Психофизиологические и психологические факторы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы

Козина, Елена Владимировна

Диссертации по медицине → Патологическая физиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Психофизиологические и психологические факторы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Козина, Елена Владимировна Иркутск 2005 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.16

Автореферат диссертации по медицине на тему Психофизиологические и психологические факторы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы

На правах рукописи

КОЗИНА ЕЛЕНА ВЛАДИМИРОВНА

ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

14.00.16. - Патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Иркутск 2005

Работа выполнена в Иркутском филиале ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза имени академика С.Н. Федорова» МЗСР РФ и на кафедре глазных болезней факультета повышения квалификации и постдипломной переподготовки специалистов Красноярской государственной медицинской академии

Научные консультанты:

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

Малышев Владимир Владимирович

доктор биологических наук, профессор

Дзятковская Елена Николаевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Пивоваров Юрий Иванович

доктор медицинских наук, профессор

Корытов Леонид Иннокентьевич

доктор медицинских наук, профессор

Савиных Василий Иванович

Ведущее учреждение:

ГОУВПО Сибирский государственный медицинский университет МЗСР РФ (г. Томск)

Защита диссертации состоится 2005 года в ^" ^часов на засе-

дании диссертационного Совета Д.001.054.01 при ГУ «Восточно-Сибирский научный центр СО РАМП» по адресу: 664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ «Восточно-Сибирский научный центр СО РАМН»

Автореферат разослан " ^^ $2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Шолохов Л.Ф.

£/( 6/Я

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

БОС - биологическая обратная связь

вгд - внутриглазное давление

вгж - внутриглазная жидкость

ДАД - диастолическое артериальное давление

КБ - коэффициент Беккера

МДА - малоновый диальдегид

МОШ-ГБ - многофакторная оценочная шкала психосоциальных изменений у больных гипертонической болезнью

НВР - нейроваскулярная реакция

пне - парасимпатическая нервная система

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома

ПРТ - психорелаксационная терапия

ПФР - психофизиологическая реактивность

РК - реографический коэффициент

РОГ - реоофтальмография

РЭГ - реоэнцефалография

САД - систолическое артериальное давление

САС - симпатоадреналовая система

СМОЛ - сокращенный многофакторный опросник для исследования личности

снс - симпатическая нервная система

УСК - уровень субъективного контроля

чдц - частота дыхательных движений

чсс - частота сердечных сокращений

цне - центральная нервная система

ЦПЗ - центральное поле зрения

ээг - электроэнцефалография

с - коэффициент легкости оттока внутриглазной жидкости

F - минутный объем вырабатываемой внутриглазной жидкости

HOS - методика определения уровня враждебности

Ро - истинное внутриглазное давление

«16 PF» - тест «16 личностных факторов» Р. Кеттела

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) занимает значительное место в структуре глазных болезней [П.Г. Макаров, 1970; К.И. Заря, 1980; Г.А. Уль-данов, 1980; В.Т. Гололобов, 1984; Е.С. Либман с соавт., 1998], является одной из основных причин слепоты, слабовидения, инвалидности по зрению [Е.С. Либман с соавт., 2000; Л.М. Жумаева с соавт., 2003].

механизмов разви-БИБЛИОТЕКА *

Несмотря на имеющиеся успехи, достигнутые в тая и течения глаукоматозного процесса, в настоящее вр( точка зрения на этиологию и патогенез этого заболеванш

На современном этапе ПОУГ рассматривается как мультифакториальное заболевание с пороговым эффектом. Эти заболевания характеризуются отсутствием определенной первопричины болезни, в связи с чем различают факторы риска и патогенные факторы, которые при своем взаимодействии способны «включить патофизиологические механизмы глаукомного процесса», исходом которого является прогрессирующее ухудшение зрительных функций на фоне развивающейся глаукомной оптикопатии [А.П. Нестеров, 1999; Е.А. Егоров с соавт., 2001].

Вместе с тем к основным клиническим положениям, касающимся вопросов развития заболевания, по-прежнему относят принципы целостности организма, единства организма и среды и принцип нервизма, требующий учета роли нервной системы, включая высшую нервную деятельность [В.Х. Василенко, 1983].

В контексте изложенного определен небольшой ряд работ, в которых ПОУГ рассматривается как болезнь, в развитии и течении которой принимают участие те или иные психофизиологические и психологические нарушения [L. Lopes, 1966; G. Fugulyan, 1970; P. Olsbirk, 1973; A. Heijl, 2001 и др.] и не исключается возможность применения методов психологической коррекции в лечении этого заболевания.

Чаще в офтальмологической литературе сущность «психического влияния» трактуется либо как эмоциональное напряжение, являющееся пусковым механизмом развития глаукомы в уже пораженном болезнью глазу [А.П. Нестеров, 1982], либо как эмоциональная неустойчивость в качестве предрасполагающего фактора развития первичной глаукомы [F. Grignolo, 1977; В. Shily, 1987].

Рассматривая ПОУГ как общий патологический процесс, в патогенезе которого важная роль отводится дисфункции корково-подкорковых структур центральной нервной системы, патогенетически ориентированную терапию глаукомы А .Я. Виленкина (1968), Н.И. Затулина (1976), Т.И. Брошевский с соавторами (1981) предлагали начинать с нормализации высшей нервной деятельности, регуляции основных нейродинамических корковых процессов.

О возможности благоприятного влияния на течение глаукомы, в частности, о снижении ВГД на фоне применения психотропных препаратов высказывались G. Hermans (1972), И.Л. Гольдовская (1987) и др. О немедикаментозных вариантах лечении, в том числе, терапии с использованием биологической обратной связи сообщали Е. Silvia (1984), Е. Halperin (1986), Д. Трахтман (1993).

В случаях применении релаксационных способов лечения происходит снижение повышенной активности лимбической и гипоталамической областей мозга, которое сопровождается уменьшением тревожности, психологической и физиологической реакции на стресс [R. Woolfolk, 1983].

Как видно, имеющиеся знания о роли психофизиологических и психологических факторов в патогенезе открытоугольной глаукомы малочисленны и имеют разноречивый и бессистемный характер. То есть ПОУГ не рассматривается как заболевание, в патогенезе которого важное значение имеет психосоматический компонент.

До настоящего времени нет данных о соотношении развития и течения глаукомы с психофизиологическим и психологическим статусом больных, о влиянии их коррекции, в частности с помощью биологической обратной связи, на гидро-и гемодинамические показатели, психофизиологическую возбудимость больных ПОУГ. Остается открытым вопрос о том, связаны ли офтальмологические эффекты этих методов лечения с действием релаксации, либо являются результатом других неспецифических факторов. В связи с этим, особое значение при изучении эффективности психологической коррекции, в частности БОС-терапии, приобретает использование строгих методических подходов, учитывающих психофизиологические и психологические характеристики больных, состояние их общей и регионарной гемодинамики, а также предусматривающих регулярную регистрацию состояния офтальмотонуса, гидро- и гемодинамических показателей пациента с учетом его установки на положительный эффект лечения.

Не разработаны показания как для изолированного, так и для комбинированного с местной гипотензивной терапией использования психорелаксационных методов лечения при ПОУГ и различном психофизиологическом и психологическом статусе человека. Отсутствуют работы, позволяющие оценить место психорелаксации в лечении открытоугольной глаукомы по данным длительного наблюдения на основе не только динамики уровня ВГД, но и других показателей, объективно отражающих особенности течения заболевания.

Не исследованы предикторы эффективности релаксационной терапии при ПОУГ, что затрудняет применение дифференцированного индивидуального подхода к лечению больных с этим заболеванием.

Все вышеизложенное и определило основную цель работы: раскрытие роли психофизиологических и психологических факторов в механизмах формирования первичной открытоугольной глаукомы и на этой основе патогенетическое обоснование использования биолошческой обратной связи в комплексном лечении заболевания.

Для достижения поставленной цели последовательно решались следующие задачи:

1. Определить типичные изменения функций органа зрения у больных с первичной открытоугольной начальной глаукомой.

2. Провести исследование психофизиологических реакций и характера вегетативных реакций у больных с первичной открытоугольной начальной глаукомой.

3. Провести исследование психологического состояния и личностных особенностей больных первичной открытоугольной глаукомой.

4. Провести корреляционный и множественный регрессионный анализ между показателями, характеризующими изменения функций органа зрения и изменения психофизиологического и психологического характера в организме больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

5. Провести комплексное офтальмологическое, психофизиологическое и психологическое обследование у близких родственников больных первичной

открытоугольной глаукомой для определения роли психофизиологических и психологических факторов в формировании латентной стадии глаукомного процесса.

6. Разработать концептуальную схему включения психофизиологических и психологических факторов в механизм формирования и течения первичной открытоугольной глаукомы.

7. Патогенетически обосновать, клинически оценить и с помощью нейросе-тевого анализа определить предикторы эффективности лечения и разработать показания к применению биологической обратной связи в терапии больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

Научная новизна

Впервые установлено, что наряду с гидродинамическим, гематоциркулятор-ным, метаболическим механизмами важным звеном в процессе формирования первичной открытоугольной глаукомы является развитие психологических изменений и повышение психофизиологической возбудимости организма человека.

Доказано, что психологические изменения сопровождающиеся высоким уровнем ситуативной тревоги, обусловливающим последующее повышение психофизиологической возбудимости организма, активацию процессов пере-кисного окисления липидов ведут к нарушениям гемодинамики и гидродинамики глаза.

Выявлено, что психологические изменения тревожного, тревожно-депрессивного, истерического характера сочетаются с гиперлипопероксидаци-ей, повышенным тонусом и сниженной эластичностью стенок сосудов микро-циркуляторного русла глаза, их гипертоническим или нормотоническим типом нейроваскулярной реакции, а для обсессивно-фобических и анозогнозических изменений характерен сниженный тонус внутриглазных сосудов, гипотонический тип нейроваскулярной реакции.

Аналогичные по характеру психологические изменения впервые выявлены у близких родственников больных первичной открытоугольной глаукомой, состоящих с последними в кровном родстве. Это доказывает, что тесные взаимосвязи психологических нарушений с состоянием внутриглазной гемодинамики, метаболическими процессами, происходящими в организме, играют важную роль в развитии латентной стадии открытоугольной глаукомы.

На основе выявленных закономерностей развития патологического процесса впервые разработана концептуальная схема включения психологических и психофизиологических факторов в патогенез первичной открытоугольной глаукомы, в которой показано, что тип реагирования на жизненные ситуации «избегание» способствует повышению психофизиологической возбудимости человека, определяющей характер вегетативных реакций - гипер- и нормотонический типы НВР, ведет к повышению активности процессов пероксидации, что в совокупности обусловливает более выраженные гемодинамические и гидродинамические сдвиги при глаукоме, чем типы реагирования - «мобилизация» и

«компенсация», сопровождающихся помимо умеренного повышения психофизиологической возбудимости нормальным уровнем процессов ПОЛ и гипотоническим типом НВР.

Впервые патогенетически обосновано использование биологической обратной связи для лечения больных с начальной стадией открытоугольной глаукомы, эффективность которой заключается в снижении уровня ВГД, происходящего в результате улучшения оттока внутриглазной жидкости из полости глаза, нормализации тонуса внутриглазных сосудов, снижении уровня процессов пе-роксидации, снижении выраженности психофизиологических реакций и нормализации психологического состояния пациентов.

Выработаны показания к применению БОС в зависимости от характера, степени выраженности психологических изменений и сопутствующим им психофизиологических реакций и изменений офтальмологического статуса.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что на основе выявленных закономерностей доказана важная роль в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы психологических и психофизиологических факторов, изучены предикторы эффективности биологической обратной связи и разработаны показания к ее дифференцированному применению в лечении больных начальной глаукомой, что позволяет повысить его эффективность.

Психофизиологическое обследование и психологическое тестирование лиц с подозрением на глаукому позволяет выявить дополнительные факторы риска ее развития, сократить сроки постановки диагноза.

Положения, выносимые на защиту

1. Патогенетически значимым фактором для развития и течения латентной и начальной стадий первичной открытоугольной глаукомы является тип реагирования личности на жизненные ситуации: избегание, мобилизация, компенсация.

2. Психологические изменения тревожного, тревожно-депрессивного, ипохондрического, истерического характера (тип реагирования «избегание») обусловливают повышение психофизиологической возбудимости, процесс гипер-пероксидации липидов, что ведет к снижению эластичности сосудистой стенки и гипертонусу внутриглазных сосудов, формирует нормотонический и гипертонический типы нейроваскулярных реакций, сопровождается повышением уровня внутриглазного давления за счет снижения оттока водянистой влаги из полости глаза.

3. Обсессивно-фобические и анозогнозические нарушения (типы реагирования «мобилизация» и «компенсация»), не вызывая выраженных изменений психофизиологических реакций и активности перекисного окисления липидов, способствуют снижению тонуса внутриглазных сосудов, участвуют в формировании гипотонического типа нейроваскулярных реакций, что ведет к повышению офтальмотонуса за счет увеличения продукции внутриглазной жидкости.

4. Биологическая обратная связь, позволяющая включить процессы саморегуляции физиологических функций организма, является патогенетически ориентированным методом лечения первичной открытоугольной начальной глаукомы. Ее эффективность заключается в снижении уровня ВГД, происходящего за счет увеличения оттока водянистой влаги из глаза, ликвидации спазма сосудов глаза мелкого и среднего калибра, снижении уровня процессов пероксида-ции, снижении психофизиологической возбудимости и нормализации психологического статуса пациентов

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 4-м Российско-Японском медицинском симпозиуме (Иркутск, 1996), на 5-й конференции офтальмологов Восточной Сибири (Иркутск, 1998), на 12-й научно-практической конференции офтальмологов Красноярского края (Красноярск, 1998), на региональной научно-практической конференции офтальмологов и эндокринологов (Красноярск, 1999), на УП-м Российском съезде офтальмологов (Москва, 2000), на Дальневосточной региональной научно-практической конференции с международным представительством (Владивосток, 2000), на научной конференции офтальмологов с международным участием (Одесса, 2000), на научно-практической конференции (Ижевск, 2000), на УП-м национальном конгрессе по офтальмологии «Актуальные проблемы в офтальмологии» (София, 2000), на юбилейной конференции «Офтальмология на рубеже веков» (Санкт-Петербург, 2001), на конференции, посвященной 70-летшо Казахского НИИ глазных болезней (Алматы, 2003), на конференции, посвященной 60-летию Кемеровской области (Кемерово, 2003), межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы офтальмологии (Ижевск, 2003), на межрегиональной научно-практической конференции (Красноярск, 2003), на заседаниях научно-практического общества офтальмологов Красноярского края (1995-2003), на конференции, посвященной 70-летию офтальмологической службы Алтайского края (Барнаул, 2004), на республиканской конференции офтальмологов (Абакан, 2004), на У1П-м Российском съезде офтальмологов (Москва, 2005), на заседании экспертной комиссии диссертационного совета Д.001.054.01 при ГУ «Восточно-Сибирский научный центр СО РАМН» (2005).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 36 печатных работ, в том числе 9 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ, одна монография. Материалы диссертации отражены в методическом пособии. Результаты исследования внедрены в 9 регионах Российской Федерации - в практическом здравоохранении, в лекционных курсах медицинских академий, университетов.

Объем и структура работы

Диссертация написана на русском языке, изложена на 239 страницах, состоит из введения, семи глав, заключения, выводов, указателя литературы и приложения. Иллюстрирована 49 таблицами и 19 рисунками. Библиография содержит 357 источников информации, в том числе 226 публикаций отечественных и 131 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

1. Методы исследования

Офтальмологические: визометрия с помощью таблицы Головина-Сивцева, помещенной в аппарат Рота, по общепринятой методике; офтальмобиомикро-скопия переднего отдела глазного яблока; прямая офтальмоскопия с помощью электрического офтальмоскопа ОР-2М; гониоскопия при помощи трехзеркаль-ной линзы Гольдмана по общепринятой методике; исследование периферического зрения на сферопериметре фирмы «Carl Zeiss Jena» в условиях мезопиче-ского освещения, объектом 3 мм, яркостью 111 (оценивалось суммарное поле зрения по 8 меридианам); исследование центрального поля зрения с помощью прибора ТЦПЗ-01 по общепринятой методике; определение носового запаса поля зрения на периметре ПРП; компьютерная кампиметрия; офтальмотоно-метрия тонометром Маклакова; определение показателя трофики внутренних оболочек глаза по методике Т.И. Шлопак (1977); электротонография на тоно-графеа глазном ТНГ-6М для определения гидродинамических показателей глаза (методическое руководство МШ2.068.000ПС от 09.02.1999); реоэнцефало-графия FM, реоофтальмография (использовался автоматизированный реогра-фический комплекс АРОК, разработанный в Красноярском межобластном центре микрохирургии глаза им П.Г. Макарова и состоящий из реографа Р4 - 02, датчика Чибирене).

Биохимические: для оценки интенсивности ПОЛ исследовали содержание малонового диальдегида плазмы крови методом, основанным на взаимодействии с тиобарбитуровой кислотой [B.C. Асатиани, 1965]. Данные исследования проведены совместно с к.б.н., Г.И. Боровковой (Красноярский государственный университет).

Комплекс психологических методов обследования включал следующие методики: МОШ-ГБ [В.П. Зайцев, 1988] - разработана для стандартизованной, формализованной клинико-психологической оценки личностных характеристик пациентов, структуры взаимоотношений с социальной средой и отношений к врачебным мероприятиям.

CMOJI - разработан В.П. Зайцевым, 1988 на основе методики Mini-Mult, являющейся сокращенным вариантом теста MMPI. Использована в связи с ее возможностью экспресс - диагностики психологических реакций, наиболее акцентированных шкал, способностью фиксировать «синдромные» или «поверхностные» проявления в клинике психозов и пограничных состояний.

Шкала враждебности (HOS) направлена на диагностику различных аспектов враждебности, а также оценку ее суммарного уровня [Y. Barefoot, et al., 1989].

Тест «16 личностных факторов» является адаптированным вариантом теста «16 PF» Р. Кетгела [R. Cattel. et al., 1970]. Измеряет «глубинные» проявления, «источниковые» черты личности, что позволяет более полно и содержательно, в отличие от тестов MMPI и СМОЛ, дифференцировать неврозы и пограничные состояния [М.М. Кабанов, 1983].

Определение уровня субъективного контроля (УСК) - методика ориентирована на выявление типа контроля над ситуацией - в какой степени индивид рассматривает события как результат его собственного поведения [Б.Ф. Бажин с соавт., 1984].

Психофизиологические: для оценки динамики ВГД, АД, ЧСС и ЧДД в ответ на эмоциональное воздействие в качестве стрессора применяли «счет в уме при дефиците времени». Психофизиологический тест состоял из следующих этапов: 1) регистрация физиологических параметров в покое - 3 измерения, 2) предъявление эмоциональной нагрузки, по окончании которой производилось измерение этих же параметров, 3) 15-минутный отдых, на протяжении которого через равные интервалы времени регистрировались изучаемые параметры. Продолжительность временного интервала между измерениями составляла 1,5 мин. Оценивались значения прироста ВГД и время восстановления исходного уровня ВГД.

Исследование характера вегетативных реакций: определяли функциональное состояние интраокулярных сосудов и тип НВР с последующим изучением факторов его формирующих, применяя холодовую реоофтальмографиче-скую пробу И.М. Корниловского (1982), где в качестве стрессора выступает местная локальная гипотермия.

Статистический анализ результатов исследования проводился на персональном компьютере с использованием пакета прикладных программ «Statis-tica for Windows 5.0» и пакета программ «Stat Base», разработанного на кафедре медицинского страхования, менеджмента и маркетинга Красноярской государственной медицинской академии. Применялись дескриптивный, корреляционный, многофакторный регрессионный виды анализа.

С целью определения предикторов эффективности БОС-терапии при начальной ПОУГ использовались самообучающиеся нейронные сети «Мульти-нейрон», разработанные НПО «Нейрокомп» (ВЦ СО РАН, Красноярск, 1987).

2. Клиническая характеристика больных

2.1. Клиническая характеристика больных первичной открытоугольной глаукомой

Все больные ПОУГ в соответствии с задачами проводимого исследования разделены на две группы.

Первую группу А составили 225 женщин в возрасте 40 - 65 лет, обратившихся в поликлинику Красноярской краевой офтальмологической клинической больницы в период с 1995 по 2001 г., страдающих ПОУГ с нормальным или

умеренно повышенным ВГД. Среди них было 138 пациенток с начальной стадией глаукомы, 42 - с развитой и 45 - с далекозашедшей стадией болезни. Стадия процесса учитывалась по «худшему глазу». По различным причинам больные с начальной глаукомой ранее не получали какой-либо гипотензивной терапии. Больные со 2-й и 3-й стадиями болезни либо получали традиционную местную терапию ß-блокаторами, либо ранее были оперированы и к моменту обследования имели компенсированное ВГД.

В результате обследования у врачей-интернистов у больных ПОУГ были выявлены следующие заболевания: гипертоническая болезнь - 126 больных (в 56% случаев), бронхиальная астма - 12 больных (в 5,33% случаев), остеохондроз - 88 больных (в 39,1 % случаев), язва желудка и двенадцатиперстной кишки

- 48 больных (в 21,33 % случаев), ишемическая болезнь сердца -115 больных (в 51,11 % случаев).

У больных группы А изучались психологические характеристики, проводилась оценка взаимосвязи их психостатуса с длительностью заболевания и стадией болезни.

Вторую группу - группу Б составили 138 больных начальной субкомпенси-рованной ПОУГ, которые вошли в состав описанной выше группы А. У лиц этой группы изучались офтальмологические, метаболические, психофизиологические, психологические изменения и их соотношения, а также проводилась оценка эффективности БОС-терапии, которая входила в их лечебный комплекс.

2.2 Клиническая характеристика группы близких родственников больных первичной открытоугольной глаукомой

Для выяснения вопроса о влиянии психофизиологических и психологических сдвигов на развитие латентной стадии глаукомы было проведено комплексное офтальмологическое, психофизиологическое и психологическое обследование близких родственниц больных ПОУГ. Обследование проводилось дважды: исходно и через год наблюдения

Эта группа сформирована методом случайного отбора из 48 женщин аналогичного больным ПОУГ возраста, жительниц г. Железногорска Красноярского края, состоящих в кровном родстве с больными ПОУГ Представители данной группы ранее не подвергались какому-либо офтальмологическому, психофизиологическому и психологическому обследованию. На момент обследования не имели каких-либо признаков открытоугольной глаукомы.

Согласно данным неврологического, эндокринологического, терапевтического обследования у близких родственниц больных ПОУГ были выявлены следующие заболевания психосоматической природы: гипертоническая болезнь

- 25 больных (52,08% случаев), бронхиальная астма - 2 больных (4,16% случаев), остеохондроз - 19 больных (39,5 % случаев), язва желудка и двенадцатиперстной кишки - 11 больных (22,91% случаев), ишемическая болезнь сердца -27 больных (56,25% случаев).

2.3. Клиническая характеристика условно здоровых лиц

В эту группу вошло 30 пациенток идентичного больным ПОУГ и близким родственникам больных ПОУГ возраста, обратившихся в поликлинику ККОКБ для подбора очков в связи с аметропией слабой степени, пресбиопией, а также пожелавших пройти профилактическое офтальмологическое обследование. У лиц этой группы отсутствовали клинические признаки, характерные для глаукомы, наследственные факторы относительно глаукомы. Сопутствующей соматической патологией являлись те же заболевания, что и у больных группы А.

3. Результаты и их обсуждение

Закономерности изменений функций органа зрения, психофизиологического и психологического состояния у больных первичной открытоуголь-ной начальной глаукомой

На первом этапе работы проводилось комплексное офтальмологическое, психофизиологическое обследование и исследование процесса ПОЛ у больных ПОУГ начальной стадией.

При обследовании 138 пациенток были определены типичные закономерности изменения зрительных функций, характерные для начальной стадии глау-комного процесса. Уменьшение носового запаса поля зрения определено в 84,06 % случаев. В среднем его величина у больных начальной глаукомой составила 17,44°±0,53, в группе контроля 30,24°±2,11 (р<0,001). Увеличение площади слепого пятна выявлено у 76,81 % больных, а увеличение количества скотом в центральном поле зрения у 68,84 % пациенток. При начальной ПОУГ площадь слепого пятна равнялась 7,46°±0,16 против 4,75° ±0,16 у лиц контрольной группы, количество скотом в ЦПЗ составило 7,67±0,49 при глаукоме и 2,14±0,98 у условно здоровых лиц (р<0,001).

Нарушения гидродинамики заключались в умеренно повышенном ВГД, затрудненном оттоке водянистой влаги из полости глаза. Гидродинамическое равновесие, сопровождающееся увеличением значений коэффициента Беккера >100, отмечено у 57,25 % больных. Его средняя величина составила 111,39±4,9.

Гемодинамические сдвиги выявлены у 78,26 % больных начальной ПОУГ и заключались в ухудшении церебрального и внутриглазного кровотока, сопровождающегося снижением значений реоэнцефало- и реоофтальмографического коэффициентов (р<0,01 - 0,001). Гипертонус и снижение эластичности сосудистой стенки средних и мелких сосудов глаза являются главным отличием от состояния местной гемодинамики у лиц контрольной группы.

Для больных начальной ПОУГ характерны активные процессы ПОЛ, о чем свидетельствует повышенное в сравнении с лицами контрольной группы содержание в плазме крови малонового диальдегида (0,13±0,006-10^ мкмоль/кл и 0,07±0,01-10"4 мкмоль/кл. соответственно, р<0,001). Данные метаболические изменения определены в 67,4 % случаев.

При изучении характера вегетативных реакций при ПОУГ начальной стадии отмечено значительное количество больных с гипертоническим типом нейрова-скулярной реакции (31,16 % при ПОУГ и 18,12 % в группе контроля). То есть почти у трети глаукомных больных исходно имеется гипертонус глазных сосудов. Количество больных с нормотоническим и гипотоническим типами НВР среди глаукомных больных и лиц группы контроля статистически сопоставимо.

К закономерностям изменения психофизиологического состояния у больных с начальной глаукомой могут быть отнесены выраженность местной гипертен-зивной реакции, а также достоверно большее увеличение АД, ЧСС и ЧДД в ответ на воздействие эмоционального стрессора. Так, прирост ВГД у больных глаукомой составил 4,86±0,15 мм рт. ст. против 1,52±0,12 мм рт. ст. (р<0,001) у лиц контрольной группы. Время восстановления исходного уровня ВГД у больных глаукомой - 3,73±0,10 мин., у лиц контрольной группы - 2,5±0,10 мин. (р<0,01). В ответ на психоэмоциональное воздействие у больных глаукомой повышение САД составило 15,21 ±0,24 мм рт. ст., ДАД - 6,16±0,12 мм рт. ст. Увеличились ЧСС на 12,63±0,13 уд./мин. и ЧДД - на 4,12±0,26 движ./мин. У лиц контрольной группы динамика этих показателей менее выражена. Так, прирост САД составил 7,12+0,10 мм рт. ст. (р<0,01), ДАД - 3,02±0,12 мм рт. ст. (р<0,001), ЧСС - 5,04±0,15 уд./мин. (р<0,001), ЧДД - 2,34±0,16 движ./мин. (р<0,01). Эти данные говорят о высокой готовности указанных физиологических систем больных ПОУГ к воздействию стрессора.

Изменения значений перечисленных показателей находятся в тесной взаимосвязи с состоянием гидро- и гемодинамики глаз, уровнем процессов перок-сидации, а также психологических характеристик глаукомных больных, о чем будет сказано ниже. Патофизиологическим механизмом, обеспечивающим эта связи, является развитие спазма сосудистого русла глаза и затрудненный отток внутриглазной жидкости. Наиболее ярко это выражено у больных с гипертоническим и нормотоническим типами НВР.

Далее были изучены психологические характеристики больных ПОУГ в целом и в зависимости от срока и стадии болезни.

При исследовании психологического статуса больных ПОУГ с использованием теста СМОЛ установлено, что в сравнении с лицами контрольной группы, у них повышен уровень профиля как в целом, так и преимущественно по шкалам 2 (тревоги), 3 (демонстративности), 6 (ригидности), 7 (психастении), 8 (аутизма) (табл. 1).

Таблица 1

Усредненные профили СМОЛ больных ПОУГ и лиц контрольной группы, в Т-баллах

I ШКАЛЫ ГРУППЫ СТАТИСТИЧЕСКОЕ КРИТЕРИЙ

СМОЛ основная контрольная РАЗЛИЧИЕ, Р СТЪЮДЕНТА, Т

1 2 3 4 5

1 56,33±0,66 51,40±1,53 <0,01 з,и

2 60,97±0,85 48,1211,27 <0,001 6,69

3 54,97±0,69 50,44+1,46 <0,05 2,78

1 2 3 4 5

4 52Д0±0,81 49,04±1,76 - 1,64

6 55,2710,78 51,3110,76 <0,05 2,31

7 55,2310,84 48,24+1,41 <0,001 3,64

8 55,17±0,79 50,401135 0,01 2,64

9 52,4910,85 51,2411,69 - 0,74 1

Профиль лиц контрольной группы располагается в пределах нормы по всем клиническим шкалам, что говорит об отсутствии у них выраженных психопатологических тенденций.

Анализ личностных особенностей по данным теста «16 И7» в группе лиц с ПО-УГ, в отличие от лиц контрольной группы, выявил более высокие показатели по шкалам Е, Ь, О, <34 и более низкие - по шкалам С и СЬ (табл. 2), что характеризует больных ПОУГ как лиц, мало устойчивых к стрессам, имеющих повышенный уровень личностной тревожности, напряженных, склонных к повышенному вниманию к себе и своим ощущениям. В стрессовых ситуациях у них велик риск развития соматических симптомов.

Таблица 2

Показатели теста «16 личностных факторов» больных ПОУГ и лиц контрольной группы, в стенах

ГРУППЫ СТАТИСТИЧЕСКОЕ КРИТЕРИЙ

ФАКТОРЫ основная контрольная РАЗЛИЧИЕ, Р СГЬЮДЕНТА, Т

А 5,86±0,12 5,6610,29 - 0,69

В 5,3710,17 5,2010,40 - 0,41

С 2.65+0,12 4,0010,28 <0,01 4,68

Е 6,8810,15 5,83Ю,27 <0,05 3,04

Р 4,02+0,14 3,0810,33 - 1,26

в 5,7110,11 5,3310,27 - 1,42

Н 5,7910,39 5,6210,26 - 0,2

I 6,3010,16 6,1610,45 - 0,35

ь 8,5010,29 5,7410,28 <0,001 4,33

м 3,97Ю,13 4,1610,32 - 0,6

N 6,6610,44 5,8710,38 - 1,33

О 7,6710,14 5,4510,30 <0,001 6,70

5,2910,12 5,3310,46 - 0,12

02 5,5610,12 6,66Ю,34 <0,001 3,64

5,6110,14 5,70Ю,39 - 0,26

1 Р. 6,6910,14 5,9510,28 <0.05 2,26

При анализе индивидуальных профилей СМОЛ выявлено, что у больных ПОУГ в сравнении с лицами группы контроля чаще (в 89,13 % случаев) встречаются признаки социально-психологической дезадаптации (в контрольной группе - 43,3 % случаев).

У большинства глаукомных больных профиль СМОЛ по отдельным шкалам превышал верхнюю границу статистической нормы на 20-25 Т-баллов, что сви-

детельствует о наличии у них выраженных психологических изменений. Не выявлено изменений у 10,87 % больных. У лиц контрольной группы в индивидуальных профилях СМОЛ превышение верхней границы статистической нормы (60 Т-баллов) имело место в 43,3 % случаев, при этом ни у одного человека показатели СМОЛ не превышали уровня 80 Т-баллов.

Клинически у больных ПОУГ выявлены следующие синдромы, определяющие их психологическое состояние: синдром тревоги - 33,78 % случаев, тревожно-депрессивный - 15,56 % случаев, ипохондрический - 18,22 % случаев, истерический - 15,56 % случаев (тип реагирования на жизненные ситуации -«избегание» [Хочачка П., Сомеро Дж, 1977]), обсессивно-фобический (тип реагирования - мобилизация) и анозогнозический (тип реагирования - компенсация) синдромы - в 10,22 % и 6,66 % случаев соответственно.

В контрольной группе выраженная степень психологических изменений отмечена у 6,67 % обследуемых (нарушения истерического характера), изменения средней степени имели место у 23,3 % пациентов, у остальных пациентов с психологическими изменениями, определена их легкая степень.

Суммарный показатель уровня враждебности у глаукомных больных составил 58,4±1,72 Т-балла, у лиц контрольной группы - 46,11±1,07 Т-балла (р<0,001).

Более половины больных ПОУГ (64 %) имело низкий уровень субъективного контроля. Среднее значение общей интернальности в группе больных ПОУГ составило 4,39±0,34 балла, в группе контроля - 7,15±0,32 (р<0,001). Отсутствие установки на активный контроль над ситуацией и самоконтроль, восприятие большинства событий как результат случая формируют основу для развития невротических реакций (г=-0,68; р<0,001 со шкалами невротической триады СМОЛ), обусловливают «социальную неопытность» личности (г=0,64; р<0,001 с фактором N теста «16РР»).

По результатам исследования длительность болезни на психологический статус больных первичной огкрытоугольной глаукомой влияния не оказывает.

При начальной стадии глаукомы у больных имеет место повышение профиля СМОЛ по шкалам невротической триады и шкале психастении, что свидетельствует о несколько повышенном уровне тревожности, внутренней напряженности, более повышенного внимания к себе и своим ощущениям, пессимистической окраски перспективы. При развитой и далекозашедшей стадиях болезни обращает внимание повышение профиля по шкалам ригидности, аутизма и активности, что свидетельствует об адаптации больных к своему новому состоянию. В этом случае повышенная активность, энергичность и предприимчивость являются защитой от ранимости, скрытых собственных переживаний.

Данные анализа клинического обследования и индивидуальных профилей СМОЛ больных с начальной ПОУГ показали, что у 26,81 % из них выявлены нарушения тревожного характера, у 13,77 % - тревожно-депрессивные расстройства, у 21,74 % - ипохондрические, у 13,04 % - истерические, у 6,52 % -обсессивно-фобические нарушения. У 7,25% больных выявлено состояние ано-

зогнозии. Не имели психологических изменений 10,87 % больных начальной ПОУГ.

Взаимосвязи и механизмы изменений функций органа зрения с психофизиологическим и психологическим состоянием при первичной открыто-угольной начальной глаукоме

На следующем этапе работы полученные данные, характеризующие состояние органа зрения, психофизиологические и психологические особенности больных начальной ПОУГ были подвергнуты корреляционному и многофакторному регрессионному анализу.

В результате корреляционного анализа, позволяющего выяснить связи между отдельными функциональными показателями и основанного на исследовании меры зависимости переменных было выявлено наличие высоко достоверных (р<0,001) связей между гидродинамическими, гемодинамическими показателями, показателями, характеризующими состояние зрительных функций и параметрами, отражающими психофизиологическое и психологическое состояние у больных начальной ПОУГ. Наибольшее их количество - 32 отмечено между гемодинамическими показателями и показателями, характеризующими психофизиологический и психологический статус больных. Основными факторами, оказывающими влияние на состояние органа зрения при начальной ПОУГ, являются ипохондрические, тревожные, демонстративные изменения, обусловливающие повышение психофизиологической возбудимости организма.

Далее был проведен многофакторный регрессионный анализ, позволяющий выявить взаимосвязи изменения одного показателя в зависимости от изменения других, наиболее значимых независимых показателей, что дает возможность более полно представить механизмы развития патологического процесса.

В соответствии с изучаемой проблемой в качестве зависимых величин уравнений были выбраны-основные патогенетические параметры ПОУГ - ВГД и РК ТОГ, в качестве независимых переменных - показатели, отражающие психофизиологические и психологические особенности глаукомных больных.

Уравнения множественной регрессии для пациенток, страдающих ПОУГ начальной стадии, выглядят следующим образом:

ВГД=34,425-0,136 СМОЛ1 + 0,096 СМОЛЗ -0,486 ■ Е16 -0,064 СМОЛ6+

+ 0J27 -ПФВГД+ 0,033 ■ СМОЛ 2, при R2 = 0,26; РК РОГ=3J76-0,017 СМОЛ 4 + 0,141 С16-0,063 ■ ПФвщ - 0,016 ■ СМОЛ 2 + +0,015-СМОЛ 6, приЯ2 = 0,35;

где СМОЛ 1 - значения шкалы ипохондрии, СМОЛ 2 - значения шкалы тревоги, СМОЛ 3 - значения шкалы демонстративности, СМОЛ 4- значения шкалы социальной адаптации, СМОЛ 6 - значения шкалы ригидности теста СМОЛ; С16 - фактор эмоциональной устойчивости / неустойчивости, Е^ - фактор доминантности / пассивной подчиняемое™ теста «16 F»; ПФвгд - прирост ВГД в ответ на психоэмоциональное воздействие.

Из приведенных уравнений видно, что значительное количество независимых переменных, согласованных с изменением ВГД и реоофтальмографического коэффициента подтверждает наше предположение о существовании патологической функциональной системы у больных с начальной стадией ПОУГ.

Однако обращают на себя внимание недостаточно высокие значения коэффициентов множественной детерминации (И2), которые определяют общую согласованность изменений показателей и суммарную информативность переменных, вошедших в уравнение регрессии. В связи с этим сначала был проведен сравнительный и корреляционный анализ гемо- и гидродинамических показателей, состояния зрительных функций, содержания МДА в плазме крови, характера вегетативных реакций, психофизиологической возбудимости у больных глаукомой в зависимости от характера их психологических изменений, а затем многофакторный регрессионный анализ полученных данных. В качестве контроля использованы результаты аналогичных исследований больных начальной ПОУГ с нормальным психологическим статусом (группа сравнения).

У пациентов с типом реагирования на жизненные ситуации - «избегание» в сравнении с больными психологически здоровыми больше размеры слепого пятна (соответственно 8,86°±0,15; 8,87°±0,21; 8,76°±0,20 и 4,67°±0,27; р<0,001), меньше носовой запас поля зрения: (соответственно 14,16°±0,41; 15,42°±1,22; 13,5°±1,28 и 27,13°±0,46 (р<0,01), в ЦПЗ определено большее количество скотом: 10,65±0,78; 10,52±1,21; 11,61±0,78 и 2,00±0,39 (р<0,001).

Среднее значение ВГД у больных начальной ПОУГ с различными по характеру психологическими нарушениями, сопоставимо со значением этого показателя у больных с отсутствием психологических изменений.

Исследование гидродинамики глаз (табл. 3) показало, что наиболее существенные

Таблица 3

Показатели гидродинамики больных начальной ПОУГ с различными типами психологических нарушений и больных группы сравнения

ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ГРУППЫ ОБСЛЕДОВАННЫХ ТОНОГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ !

Ро мм рт ст. С мм'/м на 1 мм рт. ст. ? мм3/мин. КБ

Тревожный 22,5110,50 0,2210,015м" 2,8310,21м 107,6313,89м+

Тревожно-депрессивный 22,12+0,58 0,2210,018^ 3,2110,43 112,8719,69м

Истерический 23,11 ±0,95 0,16+0,009^ 1,8810,16м" 150,27110,46^

Ипохондрический 19,76±0,97 0,23+0,015^ 2,61Ю,34++ 88,9816,81

Обсессивно-фобический 20,8910,62 0,2410,03++ 2,6510,3 Г 95,45112,22

Анозогнозический гд.вои^в^ 0,2410,026м 3,19+0,49 113,8114,83+

| Группа сравнения 21,4610,88 0,3510,033 4,01Ю,52 75,87+13,45

Примечание. Статистическое различие:+р<0,1; " -р<0,05, ^-рО.О!;"" -р<0,001

гидродинамические нарушения (низкие значения коэффициента легкости оттока, более высокий уровень КБ) определены у больных с явлениями тревоги, истерии, ипохондрии и тревожно-депрессивными настроениями (р<0,001). Отсутствие корреляци-

онньтх связей между показателями оттока и секреции ВПК у названных групп больных может свидетельствовать о срыве у них механизма аугорегуляции ВГД.

У больных с тревожными, тревожно-депрессивными, истерическими и ипохондрическими изменениями в отличие от лиц группы сравнения выявлено снижение церебрального и интраокулярного кровотока за счет уменьшения эластичности сосудистой стенки и спазма сосудов, происходящих на фоне повышения системного АД (снижение значений РК, повышение значений дикро-тического, диастолического индексов, увеличение времени быстрого и медленного наполнения сосудов, повышение значений показателя замедления кровенаполнения (табл. 4 - 5).

Одними из факторов повышения АД у больных ПОУГ с названными синдромами может бьггь высокий уровень тревоги (1=0,59; р<0,05), а также демонстративное беспокойство за состояние своего здоровья и связанной с этим истеричности поведенческих реакций (г=0,63; р<0,01).

Показатели состояния церебральной и интраокулярной гемодинамики у больных начальной ПОУГ с обсессивно-фобическими и анозогнозическими изменениями свидетельствуют о наличии у них более низкого тонуса как крупных сосудов, так и сосудов микроциркуляторного русла глаза в сравнении с таковыми у больных 1руппы сравнения.

Содержание МДА в плазме крови больных начальной ПОУГ с различными психологическими изменениями различно. При анозогнозии и обсессивно-фобических состояниях оно сопоставимо с таковым у больных группы контроля (0,07±0,01-10"4 и 0,092±0,008 10"4 мкмоль/кл соответственно).

У больных с истерией содержание МДА в плазме крови составляет 0,11 ±0,016-10"4 мкмоль/кл (у больных группы контроля - 0,092±0,008-10^ мкмоль/кл, р>0,1). Однако, повышение степени выраженности истерических рас стройств способствует усилению процессов ПОЛ, выражающегося повышением содержания МДА в плазме крови. У лиц с невротической реакцией истерического типа лепсой степени содержание МДА в плазме крови составляет 0,10±0,011-10"4 мкмоль/кл, при умеренной степени выраженности - 0,15±0,01-10"4 мкмоль/кл.

У больных с тревожным, тревожно-депрессивным изменениями, отличающихся более высоким содержанием МДА в плазме крови (0,13 - 0,16 0,01-10"4 мкмоль/кл) выявлены положительные корреляционные связи между уровнем МДА и состоянием зрительных функций (с размерами слепого пятна г=0,88, р<0,001; количеством скотом в ЦГО - г=0,79, р<0,001) и отрицательная корреляционная связь с значениями носового запаса поля зрения (г=-0,59; р<0,01).

У больных ПОУГ с тревожными, тревожно-депрессивными, истерическими нарушениями и у лиц с «психологической нормой» прослеживаются вазоконст-рикторные эффекты продуктов ПОЛ (г=0,65, р<0,01). Кроме этого избыточное накопление МДА в плазме крови ведет к снижению эластичности стенки сосудов (г=0,71, р<0,001). У больных с другими нарушениями каких-либо связей между содержанием МДА в плазме крови и показателями гемодинамики всех уровней не выявлено.

Таблица 4

Показатели, характеризующие интрацере бральный кровоток у больных начальной ПОУГ с различными типами психологических нарушений и лиц группы сравнения

Показатели реоэнцефалограммы Группы обследованных с психопатологическими синдромами Группа сравнения

тревожный тревожно-депрессивный истерический ипохондрический обсеосивно-фобический аноэогнозия

Реографический коэффициент (°/оо) о.бш.ог^ 0,63±0,04+^ 0,70±0,02'Н" 0,82±0,05 0,8910,06 0,86±0,02

Дикротический коэффициент (%) 83,86±2,58++ 8732±4,83ч++ 74,2812,63+ 73,47±3,37 73,44+1,58 72,70±3,44 68,4711,49

Диастолический коэффициент (%) 87,18±3,67+++ 95,2117,86м* 78,89±2,70+++ 78,35±4,84++ 75,2211,58 72,5О±330+++ 66,53±1,52

Время быстрого наполнения (с) 0,126±0,00б+++ 0,11110,006м* 0,134±0,008+++ 0,110±0,006+++ 0,06±0,004 0,073+0,007 0,065±0,005

Время медленного наполнения (с) О.Ш^Ю.ООб^ о, 123+0,оо*4^ 0,107±0,011 0,103±0,012 0,07910,03 0,02510,016" 0,092±0,013

Время запаздывания Реоволны 0,084±0,004+ 0,123±0,011 0,110±0,004 0,10б±0,006 0,119±0,00б 0,100±0,003 0,113±0,003

Показатель замедления наполнения 1,31±0,09 1,48+0,20 1,3510,104 1,10±0,12 1,53±0,11 1,027±0,11 1,45±0,02

Примечание, статистическое различие: -р<0,05; -р<0,01; - р<0,001

Таблица 5

Показатели, характеризующие внутриглазной кровоток у больных начальной ПОУГ с различными типами психологических нарушений и лиц группы сравнения

Показатели реоэнцефалограммы Группы обследованных с психопатологическими синдромами Группа сравнения

тревожный тревожно-депрессивный истерический ипохондрический обсессивно-фобический анозогнозия

Реографический коэффициент (°/оо) 1,93Ю,069+++ иб^ЬОЛб"4* 1,68±0Д9^ 2,5410,094 2,4510,15 2,4510,121 2,9610,053

Дикротический коэффициент (%) 78,06±2^57++ 80,б8±1,45нч+ 80,89±1,82++++ 63,411123^ 62,55+222^ 61ДЗ±1,98 73,1311,94

Диастолический коэффициент (%) 77,49+2,43 7826+2,16 76,8913,68 65Д1±1,65 61,0019,23 65,701135 86,4212^8

Время быстрого наполнения (с) ОД04±0,008+^ 0Д2±0,008+++ ОДЗМ.ООб^ 0,1310,007 0,0810,01I*** ОД 1±0,012,++ 0,1310,009

Время медленного наполнения (с) 0Д24Ю,008+ 0,144+0,ОО^ ОД 3510,01"" 0,0%±0,014 ОД 1110,014 0,08310,014 0,11410,002

Время запаздывания Реоволны 0,11610,003 0,12510,006 0,176+0,003+ 0,12410,009 0Д27Ю,004 0,127+0,006 0,16910,005

Показатель замедления наполнения 2,68±0,05++++ гдею.п*** 2,69ЮД2+ 2,2810,15 2,56+0,117 2,7410,207 2ДЗЮД6

Примечание. Статистическое различие -р<0.1; -р<0,05; -р<0,01; -р<0,001.

Результаты исследования говорят о том, что одним из факторов активации процессов ПОЛ является развитие психопатологических состояний, сопровождающихся высоким уровнем тревоги (повышением профиля СМОЛ по шкалам 1 (г=0,88; р<0,001), 2 (г=0,81; р<0,001), 7 (г=0,89; р<0,001).

У больных начальной ПОУГ выявлены определенные соотношения между характером психологических нарушений и типом НВР сосудов глаза: среди больных начальной ПОУГ с тревожным, тревожно-депрессивным и истерическим синдромами превалируют лица с гипертоническим и нормотоническим типами НВР (80 - 85 %),а среди больных с обсессивно-фобическим, анозогно-зическим изменениями, а также ипохондриков и лиц группы сравнения преобладает гипотонический тип НВР (75 - 85 %).

Выраженность психофизиологических реакций у больных ПОУГ с различными психологическими изменениями в целом сопоставима, но несколько выше в группе больных с типом реагирования - «избегание» (р<0,1). У всех больных время восстановления ВГД после предъявления эмоциональной нагрузки тем меньше, чем больше были его исходные значения (г=-0,48).

Прирост ВГД во время проведения пробы был тем больше, чем ниже был его уровень в ее начале (г=-0,62). Степень прироста ВГД, зависит от степени снижения внутриглазного кровотока, вызванного повышением тонуса и снижением эластичности стенок сосудов микроциркуляторного русла (г=-0,56, р<0,01).

У больных с истерическими и ипохондрическими настроениями прирост ВГД в ответ на действие эмоционального стрессора тем более выражен, чем сильнее у них проявляются тревожная и ригидная окраска имеющегося психопатологического состояния (г=0,88; р<0,001 и г=0,63; р<0,01). У этой же группы больных изучаемый показатель зависит и от выраженности таких личностных особенностей, как малая устойчивость к стрессу, впечатлительность (г=-0,60; р<0,05 с фактором С и г=-0,98; р<0,001 с фактором F теста «16PF»).

У лиц с тревожными и тревожно-депрессивными тенденциями прирост ВГД и время его восстановления напрямую зависят от степени выраженности психологических изменений (г=0,56; р<0,01). Усугубляют результат психофизиологического исследования имеющиеся у них признаки социальной дезадаптации, демонстративная окраска поведения (повышение по шкалам 3 и 4 теста СМОЛ - г=0,74; р<0,01 и 0,71; р<0,01).

В отличие от больных с типом реагирования - «избегание» и психологически здоровых лиц, у больных с типами реагирования - «мобилизация» и «компенсация» психологический статус не влияет на показатели их психофизиологической реактивности.

Согласно результатам проведенного регрессионного анализа выведены следующие уравнения для ВГД и РК РОГ для больных начальной ПОУГ с различными психологическими изменениями.

Синдром тревоги:

ВГД = 32,683 + 0,12 • СМОЛ 7 - 0,096 ■ СМОЛ 9 - 0,012 ■ СМОЛ 4 - 0,066 ■ ПФ.ремя - 0,072 ■ СМОЛ 1, при R2 = 0,41.

РК РОГ = 3,203 - 0,027 ■ СМОЛ 2 + 0,019 ■ СМОЛ 8 - 0,009 ■ СМОЛ 6, при R2 = 0,24.

Тревожно-депрессивный синдром:

ВГД = 28,233 -0,046 ■ СМОЛ4 + 0,076 ■ СМОЛ6, при R2 = 0,32.

РКРОГ = 0,535 - 0,024 • СМОЛ 9 + 0,271 • Ни + 0,155 ■ ПФвреш - 0,013 ■ СМОЛ 1 + 0,013 • СМОЛ 2, при R2 = 0,41.

Истерический синдром:

ВГД = 21,796 + 0,096 • СМОЛ2 + 0,337 ■ & + 0,089 ПФВГд, при R2 = 0,59.

РКРОГ = 4,027 +0,419-С16 -0,207 -ПФ.рем-0,41 СМОЛ3, при R2 = 0,93.

Ипохондрический синдром:

ВГД = 41,612 -2,246 -Е16 - 0,537 ■ СМОЛ 7 + 0,319 ■ СМОЛ 6 + 0,188 ■ СМОЛ3, при R2 = 0,68.

РКРОГ=8,031 - 0,343 ■ СМОЛ 1, при R2 = 0,24.

Обсессивно-фобический синдром:

ВГД=31,633-0,266 ■ СМОЛ2 + 0,228 ■ СМОЛ1, при R2 = 0,68.

РКРОГ = 4,79- 0,042 ■ СМОЛ 9 + 0,028 ■ СМОЛ4 - 0,029 ■ СМОЛ2, при R2 = 0,90.

Анозогнозия:

ВГД = 27^53-2,075 ■ & + 0J09 • СМОЛ 2 + 0,338 ■ ПФ,^, + 0,181 • Еш при R2 = 0,99.

РК РОГ=-1,918 + 0,107 ■ СМОЛ 3, при R2 = 0,31.

где РК РОГ - реоофтальмографический коэффициент, СМОЛ 1 - значения шкалы ипохондрии, СМОЛ 2 - значения шкалы тревоги, СМОЛ 3 - значения шкалы демонстративности, СМОЛ 4 - значения шкалы социальной адаптации, СМОЛ 6 - значения шкалы ригидности, СМОЛ 7 - значения шкалы психастении, СМОЛ 8 - значения шкалы аутизма, СМОЛ 9 - значения шкалы гипомании теста СМОЛ, С16 - показатель эмоциональной устойчивости / неустойчивости, Ei6 - показатель доминантности / пассивной подчиняемое™, Hi6 - показатель смелости / робости в сфере социальных отношений, Q2 - показатель независимости / зависимости от социальной группы, Q4 - показатель напряженности / расслабленности теста «16PF», ПФвгд - прирост ВГД после предъявления эмоциональной нагрузки по результатам теста «счет в уме при дефиците времени», ПФвремя - время восстановления ВГД после предъявления эмоциональной нагрузки по результатам теста «счет в уме при дефиците времени».

Согласно приведенным уравнениям значения коэффициентов множественной детерминации возросли, что говорит о некоторой специфичности взаимосвязей отдельных психологических изменений с основными патогенетически значимыми показателями гидро- и гемодинамики глаза.

Таким образом доказано существование и определен характер связей показателей гидро-, гемодинамики, метаболических процессов, играющих ключевую роль в патогенезе ПОУГ, с психофизиологическими и психологическими характеристиками больных, страдающих этим заболеванием.

Состояние функций органа зрения, психофизиологические и психологические особенности близких родственников больных первичной открыто-угольной глаукомой

По мнению многих исследователей, первичная глаукома носит семейный характер, в связи с чем Т.И. Брошевский (1979) помимо наблюдения и лечения самого глаукомного больного настоятельно рекомендует динамическое наблюдение за его кровными родственниками с целью ранней диагностики у них ПОУГ.

Для определения роли психофизиологических и психологических факторов в процессе формирования латентной стадии ПОУГ аналогичное по характеру комплексное обследование проведено среди близких родственников больных ПОУГ, состоящих с последними в кровном родстве.

Полученные данные сравнительного анализа результатов исследования показали, что у родственников больных глаукомой имеются сходные с больными ПОУГ гемо-динамические, метаболические сдвиги и сопоставимые психологические характеристики. Главным отличием больных глаукомой от их родственников является отсутствие у последних нарушений гидродинамики глаз и повышенной психофизиологической возбудимости. Однако соотношения и взаимосвязи офтальмологического и психологического статуса во многом подобны таковым у больных ПОУГ.

Укладываясь в рамки нормальных, абсолютные значения некоторых параметров, характеризующих состояние зрительных функций и гидродинамики глаз у родственников больных ПОУГ, превышают таковые условно здоровых лиц. Так, величина носового запаса поля зрения составила- 24,17°±0,65 и 30,24°±2,11 соответственно (р<0,01). Площадь слепого пятна была в пределах границы нормы - 5,58°±0,16, однако, она оказалась несколько увеличена в сравнении с таковой у лиц контрольной группы - 4,75°±0,16 (р<0,001).

Среднее значение ВГД у родственниц больных ПОУГ и лиц труппы контроля равнялось 23,76±0,45 мм рт. ст.и 20,9610,46 мм рт. ст. (р<0,001) соответственно.

Показатель трофики внутренних оболочек глаза по Шлопак у родственников больных ПОУГ сопоставим со значением такового у лиц контрольной группы и составил 0,28±0,01 против 0,27±0,01 у последних (р>0,1).

Исследование гидродинамики глаз показало, что среднее значение истинного ВГД у родственников больных ПОУГ ниже чем у глаукомных больных (р<0,01) и выше его величины у лиц контрольной группы, но в последнем случае оба значения укладываются в рамки «нормального ВГД» (табл. 6).

Уровень ВГД у этой группы лиц обусловлен прежде всего продукцией ВГЖ, о чем говорит положительная корреляционная связь показателей Р0 и Б (г=0,58; р<0,001). Показатели, характеризующие отток внутриглазной жидкости нормальны и составляют: с - 0,2410,04 мм3/мин. на 1 мм рт. ст, коэффициент Беккера - 81,0715,02.

Наиболее приближены к значениям изучаемых параметров при глаукоме значения РК РЭГ(0,69±0,037 °/оо) и ЮГ (2,04±0Д5 °/оо), а также значения времени медленного наполнения сосудов (0,118±0,011 с), времени запаздывания реоволны (0,139±0,003 с) и показателя замедления наполнения сосудов (2,88±0,081 реоофтальмограммы.

Таблица 6

Гидродинамические показатели у больных начальной ГТОУГ, близких родственников больных ПОУГ и лиц контрольной группы

ГРУППЫ

ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ (ТОНОГРАФИЧЕСКИЕ)

ОБСЛЕДОВАННЫХ Ро С F КБ (коэф.

(мм рт. ст.) (мм'/мин. на 1 мм рт. ст.) (мм3/мин.) Беккера)

Больные ПОУГ (1) 22,23±0,29 0,23±0,008 2,91+0,13 111,3914,9

Родственники 17,19±0,48 0,24+0,04 2,45±0,14 81,0715,02

больных ПОУГ(2)

Контрольная (3) 15,03+0,55 0,28Ю,01 3,0110,52 56,2613,02

Статистическое Р,.2<0,001 Pi 2 нет Pl-2<0,1 Р,.2<0,001

различие, р Ри<0,01 Рг-знет Рг-знет Р2.3<0,001

Р|.з<0,001 Pi-3<0,001 Рьзнет Р,.з<0,001

Критерий Т,.г=8,88 Ti.2=0,37 Тм=1,95 Ti-2=3,49

Стьюдента, г Т2.3=2,89 Т2.З=0,78 Т2 з=1,25 Т2 з=3,65

Т,. з=10,69 Т,.,=2,81 Ti-3=0,27 Ты=5,19

У родственниц больных ПОУГ содержание МДА в плазме крови составляет 0,12±0,011-Ю"4 мкмоль/кл. Это выше, чем его содержание в плазме крови у лиц контрольной группы - 0,07+0,01 - Ю-4 мкмоль/кл. (рх0,001) и сопоставимо с содержанием МДА в плазме крови глаукомных больных - 0,13+0,006-Ю4 мкмоль/кл. (р>0,1). Повышение содержания МДА в плазме крови у родственников больных ПОУГ, как и у глаукомных больных обусловливает снижение эластичности стенок сосудов мозга и глаза. Это подтверждают прямые корреляционные связи показателей замедления кровенаполнения РЭГ и РОГ с показателем содержания МДА в плазме крови (г=0,77 -0,78; р<0,01). Активные процессы ПОЛ оказывают влияние на развитие дистрофических изменений в путях оттока ВГЖ и могут способствовать росту ВГД Концентрация МДА в плазме крови связана с уровнем ВГД у изучаемого контингента лиц и обусловливает его повышение (г=0,54; р<0,01).

В ходе исследования было выявлено, что среди родственников больных ПОУГ 19 женщин (39,58 %) имели нормотонический тип нейроваскулярной реакции, 19 женщин (39,58 %) гипертонический и 10 (20,84 %) гипотонический тип НВР.

Выявлены отличия значений большинства показателей РОГ родственников больных ПОУГ с различными типами НВР и лиц контрольной группы. Снижение значений РК, времени запаздывания реоволны, повышение значений дик-ротического коэффициента, показателя замедления кровенаполнения указывает на снижение уровня внутриглазного кровотока, оцениваемого с помощью метода реографии у родственниц больных ПОУГ со всеми типами НВР.

В отличие от глаукомных больных у группы родственников в целом не определено корреляционных зависимостей между реоофтальмографическими показателями и уровнем АД.

Анализ показателей гидродинамики глаз у родственников глаукомных больных в зависимости от их типа НВР показал, что, несмотря на нормальные абсолютные значения гидродинамических величин, наиболее высок уровень истинного ВГД у лиц с гипертоническим типом НВР. У этой же группы лиц отмече-

ны более низкие значения коэффициента легкости оттока и минутного объема ВГЖ (табл. 7).

Таблица 7

Показатели гидродинамики глаз у родственников больных ПОУГ _в зависимости от типа нейроваскулярной реакции

ПОКАЗАТЕЛЬ ГИДРОДИНАМИКИ ТИП НЕЙРОВАСКУЛЯРНОЙ РЕАКЦИИ У РОДСТВЕННИКОВ БОЛЬНЫХ ПОУГ КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА

Нормотони-ческий Гипертонический гипотонический

Ро(мм рт. ст) 16,63±0,75 17,84±0,74 17,00±U8 15,03±0,55

С (мм^мик. на 1 мм рт.ст) ОД5±0,021 0,23±0,015 0,20+0,015 0,28±0,01

F(mmj/mhh) 2,46±0,24 2,32±0,19 2,68±0,39 3,01±0,22

Коэффициент Беккера 78,31±10,35 83,02±7,08 82,77±7,30 56,26±3,02

Ухудшение оттока ВГЖ и рост ВГД у родственников больных ПОУГ с гипертоническим типом НВР находятся в корреляционной зависимости с временем медленного и быстрого наполнения сосудов глаза (г=-0,47; р<0,05 и i=0,51; р<0,05 соответственно).

Результаты изучения психофизиологических реакций с помощью пробы «счет в уме при дефиците времени» у родственников больных ПОУГ показали сопоставимость у них местной гипертензивной реакции в ответ на стрессовое воздействие с лицами контрольной группы. В отличие от больных с начальной ПОУГ связей между показателями психофизиологической пробы и реоофталь-мографическими и гидродинамическими величинами не определено.

Приведенные данные говорят об отсутствии четких взаимозависимостей психофизиологической возбудимости с состоянием гидро- и гемодинамики глаз у родственников больных ПОУГ, несмотря на сопоставимые с глаукомными гемодинамические нарушения. Косвенно это подтверждает относительную сохранность механизмов ауторегуляции гидро-, гемодинамики и психофизиологических механизмов у изучаемого контингента лиц.

Психологическая характеристика близких родственников больных ПОУГ

Результаты психологического тестирования с помощью методики «16 PF» свидетельствуют о том, что лица, находящиеся в родственной связи с больными ПОУГ, характеризуются как люди с высокой восприимчивостью к стрессу, не всегда выбирающие оптимальные пути для удовлетворения своих потребностей (С=3,06±0,17). Они имеют повышенный уровень личностной тревожности (0=7,64±0,20) и вместе с тем склонны к самоутверждению, независимости, агрессивности (Е=6,83±0,25). Повышенные значения фактора L (8,28+0,20) свидетельствуют о малой способности к адаптации, склонности к конкуренции, по-

гружении в себя. Отрицательная корреляционная зависимость факторов С и Ь теста «16 РБ» (г=-0,38; р<0,01) и положительная факторов 04 и Ь (г=0,36; р<0,05) свидетельствует о связи недоброжелательного характера поведения, враждебности со степенью напряженности, фрустрированности, эмоциональной незрелости, становление которых формируется с детства. Приведенные результаты подтверждает высокий показатель суммарного уровня враждебности (62,0610,54 Т-балла).

Таким образом, среди лиц данной группы нельзя исключить определенный недостаток социализации, развитие психического конфликта при условии возникновения той или иной стрессовой ситуации.

Клиническая оценка психологического состояния и результаты тестирования с помощью методики СМОЛ свидетельствуют о наличии признаков психологической дезадаптации у 72,91% лиц данной группы. Несмотря на то, что усредненный профиль СМОЛ рассматриваемой группы в целом находится в пределах нормы, его уровень и характер почта совпадают с таковыми больных ПОУГ и достоверно выше такового лиц контрольной группы (рис. 1).

Клинические шкалы СМОЛ I ■ больные ПОУГ*---- — родственники больных ПОУГ * контрольная группа I

Рис. 1 Усредненные профили СМОЛ больных ПОУГ, близких родственников больных ПОУГ и лиц контрольной группы

Исключение составляют проявления «ситуативной» тревоги - (шкала 2) и психастении - (шкала 7). Тревожные тенденции у родственников больных ПОУГ выражены незначительно, а проявления психастении несколько ярче в сравнении с пациентками, страдающими ПОУГ (р<0,01 и р<0,05 соответственно).

Среди родственников глаукомных больных выявлено 16,66% лиц с тревожными проявлениями, 14,58% - с тревожно-депрессивными, 27,08% - с истерическими, с 14,58% - ипохондрическими, 4,19% - с обссесивно-фобическими нарушениями.

Повышение значений шкал невротической триады и психастении у кровных родственников больных ПОУГ коррелирует (г=0,44 и г=-0,54; р<0,001) со значениями шкал О (личностной тревожности) и Н (смелость / робость в сфере социальных контактов), а также 04 (напряженность / расслабленность) и А (аффектотомия / сизоти-мия) (г=0,47 и г=-0,42; р<),05) теста «16 РР».

Таким образом, перечисленные данные говорят о возможном участии психологического фактора в сочетании с местными, дистрофическими и прочими процессами в развитии ПОУГ, в частности ее латентной стадии.

Взаимосвязи функциональных показателей органа зрения, психофизиологического, психологического состояний у родственников больных ПОУГ

В результате исследования не определено каких-либо корреляционных соотношений между офтальмологическими и психофизиологическими параметрами у изучаемой группы лиц в целом.

Выявлены прямые корреляционные зависимости между уровнем ВГД и степенью выраженности ипохондрических и тревожных тенденций в их психологическом состоянии - г=0,46 и г=0,47; р<0,05 соответственно. Повышению уровня ВГД способствует ригидное и трудно предсказуемое поведение личности, выраженная боязливость (г=-0,48; р<0,001 и г=-0,39; р<0,05).

Также как и у больных с начальной стадией глаукомы у их родственников наибольшее количество корреляций было выявлено между показателями гемодинамики и психологическими характеристиками - 13 .

Отмечены единичные корреляции состояния зрительных функций и психологических особенностей родственников глаукомных больных.

У родственников больных ПОУГ рост тревожности ведет к увеличению содержания МДА в плазме крови, о чем говорят его прямые корреляции со всеми шкалами СМОЛ (г=0,4 - 0,6; р<0,01 - 0,001), а также с значениями факторов А (аффекто-тимия / сизотимия - г=-0,43; р<0,05), О (тревожность / невозмутимость - г=0,8; р<0,001) теста «16PF» и таким психофизиологическим показателем как прирост ВГД в ответ на психоэмоциональное воздействие (i=0,46; р<0,01).

Наличие приведенных парных взаимосвязей обусловило исследование оф-тальмо-психолого-психофизиологических взаимосвязей методом множественной регрессии. Уравнения множественной регрессии для ВГД и РК РОГ у близких родственников больных ПОУГ выглядят следующим образом:

ВГД=27,639 -1,081 -А1б -0,471 Ql,6+0,635 • Q316 - 0,022 СМОЛ2 оря R2 = 0,38;

РКРОГ = 2,413 + 0,1 S ■ Qlu - 0,022 ■ СМОЛ 8, при R2 = 0,29; где А16 - фактор аффектотимии / сизогимии , Q1 - фактор радикализма / консерватизма, Q3 - фактор высокого / низкого контроля поведения теста «16 PF», СМОЛ 2 -значения шкалы тревоги теста СМОЛ; РК ЮГ - реоофтальмографический коэффициент,

Учитывая невысокие значения коэффициента множественной детерминации нельзя говорить об очень высокой связи ВГД и РК РОГ с психологическими характеристиками. Однако говорить о начале формирования патологической системы возможно.

Из дальнейшего исследования были исключены лица с проявлениями навязчивых страхов в связи с их малочисленностью.

Различий в состоянии остроты зрения, суммарного поля зрения у родственников больных ПОУГ с различными нарушениями в психологическом статусе и у родственников без психологических изменений не выявлено

У больных с психологическими изменениями разных видов размер слепого пятна, количество скотом в ЦПЗ, величина носового запаса поля зрения не превышали значения таковых у больных с «психологической нормой».

Среднее значение ВГД у родственников больных ПОУГ с различными по характеру психологическими нарушениями также сопоставимо.

У родственников больных ПОУГ с ипохондрией достаточный уровень кровообращения в сосудах мозга и глаза может быть обусловлен низким уровнем «свободной тревоги» (1=-0,87; р<0,05) и психастении (г=М),89; р<0,05).

Таким образом, основное сходство больных начальной ПОУГ и родственников глаукомных больных помимо психологических характеристик заключается в характере гемодинамических изменений различного уровня. Однако степень их выраженности у послед них значительно меньшая. Характер и механизмы влияния психологических расстройств у больных ПОУГ и их родственников также можно считать сопоставимыми.

Исследование гидродинамики глаз у родственников бальных ПОУГ показало, что все ее показатели у лиц с психологическими нарушениями и без таковых достоверно неразличимы и, как указывалось выше, их значения соответствуют «абсолютно нормальным»

У обследуемых с указанными психологическими расстройствами уровень АД сопоставим с таковым у пациентов группы сравнения (р>0,1).

У родственников глаукомных больных с тревожными, тревожно-депрессивными и истерическими нарушениями также как и у больных с начальной ПОУГ с этими же типами расстройств в отличие от лиц «психологически здоровых» отмечено снижение кровотока на уровне мелких и средних церебральных сосудов (увеличение времени медленного наполнения сосудов, повышение значений показателя замедления кровенаполнения). Выявлено также снижение суммарного интраокулярного кровотока за счет снижения эластичности сосудистой стенки и спазма, прежде всего, сосудов микроциркуляторного русла (снижение значений РК РОГ, увеличение времени медленного наполнения сосудов, повышение значений показателя замедления кровенаполнения). Характер гемодинамики у лиц с ипохондрическими настроениями сопоставим с таковым у родственников больных ПОУГ без психопатологических проявлений.

Снижение регионарного и органного кровотока у лиц с тревожными, тревожно-депрессивными и истерическими нарушениями происходит в случае ригидности тревожных, ипохондрических, истерических проявлений и на фоне сниженного настроения (отрицательные корреляции РК РЭГ и РОГ со значениями 1, 2, 3, 6 шкал теста СМОЛ-г=-0,73 - -0,96; р<0,01 - 0,001).

Содержание МДА в плазме крови близких родственников больных ПОУГ с тревожными, тревожно-депрессивными, истерическими нарушениями превышает таковое у «психологически здоровых» обследуемых (р<0,01 - 0,001). Только у лиц с ипохондрией значение этого показателя сопоставимо с таковым лиц без психологических нарушений. При этом по результатам корреляционного анализа у ипохондриков не определено ка-

ких-либо психологических влияний на величину этого параметра Вместе с тем высокое содержание МДА в плазме крови у этой группы лиц может веста к снижению эластичности стенок внутриглазных сосудов, вероятно, за счет развития в них органических изменений (1=0,82; р<0,05) между МДА и показателем замедления кровенаполнения).

У родственников птаукомных больных с другими психологическими расстройствами на содержание МДА плазмы крови оказывает влияние уровень тревожности и демонстративности (г=0,65; р<0,05 и г=0,72; р<0,01 соответственно).

У родственников больных ПОУГ, как и у самих больных с тревожными, тревожно-депрессивными, истерическими нарушениями и у лиц с «психологической нормой» прослеживаются вазоконстрикгорные эффекты продуктов ПОЛ (г=0,59, р<0,05). Избыточное накопление МДА в плазме крови ведет к снижению эластичности стенки сосудов (1=0,71, р<0,001).

Установлено, что у родственников больных глаукомой их психопатологические тенденции способны активировать процессы пероксидации, вызывая тем самым вазоконстрикгорные эффекты, развитие органических изменений в сосудистой стенке. Вероятно, на следующем этапе процессы ПОЛ могут оказать свое повреждающее действие на структуры дренажной системы глаза, что в итоге повлечет рост внутриглазного давления. Косвенно об этом говорят корреляционные связи содержания МДА плазмы крови с величиной ВГД у родственников больных ПОУГ с тревожным (г=0,81; р<0,05) и тревожно-депрессивным (г=0,67; р<0,05) синдромами.

У родственников больных ПОУГ выявлены следующие соотношения между характером психологических нарушений и типом нейроваскулярной реакции сосудов глаза (табл. 8).

Таблица 8

Распределение родстветтиков больных ПОУГ с различными типами

психологических нарушений в зависимости от типа нейроваскулярной реакции

ГРУППЫ ТИП НЕЙРОВАСКУЛЯРНОЙ РЕАКЦИИ, % ВСЕГО

ОБСЛЕДОВАННЫХ гипертонический нормотонический Гипотонический

у Тревожный 87,50 12,50 - 100,0

| | \ Тревожно-Депрессивный 85,70 14,30 - 100,0

Id Истерический 46,20 53,80 - 100,0

В ] Ипохондрический 28,6 - 71,40 100,0

| Группа сравнения - 72,72 27,8 100,0

Среди родственников больных ПОУГ с тревожным, тревожно-депрессивным и истерическим синдромами также как и у больных с начальной ПОУГ превалируют лица с гипертоническим и нормотоническим типами нейроваскулярных реакций. У подавляющего количества ипохондриков определен гипотонический тип НВР. Для «психологически здоровых» родственников наиболее характерен нормотонический и в меньшей мере гипотонический тип НВР.

Выраженность психофизиологических реакций у родственников больных ПОУГ с различными психопатологическими синдромами в целом сопоставима. Время восстановления ВГД у лиц с тревожными, тревожно-депрессивными и истерическими изменениями находится в прямой корреляционной зависимости с уровнем ДАД (г=0,71; р<0,05), временем быстрого и медленного наполнения сосудов мозга и глаза (г=0,74 - 0,81; р<0,05), а также с выраженностью ипохондрических (г=0,56; р<0,05) и тревожных тенденций (г=0,78; р<0,05) в психологическом состоянии обследуемых лиц и уровнем активности в сфере социальных контактов (г=0,91; р<0,01 со шкалой Н теста «16PF»).

Наименьшее значение прироста ВГД определено у родственников глауком-ных больных не имеющих каких-либо психологических нарушений - 1,56±0,12 мм рт. ст. У обследуемых родственников с тревожными, тревожно-депрессивными, истерическими и ипохондрическими нарушениями значения этого показателя были равными 3,37±0,45; 3,29±0,39; 3,08±0,46 и 3,0010,53 мм рт. ст. соответственно, что достоверно больше р<0,001 - 0,01 такового лиц «психологически здоровых».

Таким образом, у родственников больных ПОУГ характер психофизиологических особенностей сопоставим с таковым у глаукомных больных, но их степень менее выражена. В основе формирования того или иного ответа на холо-довое или эмоциональное воздействие лежат сходные с имеющимися у глаукомных больных сосудистые и психологические реакции. Тип этих реакций вероятнее всего зависит от стиля реагирования на стресс.

Взаимосвязи между функциональными показателями органа зрения, психофизиологическим, психологическим состоянием у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом

Согласно результатам множественного регрессионного анализа уравнения множественной регрессии для ВГД и РК РОГ у родственников больных ПОУГ с различными психологическими изменениями выглядят следующим образом.

Синдром тревоги:

ВГД = 26,688 + 1,992 • N,6 + 0,873 ■ Н16 -2,739 ■ G,6 - 0,057 • СМОЛ 8, при R2 = 0,99.

РК РОГ =9,871-0,921 -Си-0,174 ■ СМОЛ 1 + 0,107 СМОЛ2-0,308 Q416, при R2 данного уравнения = 0,96.

Тревожно-депрессивный синдром:

ВГД=4,531 - 0,818 ■ I16 + 0J74- СМОЛ 1,при R2 = 0,93.

РКРОГ= -13,228 +1,943 ■ С16 +1,005 ■ Q316 + 0,052 ■ СМОЛ 8, при R2 = 0,84

Истерический синдром:

ВГД = -3,094 + 0,134 ■ СМОЛ 2 + 0,241 ■ СМОЛ 3-0,759 ■ С16 +0,747 ■ N,6 + 0,657 • ПФцгд, при R2 = 0,52.

РК РОГ=-1,056 + 0,083 • СМОЛ4 — 0,260 -Аш при R2 = 0,81.

Ипохондрический синдром:

ВГД= 45,286-1,905-Cíe-0,714 Н,6 -1,587-1,6-1,556 ПФВГд, npnR2 = 0,76.

РКРОГ= 0,46 + 0,522 ■ Сш при R2 = 0,84. где СМОЛ 1 - значения шкалы ипохондрии, СМОЛ 2 - значения шкалы тревоги, СМОЛ 3 - значения шкалы истерии, СМОЛ 4 - значения шкалы социальной адаптации, СМОЛ 8 - значения шкалы аутизма теста СМОЛ, А 16 - показатель аффектотимии / сизотимии, Ci6 - показатель эмоциональной устойчивости / неустойчивости, Ei6 - показатель доминантности / пассивной подчиняемосга, Н,б -значения фактора смелость / робость в сфере социальных контактов, I^- значения фактора женственность / мужественность, G)6 - значения фактора «супер-эго», Ni6 - значения фактора социальная опытность / неопытность, Q3i6 — показатель высокого / низкого волевого контроля поведения, Q4I6 - показатель низкого / высокого порога фрустрации теста «16PF», ПФщ-д - прирост ВГД в ответ на эмоциональное воздействие по результатам теста «счет в уме при дефиците времени», ПФвряю, - показатель времени восстановления исходного уровня ВГД после эмоционального воздействия.

При сравнении вида уравнений множественной регрессии у больных начальной ПОУГ и родственников глаукомных больных с идентичными психологическими изменениями обращает на себя внимание тот факт, что у первых основными предикторами изменения ВГД и РК РОГ служат показатели актуального психологического состояния и психофизиологические характеристики, а у последних этими предикторами являются, прежде всего, личностные особенности индивида.

Таким образом, представленные результаты, полученные по данным регрессионного анализа, так же как и предыдущие данные свидетельствуют о том, что психологические характеристики родственников больных глаукомой взаимосвязаны с местными патогенетически значимыми звеньями ПОУГ, что может положить начало ее развитию в виде латентной стадии.

Анализ совокупности литературных данных и результатов собственных исследований позволил разработать концептуальную схему включения психофизиологических и психологических факторов в патогенетическую цепь ПОУГ (рис. 2).

На схеме видно, что основой психосоматического варианта развития и течения ПОУГ является тип реагирования личности на жизненные ситуации. Он определяет развитие психологических изменений того или иного характера, возникающих при воздействии частых или длительно протекающих психотрав-мирующих ситуаций. Развитие психоэмоционального напряжения и невротических расстройств, как правило, сопровождается рядом изменений психофизиологических характеристик человека. Они отражают напряженную активность эмоционально-психологических и сопряженных с ними физиологических механизмов (Ю.А. Александровский, 1993). Параллельно этому на субклеточном уровне идет нарушение биоэнергетических процессов, ведущее в итоге к явлениям метаболической дезадаптации. Маркером последней служит активизация

Активность перекисного окисления лнпндов

Повышенная

( Т содержания МДА в плазме крови)

Нормальная

Характер вегетативных реакций (типы иейроваскулярной реакции сосудов глаза)

гипертонический нормотонический

гипотонический

Состояние сосудистой степей внутриглазных сосудов

> 1 4

♦ эластичности, 1 тонуса А тонуса 1 тонуса

* + +

Гидродинамика глаза

t истинное ВГД И отток ВПК * продукция ВГЖ

ПЕРВИЧНАЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА

Рис. 2. Концептуальная схема включения психологических и психофизиологических механизмов в патогенез ПОУГ

процессов ПОЛ (Ю.А. Александровский, Г.Г. Незнамов, М.В. Поюровский, 1991; Е.Б. Бурлакова, 1982; Ф.З Меерсон, 1984).

Наиболее «агрессивным» в отношении физиологических реакций при развитии ПОУГ является тип реагирования «избегание», включающий развитие синдрома тревоги, тревожно-депрессивного, истерического и ипохондрического синдромов, сопровождающихся высоким уровнем тревожности. Высокий уровень ситуативной тревоги обеспечивает высокую интенсивность ответной реакции гидродинамической и гемодинамической систем глаза на эмоциональное воздействие, проявляющуюся значительньм приростом ВГД и увеличением времени восстановления его исходного уровня. Кроме того, именно при этих психологических изменениях наиболее активно идут процессы ПОЛ, являющихся необходимым звеном в реализации таких факторов их патогенеза, как гипоксия и нарушение микроциркуляции в тканях мозга (И.И. Сахарчук, 1984).

Конечные продукты процессов пероксидации, в частности МДА плазмы крови, обусловливают эффекты вазоконстрикции (Е.А. Егоров с соавт., 2001), что на органном уровне у лиц с типом реагирования «избегание» проявляется повышением тонуса и снижением эластичности сосудистой стенки и формированием преимущественно гипертонического или нормотонического типа НВР. Обладая повреждающим действием на структуры дренажной системы глаза, продукты ПОЛ наряду с другими факторами и механизмами способствуют снижению оттока ВГЖ и росту внутриглазного давления, являющемуся одним из главных симптомов ПОУГ.

При типах реагирования «мобилизация» и «компенсация» не происходит существенного изменения психофизиологических характеристик, сохраняется нормальная активность процессов ПОЛ, в результате чего формируется гипотонический тип НВР, свидетельствующий о снижении сосудистого тонуса глазных сосудов. В итоге это ведет к повышению ВГД за счет усиления продукции водянистой влаги. То есть при наличии обсессивно-фобических и ано-зогнозических изменений срабатывает другой патогенетический механизм формирования пшерофтальмотонуса, необходимого для развертывания клинической картины ПОУГ.

В заключение необходимо сказать, что для изменения уровня ВГД, необходимого для развития ПОУГ доля влияния психологических характеристик составляет 65,12%, гемодинамических и гидродинамических изменений - 15,17% и 19,7% соответственно. Об этом говорит следующее уравнение множественной регрессии:

ВГД = 33,667 + 0,486 • 1и ~ 0,095 • СМОЛ 1 + 0,485 ■ А16 - 0,462 < Fl6 -18,202 • ВЗР РОГ + 0,069 СМОЛ ■ 6 + 0,013 • КБ + 0,564 ■ F - 0,881 • РК РОГ + 0,308 • Оз - 0,318 • Оз + 0,217 L, при R2 = 0,55

где СМОЛ 1 - значения шкалы ипохондрии, СМОЛ 6 - значения шкалы ригидности теста СМОЛ, А 16 - показатель аффектотимии / сизотимии, г - значения фактора импульсивность / сдержанность, 116 - значения фактора женственность / мужественность, Li6 - значения фактора подо: р^&иетй^ф^'ч^фсть, Q2 -

iwTiCTcpoypr

I о» м иг

показатель независимости / зависимости от социальной группы, <3316 - показатель высокого / низкого волевого контроля поведения теста «16РР», ВЗР РОГ -время запаздывания реоволны РОГ, РК РОГ - реоофтальмографический коэффициент, КБ - коэффициент Беккера, Р - минутный объем вырабатываемой ВГЖ.

Результаты исследования позволяют предположить, что использование методов психофизиологической и психологической коррекции может быть патогенетически обусловлено.

Патогенетическое обоснование и клиническая эффективность применения биологической обратной связи в лечении ПОУГ

В соответствии с изучаемой проблемой в качестве метода лечения ПОУГ использовалась биологическая обратная связь.

БОС дает возможность саморегуляции физиологических функций, обычно не контролируемых сознанием. Устройство для ее обеспечения включает в себя: 1) датчик, 2) преобразующее устройство, 3) регистрирующее устройство для передачи больному визуальной, акустической или тактильной информации об изменении физиологической функции. При этом регистрируются и передаются субъекту минимальные изменения этой функции, а больному дается инструкция изменять регистрируемый физиологический показатель в заданном направлении.

В качестве метода психофизиологической и психологической коррекции применяли БОС по электрическому сопротивлению кожи. Использовалось устройство УПТ-БОС-01 («БОС-ИП»), разработанное в КБ точного машиностроения г. Москвы [Государственный реестр медицинских изделий на 01.01.1996, № 95/311-80].

Для проведения сравнительной оценки эффективности БОС - коррекции и местной гипотензивной терапии в лечении больных начальной ПОУГ методом случайного с учетом психологических характеристик отбора сформировано 3 группы (табл. 9).

Таблица 9

Распределение больных первичной открытоугольной начальной глаукомой

в зависимости от проводимого способа лечения

ПОДГРУППА КОЛИЧЕСТВО БОЛЬНЫХ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

1 50 Курс БОС с последующими поддерживающими занятиями в течение года

II 50 Курс БОС с последующими поддерживающими занятиями в течение года в сочетании с однократными инсталляциями (3-блокаторов

ш 38 Ежедневные однократные инсталляции Р-блокаторов

Названные подгруппы больных сопоставимы по возрасту, уровню образования, длительности заболевания, состоянию зрительных функций, уровню гемо-

и гидродинамики, психофизиологическим характеристикам, активности ПОЛ, особенностям психологического состояния.

В ходе динамического наблюдения выяснено, что 18 больных прервали самостоятельный курс лечения. Полные курсы лечения без дополнительного вмешательства получили 80% больных из первой группы, 92% из второй и 78,9% из третьей группы.

На фоне лечения отмечено улучшение субъективного состояния у 72 % больных начальной ПОУГ.

В результате лечения БОС уменьшилась площадь слепого пятна (р<0,01), увеличился носовой запас поля зрения (р<0,05), сократилось количество скотом в ЦПЗ (р<0,01). Эффект лечения сохранялся на протяжении всего срока наблюдения, но был наиболее выраженным непосредственно после основного курса лечения. Такая же тенденция в динамике состояния зрительных функций прослеживается у больных, получавших местную гипотензивную терапию. Однако уменьшение площади слепого пятна, увеличение носового запаса поля зрения, сокращение количества скотом в ЦПЗ у них в сравнении с больными, лечившимися БОС, менее выражено.

Комбинированный тип лечения оказывает более выраженное влияние на состояние зрительных функций у больных начальной ПОУГ. У больных второй группы, в сравнении с больными третьей группы, на протяжении всего срока наблюдения сохраняется более значительное, чем у лиц первой группы, уменьшение площади слепого пятна (р<0,01), увеличение носового запаса поля зрения (р<0,01.

В среднем к концу срока наблюдения у пациенток, использовавших в лечении БОС, ВГД снизилось на 17,3 %. Его снижение на 20-25 % наблюдалось у 32,56 % больных, 15-19 % - 44,18 % и 10-14 % - 16,28 % больных. Менее чем на 10 % ВГД снизилось у 6,97 % женщин.

У больных, использовавших в лечении лишь /3-блокаторы среднее снижение ВГД составило 16,6 %. Более чем на 15 % оно снизилось у 75,0 % больных, 1015 % -18,75 %, менее чем на 10 % у 6,25 % больных.

Величина ВГД стала укладываться в рамки толерантного давления по Шло-пак. У больных первой группы показатель трофики в конце срока наблюдений составил 0,308±0,02, до лечения - 0,37810,009 (р<0,01), больных второй группы, соответственно, 0,30110,02 и 0,375+0,006 (р<0,001), третьей - 0,302Ю,02 и 0,37910,006 (р<0,01).

У лиц применявших изолированное БОС-лечение снижение Ро происходило за счет улучшения оттока ВГЖ и некоторого снижения ее продукции. Увеличение коэффициента легкости оттока, снижение значений коэффициента, характеризующего ее выработку, ведет к гидродинамическому равновесию, о чем говорят нормальные значения коэффициента Беккера.

При комбинированном с /3-блокаторами использовании БОС снижение значений истинного внутриглазного давления более выражено на протяжении всего срока наблюдения и обусловлено, прежде всего, снижением продукции водянистой влаги.

Снижение ВГД в группах больных первичной открытоугольной начальной глаукомой, применявших для лечения БОС, происходило на фоне изменений в гемодинамике различных уровней.

У больных первой - второй групп на протяжении всего периода наблюдения отмечено некоторое снижение в сравнении с исходным уровнем САД и ДАД, особенно непосредственно после основного курса лечения. У больных третьей группы снижение АД не выявлено.

При изучении влияния биологической обратной связи на состояние регионарной и местной гемодинамики была выявлена идентичная качественная и количественная динамика значений показателей РЭГ и РОГ, что позволило нам объединить больных 1 и 2 групп в одну - основную группу больных, в лечении которых использовалась БОС-терапия. Третья группа в данном случае служила контролем.

Установлено, что изолированное и комбинированное применение БОС-лечения в сравнении с традиционными инсталляциями /3-блокаторов оказывает различное влияние на состояние мозгового и внутриглазного кровотока у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой, (табл. 10 -11).

Непосредственно после проведения основного курса БОС, у больных начальной ПОУГ основной группы отмечалось увеличение суммарного кровотока в сосудах мозга и глаза, проявляющееся повышением значений РК РЭГ и РОГ. Изменения гемодинамики мозга произошли в основном за счет снижения тонуса сосудов крупного калибра, о чем свидетельствует увеличение времени запаздывания реоволны. Изменения в интраокулярной гемодинамике обусловлены снижением тонуса микроциркуляторного отдела сосудистого ложа глаза (снижение показателя, характеризующего время медленного наполнения сосудов глаза).

Сравнение показателей реоэнцефало- и реоофтальмографических исследований у больных начальной ПОУГ основной и контрольной групп свидетельствует об отсутствии у вторых улучшения кровообращения в этих структурах.

Вероятно это обусловлено известным действием /3-блокаторов на внутриглазную сосудистую систему, сопровождающимся ухудшением кровотока.

К концу срока наблюдения у больных основной группы характер регионарной и местной гемодинамики соответствовал таковому на промежуточном этапе обследования. В контрольной группе исследуемых за этот период времени снизился суммарный уровень кровенаполнения сосудистой системы мозга и глаза (снижение РК РЭГ и РОГ)-

На фоне лечения БОС изолированным и комбинированным методом в конце срока лечения содержание МДА плазмы крови сократилось по отношению к исходному уровню на 18 - 21% (Д=-0,08±0,006-10"4 мкмоль/кл. и Д=-0,110,01-Ю"4 мкмоль/кл. соответственно).

У больных третьей группы его содержание за весь период наблюдения не изменилось (МДА = 0,136±0.016 и 0,134±0,02-10"4 мкмоль/кл соответственно).

Таблица 10

Состояние интрацеребрального кровотока у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой

в зависимости от метода лечения в динамике

(показатели 1РЕОЭНЦЕФА-I ЛОГРАММЫ СРОКИ ОБСЛЕДОВАНИЯ

До лечения В конце основного курса лечения Через 12 месяцев после леченая

Груши Спи. различие, р Группа Стат. различие, р Группа Стат. различие, р

основная контрольная основная контрольная основная контрольная

| Географический коэффициент, /оо 0,71110,022 0,70310,038 - 0,8310,021 0,6910,027 <0,01 0,7910,017 0,6110,033 <0,001

Дихротический коэффициент, % 78,5812,614 77,7712,078 - 67,1311,21 73,5811,52 <0,1 65,7412,13 75,2512,17 <0,05

Диастол иче-ский коэффициент, % 82,3613,563 82,6313,296 - 72,1412,18 82,7211,29 <К,05 73,0112,03 84,1711,81 <0,05

Время быстрого наполнения, с 0,10510,005 0,10610,006 - 0,10210,033 0,10810,049 - 0,10410,023 0,10510,043 -

Время медленного наполнения, с 0,10910,008 0,11510,008 - 0,10610,009 0,11410,012 - 0,11610,005 0,11710,004 ОД

Время запаздывания реовсш-ны,с 0,10610,002 0,10210,004 - 0,11310,001 0,10510,002 <0,05 0,1110,002 0,10410,001 0,1

Показатель замедления наполнения, у.е. 1,28210,032 1,33410,131 _ 1,3710,04 1,4210,05 — 1,4010,04 1,4510,05 _

Таблица 11

Состояние интраокулярной гемодинамики у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой

в зависимости от метода лечения в динамике

ПОКАЗАТЕЛИ РЕОЭНЦЕФАЛО ГРАММЫ СРОКИ ОБСЛЕДОВАНИЯ

До лечения В конце основного курса лечения Через 12 месяцев после лечения

Группа Стат. различие, Р Группа Стат. различие Р Группа Стат. различие, р

основная контрольная основная контрольная основная контрольная

Реографический коэффициент, °/<ю 2,13810,064 2,143±0,123 - 2,5710,053 2,10±0,041 <0,001 2,4310,034 2,0910,049 <0,001

Дикротический индекс, % 73,024±1,86 74,474±1,53 - 65,2511,07 71,53+1,09 <0,05 64,7711,14 74,1111,05 <0,01

Диастолический индекс, % 72,984±2,26 75,061±1,59 - 64,2811,26 71,47±1,82 <0,05 63,12+2,05 73,2711,75 <0,05

Время быстрого наполнения, с 0,174±0,009 0,190±0,009 - 0,2410,007 0,21±0,003 <0,1 0,2310,004 0,2110,005 <0,1

Время медленного наполнения, с 0,113±0,004 0,108±0,006 - 0,10110,003 0,11410,004 <0,01 0,11310,003 0,13010,003 <0,001

Время запаздывания реоволны, с 0,139±0,004 0,139±0,005 - 0,137±0,005 0,13910,003 - 0,13210,006 0,13710,005 -

Показатель замедления наполнения, у.е. 2,516±0,053 2,706±0,105 - 2,40±0,08 2,57±0,07 — 2,4410,06 4,4910,08 —

В результате лечения биологической обратной связью наибольший гемоди-намический эффект отмечен у лиц с гипертоническим типом НВР. У них в конце срока наблюдения выявлен наибольший прирост значения РК РОГ в сравнении с ростом этого показателя у лиц с гипотоническим типом НВР (+0,48±0,001°/оо и +0,26±0,001°/оо; р<0,01). У нормотоников эффект БОС - терапии также сопровождался увеличением суммарного кровенаполнения сосудистого ложа глаза. Он выше такового у лиц с гипотоническим типом НВР (+0,37±0,002°/оои +0,26±0,001°/оо; р<0,05) и сопоставим с РК РОГ больных с гипертоническим типом НВР (р<0,1). Снижение показателя, характеризующего тонус стенок сосудов среднего и мелкого калибра, также было более выражено у лиц с гипертоническим типом НВР в сравнении с таковым у лиц с гипотоническим и нормотоническим вариантами НВР, соответственно А = -0,011 ±0,0003 сек. и А = -0,004±0,0001 сек. (р<0,01); Д = -0,011±0,0003 сек. и Д = -0,007±0,0001 сек. (р<0,05).

По данным психофизиологического теста «счет в уме при дефиците времени», в грушах больных, применявших БОС-лечение, за год наблюдения выявлено уменьшение времени восстановления ВГД после предъявления эмоциональной нагрузки (2,02±0,1 мин., р<0,001; t=8,2). В группе больных, не применявших такое вмешательство время восстановления ВГД осталось без изменения (3,6±0,17 мин., р>0,1; t=0,74). Через год наблюдения у больных применявших БОС-терапию, величина прироста ВГД в ответ на эмоциональную нагрузку уменьшилась на 2,3±0,19 мм рт. ст. Это достоверно отличается (р<0,001) от произошедших изменений в группе больных ПОУГ, использовавших для лечения только местную гипотензивную терапию (Д=+0,41±0,36 мм рт. ст.).

Готовность других физиологических систем организма у больных начальной ПОУГ к воздействию психоэмоционального стрессора на фоне лечения биологической обратной связью также снизилась (р<0.001). У больных лечившихся инсталляциями Э-блокаторов существенной динамики в изменении изучаемых показателей (АД, ЧСС, ЧДД) не произошло (р>0,1).

При сравнительном исследовании влияния БОС и местной гипотензивной терапии на психологический статус больных начальной ПОУГ установлено, что через год наблюдения у 26,7 % пациентов, использовавших в лечении БОС-терапию нормализовалось их психологическое состояние.

Среди больных, применявших Д-блокаторы увеличилось количество пациентов с психологическими изменениями. В основном это были изменения истерического, ипохондрического, обсессивно-фобического и анозогнозического характера. У больных, использовавших для лечения БОС в 24,4 % случаев уменьшилась выраженность синдрома тревоги, в 21,7 % - тревожно-депрессивного и 33,3 % - истерического синдромов. У пациентов, лечившихся инсталляциями 0-блокаторов, снижение выраженности психологических нарушений отмечено у лиц с тревожным и тревожно-депрессивным синдромами.

Таблица 12

Усредненные профили СМОЛ и их динамика у больных начальной ПОУГ, применявших лечение с помощью биологической обратной связи и использовавших изолированную местную гипотензивную терапию, в Т-баллах

1 ШКАЛЫ СРОКИ ГРУППЫ СТАТИСТИЧЕСКОЕ 1

ОБСЛЕДОВАНИЯ основная Контрольная РАЗЛИЧИЕ, Р

А 58,96±1,51 57,6811,37 -

1 Б В Б-А В-А 51,6610,6 48,9+0,54 -6,84±0,8 -9,76±0,76 55,3411,42 54,9611,2 -2,6111,4 -3,0111,09 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

А 61,510,64 61,94+1,09 -

2 Б В Б-А В-А 55,6710,6 53,610,68 -5,210,51 -7,8410,58 59,0811,63 59,911,15 -1,0411,44 -2,2+1,14 <0,05 <0,001 <0,01 <0,001

А 59,5610,87 58,011,81 -

3 Б В Б-А В-А 55,43Ю,55 52,710,72 -6,410,62 -3,8Ю,71 56,0811,76 57,411,37 -1,6Ю,44 -1,06Ю,38 <0,01 <0,05 <0,001

А 53,911,13 52,6811,44 -

4 Б В Б-А В-А 50,8410,58 49,410,84 -3,3511,11 -4,3810,9 54,011,29 55,0511,14 2,1610,72 2,0210,69 <0,05 <0,001 <0,01 <0,001

А 55,9811,09 56,2611,8 -

Б 52,9110,77 56,0811,54 <0,05

6 В Б-А В-А 48,610,92 -310,86 -6,1310,82 52,111,88 -0,210,34 -3,6210,92 <0,1 <0,05 <0,01

А 58,4511,23 59,41+2,43 -

Б 53,9110,98 58,5811,38 <0,01

7 В Б-А В-А 55,810,76 -5,1811,07 -4,6710,81 57,1811,42 -1,1211,66 -2,1611,98 <0,05

А 55,5211,05 54,0812,74 -

8 Б 51,4310,87 54,8511,78 <0,1

В Б-А В-А 54,710,74 -5,6410,96 -1,2110,82 55,411,42 0,811,36 0,9611,7 <0,01

А 51,0211,46 51,8411,96 -

9 Б В Б-А В-А 52,95+0,89 55,ЗЮ,68 1,0110,96 3,42Ю,94 50,0611,72 45,24+1,16 -1,1210,52 -5,0411,16 <0,001 <0,001 <0,001

Примечание. А - до лечения; Б - после основного курса лечения; В - через год после начала лечения

В течение года наблюдения у больных основной группы в сравнении с контрольной отмечается снижение профиля по 1-й (р<0,001), 2-й (р<0,001), 3-й (р<0,001), 4-й (р<0,001) и 6-й (р<0,01) шкалам и повышение профиля по 9-й (р<0,01) шкале. Эти изменения свидетельствуют об уменьшении под влиянием БОС-терапии уровня тревожности, напряженности, ригидности переживаемого аффекта; улучшении показателей психологической и социальной адаптации; повышении настроения (табл. 12).

Использование БОС снижает выраженность психологических нарушений, нормализует психофизиологическую реактивность, процессы пероксидации. Это оказывает положительное влияние на системную, регионарную, местную гемодинамику, способствует снижению ВГД и стабилизации зрительных функций у больных начальной ПОУГ.

Предикторы эффективности БОС при первичной открытоугольной начальной глаукоме

Использование биологической обратной связи при начальной ПОУГ в ряде случаев неэффективно. Для уточнения предикторов эффективности БОС проведен сравнительный анализ исходных показателей состояния зрительных функций, ВГД, гидро- и гемодинамики, содержания МДА в плазме крови, психофизиологических реакций, психологического состояния, особенностей личности 58 больных, у которых в результате применения БОС получен значимый гипотензивный эффект (ЭФ), и 18 больных, у которых он отсутствовал либо был минимальным (НЭФ).

Все больные имели тревожные, тревожно-депрессивные, ипохондрические или истерические изменения, закончили курс БОС с последующими, в течение года, поддерживающими тренировками. Отсутствие лиц с обсессивно-фобическим и анозогнозическим синдромами обусловлено их отказом от курса самостоятельного лечения. У «психологически компенсированных» пациентов применение изолированной БОС-терапии оказалось неэффективным, в связи с чем, данные этих больных также были исключены из анализа.

Выделенные группы пациентов были сопоставимы по возрасту, длительности заболевания, состоянию зрительных функций, уровню ВГД гемо- и гидродинамическим показателям, содержанию МДА плазмы крови, но отличались по степени психофизиологической возбудимости, характеру психологического состояния, личностным особенностям. По данным психофизиологического теста у больных в подгруппе ЭФ отмечен больший прирост ВГД (5,43±0,21 мм рт. ст.) в условиях эмоциональной нагрузки в сравнении (2,97±0,17 мм рт. ст.) (р<0,01) и меньшее время восстановления его исходного уровня в сравнении с больными группы НЭФ.

Сравнительный анализ исходных показателей психологического состояния больных начальной ПОУГ с эффективным и неэффективным результатами лечения БОС, полученных с помощью нескольких видов тестовых методик, выявил у них различие значений 2-й и 6-й шкал теста СМОЛ. В подгруппе ЭФ они

были несколько выше (р<0,1 и р<0,05 соответственно). Исследование личностных особенностей с помощью теста «16 PF» у больных подгруппы ЭФ выявило более низкие показатели по шкалам С (р<0,05), Е (р<0,001), G (р<0,05), Ог (р<0,05), Q3 (р<0,01) и более высокие по шкале О (р<0,001) (рис. 6). Результаты оценки уровня субъективного контроля свидетельствуют о наличии более высокой интернальности в отношении здоровья (р<0,01) у больных с выраженным эффектом лечения. У них более низкий уровень невротической враждебности (р<0,05), по данным теста HOS.

Таким образом, применение БОС является эффективным методом лечения у больных начальной ПОУГ, отличающихся выраженной и непродолжительной реакцией на воздействие эмоциональных стрессоров. Для этих больных характерны эмоциональная неустойчивость, честолюбие, импульсивность, наличие внутриличностных конфликтов, повышенный уровень тревожности.

Аналогичный положительному от лечения БОС гипотензивный эффект наблюдался у 12 больных лечившихся только /3-блокаторами. Это были больные с сопоставимыми клинико-офтальмологическими характеристиками, но с другими личностными особенностями (более низкие показатели О и Q4 теста «16 PF» - р<0,01 и р<0,05 соответственно, свидетельствуют об отсутствии у этих людей напряженности, тревожности.) и разной степенью психофизиологической возбудимости (прирост ВГД - 3,7510,13 мм рт. ст; р<0,05; время восстановления ВГД - 3,2710,12 мин. р<0,05). Это позволяет думать о том, что выраженность психофизиологических реакций, психологический статус являются предикторами эффективности БОС у больных начальной ПОУГ.

Для определения значимости выделенных показателей в прогнозировании эффективности лечения с помощью БОС, проведен математический анализ с использованием самообучающихся искусственных нейронных сетей.

Анализ проводили на данных описанных 58 больных начальной ПОУГ. Средние коэффициенты значимости в прогнозировании эффективности Б ОС-лечения у больных начальной ПОУГ составили: психофизиологические характеристики 0,30410,01; группа офтальмологических показателей 0,21310,032; психологические характеристики 0,14110,024; показатели системной, регионарной гемодинамики 0,113Ю,024; содержание малонового диальдегида плазмы крови (как маркера интенсивности процесса ПОЛ) 0,07410,01.

При анализе значимости каждого отдельно взятого параметра установлено, что основную роль при прогнозировании эффекта БОС играют время медленного кровенаполнения сосудов глаза - 0,419, гипертонический и нормотониче-ский типы НВР сосудов глаза - 0,417. Менее значимыми показателями являются значения фактора Q4 теста «16 PF» (напряженность / расслабленность) -0,376, время восстановления исходного уровня ВГД при проведении психофизиологической пробы - 0,366, ригидность психологических нарушений (шкала 6 теста СМОЛ) - 0,348, исходный уровень ВГД - 0,332. В третью группу значимых показателей вошли значения шкалы тревоги (2-й) теста СМОЛ - 0,268, значения фактора С теста «16 PF» (эмоциональная устойчивость / неустойчи-

вость) - 0,263, прирост ВГД во время проведения психофизиологического теста - 0,242, время наполнения средних и мелких сосудов мозга - 0,223.

Установлено, что изолированная БОС-терапия эффективна в случаях с легкой степенью психологических изменений. Гипотензивный, гемодинамический эффекты, влияние на состояние зрительных функций, процессы ПОЛ, степень снижения психофизиологической возбудимости при умеренных и выраженных психологических нарушениях снижается.

Комбинация БОС и ß-блокаторов обладает значительным «офтальмологическим» эффектом при слабо и умеренно выраженных психологических изменениях.

При выраженной степени психологических нарушений лечение с использованием биологической обратной связи неэффективно.

Полученные данные свидетельствуют о необходимости дифференцированного подхода к назначению БОС, вариантов ее применения, эффективность которого во многом зависит от личностных характеристик больных, степени выраженности имеющихся психологических расстройств.

Вопреки врачебным рекомендациям 18 пациенток (15,5 % от всех больных) прервали или отказалась от самостоятельного лечения, включающего (БОС -12 человек и 6 -местную гипотензивную терапию). Первые в течение года получали инсталляции ß-блокаторов.

Исходно офтальмологический статус всех больных был сопоставимым, однако психологические характеристики больных ПОУГ, прервавших и продолжавших самостоятельное Б ОС-лечение, были различны. При этом пациенток, прервавших лечение, по их психологическому состоянию можно разделить на две группы. Одну группу составили 9 человек с анозопюзией (по МОШ-ГБ), другую - 9 человек с выраженной степенью обсессивно-фобических изменений.

У больных первой группы отсутствовали признаки невротизации, тревоги, ригидности, психопатических нарушений. Они отличались низким уровнем враждебности (р<0,05) (шкала HOS) и высокой интернальностью в отношении своего здоровья (8,5±0,34; р<0,001). Это говорит о том, что больные начальной ПОУГ и анозогнозией в сравнении с лицами, регулярно лечившимися, независимы в принятии решений, настойчивы в достижении поставленных целей. Их отличает уверенность в себе, способность самостоятельно справляться с различными трудностями, что характерно для типа реагирования на жизненные ситуации «компенсация».

В сравнении с регулярно лечившимися, у больных с первичной открыто-угольной начальной глаукомой с выраженными обсессивно-фобическими нарушениями более низкие показатели по шкалам В (р<0,01), F (р<0,01), I (р<0,05), Q (р<0,05) и более высокие по шкалам Е (р<0,05), Q2(p<0,01) теста «16PF»

Для этой группы людей характерен высокий уровень враждебности (р<0,05), невротизации (р<0,05) (шкала HOS). Это говорит о том, что больные первичной открытоугольной начальной глаукомой и психологическими нарушениями об-сессивно-фобического характера в сравнении с лицами, регулярно лечившимися, более самостоятельны, независимы, со скептическим отношением к некото-

рым аспектам жизни, желающие во всем идти своим путем. Они склонны доминировать в общении с людьми, консервативны, терпимы к трудностям (тип реагирования на жизненные ситуации - «мобилизация». Вероятно, присущие описываемой группе больных психологические особенности личности «мешают» воспользоваться предлагаемой лечебной помощью в полном объеме. В результате отказа от предлагаемого лечения выраженность внутриличностного конфликта растет, увеличивается степень психологической дезадаптации, возникает так называемый замкнутый порочный круг в отношении психологического здоровья. Свойственная им терпимость к трудностям, недооценка возможных последствий, вызываемых глаукомой, обусловливает довольно высокий показатель интернальности в области здоровья (6,11 ±0,27).

В отличие от пациентов указанных групп больные первичной открытоуголь-ной начальной глаукомой, регулярно лечившиеся, имеют умеренно повышенные значения показателей шкал 2, 4, 6 и 7 (р<0,001) теста СМОЛ и О (р<0,01), С?4 0X0,01) теста «16РР», а также низкие показатели шкалы С (р<0,05),. Это свидетельствует о высоком уровне ситуационной и личностной тревожности, напряженности, ригидности имеющегося аффекта и затруднении социализации, характеризуя их как личности конформные, покорные. Они более впечатлительны, застенчивы, как правило, избегают ситуаций, требующих принятия самостоятельных решений, склонны к депрессии, аутоагрессии. Неторопливы, точны (тип реагирования на жизненные ситуации - «избегание»).

Таким образом, задачами настоящего этапа развития изучаемого нами научно-практического направления по психофизиологическим и психологическим аспектам ПОУГ являются определение «материального субстрата» психологического влияния на развитие глаукомного процесса; уточнение механизмов взаимодействия гидро- и гемодинамики, обеспечивающие гипотензивный и ге-модинамический эффекты БОС-терапии и других психофизиологических и психологических методов лечения; усовершенствование процесса психологического тестирования; разработка новых методик экспресс-диагностики при оценке выделенных предикторов эффективности релаксационной терапии.

ВЫВОДЫ

1. У больных начальной ПОУГ с субкомпенсированным внутриглазным давлением кроме структурно-функциональных изменений зрительной системы в виде нарушений гидродинамического равновесия, снижения внутриглазного кровотока, увеличения площади слепого пятна и количества скотом в центральном поле зрения, уменьшения носового запаса периферического зрения важными компонентами патологического процесса являются выраженные местные ги-пертензивные реакции в ответ на воздействие эмоционального стрессора, высокая частота гипертонических и нормотонических нейроваскулярных реакций сосудов глаза, отражающие важную роль в патогенезе глаукомы изменений характера вегетативных реакций и психофизиологического состояния.

2. Нарушения психологического состояния у больных ПОУГ характеризуются малой устойчивостью к стрессу, повышенным уровнем тревожности, затруднением социализации, легкости возникновения декомпенсаций и формированием в основном тревожных, ипохондрических, тревожно-депрессивных, истерических психологических изменений.

4. Наличие сопоставимых по содержанию и характеру взаимосвязей гемодина-мических, метаболических, психологических особенностей у больных ПОУГ и близких родственников больных ПОУГ позволяет включить психофизиологические и психологические характеристики как фактор риска в этиопатогенети-ческую цепь развития глаукомного процесса.

5. Разработана и обоснована концептуальная схема включения психофизиологических и психологических факторов в патогенез первичной открытоугольной глаукомы, где доказано, что ключевым фактором развития ее «психосоматического варианта» является тип реагирования личности на жизненные ситуации.

6. Доказано, что биологическая обратная связь является патогенетически обоснованным и клинически эффективным методом лечения больных с начальной стадий ПОУГ, имеющих психологические нарушения тревожного, истерического, тревожно-депрессивного и ипохондрического характера. Ее применение сопровождается ликвидацией спазма сосудов глаза, снижением ВГД за счет уменьшения сопротивляемости оттоку ВПК из полости глаза.

7. Повышенная психофизиологическая возбудимость является основным предиктором эффективности применения биологической обратной связи у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой. Ее рост зависит от психологических особенностей больного и свидетельствует о готовности организма к стрессу.

Список опубликованных работ

1. Козина, Е.В. Биологическая обратная связь в лечении первичной открытоугольной глаукомы у больных с нормотоническим типом нейроваскулярной реакции / Е.В. Козина, В.Т. Гололобов // Актуальные проблемы офтальмологии: Сб. науч. тр. междунар. конф. - Алмааты, 2003. - С. 72-73.

2. Козина, Е.В. Влияние аутотренинга с использованием биологической обратной связи на эффект лечения первичной открытоугольной глаукомы / Е.В. Козина // Материалы конференции офтальмологов, посвящ. 40-летию детской глазной службы Красноярского края. - Красноярск, 2003. - С. 149-150.

3. Козина, Е.В. Влияние патогенетически ориентированной комплексной немедикаментозной психотерапевтической программы на гемо- и гидродинамические показатели у больных первичной открытоугольной глаукомой /Е.В. Козина, Л.Е. Казачкова / Краснояр. мед. акад. - Красноярск, 2001. - 8 с.-Деп. в ГЦНМБ 3.07.2001, № Д - 26830.

4. Козина, Е.В. Влияние перекисного окисления липидов на сосудистое русло больных первичной открытоугольной глаукомой / Е.В. Козина // Актуальные проблемы офтальмологии: Матер, конф. - Ижевск, 2003. - С. 173-174.

5. Козина, Е.В. Внутриглазное давление и психологический статус больных / Е.В. Козина / Краснояр. мед. акад. - Красноярск, 2002. - 8 с. -Деп. в ГЦНМБ 1.08.02, №Д-27143.

6. Козина, Е.В. Гидродинамические эффекты психорелаксационной терпни с использованием биологической обратной связи / Е.В. Козина, Л.Е. Казачкова // Офтальмология на рубеже веков: Тез. докл. юбил. конф. - СПб, 2000. - С. 294.

7. Козина, Е.В. Данные психологического тестирования больных первичной открытоугольной глаукомой / Е.В. Козина, Л.Е Казачкова // Актуальные вопросы охраны здоровья населения. - Красноярск, 2000. - С. 290-291.

8. Козина, Е.В. Дефекты воспитания как фактор риска развития глаукомы / Е.В. Козина, Л.Е. Казачкова // Вестн. Краснояр. ун -та. - 2004. - №7. - С. 181 -185.

9. Козина, Е.В. Динамика уровня психофизиологической реактивности у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой при лечении методом биологической обратной связи / Е.В. Козина // Вестн. Краснояр. ун -та. -2005.-№. 4-С. .155-158.

Ю.Козина, Е.В. Качество жизни больных первичной открытоугольной глаукомой / Е.В. Козина //Клинич. офтальмология. - 2003. - №3. - С. 137-139.

П.Козина, Е.В. К вопросу о возможности использования БИОС в офтальмологии / Е.В. Козина // Современные аспекты офтальмологии: Матер, науч.-практ. конф. - Красноярск, 1998. - С. 260-261.

12.Козина, Е.В. К вопросу о качестве жизни больных первичной открытоугольной глаукомой / Е.В. Козина // Вестн. офтальмологии. - 2004. - №5. - С. 31-33.

13.Козина, Е.В. Клинико-психологические аспекты первичной открытоугольной глаукомы / Е.В. Козина // Вопросы офтальмологии. - Абакан, 2004. - С. 35-62.

Н.Козина, Е.В. Клинико-психологическая характеристика больных первичной открытоугольной глаукомой с нормальным и повышенным внутриглазным давлением / Е.В. Козина, В.Е. Вятскин // Материалы конференции офтальмологов, посвящ. 40-летию детской глазной службы Красноярского края. Красноярск, 2003. - С. 146-147.

15.Козина, Е.В. Личностные особенности больных первичной открытоугольной глаукомой / Е.В. Козина, Л.Е. Казачкова // Проблемы офтальмологии в

Дальневосточном районе: Тез. докл. науч.-практ. конф. офтальмологов Дальнего Востока. - Владивосток, 2000. - С. 24-25.

16.Козина, Е.В. Методы психологической коррекции в лечении первичной от-крытоугольной глаукомы: Метод, рекомендации / Е.В. Козина / Краснояр. мед. акад. - Красноярск, 2004. - 20с.

17.Козина, Е.В. О возможности применения биологической обратной связи для лечения больных с повышенным внутриглазным давлением / Е.В. Козина // Тезисы научной конференции офтальмологов, посвящ. 125-летию акад. В.П. Филатова. - Одесса, 2000. - С. 161-162.

18.Козина, Е.В. О некоторых особенностях актуального психологического состояния лиц с повышенным офтальмотонусом / Е.В. Козина // Тезисы докладов 4-го Российско-Японского международного медицинского симпозиума. - Иркутск, 1996. - С. 74.

19.Козина, Е.В. О немедикаментозной коррекции офтальмотонуса / Е.В. Козина // Современные методы лечения близорукости и других заболеваний глаз. -Ижевск, 2000. - С. 42-43.

20.Козина, Е.В. О реакции офтальмотонуса на эмоциональную нагрузку / Е.В. Козина // Вопросы офтальмоэндокринологии и сосудистой патологии глаз: Матер, науч.-практ. конф. офтальмологов и эндокринологов. - Красноярск,

1999.-С. 149-150.

21.Козина, Е.В. О связи психоэмоционального стресса и гиперофтальмотонуса / Е.В. Козина // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. - М.,

2000.-С. 144-145.

22.Козина, Е.В. О соотношении уровня психофизиологической реактивности больных первичной открытоугольной глаукомой с их психологическим статусом / Е.В. Козина// Вестн. Краснояр. ун -^га. - 2004. -№7. - С. 179-181.

23.Козина, Е.В. Об эффектах психорелаксационной терапии у лиц с подозрением на глаукому / Е.В. Козина, В.Т. Гололобов // Актуальные проблемы офтальмологии: Тез. докл. междунар. науч.-практ. конф. - Кемерово, 2003. - С. 129-130.

24.Козина, Е.В. Перекисное окисление липидов, внутриглазное давление, психологические характеристики больных первичной открытоугольной глаукомой / Е.В. Козина / Краснояр. мед. акад. - Красноярск, 2002. - 8 с. - Деп. в ГЦНМБ 1.08.02, № Д-27144.

25.Козина, Е.В. Предикторы эффективности психологического вмешательства при первичной открытоугольной начальной глаукоме / Е.В. Козина, В.Т. Гололобов // Материалы конференции, посвящ. 70-летию офтальмологической службы Алтайского края. - Барнаул, 2004. - С. 66-67.

26.Козина, Е.В. Психологические аспекты развития первичной открытоугольной глаукомы / Е.В. Козина / Краснояр. мед. акад. - Красноярск, 2002. - Деп. во ВНИИМИ РФ 23.01.02, № Д-26949.

27.Козина, Е.В. Психологические аспекты первичной открытоугольной глаукомы / Тезисы докладов VITT съезда офтальмологов России. - М., 2005. - С. 182.

28.Козина, Е.В. Психологическая характеристика больных первичной открыто-угольной глаукомой / Е.В. Козина // Вестн. офтальмологии. - 2002. - №3. -С. 37-40.

29.Козина, Е.В. Психологическая характеристика «кровных родственников» больных первичной открытоугольной глаукомой / Е.В. Козина, В.Е. Вятскин / Краснояр. мед. акад. - Красноярск, 2002. - 8 с. - Деп. во ВНИИМИ РФ 23.01.02, № Д-26950.

30.Козина, Е.В. Психологические характеристики лиц с повышенным офталь-мотонусом / Е.В. Козина, В.Т. Гололобов // Сборник научных трудов, по-свящ. 35-летию ФУВ Краснояр. мед. акад. - Красноярск, 1996. - С.228.

31.Козина, Е.В. Психологическая характеристика лиц с подозрением на глаукому / Е.В. Козина // Сиб. мед. журн. - 2002. - №6. - С. 59-61.

32.Козина, Е.В. Роль психофизиологических и психологических факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Е.В. Козина // Вестн. Краснояр. ун -та. - 2005. - №. 4- С. 159-162.

33.Козина, Е.В. Роль психофизиологических и психологических факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Е.В. Козина. - Красноярск: Изд-во Краснояр. ун-та, 2005. - 216 с.

34..О первичной открытоугольной глаукоме как психосоматическом заболевании / В.Т. Гололобов, Я.П. Гирич, JI.E. Казачкова, Е.В. Козина // Сиб. мед. журн. - 2003. - №6. - С. 59-61.

35.Способ психорелаксационной терапии в лечении первичной открытоугольной начальной глаукомы: Удостоверение на рацпредложение № 2374, выданное БРИЗ КрасГМА от 14.05.2004 г. (совместно с В.Т. Гололобовым).

36.Psychological effects of primary open-angle glaucoma / E.V. Kozina, G.I. Borovkova, S.B. Gorshkova, V.T. Gololobov // 7th national congress on ophthalmology. - Sofia, 2000. - S.82.

Отпечатано в издательстве «Печатные технологии» 660017, г. Красноярск, ул.Ленина, 113, оф.413 тел.: (3912) 23-52-73, 29-63-58

»16 8 0 9

РНБ Русский фонд

2006-4 11223

Оглавление диссертации Козина, Елена Владимировна :: 2005 :: Иркутск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. Современные представления о роли психофизиологических и психологических факторов в этиологии и патогенезе первичной глаукомы (обзор литературы)

ГЛАВА II. Методы исследования.

11.1. Методы клинического офтальмологического исследования.

11.2. Биохимические методы исследования.

Н.З. Методы психологического обследования.

11.4. Методы исследования психофизиологической возбудимости и характера вегетативных реакций.

11.5. Статистические методы исследования.

ГЛАВА III. Клиническая характеристика больных первичной открытоуголыюй глаукомой и условно здоровых лиц.•.

III. 1. Характеристика больных первичной открытоуголыюй глаукомой.

Ш.2. Характеристика условно здоровых лиц.

ГЛАВА IV. Закономерности и механизмы изменений функций органа зрения, психофизиологического и психологического состояний у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

IV. 1. Закономерности изменения функций органа зрения у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

IV. 1.1. Состояние зрительных функций, внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

IV. 1.2. Состояние гидродинамики глаз у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

IV. 1.3. Состояние системной, регионарной и местной гемодинамики у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

1У.2. Перекисное окисление липидов у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

1У.З. Закономерности и механизмы изменения психофизиологической возбудимости, характера вегетативных реакций у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой,.

1У.4. Закономерности изменения психологического состояния у больных ПОУГ.

1У.4.1. Психологическая характеристика больных ПОУГ.

1У.4.2. Длительность заболевания и психологический статус больных

ПОУГ.

1У.4.3. Стадия болезни и психологический статус больных ПОУГ.

1У.5. Выявление взаимосвязей между функциональными показателями органа зрения, психофизиологическим, психологическим состоянием у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой. 1У.5.1. Состояние зрительных функций и внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.

1У.5.2. Состояние гидродинамики глаз у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.'".

1У.5.3. Состояние гемодинамики у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.

1У.5.4. Перекисное окисление липидов у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.

1У.5.5. Психофизиологическая возбудимость и характер вегетативных реакций у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.

IV.5.6. Выявление взаимосвязей между функциональными показателями органа зрения, психофизиологическим, психологическим состоянием у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.

ГЛАВА V. Клиническая характеристика, исследование функций органа зрения, психофизиологического и психологического статуса близких родственников больных первичной открытоугольной глаукомой

V.l. Клиническая характеристика близких родственников больных

ПОУГ.

V.2. Состояние зрительных функций, гидродинамики и гемодинамики у близких родственников больных ПОУГ.

V.2.I. Состояние зрительных функций и внутриглазного давления у близких родственников больных ПОУГ.

V.2.2. Состояние гидродинамики глаз у близких родственников больных ПОУГ

V.2.3. Состояние системной, регионарной и местной гемодинамики у близких родственников больных ПОУГ.

V.3. Перекисное окисление липидов у близких родственников больных ПОУГ

V.4. Психофизиологическая возбудимость и характер вегетативных реакций у близких родственников больных ПОУГ.

V.5. Психологическая характеристика близких родственников больных ПОУГ

V.6. Выявление взаимосвязей между функциональными показателями органа зрения, психофизиологическим, психологическим состоянием у родственников больных ПОУГ.

У.6.1. Состояние зрительных функций и внутриглазного давления у ' родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

У.6.2. Состояние гидродинамики глаз у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

У.6.3. Состояние гемодинамики у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

У.6.4. Перекисное окисление липидов у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

У.6.5. Психофизиологическая возбудимость и характер вегетативных реакций у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

У.6.6. Выявление взаимосвязей между функциональными показателями органа зрения, психофизиологическим, психологическим состоянием у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

ГЛАВА VI. Концептуальная схема включения психофизиологических и психологических факторов в патогенез первичной открытоугольной глаукомы.

ГЛАВА VII. Патогенетическое обоснование целесообразности применения метода биологической обратной связи в комплексном лечении первичной открытоугольной начальной глаукомы.

VII. 1. Биологическая обратная связь как метод саморегуляции физиологических функций.

УН.2. Методика биологической обратной связи по электрическому сопротивлению кожи для лечения больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

УП.З. Результаты применения биологической обратной связи по электрическому сопротивлению кожи в лечении больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

УН.ЗЛ. Состояние зрительных функций у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой в зависимости от метода лечения.

УН.3.2. Состояние внутриглазного давления, гидродинамики 1лаз у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой в зависимости от метода лечения.

УН.З.З. Состояние системной, регионарной, местной гемодинамики у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой в зависимости от метода лечения.

УН.3.4. Перекисное окисление липидов у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой в зависимости от метода лечения.

УП.3.5. Состояние психофизиологической возбудимости и характера вегетативных реакций у больных первичной открытоуголыюй начальной глаукомой в зависимости от метода лечения.

УН.3.6. Влияние различных методов лечения на психологический статус больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

УН.3.7. Предикторы эффективности биологической обратной связи при первичной открытоугольной начальной глаукоме.

УИ.3.8. Факторы, влияющие на участие больных первичной открытоугольной глаукомой в лечебных мероприятиях с использованием метода биологической обратной связи.

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Козина, Елена Владимировна, автореферат

Первичная открытоугольная глаукома занимает значительное место в структуре глазных болезней [53, 61, 82, 124, 126, 130, 181, 195, 246, 264], является одной из основных причин слепоты, слабовидения, инвалидности по зрению [53, 61, 75, 113, 124, 125, 195, 246], что обусловливает поиск новых подходов к ее профилактике и лечению.

Несмотря на имеющиеся успехи, достигнутые в изучении механизмов развития и течения глаукоматозного процесса, в настоящее время отсутствует единая точка зрения на этиологию и патогенез этого заболевания.

Отчасти подобная проблема обусловлена отсутствием четкого определет ния понятия «глаукома».

На современном этапе первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) рассматривается как мультифакториальное заболевание с пороговым эффектом. Данный тип заболеваний отличается отсутствием определенной первопричины болезни, а потому принято различать факторы риска и патогенные факторы, которые при своем взаимодействии формируют этапы патогенеза болезни [145].

Традиционно к факторам риска ПОУГ относят индивидуальные особенности анатомии и топографии дренажной системы, головки зрительного нерва и сосудов глаза, а также наличие артериальной гипертонии и гипотонии, эндокринных, обменных, иммунных нарушений, срыв различных механизмов регуляции внутриглазного давления [13,18,20,21,23,25,40,57, 64,68, 86, 98, 115, 140].

Патогенными факторами при ПОУГ считают ухудшение оттока внутриглазной жидкости из глаза, повышение уровня ВГД за пределы толерантного, состояния ишемии, гипоксии и др. [117, 140, 145, 159, 160].

При комплексном взаимодействии различные комбинации перечисленных факторов способны «включить патофизиологические механизмы глаукомного процесса», исходом которого является прогрессирующее ухудшение зрительных , функций на фоне развивающейся глаукомной оптикопатии [141, 145, 159].

В связи с этим используемые методы лечения ПОУГ направлены, прежде всего, на компенсацию внутриглазного давления медикаментозным, лазерным или хирургическим путем, а также на улучшение трофики тканей глаза и всего организма.

На практике это осуществляется применением местных гипотензивных средств, влияющих на состояние продукции и оттока внутриглазной жидкости, использованием различных способов хирургического вмешательства. Однако, как медикаментозная так и хирургическая гипотензивная терапия, обладает известными недостатками [12]. Так, интенсивное лечение миотиками ведет к угнетению окислительных процессов в глазу, повышенной проницаемости сосудов, иммобилизации радужки, стойкому спазму сфинктера зрачка и цилиарной мышцы, образованию задних синехий, развитию катаракты и др. [30, 59, 73, 229]. Длительное применение Р-блокаторов, снижающих продукцию внутриглазной жидкости, ухудшает внутриглазную гемодинамику, в том числе в головке зрительно нерва, снижает «промывную функцию» водянистой влаги, приводит к эффекту привыкания. Большинство препаратов этого ряда способствует развитию бронхоспазма, брадикардии, сердечной аритмии и др. [139, 140, 159]. Недостатки лазерного вмешательства основаны на локальном ожоге ткани с ее последующей атрофией или рубцеванием [140, 159]. К недостаткам хирургического лечения относятся нарушение гидродинамики и гемодинамики глаза, ускорение дистрофических процессов в естественных путях оттока, а также развитие и прогрессирование катаракты [12, 140].

Вместе с тем к основным клиническими положениям, касающимся вопросов развития заболевания по-прежнему относят: принцип целостности организма, который включает полноту диагностики болезни и состояния всех физиологических систем организма, а также личности больного; принцип единства организма и среды, который лежит в основе этиологического анализа отношений больного и внешних условий, включая социальные факторы; принцип нервизма, требующий учета роли нервной системы, включая высшую нервную деятельность, в развитии заболевания [173].

В соответствии с перечисленными принципами сохраняет свою значимость подход М.Я. Мудрова о необходимости лечения не болезни, а больного. Поэтому лечебные мероприятия должны соответствовать индивидуальным особенностям больного, состоянию его нервной системы.

В контексте вышеизложенного определен небольшой ряд работ, в которых авторы рассматривают ПОУГ как болезнь, в развитии и течении которой принимают участие те или иные психофизиологические и психологические нарушения [252, 261, 285, 286, 295, 322], и не исключают применение методов психологической коррекции в лечении этого заболевания.

Чаще в офтальмологической литературе сущность «психического влияния» трактуется либо как эмоциональное напряжение, являющееся пусковым механизмом развития глаукомы в уже пораженном болезнью глазу [144], либо как эмоциональная неустойчивость в качестве предрасполагающего фактора развития первичной глаукомы [257,323].

Рассматривая первичную открытоугольную глаукому как общий патологический процесс, в патогенезе которого важная роль отводится дисфункции корково-подкорковых структур центральной нервной системы, патогенетически ориентированную терапию глаукомы А .Я. Виленкина [45], Т.И. Брошевский с соавторами [69], Н.И. Затулина [83] предлагали начинать с нормализации высшей нервной деятельности, регуляции основных нейродинамических корковых процессов.

О возможности благоприятного влияния на течение глаукомы, в частности, о снижении ВГД на фоне применения психотропных препаратов высказывались И.Л. Гольдовская [54], О. Mentz [291], G. Hermans [262], W. Leydhecker [283, 284]. О немедикаментозных вариантах лечении, в том числе, терапии с использованием принципа биологической обратной связи сообщали Д. Трахт-ман [190], Е. Halperin [258], E.S. Silvia [324].

В случаях применении релаксационных способов лечения происходит снижение повышенной активности лимбической и гигюталамической областей мозга, которое сопровождается уменьшением тревожности, психологической и физиологической реакции на стресс [241].

Целесообразность применения этих методов лечения при первичной от-крытоугольной глаукоме может заключаться в непосредственном влиянии на патогенетические звенья заболевания с последующей нормализацией ВГД, улучшением общей, регионарной и местной гемодинамики за счет снижения активности САС, нормализацией метаболических процессов в тканях глаза. Помимо этого использование методов релаксации может способствовать как снятию эмоционального стресса у больных, у которых прослеживается его выраженное влияние на уровень офтальмотонуса, так и, непосредственно не влияя на течение глаукомного процесса, нормализации психофизиологического и психологического статуса человека, улучшая тем самым общее состояние организма.

До настоящего времени нет данных о соотношении развития и течения глаукомы с психофизиологическим и психологическим статусом больных, о влиянии их коррекции, в частности с помощью биологической обратной связи, на гидро- и гемодинамические показатели, психофизиологическую возбудимость больных первичной открытоугольной глаукомой. Остается открытым вопрос о том, связаны ли офтальмологические эффекты этих методов лечения с действием релаксации либо являются результатом других неспецифических факторов. В связи с этим, особое значение при изучении эффективности психологической коррекции, в частности БОС-терапии, приобретает использование строгих методических подходов, учитывающих психофизиологические и психологические характеристики больных, состояние их общей и регионарной гемодинамики, а также предусматривающих регулярную регистрацию состояния офтальмотонуса, гидро- и гемодинамических показателей пациента с учетом его установки на положительный эффект лечения.

Не разработаны показания, как для изолированного, так и'для комбинированного с местной гипотензивной терапией использования психорелаксационных методов лечения при первичной открытоугольной глаукоме и различном * психофизиологическом и психологическом статусе человека. Отсутствуют работы, позволяющие оценить место .психорелаксации в лечении первичной открытоугольной глаукомы по данным длительного наблюдения на основе не только динамики уровня внутриглазного давления, но и других показателей, объективно отражающих особенности течения заболевания. Недостаточность сведений об офтальмологических механизмах действия психорелаксационного вмешательства определяет дальнейшее их изучение и уточнение.

Не исследованы предикторы эффективности релаксационной терапии при первичной открытоугольной глаукоме, что затрудняет применение дифференцированного индивидуального подхода к лечению больных с этим заболеванием.

Цель и задачи исследования

Актуальность поставленной проблемы, недостатки ее практического решения определили цель настоящей работы - раскрытие роли психофизиологических и психологических факторов в механизмах формирования первич-: ной открытоугольной глаукомы и на этой основе патогенетическое обоснование использования биологической обратной связи в комплексном лечении заболевания.

Для достижения поставленной цели последовательно решались следующие задачи:

5. Провести комплексное офтальмологическое, психофизиологическое и психологическое обследование у близких родственников больных первичной открытоугольной глаукомой для определения роли психофизиологических и психологических факторов в формировании латентной стадии глаукомного процесса.

Научная новизна результатов исследование

Впервые установлено, что наряду с гидродинамическим, гематоциркуля-торным, метаболическим механизмами важным звеном в процессе формирования первичной открытоугольной глаукомы является развитие психологических изменений и повышение психофизиологической возбудимости организма человека.

Аналогичные по характеру психологические изменения впервые выявлены у близких родственников больных первичной открытоуголыюй глаукомой, состоящих с последними в кровном родстве. Это доказывает, что тесные взаимосвязи психологических нарушений с состоянием внутриглазной гемодинамики, метаболическими процессами, происходящими в организме, играют важную роль в развитии латентной стадии открытоугольной глаукомы.

На основе выявленных закономерностей развития патологического процесса впервые разработана концептуальная схема включения психологических и психофизиологических факторов в патогенез первичной открытоугольной глаукомы, в которой показано, что тип реагирования на жизненные ситуации «избегание» способствует повышению психофизиологической возбудимости человека, определяющей характер вегетативных реакций - гипер- и нормото-нический типы НВР, ведет к повышению активности процессов пероксидации, что в совокупности обусловливает более выраженные гемодинамические и гидродинамические сдвиги при глаукоме, чем типы реагирования — «мобилизация» и «компенсация», сопровождающихся помимо умеренного повышения психофизиологической возбудимости нормальным уровнем процессов ПОЛ и гипотоническим типом НВР.

Впервые патогенетически обосновано использование биологической обратной связи для лечения больных с начальной стадией открытоугольной глаукомы, эффективность которой заключается в снижении уровня ВГД, происходящего в результате улучшения оттока внутриглазной жидкости из полости глаза, нормализации тонуса внутриглазных сосудов, снижении уровня процессов пероксидации, снижении выраженности психофизиологических реакций и нормализации психологического состояния пациентов.

Теоретическая и практическая значимость

На основе выявленных закономерностей доказана важная роль в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы психологических и психофизиологических факторов, изучены предикторы эффективности биологической обратной связи и разработаны показания к ее дифференцированному применению в лечении больных начальной глаукомой, что позволяет повысить его эффективность.

Положения, выносимые на защиту

2. Психологические изменения тревожного, тревожно-депрессивного, ипохондрического, истерического характера (тип реагирования «избегание») обусловливают повышение психофизиологической возбудимости, процесс гиперпероксидации липидов, что ведет к снижению эластичности сосудистой стенки и гипертонусу внутриглазных сосудов, формирует нормотонический и гипертонический типы нейроваскулярных реакций, сопровождается повышением уровня внутриглазного давления за 9чет снижения оттока водянистой влаги из полости глаза.

4. Биологическая обратная связь, позволяющая включить процессы саморегуляции физиологических функций организма, является патогенетически ориентированным методом лечения первичной открытоугольной начальной глаукомы. Ее эффективность заключается в снижении уровня ВГД, происходящего за счет увеличения оттока водянистой влаги из глаза, ликвидации спазма сосудов глаза мелкого и среднего калибра, снижении уровня процессов пероксидации, снижении психофизиологической возбудимости и нормализации психологического статуса пациентов.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 4-м Российско-Японском медицинском симпозиуме (Иркутск, 1996), на 5-й конференции офтальмологов Восточной Сибири, посвященной 10-летию ИФ МНТК

Микрохирургия глаза» (Иркутск, 1998), на 12-й научно-практической конференции офтальмологов Красноярского края, посвященной 75-летию со дня рождения профессора. П.Г. Макарова и 35-летию детской офтальмологической службы края (Красноярск, 1998), на региональной научно-практической конференции офтальмологов и эндокринологов «Вопросы офтальмоэндокринологии и сосудистой патологии глаза» (Красноярск, 1999), на УП-м Российском съезде т офтальмологов (Москва, 2000), на Дальневосточной региональной научно-практической конференции с международным представительством, посвященной актуальным проблемам офтальмологии (Владивосток, 2000), на научной конференции офтальмологов с международным участием, посвященной 125-летию со дня рождения академика В.П. Филатова (Одесса, 2000), на научно-практической конференции, посвященной 75-летию профессора М.В. Зайковой (Ижевск, 2000), на 7-м национальном конгрессе по офтальмологии «Актуальные проблемы в офтальмологии» (София, 2000), на юбилейной конференции «Офтальмология на рубеже веков» (Санкт-Петербург, 2001), на конференции, посвященной 70-летию Казахского ордена «Знак почета» научно-исследовательского института глазных болезней (Алматы, 2003), на конференции, посвященной 60-летию Кемеровской области (Кемерово, 2003), межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы офтальмологии», посвященной 80-летию офтальмологической службы Удмуртии и 25-летию клиники (Ижевск, 2003), на межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 40-летию детской офтальмологической службы (Красноярск, 2003), на заседаниях научно-практического общества офтальмологов Красноярского края (1995-2003), на 5-й Республиканской конференции офтальмологов Хакасии (Абакан, 2004), на конференции, посвященной 70-летшо офтальмологической службы Алтайского края (Барнаул, 2004), на УШ-м Российском съезде офтальмологов (Москва, 2005), на заседании экспертной комиссии диссертационного совета Д.001.054.01 при ГУ «Восточно-Сибирский научный центр СО РАМН» (2005).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 36 печатных работ, в том числе 9 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ, одна монография. Материалы диссертации отражены в методическом пособии. Результаты исследования внедрены в 9 регионах Российской Федерации — в практическом здравоохранении, в лекционных курсах медицинских академий, университетов.

Объем и структура работы

Диссертация написана на русском языке, изложена на 239 страницах, состоит из введения, семи глав, заключения, выводов, указателя литературы и приложения. Иллюстрирована 49 таблицами и 16 рисунками. Библиография содержит 357 источников информации, в том числе 226 публикаций отечественных и 131 зарубежных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Психофизиологические и психологические факторы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы"

ВЫВОДЫ

1. У больных начальной ПОУГ с субкомпенсированным внутриглазным давлением кроме структурно-функциональных изменений зрительной системы в виде нарушений гидродинамического равновесия, снижения внутриглазного кровотока, увеличения площади слепого пятна и количества скотом в центральном поле зрения, уменьшения носового запаса периферического зрения важными компонентами патологического процесса являются выраженные местные гипертензивные реакции в ответ на воздействие эмоционального стрессора, высокая частота гипертонических и нормотонических нейроваскулярных реакций сосудов глаза, отражающие важную роль в патогенезе глаукомы изменений характера вегетативных реакций и психофизиологического состояния.

3. Установлено, что больных начальной ПОУГ в соответствии с их офтальмологическим статусом, психофизиологическими и психологическими характеристиками можно разделить на две группы. Для первой группы больных характерны низкие зрительные функции, затрудненный отток внутриглазной жидкости, гипертоническое состояние сосудов всех уровней гемодинамики, нормо- и гипертонический тип нейроваскулярных реакций, повышенная психофизиологическая возбудимость, тревожные, тревожно-депрессивные и истерические изменения. У больных второй группы более высокие зрительные функции, повышенная продукция внутриглазной жидкости, гипотонический тип нейроваскулярной реакции, обсессивно-фобические и анозогнозические нарушения. Выявлены количественные закономерности соотношений гидро- и гемодинамиче-ских показателей органа зрения с психофизиологическими и психологическими характеристиками больных ПОУГ начальной стадии. Наличие сопоставимых по содержанию и характеру взаимосвязей гемо-динамических, метаболических, психологических особенностей у больных ПОУГ и близких родственников больных ПОУГ позволяет включить психофизиологические и психологические характеристики как фактор риска в этиопатогенетическую цепь развития глаукомного процесса. Разработана и обоснована концептуальная схема включения психофизиологических и психологических факторов в патогенез первичной открыто-угольной глаукомы, где доказано, что ключевым фактором развития ее «психосоматического варианта» является тип реагирования личности на жизненные ситуации.

Доказано, что биологическая обратная связь является патогенетически обоснованным и клинически эффективным методом лечения больных с начальной стадий ПОУГ, имеющих психологические нарушения тревожного, истерического, тревожно-депрессивного и ипохондрического характера. Ее применение сопровождается ликвидацией спазма сосудов глаза, снижением ВГД за счет уменьшения сопротивляемости оттоку ВГЖ из полости глаза.

Повышенная психофизиологическая возбудимость является основным предиктором эффективности применения биологической обратной связи у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой. Ее рост зависит от психологических особенностей больного и свидетельствует о готовности организма к стрессу.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Объективная необходимость настоящего исследования продиктована тем, что первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) является одной из основных причин слепоты, слабовидения, инвалидности по зрению.

Одним из не до конца решенных вопросов в проблеме глаукомы является отсутствие единой точки зрения на этиологию и патогенез этой болезни. В настоящее время ПОУГ расценивается как мультифакториальное заболевание с пороговым эффектом, то есть относится к типу заболеваний, у которых отсутствует определенная первопричина.

Существующие методы лечения ПОУГ направлены, прежде всего, на компенсацию внутриглазного давления либо за счет увеличения оттока внутриглазной жидкости из глаза, либо уменьшения ее секреции, а также на улучшение трофики тканей глаза и всего организма. На практике это осуществляется применением гипотензивных препаратов, различных способов хирургического вмешательства, так называемых функциональных медикаментозных средств. Однако местная гипотензивная терапия, в частности Р-блокаторами, по меткому выражению А.П. Нестерова [142], обнажает скелет клетки структур глаза, что обусловливает прогрессирование в них дистрофических процессов. Хирургическое вмешательство отрицательно влияет на регионарную и местную гемодинамику, способствует развитию и прогрессированию катаракты.

Вместе с тем основными клиническими положениями являются принципы целостности организма, единства организма и среды, принцип нервизма, требующий учета роли нервной системы, включая высшую нервную деятельность, в развитии заболевания. Поэтому лечебные мероприятия должны соответствовать индивидуальным особенностям больного, состоянию его нервной системы.

В связи с этим необходимо разрабатывать новые и усовершенствовать известные методы немедикаментозного лечения, положительно влияющие на течение глаукомного процесса.

В контексте изложенного определен небольшой ряд работ, в которых авторы рассматривают ПОУГ как болезнь, в развитии и течении которой принимают участие те или иные психофизиологические и психологические нарушения [252, 261, 285, 286, 295, 322] и не исключают применение методов психологической коррекции в лечении этого заболевания.

Рассматривая первичную открытоугольную глаукому как общий патологический процесс, в патогенезе которого важная роль отводится дисфункции корково-подкорковых структур центральной нервной системы, патогенетически ориентированную терапию глаукомы А.Я. Виленкина [45], Т.И. Брошевский с соавторами [69], H.H. Затулина [83] предлагали начинать с нормализации высшей нервной деятельности, регуляции основных нейродинамических корковых процессов.

О возможности благоприятного влияния на течение глаукомы, в частности, о снижении ВГД на фоне применения психотропных препаратов высказывались И.Л. Гольдовская [54], О. Mentz [291], G. Hermans [262], W. Leydhecker [283, 284]. О немедикаментозных вариантах лечении, в том числе, терапии с использованием принципа биологической обратной связи (БОС) сообщали Д. Трахтман [190], Е. Halperin [258], E.S. Silvia [324].

В основе перечисленных методов лечения лежит принцип психорелаксации. В случаях применения релаксационных способов лечения происходит снижение повышенной активности лимбической и гипоталамической областей мозга, которое сопровождается уменьшением тревожности, психологической и физиологической реакции на стресс [241].

Исходя из изложенного, целесообразность использования этих методов, в том числе биологической обратной связи, в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой может заключаться не только в возможности непосредственного влияния на патогенетические звенья глаукомного процесса, нормализуя внутриглазное давление, но и возможности, непосредственно не влияя на течение глаукомы, улучшить психологический статус человека, тем самым положительно повлиять на общее состояние организма.

Однако недостаточность и разрозненность знаний об участии психофизиологических и психологических факторов в развитии и течении глаукоматоз-ного процесса, офтальмопсихофизиологических и офтальмопсихологических соотношениях у больных ПОУГ, механизмах и эффектах различных психорелаксационных методов лечения, в том числе БОС-терапии, при первичной от-крытоугольной глаукоме не позволяют успешно решить проблему их использования в широкой практике.

В целом это и определило основную цель работы, заключающуюся в раскрытии роли психофизиологических и психологических факторов в механизмах формирования первичной открытоугольной глаукомы и патогенетическом обосновании на этой основе, использования биологической обратной связи в комплексном лечении заболевания.

В аспекте рассматриваемой проблемы исследования проводились в двух направлениях:

- выявление закономерностей изменения функций органа зрения, психофизиологического и психологического состояния и их взаимосвязей у больных с начальной стадией ПОУГ, а также родственников больных ПОУГ; обоснование на этой базе положения о том, что психофизиологические и психологические факторы могут быть включены в схему патогенеза ПОУГ.

На примере результатов обследования 138 пациенток с первичной открытоугольной начальной субкомпенсированной глаукомой (в разработку были взяты данные обследования «худшего» глаза) были определены типичные закономерности изменения зрительных функций, характерные для начальной стадии глаукомного процесса: уменьшение носового запаса поля зрения в

84,06% случаев, увеличение площади слепого пятна у 76,81% больных и увеличение количества скотом в центральном поле зрения у 68,84% пациенток.

Нарушения гидродинамики заключались в умеренно повышенном внутриглазном давлении (наличие исходной субкомпенсации ВГД было обязательным для проведения исследования), затрудненном оттоке водянистой влаги из полости глаза в сравнении с группой контроля. Гидродинамическое равновесие, сопровождающееся увеличением значений коэффициента Беккера >100, отмечено у 57,25% больных.

Гемодинамические сдвиги, являясь вторым основным патогенетическим звеном открытоугольной глаукомы, выявлены у 78,26% больных начальной ПОУГ и заключались, прежде всего, в ухудшении состояния мозгового и внутриглазного кровотока, сопровождающегося снижением значений реоэнцефало-и реоофтальмографического коэффициентов. Гипертонус и снижение эластичности сосудистой стенки средних и мелких внутриглазных сосудов являются наиболее значимыми отличиями от гемодинамических показателей лиц контрольной группы.

Для больных начальной ПОУГ характерны активные процессы перекис-ного окисления липидов, о чем свидетельствует повышенное в сравнении с лицами контрольной группы содержание в плазме крови одного из конечных продуктов ПОЛ — малонового диальдегида. Данные метаболические изменения определены в 67,4% случаев.

Согласно данным проведенного исследования к закономерностям изменения степени психофизиологической возбудимости у больных с начальной глаукомой могут быть отнесены выраженность местной гипертензивной реакции, а также достоверно большее увеличение АД, ЧСС и ЧДД в ответ на воздействие психоэмоционального стрессора. Отмечено увеличение количества больных с гипертоническим типом нейроваскулярной реакции, Изменения значений перечисленных показателей находятся в тесной взаимосвязи с состоянием гидро- и гемодинамики глаз, уровнем процессов пероксидации, а также психологических характеристик глаукомных больных, о чем будет сказано ниже. Наиболее существенно эти взаимосвязи проявляются у больных с гипертоническим и нормотоническим типами нейроваскулярной реакции.

Сравнительный анализ результатов психологического обследования позволил установить, что личностные особенности больных ПОУГ значительно отличаются от таковых условно здоровых лиц. Для них характерны эмоциональная незрелость, повышенный уровень тревоги, наличие недостаточной парасимпатической сопротивляемости к стрессу. Им свойственна высокая степень доминирования, значительный уровень притязаний. В межличностных отношениях имеет место склонность придерживаться собственных законов, правил поведения. Выявлена несколько повышенная степень враждебности, подозрительности, недоверчивости. Ведущими клиническими психологическими изменениями, выявленными при исследовании актуального психологического состояния у больных ПОУГ, являются синдром тревоги, тревожно-депрессивный, ипохондрический, истерический синдромы (тип реагирования личности на жизненные ситуации «избегание»), обсессивно-фобический (тип реагирования «мобилизацияЙ) и анозогнозический (тип реагирования «компенсация») синдромы.

Установлено, что признаки психологической дезадаптации у больных ПОУГ имеют место в два раза чаще, чем у лиц, не имеющих какой-либо патологии внутриглазного давления, и составляют 89,3%.

Однако, несмотря на наличие у вышеназванных категорий пациентов психологических расстройств, каких-либо специфических психологических нарушений, характерных только для ПОУГ, нами не выявлено. По-видимому, разделяя мнение Ю.А. Александровского [7], в развитии глаукомного процесса, как при развитии психосоматического заболевания, срабатывает фиксированная генетически или закрепленная прошлым опытом ответная соматическая реакция на внешний сигнал или субъективное состояние, заключенное в этом сигнале, которая у каждого индивида стереотипна.

В целом между изменениями функций органа зрения, психофизиологическими и психологическими характеристиками у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой выявлены тесные взаимосвязи. Установлено, что больные ПОУГ в соответствии с их клиническим офтальмологическим статусом, психофизиологическими и психологическими характеристиками делятся на две диаметрально противоположные группы. У представителей первой группы более низкие зрительные функции, несколько снижен уровень секреции и затруднен отток внутриглазной жидкости, определено преимущественно гипертоническое состояние сосудов всех уровней гемодинамики. Им свойственен нормо- и гипертонический тип нейроваскулярных реакций. У больных другой группы - более высокие зрительные функции, продукция внутриглазной жидкости имеет тенденцию к росту. Им свойственен гипотонический тип нейрова-скулярной реакции. Психологические характеристики также противоположны. Для первых характерно преобладание лиц с тревожным, тревожно-депрессивным и истерическим синдромами, для вторых - с обсессивно-фобическими нарушениями и состоянием анозогнозии. Приведенные данные подтверждены результатами корреляционного и пошагового множественного регрессионного анализа.

У родственников больных глаукомой имеются сходные с больными ПОУГ гемодинамические, метаболические сдвиги и сопоставимые психологические характеристики. В отличие от больных глаукомой у их родственников не определено нарушений гидродинамики глаз и не выявлено повышенной психофизиологической возбудимости. Однако соотношения и взаимосвязи офтальмологического и психологического статуса во многом подобны таковым у больных ПОУГ.

Главным принципиальным различием больных ПОУГ и родственников больных ПОУГ является отсутствие четкой связи «нормальной психофизиологической возбудимости» с функциями органа зрения у родственников больных глаукомой.

Таким образом, высокий уровень психофизиологических реакций, обусловленный патологическим уровнем тревожных тенденций способны формировать у родственников больных ПОУГ тот же порочный механизм взаимосвязей офтальмологического, психофизиологического и психологического состояний, который выявлен у больных ПОУГ.

Систематизируя полученные результаты обследования больных с начальной ПОУГ, стало возможным представить систему, обеспечивающую связь психологических нарушений, психофизиологических реакций с тремя основными патогенетическими механизмами открытоугольной глаукомы. Основой психосоматического варианта развития и течения ПОУГ является тип реагирования личности на жизненные ситуации. Он определяет развитие психологических изменений того или иного характера, возникающих при воздействии частых или длительно протекающих психотравмирующих ситуаций. Развитие психоэмоционального напряжения и невротических расстройств сопровождается рядом изменений психофизиологических характеристик человека, отражающих напряженную активность эмоционально-психологических и сопряженных с ними физиологических механизмов [7]. Параллельно этому на субклеточном уровне идет нарушение биоэнергетических процессов, ведущее в итоге к явлениям метаболической дезадаптации. Маркером последней служит активизация процессов ПОЛ [6]. Наиболее «агрессивным» в отношении физиологических реакций при развитии ПОУГ является тип реагирования «избегание, сопровождающихся высоким уровнем тревожности. Высокий уровень ситуативной тревоги обеспечивает высокую интенсивность ответной реакции гидродинамической и гемодинамической систем глаза на эмоциональное воздействие, проявляющуюся значительным приростом ВГД и увеличением времени восстановления его исходного уровня. Кроме того, именно при этих психологических изменениях наиболее активно идут процессы ПОЛ, являющихся необходимым звеном в реализации таких факторов их патогенеза, как гипоксия и нарушение микроциркуляции в тканях мозга.

Конечные продукты процессов пероксидации, в частности МДА плазмы крови, обусловливают эффекты вазоконстрикции, что на органном уровне у лиц с типом реагирования «избегание» проявляется повышением тонуса и снижением эластичности сосудистой стенки и формированием преимущественно гипертонического или нормотонического типа НВР. Обладая повреждающим действием на структуры дренажной системы глаза, продукты ПОЛ наряду с другими факторами и механизмами способствуют снижению оттока ВГЖ и росту внутриглазного давления, являющемуся одним из главных симптомов ПОУГ.

При типах реагирования «мобилизация» и «компенсация» не происходит существенного изменения психофизиологических характеристик, сохраняется нормальная активность процессов ПОЛ, в результате чего формируется гипотонический тип НВР, свидетельствующий о снижении сосудистого тонуса глазных сосудов. В итоге это ведет к повышению ВГД за счет усиления продукции водянистой влаги. То есть при наличии обсессивно-фобических и анозогнозических изменений срабатывает другой патогенетический механизм формирования гипероф-тальмотонуса, необходимого для развертывания клинической картины ПОУГ.

Отсутствие выраженных психофизиологических реакций, отражающих повышенную психоэмоциональную возбудимость организма человека, и нечеткость их связей с состоянием гемодинамической и гидродинамической систем у родственников больных ПОУГ препятствует развитию клинически определяемых проявлений глаукомы и позволяет говорить лишь о латентной стадии ее течения у родственников глаукомных больных.

Согласно результатам исследования психофизиологическая возбудимость у родственников больных ПОУГ обусловлена, прежде всего, их психологическими характеристиками, а причиной ее «нормальности» служит «недостаточный для забарьерного» уровень ситуативной тревоги.

Данное предположение основано на результате многофакторного регрессионного анализа.

ПФВГД =-2,373 + 0,055 ■ СМОЛ9 + 0,037 ■ СМОЛ2,

Коэффициент множественной детерминации R данного уравнения = 0,47 (р<0,05). F = 8,12 (р<0,03).

То есть, пока уровень тревоги не приблизился к «патологическому» и готовность организма к стрессу находится на допороговом уровне повышения ВГД, как значимого для глаукомы симптома, не отмечается. ВГД = 19,066 + 0,094 ■ СМОЛ 2 - 0,178 ПФВГД Л

Коэффициент множественной детерминации R уравнения = 0,41 (р<0,04). F = 11,04 (р<0,04).

При этом другие патогенетические механизмы - гемоциркуляторный и метаболический уже приобрели патологическую окраску.

Таким образом, высокая психофизиологическая возбудимость, обусловленный патологическим уровнем тревожных тенденций способствует формированию у родственников больных ПОУГ того же порочного механизма взаимосвязей психологического, психофизиологического и офтальмологического состояний, который выявлен у больных с клинически выраженной ПОУГ.

Изложенные результаты исследования, по нашему мнению, позволяют включить психофизиологические и психологические характеристики в схему патогенеза первичной открытоугольной глаукомы в качестве ее компонентов.

При описании состояния ВГД в зависимости от воздействия на него комплекса гемо-, гидродинамических и психологических влияний установлено, что доля перечисленных указанных показателей составляет 65,12%, гемодинамических — 15,17% и гидродинамических - 19,7%.

ВГД = 33,667 + 0,486 • 116 - 0,095 ■ СМОЛ 1 + 0,485 -А16 - 0,462 ■ F16 -18,202 ■ ВЗР РОГ + 0,069 СМОЛ • 6 + 0,013 • КБ + 0,564 ■ F - 0,881 - РК РОГ + 0,308 ■ Qj-0,318 Q2 +0,217 L,

Коэффициент множественной детерминации R данного уравнения = 0,55 (р<0,01). F = 12,52 (р<0,03).

Суммируя изложенное можно предположить, что дифференцированное использование методов психологической коррекции может носить патогенетический характер и обладать некоторыми «офтальмологическими эффектами

О патогенетическом значении «психологических расстройств» и высокой психофизиологической возбудимости при первичной открытоугольной глаукоме позволяют говорить результаты применения метода биологической обратной связи в ее лечении.

БОС — психофизиологический метод лечения, который дает возможность саморегуляции физиологических функций, обычно не контролируемых сознанием.

Одним из главных направлений применения БОС является уменьшение гиперактивности (возбуждения), ослабление или подавление напряжения. Этот подход используется для лечения стресса или состояния тревоги, повышенной бдительности, заболеваний, приводящих к усилению возбудимости ЦНС, для ослабления гиперактивного ответа на стресс или мышечные напряжения [22].

При длительном применении БОС-терапии происходит снижение повышенной активности лимбической и гипоталамической областей, сопровождающееся уменьшением тревожности, психологической и физиологической реакции на стресс [241]. По данным Дж.С. Эверли, Р. Розенфельда и др. [222, 270, 306], состояние релаксации сопровождается снижением уровня артериального давления, урежением частоты сердечных сокращений [306], уменьшением периферического сопротивления сосудов, снижением электрической активности мышц, сокращением потребления кислорода, повышением электрического сопротивления кожи, усилением а-ритма на ЭЭГ, снижением уровня катехолами-нов, кортизола, холестерина в плазме крови, то есть физиологическими и биохимическими реакциями, противоположными таковым при стрессе.

На примере 12-месячного наблюдения за результатами лечения этим методом пациенток с начальной ПОУГ было установлено, что изолированная БОС-терапия сопровождается снижением уровня внутриглазного давления, положительным гемодинамическим эффектом. Параллельно этому произошло улучшение общего состояния больных, их психологического статуса в виде уменьшения уровня невротизации, тревоги, повышения активности. Это повысило толерантность к воздействию психоэмоциональных стрессоров и проявилось уменьшением выраженности и длительности гипертензивной реакции в условиях стрессовой ситуации.

Несмотря на то, что гипотензивное действие изолированного БОС-лечения не достигло «давления цели» и составило в среднем около 16%, величина внутриглазного давления стала укладываться в рамки толерантного по Шлопак, о чем говорили нормальные значения показателя трофики внутренних оболочек глаза. Максимальный гипотензивный эффект вмешательства отмечался в конце основного курса лечения. Степень его выраженности несколько уменьшалась к 12-му месяцу наблюдения, но в целом сохранялась в течение всего срока наблюдения. Снижение уровня ВГД сопровождалось некоторым улучшением оттока внутриглазной жидкости и незначительным снижением уровня ее секреции.

Положительное гемодинамическое действие биологической обратной связи при первичной открытоугольной начальной глаукоме на протяжении года наблюдения заключалось в нормализации тонуса внутриглазных сосудов среднего и мелкого калибра вследствие ликвидации их спазма, некотором увеличении суммарного кровотока.

Гемодинамический эффект БОС-лечения при начальной ПОУГ наиболее выражен у лиц с тревожным, тревожно-депрессивным и истерическим синдромами. Несколько ниже он у лиц с ипохондрией. Помимо психологических факторов эффект БОС-терапии во многом зависит от типа нейроваскулярной реакции сосудов глаза. Применение БОС-терапии наиболее оправдано у больных с гипертоническим, а также с нормотоническим типом НВР. Влияние психофизиологических и психологических факторов на глазной кровоток, нормализацию его при воздействии БОС-лечения у лиц с гипертоническим типом нейроваскулярной реакции мы объясняем тем, что при сохранной способности сосудов к вазодилятации, общая, регионарная и местная гемодинамические системы у них, по данным E.H. Комаровских [103], находятся в тесной связи. Известно, что психологические нарушения оказывают влияние на уровень системного кровотока, который в свою очередь связан с гемодинамикой глаза [57, 101, 105, 184, 191, 213, 240, 280]. Биологическая обратная связь, положительно влияя на уровень системного кровотока, улучшает гемодинамику глаза. Действительно, у изучаемого нами контингента лиц выявлены достоверные корреляционные связи между показателями, характеризующими психологическое, психофизиологическое состояние больного и показателями состояния системной, регионарной, местной гемодинамики до и после БОС-лечения.

Нейропротекторное» действие БОС-терапии может быть связано с его способностью снижать интенсивность процессов перекисного окисления липи-дов в организме человека [7]. При психологических расстройствах различного характера усилены процессы ПОЛ, что проявляется, в частности, согласно мнению многих авторов повышением содержания его конечных продуктов в плазме крови при ПОУГ [9, 35, 63]. Н.И. Курышева с соавторами [178] обнаружила высокое содержание продуктов ПОЛ помимо плазмы крови и в зодянистой влаге. Обладая повреждающим действием на сосудистую стенку, вазоконстрик-торным действием, продукты ПОЛ способствуют затруднению кровотока в микроциркуляторном русле глаза и определяют развитие ишемии его переднего и заднего отделов. Накопление аномальных метаболитов в тканях глаза приводит к деструкции и ослаблению остова диска зрительного нерва и решетчатой пластинки, приводя в итоге к значительному снижению зрительных функций. Результаты нашего исследования показали, что под влиянием БОС-терапии происходит снижение интенсивности процессов ПОЛ у больных начальной ПОУГ, что, согласно приведенным выше данным, положительно влияет на гемодинамику глаза.

Вследствие положительного термодинамического и «нейропротекторного» действия биологической обратной связи у больных ПОУГ улучшается состояние зрительных функций, что проявляется уменьшением количества скотом в центральном поле зрения, уменьшением площади слепого пятна. Помимо влияния на офтальмологические характеристики больных ПОУГ, БОС-лечение способствует снижению уровня психофизиологической реактивности, что опосредованно уменьшает выраженность гипертонической реакции сосудистой системы глаза, являющейся следствием эмоциональных нарушений.

Как отмечалось ранее, у больных начальной ПОУГ при применении изолированного БОС-лечения «давление цели» достигнуто не было. В группе, где биологическая обратная связь была дополнена однократными инсталляциями Р-блокаторов отмечен больший гипотензивный эффект - до 19%. При комбинированном применения БОС-лечения и местных гипотензивных средств отмечены изменения гемодинамических показателей, содержания перекисного окисления липидов плазмы крови, психофизиологических реакций, психологического статуса, аналогичные по характеру и степени выраженности при изолированном использовании БОС-метода.

Не все больные первичной открытоугольной начальной глаукомой согласно врачебным рекомендациям продолжали самостоятельное лечение. Были изучены факторы, влияющие на участие больных в мероприятиях с использованием метода биологической обратной связи. Установлено, что основным фактором является психологический, который формирует две группы «отказников» с сопоставимыми клинико-офтальмологическими характеристиками. Одну составляют больные с состоянием анозогнозии, т.е. отрицающие болезнь. Другую - с выраженными психологическими расстройствами обсессивно-фобического характера. Первые отличаются большей способностью к разумному контролю своего поведения, высокой склонностью к независимости, принятию самостоятельных решений. Хорошо переносят экстремальные ситуации. Вероятно, эти особенности характера позволяют им не принимать во внимание возникшую проблему со здоровьем, с которой, как они считают, справятся самостоятельно. У них определен высокий уровень интернальности в области здоровья, который может формировать еще один фактор сомнительного отношения к предлагаемым врачебным рекомендациям. У второй группы больных частично присутствуют черты, характерные для первой группы, - независимость, самостоятельность, склонность идти собственным путем, но им присуще скептическое отношение к некоторым аспектам жизни, консерватизм. Их отличает низкий интеллектуальный уровень, средний уровень интернальности в отношении здоровья. По всей вероятности, эти факторы мешают им воспользоваться предлагаемой помощью. В результате отказа выраженность внутрилич-ностного конфликта растет, степень психологической дезадаптации увеличивается, и возникает так называемый замкнутый порочный круг в отношении своего психического здоровья.

Пациенты, продолжившие самостоятельное лечение после основного курса БОС-терапии более податливы, покорны, комформны. Они склонны к исповеданию, интроспекци, а также к тревожности, депрессии, ауюагрессии. Они неторопливы и точны. В области отношения к здоровью их отличает минимальный уровень интернальности.

В ходе дальнейшего исследования было определено, что изолированная БОС-терапия эффективна в случаях с легкой степенью психологических расстройств. Гипотензивный, гемодинамический эффекты, влияние на состояние зрительных функций, процесса ПОЛ, степень снижения психофизиологической реактивности при умеренно и значительно выраженных психологических нарушениях в этом случае начинает снижаться.

Комбинация БОС-лечения с инсталляциями р-блокаторов обладает значительным «офтальмологическим», прежде всего гипотензивным, эффектом при умеренно выраженных психопатологических тенденциях.

При выраженной степени психологических нарушений лечение с использованием биологической обратной связи малоэффективно. Нельзя исключить, что в данном случае будет обоснованным применение психог|)армакологиче-ских средств.

В связи с тем, что БОС-терапия была эффективна не у всех больных первичной открытоугольной начальной глаукомой, было проведено изучение предикторов ее эффективности.

Установлено, что применение этого метода лечения более эффективно у больных, отличающихся выраженной, но непродолжительной реакцией на воздействие психоэмоциональных стрессоров. При этом у больных с отсутствием психопатологической симптоматики эффект лечения отсутствовал. Напротив, наличие у больных таких личностных особенностей, как эмоциональная неустойчивость, податливость, точность, честолюбие, импульсивность, а также наличие внутренних конфликтов и повышенный уровень тревожности, определяют действенность данного вида лечения.

Необходимо учитывать, что выделенные факторы или часть из них могут быть предикторами спонтанной положительной или отсутствия отрицательной динамики, снижения или стабилизации ВГД и не иметь отношения к прогнозу эффективности БОС-терапии. Однако проведенное исследование показало, что спонтанное снижение внутриглазного давления чаще происходит у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с низкими показателями личностной тревожности и напряженности, низким уровнем психофизиологической реактивности.

На основе анализа данных полученных с помощью самообучающихся искусственных нейронных сетей были установлены параметры, позволяющие достоверно прогнозировать эффективность БОС-терапии у больных начальной ПОУГ. При оценке значимости каждого отдельно взятого параметра выявлено, что эффективность лечения не может быть определена какой-либо одной группой или каким-либо одним параметром, представляющим одну группу тематических признаков. Прогнозировать эффективность лечения возможно при оценке офтальмо-психолого-психофизиологического комплекса данных больных.

ПОУГ. Тем не менее, наиболее значимым для прогноза эффективности биологической обратной связи у больных открытоугольной начальной является высокий уровень психофизиологической реактивности.

Предикторы эффективности исследуемого метода лечения, ио всей вероятности, зависят от личностных характеристик и характера имеющихся психологических расстройств, так как последние могут влиять на формирование отношения к тому или иному методу лечения. Помимо этого, сами методы лечения предполагают различное их восприятие. БОС-терапия требует от больного некоторых временных затрат, определенных усилий для обучения методики и необходимости самостоятельных тренировок. Возможно, поэтому этот тип лечения более эффективен у больных, умеющих сдерживать эмоции, обладающих ясным и четким мышлением, сдержанных, неторопливых, точных, тщательных, заботящихся о деталях, с умеренным уровнем личностной тревожности. Перед лечением у них выявляется невысокий уровень ипохондрических настроений, небольшая ригидность имеющегося патологического эффекта, сохраняются признаки наличия социальной адаптации.

Таким образом, необходимо дифференцированно подходить к назначению метода биологической обратной связи, эффективность которого во многом зависит от личностных характеристик больных, их актуального психологического состояния и степени выраженности имеющихся психологически расстройств, состояния психофизиологической реактивности, клинико-офтальмологических показателей.

Несмотря на то, что результаты исследования позволяют говорить о положительном решении некоторых аспектов проблемы повышения качества лечения больных первичной открытоугольной глаукомой, необходимы дальнейшие научные исследования по совершенствованию форм и методов профилактики и лечения этого заболевания.

Задачами настоящего этапа развития рассматриваемого нами научно-практического направления по психофизиологическим и психологическим аспектам ПОУГ являются определение «материального субстрата» психологического влияния на развитие глаукомного процесса; уточнение механизмов взаимодействия гидро- и гемодинамики, обеспечивающие гипотензивный и гемо-динамический эффекты БОС-терапии и других методов лечения психофизиологической и психологической природы; усовершенствование процесса психологического тестирования; разработка новых методик экспресс-диагностики при оценке выделенных предикторов эффективности психорелаксационной терапии.

В заключение необходимо отметить, что в настоящее время есть все предпосылки к тому, чтобы психофизиологический и психологический подходы в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой заняли прочное место в системе охраны общественного здоровья, сохранении трудоспособности и социального статуса российских граждан.

204

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Козина, Елена Владимировна

1. Авербах, М.И. Офтальмологические очерки / М.И. Авербах. М.: Изд-во Акад. наук СССР, 1949. - 786 с.

2. Адамюк, Е.В. К учению о внутриглазном кровообращении и давлении / Е.В. Адамюк. — Казань, 1867. 86 с.

3. Адренергические механизмы глаукомы / Г.Н. Крыжановский, Л.Т. Кашин-цева, Е.М. Липовецкая, О.П. Копп // Офтальмол. журн. 1983. - № 8. - С. 494-497.

4. Айвазян, Т.А. Исследование качества жизни больных гипертонической болезнью / Т.А. Айвазян, В.П. Зайцев // Кардиология. 1989. - № 9. - С. 43-46.

5. Айрапетьянц, Э.Ш. Лимбика. Физиология и морфология / Э.Ш. Айрапеть-янц, Т.С. Сотниченко. Л.: Наука, 1967. - 120 с.

6. Александровский, Ю.А. Перекисное окисление липидов при неврозах / Ю.А. Александровский, Г.Г. Незнамов, М.В. Поюровский. М.: Наука, 1991. - 170 с.

7. Александровский, Ю.А. Пограничные психические расстройства / Ю.А. Александровский. М.: Медицина, 1993. - 399 с.

8. Алексеев, Б.Н. Микроциркуляция и гемодинамика при глазной гипертензии и открытоугольной глаукоме / Б.Н. Алексеев, В.Ф. Шмырева // Вести, офтальмологии. 1986. - № 5. — С. 8-10.

9. Алексеев, В.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, В.И. Садков // Офтальмол. журн.-2000.-№ 1.-С. 12-17.

10. Алексидзе, Т.А Некоторые вопросы регуляции офтальмотонуса в связи с кровяным давлением: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Т.А. Алексидзе. — Тбилиси, 1964.-54 с.

11. Алексидзе, Т.А. О некоторых гемодинамических показателях нарушения регуляции офтальмотонуса / Т.А. Алексидзе // Материалы 2-й научной конференции офтальмологов Грузии, посвящ. 800-летию со дня рожд. Шота Руставели. Тбилиси, 1966.-С. 190-192.

12. Анисимова, С.Ю. Гемодинамика глаза у больных открытоугольной глаукомой до и после хирургического лечения: Автореф. дис. . канд. мед. наук / С.Ю. Анисимова. М., 1986. - 23 с.

13. Архангельский, П.Ф. Условнорефлекторные колебания внутриглазного давления / П.Ф. Архангельский // Вестн. офтальмологии. 1947. - № 3. - С. 6-9.

14. Асатиани, B.C. Новые методы биохимической фотометрии / B.C. Асатиани. -М.: Наука, 1965.-510 с.

15. Бажин, Е.Ф. Метод исследования уровня субъективного контроля / Е.Ф. Бажин, Е.А. Голынкина, A.M. Эткинд // Психол. журн. 1984. -№ 1. - С. 152-162.

16. Бансявичус, Д. Сравнительное исследование методов лечения мигрени: фармакотерапия и биологическая обратная связь / Д. Бансявичус // Биоуправление. Теория и практика. Новосибирск, 1993. - № 2. - С. 91.

17. Басинский, С. Н. Гемодинамика глаза у больных глаукомой и методы ее коррекции / С. Н. Басинский. Благовещенск: Б. и., 1996. - 136 с.

18. Батарчуков, P.A. Наблюдения над клиническим течением глаукомы у гипертоников / P.A. Батарчуков // Вестн. офтальмологии. 1950. - № 1. - С. 3-8.

19. Березин, Ф.В. Методика многостороннего исследования личности / Ф.В. Бе-резин, М.П. Мирошников, Р.В. Рожанец. М.: Медицина, 1976. - 254 с.

20. Берия, Ф.Е. Влияние нарушений высшей нервной деятельности на офталь-мотонус у обезьян / Ф.Е. Берия // Материалы 2-й научной конференции офтальмологов Грузии, посвящ. 800-летию со дня рожд. Шота Руставели. — Тбилиси, 1966.-С. 403-404.

21. Берия, Ф.Е. О влиянии удаления затылочных долей больших полушарий у низших обезьян на состояние периферического звена зрительного анализатора / Ф.Е. Берия // Офтальмол. журн. 1964. - № 4. - С. 268-270.

22. Бехтерева, Н.П. Мозговая организация эмоциональных реакций и состояний / Н.П. Бехтерева, Д.К. Камбарова, Г.Г. Иванов // Физиология человека. -1982.-№5.-С. 691-705.

23. Биоупрвление: итоги и перспективы развития / В.В. Захарова, Р. Колл, Э.М. Сохадзе, М.Б. Штарк // Биоуправление. Теория и практика. — 1993. — № 2. — С. 13-19.

24. Блум, Ф. Мозг, разум, поведение / Ф. Блум, А. Лейзерсон, Л. Хофстедтер: Пер. с англ. М.: Мир, 1988. - 248 с.

25. Богданович, Ю.И. Диэнцефальная патология при глаукоме / Ю.И. Богданович, М.Г. Гольдельман, М.Г. Сайфулина // Вестн. офтальмологии. 1964. -№5.-С. 39-44.

26. Богданович, Ю.И. Комплексное лечение глаукомы с применением нейроп-легических препаратов / Ю.И. Богданович, М.Г. Гольдельман, М.Г. Сайфулина//Глаукома. Киев, 1967.-С. 182-186.

27. Борисов, А.Г. Нейроимитатор «Нейрокомп» и его применение в медицине / А.Г. Борисов, С.Е. Гилев // Математическое обеспечение и архитектура ЭВМ: Матер, науч.-техн. конф. Красноярск, 1984. - С. 14-18.

28. Бронштейн, Р.И. Вегетативный фон у глаукомного больного / Р.И. Бронштейн // Вестн. офтальмологии. 1948. - № 3. - С. 20.

29. Брындина, И.Г. Внутриглазное давление при продолжительном раздражении и электролитическом разрушении ретикулярной формации среднего мозга / И.Г. Брындина // Офтальмол. журн. 1985. — № 6. - С. 361-364.

30. Бунин, А.Я. Влияние средств, снижающих внутриглазное давление, на кровообращение глаза у больных открытоугольной глаукомой / А.Я. Бунин, Л.А. Кондэ // Вестн. офтальмологии. 1987. — № 5. - С. 23-25.

31. Бунин, А.Я. Использование новых нейроплегических средств (пропазина и мепротана) для лечения больных первичной глаукомой / А.Я. Бунин, Ф.Я. Могилевская, Г.Я. Чернявский // Материалы 2-й Всероссийской конференции офтальмологов. Горький, 1960. - С. 252.

32. Бунин, А.Я. Микроциркуляция глаза / А.Я. Бунин, Л.А. Кацнельсон, A.A. Яковлев. М.: Медицина, 1984. - 173 с.

33. Бунин, А.Я. Некоторые вопросы патогенеза и медикаментозного лечения первичной глаукомы / А.Я. Бунин, В.Н. Ермакова // Физиология и патология внутриглазного давления: Респ. сб. науч. тр. М., 1987. - С. 34-37.

34. Бунин, А.Я. О механизме колебаний внутриглазного давления, возникающих при раздражении диэнцефалона / А.Я. Бунин, В.М. Пантиелева, В.К. Жданов // Вести, офтальмологии. 1970. - № 2. - С. 53-58.

35. Бунин, А.Я. О молекулярных механизмах дистрофических изменений дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин, М.А. Ба-бижаев // Физиология и патология внутриглазного давления: Респ. сб. науч. тр.-М., 1985.-С. 28-31.

36. Бунин, А.Я. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин, М.А. Бабижаев, A.B. Супрун // Вестн. офтальмологии. 1985. - № 2. -С. 13-16.

37. Бунин, А.Я. Патофизиологические механизмы первичной глаукомы / А.Я. Бунин, В.М. Пантиелева, Г.Я. Чернявский // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы / Мое. НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. М., 1970. - С. 53-65.

38. Бурлакова, Т.Н. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой / Т.Н. Бурлакова // Глаукома: Тр. Ленингр. сан.-гигиен. мед. ин-та. Л., 1960.-С. 63-72.

39. Бурсук, Г.Г. Вопросы патогенеза глаукомы / Г.Г. Бурсук // Труды Всероссийского совещания глазных врачей и 20-й научной сессии ГНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Саранск, 1968. - С. 35-38.

40. Вайсфельд, Д.Н. О роли коры больших полушарий в безусловнорефлектор-ной регуляции внутриглазного давления / Д.Н. Вайсфельд, М.Д. Кацман. // Вестн. офтальмологии. 1957. - № 1. - С. 8-10.

41. Васильев, В.Н. Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях / В.Н. Васильев, B.C. Чугунов. М.: Медицина, 1985.-258 с.

42. Василевский, В.М. Материалы к вопросу о содержании медиаторов в крови при глаукоме / В.М. Василевский, А.Б. Кацнельсон // Вестн. офтальмологии.- 1948. -№ З.-С. 15-19.

43. Вейн, A.M. Вегетативные расстройства / A.M. Вейн. М.: Медицина, 1998.- 748 с.

44. Вейн, A.M. Лекции по патологии вегетативной нервной системы / A.M. Вейн / 1-й Моск. мед. ин-т им. Сеченова. М., 86 с.

45. Виленкина, А.Я. О комплексном лечении глаукомы / А.Я. Виленкина, М.Я. Фрадкин // Труды Всероссийского совещания глазных врачей и 20-й научной сессии ГНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Саранск, 1968. - С. 95-99.

46. Вишневский, H.A. Влияние лечения медикаментозным сном на основные зрительные функции и внутриглазное давление больных глаукомой / H.A. Вишневский, Т.Д. Страждина // Офтальмол. журн. 1954. - № 1. - С. 10-15.

47. Волков, B.C. О психологической готовности больных гипертонической болезнью к проведению реабилитационных мероприятий в амбулаторных условиях/ B.C. Волков, А.Е. Ци кул и н // Кардиология. 1986. - № 7. - С. 105-106.

48. Волоконенко, А.И. Влияние терапии сном на внутриглазное давление / А.И. Волоконенко // Вестн. офтальмологии. 1954. - № 5. — С. 5-7.

49. Волоконенко, А.И. О патогенезе глаукомы / А.И. Волоконенко // Глаукома: Материалы Поволжской конференции глазных врачей. 1960. - С. 33-40.

50. Воробьев, И.Ф. Лечение сном при глаукоме / И.Ф. Воробьев, А.И. Синегу-бова // Офтальмол. журн. 1954. - № 1. - С. 19-22.

51. Гиниятуллина, А.Х. Топографические и реоофтальмографические исследования / А.Х. Гиниятуллина// Офтальмол. журн. 1975.-№ З.-С. 182-183.

52. Гладков, А.Г. Оценка качества жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / А.Г. Гладков, В.П. Зайцев, Д.М. Аронов // Кардиология. — 1982.-№2.-С. 100-103.

53. Гололобов, В.Т. Медико-социальная реабилитация лиц трудоспособного возраста, слепых на один глаз: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.Т. Гололобов.-М., 1984.-35 с.

54. Гольдовская, И.Л. Психотропная терапия и орган зрения / И.Л. Гольдовская. М.: Медицина, 1987. - 126 с.

55. Гращенков, Н.И. Гипоталямус и его роль в физиологии и патологии / Н.И. Гращенков. М.: Наука, 1964. - 366 с.

56. Губачев, Ю.М. Клинико-физиологические основы психосоматических соотношений / Ю.М. Губачев, Е.М. Стабровский. -М.: Медицина, 1981. -216 с.

57. Гуртовая, Е.Е. Влияние сердечно-сосудистой системы на регионарную гемодинамику глаза при глаукоме / Е.Е. Гуртовая // Вестн. офтальмологии. — 1970.-№3.-С. 26-29.

58. Данилов, Г.Е. Изменение внутриглазного давления при многократном, продолжительном раздражении гипоталамуса после введения резерпина / Г.Е. Данилов, Х.В. Халиуллина // Офтальмол. журн. 1980. — № 2. - С. 102-105.

59. Данчева, Л.Д. Отдаленные результаты лечения начальной глаукомы миоти-ками / Л.Д. Данчева, В.Н. Жукова // Офтальмол. журн. 1981. - № 1. - С. 2-4.

60. Дильман, В.М. Старение, климакс и рак / В.М. Дильман. Л.: Медицина, 1968.-378 с.

61. Дубняк, С.С. Медико-социальная характеристика больных первичной от-крытоугольной глаукомой трудоспособного возраста: Дис. . канд. мед. наук / С.С. Дубняк. Красноярск, 1999. - 188 с.

62. Дунаева, Э.М. Особенности внутриглазного и мозгового кровообращения у больных с глаукомой и их значение для социально-трудовой реабилитации / Э.М. Дунаева, З.Г. Бочкарева // Актуальные вопросы социальной офтальмологии.-М., 1985.-С. 421.

63. Еникеева, Х.Ш. О состоянии вегетативной нервной системы у больных глаукомой / Х.Ш. Еникеева, Н.Х. Хасанова, М.Т. Рахимжанова // Вестн. офтальмологии. 1952. - № 5. - С. 24-29.

64. Еременко, Н.С. Химические факторы нервного возбуждения при глаукоме / Н.С. Еременко // Труды 3-го съезда глазных врачей Украинской ССР. Киев, 1958.-С. 91-93.

65. Ерошевский, Т.И. Диспансеризация семей глаукомных больных — основа профилактики глаукомы / Т.И. Брошевский, Р.П. Шикунова // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии / Под ред. проф. Т.И. Брошевского. — Куйбышев, 1979.-С. 15-23.

66. Брошевский, Т.И. Медикаментозное и хирургическое лечение глаукомы / Т.И. Брошевский // Вестн. офтальмологии. 1957. — № 4. - С. 7-23.

67. Брошевский, Т.И. О значении гипоталамо-гипофизарно-эндокринных нарушений в патогенезе первичной глаукомы / Т.И. Брошевский, Н.И. Затулина, Т.С. Ильичева // Офтальмоэндокринология: Тез. докл. — М, 1978. С. 18-20.

68. Ерошевский, Т.И. О целесообразности консервативного патогенетически ориентированного лечения глаукомы как общего патологического процесса / Т.И Брошевский, Н.И. Затулина, Т.С. Ильичева // Офтальмол. журн. 1981. -№ 3. - С. 145-147.

69. Брошевский, Т.И. Современные взгляды на лечение глаукомы / Т.И. Брошевский // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии / Под ред. проф. Т.И. Ерошевского. Куйбышев, 1979. - С. 3-10.

70. Ершкович, И.Г. Значение лечебно-охранительного торможения при глаукоме / И.Г. Ершкович // Офтальмол. журн. 1954. -№ 1. - С. 5-10.

71. Ершкович, И.Г. Лечение первичной глаукомы / И.Г. Ершкович. М.: Мед-гиз, 1960.-265 с.

72. Ершкович, И.Г. Медикаментозное лечение глаукомы / И.Г. Ершкович // Оф-тальмол. журн. 1967. -№ 1. - С. 23-29.

73. Ефет, В.А. Состояние внутриглазного давления у больны?: с различными психическими заболеваниями / В.А. Ефет // Вопросы офтальмологии: Тр. Волгоград, мед. ин-та. Волгоград, 1975. - С. 421-427.

74. Жумаева, Л.М. Глаукома как причина инвалидности / Л.М. Жумаева, Г.Г. Семакова, Т.В. Иванова // Актуальные проблемы офтальмологии / Кемеров. гос. мед. акад. Кемерово, 2003. - С. 19-20.

75. Завадская, Ю.С. Значение исследования процессов перекисного окисления липидов при глаукоме / Ю.С. Завадская, Г.Г. Каржаубаева // Вестн. офтальмологии. 1986. - № 5. - С. 6-8.

76. Зайко, Н.Н. О рефлекторной регуляции внутриглазного давления / Н.Н. Зай-ко, С. М. Минц// Офтальмол. журн. 1953. -№ 2. - С. 83-89.

77. Зайкова, М.В. Гистохимическое изучение обмена катехоламинов в передних путях оттока внутриглазной жидкости при первичной глаукоме / М.В. Зайкова, В.В. Лантух // Актуальные вопросы офтальмологии: Сб. науч. тр. / Киев. мед. ин-т. Киев, 1970. - С. 27-28.

78. Зайцев, В.П. Русский вариант психологического теста Mini-Mult / В.П. Зайцев//Психол. журн.- 1981.-№ 3.-С. 118-123.

79. Заря, К.И. Глазная заболеваемость и ее профилактика / К.И. Заря. Кишинев, Штингца.- 1980.- 183 с.

80. Затулина, Н.И. Глаукома как заболевание всего организма / Н.И. Затулина // Офтальмол. журн. 1976. - № 3. - С. 207-211.

81. Зиангирова, Г.Г. Перекисное окисление липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Г.Г. Зиангирова, О.В. Антонова // Вестн. офтальмологии. 2003. - № 4. - С. 54-55.

82. Золотарева, М.М. Значение диэнцефальных поражений в патогенезе некоторых форм глаукомы / М.М. Золотарева, И.П. Антонов // Физиология и патофизиология гипоталямуса. М., 1966. - С. 313-316.

83. Зубарева, Т.В. Симпатико-адреналовая система и ее роль в патогенезе первичной глаукомы / Т.В. Зубарева, З.М. Киселева // Тез. докл. V Всесоюзного съезда офтальмологов. Ташкент, 1979. — С. 52-53.

84. Изард, К.Э. Психология эмоций: Пер. с англ. / К.Э. Изард. СПб. :Питер-1999.-460 с.

85. Илларионова, А.Р. Исследование качества жизни у больных глаукомой / А.Р. Илларионова// Вестн. офтальмологии. -2003. — № 3. С. 11-15.

86. Исследование поля зрения и внутриглазного давления у взрослых и детей / Под ред. А.И. Горбаня: Метод, разработки к курсу практ. занятий по офтальмологии / Ленингр. педиатр, мед. ин-т. Л., 1982. - 93 с.

87. Кабанов, М.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике / М.М. Кабанов, А.Е. Личко, В.М. Смирнов. Л.: Медицина, 1983. -308 с.

88. Казачкова, Л.Е. Лечение больных первичной открытоугольной глаукомой с использованием патогенетически ориентированной комплексной немедикаментозной терапевтической программы: Дис. . канд. мед. наук / Л.Е. Казачкова. — Красноярск, 2002. — 110 с.

89. Казачкова, Л.Е. Социально-психологический статус больных первичной открытоугольной глаукомой / Л.Е. Казачкова // Вопросы офтальмологии. — Красноярск, 2001. С. 84-85.

90. Кальфа, С.Ф. Патогенез первичной глаукомы / С.Ф. Кальфа // Офтальмол. журн. 1952. - № 2. - С. 80-88.

91. Кацнельсон, J1.A. Реография глаза / JI.A. Кацнельсон. М.: Медицина, 1977. - 118с.

92. Кацнельсон, JI.A. Сосудистые заболевания глаза / JI.A. Кацнельсон, Т.И. Форофонова, А.Я. Бунин. М.: Медицина, 1990. - 269 с.

93. Кашинцева, JT.T. Адренорецепция и патогенез открытоугольной глаукомы / JI.T. Кашинцева, Е.М. Липовецкая, О.П. Копп // Международная конференция офтальмологов городов-побратимов Одессы: Тез. докл. — Одесса, 1981. -С. 198-199.

94. Кашинцева, Л.Т. Влияние адренорецепции на гемодинамику глаза при экспериментальной глаукоме / Л.Т. Кашинцева, Е.М. Липовецкая, О.П. Копп // Офтальмол. журн. 1983. - № 7. - С. 422-425.

95. Кердман, М.Я. Опыт изучения состояния высшей нервной деятельности при глаукоме / М.Я. Кердман // Вестн. офтальмологии. 1955. -№ 6. - С. 6-12.

96. Клячко, М.Л. Опыт изучения проблемы глаукомы на основе учения И.П. Павлова / М.Л. Клячко // Вестн. офтальмологии. 1952. - № 4. - С. 3-10.

97. Козлов, В.И. Корреляционные связи реографических показателей в норме и при глаукоме / В.И. Козлов // Вестн. офтальмологии. 1975. — № 4. — С. 13-17.

98. Козлов, В.И. Связь центральной и регионарной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой / В.И. Козлов, С. В. Бутягин, С. Ю. Анисимова // Вестн. офтальмологии. 1986. - № 1. - С. 15-18.

99. Козлов, Ю.П. Модификация липидов и повреждение мембран мозга при стрессе / Ю.П. Козлов, В.Е. Каган, Ф.З. Меерсон // Роль нервной системы в адаптации и компенсации функций организма: Сб. науч.тр. Иркутск, 1981. -С. 20-21.

100. Комаровских, E.H. Исследование функционального состояния сосудистого ложа глаз в определении тактики лечения больных открытоугольной глаукомой: Автореф. дис. . канд. мед. наук / E.H. Комаровских. Красноярск, 1991.-23 с.

101. Конради, Г.П. Регуляция сосудистого тонуса / Г.П. Конради. JI: Наука, 1973.-299 с.

102. Корнблюм, Е.Я. Опыт использования лечения сном в офтальмологии / Е.Я. Корнблюм // Вестн. офтальмологии. 1952. - № 6. - С. 3-5.

103. Корниловский, И.М. Роль нарушений ауторегуляции внутриглазного кровообращения в развитии дистрофических изменений в тканях глаза / И.М. Корниловский // Офтальмол. журн. 1982. - № 8. - С. 477-480.

104. Коробицина, Т.В. Характеристика социально-психологических факторов риска возникновения и прогрессирования психосоматических заболеваний. Аспекты гигиены и психопрофилактики: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Т.В. Коробицина. Томск, 1999. - 32 с.

105. Косенко, А.Ф. Влияние раздражения передней части гипоталямуса на уровень сахара крови у собак в хроническом эксперименте / А.Ф. Косенко // Физиол. журн. СССР.- 1959.-№ 10.-С. 1242-1245.

106. Костюченков, В.Н. К вопросу о влиянии антидепрессантов на офтальмо-тонус / В.Н. Костюченков, B.C. Яснецов // Механизмы регуляции внутриглазного давления и патогенетическая терапия глаукомы: Тр. Смолен, мед. ин-та. Смоленск, 1971. - С. 43-46.

107. Коц, Я.И. Качество жизни у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / Я.И. Коц, P.A. Либиц // Кардиология. 1993. - № 5. - С. 66-72.

108. Крауклис, A.A. Физиологическая природа состояния релаксации человека / A.A. Крауклис // Тезисы докладов 15-го съезда Всесоюзного физиологического общества. Л., 1985. - Т. 1. - С. 57-59.

109. Кремкова, Е.В. Пути медицинской реабилитации инвалидов вследствие первичной глаукомы / Е.В. Кремкова // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - С. 218.

110. Кроль, М.В. Основные невропатологические синдромы / М.В. Кроль, С.М. Федорова. М: Медицина, 1966.-236 с.

111. Крыжановский, Г.Н. Состояние офтальмотонуса при воздействии на структуры лимбической системы / Т.Н. Крыжановский, B.C. Пономарчук, В.В. Русеев // Международная конференция офтальмологов городов-побратимов Одессы: Тез. докл. Одесса, 1981. - С. 209-211.

112. Кудрин, А.Н. Фармакология с основами патофизиологии / А.Н. Кудрин. -М.: Медицина, 1977. 546 с.

113. Кунин, В.Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной от-крытоугольной глаукомой в зависимости от величины системного артериального давления и уровня офтальмотонуса / В.Д. Кунин // Вестн. офтальмологии. 2001.-№ 6. - С. 13-16.

114. Куничева, Г.С. Клиническое значение функционального состояния нервной системы у больных глаукомой: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Г.С. Куничева. М., 1960. - 14 с.

115. Куприянов, В.В. Микроциркуляторное русло / В.В. Куприянов, Я.Л. Караганов, В.И. Козлов. -М.: Медицина, 1975.-216 с.

116. Лазаренко, В.И. Функциональная реография глаза / Краснояр. мед. акад. / В.И. Лазаренко. Красноярск, 2000. - 160 с.

117. Лантух, В.В. Патогенез глаукомы в свете гистохимического изучения ин-трасклеральных путей оттока внутриглазной жидкости / В.В. Лантух // Тез. 2-й зональной научной конференции офтальмологов Дальнего Востока. -Владивосток, 1970.-С. 102-103.

118. Левина, Л.С. Центральная нервная система и глаукома / Л.С. Левина // Вестн. офтальмологии. 1950. — № 5. - С. 11-15.

119. Лемзяков, Г.Г. Влияние длительного внутривенного введения адреналина на гидродинамику глаза / Г.Г. Лемзяков // Актуальные вопросы офтальмологии: Сб. науч. тр. / Киев. мед. ин-т. Киев, 1970. - С. 39-40.

120. Либман, Е.С. Заболеваемость и инвалидность вследствие глаукомы в России. Потребность в реабилитации / Е.С. Либман, Е.В. Шахова, Е.А. Чумаева // Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - С. 251.

121. Либман, Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - С. 209-214.

122. Либман, Е.С. Эпидемиологические аспекты медико-социальной проблемы глаукомы / Е.С. Либман, Е.В. Шахова, Е.А. Чумаева // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. 1998. — № 3. - С. 38-40.

123. Липовецкая, Е.М. Гистоморофологические исследования при экспериментальной глаукоме / Е.М. Липовецкая, Е.Г. Степанюк // Офтальмол. журн. 1967.-№ 1.-С. 52-55.

124. Лукова, Н.Б. К вопросу о так называемой эмоциональной глаукоме / Н.Б. Лукова // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии: Тр. Куйбыш. мед. ин-та. Куйбышев, 1967. - С. 69-71.

125. Лучик, В.И. Динамика глаукомного процесса по данным длительных диспансерных наблюдений больных, оперированных в начальной стадии заболевания / В.И. Лучик // Офтальмол. журн. 1990. -№ 2. - С. 79-81.

126. Макаров, П.Г. Заболеваемость глазными болезнями населения Красноярского края и организация офтальмологической помощи: Дис. . д-ра мед. наук / П.Г. Макаров. Красноярск, 1970. - 447 с.

127. Маклаков, А.Н. Офтальмотонометрия / А.Н. Маклаков // Хирург, летопись.-№ 6. 1892. - 35 с.

128. Марсов, П.Е. Опыт комплексного лечения больных первичной глаукомой на курорте Усть-Качка / П.Е. Марсов // Вестн. офтальмологии. 1968. - № 3. - С. 79-82.

129. Машковский М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машкоаский. В 2 тт. Т. 1. М.: Медицина, 1985. - 624 с.

130. Медикаментозное лечение глаукомы с учетом функционального состояния сосудистого ложа глаз: Метод, рекомендации / E.H. Комаровских, З.П. Завольская, Г.В. Кузнецова и др. / Краснояр. мед. ин-т. Красноярск, 1990. -20 с.

131. Михеева, Е.Г. Первичная глаукома и гипоталямус / Е.Г. Михеева. -Свердловск: Средн.-урал. кн. изд-во, 1981. 185 с.

132. Муравский, С.П. Психотерапевтические технологии при лечении психосоматических расстройств в практике врача сельской амбулатории: Автореф. дне. . канд. мед. наук / С.П. Муравский. Томск, 2000. - 20 с.

133. Мягков, A.B. Состояние внутриглазного давления при сочетанном внут-римозговом введении адреналина и а-эндорфина в эксперименте / A.B. Мягков // Офтальмол. журн. 2000. - № 4. - С. 67-70.

134. Нартов, А.Н. Премедикация как средство регуляции гемодинамики и оф-тальмотонуса при операциях глаза / А.Н. Нартов, Г.В. Лештаев, Б.П. Давиташвили // Обезболивание в офтальмохирургии: Сб. науч. тр. МНИИ микрохирургии глаза. M., 1986. - С. 59-61.

135. Нестеров, А.П. Внутриглазное давление. Физиология и патология / А.П. Нестеров, А.Я. Бунин, Л.А. Кацнельсон. М.: Наука, 1974. - 381 с.

136. Нестеров, А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. М.: Медицина, 1995. - 255 с.

137. Нестеров, А.П. Глаукомная оптическая нейропатия / А.П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. 1999. - № 4. - С. 3-6.

138. Нестеров, А.П. Общая оценка и выбор методов лечения глаукомы // Физиология и патология внутриглазного давления: Респ. сб. науч. тр. М., 1987.-С. 60-68.

139. Нестеров, А.П. Патогенез первичной глаукомы / А.П. Нестеров // Казан, мед. журн. 1968. - № 6. - С. 14-20.

140. Нестеров, А.П. Первичная глаукома / А.П. Нестеров. М.: Медицина. — 1982.-287 с.

141. Нестеров, А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения / А.П. Нестеров // Клиническая офтальмология. 2000. - № 1.- С. 4-5.

142. Нестеров, А.П. Теории патогенеза глаукомы в свете современных данных / А.П. Нестеров // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. -М., 1970. С. 20-30.

143. Ноишевский, К.И. Застойный сосок и экскавация сосха зрительного нерва / К.И. Ноишевский // Вестн. офтальмологии. 1912. -№ 3. - С. 17-25.

144. Ноишевский, К.И. Глаукома, ее этиология и лечение / К.И. Ноишевский.- Петроград, 1915. 64 с.

145. Общая психодиагностика / Под ред. A.A. Бодалева, В.В. Столина. Изд-во Моск. ун-та, 1987. - 304 с.

146. О возможности медикаментозной профилактики формирования адрена-лин-индуцируемой глаукомы (экспериментальное исследование) / В.Н. Алексеев, Е.В. Мартынова, В.Е. Корелина, Ю.В. Матерова // Вестн. офтальмологии. 1998. - № 3. - С. 7-10.

147. О единообразии исследований остроты зрения: Метод, указания / НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. М., 1958. - 7 с.

148. О проницаемости барьера кровь водянистая влага при первичной от-крытоугольной глаукоме / Н.И. Курышева, М.И. Винецкая, В.П. Еричев и др. //Вестн. офтальмологии. - 1998.-№ 1.-С. 10-13.

149. Основы психофизиологии / Под ред. Ю.И. Александрова. М.: ИНФРА — М, 1997.-432 с.

150. Павлов И.П. Физиология и патология высшей нервной деятельности / И.П. Павлов. М.: Наука, 1930. - 412 с.

151. Павлов, Н.М. Изучение реактивности организма больных глаукомой / Н.М. Павлов // Вестн. офтальмологии. 1954.-№3. —С. 5-14.

152. Павлов, Н.М. Санаторно-курортное лечение больных глаукомой / Н.М. Павлов, Е.В. Маяченкова // Глаукома: Матер. Поволж. конф. глазных врачей. 1960.-С. 41-53.

153. Павлов, Н.М. Условнорефлекторная теория в понимании глаукоматозного процесса / Н.М. Павлов // 2-я научная конференция офтальмологов Севе-ро-Осетинской, Чечено-Ингушской и Кабардино-Балкарской АССР. — Орджоникидзе, 1959.-С. 11-18.

154. Парцерняк, С.А. Вегетозы: болезни стресса / С.А. Парцерняк, П.И. Юнацкевич. СПб., 2002. - 420 с.

155. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы / Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, А.О. Харьковский. М.: Практика, 2001.- 118 с.

156. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой / Т.В. Бирич, Т.А. Бирич, J1.H. Марченко и др. // Вестн. офтальмологии. — 1986. -№ 1.-С. 13-15.

157. Пильман, Н.И. Исследование функции щитовидной железы и вегетативной нервной системы у глаукомных больных / Н.И. Пильман // Русский оф-тальмол. журн. 1929. - № 2. - С. 225.

158. Пильчук, В.В. Физиологическая площадь слепого пятна / В.В. Пильчук // Офтальмол. журн. 1987. -№ 6. - С. 363-365.

159. Плетнева, H.A. Биологический анализ жидкости передней камеры у глау-коматозных больных / H.A. Плетнева, Н.В. Раева, Э.Г. Воронина // Вестн. офтальмологии. 1938. - № 4. - С. 462-469.

160. Плетнева, Н.А Влияние частичного удаления коры больших полушарий на внутриглазное давление / H.A. Плетнева, Н.С. Баулина, Т.И. Беслекоев // Вестн. офтальмологии. 1955. — № 5. - С. 3.

161. Подъячева, М.А. Изменение гемодинамики при глаукоме: Автореф. дис. . канд. мед. наук / М.А. Подъячева. Иваново, 1959. - 8 с.

162. Покровский, А.И. К вопросу о значении местных и общих факторов в патогенезе глаукомы / А.И. Покровский // Труды Всероссийского совещания глазных врачей и 20-й научной сессии ГНИИ глазных болезней им. Гельм-гольца. Саранск, 1968. - С. 23-27.

163. Пономарчук, B.C. Нарушение регуляции офтальмотонуса при воздействии на структуры лимбической системы / B.C. Пономарчук, Г.Н. Крыжанов-ский, В.В. Русеев//Офтальмол. журн. 1981.-№ 2. - С. 119-122.

164. Попов, М.З. Теория патогенеза первичной глаукомы / М.З. Попов // Труды 3-го съезда глазных врачей Украинской ССР. Киев, 1958. - С. 88-90.

165. Поспелов, В.И. О взаимосвязи офтальмотонуса с артериальным давлением / В.И. Поспелов // Глаукома: Сб. науч. тр. кафедры глазных болезней и Краснояр. научного о-ва офтальмологов. Красноярск, 1965. - С. 124-130.

166. Премедикация в анестезиологии / И.П. Назаров, В.Т. Гололобов, A.A. Попов, И.Г. Инжутова / Краснояр. мед. акад. Красноярск, 1999. - 157 с.

167. Пригожина, A.JT. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы / A.J1. Пригожина.-М.: Медиина, 1966.-218 с.

168. Прилипко, JI.J1. Активация перекисного окисления липидов при стрессе у человека, оцениваемая по содержанию пентана в выдыхаемом воздухе / JT.JT. Прилипко, О.Н. Орлов, С. М. Иванова // Докл. АН СССР. 1982. - № 4. - С. 1010-1013.

169. Пропедевтика внутренних болезней / Под ред. В.Х Василенко, A.JT. Гре-бенева. 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 1983. - 640 с.

170. Протопопов, Б.В. Опыт изучения состояния высшей нервной деятельности у больных глаукомой / Б.В. Протопопов, А.Н. Добротина // Вестн. офтальмологии. 1954. 5. - С. 8-10.

171. Разумовский, М.И. Организация механизмов управления гемо- и гидродинамикой глаза (эксперим.-клинич. исслед.): Автореф. дис. . д-ра мед. наук / М.И. Разумовский. — Л., 1991. 32 с.

172. Розенбаум, JI. Саморегуляция стрессовых реакций / JI. Розенбаум // Биоуправление. Теория и практика. 1993. - № 2. - С. 25-27.

173. Розовская, С. Б. Терапия глаукомы сном / С. Б. Розовская // Офтальмол. журн.- 1954.-№ 1.-С. 15-19.

174. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Н.И. Курышева, М.И. Винецкая, В.П. Ери-чев и др. // Вестн. офтальмологии. 1996. - № 4. - С. 3-5.

175. Росси, Д.Ф. Ретикулярная формация ствола мозга / Д.Ф. Росси, А. Цан-кетти. М.: Изд-во иностр. лит., 1960. - 260 с.

176. Самойлов, А.Я. Несколько соображений о теориях корковой регуляции офтальмотонуса / А.Я. Самойлов // Вестн. офтальмологии. — 1947. № 3. -С. 12-17.

177. Синяпко, С.Ф. Состояние остроты зрения, видов рефракции и заболеваний глаз у населения Красноярского края: Дис. . канд. мед. наук / С.Ф. Синяпко. Красноярск, 1999. - 148 с.

178. Скворчевская, JI.A. Лечение глаукомы сном / Л.А. Скворчевская // Тезисы докладов 14-й научной сессии НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. -М., 1952.-С. 33-34.

179. Соколов, В.А. Особенности функциональной организации центральных отделов вегетативной нервной системы при первичной открытоугольной глаукоме / В.А. Соколов // Глаукома. 2001. - № 1. - С. 8-11.

180. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой / Р.Я. Кердман, В.Ю. Прасол, Л.З. Ржавская и др. // Тез. 14-й науч. сессии Украинского НИИ глазных болезней им. Гиршмана. Харьков, 1961. - С. 42.

181. Сравнительное изучение антирадикального действия некоторых анти-глаукоматозных препаратов / Н.И. Курышева, И.Б. Деева, А.И. Деев, В.П. Еричев // Вестн. офтальмологии. 1998. - № 2. - С. 6-9.

182. Судаков, К.В. Системные механизмы эмоционального стресса / К.В. Судаков. М.: Медицина, 1981,- 230 с.

183. Супрун, A.B. О глаукоме и симптоматической гипертензии у женщин в климактерическом периоде / A.B. Супрун, Г.М. Рудинская // Вестн. офтальмологии. 1974. - № 1. - С. 3-6.

184. Тополянский, В.Д. Психосоматические расстройства / В.Д. Тополянский, М.В. Струковская. М.: Медицина, 1986. - 384 с.

185. Трахтман, Д. Влияние аккомодационного БОС-тренинга на внутриглазное давление / Д. Трахтман // Биоуправление. Теория и практика. 1993. - № 2. -С. 122-123.

186. Туршян, И.А. К вопросу о зависимости офтальмотонуса и кровяного давления у больных глаукомой / И.А. Туршян // Материалы 2-й научной конференции офтальмологов Грузии, посвящ. 800-летию со дня рожд. Шота Руставели. Тбилиси, 1966. - С. 74-75.

187. Тытарь, А.Д. Эффективность БОС как способа саморегуляции / А.Д. Ты-тарь // Вопр. мед. электроники. — 1986. Вып. 7. - С. 21-24.

188. Тюриков, Ю.А. Состояние некоторых вегетативных рефлексов у больных первичной глаукомой / Ю.А. Тюриков, Е.М. Жизневская // Некоторые вопросы офтальмологии: Сб. науч. тр. / Кубан. мед. ин-т. Краснодар, 1968. -С. 85-89.

189. Углова, Т.Г. Влияние отрицательных эмоций на эластотонокривую здоровых глаз и «вторых» глаз при выраженной глаукоме на одном / Т.Г. Углова, М.Г. Андреева // Вестн. офтальмологии. 1959. - № 6. - С. 23-29.

190. Ульданов, Г.А. Борьба с глаукомой в Казахской ССР / Г.А. Ульданов // Глаукома. Алма-Ата, 1980. - С. 5-9.

191. Фастовец, Л.Д. Сосудистые вегетативные рефлексы при глаукоме / Л.Д. Фастовец // Вопросы клинической и теоретической медицины / Луган. мед. ин-т. Луганск, 1965. - С. 78-80.

192. Федоров, С.Н. Реоофтальмографические исследования у больных первичной открытоугольной глаукомой / С.Н. Федоров // Вестн. офтальмологии.- 1985.-№ 4. -С. 10-14.

193. Филина, A.A. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы / A.A. Филина//Вестн. офтальмологии. 1994. -№ 1. — С. 33-35.

194. Филина, A.A. Нарушения биохимических показателей организма при первичной глаукоме / A.A. Филина, Б.С. Касавина // Вестн. офтальмологии.- 1983.-№ 1.-С. 48-52.

195. Фрадкин, МЛ. Глаукома / М.Я. Фрадкин. М: Медгиз, 1950. - 142 с.

196. Фрадкин, М.Я. Глаукома и вегетативная нервная система / М.Я. Фрадкин, Л.С. Левина, Штейн Ф.Г. // Вестн. офтальмологии. 1939. - № 7. - С. 3-8.

197. Фрадкин, М.Я. Итоги и перспективы научной работы по проблеме глаукомы / М.Я. Фрадкин // Материалы 28-й научной сессии НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. -М., 1968. С. 29-38.

198. Фрадкин, М.Я. О проекции офтальмотонуса в центральной нервной си-сиеме / М.Я. Фрадкин, М.С. Левина // Вестн. офтальмологии. 1947. - JVb 3. -С. 3-6.

199. Фрадкин, М.Я. Основные вопросы проблемы глаукомы / М.Я. Фрадкин // Труды Всероссийского совещания глазных врачей и 20-й научной сессии ГНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Саранск, 1968. - С. 28-34.

200. Хадышьян, С.С. Эффективность атаралгезии и ее влияние на гемо- и гидродинамические показатели при микрохирургических вмешательствах: Ав-тореф. дис. . канд. мед. наук/С.С. Хадышьян. -М., 1985. 15 с.

201. Хаметова, Г.Х. Неврологические нарушения при открытоугольной глаукоме / Г.Х Хаметова, Т.М. Кухнина // Казан, мед. журн. 1983. - № 5. - С. 369-371.

202. Хаютин, С.М. Вопросы саногенеза при глаукоме / С.М. Хаютин // Глаукома: Матер. Поволж. конф. глазных врачей. 1960. - С. 6-27.

203. Хволес, Г.Я. К патогенезу глаукомы / Г.Я. Хволес, Р.Н. Шапиро // Труды 3-го съезда глазных врачей Украинской ССР. Киев, 1958. - С. 85-87.

204. Храмелашвили, Н.Г. К патогенезу глаукомы / Н.Г. Храмелашвили // 2-я научная конференция офтальмологов Северо-Осетинской, Чечено-Ингушской и Кабардино-Балкарской АССР. Орджоникидзе, 1959. - С. 5-10.

205. Цветовая кампиметрия в диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва: Метод, рекомендации / A.M. Шамшинова, Л.И. Нестерюк, С. Н. Ендриховский и др. // Моск. НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. М., 1994.- Юс.

206. Цок, P.M. Применение производных бензодиазепинового ряда в комплексном лечении больных глаукомой / P.M. Цок, О.В. Киндрат // Офталь-мол. журн. 1983. - № 1. - С. 32-35.

207. Черкасов, И.С. Состояние гемодинамики глаза и мозга у больных гипертонической болезнью / И.С. Черкасов. А.К. Кривицкий, А.Н. Солдатова // Офтальмол. журн. 1981.-№3.-С. 151-153.

208. Шевалев, А.Е. Влияние чрезвычайных раздражителей коры больших полушарий головного мозга на внутриглазное давление / А.Е. Шевалев // Оф-тальмол. журн.- 1952.-№2.-С. 100-107.

209. Шевалев, А.Е. Экспериментальные данные к этиологии первичной глаукомы / А.Е. Шевалев // Труды 3-го съезда глазных врачей Украинской ССР. -Киев, 1958.-С. 77-80.

210. Шевалев, А.Е. Экспериментальное изучение причин длительного нарушения регуляции внутриглазного давления с повышением его уровня: Авто-реф. дис. . д-ра биол. наук / А.Е. Шевалев. Одесса, 1965. - 27 с.

211. Шершнер, В.Г. Клиническая реография / В.Г. Шершенер. Киев: Здо-ров'я, 1977.-167 с.

212. Шикунова, Р.П. О времени начала глаукомы у родственников глауком-ных больных / Р.П. Шикунова // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии. Куйбышев, 1976. - С. 41-44.

213. Широкая, В.М. Внутриглазное давление при сонной терапии по данным эластотонометрии / В.М. Широкая // Тезисы докладов 14-й научной сессии НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. М., 1952. - С. 23-24.

214. Шлопак, Т.В. Показатель трофики внутренних оболочек глаза как прогностический тест при глаукоме / Т.В. Шлопак // Офтальмол. журн. — 1977. -№5.-С. 339-341.

215. Шульпина, Н.Б. Биомикроскопия глаза / Н.Б. Шульпина. М.: Медицина, 1985.-223 с.

216. Эверли, Г.С. Стресс (природа и лечение) / Г.С. Эверли, Р. Розенфельд. -М.: Медицина, 1974. 264 с.

217. Эйдельман, Б.М. Реакция кожных сосудов у больных глаукомой на внут-рикожное введение ваго- и симпатикотропных веществ / Б.М. Эйдельман // Глаукома: Тр. Ленингр. сан.-гигиен. мед. ин-та, 1960. С. 55-62.

218. Яруллин, Х.Х. Клиническая реоэнцефалография / Х.Х Яруллин. Л.: Медицина, 1967. - 276 с.

219. Яснецов, B.C. Блокаторы симпатической нервной системы и офтальмото-нус / B.C. Яснецов, В.Н. Костюченков, A.C. Бажефатов // Труды Смоленского мед. ин-та. Смоленск, 1971. - С. 14-19.

220. Яснецов, B.C. Некоторые офтальмологические аспекты проблемы стресса / B.C. Яснецов, Н.Ф. Фаращук // Вестн. офтальмологии. 1975. - № 1. - С. 8-10.

221. Alpar, J.J. Tranguilizers, hormones and intraocular pressure / J.J. Alpar // J. Glaucoma. 1986.-V. 8.-N5.-P. 100-104.

222. Andree, G. Psychopharmaka und Glaukom / G. Andree, W. Schmitt, H. Meiser // Klin. МЫ. Augenheilk. 1976. - Bd. 168. -N 5. - S. 637-643.

223. Axelsson, V. The frequency of cataract after miotic therapy / V. Axelsson, A. Holmberg // Acta orthop. Scand. 1966. - V. 44. - N 3. - P. 421 -429.

224. Barnes, C.D. Effects of Diazepam and pictotoxin on the visual system / C.D. Barnes, G.M. Moolenaar //Neuropharmacology.- 1971.-V. 10.-N2.-P. 193-201.

225. Benetato, A. Variations in urinary excretion of free adrenergie amines in patients with primary glaucoma / A. Benetato, E. Bubkian, E. Stefanescu // Studii si Gercetari de Fiziologie. 1959. - V. 4, N 4. - P. 467-475.

226. Benson, H. The relaxation response and the treatment of anxiety / H. Benson // Psychiatr. Ass. Ann. Rev. 1984. - N 3. - P. 440-453.

227. Biofeedback: basic research and clinical applications / Eds. E. RichterHeinrich, N.E. Miller. Berlin: VEB Springer Verlag, 1982. - 141 p.

228. Bleckmann, H. Therapeutische Konserguenzen einer Glaucombehandlung mit unterschiedichen Betablockern bei Patienten mit obstruktiver Atemwegserkrankung / H. Bleckmann, P. Dorow // Klin. Mbl. Augenheilk. 1986. - Bd. 188, N6.-S. 568-578.

229. Bohacek, N. Antidepresivini lijekovi i glaucom / N. Bohacek, M. Mihovilovic, D. Papic // Psychijat. Danas. 1977. - V. 9, N 1. - P. 45-52.

230. Bour, T. Therapeutic observance and life of patients with primary open-angle glaucoma / T. Bour, F. Blanchard, A. Segal // J. Fr. Ophthalmol. 1993. - V. 16, N6-7.-P. 380-391.

231. Bunche, C. Glaucoma and quality of life / C. Bunche, R. Hitchings // Ophthalmology. 1999. - V. 106, N 3. - P. 440.

232. Cattel, R.B. Handbook for the sixteen personality factors questionaire / R.B. Cattel, H.W. Eber, M. Tatsuoka. Champaign: Institute for personality and ability testing, 1970. - 15lp.

233. Chiou, G.C.Y. Treatment of intraocular hypertension and glaucoma with dopamine antagoniste / G.C.Y. Chiou // Ophthalmol. Res. 1984. - V. 16, N 3. - P. 129-134.

234. Clinical biofeedback: efficacy and mechanisms / Eds. L. White, B. Tursky. -New York: Guilford Press, 1982. 468 p.

235. Clinical guide to stress management / Eds. R. Woolfolk, P. Lahrer. New York: Guildford Press, 1983. - 285 p.

236. Cohen, J. Attention and autonomic selfregulation / J. Cohen, K. Sedlacek // Psychosom. Med. 1983. - V. 45, N 3. - P. 243-257.

237. Comparison of effect of fentanyl and alfentanyl in intraocular pressure / S.M. Mostafa, A. Lockhart, D. Kumar, M. Bayoumi // Anaesthesia. 1986. - V. 41, N 5.-P. 493-498.

238. Correlation of visual field with quality-of-life measures at diagnosis in the Collaborative initial glaucoma Treatment Study (CIGTS) / R.P. Mills, N.K. Jans, P.A. Wren et al. II J. Glaucoma. 2001. - V. 10, N 3. - P. 192-198.

239. Demailly, P. Personalities and chronic glaucoma / P. Demailly, C. Zoute, D. Gastro // J. Fr. Ophthalmol. 1989. - V. 12, N 8-9. - P. 595-601.

240. Dienstbier, E. Glaukom jako socialni problem: Sborn. lek. / E. Dienstbier. -1959. -N 7. S. 185-193.

241. Duke-Elder, W.S. The ocular circulation in normal pressure relationships and their physiological significance / W.S. Duke-Elder // Brit. J. Ophthalmol. 1926. -V. 10,N 1.-P. 513-522.

242. Erb, C. The psychology of the glaucoma patient / C. Erb, H.J. Thiel, J. Flammer // Curr. Opin. Ophthalmol. 1998. - V. 9, N 2. - P. 65-70.

243. Flammer, J. Psychophysical mechanisms and treatment of vasospastic disorders in normal-tension glaucoma / J. Flammer // Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. -1992. V. 244, N 3 . - P. 129-134.

244. Floru, L. Studies on the psychological profile of glaucoma patients and on the action of the long-term pilocarpine vehicle Ocusert / L. Floru, L. Floru // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1979. - Bd. 174, N 5. - S. 745-752.

245. Frank, J.D. Biofeedback and the placebo effect / J.D. Frank // Biofeedback Self Regul. 1982. - V. 7, N 4. - P. 449-460.

246. Fugulyan, Gr. Clinical and experimental investigations concerning the correlation between pathologic alterations of the respiratory tract and glaucoma / Gr. Fugulyan//Oftalmológica. 1970.-V. 14, N l.-P. 19-30.

247. Gavey, C.J. A physician's assessment of 300 patients in a glaucoma clinic / C.J. Gavey // Brit. J. Ophthalmol. 1966. - V. 50, N 12. - P. 689-700.

248. Gilev, S.K. Several methods for accelereting the training process of neural networks in pattern recognation / S.K. Gilev, A.G. Gorban, B.M. Mirkes // Advances in Modelling and Analysis. A. 1992. - V. 112, N 4. - P. 29-53.

249. Glaucoma and quality of life / S. Perfetti, A. Varotto, S. Massagrandi et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 1998. - V. 227, Suppl. - P. 52.

250. Gloster, A. Effect of diencephalic stimulation upon intraocular pressure / A. Gloster // Brit. J. Ophthal. 1957. - V. 41, N 9. - P. 513-531.

251. Grignolo, F.M. Variations of intraocular pressure induced by psychological stress / F.M. Grignolo, C. Bongioanni, B.B. Carenini // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1977. - Bd. 170, N 4. - S. 562-569.

252. Halperin, E. Ophthalmic applications of biofeedback / E. Halperin, R.L. Yolton // Am. J. Optom. Physiol. Opt. 1986. - V. 63, N 12. - P. 985-998.

253. Hamburger, C. Glaucoma und allgemeine Medizin / C. Hamburger // Deutsche Med. Wschr.-1925.-Bd. 51.-S. 186.

254. Handbook of studies on anxiety / Eds. G.D. Burrows, B. Daviies. Amsterdam, New York, Oxford: Elsevier, 1980.-405 p.

255. Heijl, A. Delivering a diagnosis of glaucoma. Are we considering the patient or only his eyes? / A. Heijl // Acta Ophthalmol. Scand. 2001. - V. 79, N 2. - P. 107.

256. Hermans, G. Les psychotropes / G. Hermans // Bull. Soc. Belg. Ophtalmol. -1972.-V. 160, N 1. P. 15-88.

257. Hess, W.R. Functional organisation of the diencephalon / W.R. Hess. New York: Grune & Stratton, 1957. - 534 p.

258. Hitchings, R. Glaucoma / R. Hitchings // Arch.Ophthalmol. 1998. - V. 116, N2.-P. 227-233.

259. Holtmann, H.W. Experimental investigations on personality of glaucoma patients / H.W. Holtmann // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1974. - Bd. 165, N 4. -S. 604-310.

260. How patients react when glaucoma is diagnosed / N. Hamelin, C. Blatrix, F. Brion // J. Fr. Ophthalmol. 2002. - V. 25, N 8. - P. 795-798.

261. Hyams, S.W. Glaucoma due to diazepam / S.W. Hyams, C. Keroub // Am. J. Psychiat.- 1977.-V. 134,N4.-P. 447-448.

262. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomized to medications or surgery / P.R. Lichter, D.C. Müsch, B.W. Gillespie et al. // Ophthalmology. 2001. - V. 108, N 11.-P. 1943-1953.

263. Intraocular pressure changes: the influence of psychological stress and the Valsalva maneuver / S. Brody, C. Erb, R. Veit, H. Rau // Biol. Psychol. 1999. - V. 51, N 1. - P. 43-57.

264. Jacobson, E. Progressive relaxation / E. Jacobson. — Chicago: Univ. Chicago Press, 1938.-658 p.

265. Kaluza, G. Autogenes Training in der Augenheilkunde. Dargestellt am Beispiel des Glaukoms / G. Kaluza, I. Strempell. Heidelberg: Kaden, 1994. - 307 S.

266. Kaluza, G. Effects of self-relaxation methods and visual imagery on IOP in patients and open-angle glaucoma / G. Kaluza, I. Strempell // Ophthalmologica. -1995.-V. 20, N9.-P. 122-128.

267. Kaluza, G. Stress and intraocular pressure in open-angle glaucoma / G. Kaluza, I. Strempell, H. Maurer//Psychol. Health. 1996. -N 2. - P. 137-141.

268. Kaluza, G. Stress reactivity of intraocular pressure after relaxation training in open-angle-glaucoma patients / G. Kaluza, I. Strempell, H. Maurer // J. Behav. Med. 1996. - V. 19, N 6. - P. 587-598.

269. Kastner, W. Wirkung bei Oxazepam (Adumbran) auf den intraoukularen Druck bei Langzeittherapie / W. Kastner // Klin. Mbl. Augenheilk. 1974. - Bd. 165, N 6. - S. 946-947.

270. Kern, R. Psychische Belastung und Augeninnendruck bei medikamentös knapp kompensiertem Offenwinkel glaucom / R. Kern // Klin. Mbl. Augenheilk. — 1974. Bd. 164, N 3. - S. 420-423.

271. Kincannon, I. Prediction of the standart MMPI scales scores from 71 items: the Mini-mult /1. Kincannon // J. Consult. Clin. Psychol. 1968. - V. 32. - P. 319-325.

272. Krakau, C.E.T. Intraocular pressure elevation cause or effect in chronic glaucoma / C.E.T. Krakau // Ophthalmologe (Basel). - 1981. - V. 182, N 3. - P. 141-147.

273. Kraus, H. Glaucoma and the quality of life / H.Kraus // Cesk. Slov. Oftalmol. -2002.-Bd. 58,N6.-S. 18-25.

274. Krishna, N. Rhythmic changes in intraocular pressure due to periodic changes in vassomotor tone / N. Krishna, S.Y. Botelho // Arch. Ophthalmol. 1963. - V. 69, N2.-P. 231-235.

275. Kuchle, H.J. Uber Reaktionen und Regulations Mechanismen des intraocularen Druckes / HJ. Kuchle // Ophthalmologe. 1959. - Bd. 138, N 4. - S. 254-263.

276. Lee, B.L. Health-related quality of life in patients with cataract and glaucoma / B.L. Lee, M.R. Wilson // J. Glaucoma. 2000. - V. 9, N 1. - P. 87-94.

277. Leydhecker, W. Die Wirkung gefaberweiternder Medikamente auf den i.o. Druck / W. Leydhecker, W. Waller // Klin. Mbl. Augenheilk. 1974. - Bd. 164, N3.-S. 293-297.

278. Leydhecker, W. Meprobamat bei Glaukom und zur Vorbereitung augenarztlicher Operationen / W. Leydhecker // Klin. Mbl. Augenheilk. 1958. - Bd. 132, N 2. - S. 224-233.

279. Lopes, L. Psychosomatic aspects of glaucoma / L. Lopes // J. Bras. Psiquiatr. -1966.-V. 15, N 1. -P. 5-13.

280. Lopez-Ibor, J.J. Zum Problem psychosomatische Pathologie / J.J. Lopez-Ibor // Bild. Psychiatr. 1976. - Bd. 152. - S. 5-16.

281. Magitot, A. Les bases du traitement neuropsychiatrique du glaucome / A. Magitot // Ann. d'Ocul. 1950. - Bd. 183, N 10. - S. 817-828.

282. Magoun, H.W. The waking brain / H.W. Magoun, A.C Thomas. Springfield (Illinois), 1963.-245 p.

283. Management of patients compliance in the treatment of hypertension: report of the NHLBI working group / R.N. Heynes, M.E. Hattson, A.V. Chobanian et al. // Hypertension. 1982. - V. 4, N 3. - P. 415-423.

284. Medalie, J.H. Stress, social support, coping and adjustment / J.H. Medalie // J. Fam. Pract. 1985. - V. 20, N 6. - P. 533-535.

285. Mentz, O. Zur Psychotherapie von Glaukom patienten / O. Mentz // Psychtr. Psychosomatik. 1965.-N 13. - S. 421-433.

286. Miller, B.J. Microfeedback: biofeedback monitoring using home computers: a pilot study / B.J. Miller// Brit. J. Guidance Couns. 1986. - V. 14, N 1. - P. 46-52.

287. Nah, Y.S. Visual function and quality of life in Korean patients with glaucoma / Y.S. Nah, G.J. Seong, C.Y. Kim // Korean J. Ophthalmol. 2002. - V. 16, N 2. -P. 70-74.

288. Niklevvski, G. Psychosomatic diseases of the eye / G. Niklewski // Z. Psycho-som. Med. Psychoanal. 1982. - V. 28, N 3. - P. 300-316.

289. Olsbirk, P.H. Nervous factor in origin of simple glaucoma / P.H. Olsbirk // Ca-nad. J. Ophthalmol. 1973. - V. 8, N 4. - P. 260-264.

290. Patel, S.C. Compliance in patients prescribed eyedrops for glaucoma / S.C. Patel, G.L. Spaeth // Ophthalmol. Surg. 1995. - V. 26, N 3. - P. 233-236.

291. Peczon, J.D. Sedatives, stimulants and intraocular pressure in glaucoma / J.D. Peczon, W.M. Grant // Arch. Ophthal. 1964. - V. 72, N 8. - P. 178-188.

292. Popov, M. Teoria odruchowah patogenezy pierwotnej jaskry / M. Popov // Klin. Oczna. 1961. -N 4. - P. 353-358.

293. Primary glaucoma profile on the Minnesota Multiphasic Personality Inventory / M.A. Labib, I. Abboud, O. Shaheen et al. // Bull. Ophthalmol. Soc. Egypt. -1970.-V. 63, N67.-P. 127-137.

294. Psychiatric manifestations in patients with primary open-angle-glaucoma / C. Erb, A. Batra, A Bramer et al. // Ophthalmologe. 1993. - V. 90, N 6. - P. 635-639.

295. Psychological characteristics of patients with normal-tension glaucoma / C. Erb, A. Batra, A. Lietz et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1999. - V. 237, N9.-P. 753-757.

296. Psychotherapy: research and training / Eds. W. DeMoor, H.R. Wijngaarden. -Amsterdam, New York, Oxford: Elsevier, 1980. 335 p.

297. Quality of life elderly Japanese patients with glaucoma / Y. Uenishi, H. Tsu-mura, I. Miki et al. // Int. J. Nurs. Pract. 2003. - V. 9, N 1. - P. 18-25.

298. Quality of life in glaucoma and its relationship with visual function / P. Nelson, P. Aspinall, O. Papasouliotis et al. // J. Glaucoma. 2003. - V. 12, N 2. - P. 139-150.

299. Quality of life in newly diagnosed glaucoma patients: The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study / N.K. Janz, P.A. Wren, P.R. Lichter et al. // Ophthalmology. 2001. - V. 108, N 5. - P. 887-897.

300. Rawson, J.R. Initial relaxation response: personality and treatment factors / J.R. Rawson, N.S. Bhatnagar, H.G. Schneider// Psychol. Reperts. 1985. - V. 57, N3.-P. 827-830.

301. Redslob, E. Reflexions sur revolution du glaucome / E. Redslob // Ann. Oculist. 1963.-V. 196, N 11.-P. 1135-1138.

302. Results from a self-administered questionare / T. Odberg, J.E. Jakobsen, S.J. Hultgren et al. // Acta Ophthalmol. Scand.-2001. V. 79, N2.-P. 116-120.

303. Richardson, E.T. Diagnostic evaluation and therapeutic decision in the glaucomas / E.T. Richardson // Brit. J. Ophthalmol. 1972. - V. 56, N 3. - P. 216-222.

304. Risk factors for noncompliance with glaucoma follow-up visits in a residents' eye clinic / O. Kosoko, H.A. Quigley, S. Vitale et al. // Ophthalmology. 1998. -V. 105, N 11. - P. 2105-2111.

305. Roberts, A.H. Biofeedback: research, training and clinical roles / A.H. Roberts // Am. Psychol. 1985. - V. 40, N 8. - P. 938-941.

306. Ruse, D. Antideproessiva og glaukom / D. Ruse // Nord. Med. 1969. - V. 81, N6.-P. 176-178.

307. Saccuzzo, D.P. Clinical psychology / D.P. Saccuzzo, R.M. Kaplan. Boston, London, Sydney, Toronto: Allyn & Bacon Inc., 1984. - 424 p.

308. Sachs, L. Applied statistics'. A handbook of techniques / L. Sachs. New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo: Springer-Verlag, 1986. - 707 p.

309. Sachsenweger, R. Der Einfluss des Bluthoehdryckes auf die Prognose des Glaukoms / R. Sachsenweger // Klin. Mbl. Augenheilk. 1963. - V. 142. - N 4. -P. 625-633.

310. Sailmann, L. Responses of intraocular pressure, blood pressure and cutaneous vessels to electric stimulation in the diencephalen / L. Sailmann, O. Lowenstein //Am. J. Ophthalmol. 1955. - V. 39, N 4. - P. 11-28.

311. Schlaegel T.F. Psychosomatics: the second face of ophthalmology / T.F. Schlaegel // Int. Ophthalmol. Clin. 1968. - N 8. - P. 409-485.

312. Schmerl, E. Separation of Diencephalic centers concerned with pupillary motility and ocular tension / E. Schmerl, B. Steinberg // Am. J. Ophthalmol. 1950. -V. 33, N9.-P. 1379.

313. Sedan, J. A propos du glaucome de Taviateur / J. Sedan // Ann. Oculist. -1965.-V. 198, N 1. P. 25-27.

314. Sedan, M.J, Incidence emotionelle et sexuelle favorable sur un glaucome subaigu ou "le divorce salvateur" / M.J. Sedan // Bull. Soc. Ophthalmol. 1966. -V. 66, N 10.-P. 1020-1026.

315. Sedan, J. Glaucomes et sentiment de minorisation / J. Sedan // Rev. Oto-neuro-ophtalmol. 1966. - V. 38, N 1. - P. 5-12.

316. Shaheen, O. Mental symptoms presenting in primary glaucoma / O. Shaheen, M. El-Rifai, M. El-Hoshy // Bull. Ophthalmol. Soc. Egypt. 1975. - V. 68. - P. 199-210.

317. Shily, B.G. Psychophysiological stress, elevated intraocular pressure, and acute closed-angle glaucoma / B.G. Shily // Am. J. Optom. Physiol. Opt. 1987. - V. 64, N 11.-P. 866-870.

318. Silvia, E.S. Self-regulated facial muscle tension effects on intraocular pressure / E.S. Silvia, J.M. Raczynski, R.N. Kleinstein // Psychophysiology. 1984. - V. 21, N 1. - P. 79-82.

319. Simon-Lopes, M.A. Biofeedback: una perspectiva integradora / M.A. SimonLopes // Psicología psycosom. 1985. - V. 6, N 1. - P. 17-21.

320. Spaeth, G.L. Defining glaucoma, defining disease / G.L. Spaeth // Int. Ophthalmol. Clin. 1999. - V. 39, N 1. - P. 1-14.

321. Spaeth, G.L. General medications, glaucoma and distrubances of intraocular pressure / G.L. Spaeth // Med. Clin. N. Amer. 1969. - V. 53, N 5. - P. 11091121.

322. Spaeth, G.L. Toxicity of ocular medications / G.L. Spaeth // Int. Ophthal. Clin. 1979,-V. 19, N 1. -P. 199-255.

323. Spinelli, D. The "personality" of the glaumatous patient: preliminary results / D. Spinelli, E. Faroni, G. Gastellini // Acta Ophthalmol. Scand. 1998. - V. 227, Suppl. - P. 53-54.

324. Stress and human health: analysis and implications of research / Eds. G.R. Elliott, C. Eisdorfer. New York: Springer, 1982. - 372 p.

325. Stress and psychosomatics / Eds. K. Achte, A. Pakaslahti. Helsinki: Psy-chiatria Fenica, 1986. - 252 p.

326. Stress in health and disease / Eds. M.R. Zales. New York: Brunner / Manzel, 1985.-262 p.

327. Stress reduction and prevention / Eds. D. Meichenbaum, M. Jaremko. New York, London: Plenum Press, 1983. - 499 p.

328. Susicky, P. The attitude of patients to glaucoma / P. Susicky, P. Rozsival // Cesk Oftalmol. 1993. - V. 49, N 4. - P. 252-256.

329. Taucherbck, H. Wirkung der Kombination von Amitriptylin mit Chlordi-azepoxyd auf den Augeninnendruck bei Gesunden und glaukomkranken Augen / H. Taucherbck. Wurzburg (Germany), 1969. - 36 s.

330. Taylor, S.A. Causes of non-compliance with drug regimens in glaucoma patients: a qualitative study / S.A. Taylor, S.M. Galbraith, R.P. Milles // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2002. - V. 18, N 5. - P. 401-409.

331. Tavolara, L. Azione del meprobamato sulla pressione intraoculare in so getti normali e glaucomatosi / L. Tavolara // Boll. Oculist. 1959. -N 1. - S. 11-24.

332. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study: interim quality of life findings after initial medical or surgical treatment of glaucoma / N.K. Janz, P.A. Wren, P.R. Lichter et al. // Ophthalmology. 2001. - V. 108, N 11. - P. 19541965.

333. The Cook-Medley hostility scale: item content and ability to predict survival / J. Barefoot, A. Dodge, B. Peterson et al. // Psychosom. Med. 1989. - V. 51. - P. 46-57.

334. The impact of glaucoma on the quality of life of patients in Norway. 1. Patient response correlated to objective data / T. Odberg, J.E. Jakobsen, S.J. Hultgren et all.//Acta Ophthalmol. Scand. 2001. - V. 79, N2.-P. 116-120.

335. The impact of glaucoma on the quality of life of patients in Norway. 11. Patient response correlated to objective data / T. Odberg, J.E. Jakobsen, S.J. Hultgren et all. //Acta Ophthalmol. Scand. 2001. - V. 79, N 2. - P. 121-124.

336. The impact of psychological distress on the control of hypertension / K.J. Egan, H. Nakagawa, A. Garber et al. // J. Human Stress. 1983. - V. 9, N 4. - P. 4-10.

337. Thiel, R. Das Glaucom. Kurzes Handbuch des Ophthalmologie / R. Thiel. -Berlin: Springer, 1931.- 198 s.

338. Toppel, L. Erfahrungen mit Diazepam (Valium Roche) und Pethidin (Dolantin Hoechst) als Praemedikikation vor ophthalmologischen Eingriffen / L. Toppel, M. Brederlow // Klin. Mbl. Augenheilk. 1968. - Bd. 153, N 2. - S. 300-305.

339. Torres-Lucena, M. The behaviour of the ocular tension in a group of normal subjects under strong emotional stress / M. Torres-Lucena // Am. J. Ophthalmol. -1950.-V. 34, N6.-P. 144.

340. Visual function and quality of life among patients with glaucoma /R.K. Parrish, S.J. Gedde, I.U. Scott et al. // Arch.Ophthalmol. 1997. - V. 115, N 11. - P.1447-1455.

341. Vogel, A. Patient compliance in glaucoma therapy / A. Vcgel, N. Pfeiffer, O.Schwenn // Ophthalmologe. 2002. - V. 99, N 12. - P. 964-972.

342. Weinstein, P. Moderne Anschauung des Glaukomproblems / P. Weinstein // Klin. Mbl. Augenheilkd. 1963. - V. 142, N 4. - P. 642-650.

343. Weinstein, P. Nervizm in ophthalmology. Corticovisceral problems of glaucoma/P. Weinstein //Ophthalmologica. 1954.- V. 127, N 13.-P. 164-178.

344. Weinstein, P. The psychosomatic factors in ophthalmology / P. Weinstein, M. Dobossy // Klin. Mbl. Augenheilkd. 1975. - V. 166, N 4. - P. 537-539.

345. Weller, K. Zur Beeinflussung des intraokularen Druckes durch Diazepam / K. Weller, H.R. Böhme // Folia Ophthalmol. 1983. - Bd. 8, N 2. - S. 123-127.

346. Wolintz, A.H. Stress and visual function / A.H. Wolintz, C.F. Miller // Mt. Sinai J. Med. 1987. - V. 54, N 1. - P. 78-85.

347. Yu, O. The development of a scale of life quality for diseases with visual impairment / O. Yu, S. Li, H. Chen // Chung Hua Yen Ko Tsa Chin. 1997. - V. 33, N4.-P. 307-310.

348. Zimmerman, T.J. Facilitating patient compliance in glaucoma therapy / T.J. Zimmerman, A.X. Zalta // Surv. Ophthalmol. 1983. - V. 28. - Suppl. - P. 252-258.

349. Zondek, H. Primary glaucoma and the pituitary diencephalic system / H. Zondek, G. Wolfsohn // Am. J. Ophthalmol. 1947. - V. 30, N 5. - P. 596-600.

350. Zur Anwendung der Ultraviolett Bestrahlung des Eigenblutes in der Augenheilkunde / H.J. Melzer, W. Koester, S. Wiesner et al. // Dtsch. Gesundwesen. -1975. Bd. 28, N 10. - S. 903-906.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Психофизиологические и психологические факторы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы

Автореферат диссертации по медицине на тему Психофизиологические и психологические факторы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы

Оглавление диссертации Козина, Елена Владимировна :: 2005 :: Иркутск

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Козина, Елена Владимировна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Психофизиологические и психологические факторы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Козина, Елена Владимировна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций