем здравоохранения на данном этапе является поиск путей повышения качества и эффективности медицинской помощи, как общего, так и специализированного профиля, к которому относится медицинская помощь больным с урологической патологией.

Мочекаменная болезнь (МКБ) является одним из распространенных урологических заболеваний и встречается не менее чем у 3% населения. Она занимает одно из первых мест среди урологических заболеваний, составляя в среднем по России 34,2% (Дутов В.В., 2000). Пациенты, страдающие мочекаменной болезнью, составляют 30-40 % всего контингента урологических стационаров (Тикгинский O.JI, Александров В.П., 2000). Данные Минздрава России свидетельствуют, что только за последние 4 года заболеваемость МКБ среди младшей возрастной группы увеличилась с 17,8 до 19,9 на 100 000 населения, в подростковой - с 68,9 до 91,7, а во взрослой с 405,2 до 460,3 больных на 100 000 населения (Бешлиев ДА., 2003; Лопаткин H.A., Дзеранов Н.К., 2003). У большинства пациентов мочекаменная болезнь выявляется в наиболее трудоспособном возрасте - 30-50 лет (Дутов В.В., 2000; Тиктинский O.JI, Александров В.П., 2000).

Появление новых неоперативных методов лечения камней почек и мочевых путей несколько уменьшило интерес к изучению этиологии, патогенеза и консервативного лечения МКБ (Татевосян A.C., 2000). Методы удаления камня (открытая операция, дробление, литолиз и их разновидности), отличающиеся между собой лишь техническим усовершенствованием, не избавляют больного от камнеобразования.

Многие исследователи сходятся в том, что МКБ - полиэтиологическое заболевание (Дутов В.В., 2000; Тиктинский O.JI, Александров В.П., 2000; Аляев

Ю.Г., Рапопорт Л.М., Руденко В.И., Григорьев H.A., 2004). Спектр этиологи-

ческих факторов велик - от генетических (Константинова О.В., 1999) до вполне возможных механизмов нарушения функционирования аквапоринового канала в клетке (Эгр П., Мак-Кинон Р., 2004).

Однако, реализация указанных патогенетических механизмов возможна лишь в условиях высокого уровня литогенных веществ, наличия метаболических нарушений, создающих благоприятные условия для образования матрицы камня и агрегатов кристаллов с участием активаторов и ингибиторов процесса.

Такой группой методов является хромато-масс-спектрометрия основных групп литогенных веществ и соединений, определяющих условия для образования и развития камня, а также агрегатометрия, позволяющая моделировать процесс камнеобразования in vitro (Степанов В.Н., Перельман В.М., Кадыров З.А., 1995; Кадыров З.А., Истратов В.Г., 2005; Perello J., Sanchis Р., Grases F., 2005).

Необходимость улучшения методов ранней диагностики и результатов лечения больных мочекаменной болезнью определили цель и основные задачи данного исследования.

Цель работы

Улучшить диагностику и результаты лечения больных мочекаменной болезнью.

Задачи исследования

1. Изучить содержание в моче основных литогенных веществ - фосфорной, щавелевой и мочевой кислот, летучих жирных кислот, токсических метаболитов группы фенолов и крезолов, и определить на этой основе вид нарушения обмена и тип камнеобразования у больных с впервые возникшим приступом почечной колики.

2. Определить уровень содержания пептидогидролаз, участвующих в процессе формирования матрицы камня - с одной стороны, и определяющих

функциональное состояние паренхимы почки - с другой.

3. Определить возможность моделирования процесса камнеобразования с помощью агрегатометрии и установить основные виды агрегатограмм у больных с впервые возникшим приступом почечной колики.

4. Провести оценку основных клинико-лабораторных показателей и выявить наиболее информативные из них для использования в качестве диагностических и прогностических критериев мочекаменной болезни.

5. Провести расчет чувствительности и специфичности методов хромато-масс-спектрометрического анализа литогенных веществ и агрегатометрии у больных различными формами МКБ.

6. Определить схемы патогенетического лечения и профилактики рецидивов камнеобразования на основании полученных клинико-лабораторных данных с учетом типа нарушения обмена.

Научная новизна

Разработаны и внедрены в клиническую практику комплексы методов, позволяющих:

• прогнозировать развитие патологического процесса;

• моделировать в естественной среде процесс камнеобразования;

• определить содержание литогенных веществ в моче, наличие ингибиторов и активаторов процесса камнеобразования;

• определить возможность возникновения в перенасыщенной литогенными веществами моче агрегатов кристаллов с необходимыми для дальнейшего роста камня минимальными размерами;

• определить состав камней, установить конкретные формы мочекаменной болезни и индивидуализировать как лечение больных, так и профилактику.

Практическая значимость

Выявлен риск развития камня на фоне высокого уровня литогенных веществ в моче.

Впервые моделирован процесс камнеобразования с помощью агрегатометрии, с оценкой фазности течения процесса и размеров выявленных агрега-

тов.

Впервые проведена комплексная оценка основных клинико-лабораторных показателей с построением приоритетного ряда (по данным факторного анализа и корреляционной матрицы).

Определены схемы патогенетического лечения и профилактики рецидивов камнеобразования у больных с впервые возникшим приступом почечной колики.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Реализация патогенетических механизмов камнеобразования происходит в условиях высокого уровня литогенных веществ, наличия метаболических предпосылок образования матрицы камня, образования агрегатов кристаллов с участием активаторов и ингибиторов процесса.

2. Возможность моделирования процесса камнеобразования с помощью аг-регатометрии позволяет определить фазность течения процесса, характеризующего структуру камня и участие в процессе практически всех групп литогенных веществ.

3. На основе разработанных критериев определены схемы патогенетического лечения и профилактики камнеобразования у больных с впервые возникшим приступом почечной колики, учитывающие тип нарушения обмена преимущественно на начальной стадии развития патологического процесса.

Связь диссертации с планом научных исследований

Диссертация выполнена в рамках плановой темы НИР кафедры хирургии и онкологии ФПКМР РУДН - «Разработка новых методов диагностики и лечения урологических заболеваний».

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на совместной конференции кафедры хирургии и онкологии ФПКМР РУДН, эндоскопической урологии РМАПО и клинико-биохимической лаборатории клинико-диагностического отдела ГУ Института хирургии им. A.B. Вишневского РАМН, 2 октября 2006г.

Внедрение в практику

Разработанные методики и научные результаты внедрены в учебный проб

цесс кафедры хирургии и онкологии ФПКМР РУДН, клиническую практику урологических отделений ГКБ №7 и ГКБ №3 г. Москвы.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ (из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК России).

Структура и объем диссертации

Диссертация построена по классическому типу, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 139 страницах, иллюстрирована 19 таблицами и 18 рисунками. Литературный указатель содержит 133 отечественных и 128 зарубежных источников.

Содержание работы

Характеристика обследованных пациентов

Работа основывается на результатах клинико-лабораторного обследования и лечения 109 пациентов, госпитализированных в экстренном порядке в урологические отделения ГКБ №7 и №3 г. Москвы, а также обратившихся в поликлинику №20 с впервые возникшим приступом почечной колики (табл. 1). Кроме того, нами обследовано 20 пациентов контрольной группы, не страдающих мочекаменной болезнью, с нормальными хромато-масс-спектрометри-ческими показателями и проведен сравнительный ретроспективный анализ данных историй болезни 40 больных МКБ, находившихся на лечении в ГКБ №7 в 2000 году.

Таблица 1. Распределение больных мочекаменной болезнью по возрасту и полу (п=109)

Пол Возраст (годы) Всего

15-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-81 п %

Мужчины 12 21 13 7 - 1 54 49,5

Женщины 9 18 12 10 3 3 55 50,5

Всего 21 39 25 17 3 4 109 100

Максимальное количество пациентов (64) было в возрасте от 31 до 50 лет, что составило 58,7 % от общего количества больных. Заболевание одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин.

У 7 пациентов (6,4%) из общего числа обследуемых больных (п=109), несмотря на наличие выраженного болевого приступа, односторонней дилата-ции 4J1C, ирритативной симптоматики, эритроцитурии, конкременты при рент-генурологическом исследовании не обнаружены. При этом, в ходе повторного УЗИ почек (после стихания клинических проявлений заболевания), нами не обнаружено дилатаиии ЧЛС, что, вероятнее всего, было связано с самостоятельных отхождением камней небольшого размера или слизисто-солевого сгустка на фоне консервативной спазмолитической терапии в первые часы госпитализации в стационар. Именно у этой группы больных определение формы МКБ и типа нарушения обмена основывалось преимущественно на данных хромато-масс-спектрометрического исследования уровня литогенных веществ в моче.

Всем больным проводилось комплексное стационарное клиническое обследование, включавшее тщательный сбор анамнестических данных и следующие методы:

1. Общеклинические, включающие наряду с определением основных лабораторных показателей, бактериологическое исследование мочи и чувствительности к антибактериальным препаратам.

2. Комплексное рентгенурологическое исследование выполнялось на аппарате CD-РА фирмы Philips Medical Systems (Германия), по результатам которого у 62 больных (56,8%) диагностированы рентгенопозитивные камни различной локализации мочевыводящего тракта. При этом у 13 пациентов (11,9%) обнаружены аномалии развития мочевой системы в виде неполного удвоения В МП, уровазального конфликта.

3. Ультразвуковое исследование почек и мочевых путей производились на аппарате Krets Voluson 730 фирмы General Electrics. В подавляющем большинстве случаев нами отмечена односторонняя дилатация ЧЛС, у 11 пациентов (10,1%) диагностированы камни почек.

4. Агрегатометрия (моделирование процесса камнеобразования in vitro) проводилась на приборах KZM-1M (Германия), оптическом агрегометре серии 490 Chronolog (США) и лазерном агрегометре LA-230 (фирмы Биола - Россия) спектрофотометрическим способом. Индуцирование процесса агрегатообразо-вания выполнялось на аппарате фирмы Sigma-Aldrich (Швейцария), по методике Born, с использованием химически чистых соединений - солей фосфорной, щавелевой и мочевой кислот.

5. Энзимологические исследования пептидогидролаз - лейцинаминопепти-дазы (микросомальной и цитозольной) проводились с использованием наборов фирмы Diasys (Германия).

6. Хроматографическое и масс-спектрометрическое определение уровня ли-тогенных веществ (щавелевой, мочевой и фосфорной кислот), летучих жирных кислот, фенолов и крезолов выполнялось с использованием газовой хромато-масс-спектрометрической системы Hewlett - Packard с газовым хроматографом НР-6890 и масс-селективным детектором MSD-5973. Идентификация соединений проводилась с помощью химической станции GS/MSD - Chemt/Station, работающей в режиме Microsoft Windows.

7. Определение состава камней, отошедших самостоятельно, выполнялось с помощью наборов фирмы «Merck» (Merckotest) и с помощью атомно-абсорбционной спектрофотометрии на спектрофотометре - AAC-SP-90 (фирмы Pai-Unicom, Англия).

8. Статистическая обработка данных клинико-лабораторных исследований проводилась с применением многомерной статистики - корреляционного, факторного и кластерного анализов - по программе Гарвардского университета BMDP-2M для биомедицинских исследований. Также использовался пакет примерных программ Excel версия 7.О., раздел программ «Анализ данных». Различия между сравниваемыми величинами признавались статистически достоверными при уровне значимости р<0,05 по критерию Стьюдента.

Комплексное обследование, включающее биохимические, хроматографи-ческие и масс-спектрометрические исследования, проводилось на базе клинико-биохимической лаборатории клинико-диагностического отдела ГУ Института

хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, при содействии старшего научного сотрудника, доктора медицинских наук Истратова В.Г.

Результаты собственных исследований

С учетом типа нарушения обмена все пациенты были разделены на 4 группы:

1 группу составили 26 больных (23,9%) с кальций-оксалатной формой мочекаменной болезни, высоким содержанием в моче щавелевой кислоты - 4,82 ± 0,59 ммоль/сут (р < 0,5 по сравнению с контрольной группой), умеренно высоким уровнем летучих жирных кислот со значениями - 0,201 - 0,219 ммоль/сут (р < 0,01); рН мочи от 4,49 до 6,06;

2 группу - 25 пациентов (22,9%) с кальций-фосфатной формой мочекаменной болезни, повышенными концентрациями в моче фосфорной кислоты - 8,78 ± 0,94 ммоль/сут (р < 0,01 по сравнению с контрольной группой), высоким уровнем летучих жирных кислот - 0,249 - 0,313 ммоль/сут (р < 0,01); рН мочи - от 7,71 до 8,02;

3 группу - 47 пациентов (43,1%) с мочекислой формой мочекаменной болезни, высоким содержанием мочевой кислоты - 5,70 ± 0,6 ммоль/сут (р < 0,5 по сравнению с контрольной группой), низким уровнем летучих жирных кислот - от 0,096 до 0,126 ммоль/сут; рН мочи от 4,31 до 4,96.;

4 группу - 11 больных (10,1%), у которых отмечено одновременное увеличение концентраций щавелевой - 7,59 ± 0,68, мочевой - 6,26 ± 0,57 и фосфорной - 8,11 ± 0,76 кислот (р < 0,5) , что позволило предположить наличие «смешанного» типа камнеобразования.

Для сравнительной оценки полученных результатов нами выделена контрольная группа больных из 20 человек, не страдающих мочекаменной болезнью, у которых в ходе комплексного обследования выявлены нормальные хро-мато-масс-спектрометрические показатели. Соотношение факторов камнеобразования при различных формах мочекаменной болезни представлено в табл. 2.

На фоне консервативной терапии самостоятельное отхождение конкрементов размерами не более 4-6 мм отмечено у 67 из 109 пациентов, что составило 61,5%.

35 больным (32,1%) с конкрементами размерами от 7 до 10 мм, ввиду не-купирующегося приступа почечной колики и наличия дилатации ЧЛС на стороне поражения, были проведены сеансы ДЛТ с удовлетворительной фрагментацией и последующим отхождением камней. У оставшихся 7 больных (6,4%), несмотря на выраженный болевой приступ, наличие ирритативной симптоматики, односторонней дилатации ЧЛС, эритроцитурии, конкременты при рент-генурологическом обследовании не обнаружены.

Таблица 2. Соотношение факторов камнеобразования при различных формах мочекаменной болезни (п=129).

Факторы камнеобразования Уровень содержания литогенных веществ, ммоль/сут.

1-я группа (п=26) 2-я группа (п=25) 3-я группа (п=47) 4-я группа (п=11) контрольная группа (п=20)

Щавелевая кислота 4,82±0,59 1,87±0,76 1,89±0,38 7,59±0,68 1,97±0,21

Фосфорная кислота 4,84±0,62 8,78±0,94 4,78±0,36 8,11 ±0,76 4,94±0,93

Мочевая кислота 2,87±0,46 2,77±0,52 5,70±0,6 6,26 ±0,57 2,90±0,41

Летучие жирные кислоты 0,219± 0,0009 0,313± 0,0009 0,126± 0,0007 > 0,035 ± 0,0007 0,013± 0,0007

Фенолы 0,44±0,053 0,58±0,061 0,42±0,059 0,350 ±0,04 0,32±0,041

Крезолы 2,24±0,061 2,31 ±0,067 2,41±0,056 > 2,58±0,056 2,18±0,057

Определение состава камней, отошедших самостоятельно и после лито-трипсии с помощью пламенной атомно-абсорбционной спектрофотометрии, дало возможность уточнить конкретные формы МКБ.

Среди 26 кальций-оксалатных камней - в 17 (16,7%) случаях конкременты состояли из моногидрата оксалата кальция (вевеллита), в 9 (9,7%) - из гидрата кальция (ведцеллита). Кальций-фосфатные камни обнаружены у 25 больных и были представлены следующими минералами: гидроксилапатит - 14

(13,7%), струвит - 9 (8,8%), брушит - 2 (2,0%). Мочекислых камней было 40

(39,2%). В 11 (10,8%) случаях имели место камни смешанного состава: вевел-лит-ведделлит - 2 (2,0%), вевеллит-брушит - 2 (2,0%), вевеллит-струвит - 1 (0,9%), вевеллит-мочевая кислота - 6 (5,9%).

Существенным вкладом в изучение патогенеза и диагностики мочекаменной болезни является использование метода агрегатометрии.

Оценивая типы агрегатограмм, необходимо иметь ввиду, наличие классической агрегатограммы нормальной мочи с временем максимальной агрегации - 0,65 ± 0,07 с, скоростью агрегации - 3,56 ± 0,31 с и размером агрегатов менее 1,0 мкм. На рис. 1 (а,б) представлена агрегатограмма нормальной мочи.

Рис. 1а. Агрегатограмма нормальной мочи.

Рис. 16. Агрегатограмма нормальной мочи (схема).

Отмечено изменение скорости агрегации в моче больных с разными формами мочекаменной болезни:

- при кальций-оксалатной форме - 7,42 ± 0,085 с;

- при кальций-фосфатной форме - 4,22 ± 0,055 с;

- при мочекислой форме - 6,40 ± 0,075 с;

- при «смешанных формах» - кальций-фосфатном фрагменте - 4,06 ± 0,05 сек, при кальций-оксалатном фрагменте - 7,94 ± 0,08 с, оксалатно-мочекислом -7,1 ±0,07 с.

Размеры агрегатов составили:

- для кальций-оксалатной формы - 14,6 - 19,1 мкм;

- для кальций-фосфатной формы - 8,3 - 11,2 мкм;

- для мочекислой - 4,2 - 6,8 мкм;

Для «смешанных форм» - кальций-фосфатный фрагмент - 10,1 - 12,3 мкм, кальций-оксалатный - 16,3 - 20,1 мкм, оксалатно-мочекислый - 6,6 - 8,2 мкм.

Соотношение показателей агрегации при различных формах МКБ представлено в табл.3.

Таблица 3. Соотношение показателей агрегации при различных формах моче-

каменной болезни (п=109).

Параметры агрегации Формы мочекаменной болезни (г.=109)

1-я группа (п=26) 2-я группа (п=25) 3-я группа (п=47) 4-ягрупла(п=11)

кальций-оксалатный (п=2) кальций-фосфатный (п=3) оксалатно-мочекислый (п=6)

Скорость агрегации с 3,66±0,31 7,42± 0,085 р<0,01* 4,22± 0,055 6,4±0,075 р < 0,5* 7,94 ±0,08 р<0,01* 4,06±0,05 7,1 ±0,07 р < 0,01*

Размеры агрегатов, мкм (<1,0) 14,6-19,1 8,3-11,2 4,2-6.8 16,3-20,1 10,1-12,3 6,6-8,2

Фазпость процесса агрегации Однофазная Двухфазная

* По сравнению с контрольной группой

Полученные данные агрегатометрии по моделированию процесса камне-образования индуцированного введением чистых химических соединений -щавелевой кислоты, фосфорнокислого кальция и мочевой кислоты в концентрациях выявленных нами при хромато-масс-спектрометрическом исследовании литогенных веществ в моче больных, позволили определить основные типы агрегатограмм.

Двухфазные агрегатограммы характеризовали смешанную форму мочекаменной болезни и имели следующие параметры:

- вевеллит-брушит - время максимальной агрегации первой фазы 8,19 ± 0,76 с, скорость агрегации 6,76 ±0,71 си размеры агрегатов - 12,13 ± 1,79 мкм. Время максимальной агрегации второй фазы 10,21 ± 1,07 с, скорость агрегации 4,81 ± 0,52 с и размеры агрегатов - 9,09 ± 1,73 мкм;

- вевеллит-мочевая кислота - время максимальной агрегации первой фазы 8,73 ± 0,79 с, скорость агрегации 6,93 ± 0,77 с и размеры агрегатов - 13,44 ± 1,94 мкм Время максимальной агрегации второй фазы 5,13 ± 0,67 с, скорость агрегации 6,26 ± 0,57 с и размеры агрегатов - 4,77 ± 0,81 мкм. На рис. 2 представлена агрегатограмма больного со «смешанной» формой МКБ.

Таким образом, на основании данных агрегатометрии можно определить фазность течения процесса, характеризующего структуру камня, разрабатывать и применять различные методы лечения мочекаменной болезни преимущественно на начальной стадии развития патологического процесса.

Проводя сравнительный анализ хромато-масс-спектрометрических показателей и данных агрегатометрии с результатами пламенной атомно-абсорбционной спектрофотометрии, отмечена зависимость между высоким уровнем содержания литогенных веществ в моче, параметрами агрегации и минеральным составом камня, что позволяет использовать данные методы для оценки типа нарушения обмена и определения формы мочекаменной болезни.

Для изучения патогенеза МКБ мы использовали как классические показатели - рН мочи, содержание литогенных веществ - солей щавелевой, фосфорной и мочевой кислот, так и разработанные нами новые критерии - содержание пептидогидролаз мочи: лейцинаминопептидазы цитозольной (ЛАП-С) - как показателя формирования органической матрицы камня, лейцинаминопептидазы микросомальной (ЛАП-М) — фермента, локализующегося в клетках канальцев почки и характеризующего степень поражения паренхимы почки. Содержание

Рис. 2. Агрегатограмма пациента К (и/б №30124) с оксалатно-фосфатной формой мочекаменной болезни.

пептидогидролаз в моче больных с различными формами МКБ представлено в табл. 4.

Таблица 4. Содержание пептидогидролаз в моче больных с различными формами мочекаменной болезни.

Основные факторы камнеобразования Формы мочекаменной болезни (п=109)

кальций-оксалатпая (п=26) кальций-фосфатная (п=25) мочекислая (п=47) «смешанная» (п=И)

рН мочи 5,27 ± 0,56 7,86 ± 0,73 4,63 ± 0,57 6,53 ± 0,37

Активность ЛАП-С в ед. (0,72±0,13) 3,47 ±0,73 (р<0.05) 3,39 ±0,50 (р<0 05) 2,34 ±0,29 3,33 ± 0,49 (р<0.05)

Активность ЛАП-М в иЛ (2,74±0,38) 4,62 ±0,58 5,89 ±0,80 (р<0.5) 3,07 ± 0,32 6,68 ± 0,69 (р<0.05)

Во всех группах обследуемых больных отмечено увеличение показателей ЛАП-С. При этом в группе пациентов с кальций-фосфатной и «смешанной» формами МКБ, наряду с увеличением показателей ЛАП-С, отмечено достоверное увеличение уровня ЛАП-М 5,89 ± 0,80 (р<0,5) и 6,68 ± 0,69 (р<0,05) соответственно, что указывало на наличие сопутствующего воспалительного процесса.

Проведена комплексная оценка основных клинико-лабораторных показателей с построением приоритетного ряда (по данным факторного анализа и корреляционной матрицы).

Для кальций-оксалатной формы мочекаменной болезни характерны:

• высокий уровень содержания щавелевой кислоты в моче со значениями от 4,46 до 5,19 ммоль/сут;

• умеренно высокий уровень летучих жирных кислот со значениями - 0,201 -0,219 ммоль/сут;

• рН мочи в значениях от 4,49 до 6,06;

• высокая активность лейцинаминопептидазы, определяющая степень фор-

мирования первичной органической матрицы камня (ЛАП-С)- со значениями 3,18-3,76 ед.;

• умеренно высокая активность ЛАП-М - фермента, локализующегося в клетках почечных канальцев и определяющего степень поражения паренхимы почки - со значениями - 4,11 - 5,12 иД;

• скорость агрегации-от 7,13 до 7,71 с;

• преимущественные размеры агрегатов - от 14,6 до 19,1 мкм, агрегация однофазная.

Д ля кальций-фосфатной формы МКБ характерны:

• высокий уровень фосфорной кислоты - со значениями от 8,41 до 9,6 ммоль/сут;

■ высокий уровень содержания летучих жирных кислот - 0,249 - 0,313 ммоль/сут;

■ рН мочи-от 7,71 до 8,02;

■ высокий уровень активности фермента ЛАП-С - 3,11 - 3,66 ед.;

■ высокий уровень активности фермента ЛАП-М - 5,71 - 6,08 иЛ;

• скорость агрегации составила от 4,13 до 4,31 с;

■ преимущественные размеры агрегатов колебались от 8,3 до 11,2 мкм, агрегация однофазная.

Для мочекислой формы МКБ характерны:

• высокий уровень мочевой кислоты до значений 5,29 - 6,12 ммоль/сут;

• низкий уровень содержания летучих жирных кислот - от 0,096 до 0,126 ммоль/сут;

• рН мочи в значениях от 4,31 до 4,96;

• низкий уровень активности ЛАП-С - со значениями - 1,69- 2,38 ед;

• низкий уровень активности ЛАП-М со значениями - 2,66 - 3,47 и/г,

• скорость агрегации от 6,20 до 6,61 с;

• преимущественные размеры агрегатов от 4,2 до 6,8 мкм, агрегатограмма однофазная.

Для «смешанных» форм мочекаменной болезни характерны:

■ высокий уровень фосфорной, щавелевой и мочевой кислот - средние зна-

чения соответственно 8,11 ± 0,76 ммоль/сут, 7,59 ± 0,68 ммоль/сут и 6,26 ± 0,57 ммоль/сут;

■ высокий уровень содержания летучих жирных кислот - выше 0,350 ± 0,04 ммоль/сут;

■ рН мочи - 5,06 ± 0,06 для оксапатного фрагмента, 8,00 ± 0,09 для фосфатного фрагмента и 4,78 ± 0,06 для оксалатно-мочевого.

■ высокий уровень содержания ЛАП-С - 3,03 ± 0,47 и 3,63 ± 0,51 ед.;

■ высокийуровеньЛАП-М-6,17±0,54и7,18±0,81 иЛ;

■ скорость агрегации - для оксапатного фрагмента - 7,11 ± 0,08 с, - для фосфатного - 4,06 ± 0,05с и для оксалатно-мочекислого 7,94 ±0,08 с;

■ размеры агрегатов:

- для фосфатного фрагмента - 10,1-12,3 мкм;

- для оксалатного - 16,3 - 20,1 мкм;

- для оксалатно-мочекислого - 6,8 - 8,2. Агрегатограмма- двухфазная. Проведен сравнительный анализ эффективности лечебно-

профилактических мероприятий, направленных на предупреждение рецидивов камнеобразования среди обследуемых пациентов с различными типами нарушения обмена на основании результатов комплексного хромато-масс-спектрометрического и общеклинического обследования.

С этой целью 85 больным из общего числа обследуемых пациентов, после установки типа нарушения обмена, на основании данных агрегатометрии и хромато-масс-спектрометрии, индивидуально рекомендован комплекс профилактических и диетических мероприятий с повторным ежегодным динамическим контролем. 40 пациентам контрольной группы, проходившим лечение в ГКБ №7 в 2000 году, даны подобные рекомендации лишь на основании общеклинического обследования. Распределение пациентов по типу нарушения обмена представлено в табл.5.

Максимальное количество больных (38) было в возрасте от 31 до 40 лет, что составило 44,7%. Наиболее часто встречающейся формой МКБ явилась мо-чекислая - 39 больных (45,9%).

Комплекс лечебно-профилактических мероприятий наряду с общими рекомендациями, включал назначение диеты в зависимости от формы МКБ и се-Таблица 5. Распределение пациентов по типу нарушения обмена (п=85).

Форма МКБ Возраст (годы) Всего

15-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-81 N %

Кальций-оксалагная 4 9 5 1 19 22,4

Кальций-фосфатная 3 7 4 2 16 18,8

Мочекислая 12 17 7 2 - 1 39 45,9

«Смешанная» 2 5 3 1 11 12,9

Всего 21 38 19 3 3 1 85 100

лективное медикаментозное лечение.

Оценивая динамику колебаний хромато-масс-спектрометрических показателей в группе больных с кальций-фосфатной формой мочекаменной болезни в ответ на проводимые медико-профилактические мероприятия в течение 4-х лет, выявлена ежегодная тенденция к снижению в показателях уровня фосфорной кислоты в диапазонах от 8,88± до 6,58 ммоль/сут (р<0.05) (рис. 3),

ИЯПрО!Л

Рис. 3. Динамика колебаний хро мато - масс-спе ктро метрических показателей у больных с кальций-оксалатной формой мочекаменной болезни (п-19).

При этом отмечено одновременное снижение уровня пептидогидролаз, что на наш взгляд позволило улучшить конечные результаты лечения в этой группе. Повторное обращение в стационар с приступом почечной колики зарегистрировано в 2 наблюдениях, что составило 12,5 %.

В группе больных с кальций-оксалатной формой мочекаменной болезни нами выявлена ежегодная тенденция к снижению уровня щавелевой кислоты в диапазонах от 4,39 до 3,25 ммоль/сут. При этом наблюдалась положительная тенденция к снижению уровня гидролитических ферментов по итогам наблюдения от 2,57 до 1,22 ед. (рис. 4). Повторное обращение в стационар потребовалось 1 (5,26 %) пациенту.

Рис. 4. Динамика колебаний уровня гидролитических ферментов у больных с кальций-фосфатной формой мочекаменной болезни (п-16)

колебаний хромато-масс-спектрометрических показателей мы наблюдали в группе больных с мочекис-лой формой МКБ. По итогам лечения повторное обращение в стационар потребовалось 3 пациентам, что составило 7,69%.

Наиболее трудной в плане проведения лечебно-профилактических мероприятий и менее эффективной по оценке колебаний хромато-масс-спектрометрических показателей оказалась группа больных со «смешанными» формами мочекаменной болезни. Это были пациенты с крайне высоким уровнем содержания в моче литогенных веществ (концентрация щавелевой кислоты - 7,59 ± 0,68 ммоль/сут, мочевой - 6,26 ± 0,57 ммоль/сут и фосфорной - 8,11 ± 0,76 ммоль/сут) и высоким уровнем активности пептидогидролаз (ЛАП-С 3,33

Аналогичную тенденцию в динамике

± 0,49 ед, ЛАП-М 6,68 ± 0,69 иЛ). Оценивая возможности лечебно-профилактических мероприятий у этой группы больных, мы исходили из необходимости, прежде всего, решить вопрос о целенаправленной и эффективной антибактериальной терапии пиелонефрита с дальнейшим привлечением препаратов, стабилизирующих функцию почек. Однако, несмотря на комплекс проводимых мероприятий 5 пациентов этой группы повторно обратились в стационар с приступами почечной колики.

Использование методов хромато-масс-спектрометрии и агрегатометрии в обосновании профилактических мероприятий позволило снизить частоту рецидивов камнеобразования у больных с впервые возникшим приступом почечной колики до 12,9% по сравнению с контрольной группой (30,0%).

ВЫВОДЫ

1. Ранняя диагностика МКБ основывается на результатах комплексного хро-мато-масс-спектрометрического исследования основных груш литогенных веществ и соединений, определяющих условия для образования матрицы камня. Для капьций-оксалатной формы МКБ характерно высокое содержание в моче щавелевой кислоты со средними значениями 4,82±0,59 ммоль/сут, для кальций-фосфатной - высокое содержание фосфорной кислоты - 8,78±0,94 ммоль/сут, для мочекислой - высокое содержание мочевой кислоты - 5,70±0,60 ммоль/сутки, для «смешанных» форм - одновременное увеличение концентраций всех литогенных веществ.

2. Для всех типов камнеобразования характерно увеличение показателей лейцинаминопептидазы цитозольной со значениями 2,34±0,29 - 3,47±0,73 ед, а в группах больных с кальций-фосфатной и «смешанными» формами МКБ достоверное увеличение уровня лейцинаминопептидазы микросомальной со значениями 5,89±0,80 и 6,68±0,69 (р<0,05) соответственно, что указывало на наличие сопутствующего воспалительного процесса.

3. Агрегатометрия позволяет установить основные виды агрегатограмм и параметры агрегации при различных формах МКБ. Для кальций-оксалатной

формы характерны скорость агрегации 7,42±0,085 с, размеры агрегатов от 14,6 до 19,1 мкм; для кальций-фосфатной формы МКБ скорость агрегации 4,22±0,055 с, размеры агрегатов от 8,3 до 11,2 мкм; для мочекислой формы МКБ - скорость агрегации 6,40±0,075 с, размеры агрегатов от 4,2 до 6,8 мкм, однофазный тип агрегатограммы. Для «смешанных» форм типичным является двухфазный тип агрегатограммы со скоростью агрегации от 4,06±0,05 до 7,94±0,08 с и размером агрегатов от 6,6 до 20,1 мкм.

4. Наиболее информативными показателями для использования в качестве диагностических и прогностических критериев развития МКБ являются рН мочи, агрегатометрия, уровень содержания лейцинаминопептидазы цитозольной, крезолов, фенолов и литогенных веществ.

5. Чувствительность и специфичность хромато-масс-спектрометрического анализа и агрегатометрии в моноварианте значительно ниже, чем при комплексном использовании суммы методов, что позволяет применять их с высоким уровнем достоверности.

6. Использование схем патогенетического лечения и профилактики рецидивов камнеобразования с учетом хромато-масс-спектрометрического анализа содержания литогенных веществ и данных агрегатометрии позволило снизить частоту рецидивов камнеобразования у больных с впервые возникшим приступом почечной колики до 12,9% по сравнению с контрольной группой (30,0%)

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий, направленных на предупреждение рецидивирования камня у больных с впервые возникшим приступом почечной колики, целесообразно наряду с общеклиническими методами обследования использовать хромато-масс-спектрометрию в сочетании с агрегатометрией, которые позволяют определить риск развития камня на фоне высокого уровня литогенных веществ в моче.

2. Данные агрегатометрии по моделированию процесса камнеобразования с определением параметров агрегации и фазности агрегатограмм позволяют

уточнить наличие различных форм МКБ (кальций-оксалатной, кальций-фосфатной и мочекислой, а также некоторых «смешанных» форм) у больных с впервые возникшим приступом почечной колики.

3. С целью улучшения качества диагностических и лечебно-профилактических мероприятий у больных с различным типом камнеобразова-ния целесообразно использование факторного анализа, позволяющего определить приоритетные клинико-лабораторные показатели.

4. Оценивая возможности патогенетической терапии в группах с высокими и крайне высокими значениями показателей уровня литогенных веществ и гидролитических ферментов, целесообразно прежде всего решить вопрос об эффективной антибактериальной терапии пиелонефрита с дальнейшим привлечением препаратов, стабилизирующих функцию почек и адекватно влияющих на комплекс септических осложнений.

5. Ведущими принципами профилактики рецидивного камнеобразования являются: коррекция кислотности мочи до оптимальных значений рН, снижение концентраций камнеобразующих веществ путем увеличения диуреза, воздействие на их всасывание, эндогенный синтез или экскрецию.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Теодорович О.Б., Кадыров 3.А., Истратов В.Г., Сулейманов С.И. Влияние дистанционной литотрипсии (ДЛТ) на кристаллизационные процессы мочи у больных нефролитиазом. Материалы Пленума правления Российского общества урологов (Сочи, 28-30 апреля 2003). М. - 2003.- С.296.

2. Истратов В.Г., Кадыров З.А., Сулейманов С.И. Значение хромато-масс-спектрометрии в ранней диагностике нефролитиаза. Новые методы диагностики и лечения в клинической практике. Сборник научных работ. Научно-практические конференции ФГУ КБУДП. Москва - 2005. - С.ЗО.

3. Кадыров З.А., Истратов В.Г., Сулейманов С.И. Клинико-лабораторные показатели в диагностике МКБ. Новые методы диагностики и лечения в клини-

ческой практике. Сборник научных работ. Научно-практические конференции ФГУ КБУДП. Москва - 2005. - С. 36.

4. Сулейманов С.И., Кадыров З.А., Истратов В.Г., Ишонаков Х.С. Роль агре-гатометрии в диагностике различных форм нефролитиаза. Новые методы диагностики и лечения в клинической практике. Сборник научных работ. Научно-практические конференции ФГУ КБУДП. Москва - 2005. - С. 76.

5. Кадыров З.А., Истратов В.Г., Сулейманов С.И. Некоторые вопросы этиологии и патогенеза мочекаменной болезни. Урология - №5 - 2006. - С. 98-101.

6. Кадыров З.А., Истратов В.Г., Сулейманов С.И. Принципы консервативной терапии МКБ и профилактики рецидивов камнеобразования. Клиническая медицина - №1 - 2007. - С. 21-26.

7. Кадыров З.А., Истратов В.Г., Сулейманов С.И., Рамишвили В.Ш. Роль аг-регатометрии в диагностике мочекаменной болезни». Урология - №1 - 2007. -С. 36-40.

Принято к исполнению 16/01/2007 Исполнено 17/01/2007

Заказ № 38 Тираж 100 экз

Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш, 36 (495)975-78-56 www autoreferat ni

Оглавление диссертации Сулейманов, Сулейман Исрафилович :: 2007 :: Москва

Введение.

Глава 1. Современное состояние проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики мочекаменной болезни (Обзора литературы).

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1 Клиническая характеристика больных МКБ.

2.2 Методы исследования.

Глава 3. Клинико-лабораторные параллели у больных с впервые возникшим приступом почечной колики.

3.1. Хромато-масс-спектрометрический анализ содержания литогенных веществ у больных с различными типами нарушения обмена.

3.2. Моделирование процесса камнеобразования с помощью агрегатометрии и определение основных видов агрегатограмм у больных МКБ. 55,

3.3. Определение содержания пептидогидролаз в моче, условия для создания матрицы камня и оценка состояния паренхимы почки.

3.4. Оценка информативности.основных клинико-лабораторных показателей с использованием методов многомерной статистики

Глава 4. Профилактика больных МКБ с учетом типа нарушения обмена.

4.1. Результаты профилактики рецидивов камнеобразования при кальций-оксалатной форме МКБ.

4.2. Результаты профилактики рецидивов камнеобразования при кальций-фосфатной форме МКБ.

4.3. Результаты профилактики рецидивов камнеобразования при мочекислой форме МКБ.

4.4. Результаты профилактики рецидивов камнеобразования при смешанных» формах МКБ.

Введение диссертации по теме "Урология", Сулейманов, Сулейман Исрафилович, автореферат

Актуальность проблемы

Мочекаменная болезнь (МКБ) является одним из распространенных урологических заболеваний и встречается не менее чем у 3% населения. В 2002 году в России заболеваемость МКБ составила 535,8 на 100 ООО населения [16,68]. МКБ занимает одно из первых мест среди урологических заболеваний, составляя в среднем по России 34,2 % [40]. Больные составляют 30-40 % всего контингента урологических стационаров [108].

Постоянно усложняющаяся экологическая обстановка, изменения микробного сообщества как внутри организма, так и вне его существенно влияют на распространение, тяжесть заболевания и его осложнения.

Многие исследователи сходятся в том, что МКБ - полиэтиологическое заболевание [6,10,31,40,58,108]. Спектр этиологических факторов велик - от генетических [58] до вполне возможных механизмов нарушения функционирования аквапоринового канала в клетке [77]. Однако реализация указанных патогенетических механизмов возможна лишь в условиях высокого уровня литогенных веществ, наличия метаболических нарушений, создающих благоприятные условия для образования матрицы камня и агрегатов кристаллов с участием активаторов и ингибиторов процесса [66,93].

Исходя из этого, проблема диагностики, патогенетического лечения больных МКБ и профилактики рецидивов камнеобразования остается одной из актуальных в современной медицине.

Для оценки многообразия действующих патогенетических механизмов совершенно необходимым является наличие универсального метода или группы методов, позволяющих оперативно определить комплекс основных показателей и контролировать их соотношение по мере развития патологического процесса. Такой группой методов являются хромато-масс-спектрометрия основных групп литогенных веществ и соединений, определяющих условия для образования и развития камня, а также агрегатометрия, позволяющая моделировать процесс камнеобразования in vitro [50,94,96,229].

Цель работы: улучшить диагностику и результаты лечения больных мочекаменной болезнью.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи

1. Изучить содержание в моче основных литогенных веществ — фосфорной, щавелевой и мочевой кислот, летучих жирных кислот, токсичных метаболитов группы фенолов и крезолов и определить на этой основе вид нарушения обмена и тип камнеобразования у больных с впервые возникшим приступом почечной колики.

2. Определить уровень содержания пептидогидролаз, участвующих в процессе формирования матрицы камня - с одной стороны и определяющих функциональное состояние паренхимы почки — с другой.

4. Оценить основные клинико-лабораторные показатели и выявить наиболее информативные из них для использования в качестве диагностических и прогностических критериев мочекаменной болезни.

5. Провести расчет чувствительности и специфичности методов г хромато-масс-спектрометрического анализа литогенных веществ и агрегатометрии у больных с различными формами МКБ.

Научная новизна

Разработаны и внедрены в клиническую практику комплексы методов, позволяющих:

- прогнозировать развитие патологического процесса;

- моделировать в естественной среде процесс камнеобразования;

- определить содержание литогенных веществ в моче, наличие ингибиторов и активаторов процесса камнеобразования;

- определить возможность возникновения в перенасыщенной' литоген-ными веществами моче агрегатов кристаллов с необходимыми > для* дальнейшего роста камня минимальными размерами; определить состав камней, установить конкретные формы мочекаменной болезни и. индивидуализировать как лечение больных, так и профилактику заболевания.

Практическая значимость работы

Выявлен риск развития камня на фоне высокого уровня литогенных-веществ в моче.

Впервые смоделирован процесс камнеобразования при помощи агрегатометрии с оценкой фазности течения процесса и размеров выявленных агрегатов.

Впервые проведена комплексная оценка основных клиниколабораторных показателей с построением приоритетного ряда (по данным^ факторного анализа и корреляционной матрицы).

Определены схемы, патогенетического» лечения и профилактики рецидивов камнеобразования у больных с впервые возникшим приступом» почечной колики.

Основные положения, выносимые на защиту

Реализация патогенетических механизмов камнеобразования происходит в условиях высокого уровня литогенных веществ, наличия метаболических предпосылок образования матрицы камня, образования» агрегатов кристаллов с участием активаторов и ингибиторов процесса.

Возможность моделирования процесса камнеобразования с помощью агрегатометрии позволяет определить однофазность ^ли многофазность течения процесса, характеризующего структуру камня и участие в процессе практически всех групп литогенных веществ.

На основе разработанных критериев определены схемы патогенетического лечения и профилактики камнеобразования у больных с впервые возникшим приступом почечной колики, учитывающие тип нарушения обмена преимущественно на начальной стадии развития патологического процесса.

Внедрение результатов в практику

Разработанные методики и научные результаты внедрены в клиническую практику урологических отделений ГКБ №7 и ГКБ №3 г. Москвы.

Апробация работы

Основные результаты работы доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры хирургии и онкологии факультета повышения квалификации медицинских работников Российского университета дружбы народов и кафедры эндоскопической урологии Российской медицинской академии последипломного образования, а также врачей городской поликлиники №20 02.10.2006 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ (из них 3 — в. журналах, рекомендованных ВАК России).

Структура и объем работы

Заключение диссертационного исследования на тему "Ранняя диагностика и профилактика мочекаменной болезни"

ВЫВОДЫ

1. Ранняя диагностика МКБ основывается на результатах комплексного хромато-масс-спектрометрического исследования основных групп литогенных веществ и соединений, определяющих условия для образования матрицы камня. Для кальций-оксалатной формы МКБ характерно высокое содержание в моче щавелевой кислоты со средними значениями 4,82±0,59 ммоль/сут, для кальций-фосфатной -высокое содержание фосфорной кислоты — 8,78±0,94 ммоль/сут, для мочекислой - высокое содержание мочевой кислоты - 5,70±0,60 ммоль/сут, для «смешанных» форм - одновременное увеличение концентраций всех литогенных веществ.

2. Для всех типов камнеобразования характерно увеличение показателей ЛАП-С (цитозольной) со значениями 2,34±0,29 - 3,47±0,73 ед, а в группах больных с кальций-фосфатной и «смешанными» формами МКБ наряду с увеличением концентрации ЛАП-С отмечено достоверное увеличение уровня ЛАП-М (микросомальной) до значений 5,89±0,80 и 6,68±0,69 (р<0,05) соответственно, что указывало на наличие сопутствующего воспалительного процесса.

3. Агрегатометрия позволяет установить основные виды агрегатограмм и параметры агрегации при различных формах МКБ. Для кальций-оксалатной формы характерны скорость агрегации 7,42±0,085 с, размеры агрегатов от 14,6 до 19,1 мкм и однофазный тип агрегатограммы; для кальций-фосфатной формы МКБ скорость агрегации 4,22±0,055 с, размеры агрегатов от 8,3 до 11,2 мкм и однофазный тип агрегатограммы; для мочекислой формы МКБ — скорость агрегации 6,40±0,075 с, размеры агрегатов от 4,2 до 6,8 мкм, однофазный тип агрегатограммы. Для «смешанных» форм типичным является двухфазный тип агрегатограммы со скоростью агрегации от 4,06±0,05 до 7,94±0,08 с и размером агрегатов от 6,6 до 20,1 мкм.

4. Наиболее информативными показателями для использования в качестве диагностических и прогностических критериев развития МКБ являются: рН мочи, агрегатометрия, уровень содержания ЛАП-С, уровень содержания крезолов, уровень содержания фенолов и уровень содержания литогенных веществ.

5. Чувствительность и специфичность методов ГХ-МС анализа и агрегатометрии в моноварианте значительно ниже, чем при комплексном использовании суммы методов, что позволяет применять их с высоким уровнем достоверности. Использование суммы методов для оценки «смешанных» форм имеет чувствительность 88,1%, в то время как при кальций-оксалатной форме - 72,7%; при кальций-фосфатной - 77,7%; при мочекислой - 76,8%.

6. Использование схем патогенетического лечения и профилактики рецидивов камнеобразования с учетом ГХ-МС-анализа содержания литогенных веществ и данных агрегатометрии позволило сократить повторное обращение в стационар больных с кальций-оксалатной формой МКБ до 5,26 %, с кальций-фосфатной формой - до 12,5%, с мочекислой - до 7,69%. При этом суммарная частота рецидивов у больных обследуемой группы с впервые возникшим приступом почечной колики составила 12,9 %, что значительно ниже по сравнению с контрольной группой (30,0%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Данные агрегатометрии по моделированию процесса камнеобразования с определением параметров агрегации и фазности агрегатограмм позволяют уточнить наличие различных форм МКБ (кальций-оксалатной, кальций-фосфатной и мочекислой, а также некоторых «смешанных» форм) у больных с впервые возникшим приступом почечной колики.

3. С целью улучшения качества диагностических и лечебно-профилактических мероприятий у больных с различным типом камнеобразования целесообразно использование факторного анализа, позволяющего определить приоритетные клинико-лабораторные показатели.

Ill

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Сулейманов, Сулейман Исрафилович

1. Агафонов Н. В. Обоснование диетической профилактики рецидивов мочекаменной болезни: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. -Днепропетровск, 1987.

2. Александров В.П. Этиология и патогенез уролитиаза (клинико-биохимические и иммуногенетические аспекты): Дис. . д-ра мед. наук.— Ленинград, 1988.

3. Александров В.П., Скрябин Г.Н. Мочекислый уролитиаз. — Методические рекомендации. СПб, 1993. — С. 26.

4. Александров В.П., Тиктинский О.Л., Новиков И.Ф. и др. Особенности камнеобразования в почках у больных, отягощенных по уролитиазу. Урол. и нефрол. 1993. - №4. - С. 16-19.

5. Аль-Шукри С.Х., Рамадан С., Ткачук В.Н. Сравнительная оценка современных методов лечения крупных и коралловидных камней почек. Пленум Всероссийского научного общества урологов: Тез. Доюг. Ростов-на-Дону, 1992. - С. 177-178.

6. Аляев Ю.Г., Белоусов С.Р., Букин В.И., Ефимова Ю.А., Кузьмичева Г.М., Рапопорт Л.М., Руденко В.И., Чабан Н.Г. Комплексное изучение мочевых камней. Неорганическая химия 2002. том 47, №3 - С. 456464.

7. Аляев Ю.Г., Кузьмичева Г.М., Руденко В.И., Рапопорт JI.M. Современные аспекты цитратной терапии у больных мочекаменной болезнью. Врачебное сословие №4. - 2004 . — С. 20-24.

8. Аляев Ю.Г., Рапопорт JI.M., Руденко В.И., Григорьев Н.А. Мочекаменная болезнь. Актуальные вопросы диагностики и лечения. Врачебное сословие. №4. - 2004 . — С. 4-9.

9. Арзамасов Г.С., Краевой С.А., Мельник К.П. Метаболические факторы риска рецидивного уролитиаза. Диагностика, лечение и экспертиза больных с уролитиазом.: Матер, науч.- практ. конф. — М., 1995.-С. 9.

10. Арустамов Д.Л., Тарасенко Б.В. Дифференциальный подход к лечению нефролитиаза и метафилактике рецидивов камнеобразования. Материалы 4 Всесоюзного съезда урологов. М., 1990.-С. 106-108.

11. Баньковский Н.С., Левковский Н.С. Изменения процессов мочеобразования и экскреции веществ, входящих в состав камней, после операции по поводу нефролитиаза. Мочекаменная болезнь. -Челябинск. 1980. - С. 26-27.

12. Бешлиев Д.А. Опасности, ошибки, осложнения дистанционной литотрипсии. Их лечение и профилактика. Дис. . д-ра мед. наук. М., 2003.

13. Бешлиев Д.А., Крендель Б.М., Константинова О.В., Ткаченко Ю.Н. Частота рецидивов камнеобразования после ДЛТ. Материалы Пленума правления Российского общества урологов (Сочи, 28-30 апреля 2003). М., 2003, стр.74-75

14. Борисик В.И., Сафаров Р.М Паратиреоидэктомия в этапном лечении коралловидного нефролитиаза. Тез. докл. Пленума Всероссийского научного общества урологов, 24-25 сент. 1992. — Ростов-на-Дону, 1992.-С. 22-25.

15. Борисик В.И., Ткаченко Ю.Н. Особенности течения коралловидного нефролитиаза у больных пожилого возраста. Тез. докл. Пленума Всероссийского научного общества урологов, 24-25 сент. 1992. — Ростов-на-Дону, 1992. С. 21-22.

16. Борисик В.И., Яненко Э.К., Кузнецов В.М. Коралловидный нефролитиаз гиперпаратиреоидной этиологии (диагностика и лечение). Современные методы диагностики и лечения мочекаменной болезни.: Сб. тр.-М., 1991.-С. 49-58.

17. Букин В.И., Кузьмичева Г.М., Чабан Н.Г., Рапопорт. JI.M, и др. Изучение кинетики растворения нефролитов. Материалы международной научной конференции «Кинетика и механизмы кристаллизации». Иваново. 12-14 сентября 2000. - С. 155.

18. Вайнберг З.С. Камни почек. М.: Медицина, 1971. - С.200.

19. Вайнберг З.С., Гимпельсон Я.Н., Шапошников Ю.А. О содержании кислых мукополисахаридов в моче при уролитиазе. Экспериментальная хирургия и анестезиология. №4. 1970. - С. 2224.

20. Вейсман В. А. О природе почечного ацидоза и методах его исследования. Урол. и нефрол. №4.-1968. - С. 7-14.

21. Газымов М.М. Мочекаменная болезнь. Чебоксары. 1993 - С. 123.

22. Газымов М.М. Нарушения функции эндокринных органов как установленные и возможные факторы риска уролитиаза. Урол. и нефрол. №4 - 1990. - С. 68-74.ч

23. Голованов С.А., Дрожжева Т.А., Конькова Т.А., Бойко Т.А. Методы клинической химии в урологии. Достижения и перспективы развития отечественной урологии, Сборник научных трудов. — М., — 1999. — С. 53-60.

24. Голованов С.А. Клинико-биохимические и физико-химические критерии течения и прогноза мочекаменной болезнью. Дис. . д-ра мед. наук., М., 2003

25. Голод Е.А., Даренков А.Ф., Кирпатовский В.И., Яненко Э.К. Перекисное окисление липидов в почечной ткани больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом. Урол. и нефр. — №5. -1995.-С. 8-10.

26. Дементьева И.И. Клинические аспекты состояния и регулирования кислотно-основного гомеостаза. М. ЮНИМЕД пресс — 2002. С.80.

27. Демидова B.C. Некоторые молекулярно-биохимические плазмамембранные механизмы действия полипептидных факторов роста. (Исследование в нормальных и опухолевых клетках-мишенях). Автореф. дис. . д-ра биол. наук. М., 2003. С.48.

28. Джавад-Эаде С.М. МКБ в эндемичном регионе. Этиопатогенез, клиника, течение. Дис. . д-ра мед. наук. М. - 1997.

29. Джавад-Эаде С.М. Сравнительная оценка влияния оперативного лечения и дистанционной ударно-волновой литотрипсии на функцию почек и некоторые параметры кальциевого гомеостаза у больных нефролитиазом: Автореф. дис. . кан. мед. наук. Баку, - 1992. - С. 19.

30. Дзеранов Н.К., Голованов С.А., Бешлиев Д.А. Влияние ударно-волновой литотрипсии на состояние перекисного окисления липидов почечной ткани у больных мочекаменной болезнью. Тез. докл.

31. Пленума Всероссийского научного общества урологов Курск, -1993.

32. Дзеранов Н.К., Гришкова Н.В., Бойко Т.А., Голованов С.А'. Условия проведения дистанционной литотрипсии при различном физико-химическом составе мочевых камней. Урол. и нефр. №6. - 1994. - С. 10-13.

33. Дзеранов Н.К., Яненко Э.К., Константинова О.В., Бешлиев Д.А. Факторы риска рецидивов камнеобразования после дистанционной ударно-волновой литотрипсии и их профилактика: Методические рекомендации — М., — 1996. — С. 10.

34. Дзюрак B.C. Протеолиз и концентрация водородный ионов мочи в патогенезе и лечении почечнокаменной болезни. Дис. . д-ра мед. наук. Киев, 1988.

35. Дзюрак B.C., Савчук В.И., Желтовская Н.И., Черненко В.В., Козарин Е.И. Использование цитратной смеси Блемарен в лечении и профилактике кальций-оксалатного нефролитиаза. Уролопя, 2001, N 3, стр.65-70.

36. Досчанов Э. Роль экологических факторов в возникновении нефроуретеролитиаза в регионе Приаралья. Дис. . канд. мед. наук. -М. 1991.

37. Дутов В.В. Современные аспекты лечения некоторых форм мочекаменной болезни. Дис. . д-ра мед. наук. М., 2000.

38. Дьяконов В.П., Рапопорт JI.M., Руденко В.И. Комплексная фитотерапия больных нефролитиазом. Материалы юбилейнойнаучно-практической конференции «Достижения и перспективы развития урологии». Екатеринбург, 6 октября 2000. - С. 130-131

39. Единый Ю.Г. К вопросу о патогенезе почечно-каменной болезни. Республиканская научно-практическая конференция, посвященная санаторно-курортному лечению больных с заболеваниями почек и мочеполовых органов: тезисы докл. — Трусковец. — 1984. — С. 23-34.

40. Единый Ю.Г., Дзюрак B.C., Желтовская Н.И. Протеолизно-ионная теория патогенеза почечно-каменной болезни. Урол. и нефрол. №6. -1989.-С. 37-40.

41. Единый Ю.Г., Дзюрак B.C., Свешникова А.Б. О минеральном составе и структуре первичных и рецидивных камней почек и мочеточников. Врачебное дело. №10. - 1976. - С. 49.

42. Жила В.В. Лечение и профилактика мочекаменной болезни на основании новых данных о ее патогенезе: Автореф. дис. . док. мед. наук. 1981.-С. 47.

43. Зубарев В.А. Комплексная клинико-рентгенологическая диагностика структурно-плотностного и химического состава камней у больных уролитиазом. Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. — 2001.

44. Иванов И.И., Цветков М.Ц., Орманов И.Д. и др. Комплексное обследование больных рецидивирующим кальциевым нефролитиазом. Урол. и нефрол. №1. - 1991. - С. 13-18.

45. Кадыров З.А. Факторы, влияющие на результаты дистанционной ударно-волновой литотрипсии при нефроуретеролитиазе и оценка воздействия ударной волны на паренхиму почки. Дис. . канд. мед. наук., М., 1994.

46. Кадыров З.А., Истратов В.Г., Сулейманов С.И. Клинико-лабораторные показатели в диагностике МКБ. Новые методы диагностики и лечения в клинической практике. Сборник научных работ. Научно-практические конференции ФГУ КБУДП. М., 2005. — С. 36.

47. Каманцева С.М., Павлов В.В., Зубенин С.В., Фролов Н.И и соавт. К вопросу о лечении мочекаменной болезни. Материалы Пленума правления Российского общества урологов (Сочи, 28-30 апреля 2003). М., 2003, стр.157-158.

48. Каткова В.И. "Мочевые камни: минералогия и генезис". Сыктывкар: Коми научный центр Уро РАН. 1996.

49. Кирпатовский В.И., Мудрая A.M. Варианты нарушения функции верхних мочевых путей при мочекаменной болезни. Урол. и нефрол. -№3.-1998-С. 21-25.

50. Колпаков И.С. Мочекаменная болезнь. — М. Медицина, 2006.

51. Кон P.M., Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. -М. Медицина, 1986. С. 637.

52. Константинова О.В. Прогнозирование и принципы профилактики мочекаменной болезни. Автореферат дис. . д-ра мед. наук. М. -1999.

53. Константинова О.В., Чудновская М.В., Яненко Э.К., Королев ВА.В. Применение окиси магния и витамина В 6 для метафилактики оксалатного уролитиаза. Урол. и нефрол. №6. - 1987. — С. 12-15.

54. Константинова О.В., Яненко Э.К., Дзеранов Н.К. Метаболические различия нерецидивного и рецидивного уролитиаза. Урология. №5. -1995.-С. 8-9.

55. Кубаринов П.Г., Харичев С.В., Федотова Е.С. Некоторые показатели фосфорно-кальциевого обмена у больных калькулезным пиелонефритом. Травма груди. Новое в хирургии. Пермь. - 1972. -С. 391-392.

56. Кузнецов В.М. Особенности нарушений почечного кровообращения при нефролитиазе: Автореф. дисс. . кан. мед. наук. Москва, - 1985. -С. 24.

57. Кузнецов М.П., Бычковских В.А., Гуров Б.Г. Значение пиелонефрита в рецидиве нефролитиаза. Актуальные вопросы хирургии брюшной и грудной полости: Сб. тр. Челябинск, 1990. - С. 46-50.

58. Лебедев О.В. Клинические и физико-химические особенности коралловидного нефролитиаза. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2003.

59. Левковский Н.С., Полянский А.Ф., Соломахин С.Л. Критерий для оценки риска камнеобразования. Актуальные вопросы военной урологии: матер, науч.- практ. конф. посвящ. 50-летию кафедры урологии академии. СПб. - 1992. - С. 44-45.

60. Левковский С.Н. Мочекаменная болезнь. Физико-химические аспекты прогнозирования и профилактики рецидивов. Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 1998.

61. Лопаткин Н.А., Даренков А.Ф., Чудновская М.В., Мазо Е.Б., Поповкин Н.Н. Взгляд на этиологию и консервативное лечение мочекаменной болезни. Мочекаменная болезнь. — Челябинск. — 1980. С. 6-8.

62. Лопаткин Н.А., Дзеранов Н.К. 15-летний опыт применения ДЛТ в лечении МКБ. Материалы Пленума правления Российского общества урологов (Сочи, 28-30 апреля 2003). М., 2003, стр.5-25.

63. Лопаткин Н.А., Яненко Э.К. Лечение больных коралловидным нефролитиазом. Современные методы диагностики и лечения мочекаменной болезни: Сб. тр. — М., — 1991. — С. 78-81.

64. Лопаткин Н.А., Яненко Э.К., Румянцев В.Б. и др. Мочекаменная болезнь: осложнения, вызванные окклюзией мочевыводящих путей. Новые технологии в лечении урологических заболеваний. — Сб.тр. — М., 1999.-С. 106-111.

65. Люлько А.В., Смолянский Б.Л., Удовицкий Ю.И. и др. Обоснование нового способа профилактики рецидива нефролитиаза. Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины: Сб. тр. Киев. —1991.-С. 132-148.

66. Меркушева Н.В., Юшина Л.В., Махонина И.А. Уреазная активность мочи у больных мочекаменной болезнью. Урол. и нефрол. №4. — 1997-С. 13-15.

67. Мудрая И.С., Кирпатовский В.И. Диагностика сократительной функции верхних мочевыводящих путей у урологических больных с нарушениями уродинамики. Достижения и перспективы развития отечественной урологии. Сб. тр. М., - 1999. - С. 129-131.

68. Неймарк А.И. Коррекция гуморальных и гемодинамических нарушений у больных мочекаменной болезнью, осложненной хронической почечной недостаточностью. Урол. и нефрол. №4.1992.-С. 16-18.

69. Неймарк А.И. Фридкин А.В. Диагностическое значение энзимурии в оценке функции почек у больных мочекаменной болезнью. Урол. и нефрол. №1. - 1997. - С. 5-7.

70. Неймарк А.И., Поляков В.В., Ручкина О.А., Коротких П.Г. Исследование структуры и прочностных свойств уралитов и их влияние на результаты ДУВЛ. Материалы Пленума правления Российского общества урологов (Сочи, 28-30 апреля 2003). М., 2003, стр.220-221

71. П.Эгр, Р. Мак-Кинон. Аквапориновый механизм пропуска воды через клетку. Лауреаты нобелевской премии 2003 года по химии. Журнал «Природа» 2004г. №1. - С. 9-15.

72. Павлов А.Ю., Пугачев А.Г., Никитинская Л.П. Почечная форма гипиерпаратиреоидизма у детей с коралловидным нефролитиазом. Тез. докл. Пленума Всерос. научного общества урологов, 24-25 сент. 1992.-Ростов-на-Дону, 1992.-С. 133-134.

73. Панин А. Г. Патогенез дезинтеграции, растворения мочевых камней и физические методы лечения уролитиаза. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 2000.

74. Поповкин Н.Н., Чудновская М.В. Общая характеристика метаболизма больных мочекаменной болезнью. Современные методы диагностики и лечения мочекаменной болезни: Сб. тр. М., - 1991. - С. 8-22.

75. Пролиско С.В. Опыт растворения уратных камней. Актуальные вопросы урологии: сб. тр. Астрахань - 1991. - С. 71-74.

76. Пугачев А.Г., Павлов А.П. К вопросу о патогенезе нефролитиаза у детей. Материалы 1 съезда урологов Узбекистатна, 25-27 ноября 1992г. Ташкент. - 1992. - С. 63-64.

77. Пытель Ю.А., Борисов В.В., Симонов В.А. Физиология человека. Мочевые пути. М., - 1986. - С. 160.

78. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Уратный нефролитиаз. М.: Медицина. - 1995.-С. 90, С. 176.

79. Рапопорт Л.М. Профилактика и лечение осложнений дистанционной ударно-волновой литотрипсии. Дис. . д-ра мед.наук, М., 1998.

80. Росихин В.В. Гомеостаз, прогнозирование и оптимизация лечения больных с почечными коликами, обусловленными уролитиазом и кристаллурическими диатезами. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М.,- 1996.-С. 25.

81. Руководство по урологии под ред. Н.А. Лопаткина. М., «Медицина», 1998, Том 2.

82. Рябинский B.C., Истратов В.Г., Досчанов Е. Факторы риска возникновения нефролитиаза в области Аральского моря. Урол. и нефрол. №4. - 1993 - С. 19-21.

83. Савицкая К.И., Трапезникова М.Ф., Русанова Е.В., Нехорошева А.Г., Солодилова О.Е. Этиологические факторы пиелонефрита, протекающего на фоне нефролитиаза. Урол. и нефрол. №4. — 1995. — С. 4-8.

84. Сергиенко Н.Ф., Шаплыгин JI.B., Кучиц С.Ф. Нитратная терапия в лечении уратного нефролитиаза. Урология и нефрология 1999, № 2, стр. 34-36.

85. Серняк П.С., Билобров В.М., Литвиненко Л.М. и др. Значение суточных колебаний рН мочи в распознавании химического состава мочевых камней. Урол. и нефрол. №3. - 1984. - С. 21-26.

86. Степанов В.Н., Перельман В.М., Истратов В.Г., Кадыров З.А. Роль мочевой пептидной гидролазы в лабораторной диагностике урологических заболеваний. Урол. и нефрол. №3. - 1994. - С. 21-26.

87. Степанов В.Н., Перельман В.М., Кадыров З.А. Показатели литогенных веществ, микро- и макроэлементов, органических кислот при нефроуретеролитиазе Диагностика, лечение и экспертиза больных с уролитиазом: Матер, науч.-практ. конф. — М., 1995. - С. 110-111.

88. Ступак Н.В. Роль окклюзирующего фактора в развитии инфекционно-токсических осложнений при мочекаменной болезйа^ Автореф. дис. . канд. мед наук. М., 2003.

89. Тарасенко Б.В. Патогенетическое обоснование дифференцированного лечения больных нефролитиазом и метафилактики рецидивов камнеобразования: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. — М., 1991. - С. 41.

90. Тарасенко Б.В., Нариянц Г.М., Аимрова Д.Т., Ан. Ф.Н. Мочекислый нефролитиаз: патогенез, лечение, профилактика рецидивов камнеобразования. Актуальные вопросы диагностики и профилактики мочекаменной болезни: Сб.тр.—Ташкент, 1988. С. 70-79.

91. Тарасов Н.И. О распространенности уролитиаза в аридной зоне. Урол. и нефрол. №9. - 1976. - с. 47-49.

92. Татевосян А.С. Диагностика и лечение местных факторов риска почечно-каменной болезни. Дис. . д-ра мед. наук, М., 2000.

93. Татевосян А.С. Этиологические и патогенетические основы нефролитиаза. Краснодар 1997 - С. 150.

94. Татевосян А.С. Крикун А.С. и др. Ацидификация и дефект ацидификации мочи. Диагностика. Коррекция. Методические рекомендации. Краснодар —1994.

95. Татевосян А.С., Крикун А.С., Вишневский И.Е. и др. Этиологические и патогенетические основы нефролитиаза. Урол. и нефрол. №5. - 1995. -С. 6-8.

96. Теодорович О.В., Забродина Н.Б., Борисенко Г.Г., Гамеева Е.В., Кузнецов Г.В. Современный подход к лечению резидуальных камней. Материалы Пленума правления Российского общества урологов (Сочи, 28-30 апреля 2003). М., 2003, С. 291-292.

97. Тиктинский O.J1. Тимофеев С.А. Об этиологии и патогенезе камнеобразования в сращенных и дистопированных почках. Урол. и нефрол. -№1. 1981. - С. 20-23.

98. Тиктинский O.J1. Уролитиаз. М., Медицина -1980. - С. 192.

99. Тиктинский O.J1., Александров В.П. Мочекаменная болезнь. С.Пб.: "Питер", 2000, С.384.

100. Тиктинский O.JL, Калинина С.Н. Пиелонефриты. С.Пб.: "Медиапресс", 1996, С. 238.

101. Томах Ю.Ф. Некоторые физико-химические и биохимические признаки нефролитиаза. Урол. и нефрол. №5. — 1993. — С. 19-21.

102. Трапезникова М.Ф., Дутов В.В. Современные аспекты дистанционной литотрипсии. Урология и нефрология 1999., № 1, С. 8-12.

103. Трапезникова М.Ф., Дутов В.В., Бейзеров И.М. Мочекаменная болезнь аномалийных почек: сравнительный анализ современных методов лечения. Материалы Пленума правления Российского общества урологов (Сочи, 28-30 апреля 2003). М., 2003, С. 314 315.

104. Трапезникова М.Ф., Дутов В.В., Кулачков С.М. и др. Уролитиаз у детей. Урол. и нефрол. 1995. - №4. - С. 2-4.

105. Трапезникова М.Ф., Дутов В.В., Мезенцев В.А., Кулачков С.М. Применение дистанционной литотрипсии у пациентов с камнями нижней чашечки. Материалы Пленума правления Всероссийского общества урологов. Саратов, 1998, С.335 -336.

106. Тыналиев М.Т, Эсекеев Б.С., Сейтказиев К.К Противовоспалительное действие минеральной воды «Джалал-Абад» при калькулезном пиелонефрите. Материалы Пленума Правления

107. Всерос. Общества урологов, Екатеринбург, 15-18 окт. 1996 г. М., 1996-С. 209-210.

108. Тютиков В.В., Неймарк А.И., Фидиркин А.В., Малинкин В.В. Энзимурия как ранний маркер при заболеваниях почек и ее взаимосвязь с традиционными нефрологическими параметрами. Эфферент. терапия №3 - 1996 - С. 41-43.

109. Узденов М.А. Метафилактика уролитиаза. Дис. . канд. мед наук.-М.,-2001.

110. Филимонов Г.В., Васильев П.Ф., Ахмедова Ф.Б., Аляев Ю.Г. и др. Почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма. «Радиология-практика». №3. - 2002. - С. 28-31.

111. Хайрлиев Г.З. Терапия калькулезного пиелонефрита при двустороннем нефролитиазе. Материалы Пленума Правления Всерос. общества урологов, Екатеринбург, 15-18 окт. 1996 г. -М., 1996 - С. 214-215.

112. Хейфец В.Х. Лучевая диагностика химического состава и физических свойств мочевых камней: Автореф. дис. . кан. мед. наук. Ленинград - 1991. - С. 22.

113. Хруска Л.А. Патофизиология кислотно-основного обмена. Почки и гомеостаз в норме и патологии: анг. ред. С. Клара. М. - Медицина. - 1987.-С. 170-217.

114. Чудновская М.В., Даренков А.Ф., Яненко Э.К. и др. Схемы лечения и профилактики мочекислого, кальций-оксалатного икальций фосфатного уролитиаза: Методические рекомендации. М., - 1992.

115. Чудновская М.В., Константинова О.В., Яненко Э.К. Биохимический подход к литолитической терапии. Современные методы диагностики и лечения мочекаменной болезни: Сб. тр. М., -1991-С. 127-134.

116. Шатохина С.Н., Шабалин В.В. Ранняя диагностика уролитиаза, определение степени его активности и состава камнеобразующих солей мочи (система Литое). Урол. и нефрол. №1. - 1998. — С. 19-23.

117. Шатохина С.Н., Шабалин В.Н. Феномен патологической кристаллизации камнеобразующих солей мочи при уролитиазе. Урол. и нефрол. №2. - 1998. - С. 16-19.

118. Яненко Э.К. Мочекаменная болезнь. // Современные методы диагностики и лечения мочекаменной болезни: Сб. тр. М., — 1991 — С. 3-5.

119. Яненко Э.К., Константинова О.В., Чудновская М.В., Кульга Л.Г, Котлярова Г.А., Кондратьева Е.М. Диспансеризация больных кальций-фосфатным уролитиазом. Амбулаторная урология: Сб. тр. — Москва 1994 - С. 89-94.

120. Яненко Э.К., Кульга Л.Г., Борисик В.И., Сафаров P.M. Лечение мочекаменной болезни при аномалиях почек: Методические рекомендации. М, 1993.

121. Яненко Э.К., Лопаткин Н.А. Коралловидный нефролитиаз. Достижения и перспективы развития отечественной урологии. Сб. тр. -М.,- 1999-С. 108-117.

122. Яненко Э.К., Сафаров P.M., Дзеранов Н.К., Москаленко С.А. Тактика лечения больных коралловидным нефролитиазом. Материалы Пленума правления Российского общества урологов (Сочи, 28-30 апреля 2003). М., 2003, С. 359-360.

123. Ярошевская О.И., Харина Е.А. Нефропатии, связанные с нарушением обмена щавелевой кислоты. Педиатрия — 1990. №7. — С.92-96.

124. Abdulhadi МН, Hall РМ, Streem SB. Can citrate therapy prevent nephrolithiasis? Urology. 1993 Mar; V. 41(3):221- 4.

125. Akhan O., Ozmen M.N., Coskun M. et al. Sistemic oxalosis: pathognomonic renal and specific extrarenal findings on US and CT. Pediatr. Radiol. 1995.-V.25,N1. - P. 15-16.

126. Allie S, Rodgers A. Effects of calcium carbonate, magnesium oxide and sodium citrate bicarbonate health supplements on the urinary risk factors for kidney stone formation. Clin Chem Lab Med. 2003 Jan; 41(l):39-45.

127. Asokan D, Kalaiselvi P, Muhammed Farooq S, Varalakshmi P. Calcium oxalate monohydrate binding protein: a diagnostic biomarker for calcium oxalate kidney stone formers. Urol. Res. 2004 Oct. - V.32. - №5. - P.357-61.

128. Bach M.C., Godofsky E.W. Indinavir nephrolithiasis in warm climates. J. Acquir. 1997. - V.14, N3. - P.296-297.

129. Baggio B. Association of primary hyperparathyroidism with cystinuria in a recurrent renal stone forming patient. Nephrol Dial Transplant. 2003 Mar; 18(3):623.

130. Balaji К. С., Menon М. Mechanism of stone formation. Urol. Clin. North Am. 1997, Vol. 24, N2. P. 1-11.

131. Barbey F, Matthieu C, Nseir G, Burnier M, Teta D. A young man with a renal colic. J. Intern Med. 2003 Dec. - V. 254. - №6. - P. 605-8.

132. Baumann JM, Affolter B, Caprez U, Henze U. Calcium oxalate aggregation in whole urine, new aspects of calcium stone formation and metaphylaxis. Eur Urol. 2003 Apr; 43(4):421-5.

133. Blair B, Fabrizio M. Pharmacology for renal calculi. Expert Opin Pharmacother. 2000 Mar; V. 1(3):435-1.

134. Bonilla-Felix M., Villegas-Medina 0., Vehaskari V.M. Renal acidification in children with idiopathic hypercaiciuria. J.Pediatr. — 1994. -V.125, N4. P. 674.

135. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, Guerra A, Allegri F, Maggiore U, Novarini A. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercaiciuria. N Engl J Med. 2002 Jan 10; V. 346(2):77-84.

136. Burdette DC, Thomas WC Jr, Finlayson B. Urinary supersaturation with calcium oxalate before and during orthophosphate therapy. J Urol. 1976 Apr; V. 115(4):418-22.

137. Bushinsky DA, Asplin JR. Thiazides reduce brushite, but not calcium oxalate, supersaturation, and stone formation in genetic hypercalciuric stone-forming rats. J Am Soc Nephrol. 2005 Feb; V. 16(2):417-24.

138. Camacho Diaz J.A., Casas G.J., Amat B.A., Gimenez L.A., Garcia G.L. Nephrolithiasis in children. An.Esp.Pediatr. 1996. - V.44, N3. -P.225-228.

139. Capasso G, Jaeger P, Robertson WG, Unwin RJ. Uric acid and the kidney: urate transport, stone disease and progressive renal failure. Curr PharmDes. 2005; ll(32):4153-9.

140. Chetyrkin SV, Kim D, Belmont JM, Scheinman JI, Hudson BG, Voziyan PA. Pyridoxamine lowers kidney crystals in experimental hyperoxaluria: a potential therapy for primary hyperoxaluria. Kidney Int. 2005 Jan; V. 67(l):53-60.

141. Chromatography. Fundamentals and Applications of Chromatographic and Electrophoretic Methods. Ed. by E. Hoffman Sesevier Scientific Publishing Company Amsterdam Oxford - New York — 1983.

142. Cifuentes Delatto L., Minon-Cifuentes J., Medina J.A. New studies on papillary calculi. J. Urol. 1987. - Vol. 137, N 5. - P. 1024-1029.

143. Сое FL. Editorial: Something new about stones. J Urol. 2003 Feb; 169(2):478-9.

144. Сое FL, Evan A, Worcester E. Kidney stone disease. J Clin Invest. 2005 Oct; V. 115(10):2598-608.

145. Сое FL, Parks JH. Idiopathic hypercalciuria: the contribution of Dr. Jacob Lemann, Jr. J Am Soc Nephrol. 1994 Nov; V. 5(5 Suppl 1): S59-69.

146. Сое FL, Parks JH, Bushinsky DA, Langman CB, Favus MJ. Chlorthalidone promotes mineral retention in patients with idiopathic hypercalciuria. Kidney Int. 1988. Jun; V. 33(6):1140-6.

147. Corbetta S, Baccarelli A, Aroldi A, Vicentini L, Fogazzi GB, Eller-Vainicher C, Ponticelli C, Beck-Peccoz P, Spada A. Risk factors associated to kidney stones in primary hyperparathyroidism. J. Endocrinol Invest. 2005 Feb; 28(2): 122-8.

148. Curhan GC, Willett WC, Knight EL, Stampfer MJ. Dietaiy factors and the risk of incident kidney stones in younger women: NursesY Health Study II. Arch Intern Med. 2004 Apr 26; V. 164(8):885-91.

149. Curhan G.C., Willett W.C., Rimm E.B., Stampfer H.J. A prospective study of the intake of vitamins С and B6, and the risk of kidney stones in men. J. Urol. 1996. - Vol. 5, N 6. - P. 1847-1851.

150. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N Engl J Med. 1993 Mar 25; V. 328(12):833-8.

151. Cuvelier C, Goffin E, Cosyns JP, Wauthier M, de Strihou CY. Enteric hyperoxaluria: a hidden cause of early renal graft failure in two successive transplants: spontaneous late graft recovery.Am. J Kidney Dis. 2002 Jul; 40(1):E3.

152. Daudon M, Hennequin C, Boujelben G, Lacour B, Jungers P. Serial crystalluria determination and the risk of recurrence in calcium stone formers. Kidney Int. 2005 May; 67(5): 1934-43.

153. Daudon M, Jungers P, Lacour B. Clinical value of crystalluria study. Ann Biol Clin (Paris). 2004 Jul-Aug; V. 62(4):379-93.

154. Daugaard H., Kristensen J.K., Qlgaard K. Evaluation and tretment of patients witch kidney calculi. Ugeskr.Laeger. 1996. - V.158, N18. -P.2521-2525.

155. Dretler S.P. The pathogenesis of urinary tract calculi occurring after ileal conduit diversion. 1. Clinical Study; 2.Conduit Study; 3. Prevention. J. Urol. 1993. - V/109. - P. 204.

156. Earnest DL, Johnson G, Williams HE, Admirand WH. Hyperoxaluria in patients with ileal resection: an abnormality in dietary oxalate absorption. Gastroenterology. 1974 Jun; V. 66(6): 1114-22.

157. Endsley J.K., Phillips J.A., Hruska K.A. et al. Genomic organisation of a human cystine transporter gene (SLC3A1) and identification of novel mutations causing cystinuria. Kidnei Int. 1997. - V.51, N5. - P. 18931899.

158. Ettinger В, Рак CY, Citron JT, Thomas C, Adams-Huet B, Vangessel A. Potassium-magnesium citrate is an effective prophylaxis againstrecurrent calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol. 1997 Dec; V. 158(6):2069-73.

159. Fernandez Rodriguez A, Arrabal Martin M, Garcia Ruiz MJ, De Haro Munoz T, Zuluaga Gomez A. Effect of thiazide therapy in the prophylaxis of calcium lithiasis. Arch Esp Urol. 2001 Nov; V. 54(9): 1047-54.

160. Frassetto LA, Nash E, Morris RC Jr, Sebastian A. Comparative effects of potassium chloride and bicarbonate on thiazide-induced reduction in urinary calcium excretion. Kidney Int. 2000 Aug; V. 58(2):748-52.

161. Gianfrancesco F, Esposito T. Multifactorial disorder: molecular and evolutionary insights of uric acid nephrolithiasis. Minerva Med. 2005 Dec; 96(6):409-16. Italian.

162. Glowacki LS, Beecroft ML, Cook RJ, Pahl D, Churchill DN. The natural history of asymptomatic urolithiasis. J Urol. 1992 Feb; V. 147(2):319-21.

163. Goldenberg R.M., Girone J.A. Oral pyridoxine in prevention of oxalate kidney stones. Am. J. Nephrol. 1996. - Vol. 16, N 6. - P. 552-553.

164. Goldfarb S. The role of diet in the pathogenesis and therapy of nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am. 1994 Dec; V.19(4):805-20.

165. Goldfarb DS, Сое FL. Prevention of recurrent nephrolithiasis. Am Fam Physician. 1999 Nov 15; V. 60(8):2269-76.

166. Goldfarb DS, Сое FL. Beverages, diet, and prevention of kidney stones. Am J Kidney Dis. 1999 Feb; V. 33(2):398- 400; discussion 401-3.

167. Grases F, Costa-Bauza A, Ramis M, Montesinos V, Conte A. Recurrence of renal lithiasis. Scand J Urol Nephrol. 2003; V. 37(6):482-6.

168. Grases F, Ramis M, Costa-Bauza A. Effects of phytate and pyrophosphate on brushite and hydroxyapatite crystallization. Comparison with the action of other polyphosphates. Urol Res. 2000 Apr;28(2): 136-40.

169. Hardwick С., Assimos D.G. Nephrolithiasis due to primary hyperparathyroidism and enteric hyperoxaluria: a case report. Urology -1996. V.47, N5. - P.751-755.

170. Heller HJ, Doerner MF, Brinkley LJ, Adams-Huet В, Рак CY. Effect of dietary calcium on stone forming propensity. J Urol. 2003 Feb; V. 169(2):470-4.

171. Hess В., Ackermann D. Nephrolithiasis rational etiological assessment. // Schweiz.Rundsch.Med.Prax. 1997. - V.86, N13. - P.529-532.

172. Hiatt R.A., Ettinger В., Caan B. et al. Randomizid controlled trial of a low animal protein, high fiber diet in the prevention of recurrent calcium oxalate kidney stones. Am.J.Epidemiol. 1996. - V.144, N1. - P.25-23.

173. Hirasaki S., Koide N., Fujita K., Qgava H., Tsuji T. Two cases of renal hypouricemia with nephrolithiasis. Intern.Med. 1997. - V.36, N3. -P.201-205.

174. Hofbauer J, Hobarth K, Szabo N, Marberger M. Alkali citrate prophylaxis in idiopathic recurrent calcium oxalate urolithiasis a prospective randomized study. Br J Urol. 1994 Apr; V. 73(4):362-5.

175. Honda M, Yamamoto K, Momohara C, Komori K, Takada T, Fujioka H. Oral chemolysis of uric acid stones. Hinyokika Kiyo. 2003 Jun; V. 49(6):307-10. Japanese.

176. Hosking DJ., Davies M, Fraser WD. The management of primary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2002 Aug; V. 57(2): 145-55.

177. Insogna KL, Ellison AS, Burtis WJ, Sartori L, Lang RL, Broadus AE. Trichlormethiazide and oral phosphate therapy in patients with absorptive hypercalciuria. J Urol. 1989 Feb; V. 141(2):269-74.

178. Ioannini В., Chalmers A.H. Increased calcium absorption in nephrolithiasis explained by uptake studies in ileal brush border membrane vesicles. Biochem.Med.Metab.Biol. 1994. - V.52, N2. - P.99-104.

179. Jaeger P., Hess В., Takkinen R., Zipperle L. Nutritional determinants of nephrolithiasis. Adv.Nephrol.Necker. Hosp. 1995. - V.24 - P.217-225.

180. Johansson G, Backman U, Danielson BG, Fellstrom B, Ljunghall S, Wikstrom B. Biochemical and clinical effects of the prophylactic treatment of renal calcium stones with magnesium hydroxide. J Urol. 1980 Dec; V. 124(6):770- 4.

181. Jung A., Kaminska A., Samol В., Zuber J. Rola czynnikow srodowiskowych w rozwoju kamicy ukladu moczowego. The role of environmental factors in the formation of kidney calculi. Pol. Merkuriusz. Lek., 2000, Apr., v. 8, N46. P. 170-171.

182. Kaelin A, Casez JP, Jaeger P. Vitamin B6 metabolites in idiopathic calcium stone formers: no evidence for a link to hyperoxaluria. Urol Res. 2004 Feb; V. 32(l):61-8.

183. Kavalich AG, Сое FL, Moran E. The contribution of dietary purine over-consumption to hyperpuricosuria in calcium oxalate stone formers. J Chronic Dis. 1996 Dec; V. 29(12):793-800.

184. Kemper M.J., Condar S., Muller-Wiefel D.E. Primary hyperoxaluria type 2. Eur.J.Pediatr. 1997. - V.156, N7. - P.509-512.

185. Khan S.R., Glenton P.A. Deposition of calcium phosphate and calcium oxalate crystals in the kydney. J.Urol. 1995.-V.153. - P.811-817.

186. Klugman V, Favus MJ. Diagnosis and treatment of calcium kidney stones. Adv. Endocrinol Metab. 1995; V6:l 17-42.

187. Kocvara R, Plasgura P, Petrik A, Louzensky G, Bartonickova K, Dvoracek J. A prospective study of nonmedical prophylaxis after a first kidney stone. BJUInt. 1999 Sep; 84(4):393-8.

188. Kocvara R, Plasgura P, Petrik A, Louzensky G, Bartonickova K. Metaphylaxis in the first occurrence of urolithiasis. Cas Lek Cesk. 2000 Dec; 139 Suppl 1:16-8. Czech.

189. Komura Т. Studies on infection urolithiasis urease induced crystallization in synthetic urine. Nippon. Hinyokika. Gakkai. Zasshi., 1998, Apr., v. 89, N 4. P. 477-483.

190. Kourambas J., Fslan P., The C.L., Mathias B.J., Preminger G.M. Role stone analysis in metabolic evaluation and medical treatment ofnephrolithiasis. J. Endourol., 2001, Mar., v. 15, N 2. P.181-186.t

191. Kramer G., Klingler H.C., Steiner G.E. Role of bacteria in the development of kidney stones. Curr. Opin. Urol., 2000, Jan., v. 10, N 1. P. 35-38.

192. Kumar A. Is urinary tract infection a predisposing factor for renal stone formation? Nepal Med Coll J. 2003 Dec; 5(2): 102-4.

193. Laing CM, Toye AM, Capasso G, Unwin RJ. Renal tubular acidosis: developments in our understanding of the molecular basis. Int J Biochem Cell Biol. 2005 Jun; 37(6):1151-61.

194. Leyva M. The role of dietary calcium in disease prevention. J Okla State Med Assoc. 2003 Jun; V. 96(6):272-5.

195. Lieske JC, Goldfarb DS, De Simone C, Regnier C. Use of a probiotic to decrease enteric hyperoxaluria. Kidney Int. 2005 Sep; 68(3): 1244-9.

196. Loredo-Osti JC, Roslin NM, Tessier J, Fujiwara TM, Morgan K, Bonnardeaux A. Segregation of urine calcium excretion in families ascertained for nephrolithiasis: evidence for a major gene. Kidney Int. 2005 Sep; 68(3):966-71.

197. Manion S.P., Wheeler J.S. Systemic mastocytosis: a possible aetiology of nephrolithiasis. Br J.Urol. 1996. - V.78, N4. - P.643-644.

198. Marangella M., Cossedu D. The pathogenetic basis of nephrolithiasis. Minerva Pediatr. 1994. - V.46, N1. - P. 11-17.

199. Marangella M, Vitale C, Bagnis C, Bruno M, Ramello A. Idiopathic calcium nephrolithiasis. Nephron. 1999; V. 81 Suppl 1:38-44.

200. March JG, Simonet BM, Grases F. Determination of pyrophosphate in renal calculi and urine by means of an enzymatic method.Clin Chim Acta. 2001 Dec; 314(1-2): 187-94.

201. Massey LK. Dietary influences on urinary oxalate and risk of kidney stones. Front Biosci. 2003 May l;8:s584-94.

202. Massey LK, Liebman M, Kynast-Gales SA. Ascorbate increases human oxaluria and kidney stone risk. J Nutr. 2005 Jul; V. 135(7): 1673-7.

203. Maurice-Estepa L., Levillain P., Lacour В., Daudon M. Crystalline phase differentiation in urinary calcium phosphate and magnesium phosphate calculi. Scand. J. Urol. Nephrol., 1999, Oct., v. 33, N 5. P. 299305.

204. Milliner DS. The primary hyperoxalurias: an algorithm for diagnosis. Am J Nephrol. 2005 Mar-Apr; 25(2): 154-60.

205. Milosevic D, Batinic D, Konjevoda P, Blau N, Stambuk N, Nizic L, Vrljicak K, Batinic D. Analysis of calcium, oxalate, and citrate interaction in idiopathic calcium urolithiasis in children. J Chem Inf Comput Sci. 2003 Nov-Dec; V. 43(6): 1844-7.

206. Morikawa M., Okuyama M., Yoshihara H., Yamaguchi S., Yachiku S. A study of the differences between the sexes in epidemiology of urolithiasis. Nippon. Hinyokika. Gakkai. Zasshi., 1998, v. 89, N 5. P. 538545.

207. Moyad MA. Calcium oxalate kidney stones: another reason to encourage moderate calcium intakes and other dietary changes. Urol Nurs. 2003 Aug; V. 23(4):310-3.

208. Muezzinoglu T, Gumus B, Sener E, Ari Z, Buyuksu C. The diagnostic value of the phosphate levels in serum and 24-hour urine samples inpatients with recurrent renal stone disease.Scand J Urol Nephrol. 2002; V. 36(5):368-72.

209. Negri AL, Spivacow R, Del Valle E, Fradinger E, Marino A, Zanchetta JR. Renal phosphate leak in patients with idiopathic hypercalciuria and calcium nephrolithiasis. Urol Res. 2003 Dec; 31(6):378-81.

210. Neuhaus T.J., Belzer Т., Blau N., Hoppe В., Sidhu H., Leumann E. Urinary oxalate excretion in urolithiasis and nephrocalcinosis. Arch. Dis. Child., 2000, Apr., v. 82, N 4. P. 322-326.

211. Рак C.Y.C. Southwestern Internal Medicine Conference: medical management of nephrolithiasis a new, simplified approach for general practice II Am. J. Med. Sci. - 1997. -Vol. 313, N4. - P. 215-219.

212. Рак CY, Odvina CV, Pearle MS, Sakhaee K, Peterson RD, Poindexter JR, Brinkley LJ. Effect of dietary modification on urinary stone risk factors. Kidney Int. 2005 Nov; V. 68(5):2264-73.

213. Рак CY, Peterson R, Poindexter JR. Adequacy of a single stone risk analysis in the medical evaluation of urolithiasis. J Urol. 2001 Feb; V. 165(2):378-81.

214. Parivar F., Low R K., Stoller M.L. The influence of diet on urinary stone disease. J. Urol. 1996. -P. 432-440.

215. Parks J.H., Сое F.L. Thiazide does not affect urine oxalate excretion. J Urol. 2003 Aug; V. 170(2 Pt l):393-6.

216. Perello J, Sanchis P, Grases F. Determination of uric acid in urine, saliva and calcium oxalate renal calculi by high-performance liquid chromatography/mass spectrometry. J Chromatogr В Analyt Technol BiomedLife Sci. 2005 Sep 25; 824(1-2): 175-80.

217. Preminger GM, Anderson KR, Chaussy CG, Lingeman J, Segura J. Optimizing treatment for middle and distal ureteral calculi. Contemp Urol. 1995 Aug; V. 7(8):60-2, 65-6, 68-70.

218. Prien E.L., Gershoff S.F. Magnesium oxide-pyridoxine therapy for recurrent calcium oxalate calculi. J Urol. 1974 Oct; V. 112(4):509-12.

219. Randal A., Melvin P. The morphogeny of renal calculus. J. Urol. 1937.-Vol.37. -P. 737-745.

220. Randall A. Hypothesis for origin of renal calculus. New Ensl. J. Med. -1936. Vol. 214. - P. 234 -242.

221. Rath F.W. Practisch-diagnostische Enzymhistochemie. Veb Gustav Fisher Verglav, Vena, 1981 -P. 219.

222. Rogowska E, Wozniak W. Nephrotoxicity of ifosfamide with special reference to Fanconi Syndrome. Med Wieku Rozwoj. 2004 Apr-Jun; 8(2 Pt l):289-95.

223. Ruml LA, Pearle MS, Рак CY. Medical therapy, calcium oxalate urolithiasis. Urol Clin North Am. 1997 Feb; V. 24(1): 117-33.

224. Salem RR, Tray K. Hepatic resection-related hypophosphatemia is of renal origin as manifested by isolated hyperphosphaturia. Ann Surg. 2005 Feb; 241(2):343-8.

225. Scott R, Lewi H. Therapeutic management of upper urinary tract stone disease in 172 subjects. Urology. 1989 Apr; V. 33(4):277-81.

226. Seracini D, Poggi GM, Pela I. Hyperammonemia in a child with distal renal tubular acidosis. Pediatr Nephrol. 2005 Nov; 20(11): 1645-7. Epub 2005 Aug 18.

227. Schimkevitsch L.L., Kostjutschonok B.M., Istratov W.G., Swetuchin B.M. Die Bedeufung dez Untersuchumg der Aktivitet von Leuzynaminopeptidase des Bentsesums bei Kranken mit eitrigen chirurgischen Infektionen. Zbl. Fuz Chirurgie, 107(1982) P. 1169-1175.

228. Simon JA, Hudes ES. Relation of serum ascorbic acid to serum vitamin В12, serum ferritin, and kidney stones in US adults. Arch Intern Med. 1999 Mar 22; V. 159(6):619-24.

229. Sofia A, Cappelli V, Valli A, Garibotto G. Metabolic acidosis in patients with chronic kidney diseases: why and when to treat it?. G Ital Nefrol. 2005 Jan-Feb; 22(l):28-36.

230. Sorensen CM, Chandhoke PS. Hyperuricosuric calcium nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002 Dec; V. 31(4):915-25.

231. Suarez Fernandez C., Ruilope Urioste L.M. Thiazide diuretics and calcium metabolism: role in renal lithiasis and osteoporosis ,7 An. Med. Interna. -1996. Vol. 13, N8. - P. 401-406.

232. Tiselius HG. Recurrence prevention in patients with urinary tract stone disease. Scientific World Journal. 2004 Jan 16; V. 4:35-41.

233. Trinchieri A. Bone mineral content in calcium renal stone formers. Urol Res. 2005 Aug; 33(4):247-53.

234. Tsuji H, Umekawa T, Kurita T, Uemura H, Iguchi M, Kin K, Kushida K. Analysis of bone mineral density in urolithiasis patients. Int J Urol. 2005 Apr; 12(4):335-9.

235. Unwin RJ, Shirley DG, Capasso G. Urinary acidification and distal renal tubular acidosis. J Nephrol. 2002 Mar-Apr; 15 Suppl 5:S142-50.

236. Utiger RD. When tiny glands cause big problems. Kidney stones or osteoporosis may signal hyperparathyroidism, a disease that disrupts the distribution of calcium in the body. // Health News. 2003 Jan; 9(1 ):5.

237. Xiang-bo Z, Zhi-ping W, Jian-min D, Jian-zhong L, Bao-liang M. New chemolysis for urological calcium phosphate calculi a study in vitro. BMC Urol. 2005 May 22;5(1):9.

238. Yagisawa Т., Hayashi Т., Yoshida A., Okuda H., Kobayashi H., Ishikawa N., Goya N., Toma H. Metabolic characteristics of the elderly with recurrent calcium oxalate stones. BJU. Int., 1999, v. 83, N 9. P. 924928.

239. Yagisawa Т., Kobayashi C., Hayashi Т., Yoshida A., Toma H. Contributory metabolic factors in the development of nephrolithiasis in patients with medullary sponge kidney. Am. J. Kidney Dis., 2001, v. 37, N 6. P. 1140-1143.

240. Yendt E.R, Cohanim M. Ten yearsY experience with the use of thiazides in the prevention of kidney stones. Trans Am Clin Climatol Assoc. 1973; V. 85(0):65-75.

241. Yendt E.R, Cohanim M. Prevention of calcium stones with thiazides. Kidney Int. 1996 May; V. 13(5):397-409.

242. Yendt ER, Gagne RJ, Cohanim M. The effects of thiazides in idiopathic hypercalciuria. Am J Med Sci. 1966 Apr; V. 251(4):449-60.

243. Young J. Action stat. Kidney stone. Nursing. 2000 Jul; V. 30(7):33.

244. Yuan CY, Juang YB, Juan CC, Tseng CH. Hyperoxaluria, nephrolithiasis, nephrocalcinosis and renal failure after massive resection of the small intestine: report of a case. J Formos Med Assoc. 1992 Sep;91(9):917-20.

245. Zerwekh JE, Reed-Gitomer BY, Рак CY. Pathogenesis of hypercalciuric nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002 Dec; V. 31(4):869-84.