Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Применение каптоприла в лечении хронического легочного сердца у больных туберкулезом

РГ8 ОД

.... , „ _ На правах рукописи

и ^ ОЬй Ш7

ДИТЯТКОВ АЛЕКСАНДР ЕЛИЗАРОВИЧ

УДК (616.124.3-036.12+616.24-002.5):615.22

ПРИМЕНЕНИЕ КАПТОПРИЛА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

14.00.06 Кардиология 14.00.26 Фтизиатрия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1997

Работа выполнена в Московском медицинском стоматологическом институте.

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор А.И.Ершов Доктор медицинских наук, профессор Ю.А.Евстафьев

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор В.Б.Нефедов Доктор медицинских наук, профессор Л.П.Воробьев

Ведущая организация:

Российский НИИ фтизиопульмонологии МЗ РФ

Защита состоится '/ () _^ — 1997г в/ ^-^часов

на заседании диссертационного Совета Д 084.08.01 в Московском медицинском стоматологическом институте по адресу: Москва, Долгоруковская улица, 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского медицинского стоматологического института (ул.Ву-четича.д.Юа).

Автореферат разослан "/у " ^ А "1997г

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук, профессор

Л. Л. Кириченко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В последние годы в связи с ростом заболеваемости туберкулезом и утяжелением его течения, отмечается на-эастание частоты хронического легочного сердца и смертности от :ердечной недостаточности у больных туберкулезом легких (12,47).

Изменилась структура смертности от туберкулеза, среди непосредственных причин смерти большинства больных туберкулезом пре-)бладает сердечная недостаточность при хроническом легочном :ердце (12,29,47). Так. по данным А.И.Ершова, у 42.4% больных туберкулезом легких причиной смерти явилась декомпенсация легоч-шго сердца, тогда как туберкулезная интоксикация является причиной смерти у 37% больных, но у последних определялись дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце (29). По данным Пилипчук Н.С. (1988г) - хроническое легочное сердце диаг-юстируется у 80Х больных умерших от туберкулеза легких (73).

Проблема лечения хронического легочного сердца приобретает зсе большую актуальность. так как применение традиционной тера-1ии сердечными гликозидами, мочегонными и другими средствами 1асто оказывается часто оказывается неэффективным. Это связано гще и с тем, что у больных туберкулезом легких гемодинамические нарушения при хроническом легочном сердце (спазм периферических ;осудов, замедление кровотока и уменьшения объема циркулирующей срови) усугубляются в результате специфической аллергии и повы-иения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ( 17, 26,30,31,32).

В настоящее время одним из перспективных методов лечения больных туберкулезом легких осложненным хроническим легочным сердцем является использование ингибиторов ангиотенэин превращающего фермента (АПФ). нашедших широкое применение в терапии ИБС застойной кардиомиопатии. ревматических пороков и других заболеваний сердца.

Цель исследования. Повысить эффективность лечения декомпея сированного хронического легочного сердца у больных туберкулезе: легких применяя ингибитор ангиотензинпревращающий фермен каптоприл, на фоне химиотерапии туберкулеза.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние каптоприла на клинические проявления, ге-модинамические параметры, функцию внешнего дыхания, парциальное напряжение газов крови, размеры и сократительную функцию правогс желудочка сердца у больных туберкулезом легких, осложненным де-компенсированным хроническим легочным сердцем.

2. Разработать эхокардиографические критерии для назначени) каптоприла больным туберкулезом легких осложненным декомпенсиро-ванный хронический легочным сердцем.

3. Определить оптимальные суточные дозы и продолжительност: курсового лечения каптоприлом при лечении декомпенсированноп хронического легочного сердца у больных туберкулезом легких.

4. Изучить побочные реакции и переносимость каптоприла : больных туберкулезом легких осложненным декомпенсированным хро ническим легочным сердцем.

Научная новизна. Впервые использован ингибитор ангиотензинпревращающий фермент - каптоприл с целью повышения эффективности лечения деком-пенсироваяяого хронического легочного сердца у больных туберкулезом легких.

Впервые изучено влияние каптоприла на клинические проявление. гемодинамические параметры, размеры и сократительную функцию правого желудочка у больных туберкулезом легких осложненным хроническим легочным сердцем на фоне специфической химиотерапии. Разработаны эхокардиографические критерии для назначения каптоприла больным туберкулезом легких осложненным хроническим легочным сердцем.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Больным туберкулезом легких, осложненным декомпенсирован-ным хроническим легочным сердцем, показано лечение ингибитором ангиотензин превращающего фермента - каптоприлом.

2. Эффект курсового лечения каптоприлом зависит от исходного типа гемодинамики и выраженности гемодинамических расстройств.

3. Наиболее целесообразно назначение каптоприла больным туберкулезом легких осложненным декомпенсированным хроническим легочным сердцем с НК НА, ЦБ ст., имеющим гипокинетический и эу-кинетический тип гемодинамики.

4. У больных туберкулезом легких, осложненным хроническим легочным сердцем, при наличии эхокардиографических признаков значительного увеличения размеров правого желудочка сердца, курсовое лечение каптоприлом приводит к значительным гемодинамичес-кии эффектам в виде уменьшения размеров правого желудочка, улуч-

шения его сократительной функции и уменьшения проявлений недос таточности кровообращения.

Практическая значимость работы. Усовершенствованы методы ле чения декомпенсированного хронического легочного сердца у боль ных туберкулезом легких. которые позволят существенно оптимизи ровать лечение и уменьшить нежелательные реакции и осложнения и фоне химиотерапии туберкулезного процесса.

Разработаны эхокардиографические критерии для назначени каптоприла и контроля за результатами лечения, использование ко торых обеспечит социально-экономические и медицинские преиму щества перед существующими методами исследования.

Апробация работы. Апробация диссертации состоялас

06.12.96г. на совместном заседании кафедр внутренних болезней N с курсом туберкулеза ММСИ. функциональной диагностики ММСИ, про педевтики внутренних болезней ММСИ, врачей Противотуберкулезны диспансеров N12 и N16 г.Москвы.

Материалы диссертации были доложены на XVIII Итоговой науч ной конференции молодых ученых ММСИ (Москва, 1996г), на XX науч но-практической конференции фтизиатров г.Москвы (Москва. 1996г)

Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 научные рабо ты и 3 приняты в печать.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены практику работы стационаров Противотуберкулезных диспансеров N1 и N16 г.Москвы.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 151 странице машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения. выводов. практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 9 таблицами и 21 рисунком. Указатель литературы включает 96 отечественных и 128 иностранных источников.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Клиническая характеристика больных.

Под наблюдением находились 147 больных туберкулезом легких получающих стационарное лечение в Противотуберкулезном Клиническом диспансере N 12 г.Москвы в период с 1993г по 1996 год.

По клиническим и инструментальным данным у обследуемых больных установлено наличие хронического легочного сердца, из них у 4 1 больных - компенсированное и у 106 больных - декоипенсирован-ное. По классификации Н.Д.Стражеско-В.Х.Василенко I степень недостаточности кровообращения отмечалась у б больных. 11-А ст. у 53 больных, II-B ст. - у 40 больных, III ст. - у 7 больных.

Степень дыхательной недостаточности оценивалась по классификации А.И.Ершова(39). I стадия хронической дыхательной недостаточности отмечалась у 96 больных, II стадия хронической дыхательной недостаточности - у 42 больных.

По формам туберкулеза легких больные распределялись следующим образом: диссеиинированный - 19, инфильтратнвный - 33, фиб-розно-каверноэный - 67, цирротический - 21, множественные тубер-кулемы легких - 7. Бацилловыделителей среди обследованных боль-

пых выявлено - 97 человек.

Химиотерапия больных туберкулезом легких проводилась различными комбинациями химиопрепаратов с учетом их переносимости и чувствительности микобактерий туберкулеза, с использованием схем лечения в соответствии с действующими методическими рекомендациями и рекомендациями. ВОЗ.

Средний возраст обследованных больных составил 55.4*3.1 года и колебался от 23 до 78 лет. Среди обследованных больных преобладали мужчины 79,5%. Возрастной, половой состав больных в соответствии с клиническими формами туберкулеза представлен в таблице 1.

Длительность заболевания у обследуемых больных распределялась следующим образом: до 2 лет - 4; до 5 лет - 8; до 10 лет -32; до 15 лет 41 человек, более 15 лет - 62 человека.

У обследуемых больных наблюдались сопутствующие заболевания: хронический бронхит у 45 чел., язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - 47 чел., хронический гастрит - 57 чел., цирроз печени - 3 чел.. гипертоническая болезнь - 6 чел. хронический алкоголизм - 58 чел.

Из 14 7 обследованных нами больных 62 определяли влияние курсового лечения каптоприлом на функцию внешнего дыхания, газы крови, показатели гемодинамики, в зависимости от исходного типа кровообращения и длительности лечения (две или четыре недели).

У 44 больных определяли влияние курсового лечения каптоприлом на параметры и сократительную функцию правого желудочка сердца в зависимости от его исходных размеров.

Результаты обследования 41 больного туберкулезом легких, осложненных декомпенсированным хроническим легочным сердцем полу-

Таблица 1.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО ПОЛУ. ВОЗРАСТУ И КЛИНИЧЕСКИМ ФОРМАМ ТУБЕРКУЛЕЗА

Клинические формы Число Пол Возраст(лет)

туберкулеза боль- -

иых муж. жен. 20-29 30-39 40-49 50-59 60 и старше

1. Инфильтративная 33 31 2 8 11 6 4 2

2. Диссеминированная 19 12 7 2 3 4 6 1

3. Фиброзно-кавернозная 67 51 16 1 7 17 24 14

4. Цирротический 21 18 3 - 1 3 16 7

5. Множественные тубер-кулемы 7 2 2 " 2 4 4

Всего : 147 117 30 11 22 32 54 28

чавшим традиционную терапию хронического легочного ссрдца. без каптоприла. на фоне туберкулостатической терапии использовались для контроля.

Методика и методы обследования.

Все больные обследовались по единой методике. Для курсового лечения каптолрилоы больные отбирались на основании клинических, рентгенологических и ЭКГ-признаков наличия декомпенсированного хронического легочного сердца.

В течение двух или четырех недель больные получали лечение каптоприлом который назначается по 25 мг два раза в день в комплексе с традиционной терапией хронического легочного сердца : покой, диета, сердечные гликозиды, мочегонные средства. Лечение проводилось на фоне туберкулостатической терапии в комбинации из трех-четырех препаратов, патогенетической. симптоматической и витаминотерапии. Больным проводилось радиокардиографическое исследование центральной и периферической гемодинамики, сейсмокар-диографическое исследование. определение функции внешнего дыхания. парциального напряжения газов крови, электрокардиографическое и рентгенологическое исследования. Результаты лечения оценивали в зависимости от исходного типа кровообращения и длительности курсового лечения.

В соответствии с данными В.М.Боголюбова. за норму были приняты следующие показатели гемодинамики: ОЦК - 69.3 мл/кг, МОС -6,6 л/мин. СИ - 3,5 л/мин/м2, УИ - 52,0 мл/м2, ОЦКЛ - 424,0 мл, ОПСС - 1260 дин.с.см"3.

Для определения систолического давления в легочной артерии

(СДЛА1 использован метод Бюрстина. основанный на измерении продолжительности фазы изометрического расслабления (ФИР) правого желудочха сердца. Расчет СИЛА производился по формуле Б.Д.Зисли-на и соавт. . СДЛА=23.?± 3571 *ФИР2 + 10.6*ЧСС*ФИР-502*ФИР-0.15* *ЧСС. где ФИР - фаза изометрического расслабления. ЧСС - частота сердечных сокращений.Общее легочное сопротивление сосудов (ОЛСС) расчитывали по формулам на основании СДЛА и МОС :

ОЛСС= <Рср.-5).»0 дин/с/см*5 мое

Рср.= СДЛА-ДЛЛА + ДДЛА мм рт.ст.

3

ДДЛА= 0.6*СДЛА-10 мм рт.ст.. где ОЛСС - общее легочное сопротивление сосудов в дин/с/см"5:

ДДЛА - диастолическое давление в легочной артерии в мм рт.ст СДЛА - систолическое давление в легочной артерии в мы рт.ст. Рср. - среднее давление правого желудочка сердца в мм рт.ст. У 25 практически здоровых лиц СДЛА составило 28.3* 0.37 мм У больных, у которых определялись результаты влияния курсового лечения каптоприлом на параметры и сократительную функцию правого желудочка сердца в зависимости от их исходного состояния, проводилось эхокардиографическое исследование.

Для количественной оценки фракции выброса и сократимости правого желудочка использовали вычисление показателя его удельной сократимости (У.С. ПХ) аналогично показателю фракции выброса. У.С.ПЖ = ПЖк - ПЖс , где IlXg - площадь конечного диастолическо-

Я1К

го размера.

ПЖс - площадь конечного систолического размера.

В качестве нормальных использовали показатели. предложенные Л.П.Воробьевым и соав.

В норме ПЖр = 10.2-1.3 смг, ПЖс = S.2±0.9 см *

У.С.ПЖ = 0.25-0.08 усл.ед.

Больные, результаты обследования и лечения которых использовались для сравнения с результатами основной группы, не отличались по своему возростноиу, половому составу и выраженности патологических изменений и получали такое же лечение, кроме кап-толрила.

Все полученные легочные объемы и вентиляцию приводили к условиям BTPS и выражали в процентах от должных величин.

Весь материал обработан методом вариационной статистики. Коэффициент достоверности определяли, используя таблицу Стьюдента. В группах с малым количеством наблюдений математический расчет проведен с определением средней ошибки одного наблюдения с вычислением выборочного стандарта по формуле Бесселя <1977г).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

С целью определения влияния курсового лечения каптоприлом на параметры гемодинамики больных туберкулезом легких, осложненным декомпенсированным ХЛС в зависимости от типа кровообращения, с целью определения показаний для назначения и оптимальных сроков лечения, нами обследован 91 больной туберкулезом легких осложненным декомпенсированным хроническим легочным сердцем с недостаточностью кровообращения IIA - IIB степени.

Все обследованные больные торые по возрастному и половому признакам, патологическим изменениям в легких и сердечно-сосу-

диетой системе были идентичны. Основную группу составили 62 больных, которые в течение двух-четырех недель получали лечение каптоприлом по 25мг два раза в день в комплексе с традиционной терапией недостаточности кровообращения, на фоне туберкулостати-ческой терапии.

Для сравнения использовали результаты 29 больных, обследование и лечение которых не отличалось от больных основной группы, кроме того, что эти больные в комплексе своего лечения не получали каптоприл.

До и после лечения каптоприлом у больных основной группы оценивалось общее состояние, изменение клинических признаков хронического легочного сердца и параметров гемодинамики определяемых радиокардиографическим методом исследования. Повторное обследование больных не получающих каптоприл контрольной группы проводили с интервалом в 4 недели. Результаты лечения оценивали в зависимости от исходного типа кровообращения и длительности лечения каптоприлом (две или четыре недели).

Из 91 больных обследованных нами. гипокинетический тип кровообращения выявлен у 36 больных, что составило 39.6% от числа обследованных, Эукинетический тип - у 30 больных (33.0%) гиперкинетический тип выявлен - у 25 больных (27.4%).

Таким образом большинство обследованных нами больных имели гипо- и эукинетический тип гемодинамики.

У больных с гипокинетическим типом кровообращения с целью определения оптимальных сроков лечения, результаты оценили в зависимости от длительности курсового лечения каптоприлом. 15 больных из основной группы получили двухнедельный курс и 10 больных четырехнедельный курс лечения каптоприлом.

У 11 больных контрольной группы с гипокинетическим типом кровообращения повторное радиокардиографическое исследование проводили через четыре недели.

У больных с гипокинетическим типом кровообращения после двухнедельного курса лечения каптоприлом отмечалось значительное улучшение показателей центральной гемодинамики: ОЦК увеличился с 68.7 ±4.0 мл/кг до 84.1 ±3.3 мл/кг (р<0.02) МОС с 4.2 ±0.3 л/МИН до 8.S ±1.1 л/мин (р<0.001), СИ с 2.5 ±0.15 л/мин/м3 до 5.2 ±0.5 л/мин/м2 (р<0.001|, УИ с 30.0 ±2.0 ил/и1 до 69.8 ±8.9 мл/ма (р<0.001>, ОКЛ с 352.4 ±21.3 мл до 634.8 ±86.9 мл (р<0.001), 0ПСС снизилось с 1938.3 ±206.5 дин/с/см"5 до 960.8 ±107.0 дин/с/см"3 (р<0.0011. скорость кровотока в большом круге кровообращения (Т) увеличилась с 25.0 ±2.1с до 20.1 ±1.2с (р<0.05), скорость кровотока в малом круге кровообращения (t) увеличилась с 5.0 ±0.1 с до 4.3 ±0.2с (р<0.02).

СДЛА после лечения каптоприлом изменилось с 25.3 ±0.5 ым рт.ст. до 32.4 ±0.6 мм рт.ст. (р<0.001), ДДЛА с 5.35 ±0.3 мм рт.ст. до 9.5 ±0.4 мм рт.ст.(р<0.001), ОЛСС с 79.4 ±5.6 до 135.9± 9.4 дин/сек/см-5 (р<0.001). Рср. с 12.0 ±0.4 мм рт.ст. до 16.6 ±0.27 мм рт.ст.(р<0.001 ) .

Снижение исходных показателей внутрилегочной гемодинамики свидетельствовало о наличии у этих больных декомпенсации легочного сердца и нарушений сократительной способности миокарда, что выражалось гиповолемией (МОС=4.2 ±0.3 л/мин), высоким ОПСС (1938.3 ±206.5 дин/с/см"5) и низким ОКЛ (352.4 ±21.3 мл).

Показатели центральной гемодинамики больных с гипокинетическим типом кровообращения коррелировали с показателями СДЛА. Установлена прямая корреляционная связь между величиной СДЛА. МОС

VI ОКЛ. Чем меньше СДЛА, тем меньше МОС (г=0.76; р<0.001) и ОКЛ (г=0.Э4: р<0.01). Установлена так же и обратная корреляционная связь между величиной СДЛА и ОПСС. Чем меньше СДЛА, тем выше ОПСС (г=-0.3; р<0.2).

После четырехнедельного курса лечения каптоприлом не отмечено дальнейшего прироста показателей центральной гемодинамики, они статистически достоверно не отличались от результатов двухнедельного курса лечения: ОЦК после четырехнедельного курса изменился по сравнению с результатами двухнедельного курса лечения с 84.1 ±3.3 мл/кг до 85.7 ±3.9 мл/кг (р>0.05 >. МОС с 3.8 ±1.1 л/мин до 8.2 ±1.3 л/мин <р>0.05). СИ с 5.2 ±0.5 л/мин/м2 до 5.3 ±0.7 л/мин/м2 (р>0.05), УИ с 69.8 ±8.9 мл/м2 до 70.1 ±8.1 мл/м2 Iр>0.051. ОКЛ с 634.8 ±86.9 мл до 647.3 ±82 мл (р>0.05). ОПСС с 960.8 ±107.0 дин/с/см-5 до 987.5 ±103.2 дин/с/см"5 (р>0.051, Т с 20.0 ±1.2с до 20.3 ±1.2с (р>0.05). I с 4.3 ±0.2с до 4.2 ±0.3с (р>0.05).

У больных контрольной группы после четырехнедельного традиционного лечения без каптоприла не произошло статистически достоверных изменений в показателях центральной гемодинамики: ОЦК изменился с 65.3 ±3.2 мл/кг до 67.2 ±4.1 мл/кг (р>0.05) МОС с 4.7 ±0.4 л/мин до 4.5 ±0.37 л/иин <р>0.05). СИ с 2.3 ±0.17 л/мин/м2 до 2.2 ±0.12 л/мин/м2 (р>0.05). УИ с 24.3 ±1.9 мл/м3 до 24.5 ±2.1 мл/м2 (р>0.05). ОКЛ с 372.3 ±23.2 мл до 368.1 ±24.3 мл (р>0.05). ОПСС с 1893.5 ±196.5 дин/с/сц-* до 1928.6 ±201.1 дин/с/см"5 (р>0.05), скорость кровотока в большом круге кровообращения (Т) с 24.7 ±2.0с до 24.2 ±1.9с (р>0.05), скорость кровотока в малом круге кровообращения (1) с 4.9 ±0.1с до 5.0 ±0.1с (р>0.05).

Таким образом. курсовое лечение каптоприлом больных с гипокинетическим типом кровообращения оказывает положительное влияние на показатели гемодинамики: вследствии снятия спазма с периферических сосудов снижается ulICC. увеличивается приток крови и уменьшается нагрузка на правые отделы сердца. увеличивая МОС.СИ.УИ.

У больных с эукинетическим типом кровообращения после курсового лечения каптоприлом также отмечается увеличение показателей центральной гемодинамики: МОС с 7.0 ±0.15 л/мин до 9.7 ±0.4 л/мин (р<0.001), СИ - с 4.1 ±0.2 л/мин/м* до 5.08 ±0.2 л/мин/м1 |р<0.001), УИ - с 52.1 ±3.9 мл/и1 до 65.3 ±3.7 мл/м^ (р<0.01), ОКЛ - С 511.8 ±31.3 мл до 602.1 ±28.5 мл (р<0.011. ОПСС с 1143.3 ±61.0 дин/с/см"-> до 952.0 ±38.8 дин/с/см-5 (р<0.01). скорость кровотока крови в большом круге кровообращения (Т) с 23.7 ±0.9с до 20.3 ±0.7с (pcO.OOl). Скорость кровотока в малом круге кровообращения lt), объем циркулирующей крови (ОЦК) статистически достоверно не менялись как и показатели легочной гемодинамики: СДЛА до лечения - 30.0 ± 1.1 мм.рт.ст., после лечения - 29.8 ±1.2 мм.рт.ст.(р>0.05), ДДЛА до лечения - 8.7 ±0.8 мм.рт.ст., после лечения - 15.9 ±0.8 мм.рт.ст., Рср.до лечения 15.9 ±0.8 мм.рт.ст.(р>0.05) после лечения 15.1 ±0.9 мм.рт.ст.(р>0.05). ОЛСС до лечения 116.5 ±9.6 дин/с/см-5. после лечения - 102.2 ±5.8 дин/с/см"5 (р>0.05).

В контрольной группе больных с эукинетическим типом кровообращения после традиционного лечения без каптоприла не произошло статистически достоверных изменений показателей гемодинамики: ОЦК до лечения составлял - 90.1 ±5.6 мл/кг, после лечения - 94.3 ±8.2 мл/кг (р>0.05), МОС до лечения - 6.5 ±1.1 л/мин. после ле-

чения - 7.2 ±1.9 л/мин (р>0.05), СИ до лечения - 3.7 ±0.9 л/мин/м2. после лечения - 4.0 ±0.9 л/мин/м2 (р>0.05), УИ до лечения - 60.2 ±4.7 мл/м2, после лечения 63.5 ±5.1 мл/м2 (р>0.05). ОКЛ до лечения 518.1 ±30.7 мл. после лечения - 556.3 ±40.2 мл Iр>0. 05), ОПСС до лечения - 1278.0±77.6 дин/с/см"5, после лечения 1196.7 ±48.5 дин/с/см"5 (р>0.05), Т до лечения - 22.8 ±0.8с, после лечения - 21.9 ±0.9с (р>0.05), I до лечения 4.2 ± 0.2с, после лечения - 4.1 ±0.2с 1р>0.05).

У больных с гиперкинетическим типом кровообращения после курсового лечения каптоприлом не произошло статистически достоверных изменений показателей гемодинамики: ОЦК до лечения составлял - 97.2 ±5.6 мл/кг, после лечения - 96.7 ±7.4 мл/кг (р>0.05), МОС до лечения - 10.5 ±0.5 л/мин, после лечения - 10.2 ±0.7 л/мин (р>0.05), СИ до лечения - 5.9 ±0.3 л/мин/м2, после лечения - 5.8 ±0.4 л/мин/м2 (р>0.05). УИ до лечения - 80.5 ±3.0 мл/м2, после лечения 77.5 ±5.1 мл/м3 (р>0.05), ОКЛ до лечения 611.0 ±35.2 мл. после лечения - 616.0 ±31.3 мл (р>0.05), ОПСС до лечения - 746.2 ±39.1 дин/с/см-5, после лечения 813.2 ±65.8 дин/с/см-5 (р>0.05), Т до лечения - 22.4 ±1.7с, после лечения -19.3 ±0.9с <р>0.05), I до лечения 3.5 ± 0.12с, после лечения -3.6 ±0.2с (р>0.05).

В контрольной группе больных с гиперкинетическим типом гемодинамики так же не произошло статистически достоверных изменений показателей гемодинамики: ОЦК до лечения составлял - 98.3 ±6.1 мл/кг, после лечения - 102.1 ±7.1 мл/кг (р>0.05), МОС до лечения - 10.7 ±0.8 л/мин, после лечения - 11.2 ±1.3 л/мин <р>0.05), СИ до лечения - 5.8 ±0.4 л/мин/м2, после лечения - 6.0 ±0.9 л/мин/м2 (р>0.05), УИ до лечения - 79.6 ±5.2 мл/м3, после лече-

ния 81.1 -4.6 мл/м^ (р>0.05). ОКЛ до лечения 608.7 ±37.3 мл, после лечения - 619.3 ±36.8 мл (р>0.05), ОПСС до лечения "64.2±40.1 дин/с/см"5. после лечения 810.0 ±51.1 дин/с/см"5 (Р>0.05), Т до лечения - 21.9 ±1.6с. после лечения - 20.3 ±1.1с |р>0.05), С до лечения 3.7 ± 0.16с, после лечения - 3.6 ±0.22с (р>0.05 ) .

Показатели легочной гемодинамики у больных с гиперкинетическим типом кровообращения после курсового лечения каптоприлом статистически достоверно не изменились : СДЛА до лечения - 34.9 ± 0.9 мм.рт.ст., после лечения - 33.0 ±1.2 мм.рт.ст.(р>0.05), ДДЛА до лечения - 11.6 ±0.7 мм.рт.ст., после лечения - 11.3 ±0.9 мм.рт.ст.. Рср. до лечения 19.1 ±0.6 мм.рт.ст.(р>0.05), после лечения 18.7 ±0.9 мм. рт. ст. ( р>0 . 05 ) ОЛСС до лечения 112.3 ±9.6 дин/с/см"5, после лечения - 116.2 ±8.8 дин/с/см"1 (р>0.05).

Таким образом, курсовое лечение каптоприлом больных туберкулезом легких осложненным декомпенсированным ХЛС приводит к существенному увеличению показателей гемодинамики больных с гипо-и эукинетическом типом кровообращения и не оказывает влияния не показатели гемодинамики больных с гиперкинетическим типом кровообращения .

Частота сердечных сокращений независимо от типа кровообращения, после курсового лечения каптоприлом уменьшилась (до лечени) ЧСС - 96.1 ±3.6 в минуту, после лечения 71.4 ±2.6 в минуту Р<0.001 ).

Частота дыхания после курсового лечения каптоприлом такж* уменьшилась (до лечения 21.4 ±1.0 в минуту, после лечения 18. ±0.5 в минуту; Р<0.05 1.

Клиническое улучшение отмечено как в группе больных получаю

щих каптоприл. так и в контрольной группе, но уменьшение клинических признаков хронического легочного сердца в основной группе больных было более выраженным. Гак отсутствие одышки при физи-ческои нагрузке выявлено у 25% больных после лечения каптоприлом и 16.6% больных контрольной группы,боли в правом подреберье при физической нагрузке перестали беспокоить 47.6% больных после курсового лечения каптоприлом и 38.0% больных контрольной группы. Уменьшение размеров печени отмечено у 44.4% больных основной группы и у 33.3% контрольной группы. Исчезли отеки на ногах у. 40% больных основной группы и у 28.5% контрольной группы, после лечения каптоприлом перестал выслушиваться акцент у 70% больных и у 35.2% в контрольной группе.

Переносимость каптоприла больными на фоне химиотерапии туберкулеза легких в целом была хорошей. Из 62 больных получавшим каптоприл, побочные эффекты в виде гипотенэии сопровождающейся головокружением и слабостью отмечены у 5 больных (8.0%), тахикардия у 2 больных (3.2%), тошнота у 3 больных (4.8%).

С целью определения влияния курсового лечения каптоприлом на функцию внешнего дыхания и газовый состав крови нами обследовано 58 больных туберкулезом легких. осложненным декомпенсированным хроническим легочным сердцем, до и после курсового лечения каптоприлом в дозе 25 мг два раза в день.

После лечения отмечается незначительное изменение показателей функции внешнего дыхания при всех типах кровообращения.

Так, у больных с гипокинетическим типом кровообращения ЖЕЛ до лечения - 65.2- 3.8. после лечения - 73.1- 3.1% от должной величины (р>0.051, ФЖЕЛ до лечения 75.1- 3.2, после лечения 81.2- 3.7% от должной величины <р>0.05), 0ФВ1 до лечения -

74.6* после лечения 78.1- 4.05% от должной величины

(р>0.05 ). ОФВ1/ЖЕЛ до лечения 89.6* 4.01. после лечения 86.9* 4.02% (р>0.05). ОФВ1/ФЖЕЛ до лечения 95.6* 2.2. после лечения 96.5* 1.7% (р>0 .05).

У больных с эукинетическим типом кровообращения ЖЕЛ до лечения - 66.1* 4.6. после лечения - 64.9* 4.9 (р>0.05), ФЖЕЛ до лечения 66.8* 4.8. после лечения - 70.6* 5.9 (р>0.05), ОФВ1 до лечения - 68.8* 5.8, после лечения 68.3* 6.2 (р>0.05), ОФВ1/ЖЕЛ до лечения 80.6- 5.5, после лечения 87.7* 5.9 (р>0.05), ОФВ1/ФЖЕЛ до лечения 99.2* 3.5. после лечения 97.3* 2.8 (р>0.05).

У больных с гиперкинетическим типом кровообращения ЖЕЛ до лечения - 68.2- 2.7, после лечения - 73.1* 4.1 (р>0.05), ФЖЕЛ до лечения 74.2- 2.7, после лечения - 19.9- 3.7 (р>0.05). ОФВ1 до лечения - 69.9* 3.4. после лечения 77.1* 4.2 (р>0.05), ОФВ1/ЖЕЛ до лечения 81.9* 4.1, после лечения 85.5* 4.3 (р>0.05), ОФВ1/ФЖЕЛ до лечения 93.9* 2.5. после лечения 95.8* 2.3 (р>0.05 ) .

Исследование газового состава у 58 больных до и после курсового лечения каптоприлом выявило положительную динамику газового состава крови при всех типах кровообращения, но эти изменения были статистически не достоверны.

У больных с гипокинетическим типом кровообращения парциальное давление кислорода в крови до курсового лечения каптоприлом - 72.9* 1.5 мм рт.ст..после лечения 73.5* 1.7 мы рт.ст.(р>0.05 ) , парциальное давление углекислоты до лечения - 39.3* 1.8 мм рт.ст., после лечения - 38.9* 0.7 ми рт.ст.(р>0.05).

У больных с эукинетическим типом кровообращения парциальное давление кислорода в крови до лечения - 70.5* 1.4 мм рт.ст..пос-

ле лечения 73.3* 1.7 мм рт.ст.Iр>0.05). парциальное давление углекислоты в крови до лечения каптоприлом - 39.8* 1.0 мм рт.ст.. после лечения - 38.6* 1.7 мм рт.ст.(р»0.051.

У больных - с гиперкинетическим типом кровообращения парциальное давление кислорода в крови до лечения было -84.9* 1.9 мм рт.ст..после лечения 86.2* 1.9 мм рт.ст.(р>0.05). парциальное давление углекислого газа в капиллярной крови до лечения было - 38.7* 0.8 мм рт.ст.. после лечения - 38.5* 1.0 мм рт.ст.(р>0.05).

Таким образом, курсовое лечение каптоприлом больных туберкулезом легких, осложненным декомпенсированным ХЛС не оказывает существенного влияния на параметры функции внешнего дыхания и газы крови.

На первом этапе исследования мы доказали целесообразность курсового лечения каптоприлом больных туберкулезом легких, осложненным декомпенсированным хроническим легочным сердцем. При этом установлено. что эффективность курсового лечения каптоприлом зависит от исходного типа гемодинамики, определяемого ради-оиэотопным методом исследования.

С целью изучения дополнительных параметров для определения показаний к назначению и контроля за результатами лечения каптоприлом больных туберкулезом легких, осложненным хроническим декомпенсированным легочным сердцем мы провели эхокардиографи-ческое исследование 44 больным с недостаточностью кровообращения ПА-ПБ степени.

Результатами проведенного исследования установлено, что курсовое лечение каптоприлом оказывает влияние на размеры и сократительную функцию правого желудочка в зависимости от их исходных

данных.

В группе больных (п=13) имевших исходно значительное увеличение конечного диастолического размера правого желудочка (КДР ПЖ>13 см2), после курсового лечения каптоприлом отмечено существенное улучшение параметров правого желудочка и центральной гемодинамики. КДР ПЖ после лечения уменьшился с 20.2*0.8 см1 до 16.9*0.7 см2 (р<0. 05 ) , КСР ПЖ с 13.9*0.5 см2 до 11.6*0.5 см2 (р<0,05), УС ПЖ увеличилась с 0.2б±0.4 до 0.32*0.4 усл.ед. (р<0.05).

У больных (п=11) с исходно нормальными размерами правого желудочка сердца после курсового лечения каптоприлом не отмечено влияния на размеры и сократительную функцию правого желудочка: КДР до лечения 12.3*0.8 см* , после лечения - 13.9*0.9 см2 (р<0.05), КСР до лечения 8.7*0.5 см2. после лечения - 9.9*0.6 см2 (р<0.05), УС ПЖ до лечения - 0.28*0.5усл.ед.,после лечения 0.28*0.4 усл.ед. (р<0.05).

У больных (п=20) с исходно небольшим увеличением размеров правого желудочка после лечения каптоприлом так же не произошло статистически достоверных изменений параметров правого желудочка: КДР до лечения 15.3*0.5 см2. после лечения - 16.1*0.6 см1 (р<0.05), КСР до лечения 10.6*0.4 см2, после лечения - 11.2*0.4 см2 (р<0.05), УС до лечения - 0.29*0.04 уел.ед.,после лечения 0.3*0.03 усл.ед. (р<0.05).

Для исключения влияния на улучшение гемодинамики и состояние правого желудочка противотуберкулезной антибактериальной терапии результаты лечения больных с исходно значительным увеличением размеров правого желудочка сердца сравнили с результатами лечения больных контрольной группы (л=12) которая по возрастному.

половому составу и выраженности патологических изменений была аналогична основной группе.

Повторное эхокардиографическое исследование п контрольной группе больных проводили с интервалом в четыре недели. Установили, что размеры правого желудочка у больных контрольной группы не претерпевали существенных изменений, несмотря на исходно значительное их увеличение. Удельная сократимость правого желудочка так же не изменилась. Так КДР ПЖ был соответственно 20.1- 0.4 и 19.2± 0.3 см2, КСР ПЖ - 13.9± 0.4 и 13.6± 0.3 см2, удельная сократимость ПЖ - 0.29* 0.04 и 0.29- 0.05 (р>0.05).

Таким образом установлено. что результаты курсового лечения каптоприлом больных туберкулезом легких осложненных ХЛС зависят от исходного состояния эхокардиографических параметров правого желудочка сердца. Выраженное положительное влияние курсового лечения каптоприлом отмечается у больных имевших исходно значительное увеличение размеров правого желудочка. Результаты наших исследований свидетельствуют о том. что у больных туберкулезом легких, осложненным хроническим легочным сердцем увеличение размеров правого желудочка сердца (КДР ПЖ>18 см2), можно считать одним из ранних проявлений декомпенсации хронического легочного сердца и использовать для определения показаний к назначению этим больным курсового лечения каптоприлом, а эхокардиография, как метод позволяющий производить повторные исследования, может использоваться у больных туберкулезом легких для диагностики и контроля за лечением декомпенсированного хронического легочного сердца.

ВЫВОДЫ

1. Применение каптоприла в курсовом лечении хронического легочного сердца с Н.К.ПА-ПБ степени у больных туберкулезом легких с гипо- и эукинетическим типом кровообращения, в комплексе с противотуберкулезной терапией приводит к улучшению клинического состояния больных, снижению ОПСС с 1938.3 * 206.5 до 960.8*107.0 дин.с.см-5 (р<0.001), увеличению показателей центральной гемодинамики :МОС с 4.2*0.3 до 8.8*1.1 л.мин. (р<0.001), УИ с 30.0*2.0 до 69.8*8.9 мл.и2 (р<0.001), у больных с гиперкинетическим типом кровообращения не приводит к статистически достоверным изменениям показателей гемодинамики.

2.Лечение каптоприлом по 50 мг в день в течение двух недель больных туберкулезом легких, осложненным декомпенсированным хроническим легочным сердцем с исходно значительно увеличенным конечным диастолическим размером правого желудочка сердца (КДР > 18см2) приводит к уменьшению проявлений сердечной недостаточности, уменьшению размеров правого желудочка сердца: КДР с 20.2*0.8 до 16.9*0.7 см2 (р < 0.05), КСР с 13.9*0.5 до 11.6*0.5 см3 (р<0.05), улучшению удельной сократимости с 0.26*0.4 до 0.32*0.4 уел.ед.(р<0.05), у больных с нормальными и незначительно увеличенными размерами правого желудочка сердца лечение каптоприлом не оказывает влияния на размеры и сократительную функцию правого желудочка сердца.

3. Лечение каптоприлом больных туберкулезом легких, осложненным декомпенсированным хроническим легочным сердцем, наиболее эффективно в первые две недели, продолжение лечения до четырех недель не приводит к дальнейшему приросту гемодинамических показателей МОС, СИ, УИ и снижению ОПСС.

4. Двухнедельное лечение каптоприлом на фоне туберкулостати-ческой терапии у больных туберкулезом легких, осложненным деком-пенсированным хроническим легочным сердцем с гнпо- и эукинети-ческим типом кровообращения. оказывается более эффективным по сравнению с четырехнедельной традиционной терапией с применением сердечных гликозидов и мочегонных средств.

5. У больных туберкулезом легких, осложненным декомпенсиро-ванным хроническим легочным сердцем, лечение каптоприлом в дозе 50 мг а день в течении двух недель не изменяет статистически достоверно показатели функции внешнего дыхания и парциальное напряжение газов крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным декомпенсированным хроническим легочным сердцем показано применение каптоприла, с учетом исходного типа гемодинамики. Курсовое лечение каптоприлом необходимо назначать больным с гипокинетическим и эукинетическим типом кровообращения.

2. Лечение каптоприлом больных туберкулезом легких, осложненным декомпенсированным хроническим легочным сердцем показано в дозе 25 мг 2 раза в день в течение двух недель в период наиболее выраженных явлений туберкулезной интоксикации. Такой режим лечения наиболее эффективен, хорошо переносится больными и существенно снижает возможность развития побочных реакций.

3. У больных туберкулезом легких, осложненным хроническим легочным сердцем с целью определения показаний к курсовому лечению каптоприлом, и контроля за результатами лечения необходимо

применять эхокардиографическое исследование с определением КСР, КДР и УС ПЖ сердца. Отсутствие осложнений, возможность повторного исследования, достоверность измерения, позволяют рекомендовать его для широкого применения.

4. У больных туберкулезом легких. осложненным хроническим легочным сердцем, увеличение КДР ПЖ более 18 смг. определяемое эхокардиографически. является объективным критерием недостаточности кровообращения и показанием для назначения курсового лечения каптоприлом.

С пи с о к _J)a6 о т_ опу_б л и к о в а н н ы х по теме диссертации.

1."Применение каптоприла в лечении хронического легочного сердца у больных туберкулезом легких" (в соавторстве с Евстафьевым Ю.А.. Васильевой И.Р., Рабчевской Т.Н., Трубачевой Н.Л.,

I

Белоусовой H.A.)

"Вопросы эпидемиологии, диагностики. клиники и лечения туберкулеза". Материалы XX научно-практической конференции фтизиатров г.Москвы.-М.,1996, с.83-85.

2. "Значение эхокардиографического исследования у больных туберкулезом осложненных хроническим легочным сердцем в процессе лечения каптоприлом" (в соавторстве с В.А.Тихоновым). Международная конференция. "Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов": тезисы докладов.- М., 1996,с 168-170.

3.' "Лечение каптоприлом хронического легочного сердца у больных туберкулезом" (в соавторстве с В.А.Тихоновым). Материалы пленума правления научно-медицинской ассоциации фтизиатров и на-

учно-практической конференции, посвященной 70-летию Марийского Республиканского ПТД. Йошкар-Ола, 1996, с.32-33.