Автореферат и диссертация по медицине (14.01.01) на тему:Прогнозирование, диагностика и лечение нарушений в системе мать-плацента-плод при железодефицитной анемии (ЖДЛ) беременных.

г о uf ««

MIHICTEPCTBO ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРА1НИ НАЦЮНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УШВЕРСИТЕТ 1м, О. О. БОГОМОЛЬЦА

На правах рукопису СЕНЧУК Анатол1й Якович

ПРОГНОЗУВАННЯ, Д1АГНОСТИКА I ЛЖУВАННЯ ПОРУШЕНЬ У СИСТЕМ! МАТИ-ПЛАЦЕНТА-ПЛ1Д ПРИ ЗАЛ 130ДЕФ1ЦИТНШ АНЕЛШ ВАПТНИХ

14.01.01 — акушерство i гжеколопя

Автореферат дисертацп на здобуття паукового ступени доктора меднчннх наук

КиТп — 1996

Дясертащя » рукописом.

Робота вакокана у Нащональному иедичному ушверацтеп Ы. О. О. Богоыольця.

Наукоаий консультант:

Доктор медичних наук, професор Б. М. Венцкоаський

Оф1ц1йш опонснти:

Доктор медичннх наук Ю. В. Мельник Доктор медичних наук Ю. П, Вдовиченко Доктор медичних наук, професор Т. Д. Задорожнж

• Провина установа — Харювський державний медичинй

о 13.30 год. на засмданш спещал1зовано1 Вчено! ради Д 01.21.01 при нацюнальному медичному уюверситет! 1м. О. О. Богомольцн (252004, м. Ки!в, бульвар Шевченка, 17)..

3 дисертащею можна ознайомитнсь у науков1Й б1бл!отещ Национального медичного ушвсрситету ¡м. О. О. Богомольця (252057, м. Ки!в, вул. Зоолопчна, 1).

Автореферат розкланий «___»_1996

Учений секретар спещалЬованоТ вченоТ ради

доктор медичних наук Б. Г. Безродний

ушверентет

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуалънгсть проблема. Час-гота залкюдеф'щитних анемт (ЗДА) ваптних, за даними рЬних автор1в, пар'!«)? шд 15 до 83,1 % (Т.А. Старостина, О.Г.Фролова, 1У90; Г.К.Степанковская, 1992; В.Е.Радзинский, 1994; ХУ.К^ттопБ, 1994). За нашими даними, за оетанш 10 ромв (аналЬ б'1льше мЬк 14000 ¡сторш полог1в за 1984-1993 роки) частота ЗДА ваптних проела з 1,7 до 57,0 %. ЗДА е фактором ризику виникненни акушерськоТ ! перинатальноТ патологи, визначае структуру материнськоТ ! перинатально}" смертност! (Я.П.Сольский, 1985; Н.М.Венцковский, 1989; О.Г.Фролова та 'т., 1994). ЗДА шд час ваптност'| .- це зб'мьшення чаетоти гсстоз1в, загрози передчаених полопв, передчаеного в1дшарування нормально розташованоУ плацента (ПВНРП) (Н.Н.Мезинова, В.И.Радько, 1987; Э.^ОтЫе а1 а1., 1991; Ш.АПеп, 1993). Шд час полопв виникае слабость пологово1 д1яльност1, передчасне вили1тя навколоплЦних вод, г'гао- й атом1Ч1П матков1 кровотеч'|, збиьшуеться частота акушерського травматизму та оперативних втручань (Ю.К.Джаббарова, 1987; А.РарЫ е! а1., 1991). Шсля полопв споетерпаються запальш захворюванмя, субшволюцт матки, ппогалакт1я. 3 боку плода можлиш: збиьшення чаетоти народження гиютроф1чних плод1в, внутршньоутробпа гпюкеш плода й асф^сш новонародженого, висока перинатальна смер'ппеть (В.Н.Демидов та ¡п., 1994). Проте, незважаючи на велику актуальшеть цього питания, воно с ще достатньо далеким в|'д спою розв"язапня.

На нашу думку, медостатньо розь"язаним е питания про залежнкть тяжкосп га чаетоти уекладпеш, наптпосп, полопв I |Нсляполо| ового пер'юду для матер! й плода шд ступени тяжкосп й тривалоечч переб'иу ЗДА нпмтних. В лтратурД прак'пгшо не шквплюеться шпшшк про .чалежшеп. чаеппи МВШ'Н, рЗиня- 1

структури перинатально! смертност! в'1д тривалост-! захворювашш.

Розробленими в неповному обсяз! и тому дискуайними залишаються питання гормонально-! й бмоксингсзупальноТ функц!У фетоплацентарного комплексу (ФПК) при ЗДЛ ваптних. На пильну увагу в цьому план! заслуговують також морфолопчж, й особливо ультраструктурш змши в плацент! при тривалому переб!гов! хвороби. Нов1 дам про ультраструктурж змши в плацент! допоможуть, на нашу думку, пов"язати та пояснити деяк'| моменти порушсння гомсостазу при ЗДА ваптних.

Численш роботи, присвячеш дослЦжекням стану ¡мунноТ систем» при ЗДА ваптних, суперечать одна одшй, Ух важко зктазити, тому що змши, що описуються, е нсспециф'|чними. В цьому плаш особливу увагу викликае пошук законом1рних змш у показниках неспециф!чно7 резистентносп оргашзму при ЗДА ваптних. Розроблення в1дпов1дних скриншгооих методик дасть змогу в практик охорони здоровья обстежувати ваптних груп ризику I прогнозувати ЗДА та !нип патолош.

В л1тсратур1 практично вЦсутш роботи, присвячен! комплексному вивченню вс!х ланок гемостазу (тромбоцйтарний гемостаз, системи задания та ф!бринол!зу) при ЗДА ваптних р1зного ступеня тяжкосп й тривалосп перебегу. Для практично! охорони здоровия ще дос1 не було розроблено достов!рний експрес-мжрометод оц'тки стану систем задания й ф1бринол'1зу кров1, необх!дний в екстрсних ситуац1ях, шд час масових обстежень ваптних з гругг ризику тощо.

Недостатньо розроблеш питання об"ективування . спостереження за плодом при ЗДА ваптних. В лггератур1 ми не знайшли даних, як'| би вказували на змши показнимв бюфЬичного проф'|лю плода (КПП) залежно в!д тривалост! переб!гу ЗДА ваптних.

Загальновживаш методи лшування ЗДА ваптних е •и'Листатньо ефективмими, вимагають трииалого 1 у неликш кш.кост! вживания лиуиальних препарапв, не зазжди нсбсзнечних для матер'| \ плода. Тому доць\ыю розробляти новий напрямик у л1кувашп ЗДЛ. 11отр1бний неиподливий для матер1 1 плода, простий спосю лтування, що мае багатофакторний вплив.

Незважаючи на рЬноманггтя лтарських засоб!в 1 шдход!в до лжунання ЗДА ваптних, до цього часу в1деутж Ч1ТК! критерп для ирнаначсния ¡ндив1дуал'|зованиго, з урахувапНям зм1и гомеостазу аншанемнного лшування.

Все зазначепе вшцс спонукало нас до проведения теоретичних досл'1Джень I зджснення практичних крокш у цьому напрямку.

Мета досЛ(дження: визначення шляхт зниження частоти акушерсько! 1 перинатально! патологи та смертносп при ЗДА ваптних. Для доенгнеш.'я означеноТ мети були поставлен! так'| завдання:

1. Провести к-шпко-статнсгичний анализ частоти виникнення ЗДА иаптних I визначити ТТ вплив, на перебк ваптноеп, полопв I тсляпологового перюду, на стан плод1в 1 новонароджених тощо.

2. Досл1дити адаптиану функцшз ФГ1К ) п вплив на системи гемостазу й ¡муштету при ЗДА ваптних.

3. Цивчити патоло1о-апатом1чш й ультраструктурш змши в плацент! залежно в!д ступени тяжкоеп I трнвалост1 перебму ЗДА ваптних.

Нивчити стан основмих нараметр1в системи мати-плацента-пл1д ■ на етапах патогенетично! терагш й розробити прогностичн! критерп залежно в1д ступени тяжкоеп 1 тривалост'1 перебну хыороби.

А

5. Розробпти новий, патогенетично ойгрунтований кимплексний споаб л!кування ЗДА ваптних.

6. ГПсля вивчення близьких в]длалеш1Х насл1дх'|В л!кужшня оц1нити ефективжсть розройлеиих ирогностичних критсрив I комплексу л1кувально-д!агностичних заход1в для матер! ! плода.

Наукова новизна. Показано значения гсмшноТ ппоксп в розвитку ускладнень ваптносп, полопв, тсляпологового псрюду, а також для стану плода I новонародженого, частоти ИВНРП, частоти ! структури перинатально? смертноеп.

Вперше зд'|йснено комплексно вивчення стану гормонально? й б1локсинтезувалько7 функцп ФПК, систем гемостазу й ¡мужтету задежно в(д ступеня тяжкосп й тривадост! перебегу ЗДА ваптних.

Доведено нрон'|дну роль гуморадьноТ ланки клтжного ¡мунитету 1 фактор'ш неспециф1чного эахисту в патогенез! ЗДА ваптних.

Вперше вивче'но гомеостаз мшроелементш (МЕ) (Ре, Си, 7.п, Со, Мп, РЬ) в кров! матерь плода I тканиж плаценти залежно в!д ступеня тяжкосп 1 тривалост'| пере(нгу ЗДА.

Вперше за насликами вивчення стану систсми мати-плацента-шнд при ЗДА ваптних. розроблено скришнгов1 Методики докл!шчно'| д1агностики ЗДА I прогнозування ускладнень гпл час ваптност), полопв та в шеляпологовому пер'юдп

1. Досл!джёння активност! катабол!зму клтжннх рецептор^ (р)вень Р-б1лк'|в - ушверсальних ендогенних токсишв).

2. Визначення здатност! кл1тин кров) (моноцит'|в I |ранулоцит1в) зв"язувати антитма (АТ| до онкофетадьних антйгежв {ОФАГ). •

3. Визначення тише гормонально! адаптацП Ф11К при ЗДА ваптних.

4. Екснрес-м'|Крометод визиачежп» параметра систем задания та

(|мбринол1зу кровь

Вперше запропононано 1 обгрунтовано комплесний способ лшуваннн ЗДА ваптних, який поеднуе препарати зал-1за, продукт л!кувального харчування, вггамши \ МП, ангиоксидантм, фкопрепарати ! опромшювання кршп свалом низькоенергетичного гелм-нсонового лазера (НГНЛ) у форм1 чрезшкфного лазерного опромшювання кров*1 (ЧЛОК) л внутрпиньосудшшого лазерного опромшювання кров1 (БЛОК).

Розроблено принцииово нов-! шдходи до диференциюваиого та шдив1дуал1зоваиого призначення лЫування, до профмактики ускладнень з боку матер! 1 плода при ЗДА ваптних.

Практичне значения роботи. Результат досл1дження сприяють биьш глибокому ! новному розумшню патогенезу ЗДА ваптних, що створюе основу для розроблення рацюнальних засоб1в терапп цього захворюяання.

Для практично"! охорони здоров"я розроблегп ! впроваджеш нов1 екринмиош методики доклппчноТ дшгностики ЗДА ваптних 1 прогнозування ускладнень шд час вагтюсть полопв ! в шсляпологовому лер'юд'ь

Розроблено \ внроваджено новий, патогенетично. обгрунтований комплексный способ л|кування ЗДА ваптних. .

Положения, що виносятъся на захист.

1. Частота ! ступшь вияву ускладнень ваптноет1 ! нологш для матер! I плода прим« залежать в1д ступени тнжкосп I тривалое-п иеребну ЗДА ваптних. 1. ЗДА ваптних веде до виражених змш у систем-! шти-плацемта-пл!д, як1 ниявляютын порушенням гормонально!* й биоксинтсзувалмюТ ф\,чкцп Ф11 К, октсми ¡муштету 1

гемостазу.

3. Досл1джсння концентрацш Р-6ык'|в у сироватц1 кров! й визначення здатност1 юптин'кров! зв"язувати ЛТ до ОФЛГ дозволяе прогиозувати ЗДЛ ваптних.

4. Оцшка нараметр'т систем задания 1 ф1бринол1зу кров1 за допомогою експрес-м1крометоду та визначення тшпв гормонально') адаптацп ФПК при ЗДА ваптних дозволяе прогиозувати тяжк'| ускладнення ваптносп 1 полопв.

5. Важливу роль у патогенез! ЗДА ваптних вЦирае гомсостаз МЕ у кров'| матер'1, плода 1 тканин! плаценти.

6. Результати морфолопчного й ультраструктурного дослиження плаценти е об"ективним вмбиттям порушень у систем! мати-плацента-1ШД при ЗДА ваптних.

7. Розроблений комплсксний споаб лиування ЗДА к високоефективним I неишдливим для матер1 I плода.

Декларацгя конкретного особистого бнеску дисертанта у розроблення наукових результат(б, що виносяться на захист.

Дисертантом особисто проводилося клипко-лабораторне обстеження ! лкування ваптних ¡з ЗДА на рЬних • етапах патогенетично! терапи. За безпосередньою участю дисертанта проводилиея ¡муяолопчж та радМмунолопчж досл!дження. досл1дженпя показпикш гемостазу, гомеостазу мшроелеменпя I електронном'|кроскошчноТ 'структури плаценти. Сшдьно Ь сшвроб'тшками 1нституту бкшмп . НАН .. УкраТни дисертант розробив ! особисто пров1в клМчне. випробування турбциметричного скспрсс-м'1кромстоду оцшки параметрит системи зс.даиня та ф1бринол1зу кровь За результатами клннко-лабораторнот досл)Дження ваптних автором розроблеш

скришнгсш методики прогнозування ЗДА та ускладпеного переб1гу ваптност1, полопв 1 тсляпологового перюду при рашпй патологи. Особисто автором запроионовэний 1 впроваджений у практику ихорони здоров"я новий, патогенетично обгрунтований споаб л!кування ЗДЛ ваптних. Результата дослЦжень аикладеш дисертантом у статтях, методичних рекомендафях, написаних особисто й у сп1вавторств1, представлен! на заседаниях наукових товариств акушер1в-пнеколопв, конференц'|ях, симпозиумах, з"1'здах, конгресах, у тому числ! и м1жнародних.

Впровадженпя результатов у практику. За матершлами робот'и видано методичж рекомендаци "Застосування низькоенергетичного лазерного випромшюванпя н акушерствГ. -КиТв: МОЗ УкраТни, 19У4. У процеа виконання дос/нджешш опубл1ковано 30 друкоиаиих праць. Одержано авторськ! св1доцтва на винаходи: "Способ профилактики осложнений после операции кесарева сечения" (N2 2607145 в;д 15.07.90 р.), "Способ лечения дискоордннированной родовой деятельности" (№ 1681857 в!д 08.06.У1 р.).

Результати досл1дженни впроваджено у пологових будинках №№1, 3, 5, 7, акушерських вЦдиеннях \ жпючих консультац1их м.Киева, пологових будинках мм. Полтави, Одеси, Донедька, Чершвц1в, Кривого Рогу гощо.

Матер1али дисертаци використовуються у викладаиш студентам 4-го, 5-го 1 6-го курав, лиарям-пггернам \ курсантам факультету вдосконалення лкарЬ.

Агфобацгя роботи. Основж результат досл1дження булн пивЦомлет 1 обговорен! на 6-ому Всесоюзному симпозиум! з лпжнародною участю "1мунолопя репродукцп" (Кит, 19У0),. на

з"'1зд1 Гнлоруського наунового товариства акушер1в-пнеколопв \ неонатолопв (Брест, 1УУ1), на 6-ому з"Тзд1 бвропейськоК асофашТ акушер'!в-гшеколопв (Москва, 1991), на конгрес! молодих учених з кл'ппчноТ медицини (Кшв, 1992),' на М1жнародн!Й конференцп з проблем медицини катастроф (КиТв, 1992), шд час: М1жнародних х1рурпчних дн1в для молодих учених (Кй1В, 1993), на 5-ж науково-практичшй конференцп винахшшюв та шдприсмц1в "Наука 1 виробництво - охорож здоров"я"(Кит, 1993), на Пленум! правлшня наукового товариства акушер-1в-гше.колопв УкраТни "Шляхи зниження материнсько! смергност1 в!д маткових кровотеч" (Ки1Б, 1993), на 2-ому з"|'зд1 акушер1в-пнеколопв Туркмежсгану (Ашгабат, 1993). Магер:али дослиження було представлено у форм1 стендовоТ доиовш на ВДНГ УкраТни в 1991р. 1 нагороджено Дипломом 2-го ступеня.

Обсяг * структура дисертацп. Роботу викладено на 278-ми сторшках друкованого тексту, вона складаеться з'| вступу, двох роздшв огляду ^¡тератури, трьох роздшв власних лосл1Джень, висновшв, тдсуммв, практичних рекомендацж 1 списку л1тгратури, який мттить 274 джерела, надрукованих кирилицею, 1 132 -латиницею. Дисерта^я проЬлюстрована ЛО-ма малюнками 76-ма таблицами.

Матергали * методы дослгдження. Для постановки I подальиюго розв"язання завдань цього досыдження ми эджснили анал'и б1льше жж 14 тисяч ¡сторт пологш з акушерського в!дд1лення 22-оТ л!карш, пологових будимые № 5 1 № 7 м. Киева за 1984-1993 роки. Ретросиективний I просиективний анализ проведено в >ччх випадках ПВНРП (70 ¡сторш) 1 перинатально! смертного (136 вимпдк'ш) с акушерському в<лд1лснн1 22-оь л1кзр!П

?

м. Киква за Ш8-1УУ2 роки.

Стаи основнкх параметр^ систем» мати-!1лацента-1шд вивчався на р1зних стопах пагогенетичноУ терапи за допомогою лаборатории* метод1в у 774 ваптних жшок.

Для з"ясуоання характеру I ступени тяжкосп анемп ми досыджували концентрафю загального 1емогло0шу гемогдобшфамдним методом ¡з застосунанням ацртонфанпдрину на гемометр! Сад1, кмьмсть еритроциэтв шдрахоиували при сгалому розведенм кров1 I оизначеному обсягу дииыю: камеры, виэначали' кольоровий показник 1 гематокрит, концентрацП ферйти ну I трансферину (М.А.Базарнов.ч, 1У82). Вмкт сироваткового залЬа (СЗ) визначався за допомогою набор!в Б)о-Аа-Тест "ЗалЬо" (Чехм). Як робочу використано кдасиф|кац1ю М.М.Шехтмана (№7).

Залежно вЦ ступеня тяжкое™ ! тризалост! переб!гу захворювання вс|х рбстежених було розподмено на 5 репрезентативних труп. До 1-оУ групп увжпмо 100 здорових ж'шок, обстежених у 3-ому триместр! ваптносп, що проходила без ускладнеиь. До 2-оУ групп включено 200 ваптних ¡з ЗДЛ легкого ступснл, що за тривал1стю перебну не персбмьшуе 4-х тижшв. До

3-оУ - 230 нацкнток ¡з ЗДА тривал1стю бмьше 4-х тижшв. Ваг(ти!г . чк| страждають на ЗДА середньсно ! тяжкого ступени, за тривалктю переб1гу хеороби також розподисж на дв! груки: до

4-х тижшв - 104 (4 трупа), биьше 4-х тижшв - 140 шниенток (5 група).

'Найчасп'ше ваптж ¡з ЗДА скаржилися на загальну слаСНсть, III видку втомлюванк-ть, задишку при фЬичпому наиантаженш, спостерналасн блЫсть шмрних покримв I нндпмих слизових • покрив|'в тма. Поряд з цим, н1д 17,7 % +■ 4..Т % мащенток з важкимм анемшми до 72,7 1- 5,1 % жшок I легкими ансмЫми

скарг не висували.

Bei BarixHi, що страждали на ЗДА, одержували медикаментозне лжувапня, яке в1дпов!дало оСновмим принциповим положениям: в'1дновлення деф'щиту i створення депо зал1за, насичення органЬму вЬамшами i мжроедементами, нормал!зац!я функ Зонального стану центрально"! нервовоТ системи. 3 nieio метою BarirnnM протягом 3-4 тижшв призначали приймати продукти л!куваЛьного харчуваиня (полкол, гемосол та ¡н.), зал!зом!стк| (сульфат зал!за, ферам!Д, фероплскс, фероцерон, ферум-лск, ферковен та ¡н.) i десенсибЫзувальш препарати, в'1там!ни у комплекс! з мшроелемента.ми. Пацкнтки, що одержували л!кування в зазначеному вище обсяз'1, зараховаш до групи тих, кого л!кували загальноприйнягим способом - 103 вагтп я ЗДА. Вапгш з ЗДА, яким до комплексу терапп введено ф!топрепарати j опромшювання кров! св!тлом НГНЛ, зараховаш до групи тих, кого л!кували запропопованим нами способом -- 138 пац!енток. Для лкування викориегаш апарати: АФЛ-1,2; ЛГ-75; ЛГ-79; ЛГ-111.

Порушення у систем! мати-плацента-шид i Тх динам! к у в npoqeci проведения патогенетично обгрунтованоТ TepaniT ми оивчали шляхом спостереження иоказник!в гормоно- i б|локсинтсзувальноТ функцм плаценти за допомогою стандартних наборов для радкимунолопчного анализу. Визначсння стану системи ¡муштету инстило кмью'сну оцтку Т- i В- систем ¡мужтету за методом Е- i ЕЛК-розеткоутворення i вивчення Тх функц1ональноТ активност! за допомогою реакцп бласттрансформацп л1мфоцит!в ,з ФГА i визначення р!вня сироваткових ¡муноглобул!н!в (Ig) (Н.Г.Бычкова та ш., 1!»81). Для ¡дентих^мкацч иопуляцт л!мфоцит1в використовували моноклоналмп аитит!ла' до новерхнових дифсренцпЧованих

антигешв. kaíthh cepií OKT, Leu ¡ IKO. АналЬ i шдрахунок rioMÍ4eHMX кл!тин проводили на люмшесцентному MÍKpocKoni "Лгомам 1-3" i частково на проточному цитофлюориметр'1 FACStar plus ф1рми "Becton Dickinson" (США).

Стан гуморального ¡мужтету у ваптних з анем1ями додатково впечено за допомогою досл!дження активное™. катабол1зму клггинних рецепторш за р?вкем впьиого Р-б'ика кров'| в реакцн гемаглютинацп (А.М.Бартова та ш., 1989). Досл1дження циркулювалышх ¡мунпих KoMnAcKcis (Ц1К) проводили у тест! прециштацн пол1етиленгл1колем (Г.И.Сидорепко та ¡н., 1988).

Для анал1зу сироможност! моноцитов, гранулоцитш i л1мфоцнт1в зв"язувати AT до ОФАГ, таких як PEA, ТСГ, ЕПА, АФП i А2Г, застосовано метод проточно!" цитофлуориметри за допомогою п рил аду "Epics-C" (ФранцЫ) шел я попередньо/ ¡нкубацИ кл1тин з моноклональними антитмами.

Вивчено bcí три ланки гемостазу: тромбоцитарний ^кмыисть тромбоцитов, ix агрегацтна спроможшсть i CIAT), система задания (ау гокоагуляц!йний тест, визначення тромбпшвого часу i протромбнюного ¡ндексу, концентрация ф!бриногену) i система ф1брино.шу (плазмений лЬис, pißeiib виьного гепарину, актившеть антитромбйну-3, показники етанолового i протамшеульфатного тест'ш, концентращя розчинного ф1брину у плазм! кров'|) (З.С.Варкаган, 1975; В.А.Ьелицер та in., 1987).

KpiM того, разом з 1нститутом 6íoxím¡í HAH УкраТни було розроблено i випробувано турбЦиметричний експрее-м!крометод оцнжи параметр^ систем задания i ф1бринолЬу креш (Т.И.Аежен та ¡H., 1993).

Вивчення гомеостазу ME проведено в сиронатц'1 Kpoai MaTepi, плода i ткашпп плаценты. Для к'иьккмого визначення концентрами Fe, Cu, Со, Ми, • '/и, 1'Ь використано

атомноабсорбцтж спектрофотометри "Techtron^A" (Австрал1я), "Perkin-Elnur" (США).

Морфолопчие досдмження плацент проведено . ¡з застосуванням забарвлення тканин гемагоксилнюм i еозином, за методом Ван-Пзона (шкрофуксин) тощо. ПстохМчно в тканиж плаценти визначалося зал1зо (метод Перлса) i л1глди (метод ЛЬона). Ультраструктурний аналЬ проводився и]д електронним MÎKpocKoncM i шляхом вивчення електронограм.

БПП оц'шювали за методикою F.Manning (1987). КТГ проводилася на фетальному б'юможтор! ВМГ-9141 i "FetaSafe-6" (Шмеччина), ехограф'ш - за допомогою апарлтш "AAOKaSSL-260" (Япон'ш) i "Sono Scope-30" (Шмеччина).

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛ1ДЖЕНБ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ.

На ociiob'i проведеного досд|джсння можна стверджувати. що' ЗДЛ ваптних с одним з частих i тяжких уекдаднень процссу гсстац'п для матер) i плода. Так, анэлЬ 14268 ¡сторш полоив за 1984-1993 роки показав, що частота ЗДА зросла з 1,7 до 57 %. Найчастше анем'но д'|агностовано в легкж форм') (69,3 %) i в термжах шеля 24-26 тижнш ваптност! (82,0 %). Одержат дан! щодо частоти ЗДА Baril них цмком сшвв1дносш з частотою, ЗДА в районах з вксокою народжуважстю - в!д 63,0 до 83,2 % (А.С.Мордухович та ¡н., 1991; В.Е.Радзинский,. 1994), проте вони суперечать демографЬннй ситуацм, що склалася в Украш! за останш роки. •

Серед ycix обстежених пац1енток ЗДА найчастше AiarnocTOBaiio в жшок, старших bîa 30 poKis, а серед тих, хто народжус вперше, - в мних i старих . пацкпток. За даними акушерсько-гшеколопчного i соматичного анамнезу ми пропонуемо вкажати факторами ризику профееншу ччмдлив'ють

(емоцшш 1 фшичш перегрузки), попереднью негшдшсть, запальш захворювання придатка матки 1 порушення менструального циклу. Важливу роль в етиологп ЗДА варто в1ддати перенесении дитячим ¡нфехцшм, захворюванням нирок, печ'шки I жовчного м1хура тоЩо.

Перс-бк ваптноеп на фош анемм супроводжуеться ростом числа ускладнень. В цьому плат результат« наших досл!джеиь збн'аються з даними М.М.Шехтмана (1У87), В.П.Грабарчук (1987), Д.А.Азимова, Ю.Д.Балика (1993), А.Сагра е1 аЬ (1987), А-И-РгаБас!, С.Рга&ас1 (1491), ЯЛ1р (1994). £ найважчими I трапляються найчастше, на нашу думку, гостр'| ресшраторш ¡нфекцП' ( В1д 43,5 до 49,3%), набряки ваптних ( в1д16,5 до19,3% ), рант ( в!д 11,5 до 15,7%) I ni.ini гестози ( в1д 2,5 до 27,5% ), загроза аборту ( в1д 23,0 до 30,7% ) I иередчасних полопв ( в1д 7,5 до 18,5% ), багатоводдя ( в'|д 3,5 до 11,4% ) 1 впутр'шньоутробна ппокая плода, частота якоТ у раз! тривалого переб|'гу ЗДА досягае 54,3%.

Частота 1 тяжюсть ускладнень шд час полопв в ранньому шсляпологовому пер'юд! прямо залежить в'|д ступеня тяжкост) 1 тривалост) переб|гу ЗДА ваптних. Так, частота передчасних полопв у раз1 гривЬлого. перебн-у захворювання бмыие н!ж у 3 рази неревищув цсй показник у контрольны' груш, а киьккть патолопчних полопв досягае 86,4%. Тривалий перебн-захворювання супроводжуеться збиьшенням у 7 ра.-пв слабкост! нологовоТ Д1ялыюст1 норшняно з контролем, що шдгверджуе даш морфолопчного досл!джеиня мюметр!ю в раз1 ппохромноТ анемм, проведеного БЛ.Железковим та ¡н. (1991). Достовфно частипе пор)вняно з контролем у ваптних ¡з ЗДА зареестровано невчаснс-вилиття навколопл|дних иод. Значно зростае высоток кесаревих розтиши, частота накладання акушерських щиицш акушерський травматизм.

Особливу небезпеку шд час подопв у ваптних з ЗДА сгавлять кровотеч1, причинами яких е патолопя видиення посыла, гкютотя матки, акушерський травматизм (Ф.Лриас, 1489; Э.К.Айламазян, 1993). Детальним анал1з показав, що гранична (вы 250 до 400 мл) крововтрата частше бувак в раз! нетривалого перебиу ЗДА (2-га 1 4-та груни), а ТТ причини полягають у розривах шийки матки I дефектах часточки посл1ду. Частота патолопчно! (бь\ьше 400 мл) крововтрати великою м1рою эалежить В1Д тяжкоЬт! захворювання I тривалост! й.ого перебегу (4-та I 5-та групи).

Головною причиною масивних акушерсьхих крововтрат е ПВНРП. Так, за даними Н.Н.Мез1новоТ \ В.1. Радько (1987), у ж'шок, що багато народжували, частота ПВНРП зб1лыпу«ться у 18 разЬ. За нашими даними, що грунтуються на анал1з! 8343 !стор!й полопв, ПВНРП трапилася у 70-ох випадках (0,84 %). Перинатальна смергжсть складала 11,4 ' %, материнськоТ смертност'1 не було. Основне мкце серед фактор!в ризику виникнення ПВНРП ми в1ддасмо ЗДА ваНтних, оекмьки ТТ д'(агностовано у 80 % випадмв. Переважади форми захворювання з тривалим перебком (61,4 %).

Особливу увагу в цьому плаж, на нашу думку, сд1д прид!ляти пацкнткам, як1 п!д час ваптност! перенесли ГРВ1. Так, за нашими даними, ГРВ1 в груп! жшок з ПВНРП д!агнастовано в 5 раз!в частиие (55,7 %) порЬняно з контрольною групою.

Анал1зуючи переб!Г шсияпологового пер|оду у пац!внток з ЗДА шд час ваптпости ми знайшли достов!рне зб1льшення, 4 поршняно з ■ контролем, частоти тсляпологових запальних захворювань - субтволюцм матки, ендометриту, розходження шв!в на.промежиж 1 ;иийц'| матки, фдебтв вен малого тазу, маститш. У цьому результат» наших дос.мджснь в!дпов1дають

даним О.Т.Михайленка (1982), М.М.Шехтмана (1987), Бо'.Ци'Ые е! а1., (1991). Внникнення 1 торшдний переб1г цих ускладнень можна пояснити високок] частотою шсляпологових анемш. Частние ф ускл'аднення вкникали а иород1ль з З-о! 1 5-оТ груп, де ЗДА шд час ваптност-! тривала довго. В цих самих трупах, а також у раз1 нетривалого перебЬ'у ЗДА у середшй 1 важкж форм1 ми знайшли рЬке збиьшення частоти ппогалактт - до 54.8 % у 5—Iй груш.

Пере(нг ваптноеп па фош анемГ!, на пашу думку, ш.о збн'аеться з даними Е.Розиеао! (1991), В.Я.Голоти та ¡и. (1992), викликай збмыпення частоти внутршньоутробно! ппоксп плода. частота прямо залежить в1д ступепя тяжкост1 1 тризэлосп неребн-у ЗДА вагггних.

Тривалий перебц- захворювання луже часто спричиияе народження Д1тей масою в1д 1500 до 2490 г. (6,4+2,1 %) 1 маловагих (2500-3000 г) повонароджених (25,7+3,7 %)•

Стан новонароджених також прямо заложить В1д ступени тяжкост! 1 тривалост! захворюванни матерь Безсумжвним шдтверджённям цього е частота народження ппотрофтних плод!в у З-ш 1 5—1 й трупах -. в1дпов1дно 18,6 1 27,9 %.

Несприятлив'| умови для внутр1шньоутробного розвитку плода впливають на захворювашсть новонароджених. Ми в1дзначае;«о суттеве зростання частоти пневмони, порушення мозкового кровообпу, черепно-мозкових травм, гемол'|тично! хвороби новонароджених 1 водянки яечг.а.

На думку В.О.Радзинськото I-Г.Р.ЗахаровоТ (1989), КЛ.ее е( а1. (1988), ЗДА ваптних веде до збмьшення частоти перинатально! смертности На нашу думку, що грунтуеться па вивчешп 136 випадмв перинатально! смертности це захзорювання визначае частоту I структуру перинатально! смертности Ь'агатофпкторний анад'|з випадк!в перинатально! смертност1 новонароджених в'|Д

здорових матер1в 1 ваптних ¡з ЗДА показав, що достовфно больше неринатальних втрат було б груш ваптннх ¡3 ЗДА. Варто в'1дзначити. що в 92,2 % випадкЬ перинатальных втрат спос1ер1гався тривалий переб1г захвсрювання.

За нашими даними, ЗДА ваптннх б пров1дним фактором, що визначае показиики мертвонароджуваност!, а сполучення ЗДА з гестозами, ГРВ1, загрозою аборту I передчасних полопв ще бмьше ускладнюе перебц- ваптност! 1 вккликае р1эке збиьшення частоти ПВНРП 1 ппотрофи плода. Частота ранньоТ неонатальноТ смергносп також суттево биьше, якцо ваптшсть в1дбуваеться на фон'> ЗДА. Визначними патолопчними станами тут в глибока недоношенкть (58,8 %), шзш гестози (33,8 %), ГРВ1 (26,5 %), загроза аборту 1 передчасних полопв (42,9%), уроджеж пневмони (29,4 %), маса плода до 2500 г (63,2 %), ппотрофи плода (29,4 %), палшов-! й ателектатичш пневмонп (47,1 %).

На основ") аналЬу клш'гжих даних вважаемо за необх'|дне вводити цих пац1енток до труп ризику щодо невиношування, слабкост! пологовоТ д1яльност!, кровотеч, шсляпологових зйпальних захворювань. У зв"язку з цим необх1дно проводиги комплексне обстеження таких паци-нток для прогнозування I ранньоТ д1агностики можливих ускладнень, що допоможе зменшити . частоту акушерськоТ патологи 1 перинатально! смертность

До комплексу обстеження ваптних з труп ризику, на нашу думку, варто »вести визначення концентраций гормошв у сироватд! кровь .На практик варто в1ддати перевагу розробленим нами типам адаптацжноТ функцП ФПК. Визначення стану гормонально! фуикцм ФПК дозволив враховувати ступшь адпптацп плацснти 1 плода, тливиуальну залежжсть в'|Д ступени тяжкое^ I тривалост1 перебму захворюпанпя, зд'|йснювати ранню

дюгностику порушень адаптацшних можливостеи плода в . доклнпчному иерюди Це дае змогу своечаспс скорегувати порушення и систем! мати-плацента-шмд I в гюдальшому контролювати ефектившсть дтування.

Анем1я ваптних несприятливо внливае па синтез ембр!оспециф!чпих бишв у ФПК. Це виявляеться зниженням продукци ТСГ, АФГ1 I Р2 -м1кро. Пригжчення продукц!Т бик!в б'(льиюю м'фою спостерИ'аеться в раз\ тривалого переби-у хвороби - у 5-1Й гру!п р1вн! ТСГ, АФП I Р2 " мжро знижеш майже у 2 рази пороняно з контролем.

Враховуючи бюлопчну роль ембрЬспецифЬьчих б1лк1в ФПК -забезпечеиня транспорту бмк!в, через як! опосередковуеться функщя ПА 1 естрогешв, участь в обмш! зал1за, Ух ¡муносупресивну д!ю (Д.Д.Петрунин та ¡н., 1988), - можна пояснити високий в!дсоток загрози абор^в 1 передчасних полопв, дефщит гормошв, зниження. концентрацм СЗ, порушення в систем! .гемостазу й ¡муштету, патолопю плода, коли ваптжеть в!дбувавться на фон! ЗДА. На нашу думку, знаходження в сироватщ кров! ьапгикх з труп разику низьких концентраций ТСГ '1 АФП е несприятливою прогностичною ознакою, що вказуе на необх!дн!сть юсшталЬацм з метою проведення антианем!чноУ терап'м.

Реакц!У кл^инно-опосере^кованого загального !мун!тету, на нашу думку, е неспециф!чними при ЗДА ■ ваптних, а н!дсутн!сть суттевих змш у ц!й систем! е наслЦком адаптаци системи мати-плацентамшд до перебну ваптност! на фон! гем!чноУ I ¡11окс!У, пригжчення прол!ферац!й ! дозр!иання тимоципи при зал!зодеф!цит! тощо (Р.ВгекеЬпапь е1 а!., 1994). Шдтнердженням цього е зеув коефщи'нта ТХ'ТС » б!к змеммк пня, ¡ци .чабезпечуе нормальний розвиток ваптност!.

За нашими даними, ЗДА середнього i тяжкого ступеня (а нетривалим i тривалим переб1гом) призводять до приппчення функцюналыю! активное^ нейтрофЫв i резервно! фупкцм фагоцитозу. Це, разом ¡з ф1з'юлопчною гтореактизшстю ¡мужтету гид час ваптноеп, негативно впливае на переСПг шсляпологового nepioAy.

Зменшення к.онцентрацп IgG i активних нейтрофЫв у периферичжй кров1 можна иояснити ïx м)грац1ею в плацейтарну тканину, де вони в комплекс» антиген-антит'ьло мають цитотоксичпий вплив i ведуть до недостатност1 ФПК ¡муиного походження (А.С.Абдулаходжаева та ¡н., 1990). Цим можна пояснити знайдене нами зниження продукцп П, ПА, ТСГ i АФП.

У ваптних ¡з ЗДА ми виявили суттеве зб1льшення концентрацт малих Ц1К, як! мають патогенний вплив i утворюють комплекси антиген-антитмо з мкцем прикладення на ендотелп судин плаценти (D.Vinalier, G.Monnier, 1988; А.Й.Мордухович, 1989). Комплекси антиген-антит!Ло локал1зуються в цитоплазм! дсцидуальних кл'|тин, базалынй мембраш судин, синцитп ворсин xopiony, тобто саме в тих структурах плаценти, п яких, за насадками наших морфолопчних i ультраструктурних досл'|джень, в!дбуваються значш морфолопчш змши. ,

На особливу увагу заслуговують досл1дження, проведет нами виерше, щодо вивчення концентрацт P-ôukîb у сироватц! кров! ваптних ¡з ЗДА. Пор1вняння результат дослЦженпя концентрацш Р-бммв у неваг'1тних i здорових ваптних жшок не показуе достов'фно! bîamuihoctî. Зктавляючи концентрацм P-6l\kîb у сироватф Kpoei я клппчним nepe6iroM ваптноеп, полог!в, а також ¡3 насликами ваптност1 для MaTepi I плода, ми дшшли висновку, що piimi P-6i.\kîh в1дбивають ступни, паюлопчних в'|дхилень у cHcreMi мати-плацента-пл'|д. Висок*! концентрацп Р-

б1лк!в поо"язан1 ¡з сла(шстю та дискоординацшю иологовоТ д!яльносп, патолоНею видиення посл'|да, п!двищеним акушерським травмупанням i ппотожчними кровотечами.

На ochob'i проведения досл'|джень щодо вивчення конЦентрац*1й P-6L\kíb в Kpoei ваптних з труп ризику ми пропо.чуемо вважати несприятливою прогностичнрю ознакою щодо розеитку ЗДА, ускладнень шд час BarÍTHocri i полопв шдвищеиня ртня Р-(ндка до 1:64000 i 6!льше.

Досл'|Дження здатносп л1мфоцит1в, момоцит'|в i гранулощтв иериферичноТ Kpoei зв"язувати АТ до ОФАГ у ваптних ¡з ЗДА дозволило визначити критери для прошозування нееприя.тливого закшчення BarÍTHocri i полопв для матер'г i плода. Такими критсрями в зниження в периферичжй Kpoei ккькост! моноцит!в i гранулоципв, що зв"язують АТ до PEA, до 20,3+4,4 %, до EIIA -до 20,8+5,4 % i до ТСГ - до 15,5+4,1 % в 2-ому триместр!

BarÍTHocri.

Анал1з результат досл'иження показникЬ системи гемостазу св!дчить про те, що cTyuÍHb патол-опчних в1дхилень у систем! гемостазу прямо залежить bía ступеня тяжкост! i ще б!льшою MÍpox) bía тривалосп захворювання. При веденж BariTHOcTi, полоНв та шсляпологового nepio,\y у пац!снток b' ЗДА сл1д враховувати, що порушення гемостазу в них в1дпоь1дають l-iíí фаз!, а в раз|. тривалого переб'ну тяжких анемт - 2-!й фаз! хрожчного ДВЗ синдрому.

- В!дновленнн noKa3HHKÍB гемостазу i ф^ржкшзу в • шсляпологовому пгрюд! у породиь з анемЫми вибуваеться uoBMbHHiic,' що створюс загрозу кровотеч. Проведет нами морфологит досл1ДЖеннй тканинп плацент тдтверджують i(i результата У раз! трииалот nepcúiiy захнормвання (3-я i 5-а |рупи) ми нер|дко знаходили рсгроплацепт'apni гемагоми, що

М1гтилися на поверхш плаценти та в ТТ крайових в*1ддиах. . '

Запропонований турб'|диметричний експрес-мирометод дозволяв швидко (5:7 хв.) i на невеликШ кмькоеп плазми кров! (0,1 мл) визначити стан системи гемостазу i ф!бринол1зу, що мае особливу цтшеть гид час екстрених ситуаций в полоювому зал1, операцшшй або реашмацшно.чу B¡MUeHKÍ.

Вивчення концентраци ME Fe дозволило нам _ п!д!йти до з"ясування в'|дхилень в ¡муннт систем!, порушень окисно-в1дновних процеав в органЬм*! матер*! i плода. Концентрацм Fe були знижеш у сироватц! Kpoei матер'|, плода 1 в тканин! плаценти пац!енток, що не одержували антианем!чного лжування !з • залученням препарапв зал!за. У раз! тривало) терапп препаратами зал!за концентраци цього МЕ в тканин! плаценти були зб!льшен!. Це шдтверджуеться результатами г!стох!м!чного досл!дження Fe в тканин! плаценти.

Якщо враховувати бЬлоНчну роль ME Zn, можна стверджувати, що зниження його концентрацШ в кров! матер! i плода веде за собою порушення обм)ну речовин 1 патолопчннй переСНг ваптност! ! полог!в - слабость пологово! дЫльност!, И по- i атон!чн! матков! кровотеч'|, передчасн! пологи.

Важливу роль в ет!олог!Т i патогенез! ЗДА ваптних варто в!ддати та ко ж. ME Си. Встановлсний нами дефщит Си в кров! матер! веде до Слокуваня супероксиддисмутази, фермента,. що в'|дпов'|дае за тпбування процес!в ПОД мембрани кл!тин (N.T.Soskel el »1., 1985). В кров! плода i тканин*! плаценти концентраци Си адантац!йно пЦтримуються на необх!дн<>му р!вн1, проте в раз! тривалого nepertiry ЗДА в!дбуваеться зрив адаптацн, що виявлябться зпиженням pisu* Си в кров! плода.

Запаси i метабол1зм МЕ Со залежать в!д ступени тяжкост! i тривалост! ncjx-6¡ry ЗДА ваптних. Маючи на уваз! бюлопчну роль.

Со в утворены еритропостишв, вважаемо за доцмьне введения до комплексу терапи ЗДА ваптних б!тамшу В)2 як препарата, що м]стить у своТй молекул! МЕ Со.

ГНдвищекня концентраци МЕ Мп в кров1 плода в раз1 тривалого переб!гу анеми ми трактуемо як компенсаторну ахтиващю д!яльност! м!тохондр'1й в тканинах плода.

За нашими даними, що зб1гаються з результатами дослд1джень С^г^Ь е1 а1. (1993), зниження концентраци СЗ спричиняе п!двищене накопичення ГЬ в кров! матер!, плода ! тканин! нлаценти. В спою чергу, зростання р!вня РЬ викликае уражеаня оргашв кровотворення 1 виникнення м!.чроцитарноТ ансми.. •

Морфолопчним шдтвердженням наших досл!джень для вивчення змш у систем! мати-плацента-1ШД при ЗДА ваптних с даж пстолопчного 1 ультаструктурного вивчення плаценти. Варто в!дзначити, що мльк1сть I ппшнрежсть зм!н у плацент! прямо залежать в!д ступени тяж к ост! I тривалост! перебпу захворюаання. Якщо ЗДА мае нстризалий переб!г у легк'ж форм!, то пстолопчно ! ультраструктурно структури плацентарного бар"ьру не в1др1зняються в!д покаэник1в у контроль Суттев! порушення у будов! плаценти знайден! нами у випадках ЗДА середнього I тяжкого ступени. Вони прапорц!йн! ступеню тяжхосп ! тривалост'1 захворювання. Ми пом!тили р!зке зб!льшения кмькост! др'|бних ворсинок I Тх склеювання, зб!льшення щмьност! спакування строми ворсин, м!жворсинчатого простору, об"ему тканини, що не функц!онуе (ф!брнно!д, крововиливи, петриф!кати) тощо.

Компенсатор, 1а адаптафя яиявлялась у зб!льшенн1 площ) синцнтштрофобласта I к!лькост! фетальних судна! у стром! ворсин. Описан) зм'тн аабезпечують нормальн! умови.для роявитку плода. У раз! тривалого перебпу захворювання ми знайшли мпожинне

утворення синцитю-капмярних мембран, як! е. ¡ндикатором фетоплацентарноТ недостатностк ЖиттезДатнГсть плода забезпечувалася за рахупок адаптацшних реакцш плацентарноТ тканини, що виявляються пстолопчно. До них ми в'|ДНосили наявшсть велико! к!лькост! др!бних i псзриих ворсин, збмьшення киькост! фстальних судии i синцит!альних вузлиюв.

Електронном!кроскоп!чно у биышй частин! спостережень за ЗДА ваптних, що мае тривалий nepe6ir у серсднШ i тяжкЫ форм!, ми знаходили змши, пов"язан! з посиленням обмшних процес1в у плацент!. Такими процесами вважаемо шдвищену вакуол!зац!ю i згладжування мжроворсинок на зовшшшй пооерхн! сиицит!ю. Вперше при .ЗДА ми виявили м1кл!нопод!бн! структура в цитоплазм! синцит!ю, ¡нколи поблизу ядер.

ricToxiMt4He визначення зал!за в тканин! плаценти в казус на виснаження його запасов у раз! тривалого пере<Игу ЗДА, а тривале застосування препаратю зал!за спричиняло його переважне накопичеиня я ткан и Hi плаценти.

Досл!дження л!п!д!в св!дчило про вичерпан!сть еиергетичного матер!алу в тканнн! плаценти, що б, певно, насл!дком знижекня синтезу естроген!в плацгнтою.

Одержан! нами дан! в морфолопчним п1лтвердженням знайдених порушень в гормоно- та б!локсинтезувальн!й фунхцП ФПК. Зм!ни у синцит!Т, трофобласт! i строи] фетальноТ плаценти в!дбивають змши в орган!змах матер! I плода та !х вплив на плаценту; вони полягають в адаптац!йних реакц!ях, що забезпечують -пролонгування ваНтност! i розвиток плода. Нсзважаючи на значн! змжи функцм ФПК i глибок! зсуви у системах ¡муштету i гемостазу, пл!д иристосовуеться до несприятливих умов ¡снування при гем!чн!й HnoKclT. П'1лтверлжснням цього с дан! КТГ плод!». Оцшка за шкалою

Ф!шера залежала ¡Ид ступеня тяжкосп ! ще биьшою м1рою в!д тризадост! переб1гу ЗДА. Оцшка плод1в за Фшером корелювала з оцшкою новонароджених за Апгар. Бмьш об'Чзктивну оцшку стану плода ми одержу пали п!д час дослиження б'юфюичного. профЬмо плода з урахупанням ступеня зрмоеп плаценти за даними УЗД. ВважаБМо за необх!дне у раз1 триаалого переб!гу ЗДА визпачати маркери гострого (нестресовий тест за частотою серцевих скорочень, днхалыи рухн плода 1 рухи плода) ! хрошчного (об'Чм навколопл!дних под ! ступ!нь зриост! плацепти) порушення стану плода.

На основ! анал!зу вивчених нами показшшв гормоно- 1 , б!локсинтезувальноТ функцп ФПК, системи ¡муштету ! гемостазу, . а також МЕ складу кров! плода, матер! ! ткашши плаценти ми азажаемо, що молена по-новому розглянути деях! моменти патогенезу ЗДА ваНтннх.

Наши прйпущеня грунтуються на в!дкритт! А.Я.Кульбергом' (1986) регуляторних б!лк!п, як! розташопутться на поверхн! шкрофаНв (меыбран-асоц!йован1 Р-б!лки) або виьно циркулюють у проз! д неамсоких концентрация I виконують специф1чну супрсс!» 1мунноТ в!дпов!д{.

Доведено, що п!д час ваг!тпост! на материнський орган!зм впливають р1зн! неспрмятлив1 фактор!«. У нащому випадку ми беремо до ■ упаги тЬльки т! фактор», як! знайден! нами в достоо1рннх величинах пор1внпко з контролем. До цих фактор'т в!дносимо, в першу чер!у, ГРВ1 (в!д 43,5 до 49,3 % випадк!в), профшк!длив1сть (в!д 29,5 до 34,3 % внпадк!в), ранн! гестози (в!д 11,5 до 15,7 %), нефропатН (в!д 2,5 до 27,5 %), несприятлив! еколоНчн! фактори (у нашому досл!дженп! - на * приклад! збмьшеного ам!сту в кров! млтер|, плода I тканин! плаценти кумулятивно! отрути - РЬ), порушення харчування ! поступи!

стресов1 сйтуацп на робот! I вдома. С/ид та кож враховувати, що в кожному конкретному випадку мае м!сце поеднання несприятливих фактор'ш, 1 вони впливають на оргашзм, що був сенсибщзова'ний до ваптность В нашому випадку це попередн! штучш ! спонтанн! аборти (в1д 29,0 до 39,0 %), непл|дшсть (4,3 %), рубц'1 на матц! (в1д 2,1 до 4,5 %), аднексиги (в!д 5,5 до 15,7 %), порушення менструального циклу (в1д 3,5 до 5,0 %), част! дитяч! ¡нфекцп, захворювання ннрок I жовчного м'|хура (в!д 21,0 до 32,8% випадкм). Ф!з!олопчна гшореактившсть орган!зму жшки в

основному обумовлюеться кл!тинно*опосередкованими реакц1ями,

«

тому тут ми не сностерн'аемо великих зм!н. Можливе стимулювання фактори шнтинного ¡муштету п!д час ЗДА ваптних стримуеться, на нашу думку, значним збмьшенням концентращй Р-бик!в у сироватц1 кров1 пафенток ¡3 цим захворюванням. Перш за все, на агент, що пошкоджуе, реагують неспецифин! факторн резистентност! оргашзму, зокрема, макрофаги. На своТй поверхн! макрофаги мають рецепторш, мембранасоц!йоваш б1лки (Р-б1лки), що виконують функц'но розшзнавання антиген>в, ям потрапляють до оргашзму (А.Я.Кульберг, 1986). Р-би\ки, що реагують 9 антигеном, стають полиалентними завдяки фшсаци на ¡муноглобул!нах, як1 виконують функц1ю б'|лкп-носМ8, вони здатн! агрегувати антиген. Агрегация Р-б1лмв з антигеном спричиняв деструкц'но клггини I аротеол!тичне вивмьпення мембранасоц!йованих 6\лмв (А.Я.Кульберг, 1990) 1 Тх фрагмент!в, як! е мультивалснтними антигенами.

В свою чергу, мультивалент|П антигени взаемод!ють э мембранасоцЫованими Р-б1лками, що приводить до пертубац!йних зм'т у кл1тиннш мембран!; ц! зм!ни виявляються, зокрема, у зм!н! мембранасоцшованих рецепторю I фермент, що реал!зуеться через порушення функци клшж печшки, нирок, лсгежв та ¡н.

ГПлтвердженням висловленого вище е даш наших досл1джень щодо вивчення здатност1 А'шфоципв, монофпчв 1 гранулоцитт периферично! кров! зв"язувати АТ до ОФАГ.

Кр'|м того, фрагменти клЬинких рецептора, завдяки високому вм!сту сульфпдрильних груп, мають л!гандзв"язувальну здатжсть до ¡он!в метал ¡в перех|'дноТ валентноет!. До них належать двовалентне зал1зо, м!дь, цинк, кобальт, марганець. Зв"язування ¡ошв метал ¡в спричиняе порушення продукцм ферментш (бЬгьше 70-ти зал!зом1стких, биьше 200 цинком!стких), що викликае метабол!чн1 порушення, включаючи синтез I розпад вуглевод1в, жир!в, б!лк!в I нуклеТнових кислот (А.П.Авцын та !н., 1991). Важлива роль цих м!кроелемент!в у патогенез! анем'п ваптних доведена А.М.Бвл1нською та !н. (1988), А.П.Авциним та !н. (1991) ! шдтверджена нами при вивченн! концентрац!й Ее, 2п, Си, Мп, ! Со в кров! матер!, новонародженого 1 тканин! плаценти.

Насл!дком порушення обм!ну речовин е.оксигеназний шлях утил!зац!Г кисню, внасл!док чого в кл!тин! утворгоються його активн! форми (02, Н^О^, ОН), як! актявують ПОЛ. Продукти ПОЛ, в свою черту, маючи високотоксичж властивост!, поткоджують кл!тинн! мембрани (А.С.Мордухович та ¡н., 1991; Н.М.Магзумова, 1992). Ппокая в оргажзм! ваптноТ жшки спричиняе накопичения мукопол!сахарнд!в, посилення прониплипост! судинноТ ст!нки кап!ляр!в, вих!д б*1лк!в у тканини ! зниження онкотичного тиску в судиНному русл! (Л.И.Белаш та ¡п.. 1986; Н.Л.Баяадырова, Н.В.Чехова, 1986). Це поясню« виявлену нами високу частоту «ипадк(в нефропат!Г и набрямв у ваптних на фон! анем1чного синдрому. -

Порушення дифуз!йно-псрфул!йних.механ!зм!в »¡дбуваються в матково-плацентарному комплекс!. Вони е насл!дком накопичения прссорних речовин у кров! Г комплексов антиген-антито-'

¡муноглобулЫи, Ц1К - в ендотелп судин плаценти (А.С.Абдулаходжаева та ш., 1990). Тривале порушення дифузжно-перфузшних мехашзм1в спричиняе роз вито к хроннно! фето-плацеатарноТ недостатност! (ХФПН), ознаки якоТ ми знайшли у ваптних Ь ЗДА шд час досл!дження гормоно- та бмоксинтёзувальноТ функцп ФПК, * морфолопчного I ультраструктурногЪ дооидження плодово! частини плаценти тощо.

3 ¡шемшно! децидуально! оболонки й з ушкодженоТ плаценти до легешв потрапляють трофобластичш речовини, що с причиняв розвиток ноширеного хрошчного синдрому ДВЗ. Це шдтверджуеться результатами наших досл1джень стану гемостазу : у ваптних ¡з ЗДА.

Порушення функцП кл!тин иечшки, ниро'к, плаценти, порушення < перфузжно-дифузжно!, гормоно- I б;лок-синтезувальноТ функцм плаценти, накопичення недоокислених продуктш ведуть до пошкодження кл1тин I вивмьнення велико! -кмькост! Р-б'|лк!в. Таким чином, утворюеться порочне коло, тривале ¡ейування якого веде до значного порушення функцП печмки, нирок, легешв, серця, до ХФПН I, як насл!док, до страждання плода 1 новонародженого. Хрошчний ДВЗ-сипдром, що розвиваеться, може реалЬуватися через ;:ровотечу шд час полопв а.бо в п'|сляиоло|'оврму першдь Накопичення комплекс!* антиген-антитио в плацентаржй тканиж збмьшуе ризик 11ВНРП.

На основ') проведених нами дослЦжень, даних л1тератури I заирононованоТ схема патогенезу анемм ваптних можна стверджувати, що пров1дна роль у патогенез! цого захворювання I багатьох його ускладнень належить ¡мунним рсакц1ям в систем! мати-плацентамшд. Основне мкце серед ¡муиних мехашзм!« ми выводимо неспецифгшим рсакц1ям, що вияаликться аниженням "

JgG i збмьшенням JgA, зменшенням y KpoBi к!лькост! активних нейтрофшв, значним зростанням Ц1К i P-6ukíb. Kp¡m того, дуже часто у ваптних ¡з ЗДА" можна виявити патолопчж стали, hkí передували aneMií i супроводжуються ¡мунологнними зсувами -ГРВ1, загроза аборту та ■ передчасних пологГв, ABO- i резус-конфлЫти. Цмком B¡por¡AHo, що анемт е симптомом ¡мунолопчного конфлшту. П1дтвердженпям цього е чаете сполучення энем1У з гестозами i значш зм'ти ернтрону у раз'| n¡3n¡x гестозш.

3 позиц1й наших уявлень про патогенез ЗДА ваптних ми запропонували комплексний метод л1кування цього захворювання, що включае опром'шювання KpoBi cdítaom НГНА.

Поршняльна оцшка загальноприйнятого i- запропонованого нами cnoco6¡B л'|кування анемП ваптних показала безеумжвш переваги останнього. Це шдтвердилося досл1Дженнями динам'нси показник1в гемоглоб!ну. гематокриту, СЗ, феритину i трансферину.-У сироватц! кров1 нормадшувалися pieni Е3, П i ПЛ. До нормального ршня в 1—iй - 4-1Й трупах тдвЛцувалася концентращя ТСГ. Це се1дчить про позитивний вплив енергп НГНА на aKTUBHÍCTb симцитютрофобласта плаценти.

Показники системи гемостазу у ваптних, яких лЫували за нашим способом, доводятъ, що тромбоцитарний гемостаз нормал!зувався i в1дновилася спйка р1вновага míx системами ф!бринол1зу та задания.

Способи лшування, що поршнюються, не малм суттевого впливу на показники юм'тинно-опосередкованого загального ¡муштету. Поряд з цим, варто в'|дэначити, що шд час .ыкувамня ЗДА ¡3 застосуванням НГНА спостер1гаеться тендешйя до нормал!яац!Т покаэнимн клонимого ¡муштету (табдиця 1). Запропонований cnoc¡6 л'|кування мав позитивний

Таблиця 1

Динамжа показшнив ¡мунного статусу у ваптних 1з ЗДА п!д впливом мкування (М+ш, хЮ /а)

Обстежен! СДЗ + СД4 + СД8 + СД22 +

групп л|мфо- л ¡мфо- A i M ф О - л ¡мфо-

цити цити цити цити

Контроль 0,98+0,0 6 0,6210,05 0,3610,02 0,3910,04

(здоров неваптн!)

Контроль (здоров!

uaiiTHi) 0,67+0,08 0,45+0,03 0,30 + 0,03 0,63+0,06

До л!кування 0,70 + 0,09 0,5810,08* 0,2910,04 0,7710,09*

I Загальноприй-

НЯТИН СПОС(б 0,69 + 0,07 0,1210,07' 0,2819,04 0,7310,08*

Запропонований

с п о с i б 0,66 + 0,05 0,46+0.0$ 0,31+0,03 0,68 + 0,07

До Д1кування 0,62+0,05 0,38+0,06* 0,28+0,04 0,54 + 0,07"

Загальноприй-

11 нятий спос1б 0,63 + 0,06 0,41+0,0? 0,25+0,03 0,56 + 0,06

Запропонований

cnociâ ' 0,68+0,07 0,44+0,07 0,32+0,04 0,614-0,07

До л!кування 0,76 + 0,08" 0,4310,05 0,3210,05 0,5110,05*

Загальнопрнй-

III нятий спос1б 0,72+0,07* 0,44 + 0,06 0,^5+0,06 0,55+0,06

Запропонований

с II о с I б 0,65 + 0,06 0,44 + 0,05 0,36+0,05 0,61+0,07

До л|ку.вання 0,62+0,06 0,4310,05 0,2910,03 0,5610,06

Загальноприй-

IV нятий cnociâ 0,69 + 0,07 0,45+0,07 0,28+0,05 0,53 + 0,07*

Запропонований

с и о с i б 0,67 + 0,07 0,41+0,0 < 0,35+0,06 0,60 + 0,06

Примпкн: piiHHUH дт Touipiia (р<0,01) и >>р ¡нияно з контрольною

групою здоровых oaiiriiiix жмок

¡мунокоригувальний вплив на гуморальний ¡мужтет - це виявилося нормалЬзцшю р1внш впх клаав ¡муноглобулЫв.

Активжсть макрофапв зростала як шсля загальноприйнято'/, так ¡, большою м1рою, шсля запропонованоТ нами терапи. Загальноприйнята терагия приводила до зниження кмькосп малих Ц1К тмьки в 3-1й 1 4-'|й трупах ваптних I нрактячно не вмбивалася на р1вн! Р-бмкт. Комплексне антианем!чне л'|кування, до якого додавалися десенсибшзувальж препарати, дез'жтоксикацшна терашя 1 опромшювання кров! св1тлом НГНЛ, приводило до суттевого зниження кмькосп малих Ц1К 1 Р-бмкш. 1х концентраци у сироватф кров1 у ваптних шсля лжузання практично не в!дрЬнялися еЦ цих показнимв у контрольна груш (таблиця 2). Це шдтверджуе правильнкть нашого припущення про ¡мунну природу пускового мехажзму ЗДА ваптних.

Виявлена нами розб!жжсть у ступеж позитивних зсув1в у систем! мати-плацента-шил шсля терапп ЗДА. ваптних способами, що зктавляються, в*1дбилася I на стаж плод'ш (таблиця 3), новонароджених, перебпу полопв ! шсляпологового пертду. Шсля проведения запропонованоТ нами терапп Д1ти в стаж асфжсм народжувалися в 3-4 рази р1дше, шж шсля загальноприйнято! терапп. Терашя з НГНЛ веде до аначного зниження высотка патолопчних полопв 1 слабкосп пологовоТ д!яльност1. Значно знизилася частота акушерського травмування, а кмьккть кесаревих розтижв змгншилася у 2 рази.

Як результат нормал!зацп показшшв гемостазу 1 зниження . частоти акушерського травмування шсля л)кування ваптних ¡з ЗДА варто розглядати нормалЬац'но об"ему крововтрати в пологах 1 шеляпологовому перк>дк Загальноприйнята' терапт теж мала позитивный вплив на переб!г полопв I величину крововтрати, проте цей ефект був недостатшм. Якщо оц(нювати особливостЬ

Таблиця2

Процентш сш'ввЦношення пац1кнток залежно в1Д способу ¿¡кування _i концентрацц P-6mkíb у снроватф крсш___

Обстежеш • Стат. < 1:3000 1:3000 - 16000 > 1: 16000

групи показник

Контроль Mim 010 9Q.31 5,3 9,715,3

До лжування М±ш 27,319,5 45,4t 10,í 27,3+9,5

Загальноприйнятий Mim 19,3i8,l 61,415,4 19,318,1

I cnociô Pj-i >0,05 <0,05 >0,05

Запропонований М± m 6,413,3 88,4.+ 7,7 5,212,0

cnociñ Pj-i <0,05 <0,01 <0,01

Рз-г >0,05 <0,05 >0,05

До лЬсування Mtm 17,2±7,0 21,6i7,6 55,219,2

Загальноприйнятий Mtm 15,315,3 38,319,5 46,417,0

II cnoc¡6 PÍ-i >0,05 >0,05 >0,05

Запропонований Mtm 8,7t 3,4 72,918,1 18,418,2

cnociö Pj-i <0,05 <0,001 <0,01

P) i >0,05 <0,05 <0,05

До лшування Ml m 20,0110,3 46,7112,9 33,3112,2

Загальноприйнятий Mim 19,316,7 58,6110,6 22,117,1

III cnociâ P21 >0,05 >0,05 >0,05

Запропонований Mtm 6,9t2,( 82,418,2 8,713,8

cnociö Pj-i >0,05 <0,0J <0,05

Pj í >0,05 >0.05 >0,05

До лЫування Mtm. ; 30,819,1 3,813,7 65,419,3

Загальноприйнятий Mtm 25,718,1 16,513,8 57,8110,3

IV cnoc¡6 Pj-i >0,05 <0,05 >0,05

Запропонований Mtm 12,312,0 64,415,3 20,319,5

cnoció Pj-i <0,05 <0,001 <0,05

Pj-i >0,05 <0,01 >0,05

Таблиця 3

Показникк стану плода за даними КТГ 1 БПП пкля л)кування _■____ЗДА ваптних_

Обстежен! Стат. Оц1нка за КТГ, БПП,

групи показник бали бали

Контроль М±т 8,6 + 0,13" 9,36 + 0,3-

До д1куаання М±т 8,3±0,17 9,17 + 0,3

Загалкяопрмйяятий М±т в, 37 + 0,2 9,27 + 0,2

I спос1б ■ ?м >0,05 >0,05

З.апрспояованмй М±т »,>±0,1» 9,71+0,2

спос1б Ры <0,0$ >0,05

Р» » <0,0? >0,05

До лйсування М±т 7.2+0,14 7,18 + 0,4

Загалкнопркйнятий М±т 7,6±0,17 7,62+0,3

И спос!б - Р»-| <0,05 - >0,05

Запропоновапий М±т 8,4+0,13 8,67 + 0,2 .

спос16 Ры <0,05 >0,05

Рм • <0,05 >0,05

До д1кга1т М±т 7,19+0,4

Загалкноприйнятий М±га 7,3±0,11 8,38+0,4

III спос1б Р1-1 >0,05 >0,05

Запропояоваммй М±т 8,4+0,13 9,54+0,5

спос1б Р».| <0,001 <0,001

Ры <0,05 >0,05

До д1куваняя М±т ?,9±0,14 5,2+0,4

Загадкноприйпятий М±т в, 4+0, К * 6,36+0,2

IV спос!б Р11 <0.05 <0,05

Запропоиовамяй . М±га 7,5+0,13 8,56+0,2

спос!б Ры <0,001 <0,05

Ры <0,001 <0,05

перебпу шсляпологового перюду у пород1ль, яких шд час ваптност1 л1кували в1д ЗДА, перевагу тел«. сл(д в1ддати нашому способу терапп. На це вказують результати - в 3 рази знизилася частота субшволюцш матки, в 2 рази - ендометрити, в 3-4 рази -. гшогалактш. Запропонований комплекс антианемшно! тераш! мае поршмяно бмьш виражений позитивний вплив на стан плод1в 1 новонароджених.' Так, в 4 рази р1дше народжуються ппотрофнш д1ти, значно зменшур.ться IX захворювашсть. Хороший ефект ми пояснюемо швидким 1 надшним лжв1дузанням анемичного синдрому, додатковим позитивним впливом енерги НГНЛ на гормональну I биок^интезувальну функцно плаценти, позитивними зсувами в ¡муннш система

Таким чином, сшлыпсть патогенезу ЗДА ваптних обумовлюе односнрямовашсть порушень у систем! мати-плацента-шид. Величина порушень залежить вы ступени тяжкост!, I ще быьшою лирою вц трипалост! захворювання, що пов"язуеться з виснаженням адаптацжних мехашзмЬ у систем! мати-плацента-шид. Враховуючи про в ¡дну роль ¡мунноТ системи в патогенез! ЗДА ваптних, сл'1д проводити лшування, спрямоване на дезштоксикацдо '! десенсибшзацш оргашзму з одночасним в1ДИовленням балансу м!кроелемент)в I в1тамш1в в орган'тн матерь

висновки

1. До групи ризику щодо виникнення ЗДА шд час ваптност! сл!д вЦносити^ к)н;;х 1 старих жшок, що народжують вперше, тих, хт о ранние страж дав порушенням менструального циклу, ниьмджстю, запальными захыорюваннймн статевих оргажв 1 ' иирок, а також ваптних, яы перенесли гостр1 рссшраторш шфекцн шд час 10кI ваггпюеть

2. Ваптжсть 1 пологи на фож анеми супроводжуються зростанням киькост! ускладнень - ранжх I шзшх гестоз1в, загрози аборту 1 персдчасних полопв, значно зростае высоток патолопчних 1 передчэсних полопв, кесаревого розтину I акушерського травмування, частота ппоксп плода I асфжсп новонародженого тощо.

3. Ваптних з формами ЗДА, хцо мають тривалий переб!г, смд В1дносити до групи високого ризику щодо виникнення ПВНРП.

4. Переб1г ваг!тност! на. фон'! ЗДА спричиняе зростання частоти шсляпологоаих запальних захворювань, маститу, ппогалактм 1 ансм1й.

5. ЗДА несприятливо впливае на пл1Д, що розвиваеться, 1 спричиняе зростання частоти народження г!потроф1чних плодш, травмування новонароджених п!д. час полог!в, асфЫс'ию' I захворюважсть новонароджених, вона в фактором, який визначае ршень ! структуру перинатально! смертности

6. Анем1я викликав значн! змши у систем-! мати-плацента-пд]д, як*1 виявляються у порушежп гормонально! адаптацм ФПК I (ллоксинтезувальноТ функцп плаценти, зм!н! в ¡мунжй систем! матер!, в систем! гемостазу, порушення в гомеостаз! мкроелеменлв I в стаж плода.

7. Змши в структур! плаценти, як! виявляються пстолопчно ! ультраструктурно, е морфолопчпим тдтверд}кенням порушекь у систем! мати-плацента-пл!д при ЗДА ваптних.

8. Комплексний спос!б лшування ЗДА ваптних, який поеднуе препарати зал!эа, антиоксиданти, фкопрепарати I опромшювання кров) св!тлом НГНА, дозволяе протягом першого тижня п!сля закжчення курсу л!кування нормал!зувати показники псриферичноТ кров!, гормоно- ! бмоксинтезувальну

л

функц'но плаценти, привести систему гемостазу до стану стшко'/ ртноваги, скорегувати показники загального кл1тинного ¡муштету 1 показники неспециф'нноУ резистентности органиму.

9. Позитивней ефект запрононованого способу Л!к ування ЗДА пор'шшшо ¡3 эагалыюприйпятим виянився у змспшенш кмькост¡: патолопчних 1 передчасних полопв у . 1,5-2 рази, сдабкост» пологово! д1яльност1, частоти кесарева розтину 1 акушерського травмування в 1,5-1,8 рази. Значно знизилися показники об"ему кровоитратк- шд час полопв, частоти шсляпологових кровотеч, запальних ускладиень, шсляпологових анемж 1 пногалактп.

Ю.Акуваиня ЗДА ваптних заиропоновапим способом дозволяе . знизити частоту: ппокси плода в 2-3 рази, асфшси новонароджених 1 гшотрофп плода в'2-2,5 рази, травмування ! захвмрюваносп новонароджених у 1,5-2 рази.

ПРАКТИЧН1 РЕКОМЕНДАЦ1У

1. Жшки, що страждають на ЗДА, потребують особливо! уваги ШД ' час ваптноеп, полопв та в шсляпологовому пер!од|, оскиьки це

ззхворювання визиачае частоту тяжккть материнськоТ I перииатальноТ патологи I смертность

2. При • розробленш плану ведения ван^нос™ I полопв у па'цснток, як! страждають на ЗДА, необх!дно враховувати стушнь порушень у' систем! .мати-нлацснта-пл1д; результат полопв для матер1 1 плода залежить в!д ступени тяжкосп, а.ще биьшою м'фокт- ви тривалост! персбн'у захворювання.

.3. 3 метою прогнозування ЗДА або ускладненого нереб|гу ' ваг¡ТНОСТ!, ПОЛО| '|В I шсляпологового пср'юду при ЗДА доциьне проведения скриншговнх обстежснь:

• дчс.йдженни пктшшосп кагабол'|зму клпшших рщепторш ([iin.ui. Р-|Г)1А1ч1»); у раз'| шднищеппя '¿х титру н сировамй кров!

жшок з ф1зюлопчним nepeCiroM ваптносп до 1 : 64000 ¡ бмьше прогнозувати ви^икнення ЗДА i несприятливий подальший nepe6ir BariTHocti i полопв для MaTepi i плода;

• визначення здатносп kaíthij Kpoei (моноцит i гранулоцинв) зв"язувати АТ до ОФАГ; зниження 7х киькосп до- PEA до 20,8+4,4 % до ЕПА до 20,8+5,4 % i до ТСГ до 15,5+4,1 % в другому TpnMecTpi BarÍTHocT¡ е прогностмчним KpnrepieM

. несприятливого зак!нчення ваптност-1 i полопв для MaTepi i плода;

• пизначення тишв гормонально? адаптацм ФПК дозволяв ¡ндив'|дуально прогнозувати загрозу аборту, передчасних полопв, дискоординованоТ пологовоТ д1ялыюст1 i виявити paHHi ознаки порушення адаптацтних можливостей плода;

• вивчення параметр1в систем задания i ф'|бринолЬу Kpoei турб1диметричним експ рес-mí к рометодом сприяе визначенню груп ризику щодо ПВНРП, кровотеч пи час полопв i в ранньому шсляпологовому пер'юд!.

4. До комплексу антнанем'пно! repanit ЗДА ваптних доцмьно вводити антиоксиданти, фЬопрепарати i опромЫювання Kpoei свалом НГНА шляхом ЧЛОК i БЛОК, що дозволить суттево знизити показники акушерськоТ i перинательноТ патологи i смертности

Список наукових праць, опублЫованих за темою дисертаци: .

1. Застосуванпя низькоенергетичного лазерного випромжювання в

. акушерств! / Методичн1 рекомендафТ. - КиТв, 1994. - 26 с.

»

(Сшвавт. Венцковський.Б.М., Михайленко О.Т., Бандик B.II. та i"). ."'';'

2. Особенности показателей гемодинамики при дискоординированной родовой деятельности // Врачебное дело.

- 1988. - № 9. - С. 60-62 (Соавт. Степанкоиская Г.К., Бандик В.Ф., Яроцкий Н.Е.).

3. Анемия беременных как фактор риска акушерских кровотечений // Актуальные проблемы медицины и биологиии.

- Т.1. - Киев, 1990. - С. 21 - 35 (Соавт. Бондих И.В., Гужевская И.В., Товстаяовская В.А., Гордеева Г.Д., Гереха A.C.).

4. Интенсивная герапия послеродовых инфекционных заболеваний // Там же. - С. 50 - 61 (Соавт. Гордеева Г.Д., Цапеико Т.В.).

5. Гормональная адаптация фето-плацентарного комплекса при •. анемиях беременных // Актуальные проблемы' медицины и биологии. - Т. 1. - Киев, 1992. - С. 62 - 99 (Соавт. Степанковская. Г.К., Гужевская И.В., Ткачук А.П. и др.).

6. Некоторые вопросы этиологии и патонгенеза анемии беременных как фактора повышенного риска акушерской и перинатальной патологии // Там же. - С. 100 - 134 (Соавт.. Венцков^кий Б.М., Мельничук В.Д., . Костенко О.Ю., Товстановская В.А.).

7. К вопросу о лечении анемии беременных // Там же. - С. 135 -143 (Соавт. Венцковскии Б.М., Гордеева Г.Д., Гужевская И.В., Костенко О.Ю.). .

8. Влияние анемии беременных на способность клеток крови связывать антитела к некоторым онкофетальным антигенам // Актуальные проблемы медицины и биологии. - Т. 2. - Киев,... 1992. - С. 294 - 301 (Соавт. Венцковский Б.М., Фомовская Г.Н., Пенезина O.I1. и др.).

. ■. 9. Оцшка стану ршноваги м'|ж згортаючою та фюринолггичною сискмами ' кров'| у практично здорових людей pi.nioro фЫолопчного стану за допомогою огипнального експрес-

мтрометоду // Физиологический журнал. - Т. 39. - 1993. - № 1.

С. 24 - 28 (Сшвавт. Лежен T.I., Макогоненко 6.М., Соколовська Л.1.). Ю.Состояние системы гемостаза у беременных с железодефицитной анемией // Врачебное дело. - 1993. - № 8. -С. 65 - 67 (Соавт. ВенцкоЕСКий Б.М., Гужевская И.В., Задорожная Е.С. и др.). Н.Пограничная кровопотеря п акушерстве - проблема и возможные пути решения //Актуальные проблемы медицины и биологии. - Т. 1. - Киев, - 1993. - С. 225 - 230 (Соапт. Венцковский Б.М., Охотов В.А.,Бандик В.Ф., Гужевская И.В., Гордеева Г.Д. и др.).

12.Влияние степени тяжести и длительности течения анемии беременных на состояние системы свертывания крови // Там же. - С. 239 - 247 (Соавт. Венцковский Б.М., Гужевская И.В., Гордеева Г.Д. и др.)

13.Продукты кагаболитного распада клеточных рецепторов (Р-белки) при железодефицитной анемии беременных // Там же. -С. 230 - 238 (Соавт. Венцковский Б.М., Гужевская И.В.» Товстановская В.А. и др.).

14.Клнпчне значения визначення Р-бишв при анемм ваптних // ПАГ. - 1994. - № 2. - С. 39 - 41 (Сшвавт. Венцковський Б.М., Купчик A.M., Бичкова Н.Г.)

15.Ризик ' BariTHocTi, полопв та гормональна адаптафя фетоплацентарного комплексу при анем'п ваптних // ПАГ. -

1994. - № 3. - С. 44 - 45 (Сшвавт. Венцковський Б.М., Костенко О.Ю., Гордеева Г.Д., Ткачук Л.П.).

16.ДЬгностична значущкть визначення специфшних б'икт фетоплацентарного комплексу при анемм ваптних"// ПАГ. -

1995. - № 3. - С. 51 - 53.

17.Способ профилактики осложнений после кесарева сечения// Авторское свидетельство Na 1607145 (Coaer. Бандик Б.Ф., Степапконская Г.К.).

18.Способ лечения дискоординированной родовой деятельности //' Авторское свидетельство Ni J6817 (Соавг. Яроцкий Н.Е., Степанковская Г.К.).

19.Особенности иммунологической реактивности у родильииц, страдающих анемией // Иммунология репродукции / Тез. докладов 4-го Всесоюзного симпозиума с международным участием. Киев, 1990. - С.119 (Соавт. Сгепанковская Г. К., Бычкова Н.Г., Яроцкий U.E., Бопдик И.В.).

20.Риск развития и возможности предупреждения воспалительных послеродовых осложнений у родильниц с анемиями // Белорусское научное медицинское общество акушеров-гинекологов и неонатологов / Тез. V съезда. - Брест, 1991. -С.205 - 207 (Соавт. Стеианковская Г.К., Даниленко Л.П., Богданова Г.Ю., Бопдик И.В.).

21.Некоторые вопросы патогенеза, профилактики и лечения воспалительных заболеваний у родильниц с анемиями после операции кесарева сечении // Там же. - С. 200 - 201 (Соавт. Гордеева Г.Д., Бандик В.Ф., Шевнюк A.A.).

22.Сисцифически'„' белки у беременных женщин при наличии синдрома задержки развития плода // IX съезд акушеров-гинекологов УССР / Тез. докладов. - Киев, 1991. - С. 286 - 287 (Соавт. Тсшстапоьсиая В.Л., Турки Рашид Джаббара).

23.Syndrome of Fetal Development Arrest (SFDA) in late Gestosis // humpean Association ol Gynaecologists anJ obstetricians /-6-th Meeting / Absti.ji l Book. - P. 184 (With Slepankovskaya G.K., Tmstanovskaya V.A., Zhegulovich V.G.).

24.Гормональная и белоксинтезирующая активность системы мать-илацента-плол при анемии беременных // Конгресс молодых ученых по клинической медицине / Тез. докладов. - Киев, 1992.

- С.94 (Соавт. Жегулович В.Г., Охотов В.А.).

25.Перинатальная смертность и возможные пути ее снижения // Международная конференция по проблемам медицины катастроф. - Т. 2. - Киев, 1992. - С. 81 - 82 (Соапт. Богданова Г.Ю., Костенко О.Ю., Охотов В.Л.).

26.Способ лечения анемии беременных // Там же. - С. 82 - 83 (Соавт. Степанковская Г.К., Товстановская В.А., Шевнюк Л.Л).

27.Сравнительное исследование шести параметров свертывания п фибринолиза плазмы крови беременных женщин с острой и ■ хронической формами анемии с помощью турбидиметрии // V научно-практическая конференция изобретателей и предпринимателей "Наука и производство - здравоохранению".

- Т. 1. - С. 72 - 73 (Соавт. Ложен Т.И., Соколовская Т.Н., Охотов В.А.).

28.Связывание антител, специфических к некоторым онкофетальным антигенам (ОФАГ), с клетками периферической крови беременных женщин в норме и При анемии // Там же. -С. llfi - 117 (Соант. Фомовская Г. А., Пенезина О.П., Горошникова Т.В. и др.).

29.Анал1з факторов ризику акушерських кррвотеч // Шляхи зниження материнськоТ смертиост1 в1д маткопих кровотеч / Пленум правлшня паукового товариства акушерЬ-! ¡неколопп УкраТни / Тези допов1дей. - Винниця, 1993. - С. 73 - 7А (Сшвавт. Бандик В.П., Мельник Л.П., Лвраменко С.О., Дем"янснко С.С.).

30. Влияние анемии на течение беременности и исход родов для матери и плода // Региональная нериратология Туркменистана

/ 2 съезд акуш.-гинек. Туркменистана.-Лшгаиад, 1У УЗ. - С. 30 -31 (Соант. Венцковский Б.М.,Степанковская Г.К., Гордеева Г.Д.).

ANNOTATION

Analoly Senchuk. The forecast, diagnostics and Ueatment of distui bailees of mother-placenta-fetus system when a pregnant has an asiJeiolic aneir.ia (A A). Dissertation (manusetipt) for taking a doctorate in medicine on the speciality 14.01.01 - obstetrics and gynecology, National Bogomolets Medical University, Kiev,

There arc defended the thesis, 30 scientific works, 2 autor"s certificates for the inventions, which reflect theoretical and clinical results of the authoi"s research in solving the pioblem when piegnants have an asideiotic anemia. The pregnancy, delivery and postnatal period proceeding with anemia are accompanied by a considerable lise of obstetrical and perinatal pathology, mortality. It is stipulated by the distui banecs of the molher-placenta-felus system displayed' by changes in placenta's function of hormonic and albumin synthesis, systems of'immunity ami hemostasis, homeostasis of microelements. The distui bances directly depends on the heawiness and on the time of duration of anemia syndrome to gieat extent. The suggested pathogcneticaly composite therapy of A A of piegnants wich includes radiation treatment of blood by low-energy helium-neon laser is highly eleective and harmless (<>i mother and fetus.

АННОТАЦИЯ

Сенчук А.Я Прогнозирование, диагностика и лечение нарушений в системе мигь-нлацента-нлод при жслезодефицитной анемии (ЖДА) беременных. Диссертация (рукопись) на соискание ученом (.тенен и доктора медицинских наук но

специальности 14.01.01 - акушерство и гинекология, Национальный медицинский университет им. A.A. Богомольца, Киев, 1996.

Защищается диссертационная работа, 30 научных трудов, 2 авторских ; свидетельства на изобретения, которые отражают теоретические и клинические результаты исследозаий автора в решении вопроса ЖДА беременых. Беременность, роды и> послеродовый период, протекающие на фоне анемии, сопровождаются значительным ростом акушерской и перинатальной патологии - и смертности. Это обусловлено нарушениями в системе мать-плацента-плод, проявляющимися изменениями ' р гормоно- и белоксинтезирующей функции плаценты, системах иммунитета и гемостаза, гомеостазе микроэлементов. Выраженность нарушений находится в прямой зависимости от степени тяжести и в * большей степени от длительности течения анемического синдрома. Предложенная патогенетически обоснованная комплексная терапия ЖДА беременных с включением облучения крови светом

низкоэнергетического гелий-неонового лазера высокоэффективна и безвредна для матери и плода.

КлючоМ слова: ваптжеть, зал1зодефщитна анемт, система мати-плацента-пл!д, прогнозування, д!агностика, лЫування, гелш-неоновий лазер. , ' .