Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Профилактика послеоперационного спайкообразования брюшной полости путем применения фосфатно-цитратного буферного раствора
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.27
Автореферат диссертации по медицине на тему Профилактика послеоперационного спайкообразования брюшной полости путем применения фосфатно-цитратного буферного раствора
00345730Б
На правах рукописи
Ляхова Анна Викторовна
ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО СПАЙКООБРАЗОВАНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПУТЕМ ПРИМЕНЕНИЯ ФОСФАТНО-ЦИТРАТНОГО БУФЕРНОГО РАСТВОРА
14.00.27 - хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Воронеж - 2008
1 2 2003
003457306
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель:
доктор медицинских наук Суковатых Борис Семенович Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Любых Евгений Николаевич кандидат медицинских наук Мошуров Иван Петрович
Ведущая организация: Институт усовершенствования врачей. ФГУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова Росздрава»
Защита диссертации состоится г. в часов
на заседании диссертационного совета Д 208.009.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. H.H. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (394036, Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. H.H. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Автореферат разослан «__» 2008 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
Глухов A.A.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы
По данным отечественных и зарубежных авторов, спайки возникают у 92,9-94% больных, перенесших ранее полостные операции по поводу распространенного перитонита (Женчевский P.A., 1984; Воробьев A.A., Бебуришви-ли А.Г., 2001; Thompson J.N., Whawell S.A., 1995; Wiseman D., 1994).
Проблема профилактики послеоперационного спайкообразования далека от разрешения. Одним из малоизученных вопросов является нарушение биохимических и цитодинамических процессов в брюшине, приводящих к образованию спайки. Так, до настоящего времени остаются не совсем ясными условия протекания реакции образования первичного основообразующего звена спайки - фибриновой нити и влияние на ее скорость pH среды. В эксперименте недостаточно изучены клеточные взаимоотношения в тканевом воспалительном экссудате и динамика развертывания лимфоцитарной и макрофагальной реакций на повреждение брюшины при применении различных профилактических противоспаечных средств.
Для предотвращения послеоперационного спайкообразования предложены различные методы, направленные на уменьшение травмы брюшины и местной ишемии тканей, борьбу с инфекционным обсеменением (Меженин A.M., 1991; Сотников В.Н., 1994; Burns J.W., 1994; Feeshner P.K. et al„ 1995; Galili Y et al., 1998). Многими авторами уделяется большое внимание внутрибрюшному введению различных лекарственных средств с целью предотвращения внутри-брюшной адгезии и методам, направленным на отграничение поврежденных серозных поверхностей друг от друга при помощи препаратов, обладающих барьерным действием (Донцов Е.С., 1984; Магалашвили Р.Д., 1991; Майборо-дин И.В., 1999; Маслаков В.А., 1972; Смирнова А.Е., 2006; Becker J.M., 1995; Burns J.W., 1997; Frischman Y.N., 1991; Kennedy R„ 1996; Bjerkeset Т., 1984; Basbug M., 1998). Однако предложенные методы не учитывают основного патогенетического звена спайкообразования - процесса образования фибрина.
Особую актуальность профилактика послеоперационного спайкообразования приобретает у больных с распространенным перитонитом, у которых частота возникновения спаек в брюшной полости достигает 70-90% (Вол-
ков В.е., 1992; Гостищев В.К., 1992; Береснева Э.Н., 1995; Bjerkeset Т, 1984; Christen D.; 1991).
Большое количество вновь предлагаемых препаратов и экспериментальных исследований в данной области подчеркивают интерес к этому вопросу и утверждают во мнении, что проблема далека от разрешения, так как полностью не вскрыты механизмы этого процесса на макро- и микроскопическом уровне и , его биохимическая сущность.
В свете вышеизложенного очевидна актуальность проблемы и необходимость дальнейших исследований в этой области.
Цель исследования.
Улучшить результаты профилактики послеоперационного спайкообразо-вания у больных с распространенными формами перитонита путем применения
0.2. фосфатно-цитратного буферного раствора (ФЦБР) с pH 5,6 с последующим динамическим эндовидеохирургическим контролем в раннем послеоперационном периоде.
Задачи исследования.
1. В опытах in vitro изучить влияние pH среды на активность тромбина и скорость катализируемых им ферментативных реакций, уточнить биохимические звенья патогенеза спайкообразования в зависимости от pH среды и при применении противоспаечных средств.
2. Представить патогенетическое обоснование применения фосфатно-цитратного буферного раствора с pH 5,6 для профилактики послеоперационного спайкообразования.
3. В эксперименте изучить влияние 0,2М фосфатно-цитратного буферного раствора с pH 5,6 на развитие и течение спаечного процесса в брюшной полости оперированных животных.
4. Разработать рациональную технологию применения в клинике 0,2М фосфатно-цитратного буферного раствора с pH 5,6 для профилактики послеоперационного спайкообразования у больных с распространенным перитонитом с последующим динамическим эндовидеохирургическим контролем в раннем послеоперационном периоде.
5. Провести сравнительную оценку ближайших и отдаленных результатов лечения в контрольной и исследуемой группах больных.
Научная новизна.
Уточнены биохимические особенности протекания реакции образования фибрина в зависимости от рН среды. Установлено, что при смещении рН среды в кислую сторону скорость образовании фибрина резко замедляется.
Изучено влияние фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 на развитие и течение процесса внутрибрюшной адгезии у экспериментальных животных. В эксперименте in vivo уточнены цитодинамические звенья патогенеза послеоперационного спайкообразования при применении противоспаеч-ных средств.
Впервые патогенетически обоснована возможность применения фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 для профилактики послеоперационного спайкообразования.
Разработана технология интраоперационной профилактики спайкообразования в брюшной полости у больных с распространенным перитонитом с последующим эндовидеохирургическим контролем (патент РФ на изобретение № 2252755 от 27 мая 2005 года).
Проведена оценка результатов профилактики послеоперационного спайкообразования, и установлено прямое положительное влияние предложенной технологии профилактики на качество жизни пациентов, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости по поводу распространенного перитонита.
Практическая значимость работы.
Разработанный способ профилактики послеоперационного спайкообразования путем применения фосфатно-цитратного буферного раствора позволяет улучшить результаты лечения больных с распространенными формами перитонита путем предотвращения послеоперационного спайкообразования.
Применяемый препарат - фосфатно-цитратный буферный раствор с рН 5,6 - дешев, состоит из естественных метаболитов человеческого организма, легко элиминируется и не оказывает токсического влияния на организм больного. Способ прост в применении и не требует специальных конструкций.
Технология изготовления ФЦБР проста и доступна большинству лечебных учреждений, готовый препарат не требует каких-либо специальных условий хранения.
Положения, выносимые на защиту.
1. Для профилактики послеоперационного спайкообразования у больных с распространенными формами перитонита можно применять фосфатно-цитратный буферный раствор с рН 5,6. Препарат не оказывает токсического влияния на организм больного и не вызывает специфических осложнений
2. У пациентов с распространенным перитонитом в раннем послеоперационном периоде необходимо применять контрольно-динамическую лапароскопию, во время которой проводить комплекс мер по профилактике послеоперационного спайкообразования.
3. Анализ экспериментальных и клинических данных новой технологии профилактики послеоперационного спайкообразования.
4. Качество жизни больных является одним из основных критериев оценки эффективности профилактики развития послеоперационного спайкообразования у больных с распространенным перитонитом.
Апробация и внедрение результатов диссертации.
Материалы исследования доложены и представлены в материалах VII съезда Общества Эндоскопических Хирургов России (Москва, 2004), научной конференции молодых ученых «Новое в реконструктивной хирургии» (Москва, 2004), на заседании научно-практического общества хирургов Курской области (Курск, 2006), Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы неотложной хирургии» (Курск, 2007).
Результаты исследования внедрены в работу хирургических отделений МУЗ ГКБ СМП города Курска.
Публикации по теме диссертации.
По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 2 в изданиях, рецензируемых ВАК РФ. Получен патент РФ на изобретение № 2252755 от 27 мая 2005 года, 2 рацпредложения приняты ГОУ ВПО КГМУ Росздрава.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 175 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 166 отечественных и 162 иностранных источника. Диссертация иллюстрирована 30 таблицами, 32 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Для решения диссертационных задач нами проведены биохимические исследования плазмы крови, экспериментальные исследования на 60 крысах-самцах линии Вистар и анализ результатов обследования и лечения 40 больных с распространенным перитонитом различной этиологии, находившихся на лечении в отделении гнойной хирургии МУЗ ГКБ СМП г. Курска в 2000 -2004 годах.
Материалы и методы исследования.
Для исследования изменения активности тромбина при смещении рН среды в кислую сторону, нами проведены 5 серий экспериментов in vitro по 10 пробирок в каждой. Схема биохимического эксперимента отражена в табли-
це 1.
Таблица 1
__ _Схема биохимического эксперимента__
Серия эксперимента Схема биохимической реакции Число опытов
Серия 1 Плазма 1 мл+тромбопластин 0,1 мл+раствор СаС12 5% 0,1 мл 10
Серия 2 Плазма 1 мл+трипсин 0,1 мл+раствор СаС12 5% 0,1 мл 10
Серия 3 Плазма 0,5 мл+раствор №С1 0,9% 0,5 мл+тромбопластин 0,1 мл+раствор СаС125%0,1 мл 10
Серия 4 Плазма 0,5 мл+ФЦБР с рН5,6 0,5 мл+тромбопластин 0,1 мл+раствор СаС12 5% 0,1 мл 10
Серия 5 Плазма 0,5 мл+ФЦБР с рН5,6 0,5 мл+трипсин 0,1 мл+раствор СаС12 5% 0,1 мл 10
Все пробирки инкубировались на водяной бане при температуре 37°С в течение 30 минут. Образующийся во время свертывания фибрин наматывали на стеклянную палочку, которую извлекали по истечении 10 минут. Полученный сгусток фибрина переносился на беззольный фильтр и высушивался сжатием и перемещением по фильтру, затем взвешивался на торсионных весах.
Выбор крыс в качестве экспериментальных животных обусловлен тем, что они восприимчивы к моделированию спаечного процесса в брюшной полости, удобны в обращении. Подобный выбор позволяет создать статистически однородные экспериментальные группы и получить достаточное число наблюдений для их последующей экстраполяции на генеральную совокупность.
Распределение экспериментальных животных по группам опытов представлено в таблице 2.
Таблица 2
Распределение экспериментальных животных по группам опытов
Название группы Характеристика эксперимента Количество животиых
Контрольная Промывание брюшной полости 0,02% раствором фурациллина после моделирования спаечного процесса 20
Сравнения Промывание брюшной полости 6% раствором полиглюкина после моделирования спаечного процесса 20
Опытная Промывание брюшной полости ФЦБР после моделирования спаечного процесса 20
Для моделирования спаечного процесса в брюшной полости животным производилось стандартное травмирование висцеральной и париетальной брюшины. Выполнялась срединная лапаротомия, идентифицировался купол слепой и конечная часть подвздошной кишок. Серозная оболочка слепой кишки на всей поверхности подвергалась скарификации специальной щеткой до появления на ее поверхности «кровавой росы». Таким же образом десерозировапась париетальная брюшина в правой подвздошной области. Непосредственно после моделирования спаечного процесса брюшная полость животного промывалась стерильным 0,02% раствором фурациллина до чистых вод, осушалась. Во второй группе непосредственно после этого в брюшную полость вводилось профилактическое средство - 6% полиглюкин. В третьей группе, после моделирования спаечного процесса, в брюшную полость вводился ФЦБР с рН 5,6, брюшная полость ушивалась наглухо.
Через 1, 3, 5, 7 и 14 суток после операции животные выводились из эксперимента по 2 из контрольной, опытной и сравнительной серий, после оценки общего состояния животных, забора крови для исследований, путем передозировки эфирного наркоза. Выбор данных сроков позволил проследить эволюцию спаечного процесса в брюшной полости оперированных животных в сравнительном аспекте.
Спаечный процесс брюшной полости оценивался визуально и с помощью методики семантического дифференциала.
Из трупа животного извлекалась новообразованная соединительная ткань и органы, вовлеченные в спаечный процесс. В случаях отсутствия признаков спайкообразования во время вскрытия, из трупа изымалась слепая кишка и участок вентральной стенки, брюшина которых травмировалась во время моделирования спаечного процсса. Морфологический материал маркировался и фиксировался в 10% растворе нейтрального формалина. В дальнейшем по общепринятой гистотехнической методике приготавливались парафиновые срезы, которые затем окрашивались гематоксилин-эозином и по Ван-Гизон.
При микроскопическом исследовании определялась плотность клеточного экссудата и его качественно-количественный состав: сегментоядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, фиброциты и фибробласты, а также наличие фибрина.
Клиническая апробация разработанной технологии профилактики послеоперационного спайкообразования проведена у 40 больных с распространенным перитонитом, находившихся на лечении в МУЗ ГКБ СМП в 2000 -2004 годах, так как при этой патологии частота возникновения спаек в брюшной полости достигает 70-90%. Среди обследованных пациентов было 8 (20%) женщин и 32 (80%) мужчины. Возраст пациентов колебался от 16 до 74 лет. Причиной распространенного перитонита в 27 (67,5%) случаев явилась перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, у 6 (15%) пациентов перитонит имел аппендикулярный генез. Травма органов брюшной полости послужила причиной распространенного перитонита у 3 (7,5%) больных. У 4 (10%) пациентов имелись другие причины перитонита - гнойно-воспалительная опухоль придатков матки, острая кишечная непроходимость спаечного генеза, распространение гнойного процесса в брюшную полость из забрюшинного пространства при заболевании почек и деструктивный холецистит. Длительность анамнеза колебалась от 1-2 часов до 3-4 суток, составив в среднем 27,2+7,8 часа.
Характер перитонеального выпота в 17 (42,5%) случаях был серозно-фибринозным, в 23 (57,5%) - фибринозно-гнойным. Распространенность перитонита у 11 (27,5%) пациентов была расценена как диффузный перитонит, у 29 (72,5%) - как разлитой перитонит. У 33 (82,5%) больных был выявлен абдоминальный сепсис без признаков органной дисфункции.
Больные были разделены на две группы по 20 человек. Пациенты контрольной и основной групп не имели статистически достоверных различий по полу, возрасту, длительности анамнеза и характеру заболевания.
Мангеймский индекс перитонита у больных контрольной группы составил 15,5+5,6, а у больных основной группы 14,0+6,09.
В первой - контрольной - группе пациентам было проведено стандартное оперативное вмешательство по устранению источника перитонита, санации и дренирования брюшной полости с последующим эндовидеохирургическим контролем за течением воспалительного процесса в брюшной полости и послеоперационного спайкообразования при выполнении контрольно-динамической лапароскопии (КДЛ). Отличительными моментами технологии лечения второй группы были:
1) во время лапаротомии после санации брюшной полости в нее заливался стерильный ФЦБР в количестве 1 л, им омывались органы брюшной полости, с последующим удалением 4/5 раствора, чтобы не вызвать у больного цит-ратной интоксикации;
2) во время КДЛ, после выполнения ее основных этапов, брюшная полость промывалась 200 мл ФЦБР.
Оценка течения раннего послеоперационного периода проводилась по результатам клинико-лабораторных и инструментальных показателей: купированию признаков интоксикационного синдрома, восстановлению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, данных визуального контроля за течением перитонита и послеоперационного спайкообразования, полученных при выполнении контрольно-динамической лапароскопии. Оценка выраженности интоксикационного синдрома проводилась по следующим показателям: гипертермия свыше 37°С, тахикардия (ЧСС свыше 90 уд. в мин.), лейкоцитоз (>8,8*1012/л), повышение ЛИИ (>1,5). При оценке восстановления мотор-но-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта учитывались необходимость медикаментозной стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта и самостоятельное восстановление ее, сроки появления перистальтических шумов, отхождения газов и стула, снижение количества отделяемого по назо-гастральному зонду. При видеоэндоскопическом контроле учитывалось нали-
чие в брюшной полости выпота и его количество, наличие наложений фибрина в месте первичной хирургической агрессии и между петлями тонкой кишки, фиксация прядей сальника к срединному рубцу, париетальной брюшине и местам хирургической агрессии, послуживших причиной перитонита. Учитывалась также необходимость, по данным манипуляции, проведения повторной контрольно-динамической лапароскопии.
Оценка отдаленных результатов проводилась через 12-36 месяцев после операции при помощи опросника SF-36, состоящего из восьми шкал оценки: физическое функционирование, физическая роль, физическая боль, общее состояние здоровья, жизнеспособность, социальное функционирование, эмоциональная роль, психическое здоровье. Шкалы группируются в два показателя: «физический компонент» и «психический компонент». Шкалы составлены таким образом, что более высокая оценка указывает на лучшее состояние здоровья.
Предварительно пациентам предлагалось ответить на вопросы разработанной нами дополнительной анкеты, призванной сконцентрировать внимание обследуемого на проблемах здоровья, связанных с состоянием желудочно-кишечного тракта.
Результаты лечения пациентов оценивались следующим образом:
- отличный - симптомов спаечной болезни нет, состояние не требует приема дополнительных лекарственных средств, трудоспособность сохранена;
- хороший - наличие кратковременных симптомов спаечной болезни после грубого нарушения диеты, исчезающие самостоятельно, не требующие лекарственной коррекции и не нарушающие трудоспособность;
- удовлетворительный - стойкие признаки спаечной болезни, требующие строгого соблюдения диеты, дополнительного медикаментозного лечения, ограничивающего трудоспособность;
- плохой - выраженная клиника спаечной болезни, требующие оперативного вмешательства, часто неоднократного, дополнительной медикаментозной коррекции, резко нарушающая трудоспособность больного.
Статистическая обработка результатов выполнялась на ПЭВМ с использованием расчётного ресурса электронных таблиц Microsoft Excel 2003 и стати-
стического процессора SPSS 13.0, с учетом современных представлений о правилах математической обработки данных медицинских исследований (Серги-енко В.И., Бондарева И.Б., 2001; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2002). Результаты экспериментальных исследований и их обсуждение. По результатам биохимических исследований отмечено уменьшение количества образующегося фибрина при снижении рН среды в кислую сторону. Результаты биохимического эксперимента представлены в таблице 3.
Таблица 3
Серия эксперимента Серия 1 Серия 2 Серия 3 Серия 4 Серия 5
Количество фибрииа 16,4+3,2 16,1+2,9 8,0+2,1 2,6+0,3* 2,8+0,2*
* — р<0,05 по сравнению с третьей серией эксперимента.
Из таблицы видно, что в четвертой серии эксперимента при разведении плазмы крови фосфатно-цитратным буферным раствором с рН 5,6 и смещении реакции среды в кислую сторону количество образующегося фибрина снижается на 67,5%.
При макроскопической оценке послеоперационного спайкообразования в брюшной полости экспериментальных животных выявлены внутрибрюшные сращения различной степени выраженности и распространенности. Оценка выраженности спаечного процесса методом семантического дифференциала представлена в таблице 4.
Таблица 4
Выраженность спаечного процесса в группах
экспе| жмеитальных животных
№ п/п Группы животных Значение семантического дифференциала Р
1 Контрольная 2,97±1,7 Р*<0,05
2 Сравнения 1,74±0,1 Р*<0,05
3 Опытная 0,45±0,2
* — по сравнению с опытной группой.
Из таблицы видно, что в группе сравнения выраженность спаечного процесса, по сравнению с контрольной, уменьшалась в 1,7 раза. В исследуемой группе выраженность спаечного процесса была в 6,6 раза меньше, чем в контрольной, и в 3,9 раза — чем в группе сравнения.
Динамика плотности клеточного экссудата в группах экспериментальных животных представлена в таблице 5.
Таблица 5
Динамика плотности клеточного экссудата в группах
Л"» п/п Группы животных Сроки эксперимента (количество клеточных элементов на 1,3 мм2)
1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 14 сутки
I Контрольная 115+13,28 116,67+13,0 65,5+4,76 53,17+7,08 40,67+5,39
2 Сравнения 57,5+7,66* 75+11,92* 43,33+6,56* 38+3,58* 20,17+3,43*
3 Опытная 46,67+11,20* 64,83+20,45* 32,83+6,91* 29,67+4,59* 17,83+6,59*
*- р<0,05 по сравнению с контрольной группой.
Анализируя данные таблицы, можно сделать заключение о том, что выраженность и интенсивность воспалительной реакции, оцененная с учетом плотности клеточного экссудата и скорости его снижения, в контрольной группе в 2 раза выше, чем в группе сравнения, и в 2,5 раза выше, чем в опытной. Воспалительная реакция во всех группах имеет закономерную тенденцию к снижению, наиболее выраженную в исследуемой группе.
Динамика выраженности реакции сегментоядерных лейкоцитов в группах экспериментальных животных представлена в таблице 6.
Таблица 6
Динамика количества сегментоядерных лейкоцитов в группах
экспериментальных животных
№ п/п Группы животных Сроки эксперимента (% содержание элементов в клеточном экссудате)
1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 14 сутки
1 Контрольная 53,48+17,46 62,95+5,49 38,35+3,38 12,35+3,06 4,5+0,18
2 Сравнения 53,62+7,86* 39,32± 10,22* 20,23+3,43* 6,45+3,54* 2,3+0,33*
3 Опытная 38,8+3,41* 22,3+6,68* 17,32+4,08* 5,95+1,74* 1,18+0,09*
* - р<0,05 по сравнению с контрольной группой.
Из таблицы видно, что наиболее выраженная сегментоядерная инфильтрация брюшины на сроке 3 суток после операции была в контрольной групппе в 1,6 раза выше, чем в группе сравнения, и в 2,8 раза - чем в опытной группе. В дальнейшем, при стихании воспалительной реакции, сегментоядерная инфильтрация уменьшалась. Однако с учётом морфометрических данных, документирующих достоверно меньшее количество нейтрофилов на всех этапах
эксперимента в опытной группе, можно сделать вывод о меньшей выраженности и интенсивности острой фазы воспалительной реакции в данной группе.
Динамика макрофагальной реакции травмированных зон брюшины отражена в таблице 7.
Таблица 7
Динамика макрофагальной инфильтрации в группах _экспериментальных животных _
№ п/п Группы ЖИВОТНЫХ (% соде Сроки эксперимента ржание элементов в клеточном экссудате)
1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 14 сутки
1 Контрольная 12,5+2,58 15,42+5,01 19,65+5,2 7,75±3,45 6,72+3,31
2 Сравнения 16,93+3,84 18,3+2,67 12,43+3,44 11,4+2,40 5,72+1,43
3 Опытная 20+2,48 22,17+4,6 11,22+3,76 8,73±3,22 5,62+1,86
Из таблицы видно, что отмечается более быстрое развертывание макрофагальной реакции в группах сравнения и опытной, нежели чем в контрольной. Такая динамика макрофагального ответа может свидетельствовать о более ранней активации отграничительно-резорбционных процессов в данных группах с учетом ключевой роли макрофагов в сопряжении экссудативной и пролифера-тивной фаз воспаления. Пролиферативную активность в травмированных зонах брюшины характеризует динамика количества фибробластов и фиброцитов.
Динамика количества фиброцитов в препаратах экспериментальных животных представлена в таблице 8.
Таблица 8
Динамика количества фиброцитов в группах экспериментальных животных
№ п/п Группы животных Сроки эксперимента (количество клеточных элементов на 13 мм1)
1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 14 сутки
1 Контрольная 4,33+1,03 6,83+1,17 9,5±1,76 17,83±0,98 25,33+1,63
2 Сравнения 6,67+1,5 8,5+1,52 9,33+1,75 17,33+1,63 22,17+2,23
3 Опытная 2,83+0,75* 4,33+0,16* 7,5+1,37* 10,33±1,21* 10,83+1,47*
*- р<0,05 по сравнению с контрольной группой.
Из таблицы видно, что количество фиброцитов в препаратах разных групп экспериментальных животных увеличивалось и достигало максимальных значений к 14 суткам эксперимента. При этом количество фиброцитов в препаратах опытной группы было меньше значений этого показателя в 1,5 раза, чем в контрольной группе, и в 2,3 раза, чем в группе сравнения на 1-е сутки эксперимента. Невысокая пролиферативная активность фибробластов и наличие их зрелых форм - фиброцитов на данных сроках эксперимента в опытной группе косвенно свидетельствует о выраженности и достаточной состоятельности ре-зорбционных процессов на более ранних этапах эксперимента с возникновением условий для коллагеногенеза, более быстрого созревания соединительной ткани и, вероятно, лизиса и инволюции ее избытков.
Результаты клинических исследований и их обсуждение.
Сравнительная характеристика течения интоксикационного синдрома у больных с распространенным перитонитом в ближайшем послеоперационном периоде представлена в таблице 9.
Таблица 9
Динамика клннико-лабораторных показателей интоксикационного
синдрома в ближайшем послеоперационном периоде у больных _с распространенным перитонитом_
Данные Срок п/о Контрольная Основная
периода группа группа
Абс. % Абс. %
Гипертермия свыше 3 сут. 19 95 18 90
37°С 5 сут. 14 70 9 45
7 сут. 8 40 4 20
Тахикардия 3 сут. 18 90 18 90
(ЧСС>90 уд. в мин.) 5 сут. 11 55 8 40
7 сут. 6 30 2 10
Лейкоцитоз 3 сут. 20 100 19 95
(>8,8*1012/Л) 5 сут. 17 85 5 25*
7 сут. 15 75 0 0*
Повышение ЛИИ 3 сут. 19 95 20 100
(>1,5) 5 сут. 9 45 4 20*
7 сут. 8 40 0 0*
*- р<0,05 по сравнению с контрольной группой.
Из таблицы видно, что к 7 суткам гипертермия сохранялась лишь у 4 (20%) пациентов основной группы, что в 2 раза меньше, чем в контрольной, а
тахикардия к 7-м суткам послеоперационного периода наблюдалась у больных основной группы в 3 раза реже, чем в контрольной. Количество лейкоцитов в крови и ЛИИ к 7-м суткам после перенесенного вмешательства у всех пациентов основной группы достигли нормальных значений, тогда как в контрольной группе к этому сроку лейкоцитоз и повышение ЛИИ сохранялись соответственно у 15 (75%) и 8 (40%) больных.
Сравнительная характеристика динамики восстановления моторно-эвакуаторной функции у больных контрольной и исследуемой групп представлена в таблице 10.
Таблица 10
Динамика восстановления моторно-эвакуаторной функции
Показатели моторно-эвакуаторной функции Контрольная группа Осн гр5 DBiiafl 'и па
Абс. % Абс. %
Самостоятельное восстановление моторно-эвакуаторной функции ЖКТ 2 10 16 80*
Потребовалась медикаментозная стимуляция функции ЖКТ • однократно • дважды 13 5 65 25 4 20*
Восстановление перистальтики (аускуль-тативно) • к 3-м суткам • к 4-5-м суткам 11 9 55 45 20 100*
Отхождение газов и стула • на 3-й сутки • на 4-е сутки • на 5-е сутки 0 2 18 0 10 90 5 14 1 25 70* 5*
Снижение количества отделяемого по назогастральному зонду менее 150 мл за сутки • на 3-й сутки • на 4-е сутки • на 5-6-е сутки 0 6 14 0 30 70 6 13 1 30 65* 5*
*- р<0,05 по сравнению с контрольной группой.
Самостоятельное восстановление моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта в основной группе наблюдалось в 8 раз чаще, чем в контрольной, а медикаментозная стимуляция потребовалась в 3,2 раза меньше-
му количеству пациентов. Аускультативно определяемая перистальтика к 3-м суткам восстанавливалась у в 2 раза большего числа больных основной группы по сравнению с контрольной. Отхождение газов и стула к 4-м суткам наблюдалось у 19 пациентов основной группы, что в 9,5 раз чаще, чем в контрольной (2 больных).
Сравнительная характеристика данных визуального контроля за течением перитонита и послеоперационного спайкообразования, полученных при выполнении контрольно-динамической лапароскопии, представлена в таблице 11.
Таблица 11
Результаты контролыю-динамнческой лапароскопии у пациентов
с распространенным пе ритонитом
Показатели Контрольная группа Основная группа
Абс. число % Абс. число %
Количество произведенных КДЛ • однократно • дважды • трижды 18 1 1 90 5 5 18 1 1 90 5 5
Наличие выпота в брюшной полости • до 300 мл • до 150 мл • менее 100 мл 16 4 0 80 20 0 2 9 9 10* 45 45
Наличие пленчатых наложений фибрина • в месте первичной хирургической агрессии • между петлями тонкой кишки 20 20 100 100 6 4 30* 20*
Фиксация прядей большого сальника • к месту первичной хирургической агрессии • к срединному лапаротомному рубцу и париетальной брюшине 12 6 60 30 5 5 25* 25
*- р<0,05 по сравнению с контрольной группой.
Из таблицы видно, что повторные КДЛ потребовались одинаковому количеству пациентов контрольной и основной групп (10% в каждой группе). Значительное количество выпота у больных основной группы встретилось в 8 раз реже, чем у пациентов контрольной группы. Пленчатые наложения фибрина в месте первичной агрессии обнаружены у 6 (30%) пациентов основной
группы, что в 3,3 раза меньше, чем в контрольной. Наличие пленок фибрина между петлями тонкой кишки в основной группе отмечалось в 5 раз реже. В основной группе фиксация прядей большого сальника к месту оперативного вмешательства отмечена в 2,4 раза реже, а к срединному послеоперационному рубцу отмечена в 1,2 раза реже, чем в контрольной группе.
Послеоперационные осложнения в контрольной группе наблюдались у 4 (20%) пациентов и у 3 (15%) больных основной группы. По 2 (10%) пациента из обеих групп имели местные осложнения со стороны послеоперационной раны. Послеоперационная пневмония развилась также у одинакового число больных из обеих групп (по 1 пациенту). В одном случае (5%) в контрольной группе мы наблюдали прогрессирование перитонита. Специфических осложнений, связанных с применением новой технологии лечения в основной группе не наблюдалось. Летальных исходов в группах больных не было.
Исследование показателей качества жизни при помощи опросника БР-Зб нами проведено в сроки 12-36 месяцев после операции. Сравнительная характеристика отдаленных результатов лечения и оценка качества жизни пациентов представлена в таблице 12.
Таблица 12
Оценка показателей качества жизни пациентов, перенесших
распространенный перитонит, в отдаленном послеоперационном периоде
Шкала оценки Контрольная группа Исследуемая группа
Физическая функция 59,4+14,18 85,24+13,03
Физическая роль 46,25+15,99 78,75+6,77'
Физическая боль 48,13+7,78 78,0+10,24"
Общее состояние здоровья 63,31+9,80 74,14+2,93"
Жизнеспособность 53,75+13,76 73,45+5,29"
Социальная функция 65,0+9,27 79,75+7,13'
Эмоциональная роль 46,64+14,87 79,57+3,03'
Психическое здоровье 48,75+14,86 74,75+3,33'
Физический компонент качества жизни 51,25+8,16 80,16+3,72'
Психический компонент качества жизни 53,37+7,90 78,53+3,02*
*- р<0,05 по сравнению с контрольной группой.
Показатели качества жизни больных контрольной группы существенно ниже аналогичных показателей пациентов основной группы. Показатель физи-
ческого компонента качества жизни у пациентов основной группы на 36,1%, а психического компонента на 32% выше, чем в контрольной.
Отдаленные результаты лечения больных, перенесших распространенный перитонит, представлены в таблице 13.
Таблица 13
Отдаленные результаты лечения больных перенесших _ распространенный перитонит_
Оценка результата лечения Контрольная группа Исследуемая группа
Абс. % Абс. %
Отличный 2 10 8 40
Хороший 2 10 6 30
Удовлетворительный 10 50 6 30
Неудовлетворительный 6 30 - -
Из таблицы видно, что в исследуемой группе улучшены отличные результаты лечения больных на 30%, хорошие - на 20%. Неудовлетворительных результатов в исследуемой группе удалось избежать.
Таким образом, применение нами фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 у больных с распространенным перитонитом различного генеза позволило улучшить результаты лечения в плане профилактики послеоперационного спайкообразования.
ВЫВОДЫ
1. При снижении рН среды до 5,6 скорость протекания реакции образования фибрина из фибриногена под воздействием тромбина (тканевого тромбо-пластина) in vitro резко уменьшается, что приводит к снижению количества образующегося фибрина на 67,5%.
2. Тормозящее влияние фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 на процесс послеоперационного спайкообразования заключается в уменьшении плотности клеточного экссудата, снижении интенсивности сегменто-ядерной инфильтрации, более ранней активации лимфоцитарно-макрофагаль-ной реакции и ограничении пролиферативной активности в травмированных зонах брюшины.
3. Применение 0,2М фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 уменьшает интенсивность послеоперационного спайкообразования в брюшной
полости экспериментальных животных в 6,6 раза по сравнению с контрольной группой и в 3,9 раза по сравнению с группой, в которой в качестве профилактического средства применялся 6% раствор полиглюкина.
4. Разработанная технология профилактики послеоперационного спайко-образования, включающая промывание брюшной полости на конечном этапе оперативного вмешательства и при этапных санациях во время контрольно-динамической лапароскопии фосфатно-цитратным буферным раствором, не вызывает специфических осложнений, не требует создания дополнительных конструкций, проста в техническом исполнении и не удлиняет времени проведения оперативного вмешательства.
5. У больных, которым проводилась профилактика послеоперационного спайкообразования по разработанной технологии, отмечено восстановление моторно-эвакуаторной функции к 4-м суткам послеоперационного периода у 95% пациентов и купирование основных признаков интоксикационного синдрома к 7-м суткам - у 80%. В отдаленном послеоперационном периоде выявлено повышение количества отличных результатов лечения на 30%, хороших -на 20%, физического компонента качества жизни на 36,1%, психического - на 32%.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Фосфатно-цитратный буферный раствор необходимо изготавливать в аптеках ЛПУ и на станциях переливания крови из двузамещенного фосфата натрия, лимонной кислоты и бидистиллированной воды. Технология изготовления раствора сводится к следующему: к смеси двузамещенного фосфата натрия в количестве 20,65 г и лимонной кислоты в количестве 8,8 г добавляют биди-стиллированную воду до 1 литра, перемешивают, контролируют рН при помощи стандартных методик на рН-метре, разливают во флаконы необходимого объема и стерилизуют при температуре 120°С, давлении 1,1 атм. в течение 12 минут в стерилизаторе ВК 75, укупоривают стерильными пробками и закатывают алюминиевыми крышками. Готовый раствор не требует особых условий хранения, имеет длительный срок годности и при хранении не теряет своих свойств. Препарат не оказывает токсического влияния на организм больного,
состоит из естественных метаболитов человеческого организма и легко элиминируется из организма.
2. У больных с распространенным перитонитом следует проводить ин-траоперационную профилактику послеоперационного спайкообразования путем применения фосфатно-цитратного буферного раствора с pH 5,6. На заключительном этапе оперативного вмешательства после устранения причины перитонита и адекватной санации брюшную полость необходимо промыть препаратом в количестве до 1000 мл, большую часть его следует удалить при помощи электроотсоса, оставив около 200 мл в отлогих местах брюшной полости.
3. Дренирование брюшной полости необходимо осуществлять по показаниям 3-4 дренажами из стандартных точек с обязательной установкой дополнительного дренажа проводника для последующей контрольно-динамической лапароскопии.
4. При проведении эндовидеохирургического контроля необходимо осуществлять этапные санации, разделять образовавшиеся рыхлые сращения, восстанавливать проходимость дренажей и промывать брюшную полость фосфат-но-цитратным буферным раствором с pH 5,6. По потребности манипуляция может проводиться неоднократно.
5. В отдаленном послеоперационном периоде для оценки показателей качества жизни пациентов, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, следует пользоваться модифицированным опросником SF-36 и применять дополнительную анкету, позволяющую пациенту сконцентрировать внимание и вычленить проблемы здоровья, касающиеся органов желудочно-кишечного тракта.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ
1. Ляхова, A.B. Лабораторное изучение влияния фосфатно-цитратного буферного раствора на процесс образования фибрина / A.B. Ляхова // Материалы 69-й межвуз. науч. конф. студентов и молодых ученых «Молодежная наука и современность». - Курск, 2004. - Ч. 1. - С. 133.
2. Ляхова, A.B. Профилактика послеоперационного спайкообразования при операциях на органах брюшной полости / A.B. Ляхова // Материалы 69-й межвуз. науч. конф. студентов и молодых ученых «Молодежная наука и современность». - Курск, 2004. - Ч. 1. - С. 134.
3. Результаты профилактики послеоперационного спайкообразования при помощи фосфатно-цитратного буфера / К.Э. Антюхин, A.J1. Мирингоф, A.B. Ляхова, Б.С. Суковатых // Сб. науч. тр. регионарной конф. КГМУ к 100-летию проф. Г.Е. Островерхова. - Курск: КГМУ, 2004. - С. 106-107.
4. Способ профилактики послеоперационного спайкообразования при операциях на органах брюшной полости / A.B. Ляхова, Б.С. Суковатых, А.Л. Мирингоф, К.Э. Антюхин // Сб. работ 69-й итог. науч. сессии КГМУ и отд. медико-биолог. наук Центр.-Чернозем. науч. центра РАМН. - Курск, 2004. - Ч, 1,-С. 257-258.
5. Способ коррекции КЩС брюшной полости в целях профилактики послеоперационного спайкообразования у больных с перитонитом I A.B. Ляхова, А.Л. Мирингоф, К.Э. Антюхин, М.Н. Антюхина // Сб. тр. юбил. науч. конф. КГМУ и сессии Центрально-Чернозем. науч. центра РАМН, посвящ. 70-летию КГМУ. - Курск: КГМУ, 2005. - Ч. 1. - С. 267-268.
6. Коррекция КЩС брюшной полости у больных с перитонитом в целях профилактики послеоперационного спайкообразования, клинические результаты / A.B. Ляхова, А.Л. Мирингоф, К.Э. Антюхин и др. II 9-й Моск. междунар. конгр. по эндоскоп, хирургии: тез. докл. - М., 2005. - С. 214-215.
7. Ляхова, A.B. Экспериментальное обоснование и клиническое применение фосфатно-цитратного буферного раствора для профилактики послеоперационного спайкообразования / A.B. Ляхова, А.Л. Мирингоф, Б.С. Суковатых // Вестн. новых мед. технологий. - 2006. - Т. XIII, № 4. - С. 24.
8. Новый подход к профилактике и лечению послеоперационного спайкообразования / А.Л. Мирингоф, В.В. Новиков, Б.С. Суковатых, A.B. Ляхова // Эндоскоп, хирургия. - 2007. - № 6. - С. 34-35
9. Суковатых Б.С. Видеоэндоскопическая профилактика послеоперационного спайкообразования у больных распространенным перитонитом / Б.С. Суковатых, А.Л. Мирингоф, A.B. Ляхова // Материалы Пленума Проблем, комис. «Неотложная хирургия» Межвед. науч. совета по хирургии РАМН и Рос. науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы неотложной хирургии» (17-18 окт. 2007 г., Курск). - Курск, 2007. - С. 54.
10. Суковатых Б.С. Профилактика послеоперационного спайкообразования при помощи фосфатно-цитратного буферного раствора / Б.С. Суковатых, А.Л. Мирингоф, A.B. Ляхова // Материалы Всерос. науч.-практич. конф. «Актуальные вопросы флебологии. Распространенный перитонит». - Барнаул, 2007. -С. 171.
Лицензия ЛР № 020862 от 30.04.99 г. Сдано в набор 10.11.2008 г. Подписано в печать 12.11.2008 г. Формат 30x42'/g Бумага офсетная. Гарнитура Times New Rom. Печать офсетная. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 56А. Издательство Курского государственного медицинского университета 305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3.
Оглавление диссертации Ляхова, Анна Викторовна :: 2008 :: Воронеж
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО СПАЙКООБРАЗОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ.
1.1 Современные представления о механизмах развития 10 послеоперационного спайкообразования.
1.2 Современное состояние проблемы профилактики послеоперационного спайкообразования.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Биохимические исследования.
2.2 Экспериментальные исследования на животных.
2.3 Клинические исследования.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1 Результаты биохимического эксперимента.
3.2 Результаты экспериментальных исследований на животных.
3.3 Результаты лечения больных с диффузными и распространенными формами перитонита различной этиологии.
3.3.1 Результаты лечения контрольной группы больных в ближайшем послеоперационном периоде.
3.3.2 Отдаленные результаты лечения больных контрольной группы.
3.3.3 Результаты лечения основной группы больных в ближайшем послеоперационном периоде.
3.3.4 Отдаленные результаты лечения больных основной группы.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Ляхова, Анна Викторовна, автореферат
Актуальность темы.
Увеличение количества плановых и экстренных оперативных вмешательств на органах брюшной полости сопровождается значительным ростом числа больных со спаечной болезнью.
Внутрибрюшинные спайки возникают у 92,9-94% больных, перенесших ранее полостные операции по поводу распространенного перитонита [78,138,292]. Ежегодно в хирургических отделениях по поводу спаечной болезни лечится 1% прооперированных ранее пациентов [238]. Острая кишечная непроходимость развивается у 50-75% больных спаечной болезнью, причем у 70% - в течение первого года после перенесенной операции [16, 77, 85, 161]. Консервативное лечение кишечной непроходимости спаечного генеза малоэффективно^, 86, 105, 204]. Число рецидивов в раннем и позднем послеоперационном периоде после вмешательств по поводу спаечной кишечной непроходимости достигает 32-71%, а послеоперационная летальность при повторном оперативном вмешательстве составляет 1355% [22,27, 81, 119].
Профилактика спаечной болезни остается открытой проблемой еще и в связи со своей медико-социальной значимостью — по частоте и рецидивам заболевания, функциональным нарушениям она относится к категории тяжелых заболеваний и значительно нарушает качество жизни пациентов, как в эмоционально-психологическом, так и в социально-адаптационном плане.
Проблема профилактики послеоперационного спайкообразования далека от разрешения. Одним из малоизученных вопросов является нарушение биохимических и цитодинамических процессов в брюшине, приводящих к образованию спайки. Так, до настоящего времени остаются не совсем ясными условия протекания реакции образования первичного основообразующего звена спайки - фибриновой нити и влияние на ее скорость рН среды. В эксперименте недостаточно изучены клеточные взаимоотношения в тканевом воспалительном экссудате и динамика развертывания лимфоцитарной и макрофагальной реакций на повреждение брюшины при применении различных профилактических противоспаечных средств.
Для предотвращения послеоперационного спайкообразования предложены различные методы, направленные на уменьшение травмы брюшины и местной ишемии тканей, борьбу и инфекционным обсеменением [17, 119, 143, 177, 203, 207, 231]. Многими авторами уделяется большое внимание внутрибрюшному введению различных лекарственных средств с целью предотвращения внутрибрюшной адгезии [10, 51, 113, 145, 159, 169, 231, 266, 282, 298, 304]. Наряду с медикаментозными препаратами для уменьшения воспалительной реакции в зоне операции используются и физиотерапевтические средства — лечебная физкультура [65] в сочетании с фонофорезом и электрофорезом [119], раннее вставание после операций [220]. В последнее время значительное внимание уделяется методам, направленным на отграничение поврежденных серозных поверхностей друг от друга при помощи препаратов карбоксиметилцеллюлозы, различных модификаций фибринового клея и хирургических мембран, обладающих барьерным действием [121, 168, 183, 189, 201, 210].
Однако большое количество вновь предлагаемых препаратов и экспериментальных исследований в данной области подчеркивают интерес к этому вопросу и утверждают во мнении, что проблема далека от разрешения, так как полностью не вскрыты механизмы этого процесса на макро и микроскопическом уровне и его биохимическая сущность.
В свете выше изложенного представляется перспективным более глубокое изучение биохимических, цитодинамических звеньев патогенеза внутрибрюшной адгезии. Очевидна актуальность проблемы и необходимость дальнейших исследований в этой области.
Цель исследования.
Улучшить результаты профилактики послеоперационного спайкооб-разования у больных с распространенными формами перитонита путем применения 0,2М фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 с последующим динамическим эндовидеохирургическим контролем в раннем послеоперационном периоде.
Задачи исследования.
1. В опытах in vitro изучить влияние рН среды на активность тромбина и скорость катализируемых им ферментативных реакций.
2. Представить патогенетическое обоснование применения фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 для профилактики послеоперационного спайкообразования.
3. В эксперименте изучить влияние 0,2М фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 на развитие и течение спаечного процесса в брюшной полости оперированных животных.
4. Разработать рациональную технологию применения в клинике 0,2М фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 для профилактики послеоперационного спайкообразования у больных с распространенным перитонитом с последующим динамическим эндовидеохирургическим контролем в раннем послеоперационном периоде.
5. Провести сравнительную оценку ближайших и отдаленных результатов лечения в контрольной и исследуемой группах больных.
Научная новизна.
1. Уточнены биохимические особенности протекания реакции образования фибрина в зависимости от рН среды и цитодинамические механизмы развития спайкообразования при применении противоспаечных средств. Установлено, что при смещении рН среды в кислую сторону скорость образовании фибрина резко замедляется.
2. Изучено влияние фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 на развитие и течение процесса внутрибрюшной адгезии у экспериментальных животных. В эксперименте in vivo уточнены цитодинамические звенья патогенеза послеоперационного спайкообразования при применении противоспаечных средств.
3. Впервые патогенетически обоснована возможность применения фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 для профилактики послеоперационного спайкообразования.
4. Разработана технология интраоперационной профилактики спайкообразования в брюшной полости у больных с распространенным перитонитом с последующим эндовидеохирургическим контролем (патент РФ на изобретение № 2252755 от 15 октября 2003 года).
5. Проведена оценка результатов профилактики послеоперационного спайкообразования и установлено прямое положительное влияние предложенной технологии профилактики послеоперационного спайкообразования на качество жизни пациентов, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости по поводу распространенного перитонита.
Практическая значимость работы.
1. Разработанный способ профилактики послеоперационного спайкообразования путем применения фосфатно-цитратного буферного раствора позволяет улучшить результаты лечения больных с распространенными формами перитонита путем предотвращения послеоперационного спайкообразования.
2. Применяемый препарат — фосфатно-цитратный буферный раствор с рН 5,6 - дешев, состоит из естественных метаболитов человеческого организма, легко элиминируется и не оказывает токсического влияния на организм больного. Способ прост в применении и не требует специальных конструкций.
3. Технология изготовления ФЦБР проста и доступна большинству лечебных учреждений, готовый препарат не требует каких-либо специальных условий хранения.
Положения, выносимые на защиту.
1. Для профилактики послеоперационного спайкообразования у больных с распространенными формами перитонита можно применять фосфатно-цитратный буферный раствор с рН 5,6. Препарат не оказывает токсического влияния на организм больного и не вызывает специфических осложнений
2. У пациентов с распространенными формами перитонита в раннем послеоперационном периоде необходимо применять контрольно-динамическую лапароскопию во время которой проводить комплекс мер по профилактике послеоперационного спайкообразования.
3. Анализ экспериментальных и клинических данных новой техноло-' гии профилактики послеоперационного спайкообразования.
4. Качество жизни больных является одним из основных критериев оценки эффективности профилактики развития послеоперационного спайкообразования у больных с распространенным перитонитом.
Апробация и внедрение результатов диссертации.
Материалы исследования доложены и представлены в материалах VII съезда Общества Эндоскопических Хирургов России (Москва, 2004), научной конференции молодых ученых «Новое в реконструктивной хирургии» (Москва, 2004), на заседании научно-практического общества хирургов Курской области (Курск 2006), Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы неотложной хирургии» (Курск, 2007)
Публикации по теме диссертации.
По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 2 в изданиях рецензируемых ВАК РФ. Получен патент РФ на изобретение № 2252755 от 27 мая 2005 года, 2 рацпредложения приняты Курским государственным медицинским университетом.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 175 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 166 отечественных и 162 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 30 таблицами, 32 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Профилактика послеоперационного спайкообразования брюшной полости путем применения фосфатно-цитратного буферного раствора"
выводы
1. При снижении рН среды до 5,6 скорость протекания реакции образования фибрина из фибриногена под воздействием тромбина (тканевого тромбопластина) in vitro резко уменьшается, что приводит к снижению количества образующегося фибрина на 67,5%.
2. Тормозящее влияние фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 на процесс послеоперационного спайкообразования заключается в уменьшении плотности клеточного экссудата, снижении интенсивности сегментоядерной инфильтрации, более ранней активации лимфоцитарно-макрофагальной реакции и ограничении пролифератив-ной активности в травмированных зонах брюшины.
3. Применение 0,2М фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6 уменьшает интенсивность послеоперационного спайкообразования в брюшной полости экспериментальных животных в 6,6 раза по сравнению с контрольной группой и в 3,9 раза по сравнению с группой в которой в качестве профилактического средства применялся 6% раствор полиглюкина.
4. Разработанная технология профилактики послеоперационного спайкообразования, включающая промывание брюшной полости на конечном этапе оперативного вмешательства и при этапных санациях во время контрольно-динамической лапароскопии фосфатно-цитратным буферным раствором, не вызывает специфических осложнений, не требует создания дополнительных конструкций, проста в техническом исполнении и не удлиняет времени проведения оперативного вмешательства.
5. У больных, которым проводилась профилактика послеоперационного спайкообразования по разработанной технологии, отмечено восстановление моторно-эвакуаторной функции к 4-м суткам послеоперационного периода у 95% пациентов и купирование основных признаков интоксикационного синдрома к 7-м суткам - у 80%. В отдаленном послеоперационном периоде выявлено повышение количества отличных результатов лечения на 30%, хороших - на 20%, повышение физического компонента качества жизни на 36,1%, психического - на 32%.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Фосфатно-цитратный буферный раствор необходимо изготавливать в аптеках ЛПУ и на станциях переливания крови из двузамещенного фосфата натрия, лимонной кислоты и бидистиллированной воды. Технология изготовления раствора сводится к следующему: к смеси двузамещенного фосфата натрия в количестве 20,65г и лимонной кислоты в количестве 8,8г добавляют бидистиллированную воду до 1 литра, перемешивают, контролируют рН при помощи стандартных методик на рН - метре, разливают во флаконы необходимого объема и стерилизуют при температуре 120 С, давлении 1,1 атм в течение 12 минут в стерилизаторе ВК 75, укупоривают стерильными пробками и закатывают алюминиевыми крышками. Готовый раствор не требует особых условий хранения, имеет длительный срок годности и при хранении не теряет своих свойств. Препарат не оказывает токсического влияния на организм больного, состоит из естественных метаболитов человеческого организма и легко элиминируется из организма.
2. У больных с распространенным перитонитом следует проводить ин-траоперационную профилактику послеоперационного спайкообразования путем применения фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6. На заключительном этапе оперативного вмешательства после устранения причины перитонита и адекватной санации брюшную полость необходимо промыть препаратом в количестве до 1000мл, большую часть его следует удалить при помощи электроотсоса, оставив около200 мл в отлогих местах брюшной полости.
3. Дренирование брюшной полости необходимо осуществлять по показаниям 3-4 дренажами из стандартных точек с обязательной установкой дополнительного дренажа проводника для последующей контрольно-динамической лапароскопии.
4. При проведении эндовидеохирургического контроля необходимо осуществлять этапные санации, разделять образовавшиеся рыхлые сращения, восстанавливать проходимость дренажей и промывать брюшную полость фосфатно-цитратным буферным раствором с рН 5,6. По потребности манипуляция может проводиться неоднократно.
5. В отдаленном послеоперационном периоде для оценки показателей качества жизни пациентов перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости следует пользоваться модифицированным опросником SF 36 и применять дополнительную анкету, позволяющую пациенту сконцентрировать внимание и вычленить проблемы здоровья, касающиеся органов желудочно-кишечного тракта.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Ляхова, Анна Викторовна
1. Абдулаев Э.Г. Пути улучшения результатов лечения больных с острой непроходимостью кишечника / Э.Г. Абдулаев, В.В. Бабышин, А.А. Писаревский // Клинич. хирургия. 1995. - № 4. - С. 23-25.
2. Абдулаев Э.Г. Послеоперационная функциональная непроходимость кишечника (профилактика, лечение): автореф. дис. . д-ра мед. наук / Э.Г. Абдуллаева. -СПб., 1998.-30 с.
3. Абуховский А.А. Причины образования и профилактика спаек брюшины после операций на тонкой кишке: дис. . канд. мед. наук. -Минск, 1992.-246 с.
4. Адамян Л.В. Экспериментальное обоснование электрофореза гиалуронидазы для профилактики послеоперационных спаек / Л.В. Адамян, О.А. Мынбаев, В.М. Стругацкий // Вопр. курортологии, физиотерапии и леч. физич. культуры. -1995. №3. - С. 18-20.
5. Адамян Л.В. Оценка эффективности применения различных противоспаечных средств в эксперименте / Л.В. Адамян, О.А. Мынбаев, Ф.Л. Отуо // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. - № 1.-С. 68-69.
6. Алиев С. А. Особенности диагностики и тактики при спаечной кишечной непроходимости / С.А. Алиев // Хирургия. 1994. - №2. - С. 13-17.
7. Алимухамедов С.М. Энтеральная оксигенация в комплексном лечении острой кишечной непроходимости / С.М. Алимухамедов, М.А. Карачурин // Мед. журн. Узбекистана. 1990. - №9. - С. 34
8. Андрющенко В. П. Пролонгированная декомпрессия тонкой кишки в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости / В.П. Андрющенко, Я.А. Жовнирук // 5-й Съезд хирургов республик Средней Азии и Казахстана: тез. докл. Ташкент, 1991. - С. 129-131.
9. Арипов У. А. Функциональное состояние и морфологическая структура тонкой кишки при хронической интестинальной ишемии в эксперименте / У.А. Арипов, Ш.П. Каримов, Б.Д. Бабаджанов // Клинич. хирургия. -1984. №2.-С. 46-48.
10. Арутюнян С.И. К патогенезу и профилактике образования спаек в брюшной полости: автореф. дис. . канд. мед. наук / С.И. Арутюнян. -Ереван, 1975. 17 с.
11. Аскерханов Р.П. Особенности клиники и лечения послеоперационной спаечной кишечной непроходимости / Р.П. Аскерханов, М.Р. Абдуллаев //Вестн. хирургии. -1986. №9. - С. 125-128.
12. Атаев С.Д. Нарушения биоэнергетики кишечной стенки при острой кишечной непроходимости и способы их коррекции / С.Д. Атаев, М.Р. Абдуллаев // Вестн. хир. -1993. №3. - С.31-32.
13. Атрафов А.А. Тактика хирургического лечения острой непроходимости кишечника / А.А. Атрафов, А.Г. Курбащадзе, С.Ф. Рафиев // Клинич. хирургия. -1992. №4. - С. 37.
14. Бабанин А.А. К этиологии и гистогенезу послеоперационных внутрибрюшных спаек / А.А. Бабанин // Морфогенез и регенерация: тр. Крым, мединститута. 1973. - Т. 49. - С. 142-144.
15. Байбеков И.М. Спайки брюшной полости и возможные механизмы их образования / И.М. Байбеков, К. Мадартов, В.А. Хорошаев // Бюл.эксперим. биологии и медицины. 1996. - Т. 122, №11. -С. 589-593.
16. Балаценко Д.Н. О влиянии операционной травмы брюшины на образование внутрибрюшных спаек и сращений / Д.Н. Балаценко // Вопр. клинич. хирургии и клинико-лабораторных исследований. Л., 1957.-С. 73-85.
17. Балтайтис Ю.А. Спаечная кишечная непроходимость как позднее осложнение аппендэктомии / Ю.А. Балтайтис, А .Я. Яремчук // Хирургия органов пищеварения: сб. Киев, 1974. - С. 108-111.
18. Бебуришвили А.Г. Лапароскопия при спаечной болезни / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1995. - № 3.- С. 23.
19. Бебуришвили А.Г. Лапароскопические операции после ранее перенесенных лапаротомий / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, А.Н. Овчаров // Эксперим. и клинич. аспекты патологии органов пищеварения. Волгоград, 1996. - С. 27.
20. Бебуришвили А.Г. Особенности лапароскопических операций в условиях спаечного процесса / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин // Эндоскоп, хирургия. 1997. - № 1. - С. 45.
21. Бебуришвили А.Г. Лапароскопическая анатомия оперированного живота / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин // Материалы 1 конгр. ассоц. хирургов им Н.И.Пирогова. Ташкент, 1996. - С.116
22. Бебуришвили А.Г. Лапароскопическая диагностика и лечение спаечной болезни брюшной /полости / А.Г. Бебуришвили, А.А. Воробьев, И.В. Михин // Новые возможности и перспективы развития эндоскопическойхирургии: материалы междунар. конф. СПб., 1995. - С. 50.
23. Блинников О.И. Лапароскопия в диагностике и лечении спаечной кишечной непроходимости у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / О.И. Блинников. М., 1988. - 23 с.
24. Блинов Н.И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лечение / Н.И Блинов. Л.: Медицина, 1968. -166 с.
25. Борисов А.Е. Анализ показателей лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов живота в Санкт-Петербурге за 50 лет (1946-1996) / А.Е. Борисов, А.П. Михайлов, В.П. Акимов // Вестн. хирургии. -1997. №3. - С. 35-42.
26. Борисов А.Е. Лапароскопическая хирургия острого аппендицита / А.Е. Борисов, С.Е. Митин, Я.Дж. Табатадзе // Terra Medica. -1998. №4. - С. 27 - 29.
27. Брежнев В.П. Этиология, патогенез и профилактика послеоперационной спаечной болезни органов брюшной полости, (обзор) / В.П. Брежнев, А.С. Капитанов // Клинич. хирургия. -1988. №2. - С. 39-42.
28. Брискин Б. С Некоторые размышления о путях развития эндоскопической хирургии / Б.С. Брискин // Эндоскоп, хирургия. 1996.- № 2. C.l-3.
29. Буценко В.Н. Особенности тактики при острой спаечной кишечной непроходимости / В.Н. Буценко, С.М. Антонюк // Вестн. хирургии. -1985. -№6.-С. 60-63.
30. Буценко В.Н. Клинико-рентгенологические признаки острой спаечной непроходимости кишечника / В.Н. Буценко, С.М. Антонюк, С.П. Слепкань // Клинич. хирургия. -1991. -№4. С. 3-5.
31. Буянов В.В. Интубация кишечника назогастроинтестинальным зондом в экстренной хирургии / В.В. Буянов, Э.Я. Зельдин, В.Н. Соболь // Актуальные вопр. гастроэнтерологии: сб. тр. Л., 1987. - С. 100-104.
32. Вардосанидзе К.В. Некоторые аспекты профилактики и лечения ранней спаечной кишечной непроходимости / К.В. Вардосанидзе, А.К. Жибикова // Непроходимость кишечника. Новосибирск, 1993.- Ч.1.- С. 52-53.
33. Васильев, Р.Х. Комбинированная лапароскопия / Р.Х. Васильев. -Ташкент: Медицина УЗ ССР, 1976. 304 с.
34. Веллер Д.Г. Длительная тотальная интубация кишечника в комплексном лечении острой кишечной непроходимости / Д.Г. Веллер, Ф.Ф. Усиков, В.К. Логачев // 5-й съезд хирургов Средней Азии и Казахстана: тез. докл.-Ташкент, 1991.-С. 141-142.
35. Веронский Т.И. Проточное промывание брюшной полости в лечении разлитого перитонита / Т.И. Веронский, Р.А. Яунц // Хирургия. -1980. -№9.-С. 58-61.
36. Верещинский А.О. О гистогенезе внутрибрюшных сращений / А.О. Верещинский // Тр. 15-го съезда рос. хирургов. М., 1992. - С. 244.
37. Волков Б.П. Шинирование тонкой кишки как способ профилактики спаечной непроходимости / Б.П. Волков, А.Ю. Моисеев, Т.П. Прохорова //Вестн. хирургии. -1986.-№ 5.-С. 70-72.
38. Волков В.Е. Современные методы лечения паралитических состояний кишечника у больных разлитым перитонитом / В.Е. Волков. -Чебоксары, 1992. 90с.
39. Воробьев А.А. Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек / А.А. Воробьев, А.Г. Бебуришвили. -Волгоград: Издатель, 2001. -240с.
40. Воробьев А.А. Профилактика спаечной болезни брюшной полости / А.А. Воробьев, А.Г. Бебуришвили, Е.Е. Писарева // Хирургия. -1998. № 2. -С. 65-86.
41. Гаврилик А.Б. Моделирование спайкообразования в брюшной полости / А.Б. Гаврилик, И.Г. Жук, Р.Е. Лис // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 2002. - Т. 121, № 2-3. - С. 35-36.
42. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин. М., 1975. - 219 с.
43. Гаргула В.Д. Экспериментальное обоснование и клиническое применение нового способа лечения острой функциональной кишечнойнепроходимости / В.Д. Гаргула, B.C. Курко // 5-й Съезд хирургов Средней Азии и Казахстана: тез. докл. Ташкент, 1991. - С. 144-145.
44. Гарелик П.В. Спаечная кишечная непроходимость. Классификация. Тактика / П.В. Гарелик, И.Я. Макшанов // Дек. чтения по неотложной хирургии. Т. 5. - Минск: ГИПП «Промпечать», 2000. -С. 149-152.
45. Гатауллин Н.Г. Послеоперационная спаечная болезнь / Н.Г. Гатауллин. -Уфа, 1978. -187с.
46. Гатауллин Н. Г. Спаечная болезнь брюшины / Н.Г. Гатауллин, С.Н. Хунафин // Клинич. медицина. -1986. №10. - С. 20-25.
47. Геринг Э.Я. Профилактика и лечение пареза кишечника после операций по поводу острой кишечной непроходимости / Э.Я. Геринг, В.И. Бриндзюк, Д.И. Шикенов // 5-й съезд хирургов Средней Азии и Казахстана: тез. докл. Ташкент, 1991. - С. 146-148.
48. Гоер Я.В. Хирургическое лечение острой непроходимости кишечника / Я.В. Гоер, Н.Н. Барамия, Б.В. Доманский // Клинич. хирургия. -1991. -№4. С. 1-2.
49. Государственная фармакопея СССР. Вып. 1: Общие методы анализа. -М.: Медицина, 1987. 11 изд. -334 с.
50. Горделадзе А.С. Некоторые вопросы так называемой спаечной болезни (по материалам вскрытии) / А.С. Горделадзе // Абдоминальная спаечная болезнь. -Л, 1977.-С. 15-19.
51. Гостищев В.К. Перитонит / В.К. Гостищев, В.П. Сажин, А.Л. Авдовенко. М.: Медицина, 1992.- 221 с.
52. Григорьев С.Г. Программированная санация брюшной полости при разлитом гнойном перитоните / С.Г. Григорьев // Клинич. хирургия. -1990.-№4.-С. 42-43.
53. Григорьев С.Г. Программированные санации брюшной полости при послеоперационном распространенном гнойном перитоните / С.Г. Григорьев, А.В. Шумов, В.Е. Пак // Хирургия. -1991. №5. -С. 121-124.
54. Гринев М.В. Острая кишечная непроходимость как проблема неотложной хирургии / М.В. Гринев, А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич // Вестн. хирургии. -1992. №5. с. 130-138.
55. Гринев М.В. Нерешенные вопросы острой кишечной непроходимости (по материалам Круглого стола №15, 1994, СПб.) / М.В. Гринев, А.В. Голубев // Острый живот в практике скорой и неотложной медицинской помощи: сб. СПб., 1995.-С. 87-92.
56. Гузеев А.И. Выбор рационального объема оперативного пособия при спаечной непроходимости / А.И. Гузеев // Абдоминальная спаечная болезнь. Л., 1977. -№117.-С. 86-89.
57. Гунин А.Г. Лазер в профилактике послеооперационной спаечной болезни / А.Г. Гунин // Эксперим. исследования. Физич. медицина. -1992.-Т. 2,№ 1-2. С. 53.
58. Гуревич А.Р. Возможности лапароскопической хирургии / А.Р. Гуревич,
59. A.JI. Юрченко, Ю.В. Маркевич // Лапароскоп, хирургия: материалы междунар. конгр. М., 1994. - С. 21-22.
60. Гурчумелидзе Т.П. Иитраоперационный кишечный лаваж при тонкокишечной непроходимости / Т.П. Гурчумелидзе, Н.С. Утешев, Л.В. Романов // Вестн. хирургии.-1991.-Т. 146, № 6.-С. 95-97.
61. Далимов К.С. Спаечная кишечная непроходимость после аппендэктомии / К.С. Далимов, З.М. Низамходжаев, А. Хаитов // Мед. журн. Узбекистана. -1990.-№9.-С. 21-23.
62. Даурова Т.Т. Профилактика спаечной болезни органов брюшной полости / Т.Т. Даурова, С.Д. Андреев // Хирургия. 1979. - № 3. - С. 102106.
63. Дедерер Ю.М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника / Ю.М. Дедерер. М.: Медицина, 1971.-272 с.
64. Державин В.М. Профилактика спаек и связанных с ними осложнений при перитоните у детей / В.М. Державин, Е.И. Цветкова, М.Н. Иванова // Хирургия. -1989. -№11.-С. 113-116.
65. Дзасохов А.С. Морфофункциональная характеристика изменений антиадгезивных свойств брюшины в зависимости от состояния микроциркуляции: лекция / А.С. Дзасохов, В.И. Осипов // Вестн. новых мед. технологий. -1998. -№ 2. -С. 137-139.
66. Донцов Е.С. Лекарственная профилактика спаечной болезни: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.С. Донцов.- Ростов- н/Д., 1984.- 24 с.
67. Дубяга А.Н. Некоторые спорные вопросы тактики при спаечной болезни / А.Н. Дубяга // Ошибки и опасности в хирургии груди и живота.1. Пермь, 1977. -С. 101-105.
68. Дубяга А.Н. Спайки брюшной полости или спаечная болезнь? / Дубяга А.Н. //Вестн. хирургии. 1987. - №8. - С. 50-53.
69. Дуданов Б.Т. Лапароскопия при острой кишечной непроходимости / Б.Т. Дуданов // Эндоскоп, хирургия. 2005. - T.l 1, №1. - С.41-47.
70. Дуденко Ф.И. Ранняя послеоперационная кишечная непроходимость / Ф.И. Дуденко, Л.В. Гирин // 5-ый Съезд хирургов Средней Азии и Казахстана: тез. докл. Ташкент, 1991. - С. 159-160.
71. Ерюхин И.А. Интраоперационная контактная биомикроскопия как метод оценки нарушений микроциркуляции в тонкой кишке при острой кишечной непроходимости / И.А. Ерюхин, Н.В. Рухляда // Вестн. хирургии. -1987. №6. - С. 32-36.
72. Ерюхин И.А. Эндотоксикоз в хирургической клинике / И.А. Ерюхин, Б.В. Шашков. СПб.: Логос, 1995.- 304 с.
73. Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость: руководство для врачей / И.А. Ерюхин, В .И. Петров, М.Д. Ханевич. СПб.: Питер, 1999.- 443 с.
74. Женчевский Р.А. Послеоперационный спаечный процесс, его профилактика и лечение: автореф. дис. . канд. мед. наук / Р.А. Женчевский. -М., 1965.-19 с.
75. Женчевский Р.А. О патогенезе хронического перитонита и послеоперационных спаек брюшной полости / Р.А. Женчевский // Вестн. хирургии. -1972. №2. - С. 46-49.
76. Женчевский Р.А. Патогенез и лечение спаек брюшной полости: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Р.А. Женчевский. М., 1976. - 27 с.
77. Женчевский Р.А. Отдаленные результаты лечения больных со спайками в брюшной полости / Р.А. Женчевский // Вестн. хирургии. -1984. №10. -С. 44-48.
78. Женчевский Р.А. Лечение спаечной болезни / Р.А. Женчевский // Хирургия. -1988. -№12.- С. 63-68.
79. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь / Р.А. Женчевский. М., 1989. -191 с.
80. Житнюк Р.И. Профилактика перитонеальных спаек после операций на органах брюшной полости: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Р.И. Житнюк. Л., 1974. -29с.
81. Занько Л.Н. Динамическая лапароскопия в лечении и профилактике хронических сальпингоофоритов / Л.Н. Занько, А.Н. Лызиков, С.С. Стебунов // Здравоохранение Беларуси. -1998. № 1. -С. 5-6.
82. Земляной А.Г. Спайки и спаечная болезнь брюшной полости / А.Г. Земляной // Абдоминальная спаечная болезнь. -Л.,1977.-С.33-З6.
83. Земляной А.Г. Спаечная болезнь / А.Г. Земляной // Вестн. хирургии. -1989. -№6.-С. 6-12.
84. Иванов А.Я. Инородные тела желудочно-кишечного тракта в патогенезе спаечных процессов в брюшной полости и спаечной непроходимости / А.Я. Иванов, Б.М. Кубланов // Абдоминальная спаечная болезнь. Л., 1977.-С. 19-21.
85. Иванова М.Н. Профилактика, диагностика и хирургическое лечение спаечного процесса брюшной полости у детей / М.Н. Иванова, А.К.
86. Коновалов, А.В. Сергеев // Хирургия. -1996. №4. - С. 67-69.
87. Казкенов Т.А. Ранняя диагностика и лечение спаечной кишечной непроходимости / Т.А. Казкенов, М.М. Гладинец, П.И. Какенова // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов н/Д., 1991. - С. 61-62.
88. Калиш Ю.И. Использование лазера в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости и профилактике спаечной болезни / Ю.И. Калиш, К.М. Мадартов, А.Э. Торкин // Хирургия. -1996. -№6. С. 103108.
89. Калугин А.С. Спаечная болезнь брюшины: автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.С. Калугин. М., 1970. - 21 с.
90. Карякин A.M. К методике оценки состояния кишки и хирургической тактике при острой кишечной непроходимости / A.M. Карякин, М.А. Иванов, Н.Р. Дорофеев // Острый живот в практике скорой и неотложной помощи. СПб., 1995.-С. 92-94.
91. Клещевникова В.П. О лечении и профилактике спаечной кишечной непроходимости / В.П. Клещевникова, А.А. Меженин // Абдоминальная спаечная болезнь. Д., 1977.- С. 66-68.
92. Ковалев М.М. Послеоперационная спаечная непроходимость кишечника / М.М. Ковалев, В.П. Рой, Л.Д. Мартынович // Вестн. хирургии. -1980. -№10.-С. 102-105.
93. Ковалев М.М. Факторы риска возникновения послеоперационной спаечной болезни / М.М. Ковалев, В.П. Рой, В.В. Поканевич // Вест, хирургии им. Грекова. 1984. -№ 9, Т. 133. - С. 44-47.
94. Ковалев М.М. Возрастные аспекты этиологии и патогенеза поослеоперационной спаечной непроходимости кишечника / М.М. Ковалев, В.П. Рой // Вестн. хирургии им. Грекова. 1977. -№ 3. - С. 5760.
95. Козлов А.В. Лапароскопия после ранее перенесенных операций на органах брюшной полости: дис. канд. мед. наук / А.В. Козлов. Тверь, 1996.- 122 с.
96. Колемаев В.А. Теория вероятностей и математическая статистика / В.А. Колемаев. М.: ИНФА-М., 2000.
97. Красильников Д.М. Диагностика и лечение послеоперационной спаечной непроходимости кишечника / Д.М. Красильников // Казан, мед. журн. -1994. Т. 75, №3. - С. 207-210.
98. Красильников Д.М Ранняя спаечная послеоперационная непроходимость кишечника / Д.М. Красильников // Вестн. хирургии. 1994. - Т. 152, № 1/2.-С. 17-21.
99. Кургузов О.П. Профилактика спаечной болезни / О.П. Кургузов, Н.А. Кузнецов, Е.Г. Артюхина // Хирургия. 1990. - №10.- С. 153.
100. Кутовой А.Б. Способ предупреждения послеоперационной спаечной болезни брюшной полости / А.Б. Кутовой, И.И. Бондаренко // Клинич. хирургия. 1993. - № 4. - С. 61-63.
101. ЮЗ.Кучиц С.Ф. Диагностика и лечение ранней послеоперационной спаечной кишечной непроходимости: автореф. дис. . канд. мед. наук / С.Ф. Кучиц.-М., 1993.-17с.
102. Лактионов п.п! О предупреждении образования спаек в брюшнойполости / П.П. Лактионов // Эксперим. хирургия и анестезиология. -1962.-№5.-С. 64-65.
103. Левин М.Д. Консервативное лечение спаечной непроходимости кишечника / М.Д. Левин //Здравоохранение Белоруссии. 1990.- №7.- С. 15-17.
104. Юб.Левчик Е.Ю. Сравнительная оценка способов наружной защиты желудочного и кишечного шва: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Ю. Левчик. — Екатеринбург, 1996. 25с.
105. Либерман-Мефферт Д. Большой сальник: пер. с англ. / Д. Либерман-Мефферт, X. Уайт. М.: Медицина, 1989. - 336 с.
106. Магалашвили Р.Д. N- ацетилтрансфераза и процесс образования спаек брюшной полости в эксперименте / Р.Д. Магалашвили // Хирургия. -1985. №4.-С. 64-68.
107. Магалашвили Р.Д. Диагностика предрасположенности, профилактика и лечение спаечной болезни: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Р.Д. Магалашвили. -М., 1991. 39 с.
108. Майстренко Н.А. Лечебно-организационные принципы применения новых технологий в неотложной абдоминальной хирургии / Н.А. Майстренко, К.Н. Сухопара // Лапароскопические вмешательства при острых хирургических заболеваниях живота. СПб., 1997. - С. 38-43.
109. Малиновский Н.Н. Абдоминальная эндоскопическая хирургия: краткая история и современное состояние / Н.Н. Малиновский, А.С. Балалыкин // Хирургия. 1995.-№5.-С. 7.
110. ПЗ.Макшаков И .Я. Профилактика и иссечение спаечной болезни / И.Я. Макшаков, А.И. Карник, А.А. Полынский // Здравоохранение Белоруссии. 1992. - № 8. - С. 55-57.
111. Макшанов И.Я. Профилактика и лечение спаечной болезни / И.Я. Макшанов, А.И. Карпик, А.А. Полынский // Здравоохранение Белоруссии. -1992. № 8. -С. 55-57.
112. Маслаков В.А. Профилактика спаечного процесса в брюшной полости и некоторые механизмы действия полиглюкина / В.А. Маслаков, К.А. Эйсмонт // Здравоохранение Белоруссии. -1972. №6. - С. 45-47.
113. Пб.Матяшин И.М. К проблеме спаечной болезни / И.М. Матяшин, Ю.В. Балтайтис, JI.H. Триумфова // Абдоминальная спаечная болезнь. -1977. -Т. 117.-С. 29-33.
114. Милонов О.Б. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии / О.Б. Милонов, Н.Д. Токсин, В.В. Жебровский. М.: Медицина, 1990. -558с.
115. Митюк И.И. Послеоперационная спаечная кишечная непроходимость / И.И. Митюк, И.Ф. Перепелица, А.С. Густоваренко // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов н/Д., 1991. - С. 91-92.
116. Меженин A.M. О лечении и профилактике спаечной кишечной непроходимости / A.M. Меженин, Г.А. Шаршавицкий, B.JI. Бобков // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов н/Д.,1991.-С. 88-89.
117. Микроскопическая техника: руководство для врачей и лаборантов / под ред. Д.С. Саркисова и Ю.Л. Перова. М.: Медицина, 1996.
118. Минаев С.В. Полиферментная терапия в профилактике спаечного процесса в брюшной полости у детей / С.В. Минаев, Т.К. Немилова, Г.Ю. Кнорринг // Вестн. хирургии.- 2006. Т. 165, № 1. - С. 49 - 55.
119. Мынбаев О.А. Профилактика образования спаек в оперативной гинекологии / О.А. Мынбаев, К.И. Рубльова, Н.И. Кондриков // Акушерство и гинекология. 1995. - № 5. - С. 37-39.
120. Мышкин К.И. Послеоперационная санация брюшной полости при перитоните / К.И. Мышкин, М.А. Коссович, В.В. Алипов // Клинич. хирургия. 1990. - №1. - С. 52-54.
121. Напалков П.Н. Спорное в абдоминальной спаечной болезни / П.Н. Напалков // Абдоминальная спаечная болезнь. Л., 1977. - С. 5-10.
122. Осипов В.И. Патогенетическое лечение и профилактика спаечной болезни органов брюшной полости: автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.И.
123. Осипов. — Саратов, 1994. 19 с.
124. Осипов В.И. Пролонгированный гидроперитонеум в комплексной профилактике послеоперационного спайкообразования / В,И. Осипов // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1995. -№ 4-6. -С. 70-72.
125. Петров В.И. Пролонгированная послеоперационная санация брюшной полости с помощью лапароскопа при распространенном гнойном перитоните / В.И. Петров, А.П. Сыткин // Хирургия. -1987. №7. - С. 3034.
126. Петров В.И. Кишечная непроходимость / В.И. Петров, И.А. Ерюхин. -М.: Медицина, 1989. 285 с.
127. Попов А.А. Профилактика спаечной болезни в гинекологии / А.А. Попов, Т.Н. Мананникова, Е.Ю. Глухов // Эндоскоп, хирургия. 2006. -№6.-С. 36-41.
128. Попов Л.А. Лечение спаечной болезни / Л.А. Попов, Т.Н. Мананникова, Е.Ю. Глухов // Эндоскоп, хирургия. 2006. - № 6. - С. 36-41.
129. Рехачев В.П. Комплексный подход к лечению спаечной кишечной непроходимости / В.П. Рехачев, Э.В. Недашковский, З.В. Тищинская // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов н/Д., 1991.-С. 111-113.
130. Розенгартен М.Ю. Опыт диагностики и лечения острой кишечнойнепроходимости / М.Ю. Розенгартен // Казан, мед. журн. -1991. №2. - С. 108-111.
131. Романов Э.И. Причины летальных исходов при острой спаечной кишечной непроходимости / Э.И. Романов, Н.А. Ерастов, А.И. Ротков // Вестн. хирургии. -1998.-№ 1.-С. 57-60.
132. Рон Бен-Авраам. Внутрибрюшные спайки / Рон Бен-Авраам, Миха Рабу, Иорам Клюгер // Междунар. мед. журн. -1998. -№ 5. -С. 422-429.
133. Савельева Г.М. Профилактика спаечного процесса после хирургических вмешательств у гинекологических больных в репродуктивном периоде / Г.М. Савельева, Л.Н. Богинская, В.Г. Бреусенко // Акушерство и гинекология. 1995. - № 2. - С. 36-39.
134. Савинский Г.А. Спаечная кишечная непроходимость как причина ранней релапаротомии / Г.А. Савинский, В.П. Латинина // 5-й съезд хирургов Средней Азии и Казахстана: тез. докл. Ташкент, 1991. - С. 209-210.
135. Салимов Ш.Т. Лечение послеоперационной спаечной болезни у детей / Ш.Т. Салимов, Г.С. Адалова, Э.А. Бердиев // Детская хирургия. 2006. -№4.-С. 15-17.
136. Симонян К.С. Спаечная болезнь / К.С. Симонян. М., 1966. - 273 с.
137. Скипетров В.П. Гемокоагулирующие свойства брюшины человека имеханизм образования спаек / В.П. Скипетров, И.К. Николаенко // Клинич. хирургия. -1970.-№2.-С. 64-68.
138. Смирнова А.Е. Эффективность применения лонгидазы в терапии спаечного процесса на фоне хронического воспаления внутренних половых органов / А.Е. Смирнова // Фармотека. 2006. - №14. - С. 67-71.
139. Сотников В.Н. Возможности эндоскопического метода при спаечной болезни брюшной полости / В.Н. Сотников, П.Г. Ерохин, И.Б. Захаров // Хирургия. -1994. № 6. - С. 25-28.
140. Спивак В.П. Непроходимость кишечника в раннем послеоперационном периоде / В.П. Спивак, В.М. Рубан, Я.С. Березницкий // 5-й съезд хирургов Средней Азии и Казахстана: тез. докл. Ташкент, 1991. -145147.
141. Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика / Гланц Стентон; пер. с англ. Ю.А. Данилова; под ред. Н.Е. Бузикашвили и Д.В. Самойлова. -М.: Практика, 1999.
142. Тгораев А.А. Острая кишечная непроходимость спаечной этиологии / А.А. Тгораев, В.П. Ким, O.JI. Куликова // 5-й съезд хирургов Средней Азии и Казахстана: тез. докл. Ташкент, 1991. - С. 223-224.
143. Тимофеев Н.Н. Медикаментозная терапия послеоперационного пареза как профилактика ранней спаечной кишечной непроходимости / Н.Н. Тимофеев // Абдоминальная спаечная болезнь. Л., 1977. - С. 59-65.
144. Тишинская З.В. Профилактика и лечение спаечной болезни / З.В. Тишинская // Вестн. хирургии. -1984. №9. - С. 47-49.
145. Торопов Ю.Д. Внутрибрюшинное введение раствора фибринолизина,гидрокортизона, новокаина и влияние его на свертываемость крови больных острой спаечной непроходимостью кишечника / Ю.Д. Торопов // Клинич. хирургия. -1978.-№4.-С. 48-50.
146. Торопов Ю.Д. Профилактика и лечение абдоминальной спаечной болезни: автореф. дис. д-ра мед. наук / Ю.Д. Тропов. М., 1981. - 36 с.
147. Троицкий А.В. Исследование свойств бактериальных протеаз, иммобилизированных на водорастворимом полимере / А.В. Троицкий, JI.A. Богданова, A.M. Гончар // Прикладная биохимия и микробиология. 1987. - Т. 23, № 6. - С. 762-767.
148. Федоров И.В. Эндоскопическая хирургия / И.В. Федоров, Е.И. Сигал,
149. B.В. Одинцов. М.: Медицина, 1998. - 351 с.
150. Фомин А.В. Хирургическая тактика при острой кишечной непроходимости / А.В. Фомин, В.Н. Барвинский, В.Г. Харченко // 5-й съезд хирургов Средней Азии и Казахстана: тез. докл. Ташкент, 1991.1. C. 224-225.
151. Хаматзанов З.Х. Экспериментально-клиническая оценка оментизации межкишечного анастомоза как метод профилактики спаечной болезни / З.Х. Хаматзанов, A.M. Антонов // Абдоминальная спаечная болезнь. JL, 1977. - С. 68-73.
152. Хасанов А.Г. Хирургические барьеры в профилактике послеоперационных спаек / А.Г. Хасанов, И.Ф. Суфияров // Анналы хирургии. 2008. - № 2. - С. 22- 24.
153. Чекмазов И.А. Хирургическое лечение спаечной болезни с применением изонидеза / И.А. Чекмазов, А.Г. Акжигитов, Б.Д. Комаров // Хирургия.1995. -№6. С. 67-68.
154. Челидзе Б.М. Сравнительная оценка различных методов профилактики спаечных сращений брюшной полости: автореф. дис. . канд. мед. наук / Б.М. Челидзе.-М., 1988.- 18 с.
155. Черенько М.П. Клиника, лечение и профилактика спаечной кишечной непроходимости / М.П. Черенько, Я.П. Бойков, М.Н. Яцентюк // Клинич. хирургия. -1988.-№2.-С. 3-5.
156. Чухриенко Д.П. Спаечная болезнь / Д.П. Чухриенко, И.С. Белый, В.А. Бондаренко. Киев, 1972.-214 с.
157. Шальков Ю.Л. Исследование «Контрастной меткой» решение проблемы ранней диагностики спаечной непроходимости / Ю.Л. Шальков, A.M. Левендюк, А.Н. Гамидов // Хирургия. -1991. - №4. - С. 134-138.
158. Шальков Ю.Л. Дискуссионные аспекты спаечного синдрома / Ю.Л. Шальков // Вестн. хирургии. 1996. - №5. - С. 99-103.
159. Шаполеев В.В. Лапароскопическое лечение спаечной болезни брюшной полости / В.В. Шаполеев, Н.Г. Корнилов // Хирургия 2005. -№ 4. С.31-32.
160. Шотт А.В. Обоснование профилактики спаек брюшины после операции на тонкой кишке / А.В. Шотт, А.А. Запорожец, А.А. Абуховский // Избранные главы хирургии. Минск, 1992. - С. 53-54.
161. Шотт А.В. Возможность предупреждения спаечной кишечной непроходимости / А.В. Шотт, А.А. Абуховский // Декабрьские чтения по неотложной хирургии. Т. 5. Минск: Промпечать, 2000. -С. 162-164.
162. Alponat A. Prevention of adhesions by Seprafilm, an absorbable adhesionbarrier: an incisional hernia model in rats / A. Alponat, S.R. Lakshminarasappa, N. Yavuz // Am. Surg. 1997. - № 9. - P. 818-827.
163. Ar Rajab A. Phosphatidilcholine prevents postoperative adhesions: an experimental Study in the Rat / A. Ar Rajab, B. Ahren, J. Rozda // J. Surg. Res. - 1991. - Mar., 50 (3). - P. 212-215.
164. Ar Rajab A. Enkancement of peritoneal makrophages reduced postoperative peritoneal adhesion formation / A. Ar Rajab, I. Dawidson, I. Sentementes // J. Surg. Res. 1995. - Mar, 58 (3). - P. 307-312.
165. Ashby E.C. Intraabdominal adhesions as a manifestation of a fibrotic diseas / E.C. Ashby // Br. Med. J. 1969. - Vol. 3. - P. 350-352.
166. Assalia A. The therapeutic effect of oral gastrografin in adhesive partial bowel obstruction. A prospective randomired trial / A. Assalia, M. Schein, A. Hirsheberg // Surgery. 1994 - Vol.115. - P. 433-437.
167. Assalia A. Management of adhesive small-bowel obstruction / A. Assalia, D. Kopelman, R. Klein // Am. J. Surg. -1996. Vol. 171, N 3. - P. 383-384.
168. Bakkum E.A. Long-term analysis of peritoneal plasminogen activator activity and adhesion formation after surgical trauma in the rat model / E.A. Bakkum, J.J. Emeis, R.A. Dalmeijer // Fertil-Steril. 1996. - Dec; 66 (6). - P. 1018-22.
169. Bakkum E.A. A semiguantitative raf model for intraperitoneal postoperative adhesion formation / E.A. Bakkum, C.A. von Blitterswijk, R.A. Dalmajer // Gynekol. Obstet. Invest. 1994. - Vol. 37, № 2. - P. 99-105.
170. Bane C. Adhesion reduction as a new treatment innovation / C. Bane, C. Jennings; Beth Israel Deaconess Medical Center. Boston, USA. SO: AORN
171. J. 1998 Apr; 67(4), 774-778.
172. Basbug M. Hyaluronic acid plus heparin for improved efficacy in prevention of adhesion formation in rat uterine horn model / M. Basbug, E. Aygen, M. Tayyar // J-Obstet-Gynecol-Reprod-Biol.- 1998. May; 78(1). - P. 109-112.
173. Barkan H. Factors predicting the recurence of adhesive small bowel obstruction / H. Barkan, S. Webster, S. Ozeran // Am. J. Surg. 1995. -Vol.170.-P. 361-365.
174. Baykal A. The effects of polyglycolic acid and polypropylene meshes on postoperative adhesion formation in mice / A. Baykal, D. Onat, K. Rasa // World J. Surg. -1997. -№21. -P. 579-583.
175. Bevilacqua M.P. Regulation of the fibrinolytic system of cultured human vascular endothelium by interleukin -1 / M.P. Bevilacqua, R.R. Schleef, M.A. Gimboume // J. Clin. Invest. -1986. Vol. 78. - P. 587-591.
176. Bjerkeset T. Peritoneal irrigation (lavage) and local use of antibiotics in diffuse peritonitis / T. Bjerkeset // Scand. J. Gastroenterolog. Suppl. -1984. -Vol.100. P. 35-39.
177. Bhatta N. Injuru and adhesion formation following ovarrion wedge resection with different thermal surgical modalities / N. Bhatta, K. Isaacson, T. Flotte //Lasers. Surg. Med. 1993. - Vol. 13, № 3. - P. 344-52.
178. Bothin С. The role of gastrointestinal microflora in postsurgical adhesion formational microflora in postsurgical adhesion formation a study in germfree rats / C. Bothin, T. Midtvedt // Eur. - Surg. Res. - 1992. - Vol. 24, №5. -P. 309-312.
179. Brolin R.E. Partial small bowel obstruction / R.E. Brolin // Surgery. -1984. -Vol. 95.-P. 145-149.
180. Burns J. W. Preclinicale valuation of serpafilm bioresorbable membrane/ J.W. Burns, M.J. Colt, L.S. Burgees // Eur. J. Surg. Suppl. 1997. - Vol. 577. -P. 40-80.
181. Burns J.W. Prevention of tissue injury and postsurgical adhesions by precoating tissues with hyaluronic acid solutions / J.W. Burns, K. Skinner, J. Colt // J. Surg. Res. 1995. - Vol. 59, - P. 644-652.
182. Buckman R.E. A physiologic basis for the adhesion-free healing of deperitonealized surfaces / R.E. Buckman, P.D. Buckman, H.V. Hufhagel // J. Surg. Res. -1976.-Vol.21.-P.67.
183. Cheadle W.G. The importance of early diagnosis of small bowel obstruction / W.G. Cheadle, E.E. Garr, J.D. Richardson // Am. J. Surg. -1988.- Vol. 54, № 9. P. 565-569.
184. Chegini N. Peritoneal fluid cytokine and eicosanoid levels and their relation to the incidence of peritoneal adhesion / N. Chegini, H. Rong, B. Bennett // J. Soc. Gynecol. Investig. -1999. Vol. 6, -№ 3. -P. 153-157.
185. Chowdhury S.M. Adhesion prevention with ancrod released via a tissue-adherent hydrogel / S.M. Chowdhury, J.A. Hubbell // J-Surg-Res. 1996. -Feb 15; Vol. 61, № i.p. 58-64.
186. Christen D. Peritoneal adhesions after laparotomy. Prophylactic measures / D. Christen, P. Buchmann // Hepatogastroenterology. -1991. Vol. 38. - P. 283.
187. Connections. The Newsletter of the International Adhesions Society. 2001. -Vol. l.-P. 7-9.
188. De laco P.A. Fibrin sealant in laparoscopic adhesion prevention in the rabbit uterine horn model / P. De laco, A. Costa, G. Mazzoleni // Fertil Steril. -1994. Vol. 62. - P. 400-404.
189. De Laco P.A. A novel hyaluronan-based gel in laparoscopic adhesion prevention: pluclmical evaluation in an animal model / P.A. de Laco, M. Stefanetti, D. Pressato // Fertil Steril. 1998. - Vol. 69. - P. 318-323.
190. De Virgilio C. Fibrin glue inhibits intra-abdominal adhesion formation / C. de Virgilio, T. Dubrow, B.B. Sheppard // Arch. Surg. 1990. - Vol. 125. - P. 1378-1381.
191. Diamond M.P. A solution approach to reduce postoperative adhesions in the rabbit double uterine horn model / M.P. Diamond, R. Rodgers, T. Stern // Presented at Annual Regional int. soc. gynaeco-logic endoscopy (ISGE) Meeting. Amsterdam, 1998.
192. Di Zerega G.S. Biochemical events in peritoneal tissue repair / G.S. Di Zerega // Eur-J-SurgSuppl. 1997. - Vol. 577. - P. 10-16.
193. Di Zerega G.S. Contemporary adhesion prevention / G.S. Di Zerega // Fertility and Sterility. -1994. Vol.61, № 2. -P. 219-23 5.
194. Drollette C.M. Pathophysiology of pelvic adhesionns model trends in preventing infertility / C.M. Drollette, S.Z.A. Badawy // J. Reprod. Med. -1992.-Vol.37.-P. 107-114.
195. Dunn R.C. Tissue-type plasminogen activator as an adjuvant for post surgical adhesions / R.C. Dunn, V.C. Jr. Buttram // Prog. Clin. Biol. Res. -1990. Vol. 358.-P. 113-118.
196. Duron J.J. Natural history of postoperative intraperitoneal adhesions. Surely, a question of the day / J.J. Duron, L. Oliver, C.J. Khosrovony // Chir. 1993. - Oct., Vol. 130, № 10. - P. 385-390.
197. Edwards G.A In vivo evaluation of a collagenous membrane as an absorbable adhesion barrier / G.A. Edwards, V. Glattauer, T.J. Nash // J Biomed Mater Res. 1997. - Vol. 34. - P. 291-297.
198. Evans D.M. Dose dependency and wound healing aspects of the use of tissue plasminogen activator in the prevention of intraabdominal adhesions / D.M. Evans, K. Mc Aree, D.P. Yuyton // Am J. Surg. 1993. - Feb., Vol. 165, № 2. - P. 229-232.
199. Farmer L. Adhesion formation after intraperitoneal and extraperitoneal implantation of polypropylene mesh / L. Farmer, M. Ayoub, D. Warejcka // Am-Surg. 1998. - Feb., Vol. 64, № 2. - P. 144-146.
200. Feeshner P.K. Prospective, Randomized Trial of Short Versu Long Tubes in Adhesive Small-Bowel Obstruction / P.K. Feeshner, M.G. Siegman, G.I. Slater // Am. J. Surg. -1995. Vol. 170. - P. 366-368.
201. Frischman Y.N. Preoperative versus postoperative dextran 70 for preventing adhesion formation / Y.N. Frischman, I.I. Peluso, S. Kratha // J. Reprod. Med. 1991. - Oct., Vol. 36, № 10. - P. 707-710.
202. Fukasawa M. Inhibitions of postsurgical adhesions in a standardized rabbit model: 2 Intraperitoneal treatment with heparin / M. Fukasawa, W. Girdis, Y.S. di Zereda// Int. J. Fertil. 1991. - Vol. 36, № 5. - P. 296-301.
203. Galili Y. Reduction of surgery-induced peritoneal adhesions by methylene blue / Y. Galili, R. Ben Abraham, M. Rabau // Am-J-Surg. 1998. - Jan., Vol. 175, № l.-p. 30-32.
204. Gascin T.A. Laparoscopy and the general surgeon / T.A. Gascin, J.H. Isobe, J.L. Mathews // Surg. Clin. North Am. -1991. Vol. 71, N 5. - P. 1085-1097.
205. Gauwerky J.F. Prewention of adhesions with dextrans / J.F. Gauwerky, G. Rogmans, G. Basterd // Zentralbl. Gynecol. 1993. - Vol. 115, № 8. - S. 355-358.
206. Gist R.S. Use of sodium hetastarch (Hespan) solution for redustion of postoperative adhesion formation in rabbits / R.S. Gist, P.Y. Lu, C. Campbell // J-Invest-Surg. 1996. - Sep-Oct., Vol. 9, № 5. - P. 369-73.
207. Griffin A. Gynecologic surgery and adhesion prevention. Peritoneal closure / A. Griffin, W.R. Malinak // Prog. Clin. Biol. Res. 1993. - Vol. 381, P. 97100.
208. Gowen G.F. Short Versus Long Tubes / G.F. Gowen // Am. J. Surg. -1996. -Vol. 171.-P. 543-544.
209. Gul A. Effects of methylene blue, indigo carmine solution on formation and autologous erythrocyte suspension on formation of adhesions after injection into rats / A. Gul, C. Kotan, I. Dilek // J. Reprod. Fertil. 2000. - Vol. 129, № 2. -P. 225 -229.
210. Hagberg L. Exogenous hialuronate as an adjunct hi the pievention of adhesions ailer ilexor tendon surgery: a controlled clinical trial / L. Hagberg // J Hand Surg (Am). 1992. - Vol. 17. - P. 132-136.
211. Hague B. Evaluation of postoperative peritoneal lavage in standing horses for prevention of experimentally induced abdominal adhesions / B. Hague, C. Honnas, B. Berridge // Vet-Surg. 1998. - Mar-Apr., Vol. 27, № 2. - P. 122126.
212. Halverson A.L. Intraabdominal adhesion formation after preperitoneal dissection in the murine model / A.L. Halverson, W.L. Barrett, P. Bhanot // Surg. Endosc. -1999. Vol. 13, № 1. - P. 14-16.
213. Haney A. A barrier composed of chemically cross-linked hyaluronic acid (Incert) reduces postoperative adhesion formation / A. Haney, E. Doty // Fertil-Steril. 1998.-Jul, Vol. 70, № i.p. 145-151.
214. Haney A.F. The formation of coabscing peritoneal adhesions peritoneal surfaces / A. Haney, E. Doty // Fertil. Steril. 1994. - Apr, Vol. 61, № 4. - P.767.775.
215. Hill West I.L. Prevention of postoperative adhesions in the rat by in sity photopolumerization of bio resorbable hydrogel barriers / I.L. Hill West, S.M. Chowdhury, A.S. Sawhney // Obstet. Gynecol. 1994. - Jan., Vol. 83, № 1. -P. 59-64.
216. Hockel M. Prevention of peritoneal adhesions in the rat with sustained intraperitoneal dexamethasone delivered by a novel therapeutic system / M. Hockel, S. Oil, U. Siemann, // Ann Chir Gynaecol. 1987. - Vol. 76. - P. 306-313.
217. Holdmahl L. The role of fibrinolysis in adhesion formation / L. Holdmahl // Eur-J-Surg-Suppl. 1997. - Vol. 577. - P. 24-31.
218. Holmdahl L. Adhesions: prevention and complications in general surgery / L. Holmdahl, B. Risberg // Eur-J-Surg. 1997. - Mar., Vol. 163, № 3. - P. 169174.
219. Holmdahl L. The Impact of stach powdered gloves on the formation of adhesions in rats / L. Holmdahl, M. al Jabreen, G. Xia // Eur. J. Surg. -1994. - May., Vol. 160, № 5. - P. 257-261.
220. Holmdahl L. Adhesions: pathogenesis and prevention-panel discussion and summary / L. Holmdahl, B. Risberg, D.E. Beck // European Journal of Surgery Supplement -1997. -№ 577. -P. 56-62.
221. Holzman S. Effect of hyaluronic acid solution on healing of bowel anastomoses / S. Holzman, R.J. Conolly, S.D. Schweitzberg // J. Invest. Surg. 1994. - Sep - Oct., Vol. 7, № 5. - P. 431-437.
222. Hau T. Irrigation of the peritoneal cavity and local antibiotics in the treatmentof peritonitis / Т. Hau, R. Nishikawa, A. Phuangsab // Surg. Obstet. Gynecol. -1983.-Vol. 156.-P. 25-30.
223. Holtz G. Overview of classical adjuvant approaches / G. Holtz // Prog. Clin. Biol. Res.-1993.-Vol. 381.-P. 81.
224. Hunt J.I. Generalized peritonitis: To irrigate or not to irrigate the abdominal cavity / J.I. Hunt // Arch. Surg. -1982. Vol. 117. - P. 209-212.
225. Jacquet P. Effects of postoperative intraperitoneal chevjtherapy on peritoneal wound healing and adhesion formation / P. Jacquet, P.H. Sugarbaker // Cancer-Treat-Res. 1996. - Vol. 82. - P. 327-335.
226. Jansen RP. Failure of peritoneal irrigation with heparin during pelvic operations upon young women to reduce adhesions / R.P. Jansen // Surg Gynecol Obstet.- 1988.-Vol. 166.-P. 154-160.
227. Jones P.F. Reccurent adhesive small bowel obstruction / P.F. Jones, A. Munroe // World J. Surg. -1985. Vol. 9. - P. 868-875.
228. Jorgensen J.O. Is laparoscopy associated with a lower rafe of postoperative adhesions then laparotomy ? A Comparative Study in the Rabbit / J.O. Jorgensen, N.I. Lalak, D.R. Hust // Aust. N. Z. Surg. 1995. - May., Vol. 65, № 5. - P. 342-344.
229. Kaleli B. The effect of L-arginine and pentoxifylline on postoperative adhesion formation / B. Kaleli, A. Ozden, Z. Aybek // Acta-Obstet-Gynecol-Scand. 1998. - Apr., Vol. 77, № 4. - P. 377-380.
230. Kappas A.M. Mylonohanis. Phosphatidylcholine and intraperitoneal adhesions / A.M. Kappas, M. Fotouras, K. Siamopolas // Perit. Dial. Jnt. -1993.-Vol. 13.-P. 377-378.
231. Kennedy R. Prevention of experimental postoperative peritoneal adhesions by N,0 -carboxymethyl chitosan / R. Kennedy, D.J. Costain, V.C. McAlister // Surgery. 1996. - Nov., Vol. 120, № 5. - P. 866-870.
232. Kockerling F. Neue aspekte in der therapie intraabdominaler infectionen / F. Kockerling // Chirurg. 1996. - Bd. 67. - P. 124-130.
233. Lai H.S. Effect of octreotide on postoperative intraperitoneal adhesions in rats / H.S. Lai, Y. Chen // Scand-J-Gastroenterol. 1996. - Jul., Vol. 31, № 7. - P. 678-681.
234. Landercasper J. Long-term outcome after hospitalization for small bowel obstruction / J. Landercasper, Т.Н. Cogbill, W.H. Meny // Arch. Surg. 1993. -Vol. 128. -P.765-771.
235. Le Grand E.K. Efficcacy of tolmetin sodium for adhesion prevention in rabbit and rat models / E.K. Le Grand, K.E. Rodgers, W. Girdis // J. Surg. Res. 1994. - Jan., Vol. 56, № 1. - P. 67-71.
236. Leach R. Reduction of postsurgical adhesion formation in the rabbit uterine horn model with use of hyaluronate/carboxymethylcellulose gel / R. Leach, J. Burns, E. Dawe // Fertil-Steril. 1998. - Mar., Vol. 69, № 3. - P. 415-418.
237. Lucas P.A. Formation of abdominal adhesions is inhibited by antibodies to transforming growth factor-betal / P.A. Lucas, D.J. Warejcka, H.E. Young // J-Surg-Res. 1996. - Oct., Vol. 65, № 2. - P. 135-138.
238. Luijenndijk R.W. Intraabdominal adhesions and foreign body granulomas following earlier laparotomy / R.W. Luijenndijk, C.C. Wauters, M.N. Voormolen //Ned. Tijdschr. Geneeskd.- 1994. Apr. 2, Vol.138, № 4. - P. 717-721.
239. Main I.O. Redustion of postoperative adhesion to marlex mesch using experimental adhesions / I.O. Main, D. Pulley, K.J. Scanlan // J. Laparoendosc. Surg. 1993. - Apr., Vol. 3, № 2. - P. 187-190.
240. Marana R. Postoperative adhesion formation and reproductive outcome using Interceed after ovarian surgery: a randomized trial in the rabbit model / R. Marana, G. Catalano, P. Caruana // Hum-Reprod. 1997. - Sep., Vol. 12, №9. - P. 1935-1938.
241. Matsuda T. Photoinduced prevention of tissue adhesion / T. Matsuda, M. Moghatdam, H. Miwa // Asaio J. - 1992. - Jul - Sep., Vol. 38, № 3. - M. 154-157.
242. Medina M. Novel antiadhesion barrier does not prevent anastomotic healing in a rabbit model / M. Medina, H.M. Paddock, R.I. Conolly // J. Invest. Surg. 1995. May - Jun., Vol. 8, № 3. - P. 179-186.
243. McEntee G.P. Experimental study of starch-induced intraperitoneal adhesions / G.P. McEntee, R.C. Stuart, P.J. Byrne // Br. J. Surg. 1990. - Vol. 77. - P. 1113-1114.
244. McFadden D.W. Manifestations of gastrointestinal disease / McFadden D.W., M.J. Zinner // Principles of Surgery / eds. S.I. Schwartz, J.T. Shires, F.C. Spencer. 6th ed. - New York: McGran-Hill Inc, 1994. - P. 1029.
245. Menzies D. Intestinal obstruction from adhesions how big is the problem? / D. Menzies, H. Ellis // Ann. R. Coil. Surg. Engl. -1990. Vol. 72. - P. 60-63.
246. Menzies D. Peritoneal adhesions: incidence, cause and prevention / D. Menzies // Surg Annu -1992. -№.24. -P. 27-45.
247. Menzies D. Intestinal obstruction from adhesions How big is the problem /
248. D. Menzies // Ann. Ray. Coll. Surg. Engl. 1990. - № 1. - P. 60-63.
249. Menzies D. The role of plasminogen activator in adhesion prevention / D. Menzies, H. Ellis // Surg. Gynecol. Obstet. -1991. Vol. 172. - P. 362-366.
250. Menzies D. Peritoneal adhesions incidence, cause and prevention / D. Menzies // Ann. Surg. -1992. - Vol. 24. - P. 27-31.
251. Milingos S. Adhesions: laparoscopic surgery versus laparotomy / S. Milingos, G. Kallipolitis, D. Loutradis // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2000. -№ 900. P. 272285.
252. Monk B.I. Adhesions after extensive gynecologic surgery: clinical significance, ethiology and prevention / B.I. Monk, M.L. Berman, F.J. Monzt // J. Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. - May, Vol. 170, Vol. 5, Pt. 1. - P. 1396403.
253. Monzt F.J.The ability of recombinant tisue plasminogen activator to inhybit post radical pelvic surgery adhesions in the dog model / F.J. Monzt, I.M. Fowler, A.J. Wolff// Am. J. Obstet. Gynecol. - 1991. - Nov., Vol. 165, № 5, Pt. 1 .-P. 1539-1542.
254. Monzt F.J. Ketorolac tromethamine, a nonsteroidae anti inflammatory drug: ability to inhibit post - radical pelvic surgery adhesions in a porcine model / F.J. Monzt, B.I. Monk, S.M. Lacy // Gynecol. Oncol. - 1993. - Jan., Vol.48, № l.-P. 76-79.
255. Nagelschmidt M. Influence of polyethylene ghcol 4000 and dextran 70 on adhesion formation m rats / M. Nagelschmidt, S. Saad // J Surg Res. 1997.1. Vol. 67.-P. 113-118;
256. Noishiki, Т. Miyata // J Bioact Compat Polymers. 1987. - Vol. 2.- P.325-333.
257. Ordonez J.L. The effect of training and duration of surgery on adhesion formation in the rabbit model / J.L. Ordonez, J. Dominguez, V. Evrard // Hum-Reprod.- 1997. Dec, Vol.12, № 12. - P. 2654-2657.
258. Orita H. Inhibition of postsurgical adhesions in a standartized rabbit model: intraperitoneal treatment with tishe plasminigen activator / H. Orita, M. Fukasawa, W. Yirdis // Int. J. Fertil. 1991. - May - Iun, Vol. 36, № 3. - P. 172-177.
259. Parra O.M. Prevention of peritoneal adhesion formation with a combination carboxymethyl cellulose and papain: experimental Study / O.M. Parra, W.A. Saad, Ferris // Arg. Gastroenterol. - 1991. - Apr - Jun, Vol.28, № 2. - P. 6368.
260. Pijlman, B.M. Prevention of adhesions / B.M. Pijlman, P.J. Dorr, E.J. Brommer // European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology.-1994. -Vol. 53, №3. -P. 155-163.
261. Pichlmaur R. Kontinuerliche Spulimg oder Etappenlavage bei Peritonitis? / R. Pichlmaur, A. Weimann, Y. Klempnauer // Chirurg. -1992. Bd. 663. - S.162.168.
262. Pickleman J. The management of patients with suspected early postoperative small bowel obstruction / J. Pickleman, R.M. Lee // Ann. Surg. -1989. Vol. 210.-P. 216-219.
263. Prien S.D. Adhesion promoting properties of dyes routinely used during fertility surgeries / S.D. Prien, C. Dunn, R.H. Messer // J. Assist. Reprod., Genet. - 1995. - Feb., Vol. 12, № 2. - P. 136-140.
264. Raftery A.T. Regeneration of peritoneum: a fibrinolytic study / A.T. Raftery // J. Anat. -1979.-Vol. 129.-P. 659-664.
265. Rappoport W.D. Antibiotic irrigation and the formation intraabdominal adhesions / W.D. Rappoport, M. Holcomb // Amer. J. Surg. 1989. - № 5. -P. 435-437.
266. Ray N. Abdominal adhesiolysis: inpatient care and expenditures in the United States in 1994 / N. Ray, W. Denton, M. Thamer // J-Am-Coll-Surg. 1998. -Jan., Vol. 186, № 1. - P. 1-9.
267. Rijhwani A. Allopurinol reduses the severity of peritoneal adhesions in mice / A. Rijhwani, S. Sen, S. Junasekaram // J. Pediatr. Surg. 1995. - Apr., Vol. 30, № 4. - P. 533-537.
268. Rodgers E. Reduction of adhesion formation with hyaluronic acid after peritoneal surgery in rabbits / E. Rodgers, D.B. Johns, W. Girgis // Ferul Steril. 1997. - Vol. 67. - P. 553-558.
269. Rodgers K.E. Reduction of adhesion formation by intraperitoneal administration of a recombinant Hirudin analog / K.E. Rodgers, W. Girgis, J.D. Campeau // J-Invest-Surg. 1996. - Sep-Oct., Vol. 9, № 5. - P. 385-391.
270. Rodriguez-Ruesga R. Twelve-Year Experience with the Long Intestinal Tube / R. Rodriguez-Ruesga, A.P. Meagher, G. WolffB // World J. Siirg. -1995. -Vol. 19.-P. 627-631.
271. Seror D. How consenvativelli can postoperative small bowel obstination be breated / D. Seror, E. Feigin, A. Slozd // Am. J. Surg. 1993. - Vol.165, № 1. -P. 121-126.
272. Scott-Coombes D.M. The peritoneal cytokine response to surgery / D.M. Scott-Coombes, S.A. Whawell, J.N. Thompson // Gut. -1993. Bd. 34. - S. 37.
273. Scott-Coombes D.M. General surgeons attitudes to the treatment and prevention of abdominal adhesions / D.M. Scott-Coombes, J.N. Thompson, M.N. Vipond//Ann. R. Coil. Surg. Engl. -1993. Vol. 75. - P. 123-128.
274. Scott-Coombes D.M. Elective surgery inhibits intraperitoneal fibrinolysis / D.M. Scott-Coombes, S.A. Whawell, M.N. Vipond // Br. J. Surg. -1994. -Vol. 81.-P. 770.
275. Scott-Coomdes D.M. The peritoneal cyto-kine response to surgery / D/M/ Scott-Coomdes, S.A. Whawell, J.N. Thompson // Gut. -1984. Vol. 34. - P. 37.
276. Scott-Coombes D.M. Human intraperitoneal fibrinolytic response to elective surgery / D.M. Scott-Coombes, S.A. Whawell, M.N. Vipond // Br. J. Surg. -1995. Vol. 82, № 3.-P. 414-417.
277. Shands J.W. Macrophage procoagulants / J.W. Shands // Haemostasis. 1984. -Vol. 14.- P. 373-377.
278. Sheppard B.B. Inhibition of intra abdominal adhesions fibrin glue in a long ferm model / B.B. Sheppard, C. De - Virgilio, M. Bleiweis // Am. Surg. -1993. - Dec., Vol. 59, № 12. - P. 786-790.
279. Snoj M. Intraabdominal adhesion formation is initiated by phosholipase A 2 / M. Snoj // Med. Hypotheses. 1993. - Dec., Vol. 41, № 6. - P. 525-528.
280. Snoj M. Effect phosphatidylcholine on postoperative adhesions after small bowel anastomosis in the rat / M. Snoj, A. ARRajab, B. Ahren // Br. J. Surg. -1992.-Vol.79.-P.427.429.
281. Snyder C.L. Nonoperative management of small bowel obstruction with endoscopic long intestinal tube placement / C.L. Snyder, K.L. Ferrel, R.L. Goodaler // Am. J. Surg. -1990. Vol. 56. - P. 587-592.
282. Steinleitner A. Reduction of primary posttraumatic adhesion formation with the prostacyclin analog ilioprost in a rodent model / A. Steinleitner, H. Lambert, M. Suarez // Am. J. Obstet. Gynecol. -1991. Dec., Vol. 165, № 6, Pt. l.-P. 1817-1820.
283. Steinleitner A. An evalution of Flowgel as an intraperitoneal barrier for prevention of postsurgical adhesion reformation / A. Steinleitner, Y. Lopes, M. Suarez // Fertil. Steril. 1992. - Feb., Vol. 57, № 2. - P. 305-308.
284. Stewart R.M. The incidence and risk of early postoperative small bowel obstruction: a cohort study / R.M. Stewart, C.P. Page, J. Brender // Am. J. Surg. -1987. -Vol. 154.-P. 643-647.
285. Strandell A. Effectiveness and safety of a bioresorbable carbohydrate solutionfor prevention of post-operative adhesions in pelvic surgery / A. Strandell, J. Thorburn, S.E. Tronstad // Fertil. Steril. 1998. - Prog Suppl. - S.412.
286. Tayyar M. The use of amniotic membrane plus heparin to prevent postoperative adhesions in the rabbit / M. Tayyar, R. Turan, D. Ayata // Tocaj. J. Exp. Clin. Med. 1993. - Jun., Vol. 18, № 1-2. - P. 57-60.
287. Tiller A. Laparoscopy versus laparotomy. An annimal experiment Study comparing adhesion formation in the dog / A. Tiller, E. Schippers, K.H. Treutner // Chirurgische Klinik. Aachen. Landenbecks Arch - Chir. - 1994. -Vol. 379, № 2.-S. 95-98.
288. Thompson J.N. Reduced human peritoneal plasminogen activating activity: possible mechanism of adhesion formation / J.N. Thompson, S. Paterson-Brown, T. Harbourne // Br. J. Surg. -1989. Vol. 76. - P. 382-384.
289. Thompson J.N. Preventing adhesions / J.N. Thompson // The Lancet. -1995. -Vol. 346. -P. 1382-1386.
290. Thompson J.N. Pathogenesis and prevention of adhesion formation / J.N. Thompson, S.A. Whawell // Br. J. Surg. -1995. Vol. 82. - P. 3-5.
291. Thompson J.E. Injuries of vena cava in laparoscopic cholecystectomy / J.E. Thompson, R. Bock, D.K. Love // Surg. Laparosc. Endosc. -1996. Vol. 6, № 3.-P.221-223.
292. Thornton S.C. Interaction of immune and Connective Tissue Cells / S.C. Thornton, S.B. Рог, B.J. Walsh // J. Leupcocyte Biology. -1990. Vol. 47. - P. 312-320.t
293. Toh H. In vitro analysis of peritoneal adhesions in peritonitis / H. Toh, M. Torisu, H.J. Shimura // Surg. Res. 1996. - Feb., Vol. 15, № 61(1). - P. 250
294. Treutner K.H. Prevention and therapy of intraabdominal adhesions. A surgery of 1200 Chirurg of Germani / K.H. Treutner, P. Bartram, S. Loser // Chirurg. 1995. - Apr., Vol. 66, № 4. - P. 398-403.
295. Tittel A. Laparoscopic versus Laparotomic-Eine tierexpozimentelle Studie zum Vergleich der Adhasionsbildung im Hund / A. Tittel, E. Schippers, K.H. Treutner // Langenbecks Arch. Chir. -1994. Vol. 379. - P. 95-98.
296. Treutner K.H. Prevention of postoperative adhesions by single intraperitoneal medication / K.H. Treutner, P. Bertman, M.M. Lerch // J. Surg. Res. (im Druck), 1995.
297. Treutner K.H. Prophylaxe und Therapie intraabdomineller Adhasionen / K.H. Treutner, P. Bertram, S. Loser // Der Chirurg. 1995. - Vol. 66 - P. 398-403.
298. Turkcapar A.Y. The effectiveness of low molecular weight heparin on adhesion formation in experimental rat model / A.Y. Turkcapar, C. Ozarslan, E. Erdem // Int. Surg. 1995. - Jan -Mar., N 80 ( 1 ). - P. 92-94.
299. Tulandi Togas Adhesion Prevention in Laparoscopic Surgery // Int. J. Fertil.1996. Vol.41, N 5. - P. 452-457.
300. Turner D.M. Acute adhesive obstruction of the small intestine / D.M. Turner, R.D. Croom // Am. J. Surg. 1983. - Vol. 49, N 3. - P.126-130.
301. Van den Tol M. Reduction of intraperitoneal adhesion formation by use of non-abrasive gauze / M. Van den Tol, I. van Stijn, F. Bonthuis // Br-J-Surg.1997. Oct., Vol. 84, № 10. - P. 1410 - 1415.
302. Van Hinsbergh V.W.M. Characterization and fibrinolytic properties of humanomental tissue mesothelial cells. Comparison with endothelial cells / V.W.M. Van Hinsbergh, T. Kooistra, M.A. Scheffer // Blood. 1990. - Vol. 75. - P. 1490-1497.
303. Van Hinsberg V.W.M. Tumor necrosis factor induces the production of urokinase-type plasminogen activator by human endothelial cells / V.W.M. Van Hinsberg, E.A. Van den Berg, W. Fiers // Blood. -1990. Vol. 75. - P. 1991-1998.
304. Vipond M.N. Peritoneal fibrinolytic activity and intra-abdominal adhesions / M.N. Vipond, S.A. Whawell, J.N. Thompson // Lancet. -1990. Vol. 335. - P. 1120-1122.
305. Vipond M.N. Effect of experimental peritonitis and ischaemia on peritoneal fibrinolitic activity / M.N. Vipond, S.A. Whawell, J.N. Thompson // Eur. J. Surg. -1994.-Vol. 74.-P. 367-375.
306. Vural B. A trial of reducing adhesion formation in a uterine horn model / B. Vural, R. Mercan, A. Corakci // Gynecol-Obstet-Invest.- 1998. Vol. 45, № l.-P. 58-61.
307. Wendt P. Biochimische Aspekte der postoperativen Propylaxe von intraabdominalis adhesionen darch Fibrinolitica // Zusammenfassung 24 Tagung Osterreich Gesellschaft fur Chirurgie. Wien, 1985. - S.92-93.
308. Whawell S.A. Plasminogen activator inhibitor 2 reduces peritoneal fibrinolytic activity in inflammation / S.A. Whawell, M.N. Vipond, D.M.
309. Scott-Coombes // Br. J. Surg. -1993. Vol. 80. - P. 107-109.
310. Whawell S.A. Tumor necrosis factor mediated release of plasminogen activator inhibitor-1 by human peritoneal mesothelial cells / S.A. Whawell, D.M. Scott-Coombes, M.N. Vipond // Br.J. Surg. -1994. Vol. 81. - P. 214216.
311. Whawell S.A. Localization of plasminogen activator inhibitor-1 production in inflamed appendix by «in sity» mRNA hybridization / S.A. Whawell, V. Wang, K.A. Fleming // J. Pathol. -1993. Vol. 169. - P. 67-71.
312. Whawell S.A. Cytokine induced reliase of plasminogen activator inhibitor-1 by human mesothelial cells / S.A. Whawell, J.N. Thompson // Eur. J. Surg. -1995.-Vol. 161.-P. 315-317.
313. Wiseman D. Polymers for the prevention of surgical adhesions. Chapter 15 / D. Wiseman // Polymeric sitespecific pharmacotherapy / ed. by A.J. Domb. -Chichester: John Wiley, 1994.-P. 369-421.
314. Wiseman D.M. Meta-analysis ot safety and efficacy of an absorbable adhesion barrier (Interceed TC7) in laparotomy / D.M. Wiseman, J.R. Trout, R.R. Franklin // J Reprod Med. 1999. - Vol. 44. - P. 325-331.
315. Wittens C.H.A. Intraluminal Milleer-Abbott tube stenting as treatment and prophylaxis of recurrent intestinal obstruction / C.H.A. Wittens, J.D.K. Munting // Neth. J. Surg. -1990. Vol. 18.-P.42.
316. Wipfle Funke A. Chronic recurrent abdominal pain - significance and succes of laparoscopic / pelvioscopic adhesiolysis / A. Wipfle - Funke, I. Heidrich, H.H. Ridel // Zeitralbl. Gynecol. - 1995. - Vol. 117, № 2. - P. 72-76.
317. Yaacoby J. Effect of Ringers lactate irrigation on the formation ofpostoperative abdominal adhesions / J. Yaacoby, E.R. Goldberg, M.J. Habal // J. Invest. Surg. 1991. - Vol. 4, № 1. - P. 31-36.
318. Yolan A. The effect of amniotic fluid on intraperitoneal adhesion formation -an experimental Study / A. Yolan, O. Stolih, S. Wexler // Int. J. Fertil. -1991. Sep -Oct., Vol. 36, № 5. . p. 317-320.