Автореферат диссертации по медицине на тему Применение транскраниальной магнитотерапии в лечении гиперактивного мочевого пузыря у женщин
На правах рукописи
003451940
МЕЛЬНИК Марина Александровна
ПРИМЕНЕНИЕ ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ МАГНИТОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРАКТИВНОГО МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ У ЖЕНЩИН
14.00.40 - урология
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
л Я моя 2008
Саратов - 2008
003451940
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель:
доктор медицинских наук Неймарк Борис Александрович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор
Морозов Дмитрий Анатольевич Крупин Валентин Николаевич
Ведущая организация:
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Росздрава»
Защита диссертации состоится «_»_2008 г. в_часов
на заседании диссертационного совета Д208.094.01 при ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».
Автореферат разослан «_»_2008г.
Ученый секретарь
диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор
Маслякова Г.Н,
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) встречается у 20% пациентов с различными нарушениями мочеиспускания. Проблема ГАМП у женщин является сложной и до конца не разрешенной.
Распространенность ГАМП определить трудно, так как чувство стыда может помешать пациенту обратиться к врачу. Однако, по данным последних популяционных исследований, проведенных в европейских странах (Франции, Германии, Италии, Испании, Швеции, Великобритании) и США, симптомы ГАМП отмечает не менее 17% населения старше 40 лет, из них 56% женщины и 44% мужчины, прячем частота симптомов возрастает до 30% у лиц старше 65 лет и до 50% - после 70 лет (Irwin D.E., Milsom I, 2007). В общей популяции ГАМП чаще страдают женщины. У мужчин симптомы ГАМП в 40-60% обусловлены наличием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (Мазо Е.Б., 2005). В настоящий момент достаточно трудно оценить распространенность синдрома ГАМП в России, учитывая отсутствие сколько-нибудь значимых эпидемиологических исследований. По данным Д.Ю. Пушкаря (2003), в период с 1990 по 1995 год в клинике урологии МГМСУ императивные нарушения мочеиспускания, подходящие под определение ГАМП, определялись у 10-12% пациенток, тогда как в последующие годы отмечалось увеличение выявляемое™ ГАМП до 16-19%. С одной стороны, это может быть связано с более пристальным вниманием специалистов к обсуждаемому синдрому, с другой - с увеличением частоты ГАМП.
До настоящего времени остаются дискутабельными многие вопросы, касающиеся этиологии и патогенеза заболевания. Существует две теории, основанные на патофизиологических особенностях возникновения ГАМП: нейрогенная (DeGroat, 1997) и теория миогенной дистрофии детрузора (Brading А. F, 1997). Имеются отдельные исследования о значении
нарушений микроциркуляции мочевого пузыря и уродинамики в механизме развития ГАМП (Щавелева О.Б., 2003; Клыжина Е.А., 2005).
Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, от постоянной дневной и ночной поллакиурии, императивных позывов к мочеиспусканию до ургентного недержания мочи.
Нет четких диагностических критериев и рациональных схем лечения, что приводит к длительности течения заболевания.
Чаще всего заболевание встречается у женщин от 20 до 50 лет, то есть в трудоспособном возрасте. Не представляя непосредственной угрозы здоровью больной, ГАМП, тем не менее, оказывает серьезное отрицательное влияние на ее психику и приводит к социальным, физиологическим, профессиональным, семейным и сексуальным проблемам, что значительно снижает качество жизни женщины (ОауМа СЛУ., 2002).
Результаты лечения ГАМП оставляют желать лучшего, так как до сих пор в лечении применяется в основном симптоматическая терапия. К тому же фармакотерапия обладает большим количеством побочных эффектов. Доказано, что патогенез заболевания сложен. В связи с этим возникла необходимость поиска новых, более эффективных методов лечения, которые бы оказывали воздействие на все звенья патогенеза.
Таким образом, широкая распространенность ГАМП, с отсутствием четких единых взглядов на патогенез, диагностику, а также неудовлетворительные результаты лечения этой патологии, обуславливает высокую актуальность изучения процессов, лежащих в основе развития детрузорной гиперактивности, и влияния на них лечебных факторов.
Цель исследования
Улучшить результаты лечения женщин с гиперактивным мочевым пузырем путем использования транскраниальной магнитотерапии.
Для достижения поставленной цели в настоящей работе планируется решить следующие задачи:
Задачи исследования
1. Определить характер нарушений электрической активности головного мозга методом электроэнцефалографии у женщин с ГАМП.
2. Выявить основные уродинамические нарушения, возникающие у пациенток с ГАМП.
3. Установить влияние транскраниалыюй мапштотерапии на состояние электрической активности головного мозга и клиническое течение ГАМП у женщин.
4. Разработать методику лечения ГАМП путем транскраниальной мапштотерапии в зависимости от выявленных нарушений электрической активности головного мозга.
Научная новизна
Впервые выявлено, что развитие ГАМП сопровождается нарушениями биоритмов головного мозга. Выявлены два типа ЭЭГ-паттернов у больных с ГАМП — таламический и стволовой. Таламический тип характеризуется нарушением веретенообразности альфа-ритма, искажением его другими составляющими различной степени выраженности, повышением отчетливости усвоения при ритмической фотостимуляции. При стволовом типе определяются десинхронизация альфа-ритма, доминирование медленной активности и усиление отчетливости усвоения при ритмической фотостимуляции. Эти изменения свидетельствуют о неустойчивости регуляторных механизмов в центральной нервной системе, что приводит к детрузорной гиперактивности, обусловливающей симптоматику ГАМП.
Впервые установлено, что транскраниальная магнитотерапия способствует восстановлению альфа-ритма у больных с ГАМП, улучшает микроциркуляцию мочевого пузыря, что приводит к снижению сократительной способности детрузора и клиническому выздоровлению.
На основании уточнения механизма лечебного воздействия транскраниальной магнитотерапии определены показания и
патогенетическая целесообразность ее применения у женщин с ГАМП в зависимости от показателей электроэнцефалограммы.
Доказано положительное лечебное воздействие транскраниальной магнитотерапии в лечении больных данной группы.
Практическая значимость работы
Выявлено влияние транскраниальной магнитотерапии на биоритмы головного мозга и микроциркуляцию мочевого пузыря.
Разработан метод лечения ГАМП путем транскраниальной магнитотерапии в зависимости от нарушений электрической активности головного мозга.
Применение транскраниальной магнитотерапии в комплексном лечении ГАМП показано пациенткам с нарушениями электрической активности головного мозга по стволовому типу.
Медикаментозная терапия в сочетании с чрескожной стимуляцией болыиеберцового нерва целесообразна у женщин с таламическим типом нарушений электроэнцефалограммы.
Показано отсутствие каких-либо осложнений лечения с помощью ТКМТ.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У женщин с ГАМП выявляются два типа биоэлектрической активности головного мозга — таламический и стволовой. ■
2. В развитии ГАМП имеют место уродинамические нарушения в виде увеличения максимальной объемной скорости потока мочи, снижения объема и времени мочеиспускания, уменьшения цистометрической емкости мочевого пузыря и колебаний внутрипузырного давления.
3. У пациенток со стволовым типом ЭЭГ, страдающих ГАМП, использование в комплексном лечении транскраниальной магнитотерапии приводит к восстановлению биоэлектрической активности головного мозга, нормализации показателей уродинамики и микроциркуляции, что проявляется в сокращении числа мочеиспусканий и императивной симптоматики.
4. У женщин с таламическим типом ЭЭГ, страдающих ГАМП, применение в комплексном лечении чрескожной тибиапьной стимуляции восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга, нормализует уродинамику и уменьшает клинические проявления данного заболевания.
Внедрение результатов
Результаты исследований внедрены в практическую работу урологических отделений НУЗ ОКБ ст. Барнаул и Городской больницы №11.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на 8-й, 9-й итоговых научных конференциях «Молодежь Барнаула» (2006,2007); на итоговых конференцих АГМУ (2006,2007); на 6-й региональной научно-практической конференции урологов Западной Сибири (Белокуриха, 2007).
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 35 таблицами и 50 рисунками. Библиография включает 64 отечественных и 82 зарубежных источников.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
Настоящая работа выполнена на базе кафедры урологии и нефрологии Алтайского государственного медицинского университета. За период с 2005 по 2008 год были обследованы, пролечены и наблюдались в динамике 90 женщин в возрасте от 20 до 74 лет с симптомами гиперактивного мочевого пузыря.
Все пациентки предъявляли жалобы на частое мочеиспускание, ноктурию, императивные позывы, приводящие или не приводящие к ургентному недержанию мочи.
Длительность заболевания у 10 больных (11%) составляла от 10 до 15 лет, а у 2 (2%) - свыше 15 лет. У остальных пациенток длительность заболевания была меньше: до 5 лет - 48 (53%) женщин и 5-10 лет - 30 женщин (34%).
Под нашим наблюдением находилась группа больных женщин, которые неоднократно лечились, но без эффекта, либо ремиссии были кратковременны.
В исследование не были включены женщины с установленной неврологической патологией, инфравезикальной обструкцией, воспалительными заболеваниями нижних мочевых путей в стадии обострения, с хроническими заболеваниями других органов и систем в стадии декомпенсации.
Всем пациенткам до лечения, через десять дней и три месяца после него проводилось обследование по следующему плану:
- беседа с больной, заполнение дневника мочеиспусканий в течение 72ч.; -общеклиническое обследование (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови);
- влагалищное исследование;
- ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря;
- исследование уродинамики (урофлоуметрия и цистоманометрия);
- цистоскопия;
- исследование микроциркуляции стенки мочевого пузыря;
- электроэнцефалография.
При выполнении урофлоуметрии у пациенток выявлен «стремительный» тип мочеиспускания с укорочением времени мочеиспускания, уменьшением объема выделенной мочи и увеличением максимальной объемной скорости потока мочи. При цистоманометрии регистрировались непроизвольные сокращения детрузора в фазе наполнения, снижение максимальной цистометрической емкости мочевого пузыря.
Следовательно, по данным уродинамического исследования, у больных с ГАМП имели место нарушение эвакуаторной способности мочевого пузыря, смещение порога его чувствительности и появление некоординированных сокращений детрузора.
Исследование микроциркуляции методом ЛДФ-метрии выявило стазический гемодинамический тип. Он характеризовался низкоамплитудными колебаниями, снижением ПМ и СКО, замедлением потока этитроцитов. Также значительно уменьшалась амплитуда медленных и пульсовых колебаний. Полученные сведения указывали на нарушение кровотока в микрососудах мочевого пузыря.
Анализ ЭЭГ выявил два типа нарушений биоритмов головного мозга -таламический и стволовой. Исследование биоэлектрической активности головного мозга показало снижение амплитуды и индекса альфа-ритма, разрушение его веретенообразное™, что указывало на нарушение корково-подкорковых взаимоотношений; выявлялось появление бета- и тета-ритмов и усиление отчетливости усвоения РФС, отражающее нарастание процессов возбуждения.
Совокупность женщин, объединенная общими жалобами, характером уродинамических и микроциркуляторных нарушений в зависимости от проводимого лечения и типа ЭЭГ, была разделена на четыре группы.
Первую группу составили 25 женщин со стволовым типом ЭЭГ, получавшие только фармакотерапию.
Во вторую группу вошли 25 женщин со стволовым типом ЭЭГ, которым проводилась медикаментозная терапия в комбинации с транскраниальной магнитотерапией.
Третья группа включала 20 женщин с таламическим типом электрической активности головного мозга, которые в качестве лечения получали медикаментозную терапию и транскраниальную магнитотерапию.
Четвертую группу составили 20 женщин с таламическим типом ЭЭГ, получавших комплексное лечение, включавшее фармакотерапию и чрескожную стимуляцию большеберцового нерва.
Методы лечения Фармакотерапия:
Медикаментозная терапия на стационарном этапе включала в себя:
- препарат антихолинергического действия - везикар 5 мг 1 раз в день 10 дней
- альфа-адреноблокатор - дальфаз 5 мг на ночь 10 дней
- трициклический антидепрессант - амитриптиллин 1 таб. 1 раз в день 10 дней
- спазмолитик - папаверин 2%-2,0 в/м 2 раза в день 5 дней
- вит. Bl, В6 по 1,0 в/м чередовать 10 дней
- уросептик - нолицин - 400 мг 2 раза в день 5 дней
- инсталляции в мочевой пузырь синтомициновой эмульсией 10 дней.
После выписки из стационара пациентки продолжали принимать везикар 5мг 1 раз в день 3 месяца. Чрескожная стимуляция тибиалышго нерва:
Чрескожная стимуляция тибиалъного нерва проводилась на приборе «ЭМГ-Микро» (компания «Нейрософт», Россия). Пациентка находится в положении лежа на спине. Накожный электрод фиксируют с помощью «липучей» ленты на медиальной поверхности ноги на уровне медиальной лодыжки и на 1 см от заднего края большеберцовой кости.
Для стимуляции используют слабый электрический ток силой от 10 до 15 мА и длительностью импульса 200мс. Критериями являлись регистрация ответа с m. extensor hallucis longus и подошвенное сгибание большого пальца со стороны стимуляции. Стимуляцию проводили в течение 30 мин. Количество проводимых сеансов - 10. Транскраниальная магнитотерапия:
Для проведения транскраниальной магнитотерапии нами использовалась приставка «Оголовье» к аппарату «АМО-АТОС», производства ООО «ТРИМА», г. Саратов, разработанная для воздействия бегущим магнитным полем. При работе «Оголовья» поле перемещается от височной доли головы к затылочной одновременно и синхронно с обеих сторон. Максимальная глубина проникновения поля в структуры головного мозга составляет 90-100мм. Это облегчает формирование необходимой
адаптационной реакции всего организма, создавая благоприятный фон для любой проводимой терапии.
Сеансы магнитотерапии проводили в положении сидя, ежедневно, в течение 10 дней. Частоту модуляции магнитного поля с каждой процедурой увеличивали на 1 Гц, начиная с минимального значения. Время экспозиции -Юмин.
Результаты и их обсуждение
Анализ клинических наблюдений показал - в отношении основного показателя эффективности проводимого лечения - числа мочеиспусканий за 24 часа - его достоверное снижение по сравнению с исходным уровнем во всех группах, но менее выраженное в третьей группе (рис. 1).
I II III IV
Группы пациентов
□ до лечения; Ш по еле лечения
Рисунок 1. Количество мочеиспусканий за сутки у пациенток с ГАМП до и после лечения.
В отношении показателя - императивные позывы - обобщенные результаты выявили его достоверное снижение по сравнению с исходным уровнем для всех групп (рис. 2).
1 ^ о
и И1
Группы пациентов
□ до лечения; В после лечения
Рисунок 2. Число императивных позывов у пациенток с ГАМП до и после лечения.
Что касается такого показателя эффективности, как изменение объема мочеиспускания, обобщенный анализ показал его достоверное повышение относительно исходного уровня во всех группах сравнения (рис. 3).
Рисунок 3. Объем мочеиспускания у пациенток с ГАМП до и после лечения.
При оценке результатов урофлоуметрии у пациенток первой, второй и третьей групп показатели после лечения были сопоставимы с нормой, у женщин четвертой группы, получавших медикаментозную терапию и стимуляцию тибиального нерва, оставалась повышенной максимальная объемная скорость потока мочи (рис.4).
И Ш
Группы пациентов
О до лечения; Я после лечения
Рисунок 4. Максимальная объемная скорость потока (Q max) мочи у пациенток с ГАМП до и после лечения.
При анализе результатов манометрии во всех группах до лечения отмечались непроизвольные сокращения детрузора, то есть его гиперактивность. После лечения отмечалось достоверное снижение колебаний внутрипузырного давления в первой, второй и третьей группах; в четвертой группе колебания сохранялись (рис.5). Увеличение цистометрической емкости мочевого пузыря наблюдалось во всех группах (рис. 6).
-„---.---/
Рисунок 5. Колебания внутрипузырного давления у женщин с ГАМП до и после лечения.
38,0
33,7 м"
II III IV
Группы пациентов
□ до лечения; Ш после лечения
Рисунок 6. Цистометрическая емкость мочевого пузыря у пациенток с ГАМП до и после лечения.
При проведении лазерной допплеровской флоуметрии у пациенток регистрировался стазический тип микроциркуляции. После проведения лечения у пациенток второй и третьей групп, у которых в лечении использовалась транскраниальная магнитотералия, регистрировали достоверное увеличение показателя микроциркуляции, увеличение амплитуды медленных пульсовых волн. На показатели ЛДФ-грамм пациенток первой и четвертой групп проводимое лечение не повлияло.
I II III IV
Группы пациентов
□ до лечения; в после лечения
II III
Группы пациентов
О до лечения; В после лечения
Рисунок 7. Показатель микроциркуляции у пациенток с ГАМП после лечения.
до и
По результатам ЭЭГ у больных ГАМП были выявлены два типа электрической активности головного мозга - таламический и стволовой. После проведения лечения у пациенток первой группы со стволовым типом ЭЭГ, получавшим в качестве лечения медикаментозную терапию, на электроэнцефалограмме изменений зарегистрировано не было. После лечения у женщин второй группы также со стволовым типом ЭЭГ, получавших, помимо медикаментозной терапии, ТКМТ, появлялись модуляции альфа-ритма; снижались индекс медленной активности и отчетливость усвоения при РФС. У третьей группы женщин с таламическим типом ЭЭГ, получавшим фармакотерапию в сочетании с ТКМТ, изменений на ЭЭГ зарегистрировано не было У пациенток четвертой группы с таламическим типом ЭЭГ после применения чрескожной тибиальной стимуляции в сочетании с фармакотерапией лечения снижались индекс медленной активности и отчетливость усвоения при РФС; исчезали пароксизмальные явления.
Таким образом, проведенные исследования клинических проявлений, уродинамики и микроциркуляции, а также биоэлектрической активности головного мозга, у женщин с ГАМП позволили выявить следующие изменения. У исследуемых пациенток преобладают жалобы на поллакиурию и императивные позывы с меньшей выраженностью ургентного недержания мочи и болевого синдрома. Выявлены усиление сократительной способности детрузора и нарушение накопительной и эвакуаторной способностей мочевого пузыря. Зарегистрированы снижение альфа-ритма, разрушение его «веретенообразности», повышение отчетливости усвоения при РФС. Нарушения уродинамики, с одной стороны, были обусловлены выраженными микроциркуляторными изменениями в стенке мочевого пузыря в виде замедления кровотока в сосудах микроциркуляции, приводящего к гипоксии органа и нарушению его функции, а с другой, - нарушением корково-подкорковых взаимоотношений и неустойчивостью регуляторных механизмов в ЦНС.
В зависимости от вида проводимого лечение отмечался регресс тех или иных симптомов ГАМП с нормализацией показателей инструментальных исследований.
Так, у пациенток первой группы со стволовым типом ЭЭГ под влиянием медикаментозной терапии отмечалось снижение частоты мочеиспусканий, но недостаточно сократилось число императивных позывов. При урофлоуметрии регистрировался нормальный тип мочеиспускания, а при манометрии сохранялось снижение максимальной цистометрической емкости мочевого пузыря. Показатели ЭЭГ и ЛДФ-граммы практически не изменялись.
В третьей группе с таламическим типом ЭЭГ после проведения медикаментозной терапии в сочетании с ТКМТ изменение клинических проявлений в сравнении с другими группами было менее выраженным. Показатели уродинамики и микроциркуляции в данной группе практически восстановились. Электрическая активность головного мозга оставалась прежней.
У пациенток четвертой группы с таламическим типом ЭЭГ на фоне комбинации фармакотерапии и чрескожной стимуляции тибиального нерва отмечался регресс всех симптомов ГАМП. Достоверно улучшались показатели урофлоуметрии и электрической активности головного мозга, при сохранявшихся колебаниях внутрипузырного давления и нарушениях микроциркуляции мочевого пузыря.
Максимальная положительная динамика наблюдалась у пациенток второй группы, с исходно стволовым типом ЭЭГ, получавшим медикаментозную терапию в комбинации с ТКМТ. Отмечались регресс клинических проявлений, нормализация показателей инструментальных исследований.
Следует отметить, что при достоверном улучшении клинических проявлений и уродинамики во всех группах через три месяца максимально эффект от лечения сохранился во второй группе, получавшей
медикаментозную терапию в сочетании с ТКМТ, а в первой группе, получавшей только фармакотерапию, он снизился до 36%.
Проведя анализ данных, полученных при обследовании пациенток первой группы, мы установили, что проведение фармакотерапии приводит к снижению всех проявлений ГАМП. Отмечается нормализация уродинамических показателей: увеличиваются время и объем мочеиспускания, снижается максимальная объемная скорость потока моча, увеличивается цистометрическая емкость мочевого пузыря, снижается колебание внутрипузырного давления. Однако остаются нарушенными показатели микроциркуляции мочевого пузыря и биоритмов головного мозга. К тому же эффект от проведенной терапии через три месяца сохраняется у 36% больных, а возвращение к исходному состоянию наблюдается у 24%.
Оценивая результаты лечения пациенток второй группы, можно говорить об уменьшении выраженности всех симптомов ГАМП. При урофлоуметрии регистрировался нормальный тип мочеиспускания за счет снижения максимальной объемной скорости потока мочи, увеличения времени и объема мочеиспускания. При цистоманометрии - норморефлексия детрузора, увеличение максимальной цистометрической емкости мочевого пузыря. Лазерная допплеровская урофлоуметрия выявляла физиологический тип микроциркуляции за счет увеличения показателя микроциркуляции и увеличения амплитуды медленных колебаний. На ЭЭГ увеличивался индекс альфа-ритма, снижался индекс медленной активности и отчетливости усвоения при РФС. Эффективность проведенной терапии сохранилась через три месяца у 80% пациентов, и только у 4% отмечалось возвращение исходного состояния.
Анализируя данные, полученные в ходе обследования пациенток третьей группы, можно говорить о снижении частоты мочеиспусканий, а императивные симптомы сократились незначительно. При проведении урофлоуметрии отмечался нормальный тип мочеиспускания за счет увеличения времени и объема мочеиспускания. На цистометрограмме
отмечались равномерное повышение внутрипузырного давления и увеличение цистометрической емкости мочевого пузыря. При оценке ЛДФ-грамм наблюдалось значительное улучшение микроциркуляции, выражавшееся в возрастании показателя микроциркуляции, нормализации СКО и амплитуд всех видов колебаний. Параметры электроэнцефалографии менялись незначительно. Через три месяца после проведенного лечения эффект сохранялся у 65% больных, 10% - отметили возращение к исходному состоянию.
Анализируя результаты обследования больных четвертой группы, мы установили, что проведение комплексной консервативной терапии с использованием чрескожной стимуляции тибиального нерва приводило к уменьшению выраженности клинических симптомов. Уродинамическое исследование выявило сохраняющееся повышение максимальной объемной скорости потока мочи, при улучшении показателей скорости и объема мочеиспускания. При цистометрии отмечались увеличение максимальной цистометрической емкости мочевого пузыря, норморефлексия детрузора. После лечения сохранялось нарушение микроциркуляции, выявленное при помощи лазерной допплеровской урофлоуметрии: оставались сниженными индекс микроциркуляции, а также амплитуда медленных и пульсовых колебаний. Динамика ЭЭГ проявлялась в виде снижения индекса медленной активности, исчезновения пароксизмальных проявлений; появлялись модуляции альфа-ритма, снижалась отчетливость усвоения при РФС. Через три месяца эффект от проведенного лечения сохранился у 40% больных, 24% пациентов отметили возвращение к исходному состоянию.
Проведенные комплексные исследования уродинамики, микроциркуляции и биоэлектрической активности головного мозга у женщин с ГАМП с учетом данных литературы позволяют нам предположить механизм развития гиперактивного мочевого пузыря.
Нарушения уродинамики проявлялись в снижении емкости мочевого пузыря, повышении его чувствительности и гиперактивности детрузора.
Вероятно, это связано с наличием гладких миоцитов детрузора с измененными межклеточными соединениями в виде протрузии клеточных мембран, что способствует быстрому распространению спонтанной или вызванной активности отдельных миоцитов на соседние. Гипоксия детрузора, вследствие нарушений микроциркуляции, выявленных у наших больных, может также являться причиной нарушения сократительной способности детрузора.
Одним из звеньев патогенеза ГАМП является нарушение микроциркуляции в стенке мочевого пузыря (Клыжина Е.А., 2005). Замедление тока крови в микрососудах мочевого пузыря приводят к ишемии его тканей, в том числе интрамуральных ганглиев, что вызывает так называемую денервацию детрузора. Денервационный синдром проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением вместо нее ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна. Развивается постсинаптическая гиперчувствительность к ацетилхолину, что приводит к детрузорной гиперактивности (Brading A.F., Turner W.N.,1994).
При анализе ЭЭГ нами выявлены два типа биоэлектрической активности головного мозга - таламический и стволовой. На ЭЭГ стволового типа определяется десинхронизация альфа-ритма, которая обусловлена изменением функциональной активности нейронов мезо-понтинного уровня. Известно, что основным центром, ответственным за синергизм в работе детрузора и сфинктера является понтинный центр Баррингтона, в норме оказывающий тормозящее влияние на спинальные центры мочеиспускания. Сочетание отчетливого усвоения при РФС и значительного снижения альфа-ритма свидетельствует о выраженной дестабилизации нейродинамических процессов. Отчетливость усвоения при РФС прямо коррелирует с состоянием возбудимости ЦНС: чем она выше, тем отчетливее усвоение РФС.
При тапамическом типе выявляется разрушение «веретенообразное™» альфа-ритма. Известно, что альфа-ритм определяет наиболее оптимальный
баланс корково-подкорковых взаимоотношений, а его «разрушение» медленными компонентами свидетельствует о неустойчивости регуляторных механизмов в ЦНС, видимо, имеющих место в патогенезе ГАМП. Подтверждением этого предположения служит то, что при нормализации ЭЭГ-параметров после проведенного лечения наблюдается регресс клинических проявлений заболевания.
Анализируя данные наших исследований, мы обнаружили, что при таламическом типе ЭЭГ эффективно проведение чрескожной тибиапьной стимуляции болыиеберцового нерва, а при стволовом типе - применение транскраниальной магнитотерапии.
В 1997 году В1ок В. с соавторами установил, что стимуляция током оказывает действие на центральную нервную систему: активируются участки мозга, отвечающие за мочеиспускание (мозжечок и передняя центральная извилина). Также известно, что стимуляция слабым электрическим током афферентных волокон соматического отдела периферической нервной системы приводит к торможению парасимпатической активности тазового нерва (Е.Тапа§о, К^сИгтсИ, 1981) и увеличению симпатической активности подчревного нерва (В.В.Уас1и8ес,1986), что приводит к ингибированию повышенной сократительной активности детрузора.
Что касается транскраниальной магнитотерапии, воздействие магнитным полем, вероятно, вызывает модуляцию возбудимости и активности нейрональных структур, что и приводит к изменению фоновых паттернов ЭЭГ. Также известно, что магнитное поле обладает нейротропным действием.
Еще одним свойством магнитного поля является сосудорасширяющее действие, это подтверждается данными наших исследований: у больных после проведения ТКМТ отмечался физиологический тип микроциркуляции.
Суммируя результаты нашего исследования, мы установили следующие преимущества применения ТКМТ. Транскраниальная магнитотерапия нормализует показатели уродинамики, микроциркуляции и
фоновых паттернов ЭЭГ с исходно стволовыми нарушениями, что в конечном итоге повышает эффективность медикаментозной терапии и предупреждает рецидивы заболевания.
Таким образом, анализ полученных материалов позволил заключить, что изменения уродинамики, микроциркуляции и биоэлектрической активности головного мозга у пациенток с ГАМП приводят к развитию детрузорной гиперактивности, клинически проявляющейся в виде императивного расстройства мочеиспускания. Возникновению ГАМП способствуют изменения как периферической, так и центральной нервной системы.
Сопоставление клинической картины до и после проводимого лечения с данными инструментальных методов исследования позволило выявить механизмы развития ведущих симптомов ГАМП и обосновать патогенетическую целесообразность применения различных методов лечения.
ВЫВОДЫ
1. У пациентов с ГАМП регистрируются два типа нарушений биоэлектрической активности головного мозга - таламический и стволовой. Для таламического типа характерны доминирование альфа-ритма, нарушение его «веретенообразности» и искажение другими составляющими различной степени выраженности, индекс медленной активности 30-50%, достаточно отчетливое усвоение при РФС. Стволовой тип нарушений характеризуется «плоской» или десинхронизированной ЭЭГ с индексом альфа-ритма не более 30%, с доминированием полиморфной медленной активности и достаточно отчетливым усвоением РФС.
2. Гиперактивный мочевой пузырь сопровождается нарушениями уродинамики: увеличением максимальной скорости потока мочи, снижением объема и времени мочеиспускания, уменьшением цистометрической емкости
мочевого пузыря, колебаниями внутрипузырного давления, что указывает на гиперактивность детрузора.
3. Медикаментозная терапия у пациенток с ГАМП оказывает влияние на клиническое течение заболевания и уродинамику, но не воздействует на микроциркуляцию мочевого пузыря и биоэлектрическую активность головного мозга.
4. Транскраниальная магнитотерапия влияет на фоновые паттерны ЭЭГ при стволовом типе нарушения биоэлектрической активности головного мозга, улучшает уродинамику и микроциркуляцию мочевого пузыря, что приводит к регрессу клинических проявлений.
5. Чрескожная тибиальная стимуляция воздействует на таламический тип нарушений ЭЭГ, нормализует уродинамику и улучшает клиническое течение ГАМП, но не влияет на микроциркуляцию мочевого пузыря.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для выявления механизмов развития и выбора рациональной терапии ГАМП женщинам показано комплексное исследование электрической активности головного мозга, уродинамики и микроциркуляции.
2. У женщин с ГАМП, имеющих таламический тип ЭЭГ, в качестве лечения целесообразно сочетание фармакотерапии (м-холинолитик, альфа1-адреноблокатор, спазмолитик, трициклический антидепрессант, витаминотерапия; при необходимости уросептик и инстилляции в мочевой пузырь) и чрескожной тибиальной стимуляции силой тока от 10 до 15 мА длительностью импульса 200мс, продолжительностью 30 минут, №10.
3. У женщин с ГАМП, имеющих стволовой тип ЭЭГ показана комбинированная терапия, включающая медикаментозную (м-холинолитик, альфа1-адреноблокатор, спазмолитик, трициклический антидепрессант, витаминотерапия, при необходимости - уросептик и инстилляции в мочевой пузырь) и транскраниальную магнитотерапию, частота модуляции магнитного поля от 1 до 20 Гц, продолжительность 10 минут, № 10.
Список принятых сокращений
ДГ - детрузорная гиперактивность ГАМП - гиперактивный мочевой пузырь ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия АЧС - амплитудно-частотный спектр ЭЭГ - электроэнцефалография РФС - ритмическая фотостимуляция ИВО - инфравезикальная обструкция УЗИ - ультразвуковое исследование ДСД - детрузорно-сфинктерная диссенергия ТКМТ - транскраниальная магнитотерапия ЦНС - центральная нервная система БЭА - биоэлектрическая активность
ICS - International Continence Society (международное общество по изучению вопросов удержания мочи)
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Лечение гиперактивного мочевого пузыря / А.И. Неймарк, М.А. Мельник, A.B. Мазырко, М.В. Ряполова // Материалы пленума российского общества урологов. - М., 2005. - С. 390.
2. Мельник, М.А. Использование детрузитола в лечении гиперактивного мочевого пузыря / А.И. Неймарк, М.А. Мельник // Материалы научно-практической конференции. - Новокузнецк, 2005. - С. 198-200.
3. Гиперактивный мочевой пузырь / А.И. Неймарк, A.B. Мазырко, М.В. Ряполова, М А. Мельник // Избранные вопросы урологии. - Новосибирск, 2005.-С. 41-42.
4. Мельник, М.А. Гиперактивный мочевой пузырь. Распространенность, этиология, патогенез / М.В. Ряполова, А.И. Неймарк, М.А. Мельник // Актуальные вопросы клинической медицины. - Барнаул, 2006. - С. 130-133.
5. Транскраниальная магнитотерапия в лечении гиперактивного мочевого пузыря у женщин / А.И. Неймарк, М.А. Мельник, М.В. Ряполова, И.В. Снегирев // Актуальные вопросы диагностики и лечения урологических заболеваний: Сб. науч. работ,- Барнаул, 2007. - С. 210-212.
6. Мельник, М.А. Применение Везикара у больных с гиперактивным мочевым пузырем / А.И. Неймарк, М.А. Мельник, М.В. Ряполова // Актуальные вопросы диагностики и лечения урологических заболеваний: Сб. науч. работ. - Барнаул,2007. - С.167-168.
7. Значение ЭЭГ-паттернов в прогнозе чрескожной тибиальной стимуляции у пациенток с гиперактивным мочевым пузырем / А.И. Неймарк, Е.А. Клыжина, Б.А. Неймарк, М.А. Мельник // Материалы XI съезда урологов России. - М„ 2007,- С. 558-559.
8. Влияние транскраниальной магнитотерапии на уродинамические и электроэнцефалографические показатели у женщин с гиперактивным мочевым пузырем / А.И. Неймарк, М.А. Мельник, Б.А. Неймарк, Е.А.
Клыжина // Актуальные вопросы современной урологии: Сб. науч. работ,-Астрахань, 2007. - С. 282-286.
9. Влияние транскраниальной магнитотерапии на электроэнцефалографические показатели у женщин с гиперактивным мочевым пузырем / А.И. Неймарк, Е.А. Клыжина, Б.А. Неймарк, М.А. Мельник // Урология. -2007,- № 5 .- С.40-44.
10. Мельник, М А. Применение транскраниапыгой магнитотерапии в комплексном лечении гиперактивного мочевого пузыря у женщин / М.А. Мельник // Молодёжь - Барнаулу : материалы науч.-практ. конф. - Барнаул, 2007.-С. 222-223.
11. Биоэлектрическая активность головного мозга в качестве критерия отбора пациентов с гиперактивным мочевым пузырем для применения немедикаментозных методов лечения / А.И. Неймарк, Е.А. Клыжина, Б.А. Неймарк, М.А. Мельник // Проблемы клинической медицины. - 2008. - № 3 (15). - С. 60-63.
12. Мельник, М.А. Использование транскраниальной магнитотерапии в лечении гиперактивного мочевого пузыря / М.А. Мельник // Молодёжь -Барнаулу : материалы IX городской науч.-практ. конф. молодых ученых (1216 ноября 2007 г.) - Барнаул, 2008. - Т. 2. - С. 173-174.
Подписано к печати 9.10.2008г Объем - 1печ.л.
Тираж 100. Заказ № 1044. Отпечатано в типографии Администрации края по адресу: г.Барнаул, ул. Папанинцев, 106.
Оглавление диссертации Мельник, Марина Александровна :: 2008 :: Саратов
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1 Этиология и патогенез гиперактивного мочевого пузыря.
1.2 Диагностика гиперактивного мочевого пузыря.
1.3 Лечение гиперактивного мочевого пузыря.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1 Общеклинические исследования.
2.1.1 Лабораторные исследования.
2.1.2 Дневник мочеиспусканий.
2.2 Исследование уродинамики.
2.2.1 Урофлоуметрия.
2.2.2 Цистоманометрия.
2.3 Лазерная доплеровская флоуметрия.
2.4 Электроэнцефалография.
2.5 Характеристика больных с гиперактивным мочевым пузырем.
2.6 Методы лечения.
2.6.1 Фармакотерапия.
2.6.2 Чрескожная стимуляция тибиального нерва.
2.6.3 Транскраниальная магнитотерапия.
2.7 Методы статистической обработки цифровых показателей.
Глава 3. Изменение клинических проявлений, уродинамики, микроциркуляции и биоэлектрической активности головного мозга у женщин с гиперактивным мочевым пузырем.
3.1 Анализ клинических проявлений, показателей уродинамики, микроциркуляции и БЭА головного мозга у больных первой группы, со стволовым типом ЭЭГ, получавших в качестве лечения медикаментозную терапию.
3.2 Анализ клинических проявлений, показателей уродинамики, микроциркуляции и БЭА головного мозга у больных второй группы, со стволовым типом ЭЭГ, получавших в качестве лечения медикаментозную терапию и транскраниальную магнитотерапию.
3.3 Анализ клинических проявлений, показателей уродинамики, микроциркуляции и БЭА головного мозга у больных третьей группы, с таламическим типом ЭЭГ, получавших в качестве лечения медикаментозную терапию и транскраниальную магнитотерапию
3.4 Анализ клинических проявлений, показателей уродинамики, микроциркуляции и БЭА головного мозга у больных четвертой группы, с таламическим типом ЭЭГ, получавших в качестве лечения медикаментозную терапию и чрескожную стимуляцию тибиального нерва.
Глава 4. Обсуждение собственных результатов.
Введение диссертации по теме "Урология", Мельник, Марина Александровна, автореферат
Актуальность темы
Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) встречается у 20% пациентов с различными нарушениями мочеиспускания. Проблема ГАМП у женщин является сложной и до конца не разрешенной.
Распространенность ГАМП определить трудно, так как чувство стыда может помешать пациенту, обратиться к врачу. Однако, по данным последних популяционных исследований, проведенных в европейских странах (Франции, Германии, Италии, Испании, Швеции, Великобритании) и США, симптомы ГАМП отмечает не менее 17% населения старше 40 лет, из них 56% женщины и 44% мужчины. Причем частота симптомов возрастает до 30% у лиц старше 65 лет и до 50% - после 70 лет (Irwin D.E., Milsom I, 2007). В общей популяции ГАМП чаще страдают женщины. У мужчин симптомы ГАМП в 40-60% обусловлены наличием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (Мазо Е.Б., 2005). В настоящий момент достаточно трудно оценить распространенность синдрома ГАМП в России, учитывая отсутствие сколько-нибудь значимых эпидемиологических исследований. По данным Д.Ю. Пушкаря (2003), в период с 1990 по 1995 год в клинике урологии МГМСУ императивные нарушения мочеиспускания, подходящие под определение ГАМП, выявлялись у 10-12% пациенток, тогда как в последующие годы отмечалось увеличение выявляемое™ ГАМП до 1619%. С одной стороны,' это может быть связано с более пристальным вниманием специалистов к обсуждаемому синдрому, с другой - с увеличением частоты ГАМП.
До настоящего времени остаются дискутабельными многие вопросы, касающиеся этиологии и патогенеза заболевания. Существует две теории, основанные на патофизиологических особенностях возникновения ГАМП: нейрогенная (DeGroat, 1997) и теория миогенной дистрофии детрузора (Brading A. F., 1997). Имеются отдельные исследования о значении нарушений микроциркуляции мочевого пузыря и уродинамики в механизме развития ГАМП (Щавелева О.Б., 2003; Клыжина Е.А., 2005).
Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, от постоянной дневной и ночной поллакиурии, императивных позывов к мочеиспусканию до ургентного недержания мочи.
Нет четких диагностических критериев и рациональных схем лечения, что приводит к длительности течения заболевания.
Чаще всего заболевание встречается у женщин от 20 до 50 лет, то есть в трудоспособном возрасте. Не представляя непосредственной угрозы здоровью больной, ГАМП, тем не менее, оказывает серьезное отрицательное влияние на ее психику и приводит к социальным, физиологическим, профессиональным, семейным и сексуальным проблемам, что значительно снижает качество жизни женщины (Davila G.W., 2002; Tubaro А., 2007).
Таким образом, широкая распространенность ГАМП, с отсутствием четких единых взглядов на патогенез, диагностику, а также неудовлетворительные результаты лечения этой патологии обуславливают высокую актуальность изучения процессов, лежащих в основе развития детрузорной гиперактивности и влияния на них лечебных факторов.
Цель работы
Улучшить результаты лечения женщин с ГАМП путем использования транскраниальной магнитотерапии.
Задачи исследования
1) Определить характер нарушений электрической активности головного мозга методом электроэнцефалографии у женщин с ГАМП. 2) Выявить основные уродинамические нарушения, возникающие у пациенток с ГАМП.
3) Установить влияние транскраниальной магнитотерапии на состояние электрической активности головного мозга и клиническое течение ГАМП у женщин.
4) Разработать методику лечения ГАМП, путем транскраниальной магнитотерапии, в зависимости от выявленных нарушений электрической активности головного мозга.
Научная новизна исследования
- Впервые выявлено, что развитие ГАМП сопровождается нарушениями биоритмов головного мозга. Выявлены два типа ЭЭГ-паттернов у больных с ГАМП - таламический и стволовой. Таламический тип характеризуется нарушением веретенообразности альфа-ритма, искажением его другими составляющими различной степени выраженности, повышением отчетливости усвоения при ритмической фотостимуляции. При стволовом типе определяется десинхронизация альфа-ритма, доминирование медленной активности и усиление отчетливости усвоения при ритмической фотостимуляции. Эти изменения свидетельствуют о неустойчивости регуляторных механизмов в центральной нервной системе, что приводит к детрузорной гиперактивности, обусловливающей симптоматику ГАМП.
- Впервые установлено, что транскраниальная магнитотерапия способствует восстановлению альфа-ритма у больных с ГАМП, улучшает микроциркуляцию мочевого пузыря, что приводит к снижению сократительной способности детрузора и клиническому выздоровлению.
На основании уточнения механизма лечебного воздействия транскраниальной магнитотерапии, определены показания и патогенетическая целесообразность ее применения у женщин с ГАМП в зависимости от показателей электроэнцефалограммы.
Доказано положительное лечебное воздействие транскраниальной магнитотерапии в лечении больных данной группы.
Практическая значимость
Выявлено влияние транскраниальной магнитотерапии на , биоритмы головного мозга и микроциркуляцию мочевого пузыря.
Разработан метод лечения ГАМП путем транскраниальной магнитотерапии в зависимости от нарушений электрической активности головного мозга.
Применение транскраниальной магнитотерапии в комплексном лечении ГАМП показано пациенткам с нарушениями электрической активности головного мозга по стволовому типу.
Медикаментозная терапия в сочетании с чрескожной стимуляцией болынеберцового нерва целесообразна у женщин с таламическим типом нарушений электроэнцефалограммы.
Показано отсутствие каких-либо осложнений лечения с помощью ТКМТ.
Положения диссертации, выносимые на защиту
1) У женщин с ГАМП выявляются два типа биоэлектрической активности головного мозга - таламический и стволовой.
2) В развитии ГАМП имеют место уродинамические нарушения в виде увеличения максимальной объемной скорости потока мочи, снижения объема и времени мочеиспускания, уменьшения цистометрической емкости мочевого пузыря и колебаний внутрипузырного давления.
3) У пациенток со стволовым типом ЭЭГ, страдающих ГАМП, использование в комплексном лечении транскраниальной магнитотерапии приводит к восстановлению биоэлектрической активности головного мозга, нормализации показателей уродинамики и микроциркуляции, что проявляется в сокращении числа мочеиспусканий и императивной симптоматики.
4) У женщин с таламическим типом ЭЭГ, страдающих ГАМП, применение в комплексном лечении чрескожной тибиальной стимуляции восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга, нормализует уродинамику и уменьшает клинические проявления данного заболевания.
Внедрение результатов
Результаты исследований внедрены в практическую работу урологических отделений НУЗ ОКБ ст. Барнаул и ГБ №11.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на 8-й, 9-й итоговых научных конференциях «Молодежь Барнаула» (2006,2007), на итоговых конференция АГМУ (2006,2007), на 6-й региональной научно-практической конференции урологов Западной Сибири в г. Белокурихе (2007).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 12 работ, из них в журналах, определенных ВАК РФ - 1.
Заключение диссертационного исследования на тему "Применение транскраниальной магнитотерапии в лечении гиперактивного мочевого пузыря у женщин"
выводы
У пациентов с ГАМП регистрируются два типа нарушений биоэлектрической активности головного мозга - таламический и стволовой. Для таламического типа характерно доминирование альфа-ритма, нарушение его «веретенообразности» и искажение другими составляющими различной степени выраженности, индекс медленной активности 30-50%, достаточно отчетливое усвоение при РФС. Стволовой тип нарушений характеризуется «плоской» или десинхронизированной ЭЭГ с индексом альфа-ритма не более 30%, с доминированием полиморфной медленной активности и достаточно отчетливым усвоением РФС.
Гиперактивный мочевой пузырь сопровождается нарушениями уродинамики: увеличением максимальной скорости потока мочи, снижением объема и времени мочеиспускания, уменьшением цистометрической емкости мочевого пузыря, колебаниями внутрипузырного давления, что указывает на гиперактивность детрузора.
Медикаментозная терапия у пациенток с ГАМП оказывает влияние на клиническое течение заболевания и уродинамику, но не воздействует на микроциркуляцию мочевого пузыря и биоэлектрическую активность головного мозга.
Транскраниальная магнитотерапия влияет на фоновые паттерны ЭЭГ при стволовом типе нарушения биоэлектрической активности головного мозга, улучшает уродинамику и микроциркуляцию мочевого пузыря, что приводит к регрессу клинических проявлений. Чрескожная тибиальная стимуляция воздействует на таламический тип нарушений ЭЭГ, нормализует уродинамику и улучшает клиническое течение ГАМП, но не влияет на микроциркуляцию мочевого пузыря.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1) Для выявления механизмов развития и выбора рациональной терапии ГАМП у женщин показано комплексное исследование электрической активности головного мозга, уродинамики и микроциркуляции.
2) У женщин с ГАМП, имеющих таламический тип ЭЭГ, в качестве лечения показано сочетание фармакотерапии (м-холинолитик, альфа1-адреноблокатор, спазмолитик, трициклический антидепрессант, витаминотерапия, при необходимости уросептик и инсталляции в мочевой пузырь) и чрескожной тибиальной стимуляции силой тока от 10 до 15 мА длительностью импульса 200мс продолжительностью 30 минут №10.
3) У женщин с ГАМП, имеющих стволовой тип ЭЭГ показана комбинированная терапия, включающая медикаментозную (м-холинолитик, альфа 1-адреноблокатор, спазмолитик, трициклический антидепрессант, витаминотерапия, при необходимости уросептик и инсталляции в мочевой пузырь) и транскраниальную магнитотерапию частота модуляции магнитного поля от 1 до 20 Гц продолжительность 10 мин. № 10.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Мельник, Марина Александровна
1. Аккер, Л.В. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин в репродуктивном, пери- и менопаузальном периодах / Л.В. Аккер, А.И. Неймарк, И.А. Федорова, Е.А. Клыжина. М.: Мед. информ. Агенство, 2007.- 176 с.
2. Аль-Шукри, С.Х. Гиперактивность детрузора и ургентное недержание мочи: пособие для врачей / С.Х. Аль-Шукри, И.В. Кузьмин. СПб.: Феникс, 2001.-240 с.
3. Аль-Шукри, С.Х. Комплексное лечение больных с нестабильностью детрузора / С.Х. Аль-Шукри, И.В. Кузьмин, Р.Э. Амдий // Урология. 2001. -№5.-С. 26-29.
4. Аль-Шукри, С.Х. Немедикаментозное лечение гиперактивности мочевого пузыря при смешанном недержании мочи у женщин / С.Х. Аль-Шукри и др. // Нефрология. 2007. - Т. 11, № 1. - С. 100-102.
5. Аляев, Ю.Г. Применение Детрузитола (толтеродина) ER в лечении гиперактивного мочевого пузыря / Ю.Г. Аляев, А.З. Винаров, З.Г. Гаджиева, В.Е. Балан // Клиническая фармакология и терапия. 2007. — Т. 16, № 5. - С. 85-89.
6. Балан, В.Е. Альтернативный метод лечения императивных нарушений мочеиспускания у женщин / В.Е. Балан, В.П. Сметник // Consilium medicum.- 2006. Т. 8, № 6. - С. 75-77.
7. Балан, В.Е. Гиперактивный мочевой пузырь: этиология, патогенез и методы лечения / В.Е. Балан, З.К. Гаджиева, С.А. Великая // Проблемы репродукции. 2002. - Т. 8, № 2. - С. 70-74.
8. Белова, А.Н. Нейрогенный мочевой пузырь / А.Н. Белова, В.Н. Крупин // Неврологический журнал. — 2004. №6. — С. 4-10.
9. Брискин, Б.С. Применение лазерной доплеровской флоуметрии для диагностики микроциркуляторных нарушений в слизистой оболочке желудка при гастродуоденальных язвах : пособие для врачей / Б.С. Брискин, И.М. Алиев, А.Е. Верткин. М., 1999. - 50 с.
10. Вишневский, E.JI. Комбинированная фармакотерапия гиперактивного мочевого пузыря у женщин / Е.Л.Вишневский, В.В. Данилов // Врачебное сословие. 2005. - № 6. - С. 9-15.
11. Вишневский, Е.Л. Урофлоуметрия / Е.Л. Вишневский, Д.Ю. Пушкарь, О.Б. Лоран, В.В. Данилов. М.: Печатный город, 2004. — 220 с.
12. Гвоздев, М.Ю. Использование овестина в комплексном лечении гиперактивного мочевого пузыря у пожилых женщин / М.Ю. Гвоздев, Б.Н. Годунов, Л.М. Гумин // Фарматека. 2005. - № 15. - С. 60-64.
13. Гориловский, Л.М. Гиперактивность мочевого пузыря / Л.М. Гориловский, Д.А. Лахно // Русский медицинский журнал. 2005. - Т. 13, № 25.-С. 1691-1694.
14. Данилов, В.В. Троакарный синтетический слинг / В.В. Данилов, О.Б. Лоран. — Владивосток, 2007. — 115с.
15. Данилов, В.В. Обоснование сроков назначения М-холинолитиков при консервативном лечении гиперактивного мочевого пузыря /В.В. Данилов, И.Ю. Вольных, Т.И. Данилова // Урология. 2006. - № 5. - С. 71-74.
16. Данилов, В.В. Уродинамика в клинической практике / В.В. Данилов, И.А. Медведева, Т.И. Данилова. — Владивосток, 1997. — 25 с.
17. Демина, Т.Л. Лечение нарушений функций нижних мочевых путей при заболеваниях нервной системы / Т.Л. Демина, Е.Ю. Станкович, Е.И. Гусев // Consilium medicum. 2001. — Т. 3, № 5. - С. 233-236.
18. Джавад-Заде, М.Д. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря / М.Д. Джавад-Заде, В.М. Державин, Е.Л.Вишневский. — М.: Медицина, 1989. — 184 с.
19. Жирмунская, Е.А. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека / Е.А. Жирмунская, B.C. Лосев. М.: Наука., 1984.-79 с.
20. Зенков, Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней: руководство для врачей: /Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. — М.: Медицина, 1991. — 640 с.
21. Кан, Д.В. Уродинамическое исследование нижних мочевых путей у женщин / Д.В. Канн, Л.М. Гумин // VII Всеросс. Съезд урологов. М., 1982. -С. 183-188.
22. Клыжина, Е.А. Роль уродинамических и микроциркуляторных нарушений в генезе гиперактивного мочевого пузыря у женщин : автореф. дис. канд.мед.наук / Е.А. Клыжина. — Новосибирск, 2005. — 19 с.
23. Козлов, В.И. Гистофизиология капилляров / В.И. Козлов, Е.П. Мельман, Б.В. Шутка. СПб.: Наука, 1994. - 232 с.
24. Козлов, В.И. Основы лазерной физио- и рефлексотерапии / В.И. Козлов, В.А. Буйлин, Н.Г. Самойлов. Самара; Киев, 1993. - 212 с.
25. Козлов, В.И. Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике: пособие для врачей / В.И. Козлов, Л.В. Кореи, В.Г. Соколов. -М., 1998. 64 с.
26. Кривобородов, Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь / Г.Г. Кривобородов, Е.Б. Мазо. М.: Вече, 2003. - 192 с.
27. Кривобородов, Г.Г. Диагностика и лечение гиперактивного мочевого пузыря : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Г.Г. Кривобородов. М., 2002. — 43 с.
28. Кривобородов, Г.Г. Диагностика и лечение гиперактивного мочевого пузыря : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Г.Г. Кривобородов. М., 2002.
29. Кузьмин, И.В. К комплексному лечению гиперактивности мочевогопузыря у женщин / И.В. Кузьмин // Нефрология. 2005. - Т. 9, № 4. - С. 8992.
30. Лопаткин, Н.А. Постоянная сакральная нейромодуляция в лечении нейрогенной дисфункции мочеиспускания / Н.А. Лопаткин, Р.В. Салюков // Лечащий врач. 2006. - № 7. - С. 32-35.
31. Лопаткин, Н.А. Императивное недержание мочи / Н.А. Лопаткин, С.С. Толстова // Материалы пленума правления Рос.общества урологов. (Ярославль, 21-24 мая 2001 г.). -М., 2001. С.5-18.
32. Лоран, О.Б. Эпидемиология, этиология, патогенез, диагностика недержания мочи / О.Б. Лоран // Материалы пленума правления Рос.общества урологов. (Ярославль, 21-24 мая 2001 г.). -М., 2001. С.21-24.
33. Мазо, Е.Б. Ботулинический токсин в урологии / Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов, М.Е. Школьников // Consilium medicum. 2006. - Т. 8, № 4. -С. 63-67.
34. Мазо, Е.Б. Временная сакральная и тибиальная нейромодуляция в лечении больных с гиперактивным мочевым пузырем / Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов // Вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 2002. - № 1. - С. 17-21.
35. Мазо, Е.Б. Гиперактивный мочевой пузырь / Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов // Consilium medicum. 2003. - Т. 5, № 7. - С. 405-411.
36. Мазо, Е.Б. Гиперактивный мочевой пузырь у больных пожилого возраста / Е.Б. Мазо, М.Е. Школьников, Г.Г. Кривобородов // Consilium medicum. 2006. - Т. 8, № 12. - С. 97-102.
37. Мазо, Е.Б. Гиперактивный мочевой пузырь у мужчин / Е. Мазо, М. Школьников // Медицинская газета. 2005. - № 14. — (Конспект врача. Вып. 13).-С. 10.
38. Мазо, Е.Б. Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря / Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12, № 8. - С. 522-526.
39. Маколкин, В.И. Метод лазерной доплеровской флоуметрии вкардиологии / В.И. Маколкин, В.В. Бранько, Э.А. Богданова и др. М., 1999. -48 с.
40. Метод лазерной доплеровской флоуметрии в кардиологии: пособие для врачей. Москва, 1999. - 48 с.
41. Неймарк, А.И. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин: диагностика и лечение / А.И. Неймарк, А.В. Мазырко, М.В. Ряполова // Материалы Poci Науч.-практ. Конф. «Актуальные вопросы урогинекологии». — Томск,2003. — С.59-61.
42. Неймарк, Б.А. Роль микроциркуляторных и уродинамических нарушений в генезе стойкой дизурии у женщин: Автореф. дис. .канд. Мед. наук. / Б.А. Неймарк. — Новосибирск, 2001. — 24 с.
43. Применение лазерного анализатора капиллярного кровотока в проктологии для диагностики нарушений микроциркуляции: Пособие для врачей. М., 1998. - 54 с.
44. Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской »практике / Материалы IV Всерос. Симпозиума. (Пущино, 14-16 мая 2002 г.) —j i
45. Тула: Изд-во Тул. гос. пед. ун-та, 2002. — 175 с.
46. Пушкарь, Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин / Д.Ю. Пушкарь. -М.: МЕДпресс-информ, 2003. 160 с.
47. Пушкарь, Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь. Применение препарата «Спазмекс» в лечении императивных расстройств мочеиспускания / Д.Ю. Пушкарь, А.В. Зайцев, Б.Н. Годунов, О.Б. Щавелева. М., 2004. — 40 с.
48. Пушкарь, Д.Ю. Медикаментозное лечение императивных расстройств мочеиспускания / Д.Ю. Пушкарь, О.Б. Щавелева// Фарматека. 2002. - № ю! -С. 9-16.
49. Пушкарь, Д.Ю. Опыт применения различных лекарственных форм оксибутинина в урологической практике / Д.Ю. Пушкарь, О.Б. Щавелева // Фарматека. 2004. - № 3/4. - С. 55-59.
50. Пушкарь, Д.Ю. Диагностическая ценность комбинированного уродинамического исследования при различных формах недержания мочи уженщин / Д.Ю. Пушкарь, О.Б. Лоран, Л.М. Гумин // Урология и нефрология -1996. №4.-С. 21-25.
51. Пытель Ю.А. Физиология человека: мочевые пути / Ю.А. Пытель, В.В. Борисов, В.А. Симонов. М.: Медицина, 1992. - 270 с.
52. Ромих, В.В. Принципы клинической оценки гиперактивного мочевого пузыря / В.В. Ромих, А.В. Сивков // Consilium medicum. 2005. - Т. 7, № 7. -С. 569-574.
53. Святогор, И.А. Классификация ЭЭГ-паттернов и их нейрофизиологическая интерпретация при дезадаптационных расстройствах / И.А. Святогор // Биологически обратная связь. 2000. - № 2 (3). - С. 10-19.
54. Сивков, А.В. Фармакотерапия гиперактивного мочевого пузыря / А.В. Сивков, В.В. Ромих // Consilium medicum. 2002 (или 2005???). - Т. 4, № 7. -С. 348-354.
55. Тевлин, К.П. Гиперактивность мочевого пузыря / К.П. Тевлин, Д.Ю. Пушкарь, О.Б. Щавелева // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8, № 3. - С. 144-145.
56. Терман, О.А. Клиническое применение лазерного анализатора кровотока при онкологических заболеваниях кожи / О.А. Терман, В.И. Козлов, Е.Ф. Странадко и др. М., 1998. — 34 с.
57. Уродинамические исследования у женщин: клин, руководство / Д.Ю. Пушкарь, Л.М. Гумин. М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 136 с.
58. Урофлоуметрия: справ, изд. / Е.Л. Вишневский, Д.Ю. Пушкарь, О.Б. Лоран, В.В. Данилов, А.Е. Вишневский. — М.: Печатный город, 2004. 220 с.
59. Федорова, И.А. Нарушения мочеиспускания у женщин в климактерии: методические рекомендации для студ., интернов, ординаторов и врачей / И.А.
60. Федорова. Барнаул, 2006. - 20 с.
61. Фёдорова, И.А. Эффективность заместительной гормональной терапии у пациенток с патологическим климактерием, осложненным нарушениями мочеиспускания : автореф. дис. . канд.мед.наук / И.А. Фёдорова. Барнаул, 2005. - 23 с.
62. Школьников, М.Е. Лечение больных с гиперактивным мочевым пузырем: взгляд на троспия хлорид с точки зрения новых препаратов / М.Е. Школьников // Consilium medicum. 2007. - Т. 9, № 4. - С. 19-22.
63. Щавелева, О.Б. Императивные расстройства мочеиспускания у женщин. Диагностика. Медикаментозное лечение : автореф. дис. . канд.мед.наук / О.Б. Щавелева. -М., 2003. —22 с.
64. Abrams, P. Overactive bladder significantly affects quality of life / P. Abrams, C.J. Kelleher, L.A. Kerr, R.G. Rogers // Am J Manag Care. 2000. - N 6. - P. 580-590.
65. Abrams, P. The standardization of terminology of lower urinary tract function: Report from the standartization sub-committee of the ICS / P. Abrams, L. Cardoso, M. Fall // Urology. 2003. - Vol. 61. - P. 37-49.
66. Abrams, P. The standardization of terminology of lower urinary tract function: Report from the standardization Sub-Committee of the ICS / P. Abrams, L. Cardoso, M. Fall//Neur and Urol. 2002.-N 178.-P. 121-167.
67. Ahlberg, J. Neurological signs are common in patients with urodynamically verified «idiopathic» bladder overactivity / J. Ahlberg, C. Edlund, C. Wikkelso, L. Rosengren, M. Fall // Neurol. Urod! 2002. - №21. - P. 65-70.
68. Andersson, K. The concept of uroselectivity / K.E. Andersson // Eur. Urol. -1998. -№33.-P. 7-11.
69. Appell, R.A. Surgery for the treatment of overactive bladder / R.A. Appell // Urology. 1998. - N 51. - P. 27-29.
70. Baard, J. Relationship between detrusor overactivity, age and bladder outlet obstruction in men with benign prostatic hyperplasia / J. Baard, H. Wijkstra, Oelke // ICS Abstracts Electronic resource. Rotterdam, 2007. - 1 CD-ROM. - 37.
71. Blaivas, J.G. The neurophysiology of micturation: a clinical study of 550 patients / J.G. Blaivas // J Urol. 1982. - N 127. - P. 958-996.
72. Block, B.F.M. PET study on the brain control of micturation in humans / B.F.M. Block, A.T.M. Willemsen, G.A. Holstege // Brain. 1997. - P. 111 - 121.
73. Bo, K. Nonpharmacologic treatments for overactive bladder-pelvic floor exercises / К. Bo, L.C. Berghmans // Urology. 2000. -N 55. - P. 7-11.
74. Boone, T.B. Diagnosis and treatment of urge incontinence / T.B. Boone, C.K. Payne // AUA News. 2000. - Vol. 5, N 6. - P. 9-10.
75. Brading, A.F. A myogenic basis for the overactive bladder / A.F. Brading // Urology. 1997. - N 50. - P. 57-73.
76. Brading, A.F. The instable bladder:towards a common mechanism / A.F. Brading, W.H. Turner // Br J Urol. 1994. - N 73. - P. 3-8.
77. Branter, J. Overactive bladder: a challenge for primary care / J. Branter // Br. J. Community Nurs. 2002. - №7. - P. 176-181.
78. Braun, P.M. Neuromodulation — Sacral, Peripheral and Central current status, indications, results and new developments / P.M. Braun, C. Seif, C. van-der Horst, K.-P. Junemann // EAU Update Series. 2004. -N 2. - P. 187-194.
79. Brubaker, L. Electrical stimulation in overactive bladder / L. Brubaker //
80. Urology. -2000. -N 55. P. 17-23.
81. Burgio, K.L. Current perspectives on management of urgency using bladder and behavioral training / K.L. Burgio // J Am Acad Nurse Pract. 2004. - Vol. 16, Suppl. 10.-P. 4-7.
82. Cannon, T.W. Pharmacotherapy of the overactive bladder and advances in drug delivery / T.W. Cannon, M.B. Chancellor // Clin Obset Gynecol. 2002. -Vol. 45.-P. 205-217.
83. Cardozo, L. Basic urogynaecology / L. Cardozo, A. Cutner, B. Wise // Oxford University Press. 1993. - Vol. 346. - P. 246-253.
84. Cartwriglit, R. Estimation of bladder volume in normal volunteers. / R. Cartwright, S. Srikrishna// ICS Abstracts Electronic resource. Rotterdam, 2007. -1 CD-ROM.-312.
85. Chan, C. Epidemiology and Public Awareness of the Overactive Bladder in Hong Kong. / C. Chan, W. Wong // ICS Abstracts Electronic resource. -Rotterdam, 2007. 1 CD-ROM. - 325.
86. Chappie, C.R. Muscarinic receptor antagonists in the treatment of overactive bladder / C.R. Chappie // Urology. 2000. - Vol. 55, Suppl. 5A. - P. 33-46.
87. Congregado Ruiz, B. Peripheral Afferent Nerve Stimulation for Treatment of Lower Urinary Tract Irritative Symptoms / B. Congregado Ruiz, X.M. Pena Outeirino // Eur Urol. 2004. - N 45. - P. 65-69.
88. Cristofaro, V. Alterations in caveolae-mediated signaling in overactive bladders from spontaneous hypertensive rats / V. Cristofaro, S. Yalla, M. Sullivan // ICS Abstracts Electronic resource. Rotterdam, 2007. - 1 CD-ROM. - 393.
89. Davila, G.W. The overactive bladder: prevalence and effects on quality of life / G.W. Davila, M. Neimark // Clin obstet gynecol. 2002. - N 45. - P. 173-181.
90. Day, P.L. Findings of a three-year retrospective study to investigateprevalence and incidence of urinary incontinence and overactive bladder in a typical managed care setting / P.L. Day. Pharm Pract Manag Q., 2000. - Vol. 262.-P. 124-125.
91. De Groat, W.C. A neurological basis for the overactive bladder / W.C. De Groat // Urology. 1997. - N 50. - P. 36-52.
92. De Groat, W.C. Anatomy and physiology of the urinary tract / W.C. De Groat // Urol Clin North Am. 1993. - N 20. - P. 383-401.
93. De Jong, R. Intermittent pelvic floor stimulation for Over Active Bladder patients / R. De Jong, B. Farnsworth // ICS Abstracts Electronic resource. -Rotterdam, 2007. 1 CD-ROM. - 383.
94. Dmochowski, R.R. Efficacy and safely of transdermal oxybutynin in patients with urge and mixed urinary incontinence / R.R. Dmochowski, G.W. Davila, N.R. Zinner // J. Urol.- 2002. -N 168.-P. 580-586.
95. Drake, M.J. Model of peripheral autonomous modules and a myovesical plexus in normal and overactive bladder function / M.J. Drake, I.W. Mills,,J.I. Gillespie // Lancet. 2001. -N 358. - P. 401-413.
96. Edlund, L. Clam ileocystoplasty: successful treatment of severe, bladder overactivity / L. Edlund, R. Peeker, M. Fall // Scand J Urol Nephrol. 2001. - N 35.-P. 190-195.
97. Edlund, L. First Scandinavian experience of electrical sacral nerve stimulation in the treatment of the overactive bladder / L. Edlund, M. Mellstrom, R. Peeker, M. Fall // Scand J Urol Nephrol. 2000. - N 34. - P. 366-376.
98. Elbadawi, A. Structural basis of geriatric voiding dysfunction. IV. Bladder outlet obstruction / A. Elbadawi, S.V. Yalla, N.M. Resnick // J Urol. 1993. - N 150.-P. 1681-1695.
99. Elbadawi, A. Structural basis of geriatric voiding dysfunction. VI. Validation and update of diagnostic criteria in 71 detrusor biopsies / A. Elbadawi, S. Hailemariam, S.V. Yalla// J Urol. 1997. -N 157. - P. 1802-1813.
100. Eriksen, B.S. Maximal electrical stimulation of the pelvie floor in fernele idiopathic detrusor instability and urge incontinence / B.S. Eriksen, S. Bergman,
101. S.H. Eik-Nes // Neurourol. Urod. 1989. - №8. - P. 219-230.
102. Fagrell, B. Microcirculation: 1st significance in clinical and molecular medicine / B. Fagrell, M. Intaglietta // Journal of International Medicine. 1997. -Vol. 241.-N 5.-P. 349-362.
103. Fall, M. Discussion: reactivation of bladder inhibitory reflexes-anunderestimated asset in the treatment of overactive bladder / M. Fall // Urol. -Vol. 55.-2000.-P. 29-30.
104. Goldberg, R.P. Pathophysiology of the overactive bladder / R.P. Goldberg, P.K. Sand // Clin Obstet Gynecol. 2002. -N 45. -P. 182-192.
105. Greenfield, S.P. The overactive bladder in childhood / S.P. Greenfield // J Urol. 2000. - N 163. - P. 578-579.
106. Flail, J.A. Costs and resources associated with the treatment of overactive bladder using retrospective medical care claims data / J.A. Hall, M.A. Nelson, J.W. Meyer // Manag Care Interface. 2001. - N 14. - P. 69-75.
107. Imanishi, R. Effects of sacral surface therapeutic electrical stimulation for residents in a geriatric health services facility / R. Imanishi, H. Nakagawa, K. Matsumoto // ICS Abstracts Electronic resource. Rotterdam, 2007. - 1 CD-ROM. - 280.
108. Irwin, D.E. Understending Simptom Bother Caused by Overactive Bladder and Other Lower Urinary Tract Simptoms from a Population Perspective / D.E. Iwin, I. Milsom, Z. Kopp // ICS Abstracts Electronic resource. Rotterdam, 2007.-1 CD-ROM.-461.
109. Jezernik, S. Detection and inhibition of hyperreflexia — like bladder contractions in the cat by sacral nerve root recording and electrical stimulation / S. Jezemik, W.M. Arill, T. Sinkjaer // Neurourol Urodyn. 2001. - N 20. - P. 215230.
110. Kelleher, C.J. A new questoinnaire to assess the quality of life of urinary incontinent women / С J. Kelleher, L.D. Cardozo, V. Khullar, et al. // Br J Obstet Gynecol. 1997. - 104 -P.1374-1379.
111. Komatsu, T. Propiverine treatment improves quality of life in female patients with wet overactive bladder / T. Komatsu, Y. Matsukawa // ICS Abstracts Electronic resource. Rotterdam, 2007. - 1 CD-ROM. - 386.
112. Kuijpers, K. Human bladder prossesses a network of N-cadherin positive cells, the substrate for detrusor overactivity? / K. Kuijpers, J. Heesakkers, J. Schalken // ICS Abstracts Electronic resource. Rotterdam, 2007. - 1 CD-ROM. - 123.
113. Kuo, H. Therapeutic effects of suburothelial injection of botulinum a toxin for neurogenic detrusor overactivity due to chronic cerebrovascular accident and spinal cord lesions / H. Kuo // Urology. 2006. - N 67. - P. 232-236.
114. Kuo, H.C. Recovery of detrusor function after urethral Botulinum A Toxin injection in patients with idiopathic low detrusor contractility and voiding dysfunction / H.C. Kuo // J Urology. 2007. - Vol. 69, N 1. - P. 57-62.
115. Lanssen, С. C. The effects of physiotherapy for female urinary incontinence: individual compared with group treatment / C.C. Lanssen, A.L. Lagro-Janssen, A.J. Felling // BJU. -2001.-87 (3). P. 201-206.
116. Lewey, J. Electrical stimulation of the overactive bladder / J. Lewey, L. Lilas // Prof. Nurse. 1999. - №15. - P. 211-214.
117. Lose, G. Intravesical oxybutynin for treating incontinence resulting from an overactive detrusor / G. Lose, J.P. Norgaard // BJU Int. 2001. - Vol. 87. - P. 767-773.
118. Madersbacher, H. Denervation techniques / H. Madersbacher // BJU Int. — 2000.-N85.-P. 1-6.
119. Mills, I.W. The contribution of cholinergic detrusor excitation in a pig model of bladder hypocompliance / I.W. Mills, M.J. Drake, J.E. Greenland // BJU Int. -2000.-P. 538-543.
120. Payne, C. Overactive bladder / C. Payne // Urology. 1998. - №41. - P. 1062.
121. R. De Jong, P. Intemittent pelvic floor stimulation for Over Active Bladder patients / P. R. De Jong, B. Farnsworth // ICS Abstracts Electronic resource. -Rotterdam, 2007. 1 CD-ROM. - 383.
122. Rovner, E. Patterns and Predictors of Discontinuing Overactive Bladder Medications / E. Rovner, J. Benner // ICS Abstracts Electronic resource. -Rotterdam, 2007. 1 CD-ROM. - 329.
123. Rovner, E. Treatment of urinary incontinence / E. Rovner // Curr.Urol .Rep. -2000. -№l.-P.235-244.
124. Sasatomi, K. Arginase inhibition suppresses bladder overactivity in rats with chronic spinal cord injury by enhancing NO production./ K. Sasatomi, S. Hiragata // ICS Abstracts Electronic resource., Rotterdam, 2007. - 1 CD-ROM. - 451.
125. Schroder, A. Effect of chronic bladder outlet obstruction on the blood flow of the urinary bladder / A. Schroder, P. Chichtster, B.A. Kogan et al. // J Urol. 2001. -Vol. 165.-P. 640-646.
126. Steers, W. Pathogenesis of the overactive bladder and its attendant risk factors / W. Steers // BJU Int. 2000. - №85. - P. 69.
127. Stewart, W.F. Prevalence and burden of overactive bladder in the United States / W.F. Stewart, J.B. Van Rooyen, G.W. Cundiff et al. // World J Urol. -2003. Vol. 20, N 6. - P. 327-336.
128. Sullivan, J. Overactive detrusor / J. Sullivan, P. Abrams // Curr Opin Urol. —1999.-№9.-P. 291-296.
129. Sullivan, J. The overactive bladder: neuropharmacological basis of clinical management / J. Sullivan, P. Abrams // Curr Opin Obstet Gynecol. — 1999. №1. -P. 477-483.
130. Silva C. Desensitation of bladder sensory fibers by intravesical resiniferotoxin, a capsaicin analogue: long-term results for the treatment of detrusor hyperreflexia / C. Silva, M.E. Rio, F. Cruz // Eur Urol. 2002. - 38. - P. 444-452.
131. Thuroff, J.W. OAB evidence from the urologists perspective / J.W. Thuroff// Eur Urol. 2003. - №2. - P. 10-15.
132. Van Kerrebroeck, P. Tolterodine once-daily: superior efficacy and tolerability in the treatment of the overactive bladder / P. Van Kerrebroeck, K. Kreber, U. Jonas et al. // Urology. 2001. - № 57 (3). - P. 414-421.
133. Wagg, A. Medical therapy for the overactive bladder in the elderly / A. Wagg, M. Cohen // Age Ageing. 2002. - N 31. - P. 241-246.
134. Weber, A.M. The standardization of terminology for researchers in female pelvic floor disorders / A.M. Weber, P. Abrams, L. Brubaker // Int Urogynecol J. Pelvic Floor Dysfunct. 2001. - №12. - P. 178-186.
135. Wein, A J. Overactive bladder: defining the disease / A J. Wein // Am J. ManagCare. 2000. - №6. - P. 559-564.
136. Wein, A J. Pharmacological agents for the treatment of urinary incontinence due to overactive bladder / A.J. Wein // Expert Opin Investig Drugs. 2001. -№10.-P. 65-83.
137. Wyndaele, J.J. The overactive bladder / J.J. Wyndaele // BJU Int. 2001. - N 88.-P. 135-140.
138. Yamaguchi, O. Overactive bladder in diabetes: a peripheral or centralmechanism? / О. Yamaguchi, R. Sakakibara I I ICS Abstracts Electronic resource. Rotterdam, 2007. - 1 CD-ROM. - 217.
139. Yamaguchi, О. P~3-adrenoceptors in human detrusor muscle / O. Yamaguchi // Urology. 2002. - N 5. - P. 25-29.
140. Yamanishi, T. Biofeedback training for detrusor overactivity in children / T. Yamanishi, K. Yasuda, N. Murayama // J Urol. 2000. - N 11. - P. 1686-1690.
141. Yokoyama, O. Change in bladder contractility associated with bladder overactivity in rats with cerebral infarction / O. Yokoyama, K. Komatsu, Y. Ishiura, Y. Nakamura // J. Urol. 1998. - №159. - P.577-580.
142. Zinner, N.R. Efficasy, safety, and tolerability of extended-release once-daily tolterodine treatment for overactive bladder in older versus younger patients / N.R. Zinner, A. Mattiasson, S.I. Stanton // J. Am. Geriatr. Soc. 2002. - №50. - P. 798799.