Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Радиочастотная катетерная аблация трепетания предсердий

ДИССЕРТАЦИЯ
Радиочастотная катетерная аблация трепетания предсердий - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Радиочастотная катетерная аблация трепетания предсердий - тема автореферата по медицине
Покушалов, Евгений Анатольевич Новосибирск 2004 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.44
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Радиочастотная катетерная аблация трепетания предсердий

На правах рукописи

ПОКУШАЛОВ ЕВГЕНИИ АНАТОЛЬЕВИЧ

РАДИОЧАСТОТНАЯ КАТЕТЕРНАЯ АБЛАЦИЯ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия; 14.00.06 — кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Новосибирск - 2004

Работа выполнена в группе хирургической аритмологии Отдела сердечно-сосудистой хирургии Государственного учреждения «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина Министерства здравоохранения Российской Федерации»

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук

Караськов Александр Михайлович Железнев Сергей Иванович

Щукин Владимир Степанович Мосунов Анатолий Иванович Миллер Ольга Николаевна

Ведущая организация:

Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (121552, Москва, Рублевское шоссе, 135)

Защита состоится 15 декабря 2004 года в 12 часов на заседании

диссертационного совета Д 208.063.01 при Государственном учреждении

«Новосибирский научно-исследовательский институт патологии

кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина

Министерства здравоохранения Российской Федерации»

Адрес: г. Новосибирск-55, ул. Речкуновская, 15, (e-mail: diss2002@mail.ru)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина Минздрава России

Автореферат разослан 15 ноября 2004 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Г.Н.Окунева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Несмотря на высокую эффективность катетерной аблации трепетания предсердий, медикаментозная терапия играет ведущую роль в лечении таких пациентов, особенно в России. Пациенты после хирургической коррекции пороков сердца считаются малоперспективными в плане радиочастотной аблации трепетания предсердий не только по причине высокого риска возникновения фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде, но также и из-за сложностей, возникающих во время катетерной аблации. У данной категории пациентов, как правило, наблюдается наличие нескольких кругов reentry, т.е. кроме наиболее частого типичного трепетания, имеет место атипичное инцизионное и атипичное левопредсердное трепетание предсердий. Что касается атипичного левопредсердного ТП, то в настоящее время нет возможности качественно и эффективно устранять данный вид трепетания стандартными катетерными методиками. Инцизионное трепетание, по нашему мнению, не представляет существенных проблем для его устранения. Методики катетерной аблации, разработанные в нашем институте и другими авторами, позволяют достаточно эффективно диагностировать, локализовать и прервать возможность циркуляции круга reentry (Kalman et al., 1996; Cosio et al., 2000; Ricard et al., 2002; Anselme et al., 2004; Bella et al., 2004). Таким образом, мы имеем возможность устранения reentry циркуляции при типичном и инцизионном трепетании предсердий, что не так уж мало. В итоге, только у небольшого числа пациентов, подвергшихся процедуре радиочастотной катетерной аблации, сохраняются атипичное левопредсердное трепетание и фибрилляция предсердий. Но в клиническом отношении это уже качественно другие пациенты. Как правило, у этих пациентов медикаментозная терапия всегда эффективна для поддержания синусового ритма. Таким образом, сочетание процедуры катетерной аблации типичного и инцизионного трепетания предсердий и медикаментозной терапии (гибридная терапия) позволяет добиться более чем у 80% пациентов синусового ритма. Однако во многих клиниках, особенно в России, данная категория пациентов остается без должного внимания. Как правило, сохранить синусовый ритм только с помощью медикаментозного лечения не удается, и в качестве терапии рассматривается возможность приведения сердечных сокращений к нормоформе, либо имплантация ЭКС с созданием искусственной атриовентрикулярной блокады. Мы противники формализованного подхода к данной категории пациентов. В своей практике мы максимально стараемся использовать возможности радикального устранения аритмии с помощью катетерных методик, что позволяет нам сохранить синусовый ритм у достаточно большой категории пациентов. В данной работе мы попытаемся обосновать перспективность методики катетерной аблации у одной из самой сложной категории пациентов - пациентов после хирургической коррекции пороков сердца.

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ I з БИБЛИОТЕКА I

iЧРШрЗоЗх

Цель исследования

Усовершенствовать и внедрить в клиническую практику методику

радиочастотной катетерной аблации трепетания предсердий, изучить ее

эффективность у пациентов после ранее выполненной хирургической коррекции

пороков сердца и у пациентов без пороков сердца.

Задачи исследования:

1. Изучить клиническую эффективность радиочастотной катетерной аблации у пациентов с трепетанием предсердий.

2. Провести сравнительную оценку эффективности использования различных методик радиочастотной аблации трепетания предсердий.

3. Оценить возможности радиочастотной катетерной аблации атипичного (инцизионного) трепетания предсердий.

4. Изучить рентгенанатомические особенности области кавотрикуспидального истмуса у пациентов с трепетанием предсердий.

5. Изучить электрофизиологические феномены кавотрикуспидального проведения в процессе радиочастотной аблации у пациентов с трепетанием предсердий.

6. Изучить эффективность оценки двунаправленного кавотрикуспидального блока проведения у пациентов после радиочастотной аблации трепетания предсердий различными методами.

7. Изучить клинические, эхокардиографические и электрофизиологические предикторы возникновения фибрилляции предсердий у пациентов в послеоперационном периоде после радиочастотной аблации трепетания предсердий.

8. Изучить возможность электрического ремоделирования миокарда предсердий у пациентов с пароксизмальной и хронической формой трепетания предсердий.

9. Изучить функциональное состояние проводящей системы сердца после радиочастотной катетерной аблации у пациентов с трепетанием предсердий.

Научная новизна

Впервые:

1. проведена оценка клинической эффективности радиочастотной катетерной аблации трепетания предсердий у пациентов после хирургической коррекции пороков сердца.

2. дан анализ факторов риска возникновения ФП и клиническая характеристика ФП в послеоперационном периоде у пациентов после РЧ аблации ТП. Оптимизировано лечение пациентов с высоким риском возникновения мерцательной аритмии после РЧ аблации ТП.

3. определены методологические подходы и оценена эффективность радиочастотной катетерной аблации инцизионного трепетания предсердий у пациентов после ранее выполненной коррекции порока сердца.

4. дана комплексная электрофизиологическая оценка состояния миокарда предсердий и проводящей системы сердца после радиочастотной аблации трепетания предсердий. Определена тактика в отношении постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с дисфункцией синусового узла после аблации постоянной формы ТП.

5. дана оценка рентгенанатомическим особенностям кавотрикуспидального истмуса у пациентов с трепетанием предсердий и определены подходы для проведения аблации у пациентов со сложной анатомией истмуса.

6. проведена сравнительная оценка эффективности различных методологических подходов для РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка. Проведена сравнительная оценка эффективности использования орошаемых катетеров для создания блока проведения в кавотрикуспидальном перешейке.

7. проведена сравнительная оценка различных методов оценки блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку у пациентов после РЧ аблации типичного ТП. Изучены электрофизиологические феномены кавотрикуспидального проведения в процессе радиочастотной аблации.

Практическая значимость

Полученные в процессе исследования факты развивают существующие представления об электрофизиологических механизмах трепетания предсердий у пациентов после коррекции порока сердца.

В результате проведенных исследований получены новые знания о тактике лечения пациентов с трепетанием предсердий после кардиохирургических вмешательств. Это позволит оптимизировать лечение данной категории больных, определить своевременность и объём хирургического вмешательства.

Положения, выносимые на защиту

1. Радиочастотная катетерная аблация является приоритетным методом лечения пациентов с трепетанием предсердий ранее перенесших коррекцию порока сердца.

2. Радиочастотная катетерная аблация является высокоэффективным методом лечения типичных и атипичных форм трепетания предсердий.

3. Использование орошаемых аблационных электродов для радиочастотной аблации трепетания предсердий значительно повышает эффективность оперативного вмешательства.

4. Использование рентгенконтрастных методов исследования для оценки анатомии кавотрикуспидального перешейка позволяет значимо повысить эффективность проводимого оперативного вмешательства.

5. Важной составляющей эффективности оперативного вмешательства является получение двунаправленного кавотрикуспидального блока проведения. Использование многополюсных диагностических электродов,

располагающихся вдоль перешейка и использование позиционной стимуляции необходимо для точной диагностики блока. 6. Постоянная форма трепетания предсердий вызывает электрическое ремоделирование миокарда предсердий, которое является обратимым на ранних стадиях заболевания.

Публикации и апробация работы

По теме диссертации опубликовано 23 работы в центральных медицинских журналах и сборниках научных работ.

Основные положения диссертации доложены на VIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва 2002г.), на научно-практической конференции «Актуальные проблемы электрокардиостимуляции» (г. Томск, 2003г.), на IX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва 2003 г.), на VI Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (г. С - Петербург, 2004г.), на ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2004г.).

Апробация диссертации проведена на заседании Ученого совета ГУ Новосибирского НИИПК им. академика Е.Н. Мешалкина МЗ РФ 9 июня 2004г.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием клинического материала и методов исследования, 4 глав собственных исследований и обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 239 страницах машинописного текста. Указатель литературы содержит 4 отечественных и 248 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 110 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

В исследовании приняло участие 107 пациентов с ТП, средний возраст 62 ± 14 лет. Приобретенное поражение клапанного аппарата было у 49 пациентов ревматической или инфекционной природы. За 19 ± 4,4 мес до РЧ аблации ТП выполнено хирургическое вмешательство на двух (п = 38) или трёх (п =11) клапанах. Имплантировано 54 механических и 17 биологических протезов, клапансохраняющая реконструкция - на 38 клапанах. 4 пациента после хирургической коррекции врожденного порока сердца.

Все пациенты были разделены на две группы:

I группа - пациенты с трепетанием предсердий после ранее выполненной хирургической коррекции врожденного (4 пациента) и приобретенного (49 пациентов) порока сердца, п = 53.

II группа - пациенты с типичным (истмусзависимым) трепетанием предсердий, n = 54.

Постоянная форма ТП была диагностирована у 38 (71,7%) пациентов I группы и у 19 (35,2%) пациентов II группы (р<0,05). Средняя продолжительность ТП перед процедурой РЧ аблации составила у пациентов I группы 21 ± 19 мес и 23 ± 13 мес у пациентов II группы. В I группе 39 (73,5%) пациентов и во II группе 21 (38,8%) пациент принимали антиаритмическую терапию препаратами I и III классов перед РЧ аблацией, включая прием кордарона (р<0,05). Оставшиеся пациенты, как правило, принимали р - блокаторы, антогонисты кальция и\или дигоксин. Существование ФП было отмечено у 19 (35,8%) пациентов I группы и у

16 (29,6%) пациентов II группы до процедуры РЧ аблации (р>0,05). У всех этих пациентов ТП являлось доминирующей аритмией.

В диагностике использовались три основных подхода:

• диагностика ТП на основании анамнеза и данных физикального обследования;

• рутинная ЭКГ и чреспищеводная ЭКГ диагностика;

• диагностика ТП в условиях электрофизиологической лаборатории.

Задачей внутрисердечного ЭФИ было:

• определение электрофизиологического субстрата ТП;

• определение инициирующего механизма ТП;

• верификация и картирования цикла ТП (при необходимости проведение дифференциальной диагностики ТП от других суправентрикулярных тахикардии).

Внутрисердечная диагностика и аблация осуществлялась с помощью электрофизиологической лаборатории «Prucka CardioLab 7000» (GE Medical Systems, США), «Элкарт» (Электропульс, Россия).

Для картирования использовались многополюсные диагностические электроды «Halo XP», «Santoro», «CristaCath», «IsmusCath» (Biosense-Webster, США).

Методика проведения радиочастотной аблации соответствовала рекомендациям ведущих специалистов (Haissaguerre et al., 1999; Cosio et al., 1999). Использовался генератор РЧ энергии «Stockert EP-shuttle» (Stockert, Германия), «Электропульс РФ» (Электропульс, Россия). Время одной аппликации не превышало 60 с. Использовались стандартные аблационные электроды «Celsius» (Biosence Webster, США) и орошаемые аблационные электроды «Celsius Termocool» (Biosence Webster, США). РЧ аблация во всех исследуемых сериях проводилась по температурному контролю. При использовании стандартных электродов поставка РЧ энергии происходила при температуре 52-56 С и верхний предел мощности составлял 40-50 Вт. При использовании орошаемых электродов поставка РЧ энергии происходила при температуре 43-45 С, верхний предел мощности составлял 46 Вт, скорость инфузии изотонического раствора составила

17 мл в мин. Между аппликациями скорость инфузии снижалась до 2 мл в мин для

исключения тромбирования внутреннего просвета катетера. Инфузия осуществлялась с помощью насоса «Cool Flow» (Biosense-Webster, США). Во всех случаях во время РЧ аппликации проводился мониторинг импеданса на аблационном электроде. В случае повышения сопротивления более чем на 25 Ом поставка РЧ энергии прекращалась. Конечной точкой РЧ аблации типичного ТП было создание двунаправленного кавотрикуспидального блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку. При РЧ аблации атипичного ТП конечной точкой было купирование тахикардии во время РЧ аппликации и невозможность последующей индукции тахикардии.

Анатомические особенности кавотрикуспидального истмуса изучались с использованием рентгенконтрастных методов исследования (выполнялась правая атриография непосредственно перед выполнением РЧ аблации).

Статистическую обработку результатов проводили с использованием методов биологической статистики. Для каждого измеряемого параметра вычисляли среднее (X) и ошибку среднего (т). Проверку гипотезы о равенстве групповых средних (достоверность различия между сравниваемыми величинами) проводили с использованием t-критерия Стьюдента и U-теста Манна-Уитни. Значение р<0,05 считали статистически достоверным.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Во время внутрисердечного ЭФИ у 53 пациентов I группы выявлено 73 цикла внутрипредсердной циркуляции со средней длиной цикла 254,2 ± 18,6 мс. Структура ТП у пациентов I группы выглядела следующим образом:

• одноцикличное ТП, n = 35 (66%).

истмус-зависимое ТП по часовой стрелке у 6 (11,4%) пациентов, средняя длина цикла 277,4 ± 12,8 мс,

истмус-зависимое ТП против часовой стрелки у 21 (39,6%) пациента, средняя длина цикла 269,5 ± 15,6 мс,

правопредсердное периатриотомное (инцизионное) ТП у 5 (9,4%) пациентов, средняя длина цикла 255,2 ± 17,2 мс,

атипичное левопредсердное ТП у 3 (5,6%) пациентов (РЧ аблация ТП не проводилась, и пациенты были исключены из дальнейшего исследования), средняя длина цикла 236,7 ± 15,8 мс,

• двухцикличное ТП, n — 16 (30,2%),

истмус-зависимое ТП + инцизионное правопредсердное у 9 (17%) пациентов, истмус-зависимое ТП + инцизионное септальное у 4 (7,6%) пациентов, истмус-зависимое ТП + атипичное левопредсердное у 3 (5,6%) пациентов,

• трёхцикличное ТП, n = 2 (3,8%),

истмус-зависимое ТП + инцизионное правопредсердное + инцизионное септальное у 1 (1,9%) пациента,

истмус-зависимое ТП + инцизионное правопредсердное + атипичное левопредсердное у 1 (1,9%) пациента.

Выполнялась РЧ аблация ТП у 50 пациентов I группы. РЧ аблация истмус-зависимого ТП выполнялась у 45 (90%) пациентов в области кавотрикуспидального перешейка. Как правило, у пациентов с истмус-зависимым ТП после пластики ТК в области истмуса регистрировалась низкоамплитудная фракционированная ЭГ. Конечной точкой РЧ аблации служило достижение двунаправленного блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу. Достичь во время операции двунаправленного блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку удалось у всех 45 (100%) пациентов с истмус-зависимым ТП.

РЧ аблация атипичного инцизионного ТП выполнялась у 20 пациентов (у 1 пациента выполнялась РЧ аблация двух типов атипичного ТП инцизионного правопредсердного и инцизионного септального), у 16 пациентов выполнялась аблация инцизионного правопредсердного ТП и у 5 пациентов выполнялась аблация инцизионного септального ТП. Конечной точкой РЧ аблации служило купирование тахикардии в момент РЧ аблации и невозможность повторной индукции данного типа ТП. Определить кругооборот reentry циркуляции относительно предсердной анатомии эндокардиальным картированием и entrainment стимуляцией возможно довольно точно (Kalman et al, 1996; Waldo etal, 1997).

У всех пациентов во время стимуляционного entrainment картирования на участках, удаленных от места reentry циркуляции, мы получали манифестное слияние. Скрытое слияние удалось достичь во всех 21 случаях, данный показатель предполагал стояние картирующего электрода в непосредственной близости от reentry циркуляции. Обычно на этих участках мы наблюдали низкоамплитудную фрагментированную электрограмму. Между нижним краем атриотомного рубца и ТК либо НПВ скрытое слияние наблюдалось на протяжении всего перешейка. На участках, где регистрировалось скрытое слияние, анализировалась разница между постстимуляционным интервалом и длиной цикла тахикардии, между стимуляционным временем и активационным временем.

Далее в данных областях мы находили область рубца, которая характеризовалась наличием расщепленных потенциалов, фрагментированной активностью и низкоамплитудными электрограммами. Затем, суммируя полученные данные, мы проводили линейную РЧ аблацию от атриотомного рубца до естественного препятствия, которая оказалась эффективной в 19 (90,4%) случаях. Как правило, в области со скрытым слиянием требовалось 2-3 РЧ аппликации для купирования тахикардии и последующей невозможности ее индуцировать. Однако, несмотря на полученный клинический эффект, во всех случаях мы продолжали линейную аблацию до естественных препятствий.

Участки, где регистрировалось скрытое вхождение, но разница между постстимуляционным интервалом и длиной цикла тахикардии, между стимуляционным временем и активационным временем была более 30 мс,

рассматривались как участки, удаленные от reentry циркуляции, и РЧ аблация не проводилась.

Эффективность РЧ аблации атипичного правопредсердного инцизионного ТП составила 100%. Получено купирование ТП во время РЧ воздействия и последующая невозможность индукции ТП всеми видами стимуляции с фармакологической провокацией у всех 16 пациентов. Эффективность РЧ аблации атипичного инцизионного септального ТП составила 60% (3 пациента), у 2 пациентов полностью убрать септальное инцизионное ТП не удалось. РЧ аблация атипичного левопредсердного ТП не проводилась.

У 54 пациентов II группы во время внутрисердечного ЭФИ выявлено наличие типичного истмус-зависимого трепетания предсердий со средней длиной цикла 261,8 ± 31 мс. Типичное ТП по часовой стрелке у 9 (16,7%) пациентов, средняя длина цикла 269,8 ± 21 мс и против часовой стрелки у 45 (83,3%) пациентов, средняя длина цикла 258,6 ±18 мс. Всем пациентам выполнялась РЧ аблация перешейка. Двунаправленный блок проведения по кавотрикуспидальному перешейку был достигнут у всех 54 (100%) пациентов.

В среднем через 5 ± 2 нед рецидив ТП наблюдали у пациентов I и II групп. В I группе рецидив типичного ТП возник у 2 (4%) пациентов и рецидив септального инцизионного ТП у 1 (2%) пациента. У 2 пациентов с типичным ТП при повторном внутрисердечном ЭФИ выявлено отсутствие двунаправленного блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку. Этим пациентам была выполнена повторная РЧ аблация перешейка с достижением двунаправленного блока проведения. У пациента, которому исходно выполнялась РЧ аблация кавотрикуспидального перешейка по поводу типичной формы ТП и РЧ аблация септального инцизионного ТП, был диагностирован рецидив ТП. При внутрисердечном повторном исследовании выявлен рецидив септального инцизионного ТП. Повторная РЧ аблация в этой области была эффективна. При последующем наблюдении клинических признаков рецидива ТП не было.

Во II группе у 4 (7,4%) пациентов был диагностирован рецидив ТП При повторном внутрисердечном ЭФИ был "диагностирован рецидив типичного ТП с отсутствием двунаправленного блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку. Всем пациентам была выполнена повторная РЧ аблация перешейка с достижением двунаправленного блока проведения. При последующем наблюдении данных за повторный рецидив ТП не было.

Клиническая оценка пациентов после радиочастотной катетерной аблации трепетания предсердий

В период через 6,7 ± 3,4 мес проводилась оценка 91 из 104 пациентов (48 пациентов I группы и 43 пациента II группы) после РЧ аблации ТП.

В I группе до РЧ аблации пациенты по ФК (по NYHA) были распределены следующим образом: I ФК - 3 (6,3%) пациента, II ФК - 21 (43,8%) пациент, III ФК - 23 (47,9%) пациента, IV ФК — 1 (2%) пациент. После РЧ аблации мы наблюдали

значимое улучшение качества жизни пациентов: отсутствовали пациенты с IV функциональным классом и значительно сократилось количество до 5 (10,5%) пациентов с III ФК при сравнении с показателями до выполнения РЧ аблации, которые составляли 1 (2%) и 23 (47,9%) пациента соответственно (р<0,05). До выполнения РЧ аблации количество пациентов с II и I ФК было 21 (43,8%) и 3 (6,3%) соответственно. Эти показатели значительно выросли после выполнения РЧ аблации и составили 38 (79,2%) и 5 (10,4%) пациентов соответственно (р<0,05). Таким образом, увеличение пациентов с II ФК связано в основном с уменьшением количества пациентов с III ФК. После РЧ аблации пациенты по ФК распределились следующим образом: I ФК - 5 (10,4%) пациентов, II ФК - 38 (79,2%) пациентов, III ФК - 5 (10,4%) пациентов.

Во II группе до РЧ аблации пациенты по ФК были распределены следующим образом: I ФК - 7 (16,3%) пациентов, II ФК - 30 (69,8%) пациентов, III ФК - 6 (13,9%) пациентов. По сравнению с I группой, пациенты II группы исходно до РЧ аблации имели более низкий ФК. Так, количество пациентов с I ФК в I и II группах до аблации составляло 6,3% (3 пациента) и 16,3% (7 пациентов) соответственно (р<0,05). Количество пациентов с II ФК в I и II группах было 43,8% (21 пациент) и 69,8% (30 пациентов) соответственно (р<0,05). Количество пациентов с III ФК в I и II группах было 47,9% (23 пациента) и 13,9% (6 пациентов) соответственно (р<0,05). Пациенты II группы не имели IV ФК. После РЧ аблации у пациентов II группы наблюдалось улучшение качества жизни, снижение ФК. После РЧ аблации количество пациентов с III ФК снизилось с 6 (13,9%) до 0 (0%) пациентов (р<0,05). Количество пациентов с II ФК также значимо уменьшилось с 30 (69,8%) до 10 (23,2%) пациентов (р<0,05). Количество пациентов с I ФК наоборот значительно возросло с 7 (16,3%) до 33 (76,8%) пациентов (р<0,05). Таким образом, увеличение пациентов с I ФК связано в основном с уменьшением количества пациентов с II ФК и отсутствием пациентов с III ФК. После РЧ аблации пациенты по ФК распределились следующим образом: I ФК - 33 (76,8%) пациентов, II ФК - 10 (23,2%) пациентов. При сравнении с пациентами I группы, пациенты II группы имели более высокое качество жизни. Так, у них отсутствовали пациенты с III ФК, тогда как в I группе их было 10,4% (5 пациентов) (р<0,05). Пациентов с II ФК было значимо меньше, 79,2% (38 пациентов) и 23,2% (10 пациентов) (р<0,05). И наоборот, основная категория пациентов относилась к I ФК, их было 10,4% (5 пациентов) в I группе и 76,8% (33 пациента) во II группе (р<0,05). Данное соотношение было связано с исходно клинически более благоприятной категорией пациентов II группы, которые не имели пороков сердца. Более высокий ФК у пациентов I группы после РЧ аблации ТП был обусловлен имеющимся пороком сердца. Однако и у пациентов I группы после аблации ТП имелось значительное улучшение ФК.

В I группе до выполнения РЧ аблации ТП 27 (56,3%) из 48 пациентов жаловались на приступы сердцебиения. После выполнения РЧ аблации ТП через' 6,7 ± 3,4 мес только 15 (31,3%) пациентов I группы продолжали предъявлять

жалобы на приступы сердцебиения (р<0,05, при сравнении с исходными значениями).

Во II группе до выполнения РЧ аблации ТП 26 (60,5%) из 43 пациентов жаловались на приступы сердцебиения. После выполнения РЧ аблации ТП количество пациентов с жалобами на сердцебиение во II группе было значимо меньше, 7 (16,3%) пациентов II группы продолжали предъявлять жалобы на приступы сердцебиения (р<0,05, при сравнении с исходными значениями). При сравнении с пациентами (31,3%) I группы, эти показатели были значительно ниже (р<0,05).

Количество бессимптомных пациентов в группе I до выполнения РЧ аблации ТП составило 5 (10,4%) пациентов. После выполнения аблации ТП количество бессимптомных пациентов возросло и составило 23 (47,9%) пациента (р<0,05, при сравнении с исходным значением).

Количество бессимптомных пациентов во II группе до выполнения РЧ аблации ТП составило 4 (9,3%) пациентов (р>0,05, при сравнении с I группой). После выполнения аблации ТП количество бессимптомных пациентов возросло во II группе и составило 24 (55,8%) пациента (р<0,05, при сравнении с исходом и р>0,05, при сравнении с I группой).

При углубленном анализе жалоб на чувство сердцебиения у пациентов, которым выполнялась РЧ аблация ТП, мы обнаружили, что данная клиническая симптоматика не всегда связана с наличием или отсутствием ФП. Так, всего у 16 (17,6%) из 22 пациентов, предъявляющих жалобы на чувство сердцебиения, данная симптоматика была связана с ФП. У оставшихся 6 (6,6%) пациентов ФП не была обнаружена. В последующем, по данным холтеровского мониторирования, было установлено, что данные жалобы пациенты предъявляли во время синусовой тахикардии, либо на предсердную и\или желудочковую экстрасистолию. Интересен тот факт, что у 7 (7,7%) пациентов, которые не предъявляли жалоб, была диагностирована ФП.

У пациентов I и II групп, предъявляющих жалобы на чувство сердцебиения, только у 11 (22,9%) из 15 пациентов и у 5 (11,6%) из 7 пациентов соответственно данная симптоматика была связана с ФП (р<0,05). Пациенты I группы (31,3%) чаще жаловались на чувство сердцебиения, чем пациенты II группы (16,3%) (р<0,05). У оставшихся 4 (8,4%) пациентов I группы и 2 (4,7%) пациентов II группы ФП не была обнаружена (р>0,05). У 3 (6,3%) пациентов I группы и у 4 (9,3%) пациентов II группы, которые не предъявляли жалоб, была диагностирована ФП (р>0,05).

Имелась тенденция к развитию ФП у пациентов после коррекции порока сердца, но это было статистически не достоверно. Среди пациентов с ФП 60,8% имели коррекцию порока сердца, среди пациентов без ФП их было 50% (р>0,05). Пациенты с постаблационной ФП были значительно старше, как правило, имели ФП до процедуры аблации, левожелудочковую дисфункцию и увеличенные предсердия. Индукция ФП во время внутрисердечного контрольного электрофизиологического исследования значительно влияла на вероятность

развития ФП в последующем. Среди пациентов с ФП у 69,6% была индуцирована ФП, среди пациентов без ФП таких было 26,4% (р<0,05). ФП в анамнезе значимо влияла на развитие ФП в послеоперационном периоде. Так среди пациентов с ФП 82,6% пациентов имели ФП в анамнезе, среди пациентов без ФП их оказалось только 17,7% (р<0,05). Размеры предсердий играли значительную роль в развитии послеоперационной ФП. Среди пациентов с ФП 91,3% имели увеличенные предсердия, среди пациентов без ФП их было только 36,7% (р<0,05). Другие показатели не имели значимого влияния на развитие ФП в послеоперационном периоде. Попытки определить факторы, которые ответственны за развитие ранней либо поздней ФП, оказались безуспешными. Статистически значимых различий показателей в обеих группах не было (р>0,05).

В итоге, 23 (25,3%) пациента с ФП после РЧ аблации ТП требовали терапии в послеоперационном периоде для контроля симптоматической постаблационной ФП.

В последующем всем пациентам, у которых имелись нарушения ритма в виде ФП, синусовой тахикардии, предсердной и\или желудочковой экстрасистолии, была подобрана антиаритмическая терапия. Последующий анализ клинической картины был произведен в среднем через 1,9 ± 0,4 мес.

В I группе количество пациентов, предъявляющих жалобы на чувство сердцебиения, уменьшилось до 7 (14,5%) пациентов (р<0,05, при сравнении с 56,3% до РЧ аблации; р<0,05, при сравнении с 31,3% после аблации ТП без антиаритмической терапии).

Во II группе количество пациентов, предъявляющих жалобы на чувство сердцебиения, уменьшилось до 3 (7%) пациентов (р<0,05, при сравнении с 60,5% до РЧ аблации; р<0,05, при сравнении с 16,3% после аблации ТП без антиаритмической терапии).

В I группе количество бессимптомных пациентов увеличилось до 32 (66,6%) пациентов (р<0,05, при сравнении с 10,4% до РЧ аблации; р<0,05, при сравнении с 47,9% после аблации ТП без антиаритмической терапии).

Во II группе количество бессимптомных пациентов увеличилось до 31 (72%) пациента (р<0,05, при сравнении с 9,3% до РЧ аблации; р<0,05, при сравнении с 55,8% после аблации ТП без антиаритмической терапии).

После назначения антиаритмической терапии в I и II группах уменьшилось количество пациентов с ФП. До назначения антиаритмической' терапии у 23 (25,3%) пациентов имелись эпизоды ФП, после назначения терапии их количество снизилось до 11 (12%) пациентов (р<0,05). Уменьшилось количество пациентов с жалобами на сердцебиение при отсутствии пароксизмов ФП, до медикаментозной терапии их было 6 (6,6%) пациентов и после назначения - 2 (2,2%) пациента (р<0,05). И наоборот, увеличилось количество пациентов, у которых отсутствовали жалобы на сердцебиения и отсутствовала ФП, с 62 (68,2%) пациентов до 78 (85,7%) пациентов (р<0,05).

В конечном итоге, клиническая эффективность операции РЧ катетерной аблации ТП у пациентов после хирургической коррекции пороков сердца (I группа) составила 81,2%, у пациентов с типичным ТП без предшествующей коррекции пороков сердца составила 90,6%.

Атипичное (неистмус-зависимое) трепетание предсердий у пациентов с ТП, которым ранее выполнялась коррекция порока сердца, было обнаружено в 49% случаев. В основной массе атипичное ТП сочеталась с истмус-зависимым ТП, мы наблюдали это у 34% пациентов и только у 15% пациентов наблюдали изолированное атипичное ТП. В нашем исследовании пароксизмы ФП в анамнезе до проведения РЧ аблации ТП имели 33,7% пациентов. ФП после выполнения операции РЧ аблации ТП была зарегистрирована только у 25,3% пациентов без приема антиаритмической терапии. Всем этим пациентам в последующем была назначена антиаритмическая терапия для профилактики ФП, на фоне которой количество пациентов с ФП снизилось до 12,1%. Как правило, у всех этих пациентов в анамнезе до операции РЧ аблации наблюдалась ФП, и имело место расширение полостей предсердий. Это отражает высокую ценность, так называемой, гибридной терапии у пациентов с трепетанием и фибрилляцией предсердий. Важно отметить, что у 8,4% пациентов с ФП в анамнезе, после выполнения РЧ аблации ТП фибрилляция предсердий больше не беспокоила, даже без назначения антиаритмической терапии. Полученные результаты соответствуют данным Anselme et al., 1999.

Наше исследование подтверждает умеренно высокую вероятность развития симптоматической ФП после процедуры РЧ аблации ТП, несмотря на низкий процент рецидивирования ТП. У большинства пациентов была необходимость в назначении профилактической антиаритмической терапии в послеоперационном периоде. Наличие у пациентов двух независимых показателей, таких как, дисфункция ЛЖ и наличие ФП в анамнезе значимо увеличивает риск развития послеоперационной ФП. Присутствие этих двух показателей увеличивало риск развития ФП до 74% в послеоперационном периоде. Пациенты только с одним из этих показателей имели риск развития ФП в 20% случаев, тогда как их отсутствие снижало риск до 10%. Все это объясняло высокую потребность в антиаритмической терапии этой группы пациентов.

В данном исследовании небольшая группа пациентов (17%) с левожелудочковой дисфункцией и ФП в анамнезе была ответственна за развитие 67% всех случаев ФП в послеоперационном периоде. Эти результаты не обязательно подразумевают, что такие пациенты не соответствуют кандидатам на катетерную аблацию ТП. У многих из них ФП была подавлена антиаритмической терапией, которая ранее была не эффективной. В итоге, устранение ТП привело к симптоматическому улучшению и облегчило фармакологический контроль над ритмом. Так же имеется небольшое количество пациентов с высоким риском развития послеоперационной ФП, но они сохраняют синусовый ритм без

использования антиаритмической терапии довольно продолжительное время. Пациенты с левожелудочковой дисфункцией и ФП в анамнезе должны знать о высоком риске развития ФП и рецидивирования клинической симптоматики. Некоторые из этих пациентов, возможно, могут рассматриваться как кандидаты для проведения процедуры РЧ аблации, направленной на модификацию субстрата ФП (Haissaguerre et э1., 1998).

Рентгенанатомическая характеристика кавотрикуспидального истмуса

В исследовании приняли участие 51 пациент, из них 23 пациента I группы (6 пациентов с пароксизмальной формой и 17 пациентов с постоянной формой ТП), 28 пациентов II группы (19 пациентов с пароксизмальной формой и 9 пациентов с постоянной формой ТП).

Правая атриография, используемая в нашем исследовании, выявила широкую вариабельность анатомии кавотрикуспидального перешейка у пациентов I и II групп. Его ширина варьировала от 21 до 58 мм (37 ± 8 мм). Кроме того, угол между аблационным катетером (в области устья НПВ) и перешейком варьировал от острого угла в 69° до тупого угла в 121° (93,4 ± 10,3°). У пациентов I группы ширина истмуса значительно превышала ширину истмуса у пациентов II группы, данный показатель составил 39,6 ±10 мм и 33 ± 7 мм соответственно (р<0,05). Не было корреляции между шириной истмуса и длительностью анамнеза ТП. Однако ширина истмуса была больше у пациентов с постоянной формой ТП (38,7 ± 9 мм), чем у пациентов с пароксизмальной формой ТП (32,5 ± 6 мм) (р<0,05). Хотя статистически значимых различий в размерах правого предсердия между этими двумя группами не было.

Основные трудности для РЧ аблации перешейка наблюдались у 11 (21,5%) пациентов из I и II групп, у которых имелся широкий истмус > 39 мм или угол < 81°. Сочетание острого угла и широкого истмуса наблюдалось у 4 (7,9%) пациентов. Данная ситуация требовала использования аблационных катетеров с большим радиусом изгиба или специально изогнутых интродъюсеров (SAFL, Daig). Узкий истмус < 21,5 мм наблюдался у 5 (9,8%) пациентов.

Однако, кроме различий по ширине, значимые различия наблюдались в анатомии перешейка. У 12 (23,5%) пациентов наблюдался плоский истмус, т.е. перпендикулярное расстояние между линией, соединяющей оба конца истмуса, и его глубокой частью составляло < 2 мм. Причем в I группе количество пациентов с плоским истмусом было значимо меньше, чем во II группе, 3 (13%) пациента и 9 (39,3%) пациентов соответственно (р<0,05). У 14 (27,5%) пациентов истмус имел более или менее выраженное углубление, со средней глубиной 4,2 ± 2,1 мм. Статистического различия между I и II группами пациентов с плоским истмусом не было, 6 (26,1%) и 8 (28,6%) пациентов соответственно (р>0,05). По глубине истмуса статистического различия мы также не наблюдали: 4,0 ± 1,3 мм в I группе и 4,3 ± 1,7 мм во II группе (р>0,05).

У оставшихся 25 (49%) пациентов истмус разделялся на плоскую часть непосредственно рядом с фиброзным кольцом ТК и углубленную часть непосредственно около НПВ. Количество пациентов со смешанным истмусом превалировало в I группе пациентов, их количество составило в I группе 14 (60,9%) пациентов и 11 (39,3%) пациентов во II группе (р<0,05). Ширина плоской части составила 16 ± 5 мм, в I группе 17 ± 6 мм и 13 ± 3 во II группе (р<0,05). Ширина углубленной части составила 20 ± 7 мм, в I группе 20 ± 8 мм и 19 ± 5 мм во II группе (р>0,05). Средняя величина углубления составила 4,3 ± 1,8 мм, в I группе 4,4 ± 1,1 мм и 4,2 ± 1,9 мм во II группе (р>0,05). Глубина более 5 мм наблюдалась у 8 (15,6%) пациентов. Пациенты I группы имели более широкий истмус по сравнению с пациентами II группы за счет более широкой плоской части истмуса (р<0,05). У 10 (19,6%) пациентов визуализировался Евстахиев гребень между устьем НПВ и истмусом (рис. 4.7.), в I группе у 4 (17,4%) пациентов и у 6 (21,4%) пациентов во II группе (р>0,05).

Несмотря на свидетельства существования вариабельности анатомии истмуса, не было попыток адаптации техники РЧ аблации к специфическим особенностям пациента. Особенно это актуально для пациентов, имеющих сложную анатомию истмуса, у которых добиться хорошего контакта аблационного электрода стандартным методом практически невозможно.

Можно сказать, что атриография - это достаточно простой метод оценки состояния кавотрикуспидального перешейка. Он хорошо переносится пациентами, позволяет визуализировать такие структуры сердца, как Евстахиев гребень, коронарный синус, устье НПВ, ТК и др. Данный метод дает представление о реальной анатомии перешейка у конкретного пациента, а, учитывая ее широкую вариабельность, это становится важным моментом. Наличие у пациента таких анатомических препятствий, как Евстахиев гребень, аневризматические расширения истмуса и других деформаций, делает процедуру РЧ аблации крайне сложной, длительной и малоэффективной. Поэтому оптимизация метода РЧ аблации для данной, категории пациентов является необходимой и порой единственной возможностью получения успешного результата.

Сравнительная оценка использования стандартных и орошаемых аблационных катетеров для создания двунаправленного кавотрикуспидального блока

В исследование вошли результаты, полученные от 48 (23 пациента I группы и 25 пациентов II группы) пациентов с истмус-зависимым ТП. Ретроспективно пациенты были разделены на 2 группы: группа А - 21 пациент, которым РЧ аблация выполнялась с использованием стандартного электрода (4 мм - tip, D curve, 7 Fr; Вiosense-Webster, США); группа В - 27 пациентов, которым РЧ аблация выполнялась с использованием орошаемого электрода (5 мм - tip, F curve, 7 Fr; Biosense-Webster, США).

Конечная точка была достигнута у 27 пациентов группы В (100%), в группе А это удалось только у 16 пациентов (76,2%) (р<0,05). У оставшихся 5 (23,8%) пациентов после неудачных попыток создания блока стандартными неорошаемыми электродами процедура была прекращена и в дальнейшем этим пациентам была выполнена повторная процедура с использованием орошаемых электродов. Эффективность в этом случае составила 100%. Имелись значительные различия в необходимом количестве РЧ аппликаций. Так пациентам группы А потребовалось гораздо больше РЧ аппликаций, в среднем 13 ± 4 в сравнении с группой В - 7 ± 2 (р<0,05). Продолжительность процедуры в группе А почти в два раза была выше, чем в группе В, она составила 63 ± 22 мин и 37 ± 16 мин соответственно (р<0,05). Время рентгеноскопии также было значительно больше в группе А, оно составило 19 ± 8 мин для группы А и 10 ± 3 для группы В (р<0,05). Во время аблации пациенты предъявляли жалобы на болевые ощущения, но статистически значимых различий между группами получено не было. Необходимость в использовании интродъюсера Schwartz (SAFL, Daig) возникла у 3 пациентов в группе В и у 5 в группе А (р>0,05).

Во время аблации обугливание электрода в группе А наблюдалось у 16 (76,2%) пациентов, в то же время в группе В не было зарегистрировано ни одного случая (р<0,05). Осложнений в обеих группах зарегистрировано не было.

Исследование показало, что использование орошаемых электродов для РЧ аблации ТП повышает эффективность процедуры, упрощает ее и делает ее менее продолжительной без отрицательного влияния на безопасность процедуры. Значительное сокращение процедуры и времени рентгеноскопии мы получили при использовании орошаемых электродов. Основное преимущество орошаемых электродов заключается в поддержании низкой температуры в области контакта электрод-ткань, что предотвращает рост импеданса и способствует проникновению большей энергии. В результате, созданное повреждение больше и, что не менее важно, глубже. Этим достигается непрерывность и трансмуральность линейного повреждения.

Сравнительная оценка рентгенанатомического и электрографического подходов для РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка

Для создания непрерывной аблационной линии в истмусе в исследовании использовали два подхода. Первый - это рентгенанатомический подход: РЧ аппликации наносили, исходя из рентгеноскопического положения электрода. При втором подходе использовали данные локальной электрограммы с аблационного электрода и РЧ аппликации наносили на участки с неполным блоком проведения (Chen et al., 1999). Задачей данного исследования было сравнение эффективности этих двух методов для создания кавотрикуспидального блока. В исследование были включены данные, полученные от 43 пациентов (17 пациентов I группы и 26 пациентов II группы), у которых первая серия РЧ аппликаций (первая РЧ линия) с

использованием рентгенанатомического подхода не привела к созданию полного блока проведения по истмусу. РЧ аблация у 24 пациентов выполнялась в течение ТП и у 19 пациентов на синусовом ритме. Все пациенты были разделены на две группы. В группе А 21 (48,8%) пациенту последующая РЧ аблация выполнялась с использованием рентгенанатомического подхода и в группе В у 22 (51,2%) пациентов использовался электрографический подход.

Полный блок проведения по истмусу был достигнут у 5 (23,8%) пациентов с помощью рентгенанатомического подхода и у 14 (60,8%) пациентов с использованием электрографического подхода (р<0,05). Время процедуры у пациентов с электрографическим подходом было значительно больше, чем у пациентов с анатомическим подходом, и составило 29 ± 13 мин и 17 ± 6 мин соответственно (р<0,05). Общее количество РЧ аппликаций было значительно больше в группе А, чем в группе В, 7±3и3±2 соответственно (р<0,05).

У оставшихся 16 (76,2%) пациентов группы А в дальнейшем использовался электрографический подход для создания блока проведения по истмусу, а у оставшихся 9 (39,2%) пациентов II группы анатомический подход. У 12 (75%) пациентов группы А и у 3 (33,4%) пациентов группы В удалось достигнуть полный блока проведения по истмусу (р<0,05). Пациенты обоих групп не имели статистически значимого различия в показателях времени рентгеноскопии, продолжительности процедуры и количества РЧ аппликаций (р>0,05).

В дальнейшем, у оставшихся 4 (19%) пациентов группы А блок проведения по истмусу был достигнут путем выполнения РЧ аблации в другой части истмуса, используя рентгенанатомический подход. У 6 (26%) пациентов группы В блок истмуса так же был получен, при использовании рентгенанатомического подхода и выполнения РЧ аблации в другой части истмуса.

Исследование продемонстрировало, что у пациентов, у которых первоначальные РЧ аппликации не привели к развитию блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку, наиболее эффективно использование электрографического доступа, чем рентгенанатомического. Идентификация вдоль линии РЧ аблации во время ТП или стимуляции КС участков с одиночным предсердным спайком либо расщепленным предсердным потенциалом, т.е. участков с отсутствием блока проведения, и последующая РЧ аблация на этих участках является более чем в 3 раза эффективней, чем повторное использование рентгенанатомического доступа. Анатомическая структура истмуса может объяснить приоритетность использования электрографического доступа. Во-первых, известно, что структура истмуса неоднородная. В истмусе имеются участки фиброзной ткани, которые являются неэлектропроводными, поэтому необходимости в создании сплошной линии РЧ аблации нет (Cabrera et al., 1998). В работе мы неоднократно наблюдали, особенно у пациентов после пластики ТК, существование частичного блока проведения по истмусу еще до процедуры РЧ аблации. Полное игнорирование использования электрографического подхода

неизбежно приведет к неоправданно большему количеству РЧ аппликаций, и соответственно повысит риск осложнений оперативного вмешательства. Во-вторых, очень часто истмус имеет неровную поверхность, как показали наши исследования и исследования других авторов (Heidbuchel et al., 2000). Нередко можно обнаружить углубления или дивертикулоподобные выпячивания на поверхности истмуса. Вероятность эффективной РЧ аблации на этих участках, используя только рентгенанатомический доступ без использования контрастирования, минимальная. Использование электрографического подхода позволяет детально откартировать сложные участки кавотрикуспидального истмуса, и выполнить РЧ аблацию с использованием минимального количества РЧ аппликаций. Однако все вышесказанное относится к пациентам, которым первоначально была выполнена серия РЧ воздействий с использованием рентгенанатомического доступа, и это не привело к блоку проведения по истмусу. По нашим данным, у пациентов, у которых электрографический подход применялся в качестве первичного доступа, РЧ аблация для создания блока проведения по истмусу была менее эффективной. В данном исследовании мы показали приоритетность использования электрографического подхода в тех ситуациях, когда выполнена РЧ аблационная линия с помощью рентгенанатомического подхода, которая не привела к полному блоку проведения, и у оператора имеется выбор: продолжить использовать рентгенанатомический подход, либо использовать электрографический.

Исходный частичный кавотрикуспидальный блок у пациентов с типичным трепетанием предсердий

Анализировались данные, полученные от 62 пациентов с истмус-зависимым ТП, из них 32 пациента I группы (у всех пациентов протезирование МК и\или АК дополнялось пластикой ТК) и 30 пациентов II группы.

У пациентов с ТП исходно до выполнения процедуры РЧ аблации было обнаружено существование двойных потенциалов на протяжении кавотрикуспидального истмуса. Наличие ДП говорит о существовании локального блока проведения. ДП мы наблюдали у 17% пациентов с ТП, у которых ТК был интактным, и у 44% пациентов с ТП, которые перенесли пластику ТК в прошлом. Было показано, что РЧ воздействие на область истмуса в точках, где ДП не регистрировались, приводило к созданию блока проведения. Таким образом, исходное выявление участков ДП дает возможность избежать ненужного количества РЧ аппликаций. В литературе наличие ДП рассматривается как результат анатомического или функционального блока проведения (Yamashita et а1., 1992). ДП в группе после пластики ТК имели более низкую амплитуду сигнала и локализовались в основном ближе к кольцу ТК, а линия ДП носила прерывистый характер. Возможно, это связано с наличием локального фиброзированного миокарда в результате воспалительного процесса после пластики ТК. В

многочисленных исследованиях показано, что во время создания линии аблации область трансмурального повреждения можно контролировать по наличию ДП, и участки миокарда истмуса, которые имеют фрагментированную активность или одиночный потенциал являются поводом для продолжения РЧ аблации (Shah et al., 1997). В своем исследовании мы использовали данную концепцию у пациентов до применения РЧ воздействия, что позволило нам при выполнении РЧ аблации минимизировать количество РЧ аппликаций. Некоторым пациентам хватило 2-3 РЧ аппликации для получения стойкого* двунаправленного блока истмуса.

Последовательное картирование кавотрикуспидального истмуса перед процедурой РЧ аблации позволяет идентифицировать функционально активный сегмент истмуса, который обычно короче, чем анатомический истмус. Стратегия электрофизиологически обоснованного РЧ воздействия позволяет избежать лишних аппликаций, соответственно снизить риск процедуры, сократить время процедуры и рентгеноскопии.

Сравнительная оценка двух анатомических подходов для РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка

Мы провели ретроспективную оценку создания РЧ блока проведения по истмусу у пациентов I и П групп и выделили 36 пациентов, которым выполнялась РЧ аблация септальной или задней части истмуса. Пациенты были разделены на две группы: группа с РЧ аблацией септального истмуса (19 пациентов) и группа с РЧ аблацией заднего истмуса (17 пациентов). У пациентов с РЧ аблацией септального истмуса аблационный катетер располагался в септальной части истмуса (в левой косой проекции на уровне 4 часов). У пациентов с РЧ аблацией заднего истмуса аблационный катетер располагался в задней части истмуса (в левой косой проекции на уровне 6 часов).

В данном исследовании мы проанализировали приоритетность одного из двух анатомически возможных подходов для РЧ аблации истмуса: аблация септального и заднего истмуса. Анализируя время рентгеноскопии, время процедуры и количество РЧ аппликаций мы не получили статистически значимых различий при проведении этих двух методик. Напротив, при септальном подходе была необходимость у большего количества пациентов использовать дополнительно другую область для РЧ воздействия. В группе с септальной аблацией мы наблюдали отрицательное влияние на проводимость по атриовентрикулярному узлу. Возникновение атриовентрикулярных блокад во время аблации в септальной части истмуса описаны ранее (Passman et al., 2004). Данное осложнение связано с тем, что область интереса при РЧ аблации ТП является одновременно областью вхождения возбуждения в атриовентрикулярный узел (Jackman et al., 1992). Как правило, у пациентов с двойной физиологией атриовентрикулярного проведения при стимуляции желудочков наиболее ранняя активация предсердий происходит как раз в области между ТК и устьем

коронарного синуса (Hindricks et al., 1996). У отдельных пациентов, которые имеют нарушенное проведение по быстрому пути АВ узла, может возникать высокая степень блока АВ проведения после аблации в септальной области, где располагается «медленный» путь АВ узла (Langberg et al., 1990). Применение орошаемых электродов в септальной области неизбежно приведет к увеличению числа осложнений в виде нарушения атриовентрикулярного проведения за счет создаваемого более глубокого повреждения. Кроме того, описаны случаи повреждения коронарной артерии, кровоснабжающей атриовентрикулярный узел (Anselme et al., 2002).

В итоге, несмотря на теоретическое преимущество использования септального подхода при РЧ аблации перешейка, мы не получили этому подтверждение в своей работе. Учитывая высокий риск нарушения атриовентрикулярного проведения, мы считаем, что предпочтительно у пациентов с типичным ТП выполнять на начальном этапе РЧ аблацию задней части истмуса.

Изучение механизма инициирования типичного трепетания предсердий

В нашем исследовании получена оценка возможности индукции типичного ТП у пациентов перед выполнением процедуры РЧ аблации. Место стимуляции не влияло на частоту индуцирования ТП, но влияло на тип индуцированного ТП. Стимуляция из левой части ПП всегда вызывала возникновение ТП против часовой стрелки, а стимуляция из правой части ПП - почти всегда ТП по часовой стрелке. Анализ электрограмм в течение индукции демонстрировал возникновение однонаправленного блока в перешейке между устьем КС и нижней частью правого предсердия в обеих ситуациях.

Независимо от того, против или по часовой стрелке было индуцировано ТП, участок однонаправленного блока был идентифицирован в одной области между устьем КС и нижней частью правого предсердия в перешейке между трехстворчатым кольцом и нижней полой веной. Это объясняет зависимость формы индуцированного ТП от участка стимуляции. Стимуляция из левой части ПП вызывает ТП против часовой стрелки, т.к. направление по часовой стрелке блокируется в перешейке, а направление против часовой стрелки остается свободным. И, наоборот, во время стимуляции из правой части ПП направление против часовой стрелки блокируется в перешейке, а направление по часовой стрелке остается свободным, формируя ТП по часовой стрелке.

Оценка двунаправленного блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку

Все еще остается актуальной проблема точности доказательства существования блока проведения в перешейке после РЧ аблации. У многих' пациентов, особенно после пластики ТК, развивается замедление проведения в

области перешейка после серии первых РЧ аппликаций, что в значительной степени затрудняет верифицирование блока проведения, приводя к ложноположительной диагностике. Использование стандартных методов оценки блока проведения (стимуляция и регистрация из коронарного синуса и нижнелатеральной стенки ПП) в данной ситуации становится невозможным, т.к. они не исключают существование остаточного замедленного проведения в области РЧ воздействия. В своей работе для устранения перечисленных недостатков стандартной методики мы использовали стимуляцию по обе стороны от линии РЧ аблации, т.е. в непосредственной близости от нее. В этой ситуации при отсутствии блока стимуляция с медиальной стороны от линии аблации возбуждение латеральной части линии аблации будет раньше, чем возбуждение нижнелатеральной части ПП. И наоборот, стимуляция с латеральной стороны от линии РЧ аблации вызовет сначала возбуждение медиальной стороны от линии аблации и только потом возбуждение устья коронарного синуса. Использование данной методики дает возможность полностью исключить наличие замедления в области РЧ аблации. Данная техника выполнима у всех пациентов. В своей работе мы не встретили затруднений в позиционировании электрода "Halo".

Исследование предполагает, что изолированная реверсия предсердной последовательности активации на латеральной стенке ПП является недостаточным маркером успешной аблации кавотрикуспидального перешейка. Только реверсия последовательности предсердной активации в области линии РЧ аблации может служить маркером успешной аблации. При этом всегда время проведения от медиальной и латеральной областей линии аблации будет превышать время проведения от устья КС и нижнебоковой стенки ПП.

Замедление проведения по кавотрикуспидальному истмусу во время РЧ аблации

Многие исследователи в своей работе для установления блока проведения по истмусу ориентируются только на увеличение времени активации латеральной части правого предсердия. При этом они не используют многополюсные электроды типа "Halo", которые позволяют отследить распространение фронта возбуждения в области перешейка, латеральной и медиальной стенке правого предсердия. Как правило, используют два обычных электрода, располагая их в коронарном синусе и в латеральной стенке правого предсердия. При этом полностью игнорируется оценка изменения активационного фронта в области истмуса в момент создания кавотрикуспидального блока проведения. По нашему мнению это является не допустимым, в своем исследовании мы неоднократно наблюдали внезапное значимое увеличение времени активации латеральных электродных пар при стимуляции из коронарного синуса при отсутствии полного блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу. Это происходило из-за выраженного замедления проведения в области истмуса после серии РЧ аппликаций.

Из всех пациентов I и II групп, которым выполнялась катетерная аблация кавотрикуспидального перешейка, мы выделили 13 пациентов, у которых во время РЧ аблации наблюдали внезапное увеличение времени активации латеральных электродных пар при стимуляции из коронарного синуса при отсутствии полного блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу.

Исходно время активации нижней латеральной части правого предсердия при стимуляции из коронарного синуса составило в среднем 56 ± 13 мс и 49 ± 7 мс при интервалах стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно. После серии РЧ аппликаций наблюдалось резкое увеличение времени активации, которое составило 121 ± 24 мс и 119 ± 36 мс при интервалах стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно. Чаще всего это происходило непосредственно перед созданием полного кавотрикуспидального блока. Несмотря на отсутствие блока проведения, время активации нижней латеральной части правого предсердия внезапно возросло в среднем на 68 ± 2,1 мс в сравнении с исходными значениями (р<0,05). Далее при создании блока проведения у этих пациентов мы наблюдали дальнейшее увеличение времени активации, которое составило 149 ± 23 мс и 151 ± 19 мс при интервалах стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно. В среднем увеличение времени активации произошло на 27 ± 7 мс, но это было уже статистически не достоверно (р>0,05).

У всех этих пациентов в момент внезапного удлинения времени активации латеральных электродных пар при стимуляции из коронарного синуса при отсутствии полного блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу мы наблюдали изменение активационного фронта в основном только на проксимальных электродных парах, а возбуждение электродных пар с латеральной стороны от линии РЧ аблации происходило в прежней последовательности. Таким образом, мы наблюдали смещение точки столкновения фронтов возбуждения по часовой стрелке и против нее ближе к линии РЧ аблации. Все это указывало на выраженное замедление в области кавотрикуспидального перешейка. В последующем, в момент создания полного блока проведения по перешейку мы наблюдали полную реверсию активационной последовательности на электродных парах, расположенных с латеральной стороны линии блока. Активация этих электродных пар происходила с проксимальной пары и заканчивалась непосредственно у линии блока.

Таким образом, только использование многополюсного диагностического электрода типа "Halo" позволило нам правильно диагностировать отсутствие полного блока проведения по перешейку, основываясь на анализе активационной последовательности электродных пар.

Некоторые авторы в своих исследованиях демонстрировали развитие замедления по кавотрикуспидальному перешейку во время РЧ аблации непосредственно перед созданием полного кавотрикуспидального блока (Friedman et al., 2001). Несмотря на это, ряд других авторов утверждают, что внезапное увеличение («скачок») времени активации вдоль истмуса может быть показателем

развития полного блока проведения по истмусу (Oral et al., 2000). Наше исследование показало, что использование многополюсного электрода, расположенного по ходу истмуса, необходимо для правильного дифференцирования ложного от полного истинного блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу.

Ложный блок проведения происходит во время стимуляции из коронарного синуса в результате значимого замедления проведения в модифицированном РЧ воздействием истмусе. Данная задержка позволяет фронту возбуждения, распространяющемуся против часовой стрелки, достигнуть нижнелатеральных отделов правого предсердия раньше, чем фронту возбуждения, двигающемуся по часовой стрелке через модифицированный истмус, несмотря на значимо большее расстояние. Поэтому многополюсный катетер, расположенный вдоль истмуса, позволяет зарегистрировать не только «скачок» проведения, но и изменение последовательности активации электродных пар. Столкновение фронтов возбуждения против и по часовой стрелке происходит на участке между линией РЧ аблации и переднелатеральным участком правого предсердия. Выявить данное столкновение фронтов возбуждения невозможно при отсутствии электрода типа «Halo», у которого многочисленные электродные пары располагаются вдоль всего истмуса. Наше исследование показывает, что попытки продемонстрировать блок истмуса на основании «скачка» проведения, являются ошибочными в тех случаях, где имеется всего лишь только замедление проведения. В своем исследовании мы наблюдали в 13% случаев развитие ложного блока проведения по истмусу, который был выявлен в результате анализа последовательности возбуждения электродных пар на многополюсном электроде.

Оценка последовательности предсердной активации после создания блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу

Из всех пациентов I и II групп, которым выполнялась катетерная аблация кавотрикуспидального перешейка, мы выделили 8 пациентов, у которых во время РЧ аблации наблюдалось внезапное увеличение времени активации латеральных электродных пар при стимуляции из коронарного синуса. При этом изменение активационного фронта происходило только на проксимальных электродных парах, возбуждение электродных пар непосредственно с латеральной стороны от линии РЧ аблации происходило в прежней последовательности. Все это указывало на выраженное замедление в области кавотрикуспидального перешейка при отсутствии полного блока проведения, как только что об этом говорилось выше. Однако многочисленные последующие РЧ аппликации не привели к изменению фронта возбуждения и дальнейшему увеличению времени активации латеральных электродных пар. После проведения детального картирования было установлено отсутствие типичного ТП и наличие кавотрикуспидального блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку. Активационная последовательность, характерная для выраженного замедления проведения по истмусу, у этих

пациентов была обусловлена прорывом фронта возбуждения через пограничный гребень.

Пограничный гребень является важной анатомической структурой, ответственной за формирование линейного блока проведения на задней стенке правого предсердия во время типичного ТП (Olgin et al., 1995). Как правило, при создании блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку при стимуляции из области коронарного синуса наблюдается краниокаудальная

последовательность активации на много полюсном электроде типа "Halo" (Schwartzman et al., 1996). Однако возникают ситуации, когда имеется проведение через пограничный гребень, в результате чего нарушается краниокаудальная последовательность активации, имитируя неполный блок проведения по кавотрикуспидальному перешейку с выраженным замедлением проведения (Scaglione et al., 2000).

У 99 пациентов с типичным ТП (пациенты I и II групп), принявших участие в нашем исследовании после РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка, мы наблюдали несколько видов изменения последовательности предсердной активации на свободной стенке правого предсердия при стимуляции из области устья коронарного синуса:

• последовательная активация электродных пар, начиная с проксимального конца многополюсного электрода "Halo", данный вид активации наблюдался у 65 (65,7%) пациентов, тип А;

• последовательная активация электродных пар, начиная с проксимального и заканчивая дистальным концом, но с одновременной активацией нескольких смежных электродных пар, данный вид активации наблюдался у 13 (13,1%) пациентов, тип В;

• последовательная активация электродных пар, начиная с проксимального конца с одновременной активацией проксимального конца, либо с последующей активацией проксимального конца, данный вид активации наблюдался у 21 (21,2%) пациентов, тип С.

На основе анализа, приведенного выше, блок проведения по кавотрикуспидальному перешейку считался полным, когда мы наблюдали удлинение интервала между стимуляционным артефактом и предсердным потенциалом, зарегистрированным с латеральной стороны от линии аблации, и\или изменение последовательности предсердной активации на боковой стенки ПП во время стимуляции с медиальной стороны от линии аблации в сравнении со стимуляцией из коронарного синуса при одинаковой длине цикла стимуляции.

В своей работе для оценки наличия полного блока проведения через кавотрикуспидальный перешеек, замедления проведения по перешейку, проведения через пограничный гребень мы использовали позиционную стимуляцию при одинаковой длине цикла стимуляции. Мы не использовали учащающую и частую стимуляцию для оценки свойств проведения, для

исключения частотно-зависимого блока проведения по перешейку и в пограничном гребне.

Используя позиционную стимуляцию, мы идентифицировали отсутствие полного блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку только у 13 (13,2%) пациентов. Все эти пациенты имели последовательную активацию электродных пар, начиная с проксимального конца с одновременной активацией проксимального конца, либо с последующей активацией проксимального конца, тип С. У этих пациентов РЧ аблация была продолжена до получения подтверждения полного блока проведения по перешейку. У оставшихся пациентов мы наблюдали полный блок проведения по перешейку. У пациентов с блоком проведения через перешеек картина последовательной предсердной активации по типу В и С была обусловлена проведением через пограничный гребень.

Наличие проведения по пограничному гребню может ложно имитировать существование проведения через кавотрикуспидальный перешеек у пациентов с эффективной РЧ аблацией ТП. У данной категории пациентов стимуляция непосредственно с медиальной стороны от линии РЧ повреждения позволяет быстро идентифицировать наличие полного блока проведения по перешейку и ограничить количество РЧ аппликаций. Укорочение временных интервалов с латеральной стороны от линии аблации при стимуляции в непосредственной близости от пограничного гребня указывает на наличие проведения через пограничный гребень. В нашем исследовании принцип дифференцирования основан на последовательной стимуляции в непосредственной близости и при удалении от линии аблации. Данная техника позволяет эффективно дифференцировать истинный блок от замедленного проведения по кавотрикуспидальному перешейку. В своей практической деятельности мы используем данную методику у всех пациентов для исключения ложноположительных и ложноотрицательных результатов РЧ аблации ТП.

Однонаправленный блок проведения по кавотрикуспидальному истмусу

Во время РЧ аблации мы наблюдали развитие однонаправленного блока перед созданием двунаправленного блока у 7 (7,1%) пациентов (у 3 пациентов I группы и у 4 пациентов II группы). У оставшихся 92 (92,9%) пациентов мы наблюдали сразу развитие двунаправленного блока проведения по перешейку. У всех пациентов с однонаправленным блоком, блок наблюдался только в направлении по часовой стрелке. У всех пациентов было проанализировано время проведения по септальной (интервал между На1о2 - На1оЗ) и задней (На1оЗ - На1о4) части истмуса при стимуляции из коронарного синуса и латеральной стенки правого предсердия.

Время проведения по истмусу по часовой стрелке в задней части истмуса было значительно длиннее у пациентов, у которых регистрировался однонаправленный блок, чем у пациентов с развитием двунаправленного блока. При длине стимуляционного цикла 600 мс оно составило 21,1 ± 3,0 мс и 15,2 ± 3,4

мс соответственно (р<0,05). При длине стимуляционного цикла 400 мс оно составило 22,6 ± 4,2 мс и 16,3 ± 5,9 мс соответственно (р<0,05). Однако не было значимого различия во времени проведения по истмусу по часовой стрелке в септальной части. При длине стимуляционного цикла 600 мс оно составило 15,9 ± 2,6 мс и 14,8 ± 5,2 мс соответственно (р>0,05). При длине стимуляционного цикла 400 мс оно составило 17,0 ± 3,2 мс и 16,9 ± 4,1 мс соответственно (р>0,05). У пациентов с развитием однонаправленного блока проведения время проведения по часовой стрелке по задней части истмуса было значительно длиннее, чем в септальной части (21,1 ± 3,0 мс и 15,9 ± 2,6 мс р<0,05; 22,6 ± 4,2 мс и 17,0 ± 3,2 мс р<0,05).

При стимуляции с проведением против часовой стрелки по истмусу мы наблюдали подобную картину. Время проведения по истмусу против часовой стрелки в задней части истмуса было значительно длиннее у пациентов с последующим развитием однонаправленного блока, чем у пациентов с развитием двунаправленного блока. При длине стимуляционного цикла 600 мс оно составило 22,1 ± 4,9 мс и 16,2 ± 3,5 мс соответственно (р<0,05). При длине стимуляционного цикла 400 мс оно составило 25,7 ± 1,6 мс и 18,4 ± 5,1 мс соответственно (р<0,05). И так же не было значимого различия во времени проведения по истмусу против часовой стрелки в септальной части. При длине стимуляционного цикла 600 мс оно составило 16,8 ± 3,8 мс и 15,5 ± 2,6 мс соответственно (р>0,05). При длине стимуляционного цикла 400 мс оно составило 17,9 ± 3,2 мс и 16,3 ± 2,2 мс соответственно (р>0,05). У пациентов с развитием однонаправленного блока проведения время проведения против часовой стрелки по задней части истмуса также было значительно длиннее, чем в септальной части (22,1 ± 4,9 мс и 16,8 ± 3,8 мс р<0,05; 25,7 ± 1,6 мс и 17,9 ± 3,2 мс р<0,05). У всех пациентов с однонаправленным блоком РЧ аблация была продолжена до получения двунаправленного блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу.

Таким образом, имелись явные различия в свойствах проведения по кавотрикуспидальному истмусу у пациентов с развитием однонаправленного блока и у пациентов с развитием двунаправленного блока проведения по истмусу во время РЧ аблации. Различие свойств проведения у данной категории пациентов можно объяснить разными анизотропными свойствами миокарда в области кавотрикуспидального истмуса.

Известно, что во время РЧ аблации кавотрикуспидального истмуса не редко встречается развитие однонаправленного блока проведения (Та<3а et а1., 1999). В нашем исследовании мы наблюдали односторонний блок у 7,1% пациентов. Существует множество гипотез, объясняющих развитие одностороннего блока проведения. В своем исследовании мы продемонстрировали, что у пациентов, у которых развивался однонаправленный блок проведения, имелось значительное замедление проведения в обоих направлениях в задней части истмуса до выполнения РЧ воздействия. Существование замедления проведения в задней

части истмуса может быть показателем возможного развития однонаправленного блока у пациентов с типичным ТП.

Сравнение методов оценки блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу

У 32 пациентов (17 пациентов I группы и 15 пациента II группы) первоначально проводили оценку кавотрикуспидального блока после РЧ аблации методом активационного картирования перешейка. Оценка предсердных потенциалов на линии РЧ аблации с помощью аблационного электрода во время стимуляции коронарного синуса и нижнелатеральной части правого предсердия проводилась только в конце процедуры. У других 29 пациентов (13 пациентов I группы и 16 пациентов II группы) первоначально оценку блока проведения по истмусу осуществляли по анализу предсердных потенциалов вдоль аблационной линии при стимуляции из коронарного синуса и нижней латеральной части правого предсердия. После того, как двойные потенциалы были зарегистрированы по всей аблационной линии, мы говорили о наличии двойного блока проведения по истмусу и осуществляли проверку методом активационного картирования истмуса. В том случае, если при активационном картировании наличие двойного блока проведения по истмусу не подтверждалось, продолжали процедуру РЧ аблации до достижения показателей двойного блока проведения.

В группе из 29 пациентов, которым проводился анализ предсердных потенциалов вдоль линии аблации, только у 19 (65,6%) пациентов (у 3 (33,4%) пациентов из I группы и у 16 (80%) пациентов из II группы, р<0,05) удалось достичь четко выраженных двойных потенциалов вдоль всей линии аблации. При последующей проверке с использованием активационного картирования, только у 16 (84,2%) пациентов (у 1 (33%) пациентов из I группы и у 15 (93,8%) пациентов из II группы, р<0,05) было подтверждено наличие двунаправленного кавотрикуспидального блока. В последующем у 3 пациентов РЧ аблация была продолжена с использованием активационного картирования до получения полного кавотрикуспидального блока. У оставшихся 10 (34,5%) пациентов (6 (67%) пациентов из I группы и 4 (20%) пациентов из II группы) не могли получить отчетливых двойных потенциалов вдоль всей линии РЧ аблации. У этих пациентов на отдельных участках линии аблации наблюдалась фрагментированная активность в виде множественных низкоамплитудных потенциалов, либо крайне низкоамплитудные потенциалы, которые невозможно было дифференцировать. При этом при последующей проверке с использованием активационного картирования у 6 (60%) пациентов (у 4 (67%) пациентов из I группы и у 2 (50%) пациентов из II группы) было подтверждено наличие двунаправленного кавотрикуспидального блока. У оставшихся 4 (40%) пациентов (2 (33,4%) пациентов из I группы и 2 (50%) пациентов из II группы) РЧ аблация была продолжена с использованием активационного картирования до получения полного кавотрикуспидального блока.

В группе из 32 пациентов, которым проводилось активационное картирование перешейка, у всех пациентов удалось достичь полного двунаправленного кавотрикуспидального блока проведения. При этом четкие двойные потенциалы вдоль линии РЧ аблации регистрировались только у 15 (46,9%) пациентов (у 3 (17,7%) пациентов из I группы и у 12 (80%) пациентов из II группы, р<0,05). У оставшихся 17 (53,1%) пациентов (14 (82,3%) пациентов из I группы и 3 (20%) пациентов из II группы, р<0,05) на отдельных участках линии аблации наблюдалась фрагментированная активность в виде множественных низкоамплитудных потенциалов, либо крайне низкоамплитудные потенциалы, которые невозможно было дифференцировать.

В итоге, соответствие между двунаправленным блоком проведения по кавотрикуспидальному перешейку по результатам активационного картирования и наличием четко выраженных двойных потенциалов вдоль линии РЧ аблации было достигнуто у 31 (54,4%) из 57 пациентов.

Результаты показали, что регистрация двойных потенциалов вдоль всей линии РЧ аблации является показателем блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу, но регистрация двойных потенциалов не всегда возможна, даже при наличии блока. Соответствие между двунаправленным блоком проведения по кавотрикуспидальному перешейку по результатам активационного картирования и наличием четко выраженных двойных потенциалов вдоль линии РЧ аблации было достигнуто только в 54,4% случаев.

Техника активационного картирования для идентификации полного блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку коррелирует с высоким процентом эффективности в отдаленном послеоперационном периоде. Поэтому эта техника была предложена как эталонный метод для оценки проведения по перешейку (Anselme et al., 1999). В своем исследовании мы имели некоторые затруднения при попытках зарегистрировать наличие двойных потенциалов. Четко выраженные двойные потенциалы удалось зарегистрировать только у 65,6% пациентов, и у 15,8% из них отсутствовал блок проведения по перешейку, оценивая методом активационного картирования. Это можно объяснить тем, что возможно, при проведении электрографического картирования были пропущены области прорыва. Но даже регистрация четких двойных потенциалов на линии аблации не может исключить замедленное проведение через аблационную линию. Регистрация четко выраженных двойных потенциалов зачастую не возможна.

Анализ предсердных потенциалов может быть использован для определения блока проведения по истмусу после РЧ аблации. Однако, как показывает практика, этот метод является более затруднительным, чем классическое активационное картирование. Однако в ряде случаев анализ потенциалов может использоваться в качестве дополнительной информации.

Электрическое ремоделирование миокарда предсердий у пациентов с пароксизмальной и хронической формой трепетания предсердий

В исследовании оценивалось влияние пароксизмального и хронического ТП на электрические свойства миокарда предсердий, которые обуславливают формирование электрического ремоделирования миокарда предсердий.

У пациентов с пароксизмальной формой ТП исходный ЭРП в нижней части правого предсердия при длине цикла 600 мс составил 247 ±41 мс, после 10 минутного ТП данный показатель значимо снизился до 200 ± 28 мс (р<0,05). При длине цикла 400 мс исходный ЭРП ПП составил 228 ± 26 мс и 196 ± 36 мс непосредственно после купирования ТП (р<0,05). Изучение изменений ЭРП в нижней части правого предсердия в дальнейшем происходило у 16 пациентов в течение 10 минут. Имелась тенденция постепенного роста ЭРП ПП при длине цикла 600 мс, но по окончании измерения на 10 минуте у 8 (50%) пациентов ЭРП ПП не достиг исходных значений, в среднем этот показатель составил 230 ± 34 мс (р>0,05). Постепенный рост ЭРП ПП наблюдался и при длине цикла 400 мс, по окончании измерения на 10 минуте 6 (37%) пациентов не достигли исходного ЭРП ПП, в среднем этот показатель составил 220 ± 31 мс (р>0,05).

У 11 пациентов с постоянной формой ТП РЧ аблация кавотрикуспидального истмуса выполнялась на фоне ТП, у всех пациентах (100%) удалось достигнуть двунаправленного блока проведения по истмусу с одновременным купированием ТП. Средняя длина цикла ТП составила 248 ± 34 мс. Непосредственно после восстановления синусового ритма у этих пациентов мы наблюдали относительно короткий ЭРП ПП, который составил в среднем 205 ± 32 мс и 202 ± 21 мс при длине цикла стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно (р>0,05). Далее в течение 30 минут мы не наблюдали значимого изменения ЭРП у всех пациентов. Через 15 мин ЭРП нижней части ПП составил в среднем 212 ± 19 мс и 209 ± 26 мс при длине цикла стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно (р>0,05 при сравнении с данными после восстановления ритма и между собой). Через 30 мин ЭРП ПП составил в среднем 216±22 мс и 210±31 мс при длине цикла стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно (р>0,05). По прошествии в среднем 2 недель наблюдался значительный рост ЭРП при сравнении с ЭРП непосредственно после восстановления ритма, он составил в среднем 245 ± 18 мс и 231 ± 22 мс при длине цикла стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно (р<0,05 при сравнении с данными после восстановления ритма).

Проводилось изучение изменения корригированного времени восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) у пациентов с постоянной формой ТП. Непосредственно после восстановления синусового ритма КВВФСУ составило в среднем 323 ± 72 мс и 375 ± 98 мс при длине цикла стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно (р>0,05). Далее в течение 30 минут мы не наблюдали значимого изменения КВВФСУ у всех пациентов. Через 15 мин КВВФСУ составило в среднем 321 ± 87 мс и 379 ± 129 мс при длине цикла стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно (р>0,05 при сравнении с данными после

восстановления ритма). Через 30 мин КВВФСУ составил в среднем 309 ± 101 мс и 371 ± 136 мс при длине цикла стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно (р>0,05). Через 2 недели наблюдался значительный рост КВВФСУ при сравнении с КВВФСУ непосредственно после восстановления ритма, он составил в среднем 214 ± 68 мс и 223 ± 83 мс при длине цикла стимуляции 600 мс и 400 мс соответственно (р<0,05 при сравнении с данными после восстановления ритма).

ЭРП ПП непосредственно после восстановления ритма у пациентов с постоянной формой ТП значимо не отличался от ЭРП ПП у пациентов с пароксизмальной формой ТП непосредственно после купирования ТП. Эти показатели составили при длине цикла стимуляции 600 мс 205 ± 32 мс и 200 ± 28 мс соответственно (р>0,05). При длине цикла 400 мс они составили 202 ±21 мс и 196 ± 36 соответственно (р>0,05).

ЭРП ПП через 2 недели после восстановления ритма у пациентов с постоянной формой ТП значимо не отличался от ЭРП ПП у пациентов с пароксизмальной формой ТП непосредственно перед индукцией ТП. При длине цикла стимуляции 600 мс они составили в среднем 245 ± 18 мс и 247 ± 41 мс соответственно (р>0,05). При длине цикла 400 мс они составили 231 ± 22 мс и 228 ± 26 соответственно (р>0,05).

У пациентов с пароксизмальной формой ТП индуцирование 10-минутного ТП приводло к значительному снижению ЭРП. Восстановление ЭРП к исходным значениям мы наблюдали у большинства пациентов в пределах 4-6 минут после восстановления синусового ритма.

У пациентов с хронической формой ТП был относительно короткий ЭРП непосредственно после восстановления синусового ритма, но увеличение ЭРП у этих пациентов происходило только ко 2-й неделе. Не было статистически значимого различия в ЭРП непосредственно после купирования ТП, через 15 и 30 мин. Также только через 2 недели наблюдали сокращение КВВФСУ по сравнению с данными непосредственно, через 15 мин и 30 мин после купирования ТП. Эти результаты указывают на то, что реверсия электрического ремоделирования миокарда у пациентов с хронической формой ТП в значительной степени по временным параметрам отличается от пациентов с пароксизмальной формой ТП.

В работах других авторов было показано, что 5-10 мин ФП вызывает укорочение ЭРП предсердий, и обратное восстановление до исходных параметров происходит приблизительно в такой же период времени (Уи et а1., 1998). В своем исследовании мы получили сходные показатели степени и продолжительности восстановления ЭРП предсердий у большинства пациентов с пароксизмальной формой ТП. Наши наблюдения показали, что пароксизмальная форма ТП в достаточной степени вызывает укорочение ЭРП предсердия, вызывая электрическое ремоделирование предсердий. Заключение об электрическом ремоделировании предсердий у пациентов с хронической формой ТП можно сделать на основании наблюдения восстановления в сторону значительного увеличения ЭРП предсердий по прошествии 2 недель. В противоположность к

быстрому восстановлению ЭРП предсердий у пациентов с пароксизмальной формой, у пациентов с хронической формой значительное укорочение ЭРП сохраняется более 30 мин. Эти данные говорят о том, что длительное ТП связано с более медленным восстановлением электрических свойств предсердий и возможно имеет другой механизм. В результате использования вегетативной фармакологической блокады мы можем исключить влияние вегетативной нервной системы на изменение рефрактерности. Однако наши результаты не согласуются с данными Franz et al. (1998), которые показали отсутствие восстановления ЭРП предсердий. Через 2 нед после восстановления синусового ритма у пациентов с хронической формой ТП наблюдали сокращение КВВФСУ. Эти данные согласуются с данными Elvan et al. (1996) и Sparks et al. (2000), которые продемонстрировали обратимость дисфункции синусового узла после периода ФП. Наличие дисфункции синусового узла после вегетативной фармакологической блокады указывает на то, что ТП в значительной степени вызывает депрессию синусового узла, угнетая автоматизм и\или синоатриальное проведение.

Укороченный ЭРП предсердий, который мы наблюдали после ТП, может способствовать возникновению ФП после возникновения ТП и, возможно, также формированию атипичных форм ТП путем уменьшения размеров функциональных барьеров в правом и левом предсердиях. Исследование также показало, что в результате электрического ремоделирования миокарда предсердий имеется высокий риск возникновения ФП в течение 10 мин после пароксизма ТП и в течение более чем 30 мин после восстановления синусового ритма у пациентов с хронической формой ТП. Эти процессы, несомненно, играют важную роль в наблюдаемой высокой частоте ФП непосредственно после аблации ТП (Anselme et al, 1999; Paydaketal., 1998).

Оценка влияния РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка на электрофизиологию атриовентрикулярногоузла

Создание кавотрикуспидального. блока подразумевает использование относительно большого количества РЧ аппликаций, использование орошаемых электродов и высокоэнергетического воздействия для получения глубокого повреждения. Учитывая анатомическую близость истмуса с атриовентрикулярным узлом, задачей данного исследования было оценить влияние РЧ аблации в области истмуса на функциональные свойства АВ узла. В исследовании приняло участие 18 пациентов (все пациенты II группы) с типичным трепетанием предсердий. Перед выполнением РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка, пациентам выполнялся стандартный протокол внутрисердечного ЭФИ. На основании данных внутрисердечного ЭФИ пациенты были разделены на 2 подгруппы: в группу А вошли 10 пациентов с отсутствием двойного проведения по АВ узлу, в группу В вошли 8 пациентов с наличием двойной физиологии проведения по АВ узлу. После выполнения РЧ аблации истмуса электрофизиологические свойства атриовентрикулярного узла повторно оценивались. Таким образом, в своем

исследовании

мы

сравнили электрофизиологические

свойства

атриовентрикулярного узла до и после РЧ воздействия в области истмуса.

В группе А все электрофизиологические показатели, характеризующие функционирование АВ узла, не претерпели статистически значимых изменений после РЧ аблации ТП.

Электрофизиологические показатели функции «быстрого» пути АВ узла у пациентов II группы, как и у пациентов I группы, не претерпели статистически значимых изменений после РЧ аблации ТП. Однако имелись выраженные изменения в электрофизиологических показателях, характеризующих работу «медленного» пути АВ узла. Точка Венкебаха до и после РЧ аблации составила 346 ± 38 мс и 398 ± 29 мс соответственно (р<0,05). Антероградный ЭРП «медленного» пути АВ узла составил 292 ± 53 мс и 328 ± 59 мс соответственно (р<0,05). Максимальный АН интервал составил до РЧ аблации 305 ±43 мс и 382 ± 46 мс соответственно (р<0,05). Исчезновение функционирования «медленного» пути АВ узла после РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка наблюдалось у 3 (33,4%) пациентов.

В своем исследовании мы показали, что РЧ аблация кавотрикуспидального истмуса блокирует проведение по «медленному» пути АВ узла, либо значительно уменьшает точку Венкебаха и максимальный АН интервал у пациентов с физиологией двойного проведения по АВ узлу, не влияя на проводимость и рефрактерность АВ узла у пациентов, не имеющих физиологии двойного проведения. РЧ аблация в области кавотрикуспидального истмуса значимо влияет на проведение по «медленному» пути АВ узла, видимо, за счет изменения анизотропных свойств в этой области, вплоть до прекращения существования двойной физиологии АВ узла у некоторых пациентов. Но чаще всего влияние РЧ аблации проявлялось уменьшением точки Венкебаха и максимального АН интервала, т.е. модификации проведения по «медленному» пути, что свидетельствует об участии мускулатуры истмуса в проведении по «медленному» пути АВ узла. Важно отметить, что ни в одном случае аблация в непосредственной близости к треугольнику Коха не вызвала нарушений проведения по основному («быстрому») пути распространения импульса в АВ узле, что еще раз характеризует безопасность процедуры РЧ аблации при ТП.

Оценка функции синусового узла после РЧ аблации у пациентов после РЧ аблации трепетания предсердий

В исследовании приняли участие пациенты I (38 пациентов) и II (19 пациентов) групп после РЧ аблации постоянной формы ТП. После РЧ аблации ТП и восстановления синусового ритма всем пациентам было проведено исследование функции синусового узла, вычислялось корригированное время восстановления функции синусового узла. В I группе дисфункция синусового узла (КВВФСУ > 550 мс) регистрировалась у 23 (60,5%) пациентов. Во II группе таких пациентов было выявлено значимо меньше, у 5 (26,3%) пациент

Исследование функции синусового узла повторно выполнялось пациентам с дисфункцией синусового узла через 2, 7 и 14 дней.

7 (18,5%) пациентам I группы с выраженной дисфункцией синусового узла в послеоперационном периоде выполнена имплантация постоянного электрокардиостимулятора. Из них у 4 (10,5%) пациентов наблюдалась асистолия синусового узла, и они требовали постоянной электрокардиостимуляции, у 3 (7,9%) пациентов не было положительной динамики в изменении КВВФСУ в течение всего времени наблюдения (р>0,05), и оно составило в среднем 2543 ±652 мс.

У оставшихся 16 (42,1%) пациентов I группы непосредственно сразу после РЧ аблации КВВФСУ составило 1204 ±671 мс (600 - 3190 мс). В дальнейшем наблюдалась положительная динамика в восстановлении функции синусового узла. На 2 день КВВФСУ составило 1031 ±461 мс (р<0,05). На 7 день в среднем 834 ± 380 мс (р<0,05). Через 14 дней оно составило 635 ± 223 мс (р<0,05). Средний процент уменьшения КВВФСУ к 14 дню составил 48 ± 11% (р<0,05) и КВВФСУ было < 550 мс у 10 (26,3%) пациентов. Все эти пациенты I группы не имели клинических проявлений синдрома слабости синусового узла, имплантация постоянного ЭКС не выполнялась.

У 5 (26,3%) пациентов II группы с дисфункцией синусового узла непосредственно сразу после РЧ аблации КВВФСУ составило 1098 ± 536 мс. В дальнейшем так же наблюдалась положительная динамика в восстановлении функции синусового узла. На 2 день КВВФСУ составило 963 ± 382 мс (р<0,05). На 7 день в среднем 752 ± 298 мс (р<0,05). И через 14 дней оно составило 592 ± 204 мс (р<0,05). Средний процент уменьшения КВВФСУ к 14 дню был подобен и составил 49 ± 9% (р<0,05) и КВВФСУ было < 550 мс у 4 (80%) пациентов.

После РЧ аблации постоянной формы ТП существует относительно большой процент пациентов с дисфункцией синусового узла, которая проявляется удлинением корригированного времени восстановления функции синусового узла. Особенно большой процент (66%) наблюдается у пациентов после аблации. которые перенесли ранее коррекцию клапанного аппарата. Но не все эти пациенты требуют имплантации постоянного ЭКС. В нашем случае он понадобился у 26% в группе пациентов, которые имели ранее коррекцию клапанного аппарата и ни у одного пациента, которые не имели клапанной коррекции. У всех остальных пациентов мы наблюдали постепенное в течение 2 недель возвращение к нормальным цифрам (< 550 мс) КВВФСУ. Улучшение функции синусового узла после элиминации постоянного ТП говорит о том, что ТП в большинстве случаев вызывает обратимые изменения в виде угнетения физиологии синусового узла. Частая деполяризация синусового узла как результат постоянно существующего ТП, вероятно, является основным фактором, вызывающим дисфункцию синусового узла. В случае исключения частой стимуляции предсердий при условии существования сохранного синусового узла, можно ожидать обратное развитие симптомов дисфункции синусового узла, что мы и наблюдали у большинства

пациентов. Однако существует группа пациентов, у которых после элиминации частой предсердной стимуляции не наблюдается восстановления функции синусового узла. По-видимому, это связано с необратимыми процессами в синусовом узле. Ретроспективно сложно рассуждать, что было первично: возникновение ТП в результате сформированного синдрома слабости синусового узла или агрессивное влияние частой стимуляции предсердий на синусовый узел с развитием в нем склеротических процессов. Некоторые исследователи показали возможность формирования синдрома слабости синусового узла в результате длительного существования суправентрикулярной аритмии (Manios et я1., 2001). Другие исследования показали, что электрическое ремоделирование и последующая брадикардия может индуцировать и поддерживать существование суправентрикулярных тахиаритмий. Наше исследование установило, что сохранение синусового ритма способствует частичному восстановлению функции синусового узла. Поэтому частично с этим связано отсутствие положительной динамики КВВФСУ у пациентов после вынужденной имплантации постоянного ЭКС.

Исследование показало, что не стоит торопиться с имплантацией постоянного ЭКС при дисфункции синусового узла после восстановления синусового ритма после РЧ аблации у пациентов с постоянным ТП. В большинстве случаев в этом нет необходимости, т.к. происходит постепенное восстановление функции в послеоперационном периоде. В среднем можно ожидать восстановление на 25 - 49% от исходного состояния, "это дает возможность раннего прогнозирования пациентов на имплантацию ЭКС. Важно, что чем раньше у пациента с хроническим ТП будет восстановлен синусовый ритм, тем менее вероятны осложнения в виде слабости синусового узла.

В своей работе мы ясно продемонстрировали клиническое улучшение в отдаленном периоде после РЧ аблации ТП. Мы получили значимое снижение функционального класса, а также увеличение количества бессимптомных пациентов у довольно сложной категории пациентов с ТП после ранее выполненной коррекции порока сердца. РЧ катетерная аблация у данной категории пациентов является единственным методом лечения, которое позволяет реально улучшить качество жизни, сохранить синусовый ритм при минимальном риске осложнений. Однако в большинстве случаев эта категория пациентов лечится консервативно, при этом антиаритмическая терапия в большинстве случаев не эффективна. В конечном итоге, все сводится к контролю частоты сердечных сокращений при постоянном трепетании\фибрилляции предсердий. Данный подход на современном этапе, по нашему мнению, является не допустимым. И мы считаем, что у таких пациентов катетерная аблация должна рассматриваться в качестве первой линии в терапии ТП.

выводы

1. У пациентов с трепетанием предсердий, перенесших ранее коррекцию порока сердца, в 51% встречается типичное трепетание предсердий, в 34% сочетание типичного и атипичного трепетания предсердий и в 15% встречается только атипичное трепетание предсердий.

2. Радиочастотная катетерная аблация является высокоэффективной процедурой у пациентов с трепетанием предсердий, которая позволяет полностью избавиться от пароксизмов трепетания предсердий и сохранить синусовый ритм в отдаленном послеоперационном периоде без антиаритмической терапии у 74,8% пациентов.

3. Комплексная терапия (радиочастотная аблация трепетания предсердий в сочетании с антиаритмической терапией для профилактики фибрилляции предсердий) позволяет полностью исключить пароксизмы фибрилляции\трепетания предсердий с сохранением синусового ритма в отделенном послеоперационном периоде у 81,2% пациентов, перенесших ранее коррекцию порока сердца, и у 90,6% пациентов без пороков сердца.

4. Применение орошаемых аблационных катетеров во время радиочастотной катетерной аблации кавотрикуспидального перешейка у пациентов с типичным трепетанием предсердий позволяет получить двунаправленный блока проведения в 100% случаев.

5. Радиочастотная катетерная аблация с использованием стандартных методик картирования позволяет в 90,5% случаев выполнить эффективную аблацию инцизионного трепетания предсердий у пациентов, перенесших ранее коррекцию порока сердца.

6. Использование рентгенконтрастных методов исследования позволяет эффективно оценить анатомическую структуру кавотрикуспидального истмуса и повысить эффективность проводимой катетерной аблации у пациентов со сложной анатомией истмуса.

7. В процессе создания линейной аблации кавотрикуспидального перешейка необходимо учитывать возникновение различных электрофизиологических феноменов: выраженное замедление проведения по перешейку, формирование однонаправленного блока проведения, прорыв возбуждения через пограничный гребень; все эти факторы могут приводить к ложноположительной и ложноотрицательной диагностике блока проведения по перешейку.

8. Регистрация последовательности предсердной активации вдоль всего кавотрикуспидального перешейка и использование методики позиционной стимуляции позволяют максимально точно диагностировать блок проведения по перешейку.

9. Левожелудочковая дисфункция, расширение полостей предсердий, фибрилляция предсердий в анамнезе до процедуры радиочастотной аблации являются предикторами развития фибрилляции предсердий у пациентов после успешной процедуры радиочастотной аблации трепетания предсердий.

10. Трепетание предсердий вызывает электрическое ремоделирование миокарда предсердий, способствуя возникновению фибрилляции предсердий и формированию атипичных форм трепетания предсердий, путем уменьшения размеров функциональных барьеров в правом и левом предсердиях.

11. У пациентов с постоянной формой трепетания предсердий, которые ранее перенесли коррекцию порока сердца, после эффективной аблации трепетания предсердий с восстановлением синусового ритма в 60,5% имеются проявления синдрома слабости синусового узла. У большей части пациентов (69,6%) в течение 2-х недель функция синусового узла приближается к нормальным значениям, остальные пациенты (30,4%) требуют имплантации постоянного электрокардиостимулятора.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Наши результаты демонстрируют, что индуцировать трепетание предсердий у пациентов с клиническим трепетанием предсердий не всегда удается даже до выполнения процедуры радиочастотной аблации. Поэтому невозможность индуцировать трепетание предсердий после процедуры радиочастотной аблации, не может быть критерием эффективного лечения. В связи с этим, по нашему мнению, двунаправленный блок на участке воздействия — единственно приемлемая конечная точка аблации трепетания предсердий.

2. Наши результаты показали, что регистрация двойных потенциалов вдоль всей линии радиочастотной аблации является показателем блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу, но регистрация двойных потенциалов не всегда возможна, даже при наличии блока. Соответствие между двунаправленным блоком проведения по кавотрикуспидальному перешейку по результатам активационного картирования и наличием четко выраженных двойных потенциалов вдоль линии радиочастотной аблации было достигнуто только в 54,4% случаев. В связи с этим мы рекомендуем для диагностики блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку использовать метод активационного картирования.

3. У пациентов после коррекции порока сердца в случае возникновения трепетания предсердий необходимо выполнение радиочастотной катетерной аблации в короткие сроки, что позволит избежать формирования электрического ремоделирования миокарда и соответственно повысить клиническую эффективность проводимой процедуры.

4. Несмотря на теоретическое преимущество использования септального подхода для радиочастотной аблации кавотрикуспидального перешейка, в своей работе мы не получили этому подтверждения. Учитывая высокий риск нарушения атриовентрикулярного проведения, мы считаем, что предпочтительно у пациентов с типичным трепетанием предсердий выполнять на начальном этапе радиочастотную аблацию задней части истмуса.

5. Последовательное картирование кавотрикуспидального истмуса перед процедурой радиочастотной аблации позволяет идентифицировать функционально

активный сегмент истмуса, который обычно короче, чем анатомический истмус. Стратегия электрофизиологически обоснованного радиочастотного воздействия позволяет избежать лишних аппликаций, соответственно снизить риск процедуры, сократить время процедуры и рентгеноскопии.

6. В данном исследовании мы показали приоритетность использования электрографического подхода в тех ситуациях, когда созданная аблационная линия с помощью рентгенанатомического подхода не привела к полному блоку проведения. В этих ситуациях предпочтительно продолжить радиочастотную аблацию с использованием электрографического подхода, это позволит получить блок проведения по кавотрикуспидальному перешейку с минимальным количеством аппликаций и уменьшить продолжительность процедуры.

7. Наше исследование показало, что использование орошаемых электродов для радиочастотной аблации типичного трепетания предсердий повышает эффективность процедуры, упрощает ее, сокращает время процедуры без увеличения количества осложнений.

8. Наличие у пациентов таких анатомических препятствий, как Евстахиев гребень, аневризматические расширения истмуса и других деформаций, делает процедуру радиочастотной аблации крайне сложной, длительной и малоэффективной. Поэтому оптимизация метода радиочастотной аблации путем применения контрастирования кавотрикуспидальной области для данной категории пациентов, является необходимой и порой единственной возможностью получения успешного результата.

9. У пациентов с левожелудочковой дисфункцией, расширением полостей предсердий и фибрилляцией предсердий в анамнезе до процедуры аблации оправдано назначение антиаритмической терапии после успешного выполнения процедуры с целью профилактики развития фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде. Отмена антиаритмической терапии возможна после обратного развития процессов электрического и анатомического ремоделирования миокарда предсердий.

10. В своей работе мы оптимизировали метод entrainment стимуляции для картирования цикла reentry циркуляции. Применение коррекции антидромной активации во время entrainment стимуляции позволяет более точно локализовать траекторию reentry циркуляции, что приводит к лучшему пониманию активационной картины и повышает эффективность радиочастотной аблации.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гущин И.В., Петш А.И., Оферкин А.И., Покушалов Е.А. Морфометрическая и электрофизиологическая оценка повреждающего действия различных физических факторов на миокард в условиях эксперимента // Третья ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых: Тезисы докладов и сообщений. -Москва, 1999.-С.181.

2. Офёркин А.И., Петш А.И., Гущин И.В., Покушалов ЕА Значение внутрисердечной электрограммы при радиочастотной аблации // Тез. докл. Сибирского симпозиума по электростимуляции и хирургическому лечению аритмий и сердечной недостаточности. -Томск, 1996. -С. 17-18.

3. Офёркин А.И., Петш А.И., Гущин И.В., Покушалов Е.А. Радиочастотная модификация атриовентрикулярного соединения при мерцательной аритмии. 1. Клиническая эффективность // Тез.докл. V Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. -М, 1999. -С. 81.

4. Офёркин А.И., Петш А.И., Гущин И.В., Покушалов ЕА Изменения эндокардиальной электрограммы в зависимости от степени повреждения стенки сердца при СВЧ-абляции // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия (тез. докл. III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов). -1996. -N6. -С. 94-95.

5. Офёркин А.И., Петш А.И., Вечерский Ю.Ю., Гущин И.В., Покушалов ЕА. Электрофизиологические изменения, возникающие при радиочастотном воздействии в области атриовентрикулярного соединения // Progress in biomedical research. -1999. -Nl. -С. 57-63.

6. Офёркин А.И., Петш А.И., Покушалов Е.А. Значение внутрисердечной электрограммы при радиочастотной аблации // Тез.докл. III международного славянского конгресса по электростимуляции и электродеструкции сердца. -СПБ, 1998.-С.72.

7. Покушалов Е.А., Гущин И.В., Петш А.И., Офёркин А.И. Морфометрическая и электрофизиологическая оценка повреждающего действия различных физических факторов на миокард в условиях эксперимента // Третья ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых: Тезисы докладов и сообщений. -Москва, 1999.-С.181.

8. Петш А.И., Офёркин А.И., Гущин И.В., Покушалов Е.А. Радиочастотная модификация атриовентрикулярного соединения при наджелудочковых тахиаритмиях // Шестой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тезисы докладов и сообщений. -Москва, 2000. -С.79.

9. Ваизов В.Х., Петш А.И., Офёркин А.И., Гущин И.В., Покушалов Е.А. Трансторакальный ультразвуковой контроль в эндоваскулярной хирургии нарушений ритма // Шестой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тезисы докладов и сообщений. -Москва, 2000. -С.81.

10. Покушалов Е.А., Туров А.Н. Оценка блока проведения в области истмуса после радиочастотной аблации типичной формы трепетания предсердий // Восьмой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тезисы докладов и сообщений. -Москва, 2002. -С.98.

11. Покушалов Е.А., Туров А.Н. Индукция трепетания предсердий из различных участков правого предсердия // Восьмой Всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов: Тезисы докладов и сообщений. -Москва, 2002. -С.109.

12.Покушалов Е.А., Туров А.Н., Егоров А.Б., Панфилов СВ., Широкова Н.В , Старосотникова О.В. Катетерная аблация пароксизмальных тахикардии у больных с имплантированными электрокардиостимуляторами // Восьмой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тезисы докладов и сообщений. -Москва. 2002.-С. 109.

13.Покушалов Е.А., Туров А.Н., Панфилов СВ., Широкова Н.В.. Старосотникова О.В. Тактика лечения пароксизмальных тахикардии у больных с кардиохирургической патологией //Сердечно-сосудистые заболевания. -2003. -Том 4.-№11.-С. 95.

14.Покушалов Е.А., Туров А.Н., Панфилов СВ., Егоров А.Б., Широкова Н.В., Старосотникова О.В. Оценка эффективности использования орошаемых катетеров при радиочастотной аблации типичного трепетания предсердий // Актуальные проблемы электрокардиостимуляции. -Томск. -2003. -С. 88-89.

15. Покушалов Е.А., Туров А.Н., Панфилов СВ., Широкова Н.В., Старосотникова О.В. Оценка эффективности использования орошаемых катетеров при радиочастотной аблации типичного трепетания предсердий // Сердечнососудистые заболевания. -Москва, 2003. -С 57.

16.Покушалов Е.А., Туров А.Н., Старосотникова О.В. Радиочастотная аблация при двухцикличном трепетании предсердий после протезирования митрального клапана//Патология кровообращения. -2003. -№3. -С. 85-90.

17.Покушалов Е.А., Туров А.Н., Панфилов СВ., Старосотникова О.В., Семёнов И.И., Железнёв СИ., Ромащенко Д.Ю., Аминов В.В. Катетерная аблация трепетания предсердий после протезирования митрального клапана // Сердечнососудистые заболевания. -2003. -Том 4. - № 11. -С 95.

18. Покушал ов Е.А., Туров А.Н., Панфилов СВ., Старосотникова О.В., Семёнов И.И., Железнёв СИ., Ромащенко ДЮ., Аминов В.В. Катетерная аблация трепетания предсердий после хирургической коррекции многоклапанных пороков // Вестник аритмологии. -Санкт-Петербург. -2004. - С. 272.

19.Покушалов Е.А., Туров А.Н., Панфилов СВ., Широкова Н.В., Старосотникова О.В., Шугаев П.Л., Баранова В.В. Оценка эффективности использования орошаемых катетеров при радиочастотной аблации трепетания предсердий // Вестник аритмологии. - Санкт-Петербург. -2004. -С 273.

20.Покушалов Е.А., Туров А.Н., Панфилов СВ., Широкова Н.В., Старосотникова О.В., Шугаев П.Л. Возможности аблации пароксизмальных тахикардии у больных с кардиохирургической патологией // Вестник аритмологии. - Санкт-Петербург. -2004. -С. 288.

21.Егоров А.Б., Панфилов СВ., Антонченко И.В., Попов СВ., Туров А.Н., Покушалов Е.А. Фибрилляция предсердий у больных с митральным стенозом: состояние гемодинамики и сократительной функции миокарда // Актуальные проблемы электрокардиостимуляции. -Томск. -2003. -С 36-37.

22.Покушалов Е.А., Туров А.Н., Панфилов СВ., Стенин В.Г., Синельников Ю.С., Старосотникова О.В. Хирургическое лечение хронического трепетания

предсердий у детей // Тез.докл. Всероссийского Конгресса "Детская кардиология 2004". -Москва. -2004. -С. 135.

23.Покушалов Е.А., Туров А.Н., Панфилов СВ., Старосотникова О.В., Шугаев П.Л. Отдаленные результаты катетерной аблации типичного трепетания предсердий // VIII ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых: Тезисы

Подписано в печать 20.10.2004 Формат 60x841/16 Печ.л. 2 Заказ № 106 Бумага офсетная, 80 гр/м2 Тираж 100

Отпечатано на полиграфическом участке издательского отдела Института катализа им. Г.К. Борескова СО РАН 630090, Новосибирск, пр. Академика Лаврентьева, 5

*22 5 в 5

 
 

Оглавление диссертации Покушалов, Евгений Анатольевич :: 2004 :: Новосибирск

Введение.

Глава 1 (обзор литературы)

Радиочастотная катетерная аблация трепетрания предсердий.

1.1. Основные представления о трепетании предсердий.

1.2. Механизмы возникновения и потдержания трепетания предсердий.

1.3. Формы трепетания предсердий.

1.3.1.Типичная форма трепетания предсердий.

1.3.2. Атипичныеформы трепетания предсердий.

1.4. Радиочастотная катетерная аблация трепетания предсердий.

1.5. Картирование трепетания предсердий.

Глава

Материал и методы исследования.

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования пациентов с трепетанием предсердий.

2.3. Радиочастотная катетерная аблация у пациентов с трепетанием предсердий.

2.4. Методы статистической обработки результатов.

Глава

Клиническая эффективность радиочастотной катетерной аблации у пациентов с трепетанием предсердий.

3.1. Радиочастотная катетерная аблация у пациентов с трепетанием предсердий.

3.1.1. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и эффективность радиочастотной аблации.

3.1.2. Радиочастотная катетерная аблация инцизионного трепетания предсердий.

3.1.3. Оценка предсердного ответа на entrainment стимуляцию.

3.2. Клиническая оценка пациентов после радиочастотной катетерной аблации трепетания предсердий.

Глава

Сравнительная оценка различных методов радиочастотной катетерной аблации трепетания предсердий.

4.1. Рентгенанатомическая характеристика кавотрикуспидального истмуса.

4.2. Сравнительная оценка использования стандартных и орошаемых аблационных катетеров для создания двунаправленного кавотрикуспидального блока.

4.3. Сравнительная оценка рентгенанатомического и электрографического подходов для РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка.

4.4. Исходный частичный кавотрикуспидальный блок у пациентов с типичным трепетанием предсердий.

4.5. Сравнительная оценка двух анатомических подходов для РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка.

Глава

Оценка эффективности создания кавотрикуспидального блока проведения после радиочастотной катетерной аблации трепетания предсердий.

5.1. Изучение механизма инициирования типичного трепетания предсердий.

5.2. Оценка двунаправленного блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку.

5.3. Замедление проведения по кавотрикуспидальному истмусу во время РЧ аблации.

5.4. Оценка последовательности предсердной активации после создания блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу.

5.5. Однонаправленный блок проведения по кавотрикуспидальному истмусу.

5.6. Сравнение методов оценки блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу.

Глава

Функциональная оценка состояния миокарда предсердий и проводящей системы сердца у пациентов после радиочастотной катетерной аблации трепетания предсердий.

6.1. Электрическое ремоделирование миокарда предсердий у пациентов с пароксизмальной и хронической формой трепетания предсердий.

6.2. Оценка влияния РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка на электрофизиологию атриовентрикулярного узла.

6.3. Оценка функции синусового узла после РЧ аблации у пациентов после РЧ аблации трепетания предсердий.

 
 

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Покушалов, Евгений Анатольевич, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Несмотря на высокую эффективность катетерной аблации трепетания предсердий, все равно медикаментозная терапия играет ведущую роль в терапии таких пациентов, особенно в России. Пациенты после хирургической коррекции пороков сердца считаются малоперспективными в плане радиочастотной аблации трепетания предсердий из-за высокого риска возникновения фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде, вследствие возобновления клиники, но также и из-за сложностей, возникающих во время катетерной аблации. У данной категории пациентов, как правило, наблюдается несколько кругов reentry, т.е. кроме наиболее частого типичного трепетания, имеет место атипичное инцизионное и атипичное левопредсердное трепетание предсердий. Что касается атипичного левопредсердного ТП, то в настоящее время нет возможности качественно и эффективно устранять данный вид трепетания стандартными катетерными методиками. Инцизионное трепетание, по нашему мнению, не представляет существенных проблем для его устранения. Методики катетерной аблации, разработанные в нашем институте и зарубежными авторами [115, 212, 226, 234, 236], позволяют достаточно эффективно диагностировать, локализовать и прервать возможность циркуляции круга reentry. Таким образом, мы имеем возможность устранения reentry циркуляции при типичном и инцизионном трепетании предсердий, что не так уж мало. В итоге, у небольшого числа пациентов, подвергшихся процедуре радиочастотной катетерной аблации, сохраняется атипичное левопредсердное трепетание и фибрилляция предсердий, но это в клиническом отношении уже качественно другие пациенты. Как правило, у всех этих оставшихся пациентов медикаментозная терапия всегда эффективна для поддержания синусового ритма. В итоге, сочетание процедуры катетерной аблации типичного и инцизионного трепетания предсердий и медикаментозной терапии (гибридная терапия) позволяет добиться более чем у 80% пациентов синусового ритма. Однако во многих клиниках, особенно в России, данная категория пациентов остается без должного внимания. Как правило, сохранить синусовый ритм только с помощью медикаментозной терапии не удается, и в качестве терапии рассматривается возможность приведения сердечных сокращений к нормоформе, либо имплантации ЭКС с созданием искусственной атриовентрикулярной блокады. Мы противники формализованного подхода к такой категории пациентов и в своей практике максимально стараемся использовать возможности радикального устранения аритмии с помощью катетерных методик. Это позволяет нам сохранить синусовый ритм у достаточно большой категории пациентов. В данной работе мы попытаемся обосновать перспективность методики катетерной аблации у одной из самой сложной категории пациентов - пациентов после хирургической коррекции пороков сердца.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Усовершенствовать и внедрить в клиническую практику методику радиочастотной катетерной аблации трепетания предсердий, изучить ее эффективность у пациентов после ранее выполненной хирургической коррекции пороков сердца и у пациентов без пороков сердца.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить клиническую эффективность радиочастотной катетерной аблации у пациентов с трепетанием предсердий.

2. Провести сравнительную оценку эффективности использования различных методик радиочастотной аблации трепетания предсердий.

3. Оценить возможности радиочастотной катетерной аблации атипичного (инцизионного) трепетания предсердий.

4. Изучить рентгенанатомические особенности области кавотрикуспидального истмуса у пациентов с трепетанием предсердий.

5. Изучить электрофизиологические феномены кавотрикуспидального проведения, в процессе радиочастотной аблации у пациентов с трепетанием предсердий.

6. Изучить эффективность оценки двунаправленного кавотрикуспидального блока проведения у пациентов после радиочастотной аблации трепетания предсердий различными методами.

7. Изучить клинические, эхокардиографические и электрофизиологические предикторы возникновения фибрилляции предсердий у пациентов в послеоперационном периоде после радиочастотной аблации трепетания предсердий.

8. Изучить возможность электрического ремоделирования миокарда предсердий у пациентов с пароксизмальной и хронической формой трепетания предсердий.

9. Изучить функциональное состояние проводящей системы сердца после радиочастотной катетерной аблации у пациентов с трепетанием предсердий.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые:

1. проведена оценка клинической эффективности радиочастотной катетерной аблации трепетания предсердий у пациентов после хирургической коррекции пороков сердца;

2. дан анализ факторов риска возникновения ФП и клиническая характеристика ФП в послеоперационном периоде у пациентов после РЧ аблации ТП. Оптимизировано лечение пациентов с высоким риском возникновения мерцательной аритмии после РЧ аблации ТП;

3. определены методологические подходы и оценена эффективность радиочастотной катетерной аблации «инцизионного» трепетания предсердий у пациентов после ранее выполненной коррекции порока сердца;

4. дана комплексная электрофизиологическая оценка состояния миокарда предсердий и проводящей системы сердца после радиочастотной аблации трепетания предсердий. Определена тактика в отношении постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с дисфункцией синусового узла после аблации постоянной формы ТП;

5. дана оценка рентгенанатомическим особенностям кавотрикуспидального истмуса у пациентов с трепетанием предсердий и определены подходы для проведения аблации у пациентов со сложной анатомией истмуса;

6. проведена сравнительная оценка эффективности различных методологических подходов для РЧ аблации кавотрикуспидального перешейка. Проведена сравнительная оценка эффективности использования орошаемых катетеров для создания блока проведения в кавотрикуспидальном перешейке;

7. проведена сравнительная оценка различных методов оценки блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку у пациентов после РЧ аблации типичного ТП. Изучены электрофизиологические феномены кавотрикуспидального проведения в процессе радиочастотной аблации.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Полученные в процессе исследования факты развивают существующие представления об электрофизиологических механизмах трепетания предсердий у пациентов после коррекции порока сердца.

В результате проведенных исследований получены новые знания о тактике лечения пациентов с трепетанием предсердий после кардиохирургических вмешательств. Это позволит оптимизировать лечение данной категории больных, определить своевременность и объём хирургического вмешательства.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Радиочастотная катетерная аблация является приоритетным методом лечения пациентов с трепетанием предсердий, ранее перенесших коррекцию порока сердца.

2. Радиочастотная катетерная аблация является высокоэффективным методом лечения типичных и атипичных форм трепетания предсердий.

3. Использование орошаемых аблационных электродов для радиочастотной' аблации трепетания предсердий значительно повышает эффективность оперативного вмешательства.

4. Использование рентгенконтрастных методов исследования для оценки анатомии кавотрикуспидального перешейка позволяет значимо повысить эффективность проводимого оперативного вмешательства.

5. Важной составляющей эффективности оперативного вмешательства является получение двунаправленного кавотрикуспидального блока проведения. Использование многополюсных диагностических электродов, располагающихся вдоль перешейка, и использование позиционной стимуляции необходимо для точной диагностики блока.

6. Постоянная форма трепетания предсердий вызывает электрическое ремоделирование миокарда предсердий, которое является обратимым на ранних стадиях заболевания.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основные положения диссертации внедрены в повседневную практику отделения кардиохирургии нарушений ритма сердца ГУ Новосибирского НИИПК им. академика Е.Н. Мешалкина МЗ РФ. Результаты работы используются в лекционном материале и на семинарских занятиях со студентами на кафедре сердечно-сосудистой хирургии и кардиологии по теме "Сердечно-сосудистая система" и на курсе кардиологии НГМА.

ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

По теме диссертации опубликовано 23 работы в центральных медицинских журналах и сборниках научных работ.

Основные положения диссертации доложены на VIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва 2002г.), на научно-практической' конференции «Актуальные проблемы электрокардиостимуляции» (г. Томск, 2003г.), на IX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва 2003г.), на VI Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (г. С - Петербург, 2004г.), на ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2004г.).

Апробация диссертации проведена на заседании Ученого совета ГУ Новосибирского НИИПК им. академика Е.Н. Мешалкина МЗ РФ 9 июня 2004г.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием клинического материала и методов исследования, 4 глав собственных исследований и обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 239 страницах машинописного текста. Указатель литературы содержит 4 отечественных и 248 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 110 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Радиочастотная катетерная аблация трепетания предсердий"

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с трепетанием предсердий, перенесших ранее коррекцию порока сердца, в 51% встречается типичное трепетание предсердий, в 34% сочетание типичного и атипичного трепетания предсердий и в 15% встречается/только атипичное трепетание предсердий.

2. Радиочастотная катетерная аблация является высокоэффективной процедурой у пациентов* с трепетанием предсердий, которая- позволяет полностью избавиться от пароксизмов трепетания предсердий, и сохранить синусовый к ритм в- отдаленном- послеоперационном, периоде без антиаритмической терапии у 74,8% пациентов.

3. Комплексная терапия (радиочастотная аблация трепетания5 предсердий в сочетании с антиаритмической терапией для профилактики фибрилляции предсердий) позволяет полностью исключить пароксизмы-фибрилляции\трепетания предсердий с сохранением синусового ритма в отделенном послеоперационном периоде у 81,2% пациентов, перенесших ранее коррекцию порока сердца, и у 90,6% пациентов без пороков сердца.

4. Применение орошаемых аблационных катетеров во время радиочастотной катетерной аблации кавотрикуспидального перешейка у пациентов, с типичным трепетанием предсердий позволяет получить двунаправленный блок проведения в 100% случаев.

5. Радиочастотная катетерная аблация с использованием стандартных методик картирования позволяет в 90,5% случаев выполнить эффективную аблацию инцизионного трепетания предсердий у пациентов, перенесших ранее коррекцию порока сердца.

6. Использование рентгенконтрастных методов исследования- позволяет эффективно оценить, анатомическую структуру кавотрикуспидального истмуса и повысить эффективность проводимой катетерной аблации у пациентов со сложной анатомией истмуса.

7. В процессе создания линейной аблации- кавотрикуспидального перешейка необходимо учитывать возникновение различных электрофизиологических феноменов: выраженное замедление проведения по перешейку, формирование однонаправленного блока проведения, прорыв возбуждения через пограничный гребень; все эти факторы могут приводить к ложноположительной и ложноотрицательной диагностике блока проведения по перешейку.

8. Регистрация последовательности предсердной активации вдоль всего кавотрикуспидального перешейка и использование методики позиционной стимуляции позволяют максимально точно диагностировать блок проведения по перешейку.

9. Левожелудочковая дисфункция, расширение полостей предсердий, фибрилляция предсердий в анамнезе до процедуры радиочастотной аблации являются предикторами развития фибрилляции предсердий у пациентов после успешной процедуры радиочастотной аблации трепетания предсердий.

10. Трепетание предсердий вызывает электрическое ремоделирование миокарда предсердий, способствуя возникновению фибрилляции предсердий и формированию атипичных форм трепетания предсердий, путем уменьшения размеров функциональных барьеров в правом и левом предсердиях.

11. У пациентов с постоянной формой трепетания предсердий, которые ранее перенесли коррекцию порока сердца, после эффективной аблации трепетания предсердий с восстановлением синусового ритма в 60,5% имеются проявления синдрома слабости синусового узла. У большей части пациентов (69,6%) в течение 2-х недель функция синусового узла приближается к нормальным значениям, остальные пациенты (30,4%) требуют имплантации постоянного электрокардиостимулятора.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Наши результаты демонстрируют, что индуцировать трепетание предсердий у пациентов с клиническим трепетанием предсердий не всегда удается даже до выполнения процедуры радиочастотной аблации. Поэтому невозможность, индуцировать трепетание предсердий после процедуры радиочастотной аблации, не может быть критерием эффективного лечения. В связи с этим, по нашему мнению, двунаправленный блок на участке воздействия - единственно приемлемая конечная точка аблации трепетания предсердий.

2. Наши результаты показали, что регистрация двойных потенциалов вдоль всей линии радиочастотной аблации является показателем блока проведения по кавотрикуспидальному истмусу, но регистрация двойных потенциалов не всегда возможна, даже при наличии блока. Соответствие между двунаправленным блоком проведения по кавотрикуспидальному перешейку по результатам активационного картирования и наличием четко выраженных двойных потенциалов вдоль линии радиочастотной аблации было достигнуто только в 54,4% случаев. В связи с этим мы рекомендуем для диагностики блока проведения по кавотрикуспидальному перешейку использовать метод активационного картирования.

3. У пациентов после коррекции порока сердца в случае возникновения трепетания предсердий необходимо выполнение радиочастотной катетерной аблации в короткие сроки, что позволит избежать формирования электрического ремоделирования миокарда и соответственно повысить клиническую эффективность проводимой процедуры.

4. Несмотря на теоретическое преимущество использования септального подхода для радиочастотной аблации кавотрикуспидального перешейка, в своей работе мы не получили этому подтверждения. Учитывая высокий риск нарушения атриовентрикулярного проведения, мы считаем, что предпочтительно у пациентов с типичным трепетанием предсердий выполнять на начальном этапе радиочастотную аблацию задней части истмуса.

5. Последовательное картирование кавотрикуспидального истмуса перед процедурой радиочастотной аблации позволяет идентифицировать функционально активный сегмент истмуса, который обычно короче, чем анатомический истмус. Стратегия элекгрофизиологически обоснованного радиочастотного воздействия позволяет избежать лишних аппликаций, соответственно снизить риск процедуры, сократить время процедуры и рентгеноскопии.

6. В данном исследовании мы показали приоритетность использования электрографического подхода в тех ситуациях, когда созданная аблационная линия с помощью рентгенанатомического подхода не привела к полному блоку проведения. В этих ситуациях предпочтительно продолжить радиочастотную аблацию с использованием электрографического подхода, это- позволит получить блок проведения по кавотрикуспидальному перешейку с минимальным количеством аппликаций и уменьшить продолжительность процедуры.

7. Наше исследование показало, что использование орошаемых электродов для радиочастотной аблации типичного трепетания предсердий повышает эффективность процедуры, упрощает ее, сокращает время процедуры без увеличения количества осложнений.

8. Наличие у пациентов таких анатомических препятствий, как Евстахиев гребень, аневризматические расширения истмуса и других деформаций, делает процедуру радиочастотной аблации крайне сложной, длительной и малоэффективной. Поэтому оптимизация метода радиочастотной аблации путем применения контрастирования кавотрикуспидальной области для данной категории пациентов, является необходимой и порой единственной возможностью получения успешного результата.

9. У пациентов с левожелудочковой дисфункцией, расширением полостей предсердий и фибрилляцией предсердий в анамнезе до процедуры аблации оправдано назначение антиаритмической терапии после успешного выполнения процедуры, с целью профилактики развития фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде. Отмена антиаритмической терапии возможна после обратного развития процессов электрического и анатомического ремоделирования миокарда предсердий.

10. В своей работе мы оптимизировали метод entrainment стимуляции для картирования цикла reentry циркуляции. Применение коррекции антидромной активации во время entrainment стимуляции позволяет более точно локализовать траекторию reentry циркуляции, что приведет к лучшему пониманию активационной картины и повышению эффективности радиочастотной аблации.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Покушалов, Евгений Анатольевич

1. Ардашев А.В. Трепетание предсердий: клиническая электрофизиология и катетерная аблация. Изд-во «Экономика», 2001, -С.142.

2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Спб: Изд-во «Гипократ», 1992. -С.447.

3. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии. -М.: Медицина, 1981.-С.160.

4. Соколов С.Ф. Функциональное состояние проводящей системы сердца и электрофизиологические механизмы нарушения ритма у больных с наджелудочковой тахикардией и пароксизмальной мерцательной аритмией: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Москва, 1982.-С.276.

5. АСС/АНА Task Force Report. Guidelines for Clinical Intracardiac Electrophysiological and Catheter Ablation Procedures. // J. Am. Col. Cardiol. -1995. -Vol. 26. -Suppl. 2. -P. 555-573.

6. Allessie M.A., Lammers W.J.E.P., Rensma P.L., Bonke F.I.M. Flutter and fibrillation in experimental models: What has been learned that can be applied to humans? // New York: Futura Publishing Company. -1987. -P. 67.

7. Allessie M.A., Bonke F.I.M., Schopman F.J.G. Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia // Circ. Res. -1973. -Vol. 33. -P. 54.

8. Allessie M.A., Konings K., Kirchhof C. et al. Electophysiologic mechanisms of perpetuation ofatrial fibrillation // Am. J. Cardiol. -1996. -Vol. 77. -P. 10-23.

9. Allessie M.A., Lammers W.J.E.P., Bonke I.M. Intra-atrial reentry as a mechanism for atrial flutter induced by acetylcholine and rapid pacing in the dog // Circulation. -1984. -Vol. 70. -P. 123.

10. Anselme F., Klug D., Scanu P. et al. Randomized comparison of two targets in typical atrial flutter ablation // Am: J. Cardiol. -2000. -Vol. 85. -P. 1302- 1307.

11. Anselme F., Savoure A., Ouali S. et al. Transcristial conduction during isthmus ablation of typical atrial flutter // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2004. -Vol. 15. -P.1 184-189.

12. Anselme F., Savoure A., Cribier A. et al. Catheter ablation of typical atrial flutter // Circulation. -2001. -Vol. 103. -P. 14344439.

13. Ausma, J., Wijffels M., Thone F., Wouters L., Allessie M., Borgers M. Structural changes of atrial myocardium due * to sustained atrial fibrillation in the. goat // Circulation. -1997. -Vol. 6. -P. 3157-3163 .

14. Azuma K., Shinmura H., Shimizu K. Significance of the sinoatrial node- on the mechanism of occurrence of atrial fibrillation // Jpn. Heart. J. -1972. -Vol. 13. -P. 8498.

15. Baker B.M., Cain M.E. et al. Catheter ablation' of clinical intraatriab reentrant tachycardias resulting from previous atrial surgery: localizing and transecting the critical isthmus // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. -Vol. 28. -P. 411-17.

16. Bellet S. Clinical disoders of the heart beat // Philadelphia: Lea & Febiger. -1963. -P. 144-145.

17. Bennett M;, Pentecost В i The pattern of onset and spontaneous cessation of atrial fibrillation in man // Circulation;-1970. -Vol: 41. -P. 981.

18. Boineau J., Money C., Hudson R.et al. Observations on reentrant excitation pathways and refractory period distributions in : spontaneous and' experimental * atrial flutter in the dog // Baltimore. University Park Press. -1976. -P. 72 -98.

19. Boyden P.A., Hoffman B.F. The effects of atrial electrophysiology and structure of surgically induced right atrial enlargement in. dogs // Circ. Res. -1981. -Vol. 49. -P. 1319-1331.

20. Brembilla-Peirot В., Terrier de la Chaise A. Provocation ofsupraventricular tachycardiasby an intravenous class I antiarrhythmic drug // Int. J. Cardiol; -1992. -Vol. 34. -P. 189-98. ,

21. Cabrera J.A., Sanchez-Quiniana D., Ho S.Y. et al. Angiographic anatomy of the inferior riglit alrial isthmus in patients with and without history of common atrial flutter// Circulation. -1999. -Vol. 99. -P. 3017-3023.

22. Calkins H., Leon' A., Deam G. et al. Catheter Ablation of Atrial Flutter Using Radiofrequency Energy //Am. J. Cardiol. -1994. -Vol. 73. -P. 353-356.

23. Cauchemez В., Haissaguerre M., Fischer B. et al. Electrophysiological effects of catheter ablation of inferior vena cavatricuspid annulus isthmus in common atrial flutter// Circulation. -1996. -Vol. 93. -P. 28Ф-294.

24. Chan D., Van Hare G., Mackall J. et al. Importance of atrial flutter istmus in postoperative intra-atrial reentrant tachycardia // Circulation. -2000. -Vol. 102. -P. 1283-1289.

25. Chen J., de Chillou C., Basiouny T. et al. Cavotricuspid isthmus mapping to assess bidirectional block during common atrial flutter radiofrequency ablation // Circulation. -1999. -Vol. 100. -P. 2507-13.

26. Chen Y., Chen S., Tai C. et al. Electrophysiologic characteristics of a dilated atrium in patients with paroxysmal atrial fibrillation and atrial flutter // J. Interv. Cardiac. Electrophysiol. -1998. -Vol. 2. -P. 181-186.

27. Cheng J., Cabeen W.R., Scheinman M.M. Right atrial flutter due to lower loop reentry. Mechanism and anatomic substrate // Circulation. -1999. -Vol. 99. -P. 1700-1705.

28. Chiang C.E, Chen S.A., Wang D.C., Tsang W.P., Hsia C.P., Ting C.T., Chiang C.W., Wang S.P., Chiang B.N., Chang M.S. Arrhythmogenicity of. catheter ablation in supraventricular tachycardia//Am. Heart. J. -1993. -Vol. 125. -P. 388-395.

29. Ching-Tai Т., Chin, Т., Ming H. et al. Effects of cavotricuspid istmus ablation on atrioventricular node electrophysiology in patients with tipical atrial flutter // Circulation. -2001. -Vol. 104. -P. 1501 -1505.

30. Cooper M.W. Transient entrainment: The evolution of a medical concept fromdescription to prescription // PACE. -1996. -Vol. 19. -P. 1162 1176.

31. Cosio F.C. Endocardial mapping of atrial flutter // Atrial Arrhythmias. St Louis, Mo: Mosby Year Book. -1990. -P. 229-240.

32. Cosio F.G., Arribas F., Barbero J.M., Kallmeyer C.K., Goicolea A. Validation of double-spike electrograms as markers of conduction delay or block in atrial flutter //

33. Am. J. Cardiol. -1988. -Vol. 61. -P. 775-80.t

34. Cosio F.G., Arribas F., Lopez-Gil M., Palacios J. Atrial flutter mapping and ablation. I. Atrial flutter mapping//PACE. -1996. -Vol. 19. -P. 841-53.

35. Cosio F.G., Arribas F., Lopez-Gil M. et al. Atrial flutter mapping and ablation II. Radiofrequency ablation of atrial flutter circuits // PACE. -1996. -Vol. 19. -P. 965975.

36. Cosio F.G., Goicolea A., Lopez-Gil M. et al. Atrial endocardial mapping in the rare form of atrial flutter // Am. J. Cardiol. -1990. -Vol. 66. -P. 715-720.»

37. Cosio F.G., Lopez Gil M., Arribas F. et al. The mechanisms of entrainment of human common flutter studiediwith multiple endocardial recordings // Circulation. -1994. -Vol. 89.-P. 2117-26.

38. Cosio F.G., Lopez Gil M., Arribas F., Gonzalez H.D. Mechanisms of induction of typical and reversed atrial flutter // J. Cardiovasc. Electrophys. -1998. -Vol. 9. -P. 281-91.

39. Cosio F.G., Lopez-Gil M., Goicolea A., Arribas F., Barroso J.L. Radiofrequency ablation of the inferior vena cava-tricuspid valve isthmus in common atrial flutter // Am. J. Cardiol. -1993. -Vol. 71. -P. 705-9.

40. Cosio F.G., Anderson R.H., Kuck K.H. et al. ESCWGA/NASPE/P Experts consensus statement: living anatomy of the a trio ventricular junctions: A guide for electrophysiologic mapping // J. Cardiovascular. Electrophysiol. -1999. -Vol. 10. -P. 1162-1170.

41. Cronin C.S., Nitta Т., Mitsuno M., Isobe F., Schuessler R.B., Boineau J.P., Cox J.L. Characterization and surgical ablation of acute atrial flutter following the Mustard procedure. A canine model // Circulation. -1993. -Vol. 88. -Suppl. 2. -P. 461-71.

42. Daoud E.G., Bogun F., Goyal R. et al. Effect of atrial fibrillation on atrial refractoriness in humans // Circulation. -1996. -Vol. 94. -P. 1600-1606.

43. Daoud E.G., Knight B.P., Weiss R., Bahu M., Paladino W., Goyal R.,,Man K.C., Strickberger S.A., Morady F. Effect of verapamil and procainamide on atrial fibrillation-induced electrical remodeling inhumans // Circulation. -1997. -Vol. 96. -P. 1542-1550.

44. Daoud E.G., Marcovitz P., Knight B.P., Goyal R., Man K.C., Strickberger S.A., Armstrong W.F., Morady F. Short-term effect of atrial fibrillation on atrial contractile function in humans // Circulation. -1999. -Vol. 99. -P. 3024 3027.

45. Daoud E., Weiss R., Augostini R. et al. Remodeling of sinus node function after catheter ablation of right atrial flutter // J. Cardiovascular. Electrophysiol. -2002. -Vol. 13.-P. 20-24.

46. De Bakker J.M., van Capelle F.J., Janse M.J. et al. Reentry as a cause of ventricularftachycardia in patients with chronic ischemic heart disease: Electrophysiologic and anatomic correlation// Circulation. -1988. -Vol. 77. -P. 589-606.

47. De Bakker J.M., van Capelle F.J., Janse M.J. et al. Slow conduction in the infarcted human heart. 'Zigzag' course of activation // Circulation. -1993. -Vol. 88. -P. 915-926.

48. De La Fuente D., Sasyniuk В., Мое G.K. Conduction through a narrow isthmus in isolated canine atrial tissue: A model of the W-P-W syndrome // Circulation. -1971. -Vol. 44. -P. 803-809.

49. De Madron E., Kadish A., Spear J.F., Knight D.H. Incessant atrial tachycardia in a dog with tricuspid dysplasia: clinical management and electrophysiology // J. Vet. Intern. Meet. -1987. -Vol. 1. -P. 163-169.

50. Deal B.J., Mavroudis С., Backer C.L., Johnsrude C.L., Rocchini A.P. Impact of arrhythmia circuit cryoablation during Fontan conversion for refractory atrial tachycardia//Am. J. Cardiol. -1999. -Vol. 83. -P. 563-9.

51. Dillon S.M., Allessie M.A., Ursell P.C. et al. Influences of anisotropic tissue structure on reentrant circuits in the epicardial border zone of subacute canine infarcts // Circ: Res. -1988. -Vol. 63. -P. 182-206.

52. Driscoll D.J., Offord K.P., Feldt R.H. et al. Five- to 15-year follow-up after Fontan operation // Circulation. -1992. -Vol. 85. -P. 469^196.

53. El-Sherif N. Rentrant mechanisms in ventricular arrhythmias // Cardiac. Electrophysiology. -1995. -P. 567-582.

54. Elvan A., Wylie K., Zipes D.P. Pacing-induced chronic atrial fibrillation-impairs sinus node function in dogs: electrophysiological remodeling // Circulation. -1996. -Vol. 94. -P. 2953-2960.

55. Espaliat E., Lagrange P., Boveda S. et al. Radiofrequency ablation in auricular flutter. Predictive factors of primary success and medium term results // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. -1999. -Vol. 92. -P. 29-34.

56. Fast V.G., Kleber A.G. Block of impulse propagation at an abrupt tissue expansion: Evaluation of the critical strand diameter in 2- and 3-dimensional computer models // Cardiovasc. Res. -1995. -Vol. 30. -P. 449^159.

57. Feld G. New Approaches for, the Management of Atrial Fibrillation: Role of Ablation of Atrial Flutter//J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1999.' -Vol. 10. -P. 1188-1191.

58. Fenelon G., Brugada P. Unipolar waveforms and monophasic action potentials in the characterization of slow conduction in human atrial flutter // PAGE. -1998. -VoL .21. -P. 2580-2587. : '

59. Fischer В., Haissaguerre M., Garrigues S. ct al. Radiofrequency catheter ablation of common atrial flutter in 80 patients // J. Am. Coll: Cardiol. -1995. -Vol 25. -P. 13651372.

60. Franz M.R., Karasik P.L., Cuilan L. et al: Electrical;remodeling of the human atrium: similar effects in patients with chronic atrial^^ fibrillation and atrial flutter//J. Am. Coll; Cardiol. -1997. -Vol: 30. -P. 1785-1792.

61. Friedman P.A., Luria D., Fenton A.M., Munger T.M. et al. Progressive isthmus delay during atrial flutter ablation // PACE. -2001. -Vol. 25. -P. 308-315.

62. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., Gardin J.M., Smith V.E., Rautaharju P.M. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) // Am. J. Cardiol. -1994. -Vol. 74. -P. 236 -241.

63. Garson A J., Bink B.M., Hesslein P.S. et al. Atrial flutter in the young: a collaborative study of 380 cases // J. Am. Coll. Cardiol. -1985. -Vol. 6. -P. 871-878.

64. Goette A., Honeycutt C., Langberg J J. Electrical remodeling in atrial fibrillation: Time course and mechanisms // Circulation. -1996. -Vol. 94. -P. 2968 2974.

65. Haissaguerre M., Gencel L., Fischer B. Et al. Successful Catheter Ablation of Atrial Fibrillation//J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1994. -Vol. 5. -P. 1045-1052.

66. Halimi F, Hidden-Lucet F., Tonet J. et al. Radiofrequency Catheter Ablation of Common Atrial Flutter: Role of the Eustachian Valve // J. Interv. Cardiac. Electrophysiol. -1999. -Vol. 3. -P. 169-172.

67. Hamdan M.H., Kalman J.M., Barron H.V. et al. P-wave morphology during right atrial pacing before and after atrial flutter ablation: a new marker for success // Am. J. Cardiol. -1997. -Vol. 79. -P. 1417-1420.

68. Heidbuchel H., Willems R., van Rensburg H., Adams J., Ector H., Van de Werf F. Right atrial angiographic evaluation of the posterior isthmus: Relevance for ablation of typical atrial flutter// Circulation. -2000. -Vol. 101. -P. 2178-2184.

69. Hindricks G. et al. Incidence of complete atrioventricular block following attempted radiofrequency catheter modification of the atrioventricular node in 880 patients // Eur. Heart. J. -1996. -Vol. 17. -P. 82-88.

70. Hocini M., Loh P., Ho S.Y. et al. Anisotropic conduction in the triangle of Koch of mammalian hearts: electrophysiologic and anatomic correlations // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. -Vol. 31. -P. 629-636.

71. Howard P. Ibutilide: an antiarrhythmic agent for the treatment of atrial fibrillation or Hutter // Ann. Pharmacother. -1999. -Vol. 33. -Suppl. I. -P. 38-47.

72. Inoue S., Becker A.E. Koch's triangle sized up: anatomical landmarks in perspective of catheter ablation procedures // Pacing. Clin. Electrophysiol. -1998. -Vol. 21. -P. 15531558.

73. Interian A., Сох M.M., Jimenez R.A. et al. A shared pathway in atrioventricular nodal reentrant tachycardia and atrial flutter: Implications for pathophysiology and therapy // Am. J. Cardiol. -1993. -Vol. 71. -P. 297—303.

74. Jackman W.M., Beckman K.J., Mc Clelland J.H. et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to atrioventricular nodal reentry, by radiofrequency catheter ablation of slow-pathway conduction//N. Engl. J. Med. -1992. -Vol. 327. -P. 313-318.

75. Jais P., Haissaguerre M., Shah D.C., Lavergne Т., Garrigue S., Hocini M., Takahashi A., Clementy J. Atrial fibrillation: future perspectives // NY: Futura Publishing Co. -1998. -P. 19-232.

76. Jais P., Haissaguerre M., Shah D. et al. A new electrophysiologic substrate for spontaneous left atrial flutter// Circulation. -1998':-Vol. 98. -Suppl. I. -P. 1-92.

77. Jais P., Shah D.C., Haissaguerre M., Hocini M., Peng J.T., Takahashi A., Garrigue S., Le Metayer P., Clementy J. Mapping and ablation of left atrial flutters // Circulation. -2000. -Vol. 101. -P. 2928-34.

78. Jais P., Shah D.C., Haissaguerre M. et al. Prospective randomized comparison of irrigated-tip versus conventional-tip catheters for ablation of common flutter // Circulation.-2000.-Vol. 101.-P. 772-776.

79. Jais P., Shah D.C., Made L. Catheter ablation of atypical left atrial flutter // NY: Futura Publishing Co., Inc. -2002.

80. Jonathan M., Kalman M., George F., VanHare., Jeffrey E., Olgin M.D; Leslie A. Ablation of "Incisional" Reentrant Atrial Tachycardia Complicating Surgery for Congenital Heart Disease // Circulation. -1996. -Vol. 93. -P. 502-512.

81. Josephson M.E. Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations // Philadelphia. -1993. -P. 275-310.

82. Kail J., Glascock D., Kopp D., Kinder C., Wilber D. Characterization and catheter ablation of the antidromic form of typical atrial flutter // Circulation. -1995. -Vol. 92. Suppll.-P. 1-84.

83. Kail J.G., Rubenstein D.S., Kopp,D.E., Burke M.C., Verdino R.J., Lin A.C., Johnson Т., Cooke P.A., Wang Z.G., Fumo M., Wilber D. Atypical atrial flutter originating in the right atrial free wall // Circulation. -2000. -Vol. 101. -P. 270-9.

84. Kalman J., Olgin J., Saxon L., Lee R., Barnard D., Lesh M. Electrophysiologic characteristics of atypical atrial flutter // Circulation. -1995. -Vol. 92. -Suppl I. -P. 1406:

85. Kalman J.M., Olgin J.E., Saxon L.A. et al. Activation and entrainment mapping defines the tricuspid annulus as the anterior barrier in typical atrial flutter // Circulation. -1996. -Vol. 94. -P. 398-406.

86. Kamalvand K., Tan K., Lloyd G. et al. Alterations in atrial electrophysiology associated with chronic atrial fibrillation in man // Eur. Heart. J. -1999. -Vol. 20. -P. 888-895.

87. Kannel W.B., Abbott R.D., Savage D.D., Mc Namara P.M. Epidemiologic features of atrial fibrillation: the Framingham study // N. Engl. J. Med. -1982. -Vol. 306. -P. 10181022.

88. Kasal A., Anselme F., Cribier A., Saoudi N. Post operative tachycardia with a P wave identical to that of sinus rhythm. What is the tachycardia mechanism? // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2000. -Vol. 11. -P. 823-4.

89. Kay G.N., Epstein A.E., Plumb V.J. Resetting of ventricular tachycardia by single extrastimuli. Relation to slow conduction within the reentrant circuit // Circulation. -1990. -Vol. 81.-P. 1507-1519.

90. Khan H.H., Stevenson W.G. Activation times in and adjacent to reentry circuits during entrainment: Implications for mapping ventricular tachycardia // Am. Heart. J. -1994. -Vol. 127. -P. 833-842.

91. Killip Т., Gault J. Mode of onset of atrial fibrillation in man // Am. Heart. J. -1965. -Vol. 70. -P. 172.

92. Kirkorian G., Moncada E., Chevalier P., Canu G., Claudel J.P, Bellon C., Lyon L., Touboul P. Radiofrequency ablation of atrial flutter: efficacy of an anatomically guided approach // Circulation. -1994. -Vol. 90. -P. 2804 -2814.

93. Kleber A.G. Discontinuous propagation of the cardiac impulse and arrhythmogenesis // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1999. -Vol. 10. -P. 1025-1027.

94. Lai L., Un J., Tseng C. et al. Electrophysiologic Study and Radiofrequency Catheter Ablation of Isthmus-Independent Atrial Flutter // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1999. -Vol. 10. -P. 728-735.

95. Langberg J.J., Chin M.C., Rosenqvist M., Cockrell J., Dullet N., Van Hare G., Griffin J.C., Scheinman M.M. Catheter ablation of the atrioventricular junction with radiofrequency energy // Circulation. -1989. -Vol. 80. -P. 1527-1535.

96. Langberg J J., Lee M.A., Chin M.C. et al. Radiofrequency catheter ablation: The effect of electrode size on lesion volume in vivo // PACE. -1990. -Vol. 13. -P. 1242-1248.

97. Laurita K.R., Rosenbaum D.S. Interdependence of modulated dispersion and tissue structure in the mechanism of unidirectional block // Circ. Res. -2000. -Vol, 87. -P. 922-928.

98. Leistad E., Aksnes G., Verburg E., Christensen G. Atrial contractile dysfunction after short-term atrial fibrillation is reduced by verapamil but increased by BAY K8644 // Circulation. -1996. -Vol. 93. -P. 1747-1754.

99. Lesh M.D., Van Hare G.F., Epstein L.M. et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias: results and mechanisms // Circulation. -1994. -Vol. 89. -P. 1074— 89.

100. Lewis Т., Feil H.S., Strupd W.D. Observations upon a curious and not uncommon form of extreme acceleration of the auricles // Heart. -1912. -Vol. 4. -P. 171.

101. Matsushita Т., Chun S., Liem B. et al. Undirectional conduction block at cavotricuspid isthmus created by radiofrequency catheter ablation in patients with typical atrial flutter//J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2002. -Vol. 13. -P. 1098-1102.

102. Mendez C., Mueller W.J., Urguiaga X. Propagation of impulses across the Purkinje fiber-muscle junctions in the dog heart // Circ. Res. -1970. -Vol. 26. -P. 135-150.

103. Morady F., Frank R., Kou W.H. et al. Identification and catheter ablation of a zone of slow conduction in the reentrant circuit of ventricular tachycardia in humans // J. Am. Coll. Cardiol. -1988. -Vol. 11. -P. 775-782.

104. Morady F., Kadish A., Rosenheck S. et al. Concealed entrainment as a guide for catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with prior myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. -1991. -Vol. 17. -P. 678-689.

105. Morillo C.A., Klein G.J., Jones D.L. et al. Chronic rapid atrial pacing: structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation // Circulation. -1995. -Vol. 91. -P. 1588-1595.

106. Movsowitz C., Callans D.J., Schwartzman D., Gottlieb C.D., Marchlinski F.E. The results of atrial flutter ablation in patients with and without a history of atrial fibrillation//Am. J. Cardiol. -1996. -Vol. 78. -P. 93-96.

107. Murdock C.J., Kyles A.E., Yeung-Lai-Wah J.A., Qi A., Vorderbrugge S., Kerr C.R. Atrial flutter in patients treated for atrial fibrillation with propafenone // Am. J. Cardiol. -1990. -Vol. 66. -P. 755-7.

108. Nadeau R.A., Roberge F.A., Billette J. Role of the sinus node in the mechanism of cholinergic atrial fibrillation // Circ. Res. -1970. -Vol. 27. -P. 129 138.

109. Nakagawa H., Khastgir Т., Beckman K. et al. Rapid reliable identification of a line of block and successful ablation of atrial flutter // Circulation. -1995. -Vol. 92. Suppl I. -P. 83.

110. Nakagawa H., Mc Clelland I., Beckman K. et al. Radiofrequency catheter ablation of common type atrial flutter // PACE. -1993. -Vol. 16. -P. 850.

111. Nakagawa H., Wang X., Mc Clelland I. et al. Line of conduction block extends from the inferior vena cava to coronary sinus ostium in common atrial flutter // PACE. -1993.-Vol. 16.-P. 1881.

112. Nattel S. Atrial electrophysiological remodeling caused by rapid atrial activation: Underlying mechanisms and clinical relevance to atrial fibrillation // Cardiovasc. Rev. -1999. -Vol. 42. -P. 298-308.

113. Nitta Т., Schuessler R.B., Mitsuno M., Rokkas C.K., Isobe F., Cronin C.S., Cox J.L., Boineau J.P. Return cycle mapping after entrainment of ventricular tachycardia // Circulation. -1998. -Vol. 97. -P. 1164-1175.

114. Olshansky В., Okumura K., Henthorn R.W., Waldo A.L. Characterization of double potentials inhuman atrial flutter// J. Am. Coll. Cardiol. -1990. -Vol. 15. -P. 833-41.

115. Olshansky В., Okumura K., Hess P.G. et al. Demonstration of an area of slow conduction in human atrial flutter // J. Am. Coll. Cardiol. -1990. -Vol. 16. -P. 16341648.

116. Oral H., Stricherling C., Kim M. et al. Trans-isthmus conduction time predicts bidirectional block after radiofrequency catheter ablation of isthmus dependent atrial flutter// PACE. -2000. -Vol. 23. -P. 553.

117. Ortiz J., Niwano S., Abe H. et al. Mapping the conversion of atrial flutter to atrial fibrillation and atrial fibrillation to atrial flutter: insights into mechanisms // Circ. Res. -1994. -Vol. 74. -P. 882-894.

118. Ouali S., Anselme F., Savoure A. et al. Acute coronary occlusion during radiofrequency catheter ablation of typical atrial flutter // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2002. -Vol. 13. -P. 1047-1049.

119. Pandozi С., Bianconi L., Villani M. et al. Electrophysiological characteristics of the human atria after cardioversion of persistent atrial fibrillation // Circulation. -1998. -Vol. 98. -P. 2860-2865.

120. Passman S., Kadish A., Dibs S. et al. Radiofrequency ablation of atrial flutter // PACE. -2004. -Vol. 27. -P. 83-88.

121. Pastore J., Girousard S., Laurita K. et al. Mechanism linking T wave altemans to the genesis of cardiac fibrillation // Circulation. -1999. -Vol. 99. -P. 1385-1394.

122. Philippon F., Plumb V.J., Epstein A.E. et al. The risk of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of atrial flutter // Circulation. -1995. -Vol. 92. -P. 430-435.

123. Pinski S., Sgarbossa E., Ching E. et al. A comparison of 50-J versus 100-J shocks for direct-current cardioversion of atrial flutter // Am. Heart. J. -1999. -Vol. 137. -P. 439442.

124. Pogwizd S.M., Hoyt R.H., Saffitz J.E. et al. Reentrant and focal mechanisms underlying ventricular tachycardia in the human heart // Circulation. -1992. -Vol. 86. -P. 1872-1887.

125. Poty H., Saoudi N., Abdel Aziz A., Nair M., Letac B. Radiofrequency catheter ablation of type I atrial flutter: prediction of late success by electrophysiological criteria // Circulation. -1995. -Vol. 92. -P. 1389-1392.

126. Poty H., Saoudi N., Nair M., Anseime F., Letac B. Radiofrequency catheter ablation of atrial flutter: further insights into the various types of isthmus block: application to ablation during sinus rhythm // Circulation. -1996. -Vol. 94. -P. 3204-3213.

127. Prakash A., Saksena S., Hill M. et al. Acute Effects of Dual-Site Right Atrial Pacing in Patients With Spontaneous and Inducible Atrial Flutter and Fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol. -1997. -Vol. 29. -P. 1007-1014.

128. Puech P., Latour H., Grolleau R. Le flutter et ses limites // Arch. Mai. Coeur. -1970. -Vol. 63.-P. 116-44.

129. Puech P. L'Activite electrique auriculaire normale et pathologique // Paris: Masson & Cie. -1956.

130. Racker D.K. Atrioventricular node and input pathways; A correlated gross anatomical and histological study of the canine atrioventricular junctional region // Anat. Rec. -1989. -Vol. 224. -P. 336-354.

131. Rosenblueth A., Garcya Ramos J. Estudios sobre el flutter у la fibrilacion. II. La influencia de los obstaculos artificiales en el flutter auricular experimental // Arch. Inst. Cardiol. Мех. -1947. -Vol. 17. -P. 1-19.

132. Sanchez-Quintana D., Davies D.W., Ho S.Y. et al. Architecture of the atrial musculature in and around the triangle of Koch; its potential relevance to atrioventricular nodal reentry // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1997. -Vol. 8. -P. 1396-1407.

133. Saoudi N. Les flutters atypiques // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. -2001. -Vol. 94. -P. 5970.

134. Saoudi N., Anselme F., Poty H., Criber A., Castellanos A. Entrainment of supraventricular tachycardias: A review // PACE. -1998. -Vol. 21. -Suppl. 11. -P. 2105-25.

135. Saoudi N., Nair M., Abdelaziz A. et al. Electrocardiographic patterns and results of radiofrequency catheter ablation of clockwise type I atrial flutter // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1996. -Vol. 7. -P. 931-942.

136. Saoudi N., Poty H., Anselme F. et al. Evolution of concepts and techniques in radio frequency catheter ablation for the common type of atrial flutter // NY: Futura Publishing Company, Inc. -1998. -P. 269-291.

137. Saoudi N., Poty H., Nair M., Abdelazziz A., Anselme F., Letac B. Radiofrequency catheter ablation for common type of atrial flutter // NY: Futura Publishing Co, Inc. -1998.-P. 269-291.

138. Saoudi N., Redonnet M., Anselme F., Poty H., Cribier A. Catheter ablation of atrioatrial conduction as a cure for atrial arrhythmia after orthotopic heart transplantation // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. -Vol. 32. -P. 1048-55.

139. Saul J.P., Walsh E.P., Triedman J.K. Mechanisms and therapy of complex arrhythmias in pediatric patients // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1995. -Vol. 6. -P. 1129-1148.

140. Schamroth L. In: The Disorders of Cardiac Rhythm // Victoria, Australia. Blackwell Scientific Publications. -1980. -P. 49-57.

141. Scheinman M., Cheng J., Yang Y. Mechanisms and Clinical Implications of Atypical Atrial Flutter // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1999. -Vol. 10. -P. 1153-1157.

142. Schilling R.J., Kadish A.H., Peters N.S., Goldberger J., Davies D.W. Endocardial mapping of atrial fibrillation in the human right atrium using a non contact catheter // Eur. Heart. J. -2000. -Vol. 21. -P. 550-64.

143. Schumacher В., Jung W., Schmidt H. et al. Transverse conduction capabilities of the crista terminalis in patients with atrial flutter and atrial fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol. -1999. -Vol. 34. -P. 363-373.

144. Shah D., Haissaguerre M., Takahashi A., Jais P., Hocini M., Clementy J. Differential pacing for distinguishing block from persistent conduction through an -ablation line // Circulation. -2000. -Vol. 102. -P. 1517-1522.

145. Shah D., Jais P., Takahashi A. et al. Dual-Loop Intra-Atrial Reentry in Humans // , Circulation:-2000.-Vol. 101.-P; 631-639;

146. Shah D., Takahashi A., Jais P. et- al. Local Electrogram-Based Criteria of Cavotricuspid Isthmus Block //J. Cardiovasc. Electrophysiol.-1999.-Vol. 10.-P. 662669. ' ."''■' ■■.'.'•''■.''■.

147. Shah D.C., Jais P., Haissaguerre M. et al. Three-dimensional mapping of the common atrial flutter circuit in the right atrium // Circuliation. -1997. -VoL 96. -P; 3904-3912.

148. Shah D.C., Jais P., Hocini Mi Catheter ablation of atypical right atrial flutter,// NY:;.::-. Futura Publishing Co., Inc.-2002.

149. Shpun S., Gepstein L., Hayam G., Ben-Ilaim S.A. Guidance of radiofrequency endocardial ablation with real-time threedimensional magnetic navigation system // Circulation. -1997. -Vol. 96. -P. 2016-21.1.. '} '

150. Spach M;S., JosephsontM1E. Initiating reentry: the; role of nonuniform anisotropy in small circuits // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1994. -Vol. 5. -P. 182-209.

151. Stamato N., Goodwing Mf, Foy B: Diagnosis of coronary sinus diver-ticulum in, WolfT-Parkinson-White syndrome using coronary angiography // PACE. -1989. -Vol. 12. -P. 1589-1591.

152. Stevenson< W.G., Friedman P.L., Sager P.T. et; al. Exploring postinfarction reentrant ventricular tachycardia with entrainmentmapping // J. Am: Coll. Cardiol. -1997. -Vol; 29. -P.11180-1189:

153. Sung R.J., Waxman H.L., Saksena S. et al: Sequence of<retrograde atrial'activation in? patients with dual; atrioventricular nodal pathways // Circulation. -1981.;-Vol. 64: -P. 1059-1067.

154. Swartz J:F., Pellersels G., Silvers J'., Patten E., Cervantez D; A catheter-basedrcurative . approach to atrial fibrillation in humans^ II Circuliation. -1994. -Vol. 90. -Suppl. I. -P : 1335.

155. Tada H., Oral H., Ozaydin M. et al. Randomized comparison of anatomic and electrogram mapping approaches to ablation of typical atrial flutter // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2002. -Vol. 13. -P. 662-666.

156. Tai C.T., Chen S.A., Chiang C.E. et al. Long-term outcome of radiofrequency catheter ablation for typical atrial flutter: risk prediction of recurrent arrhythmias // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1998. -Vol. 9. -P. 115-21.

157. Takahashi A., Shah D.C., Jais P., Hocini M., Clementy J., Haissaguerre M. Partial cavotricuspid isthmus block before ablation in patients with typical atrial flutter // J. Am. Coll. Cardiol. -1999. -Vol. 33. -P. 1996-2002.

158. Tanoiri Т., Komatsu C., Tokuhisa Y. et al. Study on the genesis of the double potential recorded in the high right atrium in atrial flutter and its role in the reentry circuit of atrial flutter // Am. Heart. J. -1991. -Vol. 121. -P. 57-61.

159. Triedman J.K., Saul J.P., Weindling S.N. et al. Radiofrequency ablation of intra-atrial reentrant tachycardia after surgical palliation of congenital heart disease // Circulation. -1995. -Vol. 91. -P. 707-714.

160. Triedman J., Alexander M., Berul C. et al. Estimation of atrial response to entrainment pacing using electrograms recorded from remote sites // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2000. -Vol. 11. -P. 1215-1222.

161. Tunick P.A., Mc Elhinney L., Mitchell T. et al. The alternation between atrial flutter and atrial fibrillation // Chest. -1992. -Vol. 101. -P. 34-36.

162. Van Hare G.F., Lesh M.D., Ross B.A. et al. Mapping and radiofrequency ablation of intraatrial reentrant tachycardia after the Senning or Mustard procedure for transposition of the great arteries //Am. J. Cardiol. -1996. -Vol. 77. -P. 985-991.

163. Van Wagoner D.R., Nerbonne J.M. Molecular basis of electrical remodeling in atrial fibrillation//J. Mol. Cell. Cardiol. -2000. -Vol. 32. -P. 1101-1117.

164. Vaziri S.M., Larson M.G., Benjamin E.J., Levy D. Echocardiography predictors of nonrheumatic atrial fibrillation: the Framingham Heart Study // Circulation. -1994. -Vol. 899. -P. 724-730.

165. Waki K., Saito Т., Becker A.E. Right atrial flutter isthmus revisited: Normal anatomy favors nonuniform anisotropic conduction // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2000. -Vol. 11.-P. 90-44.

166. Waldo A. Atrial flutter: Transient entrainment and related phenomena // Philadelphia: Saunders. -1990. -P. 530-537.

167. Waldo A. et al. Clinical evaluation in therapy of patients with atrial fibrillation or flutter// Cardiol. Clin. -1990. -Vol. 8. -P. 479.

168. Waldo A. Mechanisms of atrial fibrillation, atrial flutter, and ectopic atrial tachycardia a brief review // Circulation. -1987. -Vol. 75. -P. 1137-40

169. Waldo A., McLean W., Karp R. et al. Entrainment and interruption of atrial flutter with pacing. Studies in man following open heart surgery // Circulation. -1977. -Vol. , 56. -P. 737-745.

170. Waldo A.L., Cooper T.B. Spontaneous onset of type I atrial flutter in patients // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. -Vol. 28. -P. 707-712.

171. Waldo A.L. Atrial flutter: entrainment characteristics // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1997. -Vol. 8. -P. 337-352.

172. Waldo A.L. Transient entrainment of atrial flutter // NY: Futura Publishing Co. -1996. -P. 241-258.i

173. Wang Z., Jorge A., Jo W. et al. Anatomic variability of the human eustachian ridge // Pacing Clin. Electrophysiol. -1996. -Vol. 19. -Suppl. II. -P. 724.

174. Watson R.M., Josephson M.E. Atrial flutter. I. Electrophysiologic substrates and modes of initiation and termination // Am. J. Cardiol. -1980. -Vol. 45. -P. 732- 41.

175. Waxman M. et al. Effects of posture, Valsalva maneuver and respiration on atrial flutter rate: An effect mediated through cardiac volume // J. Am. Coll. Cardiol. -1991. -Vol. 17. -P. 1545.

176. Weiss C., Becker J., Hoffmann M. et al. Can radiofrequency current isthmus ablation damage the right coronary artery? Histopathological findings following the use of a long (8 mm) tip electrode // PACE. -2002. -Vol. 25. -P. 860-862.

177. Welch P., Afridi L., Joglar J. et al. Effect of Radiofrequency Ablation on Atrial Mechanical Function in Patients With Atrial Flutter // Am. J. Cardiol. -1999. -Vol. 84. -P. 420-425.

178. Wells J. Jr., MacLean W., James T. et al. Characterization of atrial flutter. Studies in man after open heart surgery using fixed atrial electrodes // Circulation. -1979. -Vol. 60. -P. 665-673.

179. Wijfells M., Kirchhof C., Dorland R., Allessi M. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats // Circulation. -1995. -Vol. 92. -P. 1954-68.

180. Wit A.L., Dillon S.M., Coromilas J. Anisotropic reentry as a cause of ventricular tachyarrhythmias in myocardial infarction // Philadelphia, W.B. Saunders Company. -1995.-P. 511-526.

181. Yamashita Т., Inoue H., Nozaki A., Sugimoto T. Role of anatomic architecture in sustained atrial reentry and double potentials // Am. Heart. J. -1992. -Vol. 124. -P. 93846.

182. Yamashita Т., Oikawa N., Inoue H. et al. Slow abnormal conduction in the low right atrium: its anatomic basis and relevance to atrial reentry // Am. Heart. J. -1994. -Vol. 127. -P. 353-9.

183. Yang Y., Cheng J., Bochoeyer A., Hamdam H., Kowal R.C., Page R., Lee R.J., Steiner P.R., Saxon L.A., Lesh M.D., Modin G.W., Scheinman M.M. Atypical right atrial flutter patterns // Circulation. -2001. -Vol. 103. -P. 3092-8.

184. Yu W.C., Chen S.A., Lee S.H. et al. Tachycardia-induced change of atrial refractory period in human: rate dependency and effects of antiarrhythmic drugs // Circulation. -1998. -Vol. 97. -P. 2331-2337.

185. Zipes D. Specific arrhythmias: Diagnosis and treatment // Philadelphia: Saunders. -1988.-P. 658-716. •

186. Zipes D.P. Atrial fibrillation. A tachycardia-induce d atrial cardiomyopathy // Circulation. -1997. -Vol. 95. -P. 562-564.