Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Применение высокой грудной эпидуральной анестезии у больных кардиохирургического профиля с ожирением

ДИССЕРТАЦИЯ
Применение высокой грудной эпидуральной анестезии у больных кардиохирургического профиля с ожирением - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Применение высокой грудной эпидуральной анестезии у больных кардиохирургического профиля с ожирением - тема автореферата по медицине
Омонов, Санжар Холиёрович Москва 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.20
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Применение высокой грудной эпидуральной анестезии у больных кардиохирургического профиля с ожирением

Омоиов Санжар Холиерович

«Применение высокой грудной эпидуральной анестезии у больных кардиохирургического профиля с ожирением»

14.01.20 - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 6 МАЙ 2011

Москва - 2011

4847798

Работа выполнена в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН.

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, академик РАМН Л.А. Бокерия Доктор медицинских наук, профессор Г.В. Лобачева

Официальные оппоненты:

Заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова доктор медицинских наук, член-корреспондент РАМН

Борис Романович Гельфанд

Заведующий кафедрой анестезиологии-реанимации первого московского

государственно медицинского университета им. И.М. Сеченова

доктор медицинских наук, профессор Алексей Михайлович Овечкин

Ведущее учреждение-Московский областной научно- исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского.

7 ¿А ^ Защита состоится «/<£?.» ......¿/¿¿Т/л............. 2011 года в час

на заседании специализированного ученого совета Д.001.015.01. при

Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН

(121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135, конференц-зал № 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН

Автореферат разослан «. /С'.ъ .............. 2011г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Доктор медицинских наук, Д. Ш. Газизова

Принятые в диссертации сокращения

АГ — артериальная гипертензия

ВГЭА — высокая грудная эпидуральная анестезия

ДЛА —давление в легочной артерии

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИК — искусственное кровообращение

ИМТ — индекс массы тела

КШС — кислотно-щелочное состояние

КА — коронарные артерий

МА — местный анестетик

МИРМ — миниинвазивная реваскуляризация миокарда

ОАНА — общая анестезия на основе наркотических анальгетиков

ОЛСС — общее легочное сопротивление сосудов

ОПСС —общее периферическое сопротивление сосудов

ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии

ОЦК — объем циркулирующей крови

ПОН — полиорганная недостаточность

ППС — приобретенный порок сердца

СВ —сердечный выброс

СИ — сердечный индекс

СН — сердечная недостаточность

СП — сочетанная патология

УО —ударный объем сердца

ФВД — функция внешнего дыхания

ЭП —эпидуральное пространство

ЭК — эпидуральный катетер

ЭрМ — эритроцитарная масса

Актуальность проблемы. В настоящее время около 30% взрослого населения экономически развитых стран страдает от ожирения, и этот показатель продолжает расти [Бутрова, С.А. 2004; Adams, JP.2005]. Каждые 10 лет число таких больных увеличивается на 10%, что делает ожирение глобальной проблемой здравоохранения, так как оно существенно снижает качество жизни и ведет к сокращению ее продолжительности [Дедов И.И.,2006; Engeland А.,2004].

Избыток массы тела тесно связан с разнообразными функциональными изменениями в организме и сопровождается развитием ряда патогенетически связанных с ним заболеваний [Eckel, R.H. et al.200S], Все больные с ожирением относятся к группе высокого риска по развитию атеросклероза, АГ, СН, стенокардии и аритмий. Кроме того, у них наблюдаются нарушения всех видов обмена веществ, что, на фоне большой массы жировой ткани приводит к изменению фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств, используемых в анестезиологии [Shenkman Z. 2003; Rollason V. 2003; Curran, М.Р. 2004; Cheah, МН. 2005)]. Данное положение делает особенно важным выбор в кардиохирургии метода анестезии и соответствующих препаратов, так же как подбор безопасных дозировок.

На протяжении многих лет сочетание соматически отягощенного анамнеза и высокого риска анестезии значительно ограничивало применение инвазивных вмешательств на сердце у больных, страдающих ожирением. Вместе с тем, хирургическая коррекция сердечной патологии для этой группы, во многих случаях, является единственно возможным вариантом сохранения не только качества жизни, но и самой жизни. По данным литературы, исследования, посвященные проблеме анестезиологического обеспечения операций на сердце у больных с ожирением, носят ограниченный характер. Работы,

посвященные применению ВГЭА у данной категории больных, единичны и противоречивы.

За 2008 год НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН было выполнено 7200 операций в условиях ИК. Около 25% взрослых больных, оперированных в условиях ИК, страдали ожирением [Бокерия Л.А. 2009] Целью исследования является оценить эффективность и безопасность применения ВГЭА у больных кардиохирургического профиля с ожирением. Задачи исследования

1. Изучить возможные осложнения, связанные с применением ВГЭА, определить их частоту встречаемости у больных с ожирением.

2. Установить безопасное время, необходимое от момента пункции и катетеризации эпидурального пространства до начала операции, и позицию, наиболее удобную для проведения данной методики.

3. Провести анализ течения периоперационного периода на основании изучения гемодинамики, газообмена, гематологических и биохимических показателей.

Научная новизна исследования. Предоставленная работа является первым в России обобщенным исследованием оценки эффективности и безопасности применения ВГЭА у больных кардиохирургического профиля с ожирением. На большом клиническом материале доказана безопасность пункции и катетеризации ЭП у больных с ожирением, непосредственного перед операцией.

Доказана эффективность применения ВГЭА у больных с ожирением страдающих как ИБС, так и с ППС и сочетанной патологией.

Впервые в России показаны результаты эффективного применения ВГЭА у больных с ожирением во время МИРМ, а также показаны результаты эффективного применения метода у больных с ожирением,

оперированных по поводу критического стеноза аортального клапана.

Практическая значимость работы. Проведена клинико-лабораторная оценка полученных результатов в периоперационном периоде. Доказано, что включение ВГЭА в схемы анестезии сделано доступными кардиохирургические вмешательства для больных с ожирением, находящихся ранее в группе критического анестезиологического риска.

Показано, что клинический эффект применения ВГЭА у больных с ожирением наблюдается при использовании МА в дозе 70-75% от расчетного количества препарата. Введение МА необходимо начинать с помощью перфузора сразу после катетеризации ЭП для предотвращения гемодинамической нестабильности. На основании полученных данных разработан алгоритм применения ВГЭА у больных кардиохирургического профиля с ожирением.

Апробация исследования. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XIII,XIV ежегодных сессиях НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (2009-2010гг. Москва); на XV,XVI Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (2009-2010гг. Москва); на заседание московского научного общества анестезиологов и реаниматологов (20 Юг);

1. Положения выносимые на защиту. ВГЭА является эффективным методом анестезиологического обеспечения. Пункция и катетеризация ЭП больных с ожирением за 40 минут до ИК является безопасным. У пациентов этой категории в 9,7% случаях пункция и катетеризация ЭП является технически невозможной из-за недостаточной длины иглы Туохи максимального размера. Использование ВГЭА значительно снижает анестезиологический риск за счёт уменьшения доз наркотических анальгетиков и кардиотропных препаратов, в результате, способствует

уменьшению частоты возникновения метаболических расстройств, и количества интра- и послеоперационных осложнений, тем самым значимо сокращаются продолжительность ИВЛ и время пребывания больных с ожирением в ОРИТ.

Реализация результатов работы. Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику в НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, а так же могут быть использованы в других кардиохирургических клиниках.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 126 страницах машинописного текста, содержит 56 таблиц. Указатель литературы включает 38 отечественных и 145 зарубежных источников.

Материал и методы: В основу работы положен опыт анестезиологического обеспечения и послеоперационной интенсивной терапии 331 больных (муж-217,жен-114) в возрасте 54,5±9,9 (тш-29,тах-56) лет, оперированных по поводу ИБС, ППС и их сочетания в НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с января 2006г по декабрь 2008г Выраженность ожирения рассчитывали с помощью ИМТ, которого определяли по формуле: ИМТ = масса тела (кг) / рост (м2), при этом лишний вес соответствует ИМТ 25-29,9 кг/м2, ожирение - ИМТ 30-34,9 кг\м2, выраженное ожирение - ИМТ 35-39,9 кг\м2.

В зависимости от массы тело все больные были разделены на 2 группы: с нормальным весом (ИМТ<25), средний ИМТ - 23,5+1,9 (тт-14,2) и с ожирением (ИМТ>30), средний ИМТ 32,4±1,8 (тах-38,9). В зависимости от метода анестезии в каждой группе были выделены 2 подгруппы: основная и контрольная.

В основную подгруппу больных с ИМТ<25 вошли 92 пациента, у

которых методом анестезии была ВГЭА в сочетании с пропофолом и ИВЛ (I подгруппа). Контрольную подгруппу составили 71 пациент, у которых применялась многокомпонентная ОАНА (II подгруппа).

В основную подгруппу больных с ИМТ>30 вошли 93 больных, у которых методом выбора анестезии была ВГЭА в сочетании с пропофолом и ИВЛ (III подгруппа). Контрольную подгруппу составили 75 пациентов, у которых применялась многокомпонентная ОАНА, (IV подгруппа).

Внутри групп, по всем параметрам, подгруппы были сопоставимы. Между групп в результате статистически значимой разницы по весу, достоверно отличались площадь поверхности тела и ИМТ (таблица №1).

Таблица №1

Клиническая характеристика больных

Подгруппы I (п=92) II (п=71) III (п=93) IV (п=75)

Муж / Жен 54/38 44/27 51/42 42/33

Возраст 54,5 ± 13,3 53,1 ±11,9 54,6 ± 7,9 55,0 ± 8,7

Вес, кг 69,2 ± 8,6 40/87 67,7 ± 7,8 44/84 96,4 ± 9,5 * 76 /125 97,6±10,6 ** 86/128

Рост, см 172,9 ±8,5 172,1 ±7,8 172,4 ±6,9 169,8 + 6,3

ППТ 1,82 ±0,16 1,84 ±0,16 2,16 ±0,14* 2,18±0,15 **

ИМТ 23,1 ±1,9 24,0 ± 1,9 32,3 ± 1,7 * 32,6 ± 1,8 **

* достоверная разница между подгруппами 1 и 3; ** достоверная разница между подгруппами 2 и 4

Подавляющее большинство больных с ожирением страдали от ИБС. Встречаемость которой в подгруппах III и IV не отличалось статистически значимо (86% и 84%, р=0,7), но было достоверно больше, чем в подгруппах I и II (58,7% и 60,6%, р=0,8). ППС, внутри групп, встречались также одинаково часто, но у больных с нормальным весом отмечали чаше, чем у больных с ожирением. СП встречалась одинаково между групп и не отличалась статистически значимо (таблица №2).

Таблица №2

Распределение больных по диагнозам

Подгруппы ](п=92) II (п=71) Р III (п=93) 1У(п=75) Р

ИБС 54 (58,7%) 43 (60,6%) 0,80 80 (86%)* 63(84%)** 0,71

ППС 28 (30,4%) 22(31,0%) 0,93 8 (8,6%)* 7 (9,3%) ** 0,86

ИБС+ППС 10(10,9%) 6 (8,5%) 0,60 5 (5,4%) 5 (6,7%) 0,72

Среди больных с ИБС и сочетанной патологией превалировались

многососудистые поражения коронарных артерий (КА), доля которых во всех подгруппах была сходная (таблице №3).

Таблица №3

Распределение больных по количеству пораженных КА,%

Подгруппы I (п=64) Н(п=49) Р III (п=85) IV (п=68) Р

Однососудистое 8(12,5%) 5(10,2%) 0,70 9(10,6%) 6(8,8%) 0,71

Двухсосудистое 15(23,4%) 11(22,4%) 0,90 20(23,5%) 16(23,5%) 1,00

Многососудистое 41(64,1%) 33(67,3%) 0,71 56(65,9%) 46(67,6%) 0,81

В каждой подгруппе двухсосудистое поражение КА встречалось

чаще, чем однососудистое. Гемодинамически значимое поражение ствола левой КА в подгруппах встречалось почти одинокого — разница внутри групп не являлась достоверной (р=0,51; р=0,76). (таблице №4.)

Чаше всего были поражены передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (ПМЖВ), огибающая ветвь (ОВ) и правая коронарная артерия (ПКА). По локализации поражений КА подгруппы не отличались.

Таблица №4

Частота встречаемости поражения коронарных артерий

Подгруппы I (п=64) II (п=49) Р III (п=85) IV (п=68) Р

Ствол ЛКА 21 (32,8%) 19 (38,8%) 0,51 32 (37,6%) 24 (35,3%) 0,76

ПМЖВ 60 (93,8%) 45 (91,8%) 0,69 80 (94,1%) 63 (92,6%) 0,71

ПКА 47 (73,4%) 35 (71,4%) 0,81 62 (72,9%) 50 (73,5%) 0,93

ОВ 44 (68,8%) 34 (69,4%) 0,94 60 (70,6%) 51 (75,0%) 0,54

ДВ 28 (43,8%) 20 (40,8%) 0,75 35 (41,2%) 27 (39,7%) 0,85

ВТК 34 (53,1%) 25 (51,0%) 0,82 41 (48,2%) 33 (48.5%) 0,97

ЗМЖВПКА 14 (21,9%) 9(18,4%) 0,64 19 (22,4%) 17(25,0%) 0,70

Таким образом, подгруппы были сопоставимы по количеству и частоте встречаемости поражения КА.

У больных с ИБС шунтирование КА проводилось: 1) в условиях ИК «с пережатием аорты», 2) в условиях ИК «без пережатия аорты», 3) по методике МИРМ. Среднее количество шунтов, накладываемых больным после АКШ «с пережатием аорты» составило 3,0±0,8 (min-l;max-5), после АКШ «без пережатия аорты»-2,9±0,8 (min-l;max-5), после МИРМ -3,1±0,9 (min-1, max-6).

Среди больных из I и II подгруппы большинство были оперированы по поводу митрального стеноза. В III и IV подгруппе вмешательства по другому поводу выполнялись одинаково (табл. №5).

Таблица №5

Распределение больных с ППС по диагнозам, %

ИМТ < 25 ИМТ > 30

I (п=28) II (п=22) Р Ш(п=8) IV (п=7) Р

Аортальный стеноз 6 (21,4%) 4(18,2%) 0,77 2 (25,0%) 1 (14,3%) 0,60

Аортальная недостаточность 5 (17,9%) 4(18,2%) 0,97 3 (37,5%) 2 (28,6%) 0,71

Митральный стеноз 11(39,3%) 10(45,5%) 0,66 2 (25,0%) 2 (28,6%) 0,87

Митральная недостаточность 6 (21,4%) 4(18,2%) 0,77 1 (12,5%) 2 (28,6%) 0,45

Распределение больных с СП представлено в таблице №6.

Таблица №6

Распределение больных с сочетанной патологией по диагнозам, %

ИМТ <25 ИМТ >30

I (п=10) II (п=6) Р III (п=5) IV (п=5) Р

ИБС + АП 4 (40%) 3 (50%) 0,70 3 (60%) 2 (40%) 0,54

ИБС + МП 6 (60%) 3 (50%) 0,70 2 (40%) 3 (60%) 0,54

Кроме ожирения, больные имели другие сопутствующие заболевания (от 2 до 5 у каждого больного). Наиболее распространенной патологией были заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем и желудочно-кишечного тракта (таблица №7).

Таблица №7 Сопутствующие заболевания

I (п=92) II (п=71) III (п=93) IV (п=75)

Артериальная гипертензия 65 (70,7%) 48(67,6%) 72(77,4%) 62(82,7%)

Постинфаркгный кардиосклероз 56 (60,9%) 41(57,7%) 54(58,1%) 47(62,7%)

Поражения ЖКТ 54 (58,7%) 42(59,2%) 51(54,8%) 39(52,0%)

Мультифокальный атеросклероз 22 (23,9%) 18(25,4%) 19(20,4%) 18(24,0%)

Сахарный диабет 19(20,7%) 12(16,9%) 17(18,3%) 13(17,3%)

ОНМК в анамнезе 15 (16,3%) 13(18,3%) 13(14,0%) 12(16,0%)

ХОБЛ 14(15,2%) 11(15,5%) 11(11,8%) 8(10,7%)

Варикозное расширение вен 10(10,9%) 8(11,3%) 9 (9,7%) 7 (9,3%)

Мочекаменная болезнь 7 (7,6%) 4 (5,6%) 9 (9,7%) 7 (9,3%)

Нарушение ритма в анамнезе 7 (7,6%) 5 (7,0%) 8 (8,6%) 5 (6,7%)

ХПН 7 (7,6%) 4 (5,6%) 6 (6,5%) 4 (5,3%)

Бронхиальная астма 5 (5,4%) 3 (4,2%) 3 (3,2%) 1 (1,3%)

По тяжести основного заболевания и сопутствующей патологии группы были сопоставимы между собой.

Средняя ФВ ЛЖ в подгруппах I и II составила 56,8±9,7% и 55,5+10,1% соответственно (р=0,40), а в подгруппах III и IV-53,7±9,6% и 52,6±8,6% (р=0,43). Разница между подгруппами I и III была статистически значимая (р=0,03), а разница между подгруппами II и IV имела тенденцию к достоверности (р=0,06).

Размеры и объемы левых отделов сердца у больных I и II подгрупп были статистически незначимо увеличены, чем у больных III и IV подгрупп за счет высокого процента встречаемости ППС (таблица №8).

Таблица №8

Размеры и объемы левых отделов сердца по данным УЗИ

I (п=92) II (п=71) III (п=93) IV (п=75)

ЛП (мм) 44,1±5,9 47,7±5,8 40,1 ±5,3 43,7±4,5

КСР (мм) 38,0+7,1 35,9±7,8 35,2±6,2 37,0±8,0

КДР (мм) 59,9±7,8 58,1±8,0 50,8±8,1 53,2±8,8

КСО (мл) 78,8+37,0 82,6+38,6 70,4±27,9 72,5±30,1

КДО (мл) 166,7+43,4 170,1 ±45,0 155,6±39,15 156,0±40,1

ФВ ЛЖ (%) 56,8 ± 9,7 55,5 ± 10,1 53,7 ±9,6 52,6 ± 8,6

Соотношение больных с ФВ ЛЖ > 50%, также как от 40 до 50 % и /или < 40% в подгруппах не отличалось достоверно (таблице №9).

Таблица №9

Фракция выброса ЛЖ по данным УЗИ

I (п=92) II (п=71) III (п=93) IV (п=75)

ФВ ЛЖ > 50% 58 (63,0%) 47 (66,2%) 55 (59,1%) 46 (61,3%)

ФВ ЛЖ 40 — 50% 28 (30,4%) 20 (28,2%) 31 (33,3%) 24 (32,0%)

ФВ ЛЖ < 40% 6 (6,5%) 4 (5,6%) 7 (7,5%) 5 (6,7%)

Премедикацию проводили с применением бензодиазепинов на ночь per os. За 30 минут до поступления больных в операционную вводили промедол в/м в дозе 0,3 ± 0,01 мг/кг или морфин в/м в дозе 0,15 + 0,01 и диазепам в/м 0,2 ± 0,01 мг/кг.

В группе ВГЭА катетеризацию ЭП выполняли на операционном столе, на уровне Th2-Tli4 после обеспечения венозного доступа.

Индукцию проводили на основе дормикума 0,15±0,01 мг/кг или пропофола 2,4+0,2 мг/кг и фентанила 5±0,7мкг/кг/ч дробно. Интубация трахеи - на фоне миорелаксации ардуаном. У больных группы ВГЭА сочетанная анестезия достигалась введением МА наропина в дозе 100±6 мг в ЭП за 15-20мин до разреза кожи. В качестве гипнотика использовали пропофол 4-6мг/кг/ч или дормикум 0,3мг/кг/ч.

У больных группы ОАНА была использована методика многокомпонентной анестезии на основе фентанила в дозе 6,8+0,9 мкг/кг/ч. В качестве гипнотика у них также использовали пропофол 4-6 мг/кг/ч или дормикум 0,3 мг/кг/ч.

Всем больным в предперфузионном периоде применяли инфузию кристалоидных и коллоидных растворов (в ОАНА группе 8-10 мл/кг, в группе ВГЭА-12-15 мл/кг).

Основной этап операции всем больным выполнялся в условиях

ИК, гипотермии (28°С) и фармако-холодовой кардиоплегии. С целью защиты миокарда применялся раствор Кустодиол. Адекватность перфузии оценивали по показателям КШС крови, газового и электролитного состава, скорости диуреза (не менее 0,016 мл\кг\мин). Свертываемость крови контролировали по времени активированного свертывания (ABC), поддерживая его в пределах 480-600с.

ИВЛ проводили в режиме нормовентиляции (уровень РаС02 30-32 мм.рт.ст.). Fi02 составляла 40-50%. Соотношение продолжительности вдоха и выдоха - 1:1,5 при уровне положительного давления в конце выдоха +3+5см Н20. Адекватность вентиляции определяли лабораторным способом по газовому составу артериальной крови.

Стандартный интраоперационный мониторинг включал регистрацию ЭКГ в стандартных и одном грудном (V5) отведениях, инвазивное измерение систолического, диастолического и среднего АД (АДс,АДц,АДср), частоту сердечных сокращений, пульсоксиметрию.

Для оценки центральной гемодинамики катетеризировали внутреннюю яремную вену и легочную артерию по стандартной методике. Сердечный выброс измеряли термодилюционным методом с помощью катетера Swan-Ganz.

В постперфузионном периоде нейтрализация гепарина проводилась протамином, под контролем ABC (140-160сек). Вводили 200 мл 5% аминокапроновой кислоты, 1 млн.ед. апротинина (1 млн.ед. водили до начала ИК), 5-8 мл/кг свежезамороженной плазмы. По показаниям применяли трансфузию эритроцитарной массы.

Статистическая обработка данных выполнена на индивидуальном компьютере с помощью электронных таблиц «Microsoft Excel», и пакета прикладных программ «Statistica for Windows» v. 7.0, StatSoft Inc. (США). Все полученные количественные, анамнестические,

клинические, лабораторные и инструментальные данные обработаны методом вариационной статистики. Для каждого количественного параметра были определены: среднее значение (М), среднеквадратическое отклонение (8),медиана (Ме), 95% доверительный интервал, для качественных данных - частота (%). Для сравнения числовых данных (после проверки количественных данных на нормальное распределение) использовали t-критерий Стъюдента для 2-х независимых выборок. Для сравнения непараметрических данных применяли U-критерий Манна-Уитни для несвязанных совокупностей. Изменение показателей в динамике оценивали с помощью парного t-критерия Стъюдента для зависимых выборок или непараметрический критерий Вилкоксона. достоверными считались отличия при Р<0,05 (95%-й уровень значимости) и при Р<0,01 (99%-й уровень значимости).

Результаты исследования и их обсуждение. В IV подгруппе 5,3% составили больные, которым пункция ЭП не удалась, в связи с недостаточной длины самой большой иглы Туохи 16G имевшейся в наличие. В случае 10,7% больных «поиск» ЭП завершился без успеха по другим причинам (кроме недостаточной длины иглы Туохи). Остальные 84% больных в этой подгруппе были исходно подобраны для контроля.

Таким образом, в 11,4% случаях из 105 больных с ожирением (в III подгруппе — 93, в IV подгруппе — 12) пункция и катетеризация ЭП завершилась безуспешно. Данный результат прямо пропорционально связан с квалификацией анестезиолога и может расти в случае недостаточного опыта.

Из 71 больного с нормальным весом (II подгруппа) пункция ЭП без успеха завершилась в 5,6% случае. Остальные 67 (94,4%) пациентов были исходно подобраны для контроля. Случаев недостаточности длины иглы Туохи 16G у больных с нормальным весом отмечены не были.

Таким образом, из 96 больных с нормальным весом (в I подгруппе — 92, во II подгруппе — 4) безуспешная пункция ЭП отмечена в 4,2% случае. В таблице №10 представлено число попыток, необходимых для пункции ЭП в положении сидя

Таблица №10

Успешность катетеризации в положении сидя

% с 1-го раза Со 2-го раза с 3-го раза с 4-го раза

I подгруппа (п=60) 34(56,7%) 19(31,7%) 7 (11,7%) —

III подгруппа (п=76) 13(17,1%) 22(28,9%) 30(39,5%) 11(14,5%)

Р <0,0001 0,73 0,0001 0,0005

В таблице №11 представлено число попыток, необходимых для пункции ЭП в положении лежа.

Таблица №11

Успешность катетеризации в положении лежа

% с 1-го раза Со 2-го раза с 3-го раза с 4-го раза

I подгруппа (п=32) 9(28,1%) 17(53,1%) 6(18,8%) —

III подгруппа (п=17) — 4(23,5%) 8(47,1%) 5(29,4%)

Р <0,0009 0,03 0,04 0,01

Катетеризация ЭП у больных с ожирением занимала 9,3+2,5 минуты, что было достоверно больше, чем у больных с нормальным весом (7,1±1,8) (р<0,01).

Из специфических осложнений, связанных непосредственно с постановкой ЭК в 6,5% случае (I и III подгруппы) отмечалась боль в спине, которая носила неинтенсивный характер и разрешалась в ближайшие 10-15 минут. В 4,3%случаях отмечался коллапс, — постановку катетера завершали в положении лежа. В 3,2% случаях пунктировалась твердая мозговая оболочка, с последующей перестановкой иглы на другом уровне. Такие теоретически возможные осложнения как гематома и/или абсцесс позвоночного канала, а также параплегия нижних конечностей нами отмечены не были (таблица №12).

Таблица №12

Осложнения, связанные с применением ВГЭА

Осложнения I подгруппа (п = 92) III подгруппа (п = 93) ВСЕГО (п = 185)

Боль в спине 8 (8,7%) 4 (4,3%) 12 (6,5%)

Коллапс 3 (3,3%) 5 (5,4%) 8 (4,3%)

Прокол твердой мозговой оболочки 2 (2,2%) 4 (4,3%) 6 (3,2%)

Инфекция — — —

Параплегия — — —

Гематома спинного мозга — — —

ЧСС при поступлении больных в операционную в подгруппах не отличалась достоверно и незначительно увеличивалась во время интубации трахеи. На этапе стернотомии ВГЭА обеспечивала адекватную анальгезию и симпатическую блокаду, что нашло свое отражение в уменьшении ЧСС с 68 ± 7 до 63 ± 6 ударов в минуту как у больных с нормальным весом, так и с ожирением (р<0,0001). У больных с ОАНА использование даже больших доз наркотических анальгетиков перед стернотомией не обеспечивало достаточную анальгезию, что вызывало увеличение ЧСС с 66 ± 6 до 74 ± 6 ударов в минуту (р<0,0001).

Таблица №13.

Динамика ЧСС на различных этапах операции

1(п=92) Н(п=71) Р Ш(п=93) ГУ(п=75) Р

Исход 67 + 5 66 ±5 0,20 68 ±6 67 + 6 0,28

Итубация трахеи 69 + 6 6В ±6 0,29 69 ±6 68 + 5 0,24

Кожный разрез 66 + 6 69 ±6* <0,01 66 ±6* 70 ±5* <0,01

Стернотомия 64 ±5* 70 ±6* <0,01 64 ±5* 72 ±6* <0,01

Разрез перикарда 63+4* 72 + 7* <0,01 64 + 5* 72 + 7* <0,01

Канюляция аорты 64 + 4* 73 + 7* <0,01 63 + 5* 74 ±7* <0,01

Начало ИК 65 ±5* 74 ±5* <0,01 64 ±6* 76 ±5* <0,01

Конец ИК 67 ±5 74 ±6* <0,01 68 ±6* 74 ±6* <0,01

Кожный шов 68 + 4 77 ±5* <0,01 69 ±5 74 ±5* <0,01

Поступление в ОРИТ 69 + 5 73 + 5* <0,01 69 ±5 74 + 5* <0,01

Через 6 часов в ОРИТ 69 ±5 74 ±5* <0,01 70 ±6 75 ±5* <0,01

Через 12 часов в ОРИТ 70 ±6 74+6* <0,01 70 + 7 75+6* <0,01

* - статистически значимая разница по сравнению исходными данными (р<0,05)

В доперфузионном периоде у больных с ВГЭА, как с ожирением, так и с нормальным весом, наблюдали более выраженное снижение АДср, чем у больных с ОАНА за счет вазоплегии, вызванной симпатической блокадой. На фоне адекватной инфузионной терапии в подгруппах I и III гемодинамика отличалась стабильностью, в отличие от подгрупп II и IV - отсутствовали перепады АДср на наиболее травматичных этапах операции.

Таблица №14

Динамика АД (ср.) на различных этапах операции

1(п=92) II(n=71) Р III (п=93) IV(n=75) Р

Исход 70 ±7 71+6 0,32 76 ±7 77 + 6 0,35

Итубация трахеи 71 ±8 70 ±7 0,39 77 ±8 76 ±8 0,42

Кожный разрез 72 ±8 74 ±8* 0,07 73 ±7* 79 ±7* <0,01

Стернотомия 65 ±6* 77 ±8* <0,01 71 ±6* 80 ±8* <0,01

Разрез перикарда 65 + 5* 76 + 9* <0,01 71 ±6* 80 + 9* <0,01

Канюляция аорты 63 + 5* 78 ±8* <0,01 69 + 7* 82 ±8* <0,01

Начало ИК 61 ±8* 76 ±8* <0,01 67 ±8* 80 ±8* <0,01

Конец ИК 68 ±6* 72 ±6 0,03 74 ±6* 78 + 6 0,07

Кожный шов 70 ±7 72 ±7 0,25 76 ±7 77 ±7 0,24

Поступление в ОРИТ 70 ±9 79 ±7* <0,01 76 ± 9 85 ±6* <0,01

Через 6 часов в ОРИТ 71 ±8 79 ±9* <0,01 77 + 8 85 ±9* <0,01

Через 12 часов в ОРИТ 71+9 78 ± 10* <0,01 77 ±9 84 ± 10* <0,01

* - статистически значимая разница но сравнению исходными данными (р<0,05)

Во время ИК перфузионное давление в подгруппах I и III было статистически недостоверно ниже, чем в подгруппах II и IV (55 ± 9 ув 58 ± 10) (р>0,05).

Отсутствие гемодинамически значимой реакции на этапах операции позволяют предполагать эффективную защиту сердечнососудистой системы с помощью ВГЭА как больных с нормальным весом, так с ожирением.

В доперфузионном периоде в подгруппах I и III в ответ на уменьшение ЧСС увеличивался ударный объем (УО), тогда как, в подгруппах II и IV УО снижался на фоне учащения ритма. На самых болезненных этапах операции УО статистически значимо отличался внутри групп (таблица №15).

Таблица №15

Динамика ударного объема сердца на различных этапах операции

I (п=92) II (п=71) Р III(n=93) IV(n=75) Р

Исход 85 ± 11 86± 10 0,54 87 ± 12 86 ± 10 0,56

Итубация трахеи 85 ± 10 86± 11 0,55 87 ± 11 87± 11 1,0

Кожный разрез 87± 10 85 ±9 0,18 90 ± 11 87 ±9 0,07

Стернотомия 89 ±9* 84 ±9 <0,01 92 ± 10* 85 ±9 <0,01

Разрез перикарда 91 ± 10* 82 ± 12* <0,01 93± 11* 83 ± 12* <0,01

Канюляция аорты 94 ± 11* 81 ± 11* <0,01 95 ± 12* 83 ± 11* <0,01

Начало ИК 94 ± 10* 82 ± 10 <0,01 95 ± 11* 84 ± 10 <0,01

Конец ИК 92 ± 13* 85 ± 11 <0,01 91 ± 14* 86± 11 <0,01

Кожный шов 89± 11 84 ±10 <0,01 90 ± 12 86 ±10 0,02

Поступление в ОРИТ 88 ± 10 84 ±9 <0,01 90± 11 85 ±9 <0,01

Через 6 часов в ОРИТ 87 ± 10 83 ± 10 <0,01 89 ± 11 85 ± 10 0,02

Через 12 часов в ОРИТ 87 ±9 83 ± 11 <0,01 89 ± 10 85 ± 11 0,02

* - статистически значимая разница по сравнению исходными данными (р<0,05)

По сравнению с исходными данными СВ (л/мин) не менялся в динамике во всех исследуемых подгруппах, хотя механизм его поддержания на том же уровне был разный (таблица 16). В I и III подгруппах он поддерживался в результате увеличения УО на фоне уменьшения частоты ритма, тогда как во II и IV подгруппах — в результате его учащения на фоне уменьшенного УО. Это свидетельствует об экономном режиме деятельности сердечнососудистой системы в группе ВГЭА, что по нашему мнению является важным для больных кардиохирургического профиля.

Таблица №16

Динамика сердечного выброса на различных этапах операции

I (п=92) II (п=71) III (п=93) IV (п=75)

Исход 5,9±1,1 5,9+1,0 5,8 + 1,1 5,9 ± 0,9

Итубация трахеи 5,9±1,0 6,0±0,9 5,9 ± 1,2 6,0 ±1,0

Кожный разрез 6,0+0,9 6,1+0,8 5,9 ±1,1 6,2 ±1,1

Стернотомия 6,0+0,9 6,1±0,8 6,0 ±1,0 6,1 ±1,1

Разрез перикарда 6,1+0,8 6,2+1,0 6,0+1,1 6,2 ±1,0

Канюляция аорты 6,1±0,8 6,1±0,8 6,0+1,1 6,2 ±1,2

Начало ИК 6,0±0,7 6,1+1,0 6,0 + 0,9 6,2 ±1,1

Конец ИК 6,2±0,9* 6,2+0,8* 6,1 ±0,9* 6,3+0,9*

Кожный шов 6,2+0,8* 6,2±1,0* 6,1 ±1,0* 6,3 ± 1,0 *

Поступление в ОРИТ 6,3 ±0,8* 6,3±0,8* 6,1 ±0,8* 6,3 ± 1,0 *

Через 6 часов в ОРИТ 6,3+0,7* 6,3+1,0* 6,2 ± 0,8 * 6,4 ±1,2*

Через 12 часов в ОРИТ 6,3+0,9* 6,2±0,8* 6,2 + 0,8 * 6,4 ±1,1 *

В постперфузионном периоде ЦВД поддерживали медленным смещением перфузата из оксигенатора АИК и инфузионной терапией.

Оптимальный режим гемодинамики в после перфузии способствовал уменьшению доз кардиотоников у больных с ВГЭА, как с ожирением, так с нормальным весом, по сравнению с больными с ОАНА.

Таблица №17

Дозы катехоламинов в послеоперационном периоде

I (п=92) II (п=71) Р III (п=93) IV (п=75) Р

Допамин 5,6±1,1 6,0±1,3 0,04 5,91±1,14 6,29±1,35 0,05

Добутамин 7,0±1,5 7,6±1,7 0,02 7,40±1,8 7,98±1,91 0,04

Адреналин 0,04±0,01 0,05±0,02 <0,01 0,046±0,01 0,049±0,011 0,01

Для поддержания адекватной гемодинамики в IV подгруппе в постперфузионном периоде адреналин использовался у 21 (28%) пациента, что статистически значимо превосходило число случаев его применения в III подгруппе (п=12, 12,9%) (р=0,02). Сходные результаты были получены в подгруппах I и II, где случаи применения адреналина составили 10,9% и 23,9% соответственно (р=0,03).

Исходный уровень глюкозы не отличался по подгруппам. В раннем послеоперационном периоде у больных из II и IV подгрупп в ответ на нестабильность гемодинамики и применения адреналина достоверно чаще отмечались случаи гипергликемии, чем у больных I и III подгрупп. Нормализация послеоперационной гликемии без инсулина у больных с ожирением и с ВГЭА протекала быстрее (III подгруппа), чем у больных с нормальным весом и с ОАНА (II подгруппа).

Таблица №18

Динамика уровня глюкозы в послеоперационном периоде

I (п=92) II(n=71) | р III(n=93) lV(n=75) Р

Исход 6,3±1,5 6,4±1,7 1 0,69 6,2±1,5 6,1±1,6 0,67

Конец ИК 6,8±1,8* 7,4±2,1* 0,06 6,9±1,7* 7,7±2,3* 0,01

Кожный шов 7,5±3,4* 8,9±3,9* 0,02 8,1+4,1* 10,1±4,8* <0,01

Через 6 часов в ОРИТ 8,9±5,1* 14,1+7,0* <0,01 9,2±5,6* 16,1±8,1* <0,01

Через 12 часов в ОРИТ 7,4±3,2* 10,6+4,8* <0,01 8,0±3,2* 12,4+5,9* <0,01

• - статистически значимая разница по сравнению исходными данными (р<0,05)

Сходная тенденция отмечена в динамике уровня лактата, исходный показатель которого также не отличался по подгруппам. Послеоперационный уровень лактата у больных III подгруппы был достоверно меньше, чем у больных II подгруппы (таблица №19).

Таблица №19

Динамика уровня лактата в послеоперационном периоде

1(п=92) II(n=71) Р III(n=93) IV(n=75) Р

Исход 1,3 ±0,6 1,2 + 0,5 0,25 1,2 ±0,5 1,2 ±0,4 1,00

Конец ИК 1,9+1,3* 2,0 ±1,5* 0,65 1,9+1,3* 2,1±1,7* 0,40

Кожный шов 2,3±1,7* 3,6 ±2,4* <0,01 2,4±1,7* 3,9±2,5* <0,01

Поступление в ОРИТ 2,5±2,0* 5,1 ±3,3* <0,01 2,5±2,2* 5,3+3,6* <0,01

Через 6 часов в ОРИТ 2,2±2,0* 6,8 ±3,1* <0,01 2,3+2,0* 7,0±3,4* <0,01

Через 12 часов в ОРИТ 1,9±1,5* 4,6 ±2,5* <0,01 2,1±1,7* 4,9±2,9* <0,01

* - статистически значимая разница по сравнению исходными данными (р<0,01)

Доза пропофола во всех подгруппах не отличалась достоверно. Во

II и IV подгруппе она составили 4,5±0,4 мг/кг/ч по сравнению с I и III подгруппой —4,5±0,5 мг/кг/ч (р>0,05). Доза использованного фентанила в течение всей операции во II и IV подгруппе составила 5,8±0,8 мкг/кг/ч, из них 5 мкг/кг применялось для интубации, тогда как в подгруппах I и

III фентанил применялся только на этапе интубации (р<0,001). На остальных этапах операции фентанил не применяли — эпидуральное введение наропина обеспечивало эффективную аналгезию.

Подобное распределение использованных наркотиков по подгруппам позволило в более ранние сроки после оперативного вмешательства активизировать больных с ВГЭА.

43,5% больных в I и 20,4% в III подгруппе были экстубированы в течение 30 минут после кожного шва на операционном столе, тогда как во II и IV подгруппе ни один больной в операционной экстубирован не был (р<0,0001).

Сравнивая длительность ИВЛ у больных II и 111 подгруппы, было установлено, что в течение первых 6 часов перевести на самостоятельное

дыхание удалось 49,4% больных с ожирением и лишь 19,7% больных с нормальным весом (р<0,007) (таблица №20).

Таблица №20 Длительность ИВЛ по группам

I (п=92) II (п=71) Р III (п=93) IV (п=75) Р

Экстубация в операционной 40(43,5%) — <0,0001 19(20,4%)* — <0,0001

ИВЛ < 6 ч 32(34,8%) 14(19,7%) 0,03 27 (29,0%) — <0,0001

от 6 < 12 ч 10(10,9%) 35(49,3%)* <0,0001 22 (23,7%) 21(28,0%) 0,52

от 12 < 24 ч 6 (6,5%) 15(21,1%) 0,009 18(19,4%) 36(48,0%) 0,0001

> 24 ч 4 (4,3%) 7 (9,9%) 0,18 7 (7,5%) 18(24%) 0,004

У больных с ожирением частота развития послеоперационной сердечной и дыхательной недостаточности, а также метаболических нарушений статистически значимо отличалась по группам. Различие на уровне тенденции отмечено по частоте приступов фибрилляции предсердий, возникновения отека мозга и острой почечной недостаточности.

У больных с нормальным весом статистически значимое отличие отмечено между дыхательной недостаточностью и метаболическими нарушениями. Почечная недостаточность и приступы ФП различались на уровне тенденции (таблица №21)

Таблица №21 Структура осложнений в ОРИТ

I (п=92) II (п=71) Р III (п=93) IV (п=75) Р

Сердечная недостаточность 8 (8,7%) 10(14,1%) 0,28 10(10,8%) 18(24,0%) 0,02

Дыхательная недостаточность 7 (7,6%) 13 (18,3%) 0,04 14(15,1%) 26(34,7%) 0,003

Кровотечение 4 (4,3%) 4 (5,6%) 0,71 5 (5,4%) 4 (5,3%) 0,99

Отек мозга 5 (5,4%) 7 (9,9%) 0,30 7 (7,5%) 12(16,0%) 0,09

Полиорганная недостаточность 7 (7,6%) 9 (12,7%) 0,29 8 (8,6%) 10(13,3%) 0,33

Почечная недостаточность — 2 (2,8%) 0,15 1 (1,1%) 5 (6,7%) 0,07

Метаболические нарушения 8 (8,7%) 14 (19,7%) 0,04 9 (9,7%) 18(24,0%) 0,01

Аритмия (ФП) 11(12,0%) 16 (22,5%) 0,07 10(10,8%) 16(21,3%) 0,06

Общее время пребывания в ОРИТ, достоверно отличалось внутри групп, как у больных с нормальным весом, так и у больных с ожирением.

21

При сравнении данного показателя между подгруппами I и IV была отмечена статистически значимая разница.

Время пребывания в ОРИТ больных с ожирением, получавших ВГЭА не отличалось достоверно от времени больных с нормальным весом с ОАНА.

Таблица №22

Общее время пребывания больных в ОРИТ

I (п=92) II (п=71) Р 111(11=93) ГУ(п=75) Р

Время пребывания в ОРИТ (часы) 17,3 + 8,7 22,8+11,6 0,001 22,3 ± 10,0 27,2±16,1 0,02

Выводы

2. Применение ВГЭА является безопасным методом анестезиологического пособия у больных с ожирением — не отмечено ни одного случая развития эпидуральной гематомы, абсцесса, кровотечения, параплегии. Катетеризация ЭП у больных с ожирением в 9,7% случаях является технически невозможной.

3. Пункцию ЭП не обязательно проводить «вечером, на кануне операции» — катетеризация ЭП за 40 минут до введения гепарина (до начало ИК) является безопасным.

4. Применение ВГЭА как компонента обеспечения периоперационной безопасности при операциях на сердце у больных с ожирением, обеспечивает адекватную анестезию путём создания ганглионарного блока (анестезирующий эффект — интра- и постоперационная аналгезия), переводом кровообращения в нормодинамический тип (уменьшение постнагрузки), десимпатизации миокарда (улучшение коронарного кровотока) и, как следствие, способствует оптимизации показателей гомеостаза.

5. Использование ВГЭА значительно снижает анестезиологический риск за счёт уменьшения доз наркотических анальгетиков и кардиотропных препаратов, и, как следствие, способствует уменьшению частоты возникновения метаболических расстройств, и количества интра- и послеоперационных осложнений.

6. Применение ВГЭА, при операциях на сердце у больных с ожирением, уменьшает частоту развития сердечно-легочной и полиорганной недостаточности, тем самым значимо сокращаются продолжительность ИВЛ и время пребывания в ОРИТ. Практические рекомендации

1. Для оптимальной защиты от операционного стресса больных с ожирением во время операции на сердце рекомендуется применение комбинированной анестезии с включением ВГЭА.

2. Для облегчения послеоперационной боли у больных с ожирением рекомендуется применять послеоперационная эпидуральная анальгезия.

3. С целью облегчения пункции и катетеризации эпидурального пространство у больных с ожирением более удобной является положение сидя.

4. Для профилактики гемодинамической нестабильности введение местного анестетика в эпидуральном пространстве предпочтительнее ввести с помощью перфузора в течение 20 — 25 минут, сразу после его катетеризации.

Список работ, опубликованных но теме диссертации

1. Диасамидзе К.Э. История применения регионарной анестезии. Диасамидзе К.Э. Хинчагов Д.Я., Омонов С.Х. // Клиническая физиология кровообращения - 2009. -№2 -С. 30-34

2. Диасамидзе К.Э. Опыт применения высокой грудной эпидуральной анестезии у больных с ожирением, оперированных на сердце. Диасамидзе К.Э., Хинчагов Д.Я., Омонов С.Х., Серегин К.О. // Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2010. №4-С. 66-74.

3. Бокерия Л.А. Результаты применения высокой грудной эпидуральной анестезии у больных старше 65 лет, оперированных на сердце. / Бокерия Л.А., Лобачева Г.В., Диасамидзе К.Э., Серегин К.О., Нехай Ю.А., Рыбка М.М., Хинчагов Д.Я., Омонов С.Х. // Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2010. - т. И. - № 6. - с. 46-54.

3. Диасамидзе К.Э. Опыт применения высокой грудной эпидуральной анестезии у больных со стенозам аортального клапана. Диасамидзе К.Э., Омонов С.Х., Хинчагов Д.Я., Серегин К.О. // Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2009. - т. 10. - № 3. - с. 134.

4. Диасамидзе К.Э. Лучшая позиция для постановки эпидурального катетера на высоком грудном уровне у кардиохирургических больных. Диасамидзе К.Э., Омонов С.Х., Хинчагов Д.Я., Петровски В.Б //Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2009. - т.Ю. -№3. -с.138.

5. Диасамидзе К.Э. Риск возможных осложнений при применении эпидуральной анестезии у кардиохирургических больных. Диасамидзе К.Э., Омонов С.Х., Хинчагов Д.Я., Серегин К.О., Петровски В.Б //Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2009. -т. 10. -№ 3 -с.138.

6. Диасамидзе К.Э. Результаты применения высокой грудной эпидуральной анестезии у больных с ИМТ>30, оперированных на сердце. Диасамидзе К.Э., Омонов С.Х., Хинчагов Д.Я., Серегин К.О// Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2009. - т.Ю. -№ 6. -с.245.

7. Диасамидзе К.Э. Опыт безопасной постановки эпидурального катетера у 1670 больных кардиохирургического профиля. Диасамидзе К.Э, Бахтадзе З.Ш., Омонов С.Х. // Материалы XI сессии Московского научного общество анестезиологов-реаниматологов- 2010.-С. 13.

8. Диасамидзе К.Э. Результаты применения высокой грудной эпидуральной анестезии у больных с ИМТ>30, оперированных на сердце. Диасамидзе К.Э., Омонов С.Х., Хинчагов Д.Я., Серегин К.О //Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2010. -т.11. -№3. -с.132.

9. Диасамидзе К.Э. Осложнения после операции на сердце на фоне применения высокой грудной эпидуральной анестезии. Диасамидзе К.Э. Хинчагов Д.Я., Омонов С.Х., Серегин К.О// Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.-2010.-т. 11.-№3.-с. 132.

 
 

Оглавление диссертации Омонов, Санжар Холиёрович :: 2011 :: Москва

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Эпидемиология ожирения.

1.2. Основные аспекты патофизиологии ожирения.

1.3. Особенности анестезиологического обеспечения больных с ожирением.

1.4. Особенности послеоперационного введения больных с ожирением.

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1.Материал исследования.

2.2. Лабораторные методы исследования.

2.3. Лабораторная характеристика обследованных больных до операции

2.4. Общие принципы проведения анестезиологического пособия и искусственного кровообращения.

2.4. Методика проведения высокой грудной эпидуральной анестезии.

2.5. Методы статистической обработки данных.

Глава 3. Результаты клинического исследования и их обсуждение

Глава 4. Результаты лабораторного исследования и их обсуждение.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Омонов, Санжар Холиёрович, автореферат

В настоящее время около 30% взрослого населения экономически развитых стран страдает от ожирения, и этот показатель продолжает расти (Бутрова С.А. 2001; 2004). Каждые 10 лет число таких больных увеличивается на 10%, что делает ожирение глобальной проблемой здравоохранения, так как оно существенно снижает качество жизни и ведет к сокращению ее продолжительности (WolfA.M., 1996; Бутрова С.А. и соавт. 2004; Дедов И.И. и соавт. 2006;).

Избыток массы тела тесно связан с разнообразными функциональными изменениями в организме и сопровождается развитием ряда патогенетически обусловленных им заболеваний (Бутрова С.А. 2000; 2001; 2004; Biring M.S., 1999; Isomaa, В. et al. . 2001; Juul A. 2004; Berg, A.H., 2005;). Все больные с ожирением относятся к группе высокого риска по развитию атеросклероза, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, стенокардии и аритмий (Мельниченко Г.А., 2004; Alexander, С.М. 2003; Girman, C.J. et al. 2004;). Кроме того, у них наблюдаются нарушения всех видов обмена веществ, что, на фоне большой массы жировой ткани приводит к изменению фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств, используемых в анестезиологии (Macgregor A.M., 1996; Oberg, В., 1996; Adams, JP. 2000; Friedland О. 2002; Shenkman Z. 2003; Rollason V. 2003; Curran, M.P. 2004; Cheah, MH. 2005). Данное положение делает особенно важным выбор в кардиохирургии метода анестезии и соответствующих препаратов, так же как и подбор их безопасных дозировок.

На протяжении многих лет сочетание соматически отягощенного анамнеза и высокого риска анестезии значительно ограничивало применение инвазивных вмешательств на сердце у больных, страдающих ожирением. Вместе с тем, хирургическая коррекция сердечной патологии для этой группы, во многих случаях, является единственно возможным вариантом сохранения не только качества жизни, но и самой жизни (Софиенко ПИ. 1985; Krai J.G., 1989). По данным литературы, исследования, посвященные проблеме анестезиологического обеспечения операций на сердце у больных с ожирением, носят ограниченный характер. Работы, посвященные применению высокой грудной эпидуральной анестезии (ВГЭА) у данной категории больных, единичны и противоречивы (Michaloudis D. 2000, Adams, JP. 2000; Толмачев, K.M. 2004; Корниенко, А.Н. 2004;).

В институте кардиохирургии им. В.И. Бураковского НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН за 2008 год было выполнено 4200 операций на сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК), что составило почти 70% кардиохирургических вмешательств в Москве и . 12% в России (Бокерия Л.А. 2009). Совершенствование хирургической техники, методов диагностики, анестезиологического обеспечения, искусственного кровообращения (ИК), специальной послеоперационной интенсивной терапии, улучшение качества ухода позволили увеличить количество проводимых операций у больных1 кардиохирургического профиля и улучшить результаты лечения (Лобачева 2003). Однако, остается еще немало проблем, нуждающихся в решении, которые позволят до минимума снизить вероятность интра - и послеоперационных осложнений и летальность. Проведение анестезии больным кардиохирургического профиля с ожирением, число которых ежегодно составляет около 25% от всех взрослых пациентов, оперированных в условиях ИК в институте кардиохирургии им. В.И. Бураковского НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Бокерия Л.А. 2009) до сих пор оставалось проблемой. По данным литературы и нашим собственным предположениям на основе клинических наблюдений методом, обеспечивающим адекватную анестезию у больных кардиохирургического профиля с ожирением, может стать ВГЭА.

Расширяются показания к применению эпидуральной анестезии, как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Впечатляет уже простое перечисление заболеваний, и областей медицины, при которых успешно применяется ЭА: гинекология, урология, травматология, нефрология, общая хирургия, грудная хирургия (М1сЬа1оис115 О. 2000;).

В настоящее время в России отсутствуют обобщенные данные по применению ВГЭА у больных кардиохирургического профиля с ожирением.

Целью исследования является оценка эффективности и безопасности применение ВГЭА у больных кардиохирургического профиля с ожирением. Задачи исследования:

1. Изучить возможные осложнения, связанные непосредственно с применением ВГЭА, определить их частоту встречаемости у больных с ожирением.

2. Установить безопасное время, необходимое от момента пункции и катетеризации эпидурального пространства до начала операции на сердце, и позицию, наиболее удобную для проведения данной методики у больных с ожирением.

3. Провести анализ течения периоперационного периода у кардиохирургических больных с ожирением на основании изучения гемодинамики, газообмена, гематологических и биохимических показателей в динамике у больных, оперированных с применением ВГЭА.

4. Оценить возможную экономическую выгоду применения ВГЭА у больных кардиохирургического профиля с ожирением.

Предмет исследования

Клинико-лабораторные исследования проведены в 2006 — 2008гг. в НИИ Кардиохирургии им. В.И. Бураковского НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН у больных с ожирением; оперированных по поводу ишемической болезни« сердца (ИБС), приобретенных пороков сердца (ППС) и сочетанной патологии (ИБС+ППС). Научная новизна исследования

Представленная работа является первым в России обобщенным исследованием оценки^ эффективности и безопасности применения ВГЭА у больных кардиохирургического профиля с ожирением.

На большом; клиническом? материале доказана безопасность пункции; и катетеризации? эпидурального пространства у больных; с ожирением, непосредственного перед операцией: Данный результат является чрезвычайно интересным иг важным по практическим соображениям, на фоне; имеющегося; в? кардиоанестезиологии теоретически! обоснованного; опасения возникновения гематомы на месте катетеризации эпидурального; пространства в ответ на введение; гепарина!

Доказана эффективность, применения ВГЭА у больных с ожирением страдающих как ишемической! болезнью сердца, так и с приобретенными пороками?сердца и сочетаннойгпатологией;

Впервые в России2 показаны, результаты эффективного применения- ВГЭА у больных с ожирением во время; миниинвазивной реваскуляризации миокарда. Также впервые в России показаны результаты, эффективного? применения метода у больных с ожирением; оперированных по поводу критического стеноза> аортального клапана. Практическая значимость работы

Проведена клинико—-лабораторная оценка полученных результатов в интра- и послеоперационном'периодах.

На основании результатов проведенного исследования доказано, что включение ВГЭА в схемы анестезии сделало доступными кардиохирургические вмешательства для больных с ожирением, находящихся ранее в группе критического анестезиологического риска.

Показано, что клинический эффект применения ВГЭА у больных с ожирением наблюдается при использовании местных анестетиков в дозе 70 — 75 % от расчетного количества препарата. Введение местного анестетика необходимо начинать с помощью перфузора сразу после катетеризации эпидурального пространства для предотвращения гемодинамической нестабильности.

Определены наиболее важные лабораторные показатели коагуляционного звена гемостаза (протромбиновое время, MHO, АЧТВ), которые в совокупности с данными, клинической картины крови (гемоглобин, гематокрит, эритроциты, тромбоциты) позволяют эффективно мониторировать проводимую инфузионную терапию на фоне применения ВГЭА.

На основании полученных данных разработан алгоритм применения ВГЭА у. больных кардиохирургического профиля. Внедрение результатов в практику

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Основные положения диссертации обсуждены на XI, XII, XIII, XIV ежегодных сессиях научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых, секция «кардиоанестезиология» (май 2007 — 2010г., Москва), на XIII, XIV, XV, XVI Всероссийских съездах сердечно — сосудистых хирургов, секция «кардиоанестезиология» (ноябрь 2007 — 2010г, Москва).

Результаты диссертационного1 исследования внедрены в клиническую практику НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН.

Работу выполняли в отделениях анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (руководитель д.м.н., профессор Г.В. Лобачева), отделении хирургического лечения интерактивной патологии (руководитель академик РАМН Л. А. Бокерия), отделении реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца (руководитель д.м.н., профессор И.И. Скопин), отделении неотложной хирургии приобретенных пороков сердца (руководитель д.м.н., профессор P.M. Муратов), лаборатории гематологии (руководитель д.м.н. H.H. Самсонова), научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (директор — академик РАМН Л.А. Бокерия).

Считаю за честь выразить глубокую благодарность моим научным руководителям, директору НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, лауреату Ленинской и Государственной премий, академику РАМН, профессору Л.А. Бокерия за предоставленную возможность выполнения настоящего исследования и профессору Г.В. Лобачевой за ценные советы во время проведения исследования.

Выражаю признательность всему коллективу отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, особую благодарность хочу выразить моим учителям К.О. Серегину, К.Э. Диасамидзе за интерес к проводимым исследованиям и советы, которые способствовали выполнению диссертационной работы.

Хочу выразить благодарность сотрудникам лаборатории гематологии, оказавшим неоценимую практическую помощь в проведении исследования и интерпретации полученных результатов, особую признательность выражаю руководителю лаборатории гематологии д.м.н. H.H. Самсоновой.

Диссертация посвящается моей семье, которая ждала с олимпийским терпением завершения работы над ней.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Применение высокой грудной эпидуральной анестезии у больных кардиохирургического профиля с ожирением"

выводы

1. Применение ВГЭА является безопасным методом анестезиологического пособия у больных с ожирением — не отмечено ни одного случая развития эпидуральной гематомы, абсцесса, кровотечения, параплегии. Катетеризация ЭП у больных с ожирением в 11,4% случаях является технически невозможной.

2. Пункцию эпидурального пространство не обязательно проводить «вечером, на кануне операции» — катетеризация эпидурального пространство за 40 минут до введения гепарина (до начало ИК) является безопасным.

3. Применение ВГЭА как компонента обеспечения периоперационной безопасности при операциях на сердце у больных с ожирением, обеспечивает адекватную анестезию путём создания ганглионарного блока (анестезирующий эффект — интра- и постоперационная аналгезия), переводом кровообращения в нормодинамический тип (уменьшение постнагрузки), десимпатизации миокарда (улучшение коронарного кровотока) и, как следствие, способствует оптимизации показателей гомеостаза.

4. Использование ВГЭА значительно снижает анестезиологический риск за счёт уменьшения доз наркотических анальгетиков и кардиотропных препаратов, и, как следствие, способствует уменьшению частоты возникновения метаболических расстройств, и количества интра- и послеоперационных осложнений.

5. Применение ВГЭА, при операциях на сердце у больных с ожирением, уменьшает частоту развития сердечно-легочной и полиорганной недостаточности, тем самым значимо сокращаются продолжительность ИВЛ и время пребывания в ОРИТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оптимальной защиты от операционного стресса больных с ожирением во время операции на сердце рекомендуется применение комбинированной анестезии с включением ВГЭА.

2. Для облегчения послеоперационной боли у больных с ожирением рекомендуется применять послеоперационная эпидуральная анальгезия.

3. С целью облегчения пункции и катетеризации эпидурального пространство у больных с ожирением более удобной является положение сидя.

4. Для профилактики гемодинамической нестабильности введение местного анестетика в эпидуральном пространстве предпочтительнее ввести с помощью перфузора в течение 20 — 25 минут, сразу после его катетеризации.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Омонов, Санжар Холиёрович

1. Беюл Б.А. Попова Ю.П. Сызганцев Ю.К. Состояние белкового обмена у больных ожирением. // Вопр. питания.- 1996.- №4,- С.20-22.

2. Бокерия, Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2009. - С-9-12.

3. Боровских H.A. Влияние некоторых анестетиков на кардиогемодинамику и функциональное состояние печени у больных массивным ожирением.//Дис. .канд.мед.наук.-Л., 1985.

4. Боровских H.A., Седлецкий Ю.И. Влияние комбинированного обезболивания кеталаром на кардиогемодинамику больных ожирением. 7/ Вестн. хирургии 1984,- №1.- С. 128-132.

5. Бунятян А.А, Выжигина М.А., Флеров Е.В. с соавт. Стабильность центральной гемодинамики как критерий адекватности анестезиологической защиты при операциях на легких. // Материалы III Всесоюз. съезда анестезиологов и реаниматологов,- Рига.- 1983.- С. 15.

6. Бутрова, С.А. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Бутрова С.А. М.: НЦ эндокринологии, 2000. - С.5-6.

7. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ2001; 2 (9): 56-60.

8. Бутрова С.А., Дзгоева Ф.Х. Висцеральное ожирение ключевое звено метаболического синдрома. // Ожирение и метаболизм 2004; 1: 10-16.

9. Васюкова Е.А., Писарская И.В., Шарова Ю.А. Гемокоагуляционные сдвиги у больных ожирением. // Сов. мед.-1994,- №6,- С. 147-148.

10. Гинзбург М.М., Козупица Г.С. Синдром инсулинрезистентности. // Проблемы эндокринологии,- 1997.-T.43J1.- С.40-43. .

11. Государственный стандарт Российской Федерации ГОСТ Р 50779.42-99 «Статистические методы: контрольные карты Шухарта».

12. Дедов И.И., Александров Ан.А., Кухаренко С.С. Сердце и ожирение. //Ожирение и метаболизм 2006, N.1, с.14-21.

13. Дедов И.И., Безлепкина О.Б. Ожирение и врожденный гипопитуитаризм. // Сахарный диабет, 2004. N. 3, с. 16-21.

14. Дзгоева Ф.Х. Ожирение и дислипидемия. // В кн. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа (под ред. Дедова И.И.), М.-2000.-С.14-16.

15. Зильбер А.П. Синдром сонного апное,- Петрозаводск.- изд. ПТУ.1994.-С.92-98.

16. Зильбер А.П. Респираторная медицина. «Этюды критической медицины», т.2.- Петрозаводск.- изд. ПТУ.- 1996.- С.72-88.

17. Зильбер А.П., Шурыгин И.А. Высокочастотная вентиляция легких.-Петрозаводск,- изд. ПТУ, 1993.- 131с.

18. Иен Смит, Пол Уайт. Тотальная внутривенная анестезия: пер. с англ. под ред. А.Ю. Лубнина.- СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ»-«Невский диалект», 2002.-176 с.

19. Какабадзе Д.Д. Выключение части тонкой кишки при патологическом ожирении. // Вестн. хир,- 1983,- т. 130.- №1.- С. 142145.

20. Калюжный И.Т., Молдобаева М.С. Микроциркуляция и транскапиллярный обмен у больных ожирением. // Клинич. медицина.1995.- т.63.- №7.- С. 114г 118.

21. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка.- М.: "Медицина", 1997.

22. Кисляков Ю.Я., Бреслав И.С. Дыхание, динамика газов и работоспособность при гипербарии.-Л., 1987.

23. Корниенко, А.Н. Эпидуральная анестезия при операциях на сердце у больных с ожирением / Корниенко А.Н., Кецкало М.В., Бутовский М.С. //Анестезиология и реанимация. 2004. 4. С-16-19.

24. Лебедев Л.В., Седлецкий Ю.И. Хирургическое лечение ожирения и гиперлипидемий.-Л., 1987.-217 с.

25. Лобачева Г.В. Осложнения послеоперационного периода // Дис. докг.мед.науК.-Л., 2000.

26. Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Ожирение: эпидемиология, классификация, клиническая симптоматика и диагностика. В сборнике: Ожирение //Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. М., 2004. - С. 16 -43.

27. Милько В.И., Степанова Н.В., Москаленко Н.И. с соавт. Функциональное состояние гепатобилиарной системы у больных алиментарным ожирением. // Врачеб. дело.- 1990.- №6.- С.42-45.

28. Молдобаева М.С. Микроциркуляция у больных ожирением. // Актуальные проблемы эндокринологии,- Фрунзе, 1993.- С.222-224.

29. Морган-мл. Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: книга 2-я // Пер. с англ.-М.- СПб.: БИНОМ-Невский Диалект, 2001.-С.276-279.

30. Петеркова В.А., Ремизов О.В. Ожирение в детском возрасте. В сборнике: Ожирение /Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. М., 2004.-С. 312-328.

31. Старкова Н.Т., Бирюкова Е.В. Ожирение у подростков. В сборнике: Ожирение //Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. М., 2004. - С. 330 - 348.

32. Софиенко Г. И. Выбор метода анестезии у больных с сопутствующим ожирением при операциях общехирургического профиля. //Дисс. .канд.мед.наук.-Киев, 1984.

33. Тарроу А.Б., Эриксон Д.К. Теоретические и клинические основы анестезиологии (пер. с англ.).- М., "Медицина", 1997.

34. Толмачев, К.М. Современные аспекты анестезиологического обеспечения больных с избыточной массой тела / Толмачев, К.М. Дис. Канд-та. мед. наук. М., 2004. -С-26-33.

35. Трекова Н.А. Анестезиологические аспекты профилактики цитогенетических эффектов ингаляционных анестетиков. //Дисс. .док.мед.наук.- М., 1986.

36. Чепкий Л.П. Интенсивная терапия и обезболивание у больных с ожирением. Методич. рекомендации.- МЗ УССР, разраб. Киев. мед. институтом им. Богомольца, Киев, 1984.-27 с.

37. Шурыгин Д.Я., Вязицкий П.О., Сидоров К.Я. Ожирение,-Ленинград: "Медицина", 1975.-С.76-83.

38. Шурыгин Д.Я., Вязицкий П.О., Сидоров К.А. Ожирение. Л., 1980. -С. 10-24.

39. Adams, JP. Obesity in anaesthesia and intensive care / Adams JP, Murphy PG. // Br J Anaesth 2000, 85: P. 91-108

40. Alberti KG, Zimmet PZ 1998 Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med/15:539-553

41. Alpert M.A., Hashimi M.W. Obesity an the heart. // Am. J. Med. Sci.1993. -306:117-123.

42. Anrein R., Leishman B., Bentzinger C. et al. Flumazenil in benzodiazepinetagonism. Actions and clinical use in intoxications and anaesthesiology. // Med. xied.-1987.-2:411-429.

43. Avarez A.O., Cascardo A., Menendez S.A. et al. Total intravenous anesthesia th midazolam, remifentanil, propofol and cisatracurium in morbid obesity. //fes.Surg.-2000.-N10,- P.353-360.

44. American Obesity Association Fact Sheet: http://www.obesitv.org/ subs/fastfacts/obesityJJS.shtml. World Wide Web. 2004. 6-2-2004.

45. Shwell M. The health of the nation target for obesity. // Int. J. Obes.1994.-1.18.-P.837-840.

46. Bacha F., Saad R., Gungor N. et al. Obesity, regional fat distribution, and syndrome X in obese black versus white adolescents: race differential in diabetogenic and atherogenic risk factors. // J Clin Endocrinol Metab 2003, V. 88, P.2534-2540.

47. Bakris, G. L. et al. GEMINI Investigators. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial. JAMA 292, 2227-2236 (2004).

48. Barlow SE, Dietz WH 1998 Obesity evaluation and treatment: Expert Committee recommendations. The Maternal and Child Health Bureau, Health Resources and Services Administration and the Department of Health and Human Services. Pediatrics 102:e29

49. Bays, H. & Stein, E. A. Pharmacotherapy for dyslipidaemia — current therapies and future agents. Expert Opin. Pharmacother. 4, 1901-1938 (2003).

50. Berg, A. H., Scherer, P. E. Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease. Circ. Res. 96, 939-949 (2005).

51. Biring M.S., Lewis M.I., Liu J.T., Mohsenifar Z. Pulmonary physiologic changes of morbid obesity. //Am. J. Med. Sci.- 1999.- 318(5): 283-297.

52. Bonadonna R.C., Groop L., Kraemer N. et al. Obesity and insulin resistance in humans: a dose response study. // Metabolism.- 1990.-vol.39.- 5:452-459.

53. Bray G.A., York D.A. Hypothalamic and genetic obesity in experimental animals: an autonomic and endocrine hypothesis. // Physiol review, 1979, Vol.59. P.719 - 809.

54. Bray G.A. Obesity: a time bomb to be defused. // Lancet.-1998.-18:160-161.

55. Brodsky J.B., Lemmens H.J., Brock-Utne J.G. et al. Morbid obesity and tracheal intubation. // Anesth. Analg.- 2002.- 94(3): 732-736. M3. Buckley F.P., Robinson N.B., Simonowitz D.A. et al.

56. Buckley F.P. Anaesthetic management of the obese patient. // 'In: Anaesthesia (2nded.). Nimmo W.S., Rowbotham D.J., Smith G. (ed). Oxford, Blackwell Scientific-1994.-P.1148-1160.

57. Buckley F.P. Anesthesia and obesity and gastrointestinal disorders. In Clinical anesthesia. Barash P.G. (ed). Philadelphia.-1998.- P. 1170-1183.

58. Campbell KJ, Waters E, O'Meara S, Kelly S, Summerbel CD 2004 Interventions for preventing obesity in children (Cochrane review). Chichester, UK: John Wiley and Sons, Ltd.

59. Caro J.F., Sinha M.K., Kolaczynski J.W., Zhang P.L., Considine R.V. Leptin: the tale of an obesity gene. Diabetes 1996;45:1455—62.

60. Caro J.F. Insulin resistance in obese and nonobese man // Clinical review, 1991, Vol.73. N. 4 . - P.691 -695.

61. Carricarte A.R. Complications. // In: Obesity: A Clinical Approach. Carricarte i.R.(ed). Mexico. Diseno y Servicios Graficos.-1997,- P.87-101.

62. Cheah, MH. Obesity: basic science and medical aspects relevant to anesthetist. / Cheah MH, Kam PCA//Anesthesia 2005, 60: P. 1009-25

63. Clement K, Ferre P. Genetics and the pathophysiology of obesity. Pediatr Res 2003. 53:721-725

64. Cockshott J.D. Propofol (diprivan) pharmacocinetics and metabolizm- an verview. // Postrad. Med. J.-1995,- 61 (3): 45-50.

65. Colditz G.A. et al. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in /omen. //Ann. Int. Med.- 1995.- 122:481-486.

66. Comelli L.F., Pignatelli M.G., Rolla G. Effect of PEEP on arterial oxygenation during jejuno-ileal bypass surgery for the treatment of morbid obesity. < Minerva anaesthesiol.- 1993.- Vol.49.- 3:111-118.

67. Curran, M. P. & Scott, L. J. Orlistat: a review of its use in the management of patients with obesity. Drugs 64, 2845-2864 (2004).

68. DeFronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance, a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease. // Diabetes Care.- 1991,- Vol.4.-3:173-194.

69. Divitiis O.D., Fazio S., Petitto M. et al. Obesity and cardiac function. // Circulation.-1981.-64:477-482.

70. Deitel M.(ed). Update: Surgery for the Morbidly Obese Patient. Toronto, Canada, 2000.-P. 1-104.

71. De Pergola, G. & Pannacciulli, N. Coagulation and fibrinolysis abnormalities in obesity. J. Endocrinol. Invest. 25, 899-904 (2002).

72. DeLisser H.M., Grippi M.A. Preoperative evaluation and preparation of patients rith pulmonary disease. // In: Perioperative Medicine (2nd edition). Goldman D.R., irown F.H., Guarnierl D.M. (eds). USA. McGrawn-Hill, 1994.-P.223-235.

73. Despres, J. P., Golay, A. & Sjostrom, L. Rimonabant in Obesity-Lipids Study Group. Effects of rimonabant on metabolic risk factors in overweight patients with dyslipidemia. N. Engl. J. Med. 353, 2121-2134 (2005).

74. Drenick E.J., Bale G.S., Seltzer F. et al. Excessive mortality and causes of death i morbidly obese men. // JAMA.- 1998,- 243:443-445.

75. Eckel, R. H., Grundy, S. M. & Zimmet, P. Z. The metabolic syndrome: epidemiology, mechanisms, and therapy. Lancet 365, 1415-1428 (2005). Reviews the worldwide epidemiology, pathophysiology and management of the metabolic syndrome.

76. Engeland A., Bjorge T., Tverdal A., Sogaard A.J. Obesity in adolescence and adulthood and the risk of adult mortality. // Epidemiology 2004, V.15(1), P.79 85.

77. Evans, R. M., Barish, G. D. & Wang, Y. X. PPARs and the complex journey to obesity. Nature Med. 10, 355-361 (2004).

78. Flier J.S., Maratos-Flier E. Obesity and the hypothalamus: novel peptides for new pathways. Cell 1998;92:437—40.

79. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S 2003 A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 348:2082-2090

80. Freedman D.S. Relationship of changes in obesity to serum lipid and lipoprotein changes in childhood and adolescence. //JAMA 1985, V.254(4), P. 515-20.

81. French SA, Harnack L, Jeffery RW 2006 Fast food restaurant use among women in the Pound of Prevention study: dietary, behavioral and demographic correlates. Int J Obes Relat Metab Disord 24:1353-1359

82. Friedland O., Nemet D., Gorodnitsky N. et al. Obesity and lipid profiles in children and adolescents. // J Pediatr Endocrin Metab 2002, V.15, P.1011-1016.

83. Girman, C. J. et al. The metabolic syndrome and risk of major coronary events in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) andthe Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/Tex- CAPS). Am. J. Cardiol. 93, 136-141 (2004).

84. Goldberg M.E., Rosenberg F.L., Everts E.A. Jr. et al. Metoclopramide and Cimetidine pretreatment does not reduce the risk of acid aspiration in the morbidly obese patient. //Anesthesiology.- 1995,-63:A279.

85. Gordon-Larsen P, McMurray RG, Popkin BM 1999 Adolescent physicalactivity and inactivity vary by ethnicity: The National Longitudinal Study of Adolescent Health. J Pediatr 135:301-306

86. Grundy, S. M. et al. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation 109, 433438 (2004).

87. Grundy, S. M. et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/ National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 112, 2735-2752 (2005).

88. Guillermo D.C., Borunda D., Gonzalez R. et al. Anesthesia for morbidly obese patients. // In: Update: Surgery for the Morbidly Obese Patient. Deitel M.ed).

89. Toronto, Canada.-2000.- P.95-104.

90. Gupta NK, Mueller WH, Chan W, Meininger JC 2002 Is obesity associated with poor sleep quality in adolescents? Am J Human Biol 14:762-768

91. Herrera M.F., Lozano-Salazar R.R., Gonzalez-Brranco J. et al. Diseases and problems secondary to massive obesity. // In: Update: Surgery for the Morbidly Obese Patient. Deitel M. (ed). Toronto, Canada.-2000,- P.55-62.

92. Howard B.V. Insulin resistance and lipid metabolism. // Am. J. Cardiol.- 1999.-Jul. 8.-84(IA):28J-32J.

93. Isomaa, B. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 24, 683-689 (2001).

94. Jacobsen P.L., Jensen E., Waldau T. et al. Preoperative evaluation of intubation conditions in patients scheduled for elective surgery. // Acta. Anaesthesiol. Scand.-1996.-40:421-424.

95. Jandeleit-Dahm, K. A., Tikellis, C., Reid, C. M., Johnston, C. I. & Cooper, M. E. Why blockade of the renin-angiotensin system reduces the incidence of new-onset diabetes. J. Hypertens. 23, 463-473 (2005).

96. Julius, S., Majahalme, S. & Palatini, P. Antihypertensive treatment of patients with diabetes and hypertension. Am. J. Hypertens. 14, S310-S316 (2001).

97. Juul A. Low IGF levels: the risk of cardiovascular disease. // Topical Endocrinology 2004, V. 14, P.21 -22.

98. Katz J., Benumof J., Kadis L.B. Anesthesia and Uncommon Diseases (pathophysiologic and clinical correlations) (2end ed.). PhiladelphiaLondon-Toronto- Sydney, 1981.- P.452-453

99. Karelis AD, St. Pierre DH, Conus F, Rabasa-Lhoret R, Poehlman ET 2004 Metabolic and body composition factors in subgroups of obesity: what do we know? J Clin Endocrinol Metab 89:2569-2575.

100. Kay N.H., Uppington L., Searl W. et al. Use of emulsion lei 35868 (propofol) for the induction and maintenance of anaesthesia. // BJA.- 1995.57: 736-742.

101. Kirkpatrick T., Cockshott J.D., Doughlas E.J. et al. The pharmacokinetics of propofol in elderly patients. // BJA.- 1988,- 60: 140150.

102. Knowler, W. C. et al. Diabetes Prevention Program Research Group. Prevention of type 2 diabetes with troglitazone in the Diabetes Prevention Program. Diabetes 54, 1150-1156 (2005).

103. Kokkoris P, Pi-Sunyer FX 2003 Obesity and endocrine disease. Endocrinol Metab Clin North Am 32:895-914

104. Kortelainen M.L., Sarkioja T. Coronary atherosclerosis associated with body structure and obesity in 599 women aged between 15 and 50 years. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 1999,- 23(8):838-844.

105. Krai J.G., Strauss R.J., Wise L. Perioperative risk management in obese patients. // In: Surgery for the Morbidly Obese Patient. Deitel M.(ed). Philadelphia, London, Lea&Febiger, 1989.-P.55-65.

106. Kubik MY, Lytle LA, Hannan PJ, Perry CL, Story M 2003 The association of the school food environment with dietary behaviors of young adolescents. Am J Public Health 93:1168-1173

107. Kyzer S., Charuzi I. Obstructive sleep apnea in the obese. // World Jor. of Surg.-1998.-22:998-1001.

108. Lakka, H. M. et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middleaged men. JAMA 288, 2709-2716(2002).

109. Lam A.M., Grace D.M., Penny F.J. et al. Prophylactic IV Cimetidine reduces the risk of acid aspiration in morbidly obese patients. // Anesthesiology.-1996.-65:684.

110. Langeron O., Masso E., Huraux C et al. Prediction of difficult mask ventilation. // Anesthesiology.- 2000.- 92(5): 1229-1236.

111. Lauer M.S., Anderson K.M., Kanner W.B. et al. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry- the Framingham Heart Study. // JAMA.-1991.-266:231-236.

112. Lev-Ran A 2001 Human obesity: an evolutionary approach to understanding our bulging waistline. Diabetes Metab Res Rev 17:347-362

113. Lithell, H. O. Effect of antihypertensive drugs on insulin, glucose, and lipid metabolism. Diabetes Care 14, 203-209 (1991).

114. Lurbe E, Alvarez V, Redon J 2001 Obesity, body fat distribution, and ambulatory blood pressure in children and adolescents. J Clin Hypertens (Greenwich) 3:362-367

115. Macgregor A.M., Boggs L. Drug distribution in obesity and following bariatnc surgery: A literature review. // Obes. Surg.- 1996,- 6:17-27.

116. Manchikanti L., Roush J.R., Colliver J.R. Effect of preanesthetic ranitidine and metoclopramide on gastric contents of morbidly obese patients. //Anesth. Analg.-1986.-65:195.

117. Martinotti R., Vassallo C, Ramaioli F. et al. Anesthesia with sevoflurane in bariatric surgery. // Obes. Surg.- 1999.- 9:180-182.

118. Malik, S. et al. Impact of the metabolic syndrome on mortality from coronary heart disease, cardiovascular disease, and all causes in United States adults. Circulation 110, 1245-1250 (2004).

119. McNeill, A. M. et al. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care 28, 385-390 (2005).

120. McTigue KM, Harris R, Hemphill B, Lux L, Sutton S, Bunton AJ, Lohr KN. 2003 Screening and interventions for obesity in adults: summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 139:933-949

121. Michaloudis D, Fraidakis O et al: Continuous spinal anesthesia/analgesia for perioperative management of morbidly obese patients undergoing laparotomy for gastroplastic surgery. // Obes. Surg.-2000.- 10:220-228.

122. Moffitt E.A., Scovill J.E., Barker R.A. et al. Myocardial metabolism and hemodynamics of nitrous oxide in fentanyl or enflurane anesthesia in coronary patients. //Anesthesiology.-1983.-vol.59.-A31.

123. Nilsson A., Tamsen A., Persson P. Medazolam-fentanyl anaesthesia for major surgery. Plasma levels of midazolam during prolonged total intravenous anaesthesia. //Acta Anaesth. Scand.- 1996,- 30: 66-69.

124. Ninomiya, J. K. et al. Association of the metabolic syndrome with history of myocardial infarction and stroke in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation 109, 42-46 (2004).

125. Oberg B., Poulsen T.D. Obesity: an anaesthetic challenge. // Acta Anaesthesiol. Scand.- 1996.-40:191-200.

126. Olijhoek, J. K. et al. The metabolic syndrome is associated with advanced vascular damage in patients with coronary heart disease, stroke, peripheral arterial disease or abdominal aortic aneurysm. Eur. Heart J. 25, 342-348 (2004).

127. O'Rahilly S, Farooqi IS, Yeo GS, Challis BG 2003 Minireview: human obesity—lessons from monogenic disorders. Endocrinology 144:37573764

128. Paul. D.R., Hoyt J.L., Bountros A.R. Cardiovascular and respiratory changes in response to change of posture in the very obese. // Anesthesiology.- 1976.-Vol.45.- 1:73-78.

129. Paul A.K. The obese patients and the Anaesthetist. // Indian. Med. J.-1980.-Vol.74,- 4: 37-29.

130. Persson M.P., Nilsson A., Hartvig P. et al. Pharmacokinetics of midazolamduring total intravenous anaesthesia. // B J A.-1987,- 59: 548-556.

131. Raeder J.C., Hole A., Arnulf V. et al. Total intravenous anaesthesia with nidazolam and flumazenil in outpatient clinical. A Comparison with isoflurane or iopentone. //Acta Anaesth. Scand.-1987,- 31: 634-641.

132. Ray C.S., Sue D.Y., Bray G. et al. Effects of obesity on respiratory function. //\m. Rev. Respir. Drs.~ 1983.- 128(3): 501-506.

133. Ridker, P. M. Connecting the role of C-reactive protein and statins in cardiovascular disease. Clin. Cardiol. 26 (Suppl. 3), 39-44 (2003).

134. Robinson, J. G., Smith, B., Maheshwari, N. & Schrott, H. Pleiotropic effects of statins: benefit beyond cholesterol reduction? A meta-regression analysis. J. Am. Coll. Cardiol. 46, 1855-1862 (2005).

135. Rubins, H. B. High-density lipoprotein and coronary heart disease: lessons from recent intervention trials. Prev. Cardiol. 3, 33-39 (2000).

136. Rocke D.A., Murray W.B., Rout C.C. et al. Relative risk analysis of factors issociated with difficult intubation in obstetric anesthesia. // Anesthesiology.-1992.-77:67.

137. Rollason, V. & Vogt, N. Reduction of polypharmacy in the elderly: a systematic review of the role of the pharmacist. Drugs Aging 20, 817-832 (2003).

138. Ruderman, N., Chisholm, D., Pi-Sunyer, X. & Schneider, S. The metabolically obese, normal-weight individual revisited. Diabetes 47, 699713 (1998).

139. Salem M.R., Joseph N., Lim R. et al. Respiratory and hemodynamic response to PEEP in grossly obese patients. // Anesthesiology.- 1984.- 61 :A511.

140. Saravanakumar K. Obesity and obstetric anesthesia / Saravanakumar K, Rao SG, Cooper GM // Anesthesia 2006, 61: P. 36-48

141. Sardinha LB, Going SB, Teixeira PJ, Lohman TG 1999 Receiver operating characteristic analysis of body mass index, triceps skinfold thickness, and arm girth for obesity screening in children and adolescents. Am J Clin Nutr 70:1090-1095

142. Sattar, N. et al. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation 108, 414- 419 (2003).

143. Schachter LM, Peat JK, Salome CM 2003 Asthma and atopy in overweight children. Thorax 58:1031-1035

144. Servi F., Farinotti R. Propofol infusion for maintenance of anesthesia in morbidly )bese patients receiving nitrous oxide: a clinical and pharmacodmamic study. // Anesthesiology.-1993.- 78:657-665.

145. Shenkman Z. Perioperative management of the obese patient. / Shankman Z, Shir Y, Brodsky // J.Br J Anaesth 1993, 70: P. 349-59.

146. Solymoss, B. C. et al. Incidence and clinical characteristics of the metabolic syndrome in patients with coronary artery disease. Coron. Artery Dis. 14, 207-212(2003).

147. Sondike SB, Copperman N, JacobsonMS2003 Effects of a low-carbohydrate diet on weight loss and cardiovascular risk factor in overweight adolescents. J Pediatr 142:253-258

148. Staessen, J. A., Wang, J.-G. & Thijs, L. Cardiovascular prevention and blood pressure reduction: a quantitative overview updated until 1 March 2003. J. Hypertens. 21, 1055-1076 (2003).

149. Strauss R.J., Wisel L. Operative risk of obesity. // Surg. Gynecol. Obstet.- 1988.-Vol.l46.-№2.-P.286-291.

150. Strube P.J., Hulands G.M., Halsey M.J. Serum fluoride levels in morbidly obese patients: Enflurane compared with isoflurane. // Anaesthesia.-1997,- 42:685.

151. Tseuda K., Debrand M., Bivins B.A. et al. Pulmonary complitions in the morbidly obese following jejuno-ileal bypass surgery under narcotics anaesthesia. // Intern. Surg.- 1998.-Vol.65.- 2: 123-129.

152. UKPDS Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. BMJ 317,713-720(1998).

153. Ur E., Grossman A., Despres J.P. Obesity results as a consequence of glucocorticoid induced leptin resistance. Horm Metab Res 1996;28:744-7.

154. Urbina EM, Gidding SS, Bao W, Elkasabany A, Berenson GS. Association of fasting blood sugar level, insulin level, and obesity with left ventricular mass in healthy children and adolescents: The Bogalusa Heart Study.Am Heart J . 1999. 138:122-127

155. Vaughan R.W. Biochemical and biotransformation alterations in obesity. // In Anesthesia and the Obese Patient. Brown B.R. (ed). Contemporary Anesthesia Practice Series. Philadelphia, FA Davis, 1992.-P.55-60.

156. Visscher TL, Seidell JC 2001 The public health impact of obesity. Annu Rev Public Health 22:355-375 JCEM is published monthly by The

157. Endocrine Society (http://www.endo-society.org), the foremost professional society serving the endocrine community.

158. Voyagis G.S., Kyriakis K.P., Dimitriou V., Vrettou I. Value of oropharyngeal lallampati classification in predicting difficult laryngoscopy among obese atients. // Eur. J. Anaesthesiol.-1998,- 15(3): 330-334.

159. Wadden T.A., Stunkard A.J. Social and psychological consequences of obesity. II nn. Intern. Med.-1985.-103:1062.

160. Wang LY, Yang Q, Lowry R, Wechsler H 2003 Economic analysis of a school-based obesity prevention program. Obes Res 11:1313-1324

161. Weiss R., Dziura J., Burgert T.S. et al. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. // New Engl J Med, 2004. Vol. 350. - P. 2362 - 2374.

162. Williams M, Gracely EJ, Stern LA low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med. 2003. 348:2074-2081

163. Wilson A.T., Reilly C.S. Anaesthesia and the obese patient. // Int. J. Obes.-1993.- 17:427-435.

164. Wolf A.M., Colditz G.A. Social and economic effects of body weight in the United States. // Am. J. Clin. Nutr.- 1996.- Vol. 63.- 3(suppl):466S-469S.

165. Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ 2002 Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am J Respir Crit Care Med 165:1217-1239.

166. Young T, Skatrud J, Peppard PE 2004 Risk factors for obstructive sleep apnea in adults. JAMA 291:2013-2016

167. Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S 2004 Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 43:134-150.