Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Рання диагностика, особенности клинических проявлений и лечения открытоугольной глаукомы при миопии



/ ' • На правах рукописи

Р Г Б ОД 1 9 ФЕВ 2004

МАКАШОВА Надежда Васильевна

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА, ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ЛЕЧЕНИЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

ПРИ МИОПИИ

14.00,08- глазные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в ГУ научно-исследовательском институте глазных болезней Российской академии медицинских наук

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАЕН АВЕТИСОВ С.Э.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН и РАМТН ЕГОРОВ Е.А.;

Доктор медицинских наук, профессор КОРЕЦКАЯ Ю.М.; Доктор медицинских наук КИСЕЛЕВА Т.Н.

Ведущая организация:

Российский университет Дружбы народов

Защита состоится 1 марта 2004 г. в 14.00 часов на заседании

диссертационного совета Д 001.040.01 при ГУ НИИ

глазных болезней РАМН (Москва, 119021, ул. Россолимо, д.11 А)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан 31 января 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук Е.Э. Луцевич

Актуальность проблемы

Глаукома, занимающая одно из центральных мест в офтальмологии, несмотря на значительные успехи в ее ранней диагностике и лечении, остается одной из основных причин слепоты и слабовидения и занимает в последние годы второе место в нозологической структуре инвалидности, достигая 32,2% (Е.С.Либман с соавт., 1995).

Миопия - один из наиболее распространенных дефектов зрения человека. Ряд авторов сообщают, что миопией страдают от 28,4 до 35% населения земного шара (Angle J., Wissmann D., 1980, Curtin B.J.,1985).

Lenkiewicz, Antonowicz,; Dowgirdowa (1989) установили, что самыми частыми причинами инвалидности являются высокая близорукость (26.7 %), болезни сетчатки и сосудистой оболочки (18.5 %), старческая катаракта (16 %), глаукома (10.3 %).

Доказано (Perkins, Phelps, 1982), что пациенты с миопией и глазной гипертензией имеет особенно высокий риск развития глаукомяых дефектов поля зрения, поскольку близорукие глаза более восприимчивы к влиянию повышенного ВГД.

Huang, Zhou (1990) показали, что распространенность высокой близорукости у пациентов с глаукомой низкого давления выше, чем у лиц, не страдающих глаукомой. Изучение частоты близорукости у пациентов с открытоугольной глаукомой, позволило установить достоверную положительнаую взаимосвязь между силой миопической рефракции и распространенностью ПОУГ. (Mastropasqua, Lobefalo, Mancini, Ciancaglini,; Palma, 1992; Yoshida M, Okada E, Mizuki N, и др., 2001)

О трудностях диагностики глаукомы при близорукости сообщали многие авторы (С.Ф. Кальфа,1936, В.В.Скородинская,1946, М.П. 1Слячко,1950, Т.В. Шлопак, 1951, Л.Д. Данчева,1956).

В работах отечественных авторов (Бару Е.Ф., 1987; Козаченко Г.М., 1990; Шлык И.В., 1998; Должич Г.И., Шлык И.В., Должич P.P., 1999), посвященных изучению глаукомы при миопии, затрагиваются вопросы особенностей клиники заболевания, гидро- и ге-модинамических показателей при прогрессирующей миопии высокой степени.

Однако остается актуальной проблема ранней диагностики глаукомы при близорукости, недостаточно изучены вопросы величины толерантного давления, роли нагрузочных и разгрузочных тестов, гемодинамических показателей, параметров системного и перфузионного давления, а также особенностей кровообращения в диске зрительного нерва в диагностике прогрессировали» глаукомного процесса у этих больных.

По мнению многих авторов (М.М.Краснов,1989, А.Я.Бунин, 1971, Л.А.Кацнельсон, 1970,1975, Е.А.Егоров, 1979, Е.В. Гусев,1989, Jaeger, 1958, Sugar, 1960, Hayreh, 1970-1996, Begg, Dranse, Sweeney, 1990-2002) нарушение кровоснабжения зрительного нерва при глаукоме происходит под действием двух факторов: понижения перфузионного давления, которое ведет к уменьшению притока крови в зрительный нерв, и нарушения микроциркуляции ДЗН с деструкцией мелких сосудов при повышенном ВГД. В конечном итоге, это приводит к развитию дистрофических процессов в зрительном нерве, сопровождающихся образованием типичной глаукомной экскавации диска. Некоторые авторы считают, что при глаукоме ухудшение кровообращения является постоянным дефектом, а не следствием повышенного внутриглазного давления (Hayreh, Walker, 1967). Возможно, подтверждением этого является так называемая глаукома с низким давлением (Potts, 1978).

Многим пациентам с миопией часто ставят диагноз глаукомы с низким давлением. Однако до сих пор нет точных критериев диагностики и дифференциальной диагностики этого заболевания, не выявлены особенности кровообращения глаза при сочетании глаукомы и миопии, нет ясности в показаниях и противопоказаниях к хирургическому лечению, особенностях в подходе к медикаментозному лечению.

В связи с вышеперечисленным, проблемы ранней диагностики глаукомы при миопии и разработка патогенетически обоснованного лечения до сих пор являются сложными и весьма актуальными.

ЦЕЛЬЮ настоящей работы является разработка ранних диагностических и прогностических функциональных методов исследования и патогенетически обоснованных способов медикаментозного и хирургического лечения глаукомы в сочетании с миопией на основании изучения особенностей глазного и системного кровоообращения, биохимических исследований крови и слезной жидкости.

Задачи исследования:

1. Оценить информативность разных функциональных методов исследования в ранней диагностике глаукомы у пациентов с миопией и подозрением на глаукому, разработать схемы обследования этих пациентов,

2. Провести сравнительный анализ эхобиометрических параметров у больных глаукомой с миопией и при сочетанной патологии и определить их взаимосвязь с состоянием диска зрительного нерва.

3. Изучить состояние гемодинамических параметров и их влияние на развитие глаукомного процесса у пациентов с миопией, глаукомой, при сочетании глаукомы и миопии

4. Определить особенности состояния диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки при глаукоме в сочетании с миопией.

5. Изучить роль показателей антиоксидантной системы крови и слезной жидкости у больных глаукомой в сочетании с миопией.

6. На основании полученных результатов биохимических исследований, изучения параметров гемодинамики разработать критерии, принципы и методы применения патогенетически обоснованной терапии в комплексном лечении больных глаукомой в сочетании с миопией.

7. Разработать показания к проведению антиглаукоматозных операций, их рациональную технику у лиц с миопией и глаукомой и апробировать их в клинике.

8. Провести анализ эффективности операций непроникающего типа и фисту-лизирукяцих операций типа сиаусотрабекулэктомии с базальной иридэктомией в аналогичных группах больных на основании показателей гидродинамики и оценки зрительных функций.

Научная новизна работы:

Впервые проведена оценка диагностической информативности и прогностической ценности новых и известных функциональных тестов у больных глаукомой, миопией и при их сочетании. Предложены новые методы исследования: исследование КЧСМ в зоне Бьер-рума (рацпредложение № 408/88), способ определения толерантного ВГД (патент на изобретение № 2152161), способ ранней диагностики глаукомы (патент на изобретение № 2166276). Показано, что наиболее информативными тестами для выявления глаукомы при миопии являются следующие:

- метод исследования чувствительности зрительного нерва к интолерантному ВГД под контролем определения КЧСМ в зоне Бьеррума (65,2% и 77,8% в группах с ПЗО< 25мм и ПЗО>25мм, соответственно);

- проба на толерантное ВГД по контролем исследования КЧСМ в зоне Бьеррума (в 43,4% случаях и 59,3% в группах с ГОО<25мм и ПЗО>25мм, соответственно);

В диагностике глаукомы при миопии доказана высокая чувствительность разработанных нагрузочных и разгрузочных проб, превышающая в 2-2,5 раза чувствительность стандартных методик.

Впервые изучена взаимосвязь внутриглазного давления, толерантного ВГД, состояния ДЗН и параметров гемодинамики при глаукоме в сочетании с миопией. Показано, что при индексе иятолерантности больше 2,5 мм р'г.ст. наблюдается прогрессирующее ухудшение зрительных функций, сужение и побледнение нейрорегинального ободка, увеличение перипапиллярной атрофии.

Впервые у больных глаукомой в сочетании с миопией исследована антиоксидант-ная активность (АОА) слезной жидкости и на основе динамического наблюдения за этим показателем разработан способ прогнозирования прогрессирования глаукомы, заключающийся в определении суммарной АОА слезы. При снижении показателя АОА ниже 70 мкМ прогнозируют прогрессировать глаукомы (Патент на изобретение № 2139538).

Предложен комплекс функциональных, биохимических, ангиографических (фото-каляброметрических) тестов для выявления глаукомы при близорукости.

Разработана схема комплексного консервативного лечения больных глаукомой в сочетании с миопией в зависимости от состояния зрительных функций, показателей гидродинамики, а также биохимических показателей слезной жидкости.

- - Определены показания к проведению хирургического лечения глаукомы на близоруких глазах, предложена и апробирована комбинированная операция, направленная как на активацию увеосклерального пути оттока, так и на улучшение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки у этих больных (патент на «Способ хирургического лечения глаукомы» № 2157678).

Определены факторы риска развития глаукомы при миопии.

Практическая значимость работы

Предложена и внедрена в практику схема клинико-функционального обследования больных с миопией и подозрением на глаукому.

Разработаны и внедрены в клиническую практику с целью ранней диагностики глаукомы новые и модифицированные методы функционального обследования больных с соче-танной патологией.

Разработан новый способ прогнозирования прогрессирования глаукомы на основании биохимических исследований слезной жидкости (патент на изобретение N° 2139538).

Разработана комбинированная операция для активации увеосклерального оттока внутриглазной жидкости и улучшения кровоснабжения сетчатки, зрительного нерва у больных глаукомой в сочетании с миопией (патент на «Способ хирургического лечения глаукомы» № 2157678).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Система диагностических и прогностических тестов, в том числе новые методы: исследование КЧСМ в зоне Бьеррума, способ исследования чувствительности зрительного нерва к инголерантному давлению, способ определения толерантного ВГД. - в ранней диагностике глаукомы на близоруких глазах, а также в прогнозировании развития патологического процесса.

2. Верхняя граница истинного толерантного внутриглазного давления (Ро для больных ПОУГ с эмметропией, для пациентов ПОУГ в сочетании с миопией и для близоруких пациентов с нормотензивной глаукомой.

3. Офтальмосфигмографические показатели у больных ПОУГ и при глаукоме в сочетании с миопией.

4. Индекс интолерантности у больных ПОУГ в сочетании с миопией.

5. Перипапиллярная атрофия - маркер прогрессирования глаукомного процесса у больных с миопией.

6. Антиоксидантная активность слезной жидкости и АОА плазмы крови в прогнозировании прогрессирования глаукомного процесса.

7. Патогенетически ориентированное консервативное лечение глаукомы при миопии, основанное на результатах функциональных, эхобиометрических и биохимических исследований.

8. Показания к хирургическому лечению глаукомы при миопии.

9. Новый способ хирургического лечения глаукомы, направленный на активацию увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости и на улучшение кровоснабжения сетчатка и зрительного нерва у больных глаукомой в сочетании с миопией.

Реализация результатов работы

Система диагностических и прогностических тестов, в том числе новые методы исследования КЧСМ в зоне Бьеррума, способ определения толерантного ВГД, способ исследования чувствительности зрительного нерва к интолерантному давлению, разработанная система патогенетически ориентированного консервативного лечения, новый способ хирургического лечения глаукомы, направленный на активацию увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости и на улучшение кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва у больных глаукомой в сочетании с миопией внедрены в клиническую практику поликлиники, научных и клинических подразделений ГУ НИИ глазных болезней РАМН. Результаты работы используют в лекционном курсе и на практических занятиях при обучении студентов, интернов, ординаторов на кафедре глазных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XXVII Международном Офтальмологическом конгрессе (Будапешт. 1997); на XXVIII Международном Офтальмологическом конгрессе (Амстердам, 1998); на XII Конгрессе Европейского общества офтальмологов (Стокгольм, 1999), на международном симпозиуме «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата» (Москва, 2001), на совместном заседании кафедры глазных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова и отдела глаукомы ГУ НИИ глазных болезней РАМН (Москва. 2003). на конференции «Проблемы консервативного лечения глаукомы» (Хургада, 2003).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 50 печатных работ, получено 4 патента на изобретения, 9 рационализаторских преложений.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на__ страницах, состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, списка литературы, включающего _источников, из них_работ отечественных авторов и_- иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована_таблицами и_фотографиями.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Кдинико-инструменталыше и биохимические исследования проведены у 294 пациентов (527 глаз) в возрасте от 37 до 76 лет (средний возраст 66,7±7,2 лет), которые были разделены на группы. Основная группа, в которой были выделены 3 подгруппы: 1.- пациенты с подозрением на глаукому с эмметропией - 15 человек (24 глаза), 2. - с подозрением на глаукому и миопией - 62 пациента (105 глаз); 3.- больные ПОУГ в сочетании с миопией - 75 человек, 134 глаза. Контрольная группа включала 2 подгруппы: 1. - здоровые лица с эмметропией и миопией - 63 человека (116 глаз); 2. - пациенты с открытоугольной глаукомой с эмметропией ± 1,0 дптр. - 79 человек (148 глаз). Распределение глаз пациентов по группам представлено в таблице № 1.

Таблица № 1.

Распределение глаз пациентов по группам

Основные группы Контрольные группы

ПГ ПГ+М ПОУГ+М Здоровые ПОУГ

(п=24) (п=105) (п=134) (¡1=116) (п=148)

Миопия

Эммет- 2" 3' 2 3 Эммет- 1' 2 3 1 ст. П ст. Ш ст.

ропия ролия

24 59 46 61 73 20 20 32 44 55 52 41

Примечание: ПГ - подозрение на глаукому; М - миопия; п - количество глаз; 1 -миопия слабой степени; 2- миопия средней степени; 3- миопия высокой степени

Офтальмологическое обследование больных, помимо традиционных методов (ви-зометрии, рефрактометрии, биомикроскопии, гониоскопии, прямой и обратной офтальмоскопии) состояло из исследования поля зрения с помощью различных видов периметрии (квантитативной хронопериметрии, изоптопериметрии, автоматической статической периметрии на перитесте фирмы Роденшток /Мюнхен/, статической периметрии на анализаторе Фридмана синим объектом), исследования пространственной контрастной чувствительности, исследования критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) в центральной зоне и в зоне Бьеррума.

Эхобиометрическое исследование параметров глаза проводили совместно со ст.н.с., к.м.н. Ю.К.Ширшиковым на эхоокулометре-24 (Россия).

Исследование КЧСМ в центральной зоне проводили на приборе «КЧСМ» при предъявлении объекта красного цвета. Исследование КЧСМ в зоне Бьеррума проводили по собственной методике (рационализаторское предложение № 408/88): на периметре проекционном универсальном (ППУ) при освещенности фона 0,2 кд/м2 предъявляли мелькающий объект 3/Ш в восьми меридианах в 15 градусах от точки фиксации. Результаты исследования КЧСМ по восьми меридианам суммировали и определяли усредненную КЧСМ в зоне Бьеррума.

Измерение внутриглазного давления. Истинное внутриглазное давление (Ро) определяли аппаланационным тонометром Гольдмана на щелевой лампе фирмы «Opton».

Перфузионвое давление рассчитывали по формуле (Grunwald J.E., Riva С.Е.,1986): рПД =2/3 АД ср. - Ро, где:

рПД - рассчитанное перфузионное давление;

АД ср. = АДшаст+1/3 (АДсст- АДяиасг-);

АДдяаст. - артериальное давление диастолическое;

АДист. - артериальное давление систолическое;

Ро - внутриглазное давление по Гольдману.

Исследование гидродинамики проводили на электронном тонографе «ОТГ - А» с определением Р0, оттока внутриглазной жидкости - С, продукции внутриглазной жидкости - F и производили расчет коэффициента Беккера - Ро/С.

Для характеристики регионарной гемодинамики и микроциркуляции глаза проводили офтальмосфигмографию и флюоресцентную ангиографию.

Исследование гемодинамики - офтальмосфигмографию проводили с помощью электронного тонографа отечественного производства «ОТГ-А». Определяли амплитуду глазного пульса давления (АГПД), систолический прирост пульсового объема (СППО) и вычисляли индекс адекватности кровоснабжения глаза (ИАКГ= Рп/СППО).

Флюоресцентную ангиографию и количественно-качественную оценку изменений диска зрительного нерва, перипапиллярной сетчатки производили на фундус-камере «Ор-ton» и на анализаторе толщины сетчатки RTA «Talia» с последующим автоматическим компьютерным анализом полученного изображения.

Диагностические разгрузочные или нагрузочные пробы проводили пациентам с подозрением на глаукому или для определения стабилизации глаукомного процесса у больных ПОУГ. В тех случаях, когда внутриглазное давление было выше 21 мм рт.ст., выполняли разгрузочные пробы для выявления уровня толерантного ВГД. В случаях, когда зрительные функции были в пределах среднестатистической нормы, а внутриглазное давление не превышало 20 мм рт.ст., проводили нагрузочные пробы для определения чувствительности зрительного нерва к повышенному, интолерантному для данного глаза давлению.

В качестве разгрузочной пробы предложен способ определения толерантного внутриглазного давления (патент № 2152161), включающий оценку зрительных функций на фоне максимального снижения внутриглазного давления, отличающийся тем, что для оценки зрительных функций исследуют критическую частоту слияния мельканий (КЧСМ) в зоне Бьеррума, а снижение ВГД производят с помощью местно вводимых гипотензивных средств - p-блокатора арутимола и ингибитора карбоангидразы трусопта и при повышении КЧСМ после снижения ВГД определяют его как толерантное.

В качестве нагрузочной пробы предложен способ ранней диагностики глаукомы (способ исследования чувствительности зрительного нерва к интолерантному внутриглазному давлению) (патент № 2166276), включающий оценку зрительных функций на фоне повышения внутриглазного давления. Принцип метода заключается в исследовании КЧСМ в зоне Бьеррума. Повышение ВГД производят с помощью вакуумной компрессии на 1/4 часть перилимбальной зоны и при снижении КЧСМ в зоне Бьеррума более 20% от исходной величины и увеличении времени восстановления исследуемой функции более 5 минут, диагностируют преглаукому или глаукому.

Биохимические исследования включали исследования антиоксидантной активности (АОА) плазмы крови и слезной жидкости. Изучали изменения антиоксидантной активности слезы в зависимости от стадии и течения глаукомного процесса, а также исследовали АОА слезы в динамике в процессе лечения антиоксидантами.

Статистическая обработка материалов осуществлялась методами вариационной статистики с вычислением t-критерия Сгыодента и представлены как средние величины + стандартная ошибка средних (М±т). Все расчеты проводили на персональном компьютере Pentium-4 с использованием статистических компьютерных программ Microsoft Exel, Microsoft Access.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Ранняа диагностика глаукомы у пациентов с миопией

С целью раннего выявления глаукомы обследовали и наблюдали в динамике в период от 2 до12 лет (в среднем 5,7±2,1 года) 62 пациентов (104 глаза) с миопией средней и высокой степени с подозрением на глаукому. Возраст больных колебался в диапазоне от 36 до 57 лет (в среднем 52+9 лет).

Большинство пациентов с миопией и подозрением на глаукому имели достаточно высокую остроту зрения: в 77 глазах (74,04%) острота зрения была от 0,6 до 1,0 и лишь в 5 глазах (4,8%) она не превышала 0,3 (с коррекцией).

В связи с тем, что близорукость может быть обусловлена как изменением оптической оси глаза (так называемая осевая миопия), так и увеличением рефракции хрусталика (как известно, с возрастом достаточно часто наблюдается «хрусталиковая» миопия), всем пациентам проводили эхобиомегрию (габл. № 2).

Таблица № 2

Результаты исследования рефракции и эхобиометрических параметров глаза у пациентов с миопией и подозрением на глаукому

Миопия (дптр.) Количество глаз (п=104) Эхобиометрические параметры (М+т)

Глубина передней камеры (мм) Толщина хрусталика (мм) ПЗО (мм)

3,5 - 6,0 49 3,33+0,12 4,34+0,11 24,5+0,26

с=0,84 а=0,77 с=1,82

6,5-9,5 29 3,40+0,11 4,26+0,15 25,6±0,34

с=0,59 о=0,81 0=1,83

10,0-13,0 14 3,44 ±0,14 4,33 ±0,18 27,2+0,43

о=0,52 а=0,67 <3=1,61

14,0-17,0 9 3,47+0,16 4,38+0,12 29,1+0,52

а=0,48 <5=0,36 а=1,56

18,0-20,0 3 3,49 +0,09 4,43+0,11 30,7+0,43

о=0,1б <7=0,19 <3=0,75

Примечание: а - среднее квадратическое отклонение.

Длина ПЗО при миопии до б,ОД колебалась от 22,0 до 26,7 мм, при миопии выше б,ОД - от 21,5 до 32,5 мм, причем большие колебания ПЗО отмечались в каждой группе. Выявлена высокая положительная корреляция между степенью миопии и ПЗО (г=+0,72), однако среднее квадратическое отклонение величины ПЗО оказалось очень высоким как для всего ряда в целом, так и для каждой отдельной группы (от ±0,75 до +1,83). Это свидетельствует также о том, что при одной и той же степени миопии длина оси глаза может значительно варьировать. В ряде случаев глаза с меньшей степенью миопии имели большую длину оси и наоборот. Кроме того, картина глазного дна также достаточно часто не соответствует величине объективной рефракции.

Таким образом, учитывая, что разделение близорукости на среднюю и высокую степень может не отражать истинного состояния глазного яблока, в дальнейшей работе мы ориентировались не на рефракцию, а на длину передне-задней оси глаза, которая в случаях перехода средней степени близорукости в высокую, лучше характеризует офтальмологический статус.

Максимальная величина ПЗО при средней степени миопии, рассчитанная по формуле М ± 2т, оказалась равной 25 мм (24,5+ 0,52), поэтому пациенты с близорукостью и подозрением на глаукому были распределены на следующие группы: 1-я группа - 46 глаз с ПЗО < 25 мм, 2-я группа - 58 глаз с ИЗО > 25 мм.

Сравнительные результаты исследования поля зрения при различных видах периметрии

Сравнительные результаты различных видов периметрии у одних и тех же пациентов с миопией и подозрением на глаукому представлены на рис. 1. Обнаружено, что наиболее чувствительным методом является исследование центрального поля зрения синим объектом на анализаторе Фридмана, который позволил выявить начальную стадию глаукомы у больных с миопией в 38,5% случаев, тогда как изоптопериметрия и автоматическая статическая периметрия на Перитесте выявили изменения в 18,3% и 26,9% случаев соответственно. Необходимо отметить, что изменения в поле зрения чаще наблюдались при миопии с более длинной передне-задней осью глаза (при ПЗО>25 мм в 42,6%, при ПЗО < 25 мм в 30,2% случаев).

Рис. 1.

Результаты исследования поля зрения с помощью различных методик у пациентов с подозрением на глаукому и миопией

Сравнительные результаты исследования КЧСМ а центральной зоны (макуле) и КЧСМ в зоне Бьеррума

Известно, что для глаукомы особенно характерно поражение так называемого дугообразного пучка нервных волокон, примерно в 10-20 градусах от фовеолы, которому соответствует участок поля зрения, получивший название зоны Бьеррума. (А.П. Нестеров, 1995). В связи с этим нами была разработана методика исследования КЧСМ в зоне Бьеррума (рацпредложение № 408/88).

С целью определения информативности этой методики в диагностике глаукомы при миопии было обследовано 62 пациента (104 глаза) с миопией и подозрением на глаукому. Острота зрения с коррекцией у всех пациентов была не ниже 0,5. Центральное поле зрения и КЧСМ в зоне Бьеррума исследовали с коррекцией для близи.

На рис. 2 видно, что наиболее информативным тестом в обнаружении снижения зрительных функций у больных с подозрением на глаукому в сочетании с миопией явля-

Рис. 2

ПЗО>25мм ПЗО<25мм

КЧСМ КЧЕМзБ. Изпер-я Кв.хрлер. Пзритест АнФридм

ется исследование КЧСМ в зоне Бьеррума, с помощью которого изменения обнаружены в 32,6% случаев при ПЗО < 25 мм и в 44,3% при ПЗО>25 мм. Метод исследования центрального поля зрения с синим объектом на анализаторе Фридмана выявил изменения в 30,2% случаев при миопии с короткой осью и в 42.6% случаев при миопии с ПЗО>25 мм.

Проведенный анализ внутриглазного давления в группе больных, у которых были выявлены изменения в зрительных функциях показал, что уровень Ро у них был достоверно выше, чем у пациентов с неизмененными функциями - 21,8±0,72 мм рт.ст. против

18,3+0,94 мм рт.ст. (р<0,05) у пациентов с миопией при ПЗО< 25 мм и 20.9+0.81 против 17,8+0,77 (р<0,05) у больных с миопией при ПЗО>25 мм.

Результаты диагностических проб

Нагрузочная проба - исследование чувствительности зрительного нерва к интолерантному давлению

С целью апробации предложенного нового метода ранней диагностики глаукомы (патент № 2166276) и определения его возможностей, а именно исследования чувствительности зрительного нерва (ИЧЗН) к повышенному внутриглазному давлению было обследовано 112 пациентов (165 глаз). Контрольная (1-я) группа состояла из 43 здоровых пациентов (60 глаз). 2-я группа состояла из 69 пациентов (105 глаз) с миопией и подозрением на глаукому. Возраст колебался от 47 до 65 лет, в среднем 61,2±5.4 года. Распределение пациентов по группам представлено в таблице 3.

Таблица 3.

Распределение глаз пациентов по подгруппам при исследовании

Группа больных Количество глаз

1 Эм - Здоровые с эмметропией ± 1,0Д 17

1 М|. Здоровые с миопией при ПЗО < 25 мм 22

1 Мг - Здоровые с миопией при ПЗО > 25 мм 21

2 Эм - Подозрение на глаукому (Эмметропия ±1,0Д) 24

2 М(. Подозрение на глаукому+миопия при ПЗО< 25 мм 42

2 Мг .Подозрение на глаукому+миопия при ПЗО>25 мм 39

Итого: 165

В 1-й контрольной группе проба ИЧЗН была отрицательной у всех пациентов в 1Эм и 1М| подгруппах. В подгруппе с миопией высокой степени при ПЗО>25 мм у двух пациентов проба оказалась сомнительно-положительной. При дальнейшем наблюдении эти два глаза были отнесены в группу с преглаукомой.

В таблице № 4представлены результаты нагрузочной пробы у больных с подозрением на глаукому с эмметропией и миопией при разной ПЗО глаза.

Как видно из табл.4, положительный результат пробы наблюдался у эмметропов с подозрением на глаукому в 66,7% случаев, в 73,8% случаев у близоруких при ПЗО<25 мм и в 82,1% у миопов при ПЗО>25 мм. Отрицательный же результат, наоборот, максимальным был в группе с эмметропией (29,2% случаев) и минимальным (10,2%) у близоруких при ПЗО>25 мм. Диагноз глаукомы был установлен в большом проценте случаев: у пациентов с эмметропией- в 58,3%, с миопией при ПЗО < 25 мм - в 38,1% и с миопией при ПЗО>25 мм - в 48,7% случаев. Нормотензивная глаукома была выявлена в 30,8% случаев у пациентов с миопией при ПЗО>25 мм, в 21,4% случаев - у пациентов с миопией при ПЗО < 25 мм и лишь у 1 пациента (4,1%) с эмметропией.

Положительный результат пробы наблюдатся в большем проценте случаев в группе больных с подозрением на глаукому в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм (82,1 %). В этой же группе выявлено самое большое количество больных с глаукомой низкого давления - 30,8%, в то время как в аналогичной группе при ПЗО<25 мм - 21,4%, а в группе с эмметропией таких пациентов было всего 4,1%.

Таблица Лг 4.

Результаты исследования чувствительности зрительного нерва

к интолерантному ВГД _у больных с подозрением на глаукому и миопией_

группы п число глаз Результат пробы Диагноз

положительный отрицательный сомни-тельн. Офталь-могипер-тензия здоровые Прегла-укома НТГ ПОУГ

2 Эм 24 16(66,7)* 7 (29,2) 1 (4,1) 3(12,5) 4(16,7) 2 (8,3) 1 (4,1) 14(58,3 )

2 М] 42 31 (73,8) 8(19,1) 3(7,1) 3(7.1) 8(19,05) 6(14,3) 9(21.4) 16(38.1)

2М2 39 32 (82,1) 4(10,2) 3(7,7) 4(10,2) 4(10,25) 12(30.8) 19(48,7

Итого: 105 79 (75,2) 19(18,1) 7(6.7) 6 (5,7) 16(13,3) 12(11.4) 22(20.95 49(46.7

* количество глаз, в скобках указаны проценты.

Таким образом, предложенный способ позволяет исследовать чувствительность зрительного нерва к интолерантному ВГД и проводить раннюю диагностику не только глаукомы, но и глаукомы с нормальным или низким давлением, что особенно важно у пациентов с близорукостью, а также диффренцировать офтальмогипертензию от преглау-комы. Следовательно, разработанный способ диагностики дает возможность раньше начать лечение, что в последующем может помочь предупредить прогрессировать глау-комной оптической нейропатии и дистрофий сетчатки у такой сложной группы больных.

Определение уровня истинного толерантного ВГД у пациентов с подозрением на глаукому и миопией (разгрузочные пробы)

С целью апробации предложенного способа исследования толерантного внугршлаз-ного давления (патент РФ № 2152161) и определения его возможностей было обследовано 67 глаз 54 больных с подозрением на глаукому: 17 глаз пациентов с эмчетропией ±1 .ОД. 23 глаза с миопией при ПЗО < 25 мм и 27 глаз при ПЗО > 25 мм. Возраст пациентов колебался от 37 до 62 лет, в среднем - 53,7±6,9 лет.

Как видно из таблицы № 5, истинное толерантное внутриглазное давление (Р0,.,) достоверно более низкое в группах с миопией, по сравнению с эмметропами. Толерантное давление в группе с миопией при ПЗО > 25 мм достоверно отличается от такового у пациентов с миопией при более короткой оси глаза.

Таким образом, с помощью разработанного способа исследования истинного толерантного внутриглазного давления выявлена верхняя граница Р0 „ в трех группах пациентов с подозрением на глаукому: для пациентов с эмметропией -22,7±0,56мм рт.ст.. для больных с миопией при ПЗО < 25 мм - 20,3±0,34 мм рт.ст., для пациентов с миопией при ПЗО>25 мм - 15,2+0,42 мм рт.ст. Эти данные могут помочь в ранней диагностике глаукомы при миопии для своевременного назначения медикаментозного лечения.

Таблица № 5.

Результаты определения истинного толерантного давления _у пациентов с подозрением на глаукому_

Группа > Ро тт

№ Диагноз глаз М±т а Верхняя граница

1 ПГ с эмметропией ±1,0Д 17 22,7±0,56 2,31 24

2 ПГ + миопия при ПЗО < 25 мм 23 20,3+0,34* 1,63 21

3 ПГ + миопия при ПЗО > 25 мм 27 15,2+0,42" 2,18 17

р<0.001- достоверность по сравнению с 1-й группой

" р<0,001- достоверность по сравнению с 1-й и 2-й группами

Сравнительный анализ диагностической ценности разных функциональных тестов у больных с подозрением на глаукому и миопией

С целью определения диагностической ценности некоторых функциональных методов для раннего выявления глаукомы у 50 пациентов с близорукостью и подозрением на глаукому на одном глазу были проведены все диагностические тесты.

Необходимо отметить, что нагрузочные пробы проводили только в тех глазах, в которых Ро не превышало 20 мм рт.ст. при миопии с ПЗО < 25мм и не выше 19 мм рт.ст. в глазах с ПЗО>25мм. Разгрузочные пробы проводили во всех случаях, когда Ро превышало 22 мм рт.ст.

На рис.3 и в табл. № б представлены результаты обследования.

□ ПГ+М<25мм

" ПГ+М>25мм

Рис. 3.Сравнительный анализ диагностической ценности функциональных тестов у больных с подозрением на глаукому и миопией

Таблица ЛЬ 6

Сравнительные результаты разных методов исследования

у пациентов с подозрением на глаукому и миопией _

Методы исследования Подозрение на глаукому + Миопия (п=50)

ПЗО < 25 мм (п=23) 1 группа ПЗО>25 мм (п=27) 2 группа

полож. п % сомн. п % отриц. п % полож. п % сомн. п % отриц. п %

Изоптопериметрия 3(13,0) - 20(87) 5(18,5) 1(3.7) 21(77,8)

Кв .хронопериметрия 3(13,0) - 20(87) 6(22,2) 1(3,7) 20(74,!)

Перитест 5(21,7) - 18(78,3) 7(25,9) - 20(74,1)

Ан-тор Фридмана 7(30,4) - 16(69,6) 10(37,0) - 17(63,0)

КЧСМ з. Бьеррума 8(34,8) - 15(65,2) 11(40,7) - 16(59,3)

КЧСМ макулы - - 23(100) - 1(3,7%) 26(96,3)

ИЧЗН под контр. КЧСМ з.Бьеррума (нагрузочная проба) 15 (65,2) 2 (8,7) 6 (26,1) 21 (77,8) 3 (П,1) 5 (18,5)

ИЧЗН на ан-ре Фр-на (нагруз.проба) 14 (60,9) 2 (8,7) 7 (30,4) 19 (70,4) 3 (П,1) 5 (18,5)

Исслед-ние Р тл. с контр. КЧСМ з.Б-ма (разгрузочная проба) 10 (43,5) 4 (17,4) 9 (39,1) 16 (59,3) 5 (18,5) 6 (22,2)

Исслед-ние Р тл. На ан-ре Фридмана (разгруз. проба) 9 (39,1) 4 (17,4) 10 (43,5) 14 (5!,9) 5 (18.5) 8 (29,6)

ВГД по Гольдману толерантное (Ро тл.) 20,3+0,34* 15,2+0,42**

** р<0,001- достоверность Ро тл.между 1 и 2 группами.

Как видно на рис. 3 и таблицы № 6, максимальный положительный результат, т.е. самый большой процент выявления глаукомы у пациентов с подозрением на глаукому и миопией дает нагрузочная проба - исследование чувствительности зрительного нерва под контролем определения КЧСМ в зоне Бьеррума (65,2% и 77,8% в группах с ПЗО< 25мм и ПЗО>25мм, соответственно) и чуть менее чувствительна нагрузочная проба - исследование ЧЗН под контролем исследования синим объектом на анализаторе Фридмана - 60,9% и 70,4% соответственно.

Разгрузочные пробы также достаточно информативны. Проба на толерантное ВГД под контролем исследования КЧСМ в зоне Бьеррума была положительна в 43,4% случаях в 1-й группе и 59,3% во 2-й группе. Разгрузочная проба на анализаторе Фридмана также позволяет определять толерантное ВГД в большем проценте случаев (39,1% и 51,9%), по сравнению с остальными тестами.

При сравнении результатов исследований в двух группах пациентов с подозрением на глаукому и миопией, необходимо отметить, что все пробы и тесты дают больший процент положительных ответов в диагностике глаукомы у пациентов с более длинной передне-задней осью. Особенно заметна эта разница в чувствительности нагрузочных и разгрузочных проб. Если при стандартных исследованиях разница в чувствительности между двумя этими группами была 5-6%, то нагрузочные и разгрузочные пробы выявили разницу в 12,6-15,8%, т.е. в 2-2,5 раза больше. Эти данные подтверждают необходимость более

тщательно и полного обследования близоруких пациентов с большой длиной глаза, а именно проведение у них нагрузочных и разгрузочных проб для определения индивидуального толерантного внутриглазного давления.

Таким образом, в диагностике глаукомы при миопии доказана высокая чувствительность нагрузочных и разгрузочных проб, которая в 2-2,5 раза превышает чувствительность стандартных методик.

Клиническая опенка различных видов исследований при глаукоме в сочетании с миопией

Результаты эхобиометрических исследований и их взаимосвязь с внутриглазным давлением и состоянием глаукоматозного процесса

Всего было обследовано 152 пациента (270 глаз). Из них - здоровых лиц с миопией средней степени - 17 чел. (32 глаза), с миопией высокой степени - 24 чел.( 44 глаза), больных глаукомой - 32 человека (60 глаз). Больных глаукомой с миопией средней и высокой степени было 79 пациентов (134 глаза). Необходимо огмегить, чго все больные глаукомой получали максимальное медикаментозное лечение. Однако, учитывая, что стабилизация процесса наступала не у всех пациентов, группы больных глаукомой были разделены на подгруппы со стабилизированной и прогрессирующей глаукомой.

Таблица № 7.

Эхобиометрические параметры и ВГД (Ро) у пациентов с миопией

ч= Глубина Толщина ПЗО ВГД (Ро)

Группы 76 ПК (мм) хр-ка (мм) (мм) мм рт.ст

Миопия 32 3,32+0,042 4,44+0,095 24,16+0,39 15,29+0,97

средней ст. 6=0.24 5=0,63 5=2,21 5=5,48

Миопия 44 3,45±0,053 4,32+0.091 28.30+0.21 13.47+0.85

высокой ст. 5=0,35 5=0,51 5=1,39 5=5,63

Коэффициент 1 1,9 0,91 4,14 1,41

достоверности Р >0,05 >0,05 <0,01 >0,05

Примечание: п-колтество глаз, р-коэффицнепт достоверности, 5-средиее квадратическое отклонение.

Таблица № 8.

Эхобиометрические параметры и ВГД (Ро) у пациентов с миопией в зависимости от длины ПЗО

п= Глубина Толщина ВГД (Ро)

Группы 76 ПК (мм) хр-ка (мм) мм рт.ст

Миопия при 27 3,25+0,023 4,29+0,061 15,12+0,64

ПЗО<25 мм 5=0,12 5=0,31 5=3,33

Миопия с 49 3.44+0,034 4.17+0.052 14.07+0.41

ПЗО>25 мм 5=0,24 5=0,47 5=2,87

Коэффициент 1 4,63 1,5 1,38

достоверности Р <0,01 >0,05 >0,05

Примечание: п-количество глаз, р-коэффициент достоверное™, 8-среднее квадратическое отклонение.

Из табл. 7 видно, что у здоровых пациентов с близорукостью только длина ПЗО достоверно отличается между группой со средней степенью миопии и группой с высокой близорукостью. В то же время достоверных различия между глубиной передней камеры и толщиной хрусталика не обнаружено. Внутриглазное давление (Ро) имеет тенденцию к снижению у лиц с миопией высокой степени, однако разница оказалась статистически недостоверной.

В группах как с высокой, так и, особенно, со средней близорукостью наблюдали большие разбросы в величине ПЗО (6=1,39, 5=2,21 соответственно). С целью выяснить есть ли взаимосвязь между длиной глаза и ВГД, глаза с близорукостью были разделены не по степени рефракции, а по величине ПЗО: группы с короткой ПЗО - до 25 мм и с длинной осью глаза - с ГОО>25 мм. После этого был проведен дополнительный анализ ЭБМ-параметров (табл.8), который показал достоверную разницу только в глубине передней камеры. Величина ВГД у пациентов с миопией при ПЗО>25 мм была ниже, чем у близоруких с ПЗО<25 мм, однако эта разница оказалась статистически недостоверной.

Результаты исследования эхобиометрических параметров больных ПОУГ показали, что в группе с прогрессирующей глаукомой глубина передней камеры достоверно меньше (р<0,05), толщина хрусталика достоверно больше (р<0,05), также как длина ПЗО (р <0,001) и величина ВГД (Ро) (р<0,01) но сравнению с группой пациентов ПОУГ в состоянии стабилизации глаукомного процесса (табл. № 9).

Таблица № 9.

Эхобиометрическне параметры и ВГД (Ро) у пациентов ПОУГ

Группы п= Глубина Толщина ПЗО ВГД (Ро)

60 ПК (мм) хр-ка (мм) (мм) мм рт.ст

ПОУГ 38 3,38±0,014 4,37±0,029 23,16±0,12 20,1+0,62

стабилизир. 6=0,08 8=0,18 5=0,74 5=3,82

ПОУГ 22 3,31+0,021 4,52+0,041 24,45±0,27 24,5+1,05

прогрессир. 5=0,098 6=0,19 5=1,27 6=4,92

Коэффициент г 2,8 2,99 14,8 3,6

достоверности Р <0,05 <0,05 <0,001 <0,01

Примечание: п-количество глаз, р-коэффициент достоверности, 5-среднее квалратическое отклонение.

Таблица 10.

Эхобиометрическне параметры и ВГД (Ро) у пациентов ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм

Группы п= Глубина Толщина ПЗО Ро

69 ПК (мм) хр-ка (мм) (мм) пап Н§

ПОУГстаб. 32 3,33+0,012 4,21 ±0,019 24,6 ±0,11 17,1 ±0,61

+Миопия с 6=0,07 6=0,11 6=0,62 6=3,4

ПЗО<25 мм

ПОУГ прогр. 37 3, 01+0,025 4,79 ±0,035 25,0 ±0,15 22,7±0,92

+Миопия с 8=0,15 8=0,21 5=0,91 6=5,5

ПЗО <25 мм

Коэффициент 1 11,6 16,6 2,68 5,09

достоверности Р <0,001 <0,001 <0,05 <0,01

Примечание: п-количество глаз, р-коэффициент достоверности, ^-среднее квадратическое отклонение.

Из табл.10 видно, что у больных с сочетанной патологией и ПЗО < 25 мм в группе с прогрессированием по сравнению с пациентами со стабилизированным процессом досто-

верно мельче передняя хамера, больше толщина хрусталика и длина ПЗО на фоне достоверно более высокого ВГД (Ро).

У больных ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм (таблица №11, разница в величине ПК и ТХ между группами с прогрессированием и стабилизацией статистически недостоверна, тогда как ПЗО и Ро достоверно больше в группе с прогрессирующей ПОУГ.

Таблица № 11.

Эхобиометрические параметры и ВГД (Ро) у пациентов ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм

п Глубина Толщина ПЗО Ро

Группы 65 Ж (мм) хр-ка (мм) (мм) шш ^

ПОУГ стаб. 36 3,51+0,11 4,05 ±0,014 27,09+0,14 13,9+0,41

+Миопияс 8=0,66 6=0,08 5=0,84 8=2,46

ПЗО>25 мм

ПОУГ прогр. 29 3,44 +0,15 4,11 +0,039 28,15+0,17 18,3±0,64

+Миопия с 5=0,81 6=0,21 5=0,92 8=3,45

ПЗО>25 мм

Коэффициент { 0,38 1,46 4,82 5,79

достоверности Р >0,05 >0,05 <0,01 <0,001

Примечание: п-количество глаз, р-коэффициент достоверности, 5-среднее квадратиче-ское отклонение.

Таким образом, у больных ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО < 25 мм результаты эхобиометрических исследований оказались подобны результатам группы больных ПОУГ, т.е. как у больных глаукомой без миопии, так и в группе пациентов ПОУГ в сочетании с близорукостью и короткой осью глаза, при прогрессировании глаукомы наблюдалось повышение ВГД, утолщение хрусталика и более мелкая передняя камера. В то же время, у больных ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм достоверных изменений в величинах ПК и ТХ с прогрессированием глаукомного процесса не отмечалось. ВГД (Ро) было достоверно ниже при стабилизированной глаукоме во всех сравниваемых группах.

У больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО < 25 мм, также как и у больных ПОУГ, глаукома развивается по типу узкоугольной, о чем свидетельствует более мелкая передняя камера и утолщение хрусталика и что подтверждают результаты гонио-скопии. Так, у больных с прогрессирующей глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм в 29 глазах из 37 (78,4%) угол передней камеры был узким и/или клювовидным, тогда как у всех глаукомных пациентов с миопией при ПЗО>25 мм УПК был широким или средней ширины с обзором всех опознавательных зон. Интересно отметить, что у больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм в 18 глазах из 65 (21,1%) в углу передней камеры обнаружены ^атепйип ресйпаЛип.

Результаты исследования толерантного ВГД. взаимосвязь его с системным артериальным и перфузионным давлением у близоруких больных ПОУГ

С целью изучения истинного толерантного давления - Ро тл было обследовано 79 пациентов (112 глаз) с ПОУГ и миопией. Диагноз ПОУГ или НТГ у этих пациентов был поставлен на основании изменений полей зрения при кинетической или статической пе-

риметрии, при проведении диагностических нагрузочных или разгрузочных проб, а также по состоянию диска зрительного нерва

Таблица № 12

Результаты определения истинного толерантного ВГД (Р0т.1) методом исследования КЧСМ в зоне Бьеррума у больных глаукомой

Груп- Ротл

па № Диагноз кол-во М±т о Верхняя

глаз граница

1 ПОУГ с эмметропией ±1,0Д 22 17,5+0,22 1,03 19

2 ПОУГ + миопия при ПЗО < 25 мм 24 15,1+0,17' 0,83 16

3 ПОУГ + миопия при ПЗО > 25 мм 27 13,4±0,19* 0,98 14

4 НТГ + миопия при ПЗО<25 мм 18 12,2+0,14* 0,59 13

5 НТГ + миопия при ПЗО>25 мм 21 10,4±0,12* 0,55 11

р<0,001 - достоверность по сравнению с 1 -й группой

Истинное толерантное внутриглазное давление, определенное с помощью метода исследования КЧСМ в зоне Бьеррума, достоверно ниже у пациентов ПОУГ в сочетании с миопией при ЛЗО<25мм и при ПЗО>25 мм, а также у всех больных НТГ в сочетании с любой близорукостью, по сравнению с Рота при ПОУГ с эмметропией.

Определена верхняя граница толерантного Ро: для больных ПОУГ с эмметропией она равна 19 м рт.ст., для пациентов ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО < 25 мм - 16 мм рт.ст., при ПЗО > 25 мм -14 мм рт.ст., а для больных нормотензивноя глаукомой в сочетании с миопией 13 мм рт.ст. и 11 мм рт.ст. соответственно при ПЗО < 25 мм и при ПЗО > 25 мм.

С целью выяснения взаимосвязи толерантного ВГД с системным артериальным и перфузионным давлением у больных глаукомой в сочетании с миопией и влияния этих параметров на течение глаукоматозного процесса обследовали и наблюдали в течение 2-5 лет 52 пациентов (94 глаза).

ТаблицаК» 13

Результаты исследования Ро, Рои и системного артериального давления у больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО < 25 мм

Группы п глаз Ро Рои 1«| Ро- Рои АДсист. АДдиаст рПД

ПОУГ стаб. +Миопия с ПЗО<25 мм 24 16,4±0,17 5=0,83 14,3±0,08 5=0,39 3,6±0,23 8=1,12 143+ 7,4 5=36,3 78+3,6 8=17,6 50+2,9 5=14,2

ПОУГ прогр. +Миопия с ПЗО<25 мм 17 22,7±0,72 8=2,96 14,1±0,14 8=0,58 8,6±0,38 5=1,56 135±9,5 5=39,2 82±4,3 5=17,7 43,5±3,7 8=15,2

Коэффициент достоверности 1 Р 8,08 <0,001 0,39 >0,05 11,36 < 0,001 0,67 >0,05 0,71 >0,05 1,38 >0,05

Примечание: п-количество глаз, р-коэффициент достоверности, ¡¿-среднее квадратическое отклонение.

Результаты исследования больных глаукомой в сочетании с миопией при ГОО<25 мм показали (табл.13), что в группе с прогрессирующей глаукомой Р0, (22,7 мм рт.ст.),

достоверно отличается от такового при стабилизации процесса. Индекс интолерантноти (I м), равен 8,6 мм рт.сг., что достоверно свидетельствует о прогрессировании глаукомы. (Верхняя граница нормы I ,ц равна 4 мм рт.ст. по Водовозову). Изменения системного артериального давления и рассчитанного перфузионного давления в этих группах были недостоверны.

Таблица № 14

Результаты исследования Ро, Рои и системного артериального давления у больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм

Группы число глаз Ро Рой Ро- Poil АДсист. АДдиаст рПД

ПОУГ стаб. +Миопия с ПЗО>25 мм 28 13,8+0,14 5=0,74 12,7+0,05 5=0,26 2,1+0,22 8=1,16 124±4,7 8=24,8 72,3+2,1 5=13,2 45,9±3,1 5=16,4

ПОУГ прогр. +Миопия с ПЗО>25 мм 25 18,9+0,91 5=4,55 12,5+0,12 5=0,6 6,4+0,57 5=2,85 102±4,3 8=21,5 60,4±2,4 5=13,5 30,6±3,3 8=16,5

Коэффициент достоверности t Р 5,1 < 0,001 1,52 >0,05 7,05 <0,001 3,5 <0,01 3,8 <0,01 3,4 <0,01

Примечание: n-количество глаз, р-коэффициент достоверности, 5-среднее квадратическое отклонение.

Из таблицы 14 видно, что при ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм в группе с прогрессированием по сравнению с пациентами со стабилизированной глаукомой Ро и I м достоверно выше на фоне достоверно более низкого системного артериального давления, как систолического, так и диастолического. Перфузионное давление достоверно более высокое у пациентов со стабилизированной глаукомой.

Таблица № 15.

Сравнительный анализ Рой и I м у пациентов ПОУГ в сочетании с миопией при разной ПЗО глаза

п Poil 1м 1м

Группы глаз среднее прогр. стабил.

ПОУГ. + Миопия 41 14,2+0,11 8,6+0,38 3,6+0,23

при ПЗО<25 мм 8=0,7 5=0,21 5=1,12

ПОУГ. + Миопия 53 12,6+0,085 6,4±0,27 2,1+0,22

при ПЗО>25 мм 6=0,62 5=0,1 8=1,16

Коэффициент t 11,4 4,7 4,68

достоверности Р <0,001 <0,01 <0,01

Примечание: п-количество глаз, р-коэффициент достоверности, 5-среднее квадратическое отклонение.

Из табл. 15 видно, что Ро« ниже в группе пациентов с более длинной осью глаза при ПЗО>25 мм. Достоверность различий оказалась высокой (р< 0,001).

Анализ индекса интолерантности показал (табл.15) наличие достоверной разницы этого показателя между группами ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм и ПЗО>25 мм как с прогрессирующей глаукомой, так и при стабилизации процесса.

Таким образом, при стабилизированной глаукоме верхняя граница индекса интолерантности у пациентов ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм будет равна по

формуле М+2т -3,6±0,46=4,06, а у пациентов глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм - 2,1 ±0,44=2,54. Вычитая сотые доли, верхней границей нормы индекса инто-лерантности можно считать соответственно 1ш = 4 мм рт.ст. при миопии с короткой длиной глаза, и 1„| =2,5 мм рт.ст. у пациентов ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм.

Обнаружено, что у близоруких больных со стабилизированной глаукомой при ПЗО<25 мм индекс интолерантности равен 4 мм рт.ст. Это совпадает с результатами работ А.М.Водовозова, который показал, что при стабилизированной ПОУГ показатель интолерантности не превышал 4 мм рт.ст.

Однако, у больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм ухудшение функций, т.е. прогрессирование процесса в нашей работе обнаруживали уже тогда, когда разница между переносимым и непереносимым давлением составляла всего 2,5 мм рт.ст., что еще раз подтверждает большую подверженность даже низким перепадам в давлении длинных, растянутых близоруких глаз.

Таким образом, определение толерантного ВГД и индекса интолерантности у пациентов с сочетанной патологией может помочь индивидуально прогнозировать развитие глаукомного процесса и правильно определять тактику его лечения. Снижение системного, особенно диастолического давления в группе больных с длинной осью глаза приводит к выраженному снижению перфузионного давления и прогностически неблагоприятно.

Результаты исследования глазной гемодинамики -Офтальмосфигмографии

С целью определения параметров гемодинамики глаза и выявления их взаимосвязи с внутриглазным (Ро), артериальным и перфузионным давлением обследовано 185 человек (359 глаз). Возраст больных колебался от 42 до 73 лет, в среднем 63,7±5,2 года.

Основная группа состояла из 62 больных (119 глаз) глаукомой в сочетании с миопией средней и высокой степени. Пациенты этой группы были разделены по величине передне-задней оси глаза, а также по состоянию компенсации ВГД и стабилизации зрительных функций.

1-я контрольная группа состояла из 46 здоровых лиц (92 глаз) с эмметропией и миопией различной степени. 2-я контрольная группа состояла из 77 пациентов (148 глаз) с открытоугольной глаукомой.

Стабилизацию или прогрессирование глаукомного процесса оценивали ретроспективно по состоянию полей зрения, компенсацию - по величине внутриглазного давления. Пациентов основной и 2-й контрольной групп наблюдали с периодичностью от 3 до 6 месяцев в течение 2-х - 12 лет (средний период наблюдения б,3±1,2 года). Глаза всех исследуемых имели остроту зрения не ниже 0,5 (с коррекцией).

При исследовании группы здоровых лиц (1-я контрольная группа) только у пациентов с миопией высокой степени обнаружено достоверное снижение офтальмосфигмогра-фических показателей, по сравнению с пациентами с эмметропической рефракцией. Достоверных различий внутриглазного давления, артериального давления и рПД между подгруппами в этой контрольной группе не обнаружено. Таким образом, у пациентов с миопией высокой степени даже без глаукомы уровень кровоснабжения глаза находится на низком уровне, что может в дальнейшем обусловливать развитие у них дистрофических изменений, как в сетчатке и хориоидее, так и в зрительном нерве.

Наблюдение в динамике за больными ПОУГ (2-я контрольная группа) показало, что достоверное ухудшение параметров офтальмосфигмографии при прогрессировании глаукомы наблюдается во всех стадиях и не зависит от изменения системной гемодинамики (артериального давления). Обнаружена выраженная тенденция к снижению рПД при прогрессировании ПОУГ, что соответствует выводам работ В.Ф. Шмыревой с соавт.(2000 г.), которые показали высокую информативность РПД в отношении стабилизации зри-

тельных функций при первичной глаукоме. Выявлено, что прп компенсированном внутриглазном давлении и стабилизации патологического процесса отсутствует достоверная разница в параметрах глазной гемодинамики в разных стадиях глаукомы. Этот факт согласуется с результатами работ A.M. Водовозова и соавторов (1997 г.).

Результаты обследования основной группы (ПОУГ в сочетании с миопией) показали, что даже при стабилизированной глаукоме и компенсированном ВГД у пациентов с миопией наблюдалось достоверное снижение параметров глазной гемодинамики во всех подгруппах по сравнению со здоровыми пациентами .

Исследование пациентов с прогрессирующей глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм выявило (табл.16) статистически достоверные более высокие цифры ВГД по сравнению с такой же группой при стабилизации процесса (Ро 18,5±1,25 против 16,1±0,82, р<0,1), а также изменение параметров офтальмосфигмографии: достоверное повышение АГПД (0,88 ±0,03 против 0,78 ± 0,02, р<0,001), достоверное снижение СППО (1,2 ±0,023 против 1,45 ±0,05, р<0,001) и повышение ИАКГ с 11,07 ±0,79 до 15,8 ±1,12 (р<0.001). Изменения артериального систолического и диастолического давления в этой группе больных были недостоверны. Однако, необходимо отметить, что в группе с про-грессированием глаукомы наблюдалась выраженная тенденция к снижению рассчитанного среднего глазного перфузионного давления, хотя эти изменения статистически оказались недостоверными.

При анализе результатов офтальмосфигмографии в группе больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм выявлено, что в группе с прогрессированием глау-коматозного процесса внутриглазное давление достоверно выше, по сравнению с группой со стабилизацией (Ро 17,8 ± 1,12 против 14,7 ± 0,78, р<0,05), значительно снижена амплитуда глазного пульса давления (0,3 ±0,011 против 0,5 ±0,016, р<0,001), СППО (0,7 ±0,025 против 1,0 ±0,014 р<0,001) и повышен ИАКГ (24,45 ± 2,12 против '■ 14,56 ±1,07, р<0,001). Систолическое и диастолическое артериальное давление также было достоверно снижено в группе с прогрессированием. Особенно значительно снижалось среднее глазное перфу-зионпое давление (32,4±3,2 против 44,8±3,3 при стабилизированной глаукоме, р<0,01).

Анализ параметров глазной и системной гемодинамики пациентов основной группы с такими же показателями группы контроля (1-я контрольная группа), обнаружил (табл.19), что даже при стабилизации глаукомного процесса, несмотря на нормализацию ВГД. все параметры глазной гемодинамики достоверно снижены по сравнению с нормой (на фоне недостоверных изменений системной гемодинамики).

При сравнении показателей гемодинамики основной группы с такими же параметрами у больных ПОУГ (2-я контрольная группа) выявлено, что как у больных глаукомой, так и в группе с сочетанной патологией при ПЗО <25 мм при прогрессировании патологического процесса и некомпенсированном ВГД наблюдается повышение амплитуды глазного пульса давления, тогда как в такой же группе у больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм эта величина (АГПД) достоверно снижается. Последняя группа также отличается от всех сравниваемых подгрупп достоверным снижением систолического и диастолического артериального давления, среднего артериального давления и также среднего рассчитанного перфузионного давления.

Таблица 16.

Результаты исследования ВГД (Ро), офтальмосфигмографии и системной гемодинамики у больных глаукомой в сочетании _ с миопией (основная группа)_

Параметры Глаукома в сочетании с близорукостью

ПЗО<25 мм Р ПЗО>25 мм Р

Стабилизи рованная (п=27) прогрессирующая (п= 32) стабилизированная (п= 34) прогрессирующая (п=26)

Ро мм рт.ст. 16,1 ±0,52 19,7 ±1,05 <0,01 13,5 ±0,48 17,1 ±0,62 <0,001

АГПД мм рт.ст. 0,78 ± 0,02 0,88 ±0,03 <0,001 0,5 ±0,016 0,3 ±0,011 <0,001

СППО мм2 1,45 ±0,05 1,2 ±0,023 <0,001 1,0 ±0,014 0,7 ±0,025 <0,001

ИАКГ(Р0/сппо) 11,07 ±0,79 35,8 ±1,12 <0,001 14,56 ±1,07 24,45 ±2,12 <0,001

АДеист. мм рт ст 138 ±9,2 125 ±9,3 >0,1 122 ±5,4 101 ± 5,1 <0,01

АДдшСТ. ММ рт СТ 77,2 ±3,1 81,4 ±4,4 >0,1 72,1 ±3,0 60,7 ±3,3 <0,05

АД ср. мм ^ 96,63 ±4,2 94,7 ±4,1 >0,1 88,6 ±4,6 74,4 ± 4,1 <0,05

рПД мм рт.ст. 49,5 ± 3,1 43,7 ±3,4 >0,1 44,8 ± 3,3 : 32,4 ± 3,2 <0,01

Примечание: р - достоверность различий между группами.

Таблица 17.

Сравнения вероятности р и критерия t Стьюдента между группами

Параметры Глаукома с миопией против 1-й контрольной группы

ПЗО< 25 „„ ПЗО>25„„

Прогрессирующая Стабилизированн. Прогрессирующая Стабилизированн.

t Р t Р t Р t Р

Ро 2,1 <0,05 0,67 >0,1 5,06 <0,001 0,99 >0,1

АГПД 4,3 <0,001 3,5 <0,001 5,1 <0,001 3,5 <0,001

СППО 4,8 <0,001 2,6 <0,001 4,23 <0,001 2,4 <0,05

ИАКГ 6,4 <0,001 3,1 <0,001 6,86 <0,001 4,3 <0,001

А Да, ст. 0,58 >0,1 0,26 >0,1 2,4 <0,05 0,72 >0,1

АДдиаст 0,17 >0,1 0,42 >0,1 2,35 <0,05 0,93 >0,1

АД Ср 0,63 >0,1 0,36 >0,1 3,1 <0,01 1,15 >0,1

рПД 1,5 0,1 0,29 >0,1 3,5 <0,001 1,15 >0,1

Сравнение пациентов со стабилизированной глаукомой в сочетании с миопией при различной длине ПЗО (табл.16,17) выявило, что имеется статистически достоверная разница между группами как в величине внутриглазного давления (Ро 16,1 ± 0,52 при ПЗО <25 мм против 13,5 ± 0,48 при ПЗО>25, р<0,001), так и в офтальмосфигмографических показателях (АГПД 0,78 ± 0,02 против 0,5 ±0,016, р<0,001, СППО 1,45 ±0,05 против 1,0 ±0,014 (р<0,001), ИАКГ 11,07 ±0,79 против 14,56 ±1,07, р<0,01). Аналогичные данные получены и в группах с прогрессирующей глаукомой. Эти результаты свидетельствуют о том, что у больных глаукомой в сочетании с миопией при более длинной оси глаза как стабилизация, так и прогрессирование глаукомы наступает при достоверно более низком внутриглазном давлении, по сравнению с пациентами при ПЗО <25 мм. Офтальмосфигмо-графические показатели также имеют достоверные различия в этих группах больных.

У пациентов с прогрессирующей глаукомой в сочетании с миопией наблюдали достоверно более низкие офтальмосфигмографические параметры на фоне повышенного ВГД (Ро) по сравнению с такими же показателями у больных той же группы при стабилизированном процессе и компенсированном ВГД. Необходимо отметить, что в группе с со-четанной патологией при ПЗО <25 мм и прогрессирующей глаукоме амплитуда глазного пульса давления была достоверно выше, чем при стабилизации процесса, так же как это наблюдалось при прогрессировании во всех группах ПОУГ. В то же время при глаукоме в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм этот параметр глазной гемодинамики (АГПД) достоверно понижался как при стабилизации, так и особенно при прогрессировании. Кроме того, только в этой группе больных наблюдалось достоверное снижение систолического и диастолического артериального давления, а также рассчитанного среднего глазного пер-фузионного даатения. Эти факты свидетельствуют о наиболее низком уровне кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва у больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм, что является фактором риска прогрессирования глаукомной оптической ней-ропатии и развития хориоретинальных дистрофий сетчатки у этих пациентов.

Клинические корреляции состояния ДЗН и зрительных функций у близоруких пациентов с подозрением на глаукому и глаукомой

С целью выявления взаимосвязи состояния диска зрительного нерва и сетчатой оболочки с внутриглазным давлением (Ро) и состоянием зрительных функций у больных глаукомой в сочетании с миопией обследовано в динамике в период от 2 до12 лет (в среднем 7±4,2) 69 пациентов (120 глаз).

Анализ фотографий глазного дна (ДЗН и перипапиллярной сетчатки), а также состояния зрительных функций (табл. 18) обнаружил, что у больных ПОУГ при прогрессировании процесса наблюдается увеличение экскавации (47,1%), уменьшение нейроретинально-го ободка (41,2%) и редко (лишь в 1 глазу - 5,9% случаев) прогрессирование перипапиллярной атрофии. Ухудшение зрительных функций обнаружено при исследовании КЧСМ в зоне Бьеррума (41,2%), что несколько реже, по сравнению с диагностикой изменений ДЗН.

У пациентов с подозрением на глаукому и миопией в группе с ПЗО<25 мм прогрессирование экскавации и/или уменьшение нейроретинального ободка наблюдалось е 26,1%, тогда как увеличение перипапиллярной атрофии отмечали в 34,8% случаев. Наиболее чувствительными методами при определении прогрессирования глаукомного процесса в этой группе больных оказались методы исследования КЧСМ в зоне Бьеррума, статическая пери-

метрия с синим объектом на анализаторе Фридмана (26,1%) и исследование пространственной контрастной чувствительности (21,8%).

В группе пациентов с подозрением на глаукому и миопией при ПЗО>25 мм при прогрессировали выявлено расширение экскавации и уменьшение НРО в 37,5%, тогда как увеличение перипапиллярной атрофии - в 41,7% случаев. Снижение зрительных функций обнаружено в 37,5% случаев при исследовании КЧСМ в зоне Бьеррума и в 33,3% случаев при исследовании синим объектом на анализаторе Фридмана и ПКЧ.

В группе больных ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм увеличение перипапиллярной атрофии было в 37,5%, тогда как увеличение Э/Д и уменьшение соотношения НРО/Д отмечалось в 33,3% случаев. Ухудшение зрительных функций максимально выявило исследование КЧСМ в зоне Бьеррума (33,3%), а исследования ПКЧ и поля зрения на анализаторе Фридмана обнаружили прогрессирование в 29,2% случаев.

В группе ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм при прогрессировании процесса обнаружен большой процент случаев увеличения перипапиллярной атрофии в височном квадранте (55,2%), чем увеличение экскавации (24,1%) и уменьшение нейрорети-нального ободка (41,4%), как правило, в нижне-височном квадранте. Прогрессирующее снижение зрительных функций чаще выявляется при исследовании ПКЧ (44,8%) и исследовании КЧСМ в зоне Бьеррума (48,3%).

Таблица 18.

Сравнительные результаты исследования состояния ДЗН и зрительных функций у больных ПОУГ, у близоруких пациентов с подозрением на глаукому и у больных ПОУГ в сочетании с миопией

Параметры Количество глаз (%) Итого: п=120

Состояние ПОУГ п=17 ПГ+М ПЗО<25 мм п=23 ПГ+М ПЗО>25 мм п=27 ПОУГ+М ПЗО<25 мл п=24 ПОУГ+М ПЗО>25 мм п=29

Э/Д: Прог.ухудш. 8(47,1) 6 (26,1) 8 (29,6) 9 (37,5) 7 (24,1) 38 (31,7)

5ез динамики 9 (52,9) 17(73,9) 19 (70,4) 15(62,5) 22 (75,9) 82 (68,3)

Прогр.ухудш 7 (41,2) 6 (26,1) 8 (29,6) 9 (37,5) 12 (41,4) 42 (35,0)

НРО/Д Без динамики 10(58,8) 17(73,9) 19(70,4) 15(62.5) 17(58,6) 78 (65.0)

Прогр. ухудш 1 (5,9) 8 (34,8) 12(44,4) 10(41,7) 16 (55,2) 47(39,2)

ППА/Д >ез динамики 16 (94,1) 15(65,2) 15(55,6) 14(58,3) 13(44,8) 73 (60,8)

Перитест Прогр. Ухудш. 4(23,5) 4 (17,4) 7(25,9) 5 (20,8) 8 (27,6) 28 (23,3)

Без динамики 13 (76,5) 19(82,6) 20(74,1) 19(79,2) 21 (72,4) 92 (76,7)

Ан. Фрид- Прогр. ухудш. 6 (35,3) 6 (26,1) 11 (40,7) 8 (33,3) 12(41,4) 43 (35,8)

мана >ез динамики 11(64,7) 17(73,9) 16(59,3) 16(66,7) 17(58,6) 77 (64,2)

КЧСМ | Прогр ухудш. 7(41,2) 6 (26,1) 11 (40,7) 9 (37,5) 14 (48,3) 47 (39,2)

з.Бьеррума | >ез динамики. 10(58,8) 17(73,9) 16(59,3) 15(62,5) 15(51,7) 73 (60,8)

Изоптопе- Прогр ухудш 2(11,8) 1 (4,3) 5(18,5) 4 (16,7) 6 (20,7) 18 (15,0)

риметрия >ез динамики. 15(88,2) 22(95,7) 22 (81,5) ,20 (83,3) 23 (79,3) 102 (85,0

ПКЧ Прогр ухудш. 6 (353) 5(21,8) 11 (40,7) 8(33,3) 13 (44,8) 43 (35,8)

зез динамики 11 (64,7) 18(66,7) 16(59,3) 16(66,7) 16(55,2) 77 (64,2)

В связи с тем, что у близоруких больных с прогрессирующей глаукомой наблюдались изменения не только ДЗН, его экскавации и НРО, но и часто в перипапиллярной атрофии (ППА),большой интерес представляло проведение анализа этих изменений и выявление взаимосвязи их с величиной ВГД и прогрессированием зрительных функций. С этой целью больные ПОУГ в сочетании с миопией были разделены на группы: 1 группа (18 глаз) - с про-

грессирующим ухудшением ДЗН в виде побледнения и/или увеличения экскавации и прогрессирующим увеличением перипапиллярной атрофии; 2 группа (15 глаз) - с прогрессирующим ухудшением ДЗН в виде побледнения и/или увеличения экскавации и без прогрессирующего увеличения ППА, 3-я группа (8 глаз) с прогрессирующим увеличением перипапиллярной атрофии без изменений ДЗН и 4-я группа (12 глаз) без прогрессирующих изменений в ДЗН и ППА.

Обнаружено, что разница в исходном Ро есть только между 1-й и 3-й группами и 1-й и 4-й группами, что свидетельствует о первоначально достаточно компенсированном ВГД в 3-й и 4-й группах. Высоко достоверна разница в среднем ВГД оказалась между 3-й и 4-й и между 1-й и 4-й группами. Ан&чиз максимального подъема Ро показал статистически достоверную разницу между всеми группами. Следовательно, однократными максимальными повышениями ВГД (которые могли быть зафиксированы) можно объяснить прогрессирование изменений в ДЗН и перипапиллярной сетчатке в 1-й группе и прогрессирование перипапиллярной атрофии в 3-й группе.

Из таблицы 19 видно, что в 1-й группе с прогрессирующим увеличением Э/Д и ППАУД ухудшение зрительных функций выявляется в большем проценте случаев (38,9%), чем во 2-й, где нет прогрессирования ППА. В 3-й группе пациентов наблюдается прогрессирующее ухудшение зрительных функций в 25% случаев при исследовании КЧСМ зоны Бьеррума, хотя у них нет изменений со стороны ДЗН, а лишь прогрессирует величина ППА/Д. В 4-й группе со стабилизацией процесса (без изменений ДЗН и ППА) наиболее ч> вствительные тесты, такие как КЧСМ в зоне Бьеррума и ПКЧ выявили ухудшение в 1 глазу (8,3%).

Таблица № 19.

Результаты изменений зрительных функций у больных ПОУГ в сочетании с миопией в зависимости от состояния ДЗН и ППА

Количество глаз (%)

Тесты Функции 1-я п= 18 2-я п=15 3-я п=8 4-я п=12

Пери-тест Ухудшение 4(22,2) 2(13,3) 1 (12,5) нет

Ан.Фрид-мана Ухудшение 6(33,3) 3 (20,0) 1 (12,5) нет

КЧСМ з. Бьеррума Ухудшение 7 (38,9%) 3 (20,0) 2(25) 1 (8,3)

ПКЧ Ухудшение 7 (38,9%) 4 (26,7) 1 (12,5) 1 (8,3)

Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод; что у пациентов с подозрением на глаукому в сочетании с миопией и у больных глаукомой в сочетании с миопией, особенно при длинной оси глаза, одним из первых признаков прогрессирования процесса является увеличение перипапиллярной атрофии сетчатки. Снижение зрительных функций выявляется в меньшем проценте случаев, чем изменения ДЗН и перипапиллярной сетчатки. Наиболее чувствительными методами являются следующие исследования в нисходящем порядке: ПКЧ. КЧСМ зоны Бьеррума, статическая периметрия с синим объектом на анализаторе Фридмана, автоматическая статическая периметрия на Перитесте, изоптопериметрия.

Следовательно, у больных ПОУГ и у большинства пациентов ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм экскавация прогрессирует в глубину и/или ширину с одновременным сужением НРО. У больных ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм первоначально увеличивается прежде всего в височном квадранте перипапиллярная атрофия,

экскавация прогрессирует в ширину также сначала в височном направлении. Исходя из вышеуказанного, увеличение перипапиллярной атрофии можно считать маркером про-грессирования глаукомного процесса у больных с миопией.

Флюоресцентная ангиография и калиброметрия сосудов ДЗН

С целью определения параметров кровообращения в ДЗН и перипапиллярной сетчатке и проведения их сравнительного анализа при стабилизации и прогрессировании глаукомного процесса у больных глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением в сочетании с миопией было обследовано 29 чел., 52 глаза. Средний возраст 62,3±6,7 лет.

Таблица № 20.

Результаты калиброметрии сосудов по ангиограммам глазного дна в норме и у больных глаукомой в сочетании с миопией

Группы Кол-во глаз САК СВК АВК

норма 39 0,240±0,003 0,346±0,003 0,697±0,003

1 -я контрольная гр. миопия при П3025 мм 20 0,227±0,002 р*<0,05 0,281±0,008 р* <0,001 0,808±0,007 р* <0,001

2-я группа ПОУГ стаб.+М ПЗО>25 мм 17 0,215±0,004 р* <0,001 р"<0,01 0,243±0,007 р' <0,001 р"<0,001 0,885±0,011 р* <0,001 р"<0,01

3-я группа ПОУГ прогр.+М ПЗО>25 мм 15 0,197±0,009 р* <0,001 р"<0,05 р"*<0,05 0,217±0,004 р' <0,001 р" <0,001 р'" <0,01 0,916±0,012 р* <0,001 р""<0,001 р*" <0,05

р - достоверность по сравнению с нормой

р" - достоверность по сравнению с 1-й контрольной группой

р -достоверность между 2-й и 3-й группами

Как видно из таблицы № 20 временные параметры артериального и венозного кровотока достоверно изменены у здоровых (без глаукомы) пациентов с миопией высокой степени по сравнению с аналогичными показателями кровотока пациентов без близорукости (группа нормы). Во 2-й и 3-й группах при ФАГ обнаружено отклонение временных параметров кровотока как в артериальной, так и в венозной системе по сравнению с нормой и показателями в 1-й группе. Недостаточность кровотока была отражена в удлинении времени артериальной циркуляции в среднем на 1,4&±0,14 и 1,72±0,П сек. во 2-й и 3-й группах соответственно, а также пролонгировании времени венозной циркуляции на 2,5±0,17 и 2,81±0,22 сек. Анализ результатов флюоресцеин-ангиографических показателей в группах ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм выявило достоверное снижение артериального и особенно венозного кровотока в группе с прогрессирующим состоянием глаукомного процесса.

При прогрессировании глаукомного процесса отмечена прямая зависимость отрицательной динамики поля зрения с нарушениями в кровоснабжении ДЗН. и перипапил-

лярной сетчатки. Уменьшение суммарного артериального кровотока (САК) и суммарного венозного кровотока (СВК) свидетельствует о дефиците кровотока, что ведет к ишемии тканей, и, как следствие, к дальнейшему прогрессированию патологического процесса.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о прогрессирующем ухудшении показателей артериальной и венозной гемодинамики перипапиллярной сетчатки и ДЗН с преобладанием нарушения венозной циркуляции по мере прогрессирования глаукомного процесса. Снижение САК и СВК с подъемом артерио-венозного коэффициента (АВК) следует рассматривать как факторы риска в динамике заболевания.

Результаты биохимических исследований

Антиоксидантная активность плазмы крови и слезной жидкости при первичной открытоугольной глаукоме и при ПОУГ в сочетании с близорукостью

Согласно биохимической теории патогенеза глаукомы Бунина А.Я., 1984 т., глау-коматозный процесс сопровождается активацией реакций свободнорадикального окисления [11, 52, 106,159, 174]. Для оценки функционального состояния антиоксидантной системы глаза, а также эффективности общей и местной антиоксидантной терапии в настоящем исследовании была разработана методика определения АОА слезы с использованием системы НЬ-ДзОг-люминол.

С помощью этой системы была изучена АОА слезной жидкости в норме, у больных ПОУГ и при сочетании ПОУГ с миопией.

Обнаружено понижение АОА плазмы крови и слезной жидкости у пациентов с Ш стадией глаукомы по сравнению нормой (табл. 21). Это подтверждает существующие данные о том, что нарушение регуляции свободнорадикальных реакций при глаукоме происходит как на уровне всего организма [Завадская Ю.С., Каржаубаева Г.Г., 1985], так и на местном уровне [Филина A.A., 1994; Курышева Н.И. с соавт., 1996].

Таблица 21.

АОА плазмы крови и слезной жидкости в норме и у больных ПОУГ

Больные Количество АОА. мкМ

ПОУГ глаз Плазма крови Слезная жидкость

1 стадия 26 1058.6+45,0 156,9±21.3

П стадия 22 1012,4±42,1 113,0±24,6

Ш стадия 19 765,2+37,5" 68,1+19,3*

Норма 20 1031,8±47,3 150,4+21,6

*-Р<0,01, **- Р<0,001 по отношению к норме.

Анализ показателей АОА плазмы крови и слезной жидкости между группами больных ПОУГ в сочетании с миопией и больных ПОУГ без миопии показал, что разница между ними статистически недостоверна (табл.21, 22).

Таблица 22.

АОА плазмы крови и слезной жидкости больных ПОУГ в сочетании с миопией

Больные Количество АОА, мкМ

глаз Плазма крови Слезная жидкость

ПОУГ + миопия 1-2 стадия 3 стадия 29 21 1028,7±35,4 739,4±34,9** 136,7+27.7 63,0±26.9*

Норма 20 1031,8+47,3 150,4+21,6

*-Р<0,01, ** - Р<0,001 по отношению к норме.

Результаты исследования АОА плазмы крови и слезы у пациентов ПОУГ в сочетании с миопией также оказались достоверно более низкими в далекозашедшей Ш стадии, по сравнению с нормой (табл.22).

В ряде исследований установлено увеличение уровня продуктов липидной перок-сидации в водянистой влаге и тканях дренажной системы глаз больных глаукомой [Бунин А.Я. с соавт., 1985; Курышева Н.И. с соавт., 1996] и уменьшение содержания в них отдельных антиоксидантов [Алексидзе А.Т. с соавт., 1989; Бунин АЛ. с соавт., 1992, 1993].

В связи с этим, для лечения ПОУГ показано применение антиоксидантной терапии.

С целью изучения влияния приема антиоксидантов на состояние АОА плазмы крови и АОА слезной жидкости обобщенная группа больных ПОУГ и больных ПОУГ в сочетании с миопией была разделены на 2 группы: пациенты 1 группы (28 глаз) получали по 5 мг винпоцетина 3 раза в день и антиоксидантную терапию в виде приема аевита по 1 драже 2 раза в день в течение 30 дней и внутримышечных инъекций 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты (на курс 20 инъекций); больные 2 группы (12 глаз) (контроль) принимали только по 5 мг винпоцетина 3 раза в день без антиоксидантной терапии. После 2 месяцев лечения результаты анализов показали статистически достоверную разницу в значениях АОА плазмы крови и слезной жидкости между этими двумя группами (табл.23).

Таблица № 23.

АОА плазмы крови и слезной жидкости близоруких больных с Ш стадией ПОУГ в зависимости от проводимой терапии

Группы Количество глаз АОА, мкМ

Плазма крови Слезная жидкость

1-я 28 1074,4±21.1 95,5+14,0

2-я 12 631,2+18,5*" 58,0+12,0*

*- рс0,05, "*-р<0,001 по отношению к больным 1-й группы.

Обнаружено, что у больных, не получавших антиоксидантной терапии (2 группа), АОА плазмы крови и слезы оставалась пониженной, в то время как у больных, принимавших антиоксиданты (1 группа), АОА плазмы крови восстанавливалась до нормы, а АОА слезной жидкости повышалась до уровня, соответствующего П (развитой) стадии глаукомы.

Таким образом, при ПОУГ паралельно прогрессированию глаукомного процесса наблюдается постепенное понижение АОА плазмы крови и слезной жидкости, которое достоверно в III стадии глаукомы. Выявленное уменьшение АОА плазмы крови у боль-

ных с далекозашедшей стадией глаукомы коррелирует с увеличением содержания в крови продуктов ПОЛ, обнаруженным другами авторами (Бирич Т.В. и соавт., 1986; Завадская Ю.С.. Каржаубаева Г.Г.,1986). При проведении курса общей антиоксидантной терапии больным ПОУГ АОА плазмы крови повышается до нормальных значений даже в далеко-зашедшей стадии глаукомы, тогда как АОА слезной жидкости остается ниже уровня нормы (Р<0,05). Это подтверждает существующее мнение о том, что нарушение регуляции свободнорадикальных процессов при глаукоме происходит, прежде всего, на местном уровне (Бунин А.Я. и соавт., 1993; Фархутдинов Р.Р.,1984). В связи с этим проблема местного применения антиоксидантов при лечении больных ПОУГ приобретает особую актуальность.

Результаты применения нового антиоксиданта «гистохром»

В настоящей работе впервые для лечения глаукомы было апробировано местное применение антиоксидантного препарата "Гистохром" в виде парабульбарных инъекций. Предполагалось, что местное введение тистохрома увеличит антиоксидантную защиту тканей и жидких сред глаза, что будет препятствовать развитию функциональных и метаболических нарушений или в определенной степени их стабилизирует.

Для выявления клинического эффекта парабульбарных инъекций гистохрома наблюдали и обследовали 46 больных (79 глаз) ПОУГ в сочетании с миопией. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-я группа (основная) - пациенты с глаукомой в сочетании с миопией, которым проводили курс лечения гистохромом в виде десяти парабульбарных инъекций (22 глаза - П стадия, 19 глаз - Ш стадия). 2-я группа (контрольная)- получала только базисную терапию - 21 и 17 глаз соответственно со П и Ш стадиями болезни.

Обнаружено (табл. 24, рис.4), что лечение гистохромом больных основной группы со П и Ш стадиями ПОУГ приводило к повышению АОА слезной жидкости по отношению к исходному уровню. Это особенно важно для пациентов с далекозашедшей стадией глаукомы, имевших исходные низкие значения АОА слезы по сравнению с ее значениями у здоровых людей. После проведения местной антиоксидантной терапии АОА слезной жидкости больных этой группы достоверно не отличалась от уровня нормы. В контрольной группе АОА слезы практически не изменилась.

Таблица 24.

АОА слезной жидкости больных ПОУГ до и после курса лечения гистохромом

Группы Количество АОА слезы, мкМ

глаз До лечения После лечения

1-я: П стадия 22 111,5+15,8 168,7+15,2*

Ш стадия 19 75,6+12,2Г 128,0±14,3*

2-я: П стадия 21 114,8±14,5 116,1+15,2

Ш стадия 17 76,9±11,4Г 77,4±12,2

Норма 20 150,4±21,6

Примечание: вводили 0,5 мл 0,003% раствора гистохрома. * р<0,05 по отношению к исходной АОА, г- Р<0,05 по отношению к норме.

Необходимо отметить, что лечение гистохромом приводило не только к увеличению АОА слезы, но и улучшению зрительных функций. Это проявлялось в расширении полей зрения, повышении порога контрастной чувствительности, уменьшении количества скотом. В частности, порог контрастной чувствительности у больных с П стадией ПОУГ повысился на 72%, а с Ш стадией - в 53%.. Если до лечения общее количество скотом у обследованных пациентов составляло 81±3,6, то после курса лечения - 54±2,8 (Р<0,001). При этом наблюдалось уменьшение числа глубоких и средних скотом у больных со П и Ш стадиями ПОУГ за счет некоторого увеличения числа поверхностных скотом.

12 3 12 3

До лечения После лечения Норма

Рис. 4. АОА слезной жидкости больных ПОУГ до и после курса лечения гистохромом. 1, П, Ш - стадии заболевания. * - Р<0,05 по отношению к неходкой АОА слезы; * - Р<0,05 по отношению к норме.

Таким образом, определение АОА слезной жидкости с помощью системы НЬ-НгОг-яюминол - простой, неинвазивный, безопасный и информативный способ оценки функционального состояния системы регуляции свободнорадикальных реакций в глазу. Полученные результаты могут служить обоснованием для применения препарата "Гистохром" в качестве антиоксидангного средства для лечения ПОУГ и других заболеваний глаз, сопровождающихся усилением продукции свободных радикалов и активных форм кислорода (АФК).

Лечение больных глаукомой в сочетании с миопией

Результаты лечения местными гипотензивными препаратами

Такие формы глаукомы как глаукома низкого давления или нормотензивная глаукома, глаукома в сочетании с близорукостью при отсутствии нормализации ВГД до толерантного уровня или хотя бы до давления цели могут быстро приводить к апоптозу ганглиозных клеток сетчатки и, как следствие, к нейропатии и затем к частичной или полной атрофии зрительного нерва. В связи с этим появление нового лекарственного средства из группы природных простаглалдинов - аналога простагландина F2tt латано-проста (ксалатана), обладающего совершенно иным механизмом действия, а именно усилением увеосхлерального оттока, открыло новую страницу в медикаментозном

лечении нестабилизированной глаукомы с некомпенсированным внутриглазным давлением.

С целью изучения влияние 0,005% раствора ксалатана на внутриглазное давление (ВГД), гидродинамику глаза, а также на состояние зрительных функций у больных глаукомой в сочетании с близорукостью было обследовано 51 человек (89 глаз)._ Средний возраст—61,9 + 4,5 лет

В результате ионотерапии 0,005% раствором ксалатана отмечали компенсацию ВГД у больных ПОУГ в 43% случаев, у больных ПОУГ в сочетании с миопией - в 53% случаев, у больных с НТГ в сочетании с миопией давление цели 18-17 мм Щ достигается в 23,5% случаев, толерантное ВГД - в 1 ¡,8%.

Эффективность комбинированной терапии ксалатан + бета-блокаторы оказалась выше, чем эффективность комбинированной терапии ксалатан + пилокарпин.

Отрицательная и парадоксальная реакция на пилокарпин наблюдалась в 53% случаев у больных ПОУГ и в 62% случаев у больных ПОУГ в сочетании с миопией. В связи с этим, перед назначением пилокарпина рекомендуется обязательное проведения медикаментозной пробы.

У пациентов с нестабилизированной ПОУГ в сочетании с миопией, НТГ и миопией применение монотерапии ксалатаном или комбинированная терапия ксалатана с бета-блокаторами и в меньшей степени с пилокарпином приводит к стабилизации процесса в 35% - 53% случаев.

Высокая частота отрицательной реакции на миотики является косвенным подтверждением необходимости применения у больных глаукомой в сочетании с миопией средств, улучшающих увеосклеральный отток.

Результаты применения нового нейропептида «семакс»

С целью изучения влияния нового нейропептида «семакс» на состояние зрительных функций у больных глаукомой и миопией с нормализованным внутриглазным давлением было обследовано 42 пациента (84 глаза) в возрасте от 52 до74 лет. С диагнозом первичная открытоугольная глаукома в сочетании с миопией средней (39 глаз -46,4%) и высокой степени (45 глаз-53,6% ) во 2-й стадии было 35 глаз, в 3-й стадии - 49 глаз, Все пациенты были разделены на три группы: 1-я группа (33 глаза) - 0,1 % раствор семакса вводили интраназально в виде капель в нос 3 раза в день (разовая доза составляла 200-300 мкг); 2-я группа (30 глаз) - получала препарат в виде эндоназального электрофореза 1 раз в день в дозе 400-600 мкг. Курс лечения 7-10 дней. 3-я -контрольная группа состояла из 10 чел.(20 глаз). Все больные получали базисную сосудорасширяющую и витаминотерапию.

Таким образом, в 1-й группе стабилизацию зрительных функций максимально наблюдали в 52,9% случаев (18 глаз), положительная динамика была в 35,3% (12 глаз); во 2-й группе улучшение состояния зрительных функций отмечали в большем проценте случаев - в 46,7% (14 глаз), также как я стабилизацию глаукомного процесса (в 56,7% , 17 глаз). В 3-й, контрольной, группе стабилизация зрительных функций была достигнута в 35 % случаев (7 глаз), положительная динамика наблюдалось лишь в 20% (4 глаза), в то время как отрицательная динамика была в 55% (11 глаз) против 17,6% в 1-й группе и 3,3% во 2-й группе.

Новый отечественный препарат семакс при интраназальяом применении и вводимый методом эндоназального электрофореза у больных глаукомой в сочетании с миопией и нормализованным внутриглазным давлением вызывает улучшение зрительных функций и стабилизацию глаукомного процесса.

Введение препарата семакс методом эндоназального электрофореза вызывает улучшение и стабилизацию зрительных функций в большем проценте случаев, по сравне-

нию с его интраназальным применением, что свидетельствует о более активном нейро-рефлекторном воздействии на нервно-рецепторный аппарат зрительного анализатора.

Наиболее чувствительньми методами в диагностике нарушения зрительных функций являются метод исследования КЧСМ в зоне Бьеррума. статическая периметрия с синим объектом на анализаторе Фридмана и исследование ПКЧ.

Хирургическое лечение больных глаукомой в сочетании с миопией

Наиболее существенным недостатком медикаментозного лечения глаукомы является отсутствие или недостаточный эффект патогенетической направленности действия препаратов. Известно, что глаукома часто прогрессирует на фоне закапывания лекарственных средств. Надеясь на их эффективность, пациент упускает необходимый, благоприятный момент для проведения операции.

Безусловно, только антиглаукоматозные операции могут обеспечить длительное и стойкое снижение офтальмотонуса до толерантного уровня и таким образом предупредить дальнейшее снижение зрительных функций и прогрессирование глаукочной оптической нейропатии.

Результаты комбинированной операции - НГСЭ с увеосклеральной дидатацией и аутодренированием у больных глаукомой в сочетании с миопией

С целью предупреждения процессов рубцевания у больных с нестабилизированвой глаукомой в сочетании с близорукостью, улучшения увеосклерального оттока, улучшения кровоснабжения сосудистой оболочки и повышения зрительных функции был разработан и апробирован в отделениях ГУ НИИ глазных болезней РАМН способ хирургического лечения глаукомы - непроникающая глубокая склерэктомия с увеосклеральной дилатацией, введением аутотрансплантата и лекарственных средств в супрахориоидальное пространство (патент РФ № 2157678).).

Способ осуществляют следующим образом: после приготовления конъюнктиваль-ного лоскута выкраивают и отсепаровывают на 1/3 толщины склеры основанием к лимбу прямоугольный склеральный лоскут (поверхностный склератьный лоскут) длиной 10 мм. шириной 6 мм с ножкой на вершине лоскута 2x4 мм. В глубоких слоях склеры, в проекции основания ножки производят под контролем шпателя сквозной разрез до супрахорио-идального пространства на всю ширину склеральной ножки. Из подлежащих слоев склеры также основанием к лимбу выкраивают глубокий лоскут треугольной формы размером 4x5 мм и иссекают вместе с наружной стенкой шлеммова канала и участком роговичной ткани лимба до десцеметовой мембраны. Затем ножку поверхностного склерального лоскута вводят по изогнутому шпателю в супрахориоидальное пространство в направлении заднего отрезка глаза. Поверхностный лоскут фиксируют к склере двумя узловыми швами на дистальном конце. На конъюнктиву - непрерывный шов.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет сформировать новый путь оттока жидкости, усилить увеосклеральный отток за счет расширения супрацилиарного и супра-хориоидального пространства.

Разработанная комбинированная операция НГСЭ с введением аутодренажа в супрахориоидальное пространство (с увеосклеральной дилатацией) была произведена на 52 глазах 49 пациентов ПОУГ в сочетании с миопией средней и высокой степени. Возраст больных колебался от 57 до 79 лет. По результатам клинико-функциональных исследований больные были разделены на 2 группы, соответственно стадиям глаукомы: ) -я группа-

24 глаза с 1-П стадией , 2-я группа - 28 глаз в Ш стадии глаукомы. Третья группа (контрольная) состояла из 10 пациентов, 10 глаз с Ш стадией ПОУГ в сочетании с миопией. Учитывая относительно высокие цифры ВГД на фоне резко сниженных топографических показателей, особенно оттока ВГЖ (табл.25), что свидетельствовало о сильно выраженных изменениях во всей дренажной системе, им была произведена операция проникающего типа - ГСЭ с увеосклеральной дилатацией, синусотрабекулэктомией и базальной иридэктомией.

Ранний послеоперационный период у всех пациентов 1-2 групп протекал без осложнений, в 3-й группе - в I глазу наблюдалась гифема в1-2 мм, в 2-х глазах была отмечена мелкая передняя камера, которая нормализовалась к 6-7 дню после операции.

Как видно из показателей электронной тонографии (табл. 25,26), в отдаленные сроки после операции (18-29 месяцев) внутриглазное давление (Ро) снизилось в 1-й группе с 23.6±2,4 до 16,5±1,4 мм рт.ст., во 2-й группе с 22,7±3,7 до 15,6+1,2 мм рт.ст., в 3-й группе с 25.9+ 2.4 до 14,2± 1,03 мм рт.ст. Разница статистически достоверна. Отток ВГЖ достоверно повысился во всех трех группах пациентов.

Отдаленные результаты исследования поля зрения показали, что улучшение или стабилизация были максимальными у больных с 1-П стадией глаукомы - в 83,3% случаев. При далекозашедшей стадии ПОУГ лучшие результаты по стабилизации поля зрения на-блюдили у пациентов после предложенной нами операции непроникающего типа - 75% случаев, тогда как у больных с Ш стадией после операции проникающего типа стабилизацию или расширение ПЗ отмечали в 47,6% случаев. Этот факт можно объяснить двумя причинами: 1) при далекозашедшей стадии глаукомы низкие исходные показатели гидродинамики и зрительных функций; 2) низкая острота зрения и более низкий процент улучшения СГП в 3-й группе в отдаленные сроки связаны с более быстрым прогрессированием помутнений в хрусталике.

Таблица 25.

Усредненные результаты исследования гидродинамики до операции

Группы Кол-во глаз Показатели гидродинамики

Ро С Р КБ .

1-я 24 23,6+2,4 0,11±0,014 1,2710,21 369+62

2-я 28 22,7±3,7 0,06±0,011 0,97+0,14 459+75

3-я 10 25,9± 2,4 0,034+0,007 0,76+0,11 612±52

Таким образом, разработанная комбинированная операция «Непроникающая глубокая склерэктомия с увеосклеральной дилатацией и аугодренированием,» позволяет добиться высокого гипотензивного эффекта (до 87,5% случаев) и улучшения или стабилизации состояния зрительных функций, особенно у больных с начальной и развитой стадиями глаукомы в сочетании с миопией высокой степени (до 83,3% случаев). Необходимо подчеркнуть, что у пациентов с далекозашедшими стадиями глаукомы операция проникающего типа также с увеосклеральной дилатацией и аугодренированием показала лучший гипотензивный эффект по сравнению с таковой же НГСЭ (85,7% против 78,6%).

Таблица 26.

Усредненные результаты исследования гидродинамики через 18 месяцев после операции

Группы Кол-во глаз Показатели гидродинамики

Ро С Г КБ

1-я 24 16,5±1,4** 0,18±0,009*** 1.28+0,11* 69+12***

2-я 28 15,6±1,2** 0,15±0,01*** 1,03+0.08* 94±15***

3-я 10 14,2+1,03*** 0,17+0,007*** 0,98+0,09* 92±14***

*-р>0,05; **-р<0,01,*** р<0,001 по сравнению с исходным значением.

Исходя из вышеуказанного, можно сделать следующий вывод: операции непроникающего типа желательно проводить пациентам в начальной и развитой стадиях глаукомы. При далекозашедшей стадии процесса более стойкий и лучший результат дают операции фильтрующего типа.

ВЫВОДЫ

1. Впервые на большом клиническом материале (294 пациента (527 глаз) с близорукостью и подозрением на глаукому, больных с первичной открытоугольной глаукомой и больных глаукомой в сочетании с миопией при длительном динамическом наблюдении в течение 6,7±2,4 года) разработаны дифференциально-диагностические признаки первичной открытоугольной глаукомы при миопии на основании комплекса методик: нового способа определения истинного толерантного ВГД, метода исследования КЧСМ в зоне Бьеррума, нового способа исследования чувствительности зрительного нерва к интоле-рантному давлению, а также исследования показателей гемодинамики глаза.

Чувствительность разработанных новых способов нагрузочных и разгрузочных проб в 2-2,5 раза выше чувствительности стандартных методик в равней диагностике глаукомы при миопии

2. При миопии существенным фактором риска, ведущим к дефициту кровообращения, снижению толерантности зрительного нерва и прогрессированию глаукомного процесса является длина переднезадней оси глаза (ПЗО).

Определена верхняя граница истинного толерантного внутриглазного давления (Ротл): для больных ПОУГ с эмметропией -19 м рт.ст., для пациентов ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО меньше 25 мм - 16 мм рт.ст., при ПЗО больше 25 мм - 14 мм рт.ст.. а для близоруких пациентов с нормотензивной глаукомой - 13 мм рт.ст. и 11 мм рт.ст. при ПЗО < 25 мм и при ПЗО > 25 мм соответственно.

Обнаружено, что у больных ПОУГ и у больных со стабилизированной глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО меньше 25 мм индекс интолерантности равен 4 мм рт.ст..

тогда как у больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО, превышающем 25 мм он равен 2,5 рт.ст.

3. Параметры гемодинамики глаза (амплитуда глазного пульса давления-АГПД, систолический прирост пульсового давления - СППО, индекс адекватности кровообращения глаза - ИАКГ) у пациентов с миопией без признаков глаукомы при ПЗО больше 25 мм статистически достоверно отличаются от таких же показателей у лиц с эмметропией.

Выявлены следующие критерии у больных глаукомой в сочетании с миопией: - при ПЗО>25 мм амплитуда глазного пульса давления достоверно ниже как при стабилизации, так и при прогрессировании глаукомного процесса по сравнению с контролем, пациентами с ПОУГ и ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм, что свидетельствует о больших изменениях кровообращения при длинной ПЗО близорукого глаза, по сравнению с короткой осью глаза.

При сочетании глаукомы и миопии при ПЗО больше 25 мм снижение системною систолического и диастолического артериального давления, ведет к выраженному снижению глазного перфузионного давления, что является фактором риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии и развития хориоретинальных дистрофий сетчатки.

4. Выявлено, что у больных с миопией при прогрессировании глаукомы увеличение перипапиллярной атрофии наблюдается в большем проценте случаев (55,2%) по сравнению с увеличением экскавации (24,1%), изменением нейроретинального ободка (41.4%) и является маркером прогрессирования глаукомного процесса.

5. Исследование ретинальной микроциркуляции с помощью флюоресцеин-ангиографии позволило выявить у больных с сочетанной патологией дефицит кровообращения в диске зрительного нерва с увеличением артерио-венозного коэффициента (АВК) до 0,85 (при норме 0,7, р<0,01), с преимущественным нарушением венозного кровотока (ВК) = 0,21 (при норме 0,34, р<0,001) по мере прогрессирования глаукомного процесса на фоне нормализованного ВГД. Снижение суммарного артериального коэффициента (САК) и суммарного венозного коэффициента (СВК ) с подъемом артерио-венозного коэффициента (АВК) следует рассматривать как факторы риска в динамике заболевания

6. Доказано, что при исследовании антиоксидантной активности (АОА) слезной жидкости у больных глаукомой в сочетании с миопией наблюдается постепенное снижение АОА слезной жидкости параллельно прогрессированию глаукоматозного процесса наиболее достоверное в третьей стадии ПОУГ. АОА плазмы крови достоверно понижается только в далекозашедшей стадии болезни.

Разработан способ прогнозирования прогрессирования глаукомы, заключающийся в определении суммарной АОА слезы. При снижении показателя ниже 70 мкМ прогнозируют прогрессирование глаукомы.

7. Разработана патогенетически обоснованная схема комплексного консервативного лечения больных глаукомой в сочетании с миопией, включающая антиоксидантную и ноотропную терапию. Установлено, что природный антиоксидант гистохром в виде пара-бульбарных инъекций у больных глаукомой в сочетании с миопией повышает антиоксидантную активность слезной жидкости, улучшает проводимость зрительного нерва, стабилизирует и нормализует зрительные функции, вызывает уменьшение количества и глубины скотом в центральном поле зрения, повышение порогов пространственной контрастной чувствительности.

Использование нейропептидного препарата семакс интраназально и методом эн-доназального электрофореза улучшает у близоруких больных глаукомой зрительные функции в 41% случаев и обеспечивает стабилизацию глаукомного процесса в 54,8% случаев.

Показано, что монотерапия 0,005% раствором ксалатана вызывает компенсацию ВГД у больных ПОУГ в 43% случаев, у больных ПОУГ в сочетании с миопией - в 53% случаев. У больных с нормотензивной глаукомой в сочетании с миопией давление цели 18-17 мм рт.ст. достигается в 23,5% случаев, толерантное ВГД - в 11,8% случаев.

Доказана необходимость проведения медикаментозной пробы перед назначением пилокарпина, в связи с обнаружением отрицательной и парадоксальной реакции на пилокарпин в 53% случаев у больных первичной открытоугольной глаукомой и в 62% случаев у больных глаукомой в сочетании с миопией.

8. Разработан новый способ хирургического лечения глаукомы, направленный на активацию увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости и на улучшение кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва у больньк глаукомой в сочетании с миопией высокой степени.

9. Доказано, что разработанный способ хирургического лечения глаукомы улучшает зрительные функции в 83,3% случаев, гидродинамические показатели - в 87,5% случаев. Пациентам глаукомой в сочетании с миопией операции непроникающего типа целесообразно проводить только в начальной и развитой стадиях глаукомы. При далекоза-шедшей глаукоме наиболее эффективными являются операции фильтрующего типа.

Схема клинпко-функциональяого обследования больных с миопией и подозрением на глаукому

1. Объективное исследование рефракции и ПЗО глаза.

2. При Ро > 21 мм рт.ст., проведение разгрузочной пробы с контролем исследования КЧСМ в зоне Бьеррума для определения истинного толерантного ВГД (Ро тл.).

3. При Ро<20 мм рт.ст. проведение нагрузочной пробы - исследование чувствительности зрительного нерва к интолерантному ВГД.

4. Исследования в динамике КЧСМ в зоне Бьеррума, ПКЧ, поля зрения на Перитесте и на анализаторе Фридмана с синим объектом.

5. Исследование показателей оттока ВГЖ в динамике.

, 6. Исследование параметров гемодинамики с помощью метода офтальмосфигмогра-фии.

7. Исследование ДЗН и сетчатой оболочки на ретинальном томографе и проведение флюоресцеин-ангиографии в динамике.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Клиническая эффективность и механизм действия тимоптика при глаукоме //Вестник офтальмологии.- 1982,- № 3.- С. 8-10 (соавт. В.Ф. Шмырева, Н.В. Фридман).

2. ЧКХ глаза и критическая частота слияния мельканий (КЧСМ) у больных ретро-бульбарным невритом. //В кн.: Тез. докл. 1У Всеросс.съезд офтальмологов. Москва,- 1982,- С. 233-234. (соавт. ЕрохинаЕ.В.)

3. ЧКХ глаза у больных миопией высокой степени. //В кн.: Физиология и патология мехзанизмов адаптации органа зрения.. Владивосток.- 1983.- Том 1.-С.167-169 (соавт. Тужялина Л. А.).

4. Телевизионный метод исследования ЧКХ глаза. //В кн.: Физиология и патология мехзанизмов адаптации органа зрения. Владивосток,- 1983.- Том 3.- С.28-29.

5. Метод пространственно-частотного анализа и исследований ЧКХ глаза в норме. (Обзор) //Вестник офтальмологии.- 1984,- № 4,.- С. 70-73.

6. Влияние консервативного и лазерного лечения на состояние контрастной чувствительности у больных сахарным диабетом. //В кн.: Тез.докл. УП съезда офтальмологов УССР. Одесса.1984.- С..88-89. (соавт. Симонова К.К.)

7. Влияние ортокератотомии на ЧКХ глаза.//Вестн.офтальмол.-1984,- № 6.- С.27-30 (соавт. Краснов М.М., Аветисов С.Э., Мамиконян В.Р.).

8. Роль исследования ЧКХ глаза в выявлении патологии органа зрения при профилактическом осмотре населения. //В кн.: Тез. докл. У Всеросс. съезда офтальмологов. -М.1987. - С.79-81.

9. The effect of Radial Keratotomy on Contrast Sensitivity //Amer.J.Ophthaim.- 1988.-V.l 05, № 15.- p.651 -654 (with Krasnov M.,Avetisov S., Mamikonian V.R.).

10. Contrast Sensitivity of the eye after surgical correction of astigmatism. //Y World Congress of ergoophthalmology.- Beograd.- 1989.- Abstracts, p.33. (with Avetisov S., Na-sarova N.)

11. Функциональная нагрузочная проба - боковая вакуум-статическая проба с одновременным тонометрическим контролем. //В кн.: Тез. докл. «50-летие РАМН».-М.,1990.- С.72.

12. Панретинальная коагуляция как профилактика прогрессирования сенильных маку-лодистрофий. //Депонир.рук. -М.- 1990.- С.6 + табл.(соавт.Симонова К.К.).

13. Способ ранней диагностики глаукомы //Материалы науч-практ. конф.,посв.90-летию со дня ровдюН.М.Павлова «Клинические вопросы офтальмологии».- Ставрополь,1990.- С. 63.

14. Клиническая ценность исследования циркулярной КЧСМ в зоне Бьеррума у больных глаукомой. //Депонир.рук,- Москва.- 1992,- С.5.

15. О роли исследования КЧСМ в зоне Бьеррума у больных глаукомой. IIВ сб.статей. «Актуальные проблемы офтальмологии». - Бишкек, 1996.- С. 105-107.

16. О роли исследования цветового зрения в диагностике и прогнозе глаукомы на близоруких глазах IIВ кн.: Тез.докл.- Саратов, 1996,- С.27.

17. Diagnostic value of different functional methods of investigation in early diagnosis of glaucoma in myopic eyes. //XI-th Congress of the European Society of Ophthalm. Hungary. Budapest, June 1-5,1997, p.434

18. Применение нового антиоксиданта гистохрома в комплексном лечении больных глаукомой. //2nd International Symposium on experimental and clinical ocular pharmacology and pharmaceutcs.-Munich, Germany, September 11-14.-1997.- p.53.

19. Состояние гемодинамики при глаукоме в сочетании с миопией. //В сб. «Актуальные проблемы офтальмологии»,.- Мат-лы конф., посв.75-летию со дня рожд. З.Атиевой.- Баку.-1998.- С.296-297.

20. Colour Perimetry in Diagnosis and Prognosis of Glaucoma in Myopic Eyes. //XXYIII th Congress of Ophthalmology, June 21-26. - 1998. - p. 130.

21. The application of the immunomodulator licopide in the complex medical treatment of the patients with primary open-angle glaucoma. // XII Congress European Society of Ophthalmology. Stockholm, June, 27-July 1,-1999.- p. 321.

22. Антиоксидантная активность гистохрома и некоторых лекарственных препаратов, применяемых в офтальмологии. //Вестник офтальмологии.- 1999,- Т. 115, № 4. - С. 22-24 (соавт. Бабенкова И.В., Теселкин Ю.В., Гусева М.Р.)

23. Эффективность антиоксидантного препарата гистохром в лечении гемофтальмов при гипертонической болезни и сахарном диабете. //Вестник офтальмологии.-2000,-Т. 116, № 2.- С. 19-20 (соавт. Полунин Г.С., Макаров И.А. Ширшиков Ю.К.).

24. Гинкго Билоба и ОРС 95+ (Виталайн) в курсах поддерживающей терапии у паи-ентов с первичной глаукомой. // Альтернативная медицина, январь-март.-1999.-С.12-14. (соавт. Листопадова Н.А.)

25. Influence of a' new antioxidant - histochrom on antioxidant activity of lacrimal liqid in patients with glaucoma. // 3r International Symposium on Ocular Pharmacology - Lisbon, Portugal-2000,-p.5 (with BabenkovaI.V. TeselkinU.O.).

26. Effect of Tanakan (Ginkgo Biloba) on micro-circulation in myopts with glaucoma. //3r International Symposium on Ocular Pharmacology.- Lisbon, Portugal - 2000,- p.7. (with Makarov I.A.).

27. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичной открыто-угольной глаукомой. II Вестник офтальмологии.- 1999.-Т.115, № 5.-С.3-4. (соавт. Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О.)

28. Исследование репшальной микроциркуляции методом ФАГ у больных глаукомой в сочетании с миопией высокой степени. //В кн.: Тез. докл. У11 съезда офтальмологов России,- 2000 .- с. 63 (соавт. Елисеева Э.Г., Астафьева Н.В.).

29.

30.

31.

32.

33.

34

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

Особенности ранней диагностики глаукомы при миопии.//В кн.: Тез. докл. УН съезда офтальмологов России.-2000.-С.165. (Соавт. Алексеев Б.Н. Елисеева Э.Г. Ронзина И.А.)

Ocular blood flow in glaucoma in cobination with myopia. // 6th Congress of the European Glaucoma Society.-London, 26-29. June.- 2ООО,- p. 67.

Influence of ksalatanon IOP, hemodynamycs parameters in patients glaucoma in combination with myopy of high degree. // 3 rd International Glaucoma Symposium.- Prague, March 22-25.-2001,-p.92.

Применение нового нейропептида семакс в лечении компенсированной глаукомы. //:Мат-лы юбил.Всеросс. науч.-практ. конф.« Актуальные вопросы офтальмологии».- Москва,- 2000,- ч. 1,- С. 158-159.

О роли функциональных исследований в ранней диагностике изменений зрительного анализатора при травмах краниоорбитальной локализации //Матер. Y-й Моск.научн.-практ.нейроофтаяьмол.конф. «Актуальные вопросы нейроофтальмо-логии».-М., 2001. -С. 44-45. (Соавт. Груша Я О.)

Ранняя диагностика глаукомы при миопии. //Труды Международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата»,- МЗ РФ, МНИИ им.Гельмгоиьца - М., 2001. - С. 57-58.

Роль некробиотических процессов склеры при близорукости, осложненной глаукомой.// Труды Международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата».- МЗ РФ, МНИИ им.Гельмгольца,-М., 2001. -С. 32-34 (Соавт. Г.Г. Зиангирова).

Сравнительный анализ различных гемодинамических показателей у больных с близорукостью в сочетании с глаукомой. // Труды Международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата»,- МЗ РФ, МНИИ им.Гельмгольца,- М., 2001. - С.58-60. (Соавт. Э.Г. Елисеева). INFLUENCE OF KSALATAN ON INTRAOCULAR PRESSURE AND VISUAL FUNCTIONS IN PATIENTS GLAUCOMA IN COMBINATION WITH MYOPIA. //4th Intern.symp.on ocular pharmacology, Siville, Spain, 2002, p. 108. Применение ксалатана при нестабилизированной глаукоме у больных с миопией. //Вестн.Офтальмол.- 2002,- Т. 118, № 4,- С. 44-46.

О роли исследования КЧСМ в зоне Бьеррума в ранней диагностике прогрессиро-вания глаукомы у больных с миопией. // В кн.: Тез.докл. -Саратов,- 2002,- С.33-35. INFLUENCE OF MEDICAL THERAPY ON VISUAL FUNCTIONS, HYDRODYNAMICS AND BLOOD-FLOW IN THE OPTIC NERVE IN PATIENTS WITH GLAUCOMA IN COMBINATION WITH MYOPIA . Барселона, 2003. - p.107 (with Eliseeva E.G.)

Новый способ ранней диагностики глаукомы. // В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии.- Тез.докл. юбилейного симпозиума, посвященного 30-летию ГУ НИИ глазных болезней РАМН. - Москва, 2003. - С. 239.

Влияние медикаментозного лечения на зрительные функции, гидродинамику и кровоток в зрительном нерве у больных глаукомой в сочетании с миопией. // В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии.- Тез.докл. юбилейного симпозиума, посвященного 30-летию ГУ НИИ глазных болезней РАМН. - Москва, 2003. - С. 242-243 (соавт. Елисеева Э.Г.)

Сравнительный анализ влияния латанопроста и тимолола на ВГД, гидро- и гемодинамику глаза у больных глаукомой в сочетании с миопией // В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии.- Тез.докл. юбилейного симпозиума, посвященного 30-летию ГУ НИИ глазных болезней РАМН. - Москва, 2003. - С. 240-241.. Сравнительный анализ параметров кровообращения в ДЗН и перипапиллярной сетчатке у больных глаукомой с нормализованным ВГД в сочетании с миопией. // В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии.- Тез.докл. юбилейного симпозиу-

ма, посвященного 30-летию ГУ НИИ глазных болезней РАМН. - Москва, 2003. -С. 211-212. (соавт. Э.Г.Елисеева, В.Ф. Шмырева)

45. Ранние изменения тонких зрительных функций при травмах орбиты.. // В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии.- Тез.докл. юбилейного симпозиума, посвященного 30-летию ГУ НИИ глазных болезней РАМН. - Москва, 2003. - С. 257 (соавт. Я.О. Груша, И.А. Ронзина)

46. Роль исследования офтальмосфигмографических параметров в оценке глаукома-тозного процесса у больных с близорукостью. // В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии.* Тез.докл. юбилейного симпозиума, посвященного 30-летию ГУ НИИ глазных болезней РАМН. - Москва, 2003. - С. 238.

47. Экспериментально-морфологическое исследование диплена при непроникающей склеротомии и реваскуляризирующей операции. // В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии.- Тез.докл. юбилейного симпозиума, посвященного 30-летию ГУ НИИ глазных болезней РАМН. - Москва, 2003. - С. 221 (соавт. Г.Г.Зиангирова,М.В.Мельникова)

48. Сравнительный анализ толщины роговицы, передне-задней оси глаза и величины ВГД при глаукоме в сочетании с миопией. И В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии.- Тез.докл. юбилейного симпозиума, посвященного 30-летию ГУ НИИ глазных болезней РАМН.-Москва, 2003.-С. 237. (соавт. Г.Б. Егорова, Ю.К. Ширшиков, Е.С. Стрекалова)

49. Сравнительный анализ гемодинамических параметров в оценке состояния глау-коматозного процесса у пациентов с миопией// Вестн.офтальмол.- 2004.- № 1.- с.27

50. Новый способ ранней диагностики глаукомы: способ исследования чувствительности зрительного нерва. // В кн.: «Современные технологии лечения глаукомы».-научю-практ. конф. «Федоровские чтения». - Москва, 2003.- С. 101-104.

Изобретения и рационализаторские предложения

1. Патент на изобретение № 2139538 «Способ прогнозирования прогрессирования

глаукомы».

2. Патент на изобретение № 2152161 «Способ определения толерантного внутриглазного давления»

3. Патент на изобретение № 2166276 «Способ ранней диагностики глаукомы»

4. Патент на изобретение № 2157678 «Способ хирургического лечения глаукомы».

5. Установка для исследования контрастной чувствительности глаза. Удостоверение на рац.предложение № 87/80.

6.' Устройство для исследования контрастной чувствительности изолированно в макулярной области и фовеоле. Удостоверение на рац.предложение № 124/81.

7. Электронный генератор испытательных тестов для исследования частотно-контрастной характеристики глаза. Удостоверение на рац.предложение № 133/81.

8. Выносной пульт для управления телевизионной системой при исследовании частотно-контрастной характеристики глаза. Удостоверение на рац.предложение

№ 139/81.

9. Способ исследования контрастной чувствительности глаза. Удостоверение на рац.предложение № 153/81.

Ю. Упрощенная методика статической периметрии на анализаторе Фридмана. Удостоверение на рационализаторское предложение № 340/87.

11. Вакуумный офтальмодинамометр. Удостоверение на рационализаторское предложение № 351/87.

12. Способ исследования КЧСМ. Удостоверение на рационализаторское предложение № 408/88.

13. Боковая вакуум-статическая проба. Удостоверение на рационализаторское предложение № 425/89.