Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Применение антидепрессантов при соматоформном болевом расстройстве

На правах рукописи

Чахава Константин Отаровкч

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТОВ ПРИ СОМАТОФОРМНОМ БОЛЕВОМ РАССТРОЙСТВЕ

14.00.18 - ПСИХИАТРИЯ

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Мосжва-2004

Работа выполнена в Государственном научном центре социальной и судебной психиатрии им. В.П.Сербского МЗ РФ.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

ЮЛ Александровский

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Л.М. Барденштейн доктор медицинских наук, профессор

Ведущая организация:

Московский НИИ психиатрии.

Защита диссертации состоится " 24 " февраля 2004 г. час. на заседании диссертационного совета Д.208.024.01 при Государственном научном центре социальной и судебной психиатрии им. В.П.Сербского.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П.Сербского.

Адрес: 119992ГСП-2, г.Москва, Кропоткинский тр., 23.

Автореферат разослан "_"_2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук

И.Н. Винникова

?&fff

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Хронический болевой синдром является одним из наиболее часто встречаемых феноменов, как в общемедицинской, так и в психиатрической практике. При этом у 20-70% больных с хроническими алгяями не обнаруживаются при соответствующих обследованиях органические причины боли (Bair M.J., 2003; Burrows G., Judd F., 1992; Merskey H., 1972 и др.).

При высокой распространенности, так называемых в этих случаях, "функциональных" болевых расстройств, их диагностика остается за пределами однозначной интерпретации. Несмотря на введение в 1980 году рубрики "соматоформные расстройства" в МКБ-10, принятой для использования в нашей стране, и в DSM-III-R отсутствует четкая дифиниция соматоформных алгий, представляющих собой гетерогенную группу расстройств. Ряд авторов рассматривают хронические болевые расстройства в качестве скрытой, лар-вированной депрессии или "соматической презентации" депрессивного расстройства, что часто противоречит клинической реальности.

Литературные данные, касающиеся терапии хронических алгий (алгопатий) также иллюстрируют существующее разногласие. Если одни авторы при выборе лекарственного средства в первую очередь руководствуются нозологической принадлежностью хронического алгического синдрома и в терапевтический комплекс обычно включают разные группы психофармакологических средств (нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты, или их со-четанное применение), то другие обращают внимание на эффективность, прежде всего, антидепрессантов (АД) (Смулевич А.Б., 1987; Мосолов С.Н., 1995; Вейн А.М., 1998; Филатова Е.Г., 1999; Федин А.И., 2000; Merskey H., Hester R., 1972; Carasso R;L, 1976, 1979; Stimmel G.L., Escobar J.I., 1986; Von Knorring A., 1987; Frank R., 1988, 1991; Burrows G. & Judd F., 1992; Sindrop S.H., 1993 et al.; Noyes R. Jr., 1995; Gordon D.B., 2003). Их применение при хронических болевых синдромах как в рамках органических, так и со-матоформных болей обладает рядом преимуществ,.к числу которых относят снижение или редукцию сопутствующей аффективной патологии или других психопатологических расстройств; потенцирование эндогенных опиатов, играющих важную роль в патогенезе болевого синдрома; собственно анальгетическое действие, достигаемое за счет повышения уровня серотонина (Вейн A.M., 1999; Pilowsky I, 1999; Fordycc W.E., 2000 идр.).

РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА ClUrtpGypr 1

оэ wo ¿/»куу ¡

Несмотря на отмеченные потенциальные возможности противоболевого действия, оно отмечается не у всех тимолептиков. Результаты их применения часто противоречат друг другу и неоднозначны в интерпретации. Так, несмотря на описанную исследователями активность норадренергических АД (Sindrup S., 1993 и др.), АД из группы ингибиторов МАО (Davidson G.P. et al. 1987; Krishmann К., 1995 и др.), а также использование новых высокоэффективных АД группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (Вейн А.М., 1998; Goldenberg D., 1995; Toleffson F., 1995, и др.), амитриптилин пока является единственным препаратом, анальгетический эффект которого доказан в экспериментальных и сравнительных клинических исследованиях (Sindrup S., 1993).

Как показывает специальный анализ, в определенной мере это связано, с методическими неточностями исследований, не учитывающих при формировании клинических выборок наличие со-матоформного компонента многих болевых расстройств.

Необходимость дальнейшего поиска наиболее оптимального лечения больных с соматоформными алгиями подтверждается описанной в ряде публикаций резистентностью, а также плохой переносимостью любого вида психофармакотерапии у больных с соматоформными расстройствами.

Используя современный терапевтический подход, основанный на применении не только высокоэффективных, но и хорошо переносимых лекарственных средств, предполагается изучение новых антидепрессантов, отличающихся отсутствием побочных действий даже при длительном применении.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью исследования являлась разработка показаний к применению АД различных классов при соматсформном болевом расстройстве (СБР) на основе изучения их эффективности и переносимости.

Для достижения указанной цели исследования решались следующие задачи:

1. Выявление клинических и личностно-типологических особенностей больных с СБР

2. Проведение сравнительного клинико-фармакологическо-го анализа эффективности и переносимости амитриптилина и па-роксетина у больных с СБР.

3. Выявление зависимости между интенсивностью болевых ощущений и выраженностью коморбидной патологии в процессе фармакотерапии антидепрессантами;

4. Выявление предикторов эффективности и резистентности АД-терапии больных с СБР.

5. Разработка рекомендаций по рациональному применению антидепрессантов у больных с СБР.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. В результате проведенного исследования описаны клинические и психологические особенности больных с СБР. Проанализированы социальные и личностно-ти-пологические факторы, влияющие на возникновение, формирование специфических проявлений СБР. Получены данные о наиболее частых стратегиях преодоления стрессовых ситуаций больными с СБР.

В работе получены новые данные, уточняющие особенности терапевтического действия и спектра психофармакологической активности ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин) у больных с СБР. Описаны закономерности видоизменения клинической картины СБР на различных этапах терапии антидепрессантами. Проведена оценка эффективности антидепрессантов (амитриптилина и пароксетина) и динамики психопатологической симптоматики при СБР. Установлены принципиальные различия обоих препаратов при оценке нежелательных явлений, сопутствующих приему антидепрессантов. Выявлены предикторы эффективности и резистентности АД-терапии больных с СБР. Даны рекомендации по рациональному применению антидспрессантов у больных с СБР.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Проанализированы и клинически обоснованы дифференцированные показания к назначению амитринтилина и пароксетина при психогенных и идиопатических болях.

В результате полученных в ходе исследования данных о нежелательных явлениях, сопутствующих приему антидепрессантов (амитрштгилина и пароксетина), сформулированы дифференцированные показания к их назначению при типологически различных вариантах соматоформного болевого расстройства. Разработаны научно обоснованные рекомендации к оптимальному режиму проведения терапии амитриптилином и пароксетином. Результаты исследования могут найти применение как в психиатрической, так и в неврологической практике.

ПУБЛИКАЦИЯ И АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты исследования доложены на конференции молодых ученых Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского и ведущих психиатрических учреждений г. Москвы (II премия, 2001 г.), на российской научно-практической конференции с международным участием "Клинические и теоретические аспекты боли", на Российском Национальном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 2002), на меж-

региональной конференции невропатологов г.Самары, г.Оренбурга и г.Тольятги. (2002 г.).

Материалы работы отражены в 10 научных публикациях, список которых приводится в конце автореферата.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста, иллюстрирована 28 таблицами и 15 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав с изложением собственных результатов исследования (общая характеристика материала и методов исследования, клиническая характеристика СБР, психологические показатели больных СБР, глава, посвященная эффективности терапии АД), заключения, выводов и списка цитируемой литературы. Библиографический указатель содержит 247 источников (из них 46 работ отечественных, 201 зарубежных авторов). В диссертации приводятся 2 клинических наблюдения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Исследование проводилось на базе двух учреждений: Государственного Научного Центра социальной и судебной Психиатрии им. В.П. Сербского (отдел пограничной психиатрии, расположенный на базе московской городской психиатрической больницы №12) и Клиники нервных болезней им. А. Я. Кожевникова (отделение боли и патологии периферической нервной системы Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова).

На первом этапе клинико-психопатологическим методом были отобраны пациенты с хроническими болями различной локализации, отвечающие критериям включения/исключения для соматоформного болевого расстройства (СБР по ББМ-РУ, 1994). У всех больных отсутствовала неврологическая или любая другая патология органического происхождения, объясняющая наличие болевого синдрома. Клинико-психопатологический подход не допускал пренебрежение деталями и не основывался только на наличии необъяснимой боли с точки зрения общей медицины. В ряде случаев после осмотра больных и тщательного сбора анамнеза удалось выявить эндогенный процесс в рамках шизофренического и аффективного регистров. Такие больные исключались из исследования, также как пациенты с хронической болью, возникающей в результате органического расстройства ЦНС и по понятным психофизиологическим причинам (головная боль напряжения, мигрень, и др.). В случае наличия у больных симптомов соматизиро-ванного и ипохондрического расстройства нами ставились два диагноза. Для отбора больных нам было необходимо, чтобы присутствовала охваченность переживаниями по поводу болевых ощущений не менее 6 мес., а также отсутствовала органическая патоло-

гия, которая могла бы обусловить болевой синдром, или же интенсивность боли значительно превышала наличие реальной патологии.

Данным критериям соответствовало состояние 103 больных, которые были включены в основную исследовательскую группу. В обследование включались пациенты с типологически различной клинической картиной СБР. В соответствии с критериями, выделенными Смулевичем А.Б. (1992 г.), у большинства больных СБР было представлено психогенными болями (75 чел) в рамках сома-тизированного (МКБ-10 — F45.0) и ипохондрического расстройства (МКБ-10 — F45.2), в остальных случаях (28 чел.) соматоформ-ная боль расценивалась в качестве идиопатической алгопатии, в рамках устойчивого соматоформного болевого расстройства (МКБ-10 - F45.4).

При решении поставленных задач всем больным были проведены клинико-психопатологическос, невроло1гическое, нейроор-топедическое и психологическое обследования1. Психиатрическая оценка включала клинико-психопатологическую характеристику состояния, анализ по шкалам CGI-шкала общего клинического впечатления, HAMD-17, депрессии Занга (субъективная оценка тяжести депрессии), SCL-90-R (степень выраженности психопатологической симптоматики). Неврологическое состояние оценивалось при неврологическом и нейроортопедическом обследовании, а также по результатам объективных методов исследования (рентгенография, МРТ и др.). Психологическое обследование проводилось с помощью СМИЛ (в методике СМИЛ отклонение 5Т баллов яз-ляется статистически значимым, усредненная норма по отдельным шкалам — до 56Т баллов), Торонтовской шкалы алекситимии, опросника "Качество жизни в зависимости от боли", индикатора стратегии преодоления Д. Амерхана. Болевой синдром оценивался путем комбинирования числовой ранговой (ЧРШ) и визуально-ранговой (ВРШ) шкал, в которых с помощью словесных и цифровых характеристик пациенты могли наиболее адекватно охарактеризовать боль и оценить степень ее выраженности. Для оценки многомерного болевого опыта применяли болевой опросник Мак Гилла. Частота побочных эффектов оценивалась с помощью шкалы UKU.

Для статистической обработки данных применяли компьютерную программу "Statistika 5". При сравнении социально-демографических и клинических характеристик использовался статистический критерий СЫ2. Показатели по оценочным шкалам —

1 Исследование проведено совместно с невропатологом Е.В. Подчуфа-ровой, психологом Т.В. Протасенко.

сравнивались по непараметрическим критериям: критерий Вилкок-сона для зависимых групп, критерий Манн-Уитни для независимых групп. Для сравнения групп по показателям шкал СМИЛ использовался параметрический критерий t-Стьюдента.

. В соответствии с поставленными задачами исследования в стационарных и амбулаторных условиях проведено клиническое изучение двух препаратов из группы антидепрессантов трицикли-ческой структуры - амитриптилина и представителя антидепрессантов нового поколения — селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) — пароксетииа (паксил, производства фирмы Глаксо Смит Кляйн, Великобритания).

Для определения места пароксетина в терапии СБР и уточнения дифференцированных показаний к назначению, его активность сравнивалась по одним и тем же параметрам с активностью представителя трициклических антидепрессантов — амитриптили-на и терапией традиционными методами, используемыми в соматическом стационаре. Для этого, помимо группы больных, принимающей пароксетин (33 чел.), были сформированы дополнительно 2 контрольные группы: по 40 человек — получающие трицик-лические антидепрессанты (амитриптилин) и группа больных из 30 человек, которой проводилась комплексная традиционная терапия анальгетиками, нестероидными противоспалительными, мио-релаксантами, мануальная терапия. Все 3 группы больных совпадали по основным клиническим характеристикам (пол, возраст к моменту обследования, клиническая картина, длительность данного состояния и др.), что делало сопоставимыми полученные данные. Все больные, получая указанное лечение, обследовались в динамике по стандартной схеме, с регулярной оценкой психопатологических клинических проявлений и болевого синдрома до начала терапии (0-й день), а затем на 7, 14, 28 и 42 дни лечения. Пароксетин использовался в таблетированной форме по 0,02 и назначался перорально, однократно утром, в суточной дозе 20 мг. Амитриптилин назначался в таблетках по 0,025 г внутрь трехкратно (в утреннее, дневное и вечернее время) в средней суточной дозе 75—100 мг/сутки. Продолжительность курса терапии во всех группах больных составляла 6 недель, что позволило соблюсти сопоставимость полученных данных. Общая эффективность терапии оценивалась по шкале общего клинического впечатления (CGI) и визуально-ранговой шкале (ВРШ). Критерием эффективности по ВРШ являлось достижение субъективной оценки "умеренная боль" и "слабая боль". Критерием эффективности по CGI — достижение оценки "улучшение" и "значительное улучшение".

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Появление болевого синдрома или его обострение 74 пациента (72%) связывали с субъективно-значимыми тяжелыми психотравмами, которые носили длительный, неразрешимый характер и выступали в качестве провоцирующих запускающих факторов. Среди них больные указывали на угрозу потери работы (16,2%) или неожиданное увольнение (10,4%), различные межличностные конфликты (26,7%), смерть близких (16,2%), развод (30,2%). Вместе с тем у части больных (16%) дебют болезни начинался после различных травм, физического или статического перенапряжения, в результате оперативных вмешательств или инфекционного заболевания, сопровождающихся болью, и формально эти причины могли бы быть расценены в качестве провоцирующих. Помимо вышеуказанных факторов у 12% больных заболевание началось ау-тохтонно. Таким образом, провокация СВР могла быть психогенной, органической (невропатической, неврологической) и идио-патической.

Все пациенты с СВР предъявляли жалобы на хроническую боль, напоминающую болевые ощущения при различных органических заболеваниях (гомономный характер алгопатии). Так, например боль в области поясницы имитировала таковую при люм-боишиалгии, головная боль - головную боль напряжения, абдо-миналгии — боль при различных заболеваниях ЖКТ и т.д. Боль в области языка — глоссалтию. Стоматалгия — хроническую боль, обусловленную стоматологической патологией.

Почти все больные с СВР имели длительный и часто безуспешный опыт обследования и лечения у врачей различных специальностей, чаще всего терапевтов, неврологов, мануальных терапевтов, физиотерапевтов, хирургов, стоматологов. При этом локализация болевого синдрома определяла посещение ими того или другого специалиста общей медицины. Так, пациенты, жалующиеся на боль в пояснице, как правило, лечились у невролога, а те, у которых имелись болезые ощущения в области желудка — у гастроэнтеролога и т.д. Ряду больных (7%) с целью устранения болевого синдрома и без очевидных на то показаний были произведены хирургические вмешательства, после которых состояние их практически не изменялось.

Обследованные больные практически никогда не начинали длинный список своих проблем с жалоб на психическое недомогание, тревогу, депрессию, бессонницу. Их внимание было сфокусировано на соматическом аспекте страдания. Болевые ощущения носили характер психически угнетающих, полностью определяющих мимику, осанку, поведение больных. В действительности

для диагностики СБР немаловажное значение имела оценка внешнего вида и позгдения таких больных. При этом особое внимание-необходимо обращать на мимику, интонацию, осанку, запах раздражающих мазей, наличие мучительных вздохов во время беседы и др.

Как следует из самого названия СБР, ведущим симптомом, в структуре расстройства является болевое ощущение. При этом, используемая диагностическая категория сама по себе является неоднородной и включает различные по своим проявления болевые расстройства в рамках психической патологией пограничного уровня.

В основу клинической типологии соматоформного болевого расстройства положена его дифференциация на психогенные (пси-халгии) и идиопатические боли (Смулевич А.Б.)

Клинико-психопатологические особенности больных

с психалгиями

Пациентов в психогенными алгиями (67%, 69 ч.) характеризовали жалобы на изнуряющие, мучительные, морально угнетающие боли различной локализации. Описываемые ими характеристики болевого синдрома зачастую были крайне разнообразными и изменчивыми по интенсивности. По своим проявлениям боль у 32 человек (31%) была относительно локализованной и имитировала ту или иную органическую патологию. В остальных случаях имело место сочетание нескольких локализаций, с доминированием болевого синдрома в одной из них (боль в спине и головная боль и др.). Психалгии имитировали патологию, относящуюся к компетенции врачей многих специальностей, поэтому пациенты являлись частыми посетителями территориальной поликлиники, где настойчиво требовали направления в стационары непсихиатрического профиля, зачастую добиваясь многочисленных повторных исследований и даже хирургических вмешательств. Появление психалпш практически во всех случаях было спровоцировано психогенно.

Среди коморбидной алгиям психопатологической симптоматики в разных сочетаниях наблюдались астенические состояния (45%), депрессивные (97%), тревожно-ипохондрические (100%), вегетативные (68%) и личностные расстройства (24%).

В целом по своей структуре психалпш соответствовали проявлениям истёро-конверсионного синдрома. Истерические черты личности, характеризующие всю обследуемую группу с психогенными болями, формировали у ряда больных истерический тип акцентуации личности, или проявлялись у шизоидных и ананкаст-ных личностей в виде истерических форм реагирования.

Пациенты с истерическими свойствами личности, как правило, были чрезмерно впечатлительными и ранимыми. Их харак-

теризовала выраженная эмоциональная лабильность и склонность к аффективным реакциям. Их эмоциональный фон был чаще неустойчивым с преобладанием депрессивного аффекта, особенно проявляющего себя во время осмотра врачей. Наиболее характерными признаками таких болей были следующие: нестойкость и частая изменчивость окраски; боль часто усиливается в присутствии лиц, проявляющих заинтересованность или сочувствие (врачи, родственники). Больных с шизоидными чертами характеризовала чрезмерная замкнутость и необщительность, они держались в основном обособлено и были склонны как к сенситивным идеям отношений, так и к паранояльным реакциям. Ананкасты отличались рациональностью и обстоятельностью. Болевые ощущения шизоидоз и ананкастов реже, чем у лиц с истерическими чертами меняли свою интенсивность и окраску.

Астенический синдром проявлялся быстрой истощаемостью больных на фоне повышенной нервно-психической возбудимости. Так болевой синдром часто усиливался на фоне умственной нагрузки. Характерными были также преходящие головокружения без потери равновесия, больные жаловались на упадок физических сил. Чувство слабости и разбитости, диссомническис расстройства сочетались с ощущением внутренней напряженности и раздражительности.

Помимо астенических состояний больных психалгиями характеризовали различной выраженности психовегетативные расстройства. В клинической картине последних присутствовала ней-роциркуляторные нарушения, гипергидроз, функциональная аритмия, парестезии, головокружение, желудочно-кишечные расстройства, затруднения дыхания.

Как правило, психалгии сопровождались болезненным самонаблюдением, включающим в себя картины истерической, навязчивой и сверхценной ипохондрии.

Для истерического варианта ипохондрии (33%) помимо болевой симптоматики были характерными многобразие и лабильность тревожных опасений по поводу того или иного заболевания. Тематика ипохондрии часто меняла свое содержание и была зависима от эмоционального фона больных.

Навязчивая ипохондрия (18%) выявлялась в основном у пациентов с неотступными страхами нераспознанной врачами болезни. В рамках данного синдрома присутствовало навязчивое наблюдение за болью, регистрация малейших ее изменений, сосредоточение на всем, что хоть как-то могло влиять на ее уровень.

Особенно ярким в плане болезненного поведения ("болевого поведения") была характеристика пациентов со сверхценной ипохондрией (24%). Неадекватный характер такого поведения касался нарастания односторонней активности больных с целью прс-

одоления болезненных ощущений. Такие больные были особенно "трудными" в плане ориентации на специализированную психиатрическую помощь, их невозможно было разубедить в нецелесообразности и неадекватности тех мер, которые они предпринимают. Болевое поведение характеризовалось упорным ношением стягивающих, повязок, поясов, ежедневными физическими упражнениями, процедурами, нанесением едких и жгучих мазей на болезненные области.

Клинико-пснхопатологичесхне особенности больных

с идиопатическими болями

Данная группа больных насчитывала 34 человек, что соответствовало 33% от общего количества изученных больных с СБР. Также как и у пациетов с психалгиями у больных идиопатичес-кими алгиями присутствовали жалобы на изнуряющие и угнетающие боли различной локализации. Однако описание и особенности болевого синдрома обычно имели следующие особенности. Так, если психалгии характеризовались разнообразными и изменчивыми по интенсивности батями, то выраженность боли в случае идио-патического ее варианта была чаще неизменной и не зависела от различных факторов. По топографическому расположению идио-патическая боль, также как и психалгия, могла имитировать различную соматическую патологию. В большинстве случаев (78%) алгии были локальными, не имели мигрирующий характер и пациенты четко определяли границы болезненной области.

Дебют идиопатическнх болей наблюдался вне связи с отчетливой психогенией и формально был спонтанным. Однако в качестве провоцирующих причин присутствовали такие воздействия, как физические травмы, соматические заболевания, воспалительные процессы.

Сопутствующая идиопатическим болям психопатологическая симптоматика, как правило, была не так ярко выражена, как в случае психогенных болей. Среди часто сосуществующих синдромов в первую очередь выявляется депрессивный (78%), ипохондрический (89%), а также акцентуация и расстройство личности (28%) по ананкастическому и шизоидному типу. Вегетативные, тревож-но-фобические и астенические состояния для них были не так характерны, хотя транзиторно могли присутствовать.

Больные с шизоидными чертами личности описывали свою боль сдержанно, односложно, пытались самостоятельно "справляться со своим состоянием", а не "докучать" врачам. Ананкасты для того, чтобы преодолеть болевой синдром прибегали к целенаправленным, ригидным и часто аутоагрессивным мероприятиям. Были настойчивы в достижении обследований и лечения. Однако в силу неспособности осознать психопатологическое происхождение бо-

лей, они также как и пациенты с психалгаями были целиком сфокусированы на соматическом аспекте болезни. Боль тотально поглощала их внимание и практически была неотступной. На фоне этого обычно формировалось схожее по своим проявлениям с ком-пульсивным поведением, навязчивое желание любым способом избавиться от боли. Обычно такие тенденции способствуют появлению и усилению своеобразного "болевого поведения", которое характеризуется поведенческими паттернами, описываемыми в рамках сверхценно-ипохондрического комплекса.

По своей сути идиопатические алгии были схожи с навяз-чивостями, не давали возможность больным отвлечься, и тем самым, напоминали обсессии, так как целиком поглощали внимание больных. На возможность сопоставления этих феноменов указано в работах К. Jaspers, В. Мооге (1990), Scharfetter С. (1976), Смулевича А.Б., Лебедевой М.О. (1992), и др. исследователей.

Наиболее характерными признаками таких болей были следующие: локальность проекции и выраженная интенсивность боли; неизменчивость окраски и интенсивности; незначительная выраженность коморбидных расстройств.

Следует отметить, что идиопатические алгии в отличие от психалгий, не вызывают выраженной астенизации больных. Напротив, они стенично продолжают свою профессиональную деятельность, как бы не "уступая недугу".

Сравнительная характеристика психогенных (ПБ)

и идиопатическнх болей (И Б)

Анализ степени выраженности коморбидной психопатологической симптоматики обнаружил существенные различия в двух исследованных группах больных. У пациентов с ИБ (2 группа) большинство показателей шкалы SCL-90-R были сравнимы с общепо-пуляционными (см. рис. 1). Только значение подписал, характеризующих уровень депрессии (DEP 1,42>1,35, при р=0,0051; ADD 1,34>1,1, при р=0,032) оказались достоверно выше среднестатистических нормальных показателей. В первой группе больных с СБР показатели существенно отличались. С нормальными значениями этой шкалы в популяции соотносилась только выраженность показателей субшкалы паранояльных симптомов (PAR 0,86+0,56) и "психотизма" (PSY 0,6+0,32). В то же время значения по субшкалам индекса общей тяжести психопатологических расстройств у больных с ПБ со статистической достоверностью превосходили максимальные значения этого показателя в популяции на 16,54% (GSI 1,39±0,58, р<0,024), по субшкалам соматизации на 42% (SOM 1,88±0,79, р<0,0001), субшкалы обсессивно-компульсивных расстройств на 11% (ОС 1,53±О,58, р=0,001), тревоги на 71,4% (ANX 1,68±0,67, р=0,0002), депрессии на 10,5% (DEP 1,51+0,66, р= 0,05),

SCM ОС NT CEP fitK. HDS PHCB PAR PSY PCD G3

ЕЙ Маомаюье эки&ия в погугсцм CZZI Оад*и нсрма в попугаем —д—l^vraxrvHecme боги -е-Пзкотьебош

Рис. 1. Средние показателя шкалы SCL-90-R в группе больных с психогенными и идиопатнческими вариантами СБР

по дополнительной шкале депрессии на 22,5% (ADD 1,36+0,64, р= 0,0005), фобической тревога на 18,7% (РНОВ О,96±О,68).

Показатели по субшкале межличностной "сснситивности" (INT 1,75+0,59), "враждебности" (HOS 1,44+0,69) хотя и были превышены, но не имели статистически достоверных различий с максимальными значениями нормы в популяции.

Наиболее отчетливые различия в степени выраженности ко-морбидной симптоматики между первой (ПБ) и второй группой (ИБ) пациентов отмечались по показателям "соматизации" (SOM 1,9±0,76>1,0±0,38), "межличностной сенситивности" (INT 1,75+0,59>1,18+0,63), "враждебности" (HOS 0,69±1,44>0,6+0,59), "тревожности" (ANX 1,68±0,67> 1,04+0,56), "обсессивно-компуль-сивных расстройств" (ОС 1,53±0,5> 1,12+0,62), тогда как минимальные достоверные различия касались "индекса общей тяжести" психопатологических расстройств (GSI 1,39+0,58> 1,1 ±0,49), "фобической тревожности" (0,96+0,68>0,62±0,6З).

Показатели по субшкалам депрессивной (DEP), и дополнительной шкалы депрессии (ADD), а также субшкале обсессивно-компульсивных расстройств (ОС) не имели достоверных различий в исследуемых группах больных с СБР.

Таким образом, если у больных идиопатическими болями данные всех подписал SCL-90 (кроме показателей депрессии) были сравнимы с общепопуляционными, то у пациентов с психогенными болями отмечалась высокая коморбидность с различными психопатологическими расстройствами, выраженность которых (по сравнению с пациентами 2 группы) была максимальной при оценке расстройств пограничного уровня (тревожных, обсессивно-ком-пульсивных), а также при оценке поведенческой патологии ("сен-ситивность", "враждебность"), и минимальной при оценке уровня депрессии и обсессивно-компульсивных расстройств.

Особенностью депрессивного синдрома больных с психал-гиями являлась незначительная степень его выраженности: в 65% случаев депрессии характеризовались легкой степенью тяжести и в 32% - средней степенью тяжести (32%). У 3% больных депрессия не регистрировалась. В клинической картине имели место элементы депрессивной оценки себя, окружающего и перспективы, а также вялость, апатия, безынициативность, пассивность, симптомы раздражительной слабости, ежедневная усталость, состояние бессилия, бессонница.

Депрессивные расстройства у больных с идиопатичесхими болями наблюдались в 76% случаев и были представлены депрессиями легкой (32%) или средней степени выраженности (44%) .У 24% больных объективного снижения аффекта не наблюдалось. При анализе показателей шкалы HDRS было выявлено статистически достоверное преобладание степени выраженности депрессивной симптоматики у больных с психогенными болями (20,2+15,45>17,62+6,42). Сравнительные данные всех подшкал HDRS (см. таблицу 1) также показали статистически достоверное наличие более выраженных психопатологических нарушений у больных первой группы по сравнению со второй по показателям тревоги/соматизации (8,9±1,86>3,5±2,32), КОГНИТИВНЫХ нарушений (4,22±2,01>2,7±1,27).

Данные субъективной оценки тяжести депрессии по шкале Занга также свидетельствовали о большей тяжести депрессивного состояния у больных с ПБ по сравнению с пациентами второй группы (63,02±8,05>54±6,07, р<0,0001) (см. таб. 1). При этом субъективная оценка тяжести депрессии у больных первой группы (ПБ) превосходила таковую при экспертной оценке по шкале ИБК8. Так, при самооценке депрессивного состояния легкой степени тяжести больными первой группы (данные эксперта), 15,6% человек описали ее как выраженную депрессию. В отличие от субъективного преувеличения тяжести депрессии больными первой группы, у всех пациентов с ИБ отмечалось соответствие субъективной и объективной оценки тяжести депрессивного состояния.

При анализе частоты встречаемости расстройств личности между двумя группами не было выявлено достоверных различии

(ПБ - 24% и ИБ —28%). У остальных больных наблюдались акцентуации с преобладанием соответствующих личностных паттернов. Анализ личности больных с позиций МКБ-10 выявил в первой группе истерическое (56%), шизоидное (21%) и ананкастное (23%) расстройства личности, во второй шизоидное (36%), ананкастное (32%), параноическое (32%) расстройства. Однако рассмотрение исследуемого контингента с точки зрения личностных девиаций не исчерпывается только категориями, описанными в МКБ-10. В результате такой оценки группа больных с ПБ представляла следующие девиации личности: истерические (26 чел.), истеро-шизоидные (17 чел.), истеро-эпилептоидные (13 чел.), психастенические (13 чел.). Пациентов с ИБ характеризовали шизоидные (12 чел.), параноические (11 чел.), эпилептоидные (11 чел.) девиации. О допустимости рассмотрения общих аномалий личности в пределах различных типов личностных девиаций говорится в работе Шостаковича Б. В. (1987). Полученные данные соотносятся с результатами Лебедевой М.О. (1992), рассматривающей личность больных соматоформными расстройствами вне традиционной категории личностных расстройств.

Оценка болевого синдрома проводилась с использованием комбинирования визуально ранговой (ВРШ) и числовой ранговой шкал (ЧРШ), в которых с помощью словесных и цифровых характеристик пациенты могли наиболее адекватно охарактеризовать боль и оценить степень ее выраженности. Средняя выраженность алгий в обеих группах оценивалась как сильная, с незначительным преобладанием силы боли в группе с психогенными болями, но без статистически значимых различий (5,06±1,23>5,25+1,48).

Для оценки многомерного болевого опыта в работе использовался Мак Гилловский болевой опросник (метод многомерной семантической дескрипции боли). Анализ этого опросника показал, что данные эвалюативных шкал ИЧВД и РИБ не имели достоверных различий, что в свою очередь дублировало результаты оценки шкал ВРШ и ЧРШ. При этом количество вербальных описаний боли у пациентов с психалгиями превосходило таковую при идиопатических болях. У пациентов с психогенными болями наблюдалась более выраженная реакция на боль, что нашло отражение в повышении показателя ИЧВД в аффективном классе опросника (4,6±1,21>3,75±1,5). Пациенты первой группы по сравнению со второй в целом подчеркивали больше (11,08±4,46>7,42±2,4, при р<0,001) словесных характеристик боли в сенсорной и аффективной шкале (индекс числа выделенных дескрипторов (слов-определений) — ИЧВД) и выбирали для се описания более тяжелые регистры интенсивности болевого синдрома (РИБ — ранговый индекс боли). Они характеризовали свою боль, как схватывающую, впивающуюся, щемящую, тянущую, ноющую, немую, сводящую и

т. д., тем самым постоянно подчеркивая при ее характеристике выраженный эмоциональный компонент. Статистически достоверная разница наблюдалась в сенсорном классе опросника Мак Гилла (ИЧВД 6,48±4,24>3,67±2,65; РИБ 16,43±14,34>11±9,4), ЧТО свидетельствовало о том, что характер окраски болевого синдрома был более однообразным в группе пациентов с идиопатическими болями. Больные второй группы (ИБ), напротив, описывали свою боль как тупую, тянущую, ноющую, используя при этом ограниченное количество слов-определений (чаще 3—5), которые свидетельствовали о малой выраженности ее эмоционального компонента

Клинико-психологическая характеристика бальных с СБР

Описываемые пациентами с СБР характеристики алгий в большинстве случаев имели диффузный и неопределенный характер. Такие больные обнаруживали затруднения в коммуникации и скудные возможности сферы представлений. Бедность фантазии и других проявлений воображения проявлялась в сниженной способности охарактеризовать свой как психологический, так и болевой опыт. Это подтверждали данные обработки Торонтовской Шкалы Алекситимии (ТША). При оценке этой шкалы использовались следующая градация: до 51 балла — "неалекситимики" и более 61 балла — "алекситимики". Частота встречаемости этого показателя в обеих группах с ПБ и ИБ оказалась существенно выше выявляемой в общей популяции психиатрических амбулаторных больных и в различных группах здоровых лиц. Однако, процент больных первой группы (ПБ), обнаруживающий признаки алекситимии, оказался почти в два раза выше такового у пациентов второй группы (ИБ) (р=0,004). Так, 88% больных с ПБ признаны алек-ситимиками (66 чел.) со средним значением ТША — 68,45+6,42, и 42,8% больных (12 чел.) и с ИБ со средним значением ТША — 63,5+5,64. Неалекситимичными в группе с ПБ признаны 12% (9 чел.) со средним значением ТША — 45,15+ 7,4 и 57,2% (16 чел.) из группы с ИБ со средним значением ТША — 42,5+ 6,53.

По результатам психодиагностического обследования в группе с ПБ большую часть пациентов (61%) составили личности с преобладанием гипостенического, слабого и смешанного типов реагирования. У пациентов с ПБ отмечалось преобладание тревожно-мнительных и истероидных черт. Кроме того, как у 30% больных ПБ, так и у 72% с ИБ выявлялись паранойяльные черты со стеническим типом реагирования. Такие больные отличались недоверчивостью, обидчивостью, ригидностью, критическим настроем к врачам и назначенному лечению. Они стенично добивались "справедливости", при этом наблюдалась кумуляция негативных переживаний, усиление эмоциональной напряженности. В группе с ПБ паранойяльные черты выявлялись почти вдвое реже. Для них

было характерно выплескивание негативных эмоций во вне, различные поведенческие реакции, без накопления негативных эмоциональных переживаний и усиления внутренней напряженности.

Несмотря на то, что сниженный фон настроения, тревожность и чрезмерная фиксация на своем самочувствии отмечались у больных обеих групп, все же изучавшиеся показатели в группе с ПБ значимо отличались от таковых при ИБ. Так, в группе ПБ отмечался выраженный депрессивный фон настроения (показатели II шкалы достигали 80Т баллов СМИЛ), тогда как у больных ИБ этот показатель оставался лишь в пределах 72Т баллов (при этом в методике СМИЛ отклонение 5Т баллов является статистически значимым). Истероидные черты — эмоциональная неустойчивость, склонность к драматизации переживаний и вытеснению негативной информации, к соматизации тревоги и "бегству в болезнь", бессознательно используемое как механизм психологической защиты — были более выражены у больных ПБ (75Т баллов III шкалы), тогда как в труппе ЙБ истероидные черты были на 10Т баллов ниже (65Т), что можно трактовать как не выходящее за рамки акцентуированной черты характера.

Особенно выраженными были различия между группами ПБ и ИБ по степени социально-психологической дезадаптации. Так предъявляемые жалобы на состояние здоровья не позволяли больным ПБ работать, тогда как пациенты с ИБ, наоборот, стремились не выпадать из привычного жизненного уклада, боялись потерять рабочее место. Высокий уровень тревога больных с ПБ, выраженная эмоциональная напряженность, пессимистичность в отношении будущего, отсутствие положительных результатов лечения приводили к ограничению контактов с окружающими, уходу в мир внутренних переживаний, снижению активности и дис-гармонизации межличностных отношений. Эти больные отмечали трудности общения с лицами противоположного пола, часто состояли в разводе. В обеих группах отмечался высокий уровень ин-тровертированности (выше 75Т баллов по 0 шкале). Больные, в основном теряя надежду на облегчение страданий и полное выздоровление в результате лечения, не находили для себя возможность вернуться к работе и активной жизни. В обеих группах отмечалась тенденция к ограничению контактов, и наблюдались признаки психологической дезадаптации.

Таким образом, несмотря на то, что в обеих группах был выявлен ряд типологически сходных характеристик — истероидные черты тревожно-мнительные, депрессивный фон настроения,— степень выраженности показателей тревоги, депрессии, ипохондрии, а также степень социально-психологической дезадаптации оказалась значимо выше в группе больных ПБ (от 6—10Т баллов) по сравнению5 с больными ИБ.

Общая характеристика пациентов с ПБ выявила у них "плавающий" профиль СМИЛ, который отражает состояние общего стресса и выраженной социально-психологической дезадаптации. Все показатели СМИЛ 1, 2, 3, 7,-8 шкал опросника были выше уровня в 56Т баллов (т.е. коридора усредненной нормы), при этом показатели 6 шкал были выше 70Т баллов, а показатель шкалы "депрессия" достиг 80Т баллов.

На результаты СМИЛ в группе больных ИБ в основном влияло повышение 1 и 2 шкал профиля СМИЛ до 72Т баллов, которое расценивалось как снижение фона настроения и повышенную сосредоточенность на самочувствии и болезненных ощущениях. Превышение 6 и 8 шкал СМИЛ проявлялись у этой категории больных наличием ригидных и шизоидных черт.

Сравнительный анализ используемых больными копинг-стра-тегий (Amcrkhan J.H., 1990) выявил достоверные различия их соотношения в обеих группах. Так, частота малоадаптивной стратегии "избегания" была выше (р<0,001) у пациентов с ПБ (33,24% против 25% в ожидаемом нормальном распределении). В группе с ИБ эта стратегия оказалась наименее предпочтительной (3,5%). Стратегия "поиска социальной поддержки" примерно с одинаковой частотой характеризовала пациентов обеих групп (34,5% и 29,8% соответственно против ожидаемых 11,4% в популяции) с небольшим преимуществом использования этой стратегии больными с ПБ. В то же время использование адаптивной стратегии "решения проблемы" значительно чаще (Р<0,005) выявлялось у больных ИБ (54,4% против ожидаемых 19% нормального распределения), чем в группе с ПБ (27%).

Таким образом, больных с ПБ отличали высокие показатели в следующих пяти номинациях шкалы СМИЛ: ипохондрия, истерия, депрессия, психастения (тревожность), индивидуалистич-ность. Сочетание этих патологических состояний, которое носит название невротической триады в форме несколько развернутой "конверсионной пятерки" достаточно хорошо отражает психологический статус пациентов с соматоформными расстройствами (Mathew Lefkowitz, M.D.). Пациентов с ИБ при повышенных, но в меньшей степени, чем у больных с ПБ, показателях ипохондрии, депрессии, наблюдались значительное увеличение уровня ригидности и индивидуалистичности (шизоидности).

Изучение распространенности алекситимии среди больных с СБР с использованием валидных и достоверных инструментов измерения алекситимии, а также исследование взаимосвязей алек-ситимии и самоопросников боли (болевой опросник Мак Гилла, ВРШ) показало, что группа алекситимиков обнаруживала значительно более высокий уровень в описании качества боли (количество слов — показатель ИЧВД) и гораздо больше вербальных описа-

ний боли (показатель РИБ), что согласуется с данными Brian J Сох (1994). Кроме того, при помощи критерия Манн-Уитни для выявления достоверности различий между группами не было найдено различий по локализации или выраженности боли (ВРШ).

' Эти результаты показывают, что алекситимические пациенты возможно имеют более диффузный распространенный стиль коммуникации в описании боли, что согласуется с алскситимиче-ской теорией, свидетельствующий о "бесконечной потребности описания ими собственных физических ощущений" (Kinder B.N., Curtis G., 1990).

Этот диффузный стиль также подтверждается данными о том, что у алехеитимиков регистрируется гораздо более высокий уровень тревоги по шкале СМИЛ в сравнении с неалекситимиками. Эти результаты могут говорить о том, что тревога может являться страхом испытывать необычные физические и эмоциональные ощущения, которые необязательно идентифицируются больными с СБР как тревога сама по себе. Трудности в возможности идентификации и дифференциации эмоций и соматических ощущений являются ключевыми чертами конструкции алекситимни (Nemiah J.C., 1976; Tailor G.J., 1984; Tailor G.J., Bagby, 1991).

Изучая зависимость интенсивности болевого синдрома, его аффективной насыщенности с личностными характеристиками больных, в модели многофакторного регрессионного анализа были выявлены некоторые взаимосвязи. Так, исходный уровень показателя ссматизации (SCL-90) возрастал вместе с уровнем ипохондрии (шкала сверхконтроля СМИЛ 1), а также с повышением уровня ригидности (шкала паранойи СМИЛ 6) и черт шизоидности (шкала ин-дивидуалистичности СМИЛ 8). Обратная тенденция наблюдалась во взаимосвязи уровня соматизации со шкалами импульсивности (шкала психопатии СМИЛ 4), полоролевого поведения (шкала мужественности/женственности СМИЛ 5), шкале оптимистичности (СМИЛ 9), и шкалой интрсверсии (СМИЛ 0), при R2 =86%.

Установлено также, что больные с повышенным уровнем алекситимии в большей степени используют аффективно насыщенные (ИЧВД) и более разнообразные характеристики для описания боли (РИБ). Именно с такими описаниями положительно коррелируют выбор стратегии избегания, высокий уровень индивидуа-листичности (СМИЛ 8), ипохондрии (СМИЛ 1), импульсивности (СМИЛ 4) и тревожности (СМИЛ 7).

Таким образом, количественная и качественная выраженность болевого синдрома напрямую зависела от уровня ипохонд-ризации (показатель сверхконтроля), импульсивности и тревожности (СМИЛ 1, 4, 7).

Исходно высокий уровень депрессии (ЗАНГ, HAM-D, SCL-депрессия) находился в прямой зависимости от высокого

уровня алекситимии, ригидности (СММИЛ 6), и пессимистичности (СМИЛ 2). Уровень депрессии также возрастал при исходно низких значениях шкал 1шдивидуалистичности (СМИЛ 8), оптимизма (СМИЛ 9) и интроверсии (СМИЛ 0). Шкалы межличностных отношений, тревога, фобическая, параноидная по SCL-90 были тем выше, чем выше был исходный уровень алекситимии. Влияние на повышение показателя по этим шкалам могли оказывать шкала ригидности и сверхконтроля (ипохондрия). Усиление тревожной и фобической симптоматики (SCL-90) было связано также с большим предпочтением стратегии избегания (R2=75%).

Предпочтение тех или иных стратегий преодоления стрессовых ситуаций было связано с индивидуально-личночностными свойствами больных с СБР. Так пациенты с повышенными показателями шкалы истеричности и тревожности в большей степени предпочитали выбор стратегии избегания, тогда как при повышении черт рипщности больным был более свойственен выбор стратегии решения проблемы. Интересным оказался тот факт, что использование этой стратегии больными с СБР характеризовало не адаптивный стиль поведения, а ипохондрические тенденции, выражающиеся в постоянном поиске и установлении причины своей болезни.

Общая эффективность терапии евтндгярессаптзмн соматоформного болевого расстройства Получение сравнительных данных, характеризующих эффективность и переносимость антидепрессантов достигалось в результате формирования репрезентативных групп больных, сопоставимых по социально-демографическим и клиническим показателям и получавших различные АД и традиционную терапию.

Общая эффективность терапии оценивалась по шкале общего клгапгческого впечатления (CGI). Критерием эффективности по CGI являлось достижение оценки "улучшение" и "значительное улучшение"

В результате 6 недельной терапии АД (амитриптилином и пароксетином) и традиционного лечения в контрольной группе (анальгетики, НПВС, миорелаксанты, мануальная терапия) получены следующие результаты.

Согласно шкале CGI в группе, принимавшей ашприптилин, начиная с 7 дня постепенно увеличивалось количество больных, хорошо прореагировавших на лечение. Клиническое "улучшение" и "значительное улучшение" к 42 дню терапии наблюдалось у 29 человек, что соответствует 72,5% эффективности. Достоверные различия (CGp между группой "амитриптилин" и группой "контроль** наблюдались с 14 дня терапии (р=0,002), причем степень достоверности увеличивалась со временем (р=0,001).

По-другому выглядела картина клинического улучшения D контрольной группе. Количество пациентов, достигших клинического улучшения было значительно меньше по сравнению с амит-рилтилином и соответствовало 36,6% для шкалы CGI.

Оценка общей эффективности терапии между группой, принимавшей пароксетин и контрольной, имела практически схожие результаты. Сравнительный анализ по шкале CGI при помощи СЫ 2 наглядно показал достоверно большую эффективность па-роксетина (р=0,006). Общая эффективность терапии пароксетином составила 69,9% по шкале CGI.

Сравнительный анализ общей эффективности между группами "амитршпилин" и "пароксетин" показал сопоставимую эффективность обоих антидепрессантов. По шкале CGI к моменту завершения лечения в 72,5% для амитриптилина и 69,9% для пароксети-на зафиксировано "значительное улучшение" и "улучшение".

У трех пациентов на 7 день приема пароксстина наблюдалось ухудшение состояния. Эти пациенты отказались от дальнейшего приема пароксетина и выбыли из наблюдения. В группе принимавшей амитриптилин на первой же неделе также появилось ухудшение самочувствия у 4 человек, на второй неделе еще у одного, в дальнейшем еще у двух, в связи, с чем они отказались от дальнейшего лечения.

Анализ динамики болевого синдрома по визуально-ранговой шкале (ВРШ) показал, что в группе, принимавшей амитршггилин, постепенно увеличивалось количество больных, у которых снижалась боль. Критерием эффективности по ВРШ являлось достижение субъективной оценки "умеренная боль" и "слабая боль". Интенсивность алгий под воздействием амитриптилина наступало довольно быстро, уже к концу первой недели терапии. "Пик" терапевтического эффекта наступал к 24 дню лечения и практически не менялся в дальнейшем. К 42 дню терапии снижение боли наблюдалось у 60% больных, принимавших амитрштшлин.

В контрольной группе количество пациентов, у которых отмечалось снижение интенсивности болевого синдрома, было значительно меньше по сравнению с амитриптилином — 26,6%. Сравнительный анализ общей эффективности между группами "амитрип-тилин" и "пароксетин" показал сопоставимую эффективность обоих антидепрессантов. Темп редукции болевого синдрома также не имел достоверных различий у антидепрессантов и составил под конец терапии 60% для амитриптилина и 57,5% для пароксетина.

Помимо использования визуально-ранговой шкалы (ВРШ), боль оценивалась по опроснику Мак Гилла в динамике (см. табл. 1). Так, между группами, принимавшими антидспрессанты не было достоверных различий, и оба препарата примерно в одинаковой степени воздействовали на эмоциональный и аффективный ком-

поненты болевого синдрома, что нашло соответствующее подтверждение в снижении показателя рангового индекса боли (РИБ).

Таблица 1

Динамика болевого синдрома по болевому опроснику Мак Гилла (Статистическая достоверность по критерию Манна-Уитни)

Дтииед М(тЫ, тех) Амвтяитлш (■=33) Писал (п=30)

РИБ (ранговый индекс бала) Фон 27.9(7,45) 27 (13,58)

42 день 14,8(4,34) 13,96(5,47) Р-0.473

ИЧВД (индекс числа выделенных десгриптеров) Фон 10,7 (7,15) 12,1 (5, 18)

42 день 7,2 (б, 12) 8,2(6,13) р-0,354

В процессе лечения антидепрессантами, помимо снижения уровня боли, менялась и сама окраска алгических ощущений. Так, например, из первоначально "дергающей" она становилась "пульсирующей", из "раздирающей" — в "распирающую" и т. д. (сенсорная шкала опросника Мак Гилла). Если в начале терапии, согласно оценке аффективного класса опросника, боль приводила в ярость, то к концу терапии она вызывала у пациента только чувство угнетенности или досады (показатель ИЧВД).

Таблица 2

Редукция психопатологической симптоматики (HDRS) в процессе терапии антидепрессантами

Дяатерашп 7 день 14 день

Ашидепрессангы >50 25-49 <25 >50 25-49 <25

Амжгрвтлкн п=33 № 0 8 25 6 9 18

% 0 24 76 18 27 55

Парокеслн п=30 № 0 6 24 5 9 16

% 0 20 80 16 63 21

23 день 42 девь

>50 25-49 <25 >50 25-49 <25

Амвгршгшлн п=33 № 23 6 4 27 4 2

% 70 18 12 82 12 6

Пароксстш в»30 № 22 4 4 25 5 0

Ж 73 13 13 84 16 0

Анализ данных шкалы HDRS свидетельствует о быстроте редукции депрессивного синдрома у больных с СБР (см. табл. 2). Так согласно этой шкале уже к концу первой недели лечения наблюдался неполный антидепрессивный эффект у 8 человек в группе "амитриптилин" и у 6 человек в группе "пароксетин**. К 14 дню он насчитывал 9 человек в группе "амитриптилин" и столько же в группе "пароксетин". При этом на второй неделе лечения появились пациенты у которых уже наблюдался полный терапевтический эффект в количестве 6 человек в группе, принимающей амитриптилин и 9 человек в группе, принимающей пароксетин. Дальнейшая динамика редукции депрессии имела плавный прирост как для полного, так и для неполного терапевтического эффекта исследуемых антидепрессантов. На 6 неделе лечения у 82% больных, принимавших амитриптилин наблюдался полный терапевтический эффект и у 12% неполный терапевтический эффект. В группе, принимавшей пароксетин наблюдалась схожая картина редукции депрессивных проявлений и к концу периода наблюдения у 84% больных наблюдалось исчезновение депрессивного аффекта и у 16% больных терапевтический эффект был парциальным.

Степень редукции психопатологической симптоматики по субшкалам не имела достоверных различий в группах, при-

нимающих разные АД. При этом, средние арифметические показатели всех субшкал (% редукции) проделали более значимую динамику в сравнении с контрольной группой. Динамика показателей соматизации (SOM) в процессе терапии антидепрессантами соответствовала 54,4% от первоначального уровня для "амитриптилина" и 50,2% для "пароксетина". В меньшей степени, но так же без статистически значимых различий между группами, принимавшими АД, изменились показатели подшкалы обсессивно-компульсивных расстройств (ОС-30,9%; 24,8%), а также шкалы межличностной сенситивности (1КГ-24,7%; 16%) для группы "амитриптилин" и группы "паксил" соответственно. Примерно одинаковыми оказались редукция по депрессивной шкале (DEP-55,5%; 52,3%), шкале общей тяжести симптомов (GSI-50,9%; 47%), шкале тревога (ANX-57%; 63%), шкале псизотизма (PSY-18,7%; 16,7%), шкале па-ранояльных симптомов (PAR-28%; 27,4%) и шкале фобической тревоги (РНОВ-25,4%; 23,3%) соответственно. Редукция симптомов по шкалам враждебности (HOS-12,6%; 19,7%) и дополнительной депрессивной шкале (ADD-33,4%; 40%), также не имели статистически значимых различий.

Все нежелательные явления, возникающие в процессе терапии АД, относились к категории ожидаемых и проявлялись в психической, вегетативной и неврологической сферах. При отсутствии значимых различий в эффективности исследуемых антидепрессантов, значительно больше побочных эффектов регистрировалось у паци-

ентов, принимавших амитриптилин (р<0,005). Только один нежелательный эффект — усиление тревога, в 4 раза чаше встречался в группе больных, принимавших парохсетин, чем амитриптилин.

Анализ шкалы "качество жизни в зависимости от боли" выявил достоверное повышения качества жизни (КЖ) в процессе психофармакотерапии АД в сравнение с контрольной группой, получавшей традиционное лечение. Так, если в группах пациентов, получавших амитриптилин и пароксетин, в начале лечения средние показатели снижения КЖ были 52% и 48% (соответственно), то после проведенного курса КЖ повышалось до 37% и 39% (соответственно), что было статистически достоверно (критерий Вил-коксона, р<0,001). При этом, достоверных различий при оценке КЖ между группами, принимавшими амитриптилин и пароксетин, не наблюдалось.

Терапевтический эффект антидепрессантов у больных с пси-халгическим вариантом СВР наблюдался уже в первые 5—7 дней от начала приема антидепрессантов. Пациенты отмечали снижение выраженности боли, притупление алгических ощущений, изменение окраски боли.

Для больных психогенными алгиями были характерны чувствительность к побочным эффектам антидепрессантов, а также выраженное аффективное реагирование на их появление у лиц с истерическими чертами. В результате уже на первой неделе терапии амитриптилином 3 человека отказались от дальнейшего лечения из-за появления выраженной седации. В дальнейшем в связи с появлением НЯ (повышенная слабость, неясное видение, сухость во рту) из исследования выбыло еще 4 человека психалгиями. В группе, принимавшей пароксетин отказ от терапии происходил в связи с актуализацией тревога и нарушением сна, и составил в общей сложности 3 человека, также представлявших группу больных с психалгиями.

В большинстве случаев в первую неделю терапии антидепрессантами одновременно со снижением болевого ощущения появлялся анксиолитический эффект антидепрессантов. У больных наблюдались снижение выраженности ажитации, тревоги, уменьшалось двигательное беспокойство. К концу третьей недели лечения анксиолитический эффект усиливался у больных обеих групп. Однако, если в группе, принимавшей амитриптилин, он сопровождалось выраженной седацией почти на всем протяжении терапии, то в группе, получающей пароксетин, явлений седации не наблюдалось.

Тимоаналептический эффект обоих антидепрессантов наступал позднее анксиолитического (на 2-3 неделе) и нарастал постепенно. Клинически антидепрессивный эффект выражался в улучшении настроения, уменьшении чувства тоски, подавленности, без-

надежности, улучшении сна. Во время проведения терапии больные психалгиями отмечали снижение эмоционального реагирования, нормализацию сна, стабилизацию вегетативных проявлений.

Состояние пациентов с идиопатическим вариантом СБР по сравнению с психогенным вариантом отличалось большей рези-стентностыо к тимоаналептической терапии, особенно в отношении снижения болевой симптоматики. Антидепрессивный эффект у больных этой группы наблюдался начиная со второй недели терапии, тогда как снижение выраженности болевого синдрома наступало раньше, уже на первой неделе лечения. Однако, несмотря на достигаемое снижение интенсивности и притупление алгий, в большинстве случаев полной редукции болевых ощущений достичь не удалось. При этом седативный эффект антидспрессантов довольно благоприятно воздействовал на инсомнические расстройства этих больных. Данная группа пациентов отличалась большей толерантностью к возникновению нежелательных явлений и редким отказом от терапии антидепрессантами по сравнению с больными с психалгиями.

В кластерном анализе программы "Статистика-5" на основе стандартизации относительных показателей редукции симптоматики по всем шкалам, характеризующим интенсивность боли, выявлены 2 четкие группы больных, различно прореагировавших на применение АД. Пациенты с выраженным снижением показателей по болевым опросникам и шкале соматизации SCL-90 были отнесены к респондерам, тогда как те, у которых не отмечалось редукции показателей по этим шкалам — к нонреспондерам.

Группу респондеров в большей степени характеризовали личностные девиации истерического и психастенического круга (истерические — 34%, истеро-шизоидные — 20,4%, истеро-эгшлепто-идные - 13,6%, психастенические - 16%), тогда как для нонрес-пондеров были характерны черты шизоидных - 26,3%, эпилепто-идных - 21%, параноических девиаций - 31,5% (см. табл. 3).

Группа респондеров состояла в основном из пациентов с психалгиями (84%). Вместе с тем, видно, что среди психогенных болей лучше всего ответили на терапию больные с истерическими девиациями, психастеники и в меньшей степени — истеро-ши-зоиды (22%) и истеро-эпилептоиды (14,6%), которые составили группу ноиреспондеров (по 4,9%).

Группа нонреспондеров состояла преимущественно из больных с идиопатическими алгиями (78,8%). Среди них примерно с одинаковой частотой встречались больные с параноическими (27,3%), шизоидными (22,7%) и эпилептоидными (18%) девиациями.

Анализ динамики психопатологической симптоматики, ко-морбидной болевому синдрому, выявил статистически значимое преобладание редукции тревожной, обсессивно-компульсивной, де-

прессивной, инсомнической симптоматики в группе респондеров. Статистически достоверная разница с группой нонреспондеров наблюдалась уже с 14 дня терапии. При этом, какой-либо значимой хорреляции между редукцией депрессивного аффекта и снижением алгической симптоматики не было выявлено. Кроме того, выраженность депрессии у больных с СБР до начала применения антидепрессантов не влияла на эффективность терапии. Группу респондеров характеризовало изначально более высокое качество жизни и личностный оптимизм (СМИЛ 9).

Таблица 3

Соотношение вариантов личностныхдевиаций в группах респондеров и номреслондеров

Реслоцэеры N=44 Ншреспокдери в=19

N (%ПЕ) % респ. N (%ПБ) % воиресп.

1Ш N=41 Истерические 15 (36,5%) 34% - -

100% Истеро-шизоидные 9 (22%) 20,4% 2(4,9%) 10,5%

Истеро-эшиептоид 6 (14,6%) 13,6% 2(4,9%) 10,5%

Психастенические 7 (17%) 16% -

Всего 37(90,2%) 84% 4 (9,8%) 21%

N (%ИБ) % респ. ^%ИБ) % вокресп.

НБ N=22 Шизоидные 3 (13,6%) 6.8% 5 (22,7%) 26.3%

150% Параноические 2(9%) 4,5% 6 (27,3%) зи%

Эпилептоидные 2(9%) 4,5% 4 (18%) 21%

Всего 7 (31,8%) 15,8% 15 (68%) 78,8%

выводы

1. Соматоформное болевое расстройство протекает в виде психогенных и идиопатических болей. Отвечая всем признакам со-матоформности, эти два вида алгий существенно различаются по клинической характеристике болевого синдрома (интенсивность, локализация), представленности коморбидной (депрессивной, тревожной, обсессивно-компульсивной, личностной) симптоматики и терапевтическим прогнозом.

1.1. Психогенные боли (66%) характеризуются диффузным характером, множественной локализацией, зависимостью интенсивности боли от эмоционального фона больных, а также от воздействия окружающих эмоциогенных факторов. Клиническая картина коморбидных расстройств при этом типе алгий представлена различными сочетаниями астенических (45%), депрессивных (97%), тревожно-ипохондрических (100%), вегетативных (68%) состояний. Особенностью депрессивного синдрома уровня легкой степени тяжести (65%) и средней степени тяжести (32%) у больных с психогенными алгиями является его невротический уровень. Личностные особенности больных с психалгиями представлены истерическими (25%), истеро-шизоидными (16,5%), истеро-эпилеп-тоидными (12,6%), психастеническими (12,6%) девиациями, достигающие уровня расстройств личности з 24% случаев. У остальных больных наблюдается акцентуация с заострением соответствующих паттернов.

1.2. Идиопатические боли (34%), характеризуются строго очерченной локализацией в одной части тела, имеют персистирую-щий характер и независимы от внутренних и внешних факторов. Среди часто сосуществующих синдромов в первую очередь выявляется депрессивный (76%), ипохондрический (89%). Депрессивные расстройства у данной категории больных представлены депрессивным фоном легкой (32%) или средней степени выраженности (44%). Расстройство личности выявлено у 28% больных с идиопатическими алгиями. У остальных больных наблюдается личностная акцентуация. Пациентов с идиопатическими болями характеризуют шизоидные (11,6%), параноические (10,6%), эпилеп-тоидные (10,6%) девиации.

2. Личностно-психологические особенности больных с психогенными болями характеризуются "плавающим" профилем СМИЛ, отражающим состояние общего дистресса, высоким уровнем алекситимии, предпочтением в выборе стратегий избегания и поиска социальной поддержки. Больных с психогенными алгия-ми отличают повышенные показатели подписал СМИЛ: ипохонд-

рия, истерия, депрессия, психастения (тревожность), ицдивидуа-листичность. Степень выраженности показателей тревоги, депрессии, ипохондрии, а также степень социально-психологической дезадаптации значимо выше в группе больных с ПБ (от 6—1 ОТ баллов) по сравнению с больными с идиопатическими болями. Для пациентов с идиопатическими алгиями в отличие от больных с психогенными алгиями характерен более адаптивный профиль СМИЛ, неалекситимичный профиль, предпочтение в выборе стратегии решения проблемы. При повышенных, но в меньшей степени, чем у больных с психалгиями, показателях ипохондрии, депрессии, наблюдаются значительное увеличение уровня ригидности и инди-видуалистичности (шизоидности).

2.1. Высокий уровень алекситимии обнаружен у 80,3% больных с соматоформным болевым расстройством. Уровень ее зависим от выраженности тревоги и положительно коррелирует с усилением собственно болевого сицдрома. Признаки алекситимии чаще встречаются у больных с психогенными алгиями (88%), которые используют для описания болевого синдрома наиболее аффективно заряженные и более тяжелые словесные характеристики. В отличие от больных с психогенными болями пациенты с идиопатическими алгиями обнаруживали признаки алекситимии в 42,8% случаев и использовали ограниченное количество слов-определенийий для описания боли.

2.2. Предпочтение тех или иных стратегий преодоления стрессовых ситуаций связано с индивидуалыю-личностными свойствами больных. Пациенты с психалгиями, в большей степени предпочитают выбор стратегии избегания (33,24%), тогда как для больных с идиопатическими болями более свойственен выбор стратегии решения проблемы (54,4% против ожидаемых 19% нормального распределения). Использование этой стратегии больными с соматоформным болевым расстройством характеризует не адаптивный стиль поведения, а ипохондрические тенденции, выражающиеся в постоянном поиске и установлении причины своей болезни. Стратегия "поиска социальной поддержки" примерно с одинаковой частотой характеризовала пациентов обеих групп (34,5% и 29,8% соответственно для психалгий и идиопатических болей, против ожидаемых 11,4% в популяции) с небольшим преимуществом использования этой стратегии больными с психалгиями.

3. Общая эффективность антидепрессивной терапии (70%) амитриптилином и пароксетином больных с соматоформным болевым расстройством показала статистически значимое улучшение состояния (р<0,005), в сравнении с группой контроля (26,6%).

3.1. Эффективность терапии антидепрессантами соматоформ-ного болевого расстройства составляет для амитрилптилина 72,5% и

для пароксстина 69,9%. Пароксетин и амитриптилин одинаково эффективно воздействуют на коморбидную депрессивную (55,5%; 52,3%), тревожную депрессивную (57%; 63%), обссссивно-компуль-сивную депрессивную (30,9%; 24,8%), инсомническую симптоматику (95%, 84%) больных с соматоформным болевым расстройством.

3.2. Между группами, принимавшими антидепрессанты (амит-риптилин и пароксетин) не наблюдается статистически значимых различий в отношении динамики болевого синдрома. Амитриптилин (60%) и пароксетин (57,5%) равнозначно редуцируют алгическую симптоматику у соматоформных пациентов. Снижение интенсивности алгий наступает уже к концу первой недели лечения и, таким образом, опережает по времени наступления их собственно антидепрессивное действие, что может быть связано с активацией уже на данном этапе анальгетических свойств антидепрессантов.

3.3. Характер ответа на лекарственную терапию имеет отличия между психогенными и идиопатическими алгиями. Более благоприятными в плане терапевтического прогноза являются психогенные боли. Эффективность антидепрессивной терашга психал-гий составляет 90,2%. Идиопатические боли более резистентны к терапии антидепрессантами (отсутствие динамики алгий, при редукции депрессивной и другой коморбидной патологии наблюдалось в 31,8% случаев), что достоверно связано по результатам многофакторного регрессионного анализа с наличием у таких больных свойств ригидности, шизоидности.

3.4. Применешк пароксетина при лечении соматоформного болевого расстройства сопровождается лучшей переносимостью, в сравнении с амитриптилином, редкостью возникновения нежелательных явлений (р<0,005) и меньшим числом отказов от терапии (р<0,005). Меньшая чувствительность к нежелательным явлениям больных с идиопатическими болями (седация, заторможенность, сухость во рту), допускает применение амитриптилина без опасений отказа больных от терапии. Высокая чувствительность к нежелательным явлениям больных с психогенными болями указывает на целесообразность применения пароксетина.

3.5. Основными предикторами эффективности терапии антидепрессантами соматоформного болевого расстройства являются низкий ранговый индекс боли; низкий уровень алекситимии; черты гипертимности; сохранение трудоспособности. Среди прогностически неблагоприятных факторов для терашш антидепрессантами соматоформного болевого расстройства выступают: исходно высокий уровень боли; межличностная сенситивность; черты ригидности и шизоидности; предпочтение в выборе стратегии решения проблемы и избегания; профессиональная незанятость, инвалидность; наличие в анамнезе оперативных вмешательств с целью устранения боли.

Практические рекомендации

1. Высокая частота встречаемости соматоформного компонента при хронических болях требует участия психиатра на всех этапах ведения больных с хроническим алгическим синдромом.

2. В структуре соматоформного болевого расстройства могут присутствовать различные типы боли: психогенная и идиопа-тическая. Фармакотерапия соматоформного болевого расстройства основана на использовании антидепрессантов, выбор которых зависит от клинической картины болевого синдрома. На основании данных диагностики формулируется предположительный прогноз терапевтического ответа и возможная переносимость лечения. В связи с этим при обследовании пациентов учитывается клиническая картина алло (локализация, распространенность, выраженность и стойкость болевого синдрома), представленность комор-бидной (депрессивной, тревожной, обсессивно-компульсивной, симптоматики), выраженность болевого поведения, наличие личностной патологии.

3. Предположительно благоприятный прогноз терапии антидепрессантами обусловлен невыраженностью у соматоформных больных алгического синдрома; отсутствием или незначительной представленностью алекситимических черт личности, гипертимно-стью и сохранением трудоспособности. Такие показатели, как исходно высокий уровень боли; межличностная сенситивность; черты ригидности и шизоидности; предпочтение в выборе стратегии решения проблемы и избегания; профессиональная незанятость, инвалидность; наличие в анамнезе оперативных вмешательств с целью устранения боли заведомо осложняют терапевтический ответ или указывают на возможную резистентность к лечению.

: 4. Эффективность пароксетина у больных с соматоформным болевым расстройством позволяют рекомендовать его для терапии. В связи с плохой переносимостью амитриптилина больными с психогенными болями им целесообразно назначать пароксетин. Пациенты с идиопатическим болями не нуждаются в более дифференцированном назначении антидепрессантов и могут получать как амитриптилин, так и пароксетин. При длительном использовании пароксетина выявляются его преимущества в сравнении с амит-риптилином в плане общей переносимости лечения. Доза АД должна соответствовать средне терапевтической и для пароксетина она составляет 20 мг/сут., для амитриптилина — 75 мг/сут.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Сравнительная характеристика хронических болевых расстройств. Психическое здоровье населения России. Конкурс молодых ученых. Материалы конференции молодых психиатров России. Москва 2001, С.25-26. В соавторстве с Ершовой Е.М., Подчуфаровой Е.В.

2. Сравнительная характеристика хронических болевых расстройств. Клинические и теоретические аспекты боли, тезисы докладов Российской научно-практической конференции. — Москва. — 2001.— С.68-70. В соавторстве с Аведисовой А.С., Ершовой Е.М.

3. Сравнительная характеристика хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации // Функциональная неврология и нейрохирургия: материалы региональной конференции, посвященной 45-летию организации нейрохирургической службы в г. Омске / Под ред. А.Ю. Савченко. — Омск, 2001. — 216 С. В соавторстве с Яхно Н.Н., Аведисовой А.С., Подчуфаровой Е.В., Ершовой Е.М.

4. Клинико-неврологические, нейроортопедические характеристики хронических болевых расстройств пояснично-крестцовой локализации. "Клинические и теоретические аспекты боли" Тезисы докладов российской научно-практической конференции с международным участием. — М. 15—16 мая 2001 г., С.91-92. В соавторстве с Яхно Н.Н., Подчуфаровой Е.В., Алексеевым В.В., Аведисовой А.С., Протасенко Т.В., Ершовой Е.М.

5. Применение антидепрессантов при хроническом соматоформном болевом расстройстве. "Клинические и теоретические аспекты боли" Тезисы докладов российской научно-практической конференции с международным участием. — М. 15-16 мая 2001 г., С. 123-124. В соавторстве с Аведи-совой А. С.

6. Терапия антидепрессантами хронического соматоформного болевого расстройства. Вторая международная конференция "Клинические исследования лекарственных средств". — М. 20—22 поября 2002 г., С.183-185.

7. Применение паксила (пароксетина) при соматоформном болевом расстройстве. Ж. Больница N° 12. - 2002. - С. 15.

8. Психиатрические, психологические и неврологические характеристики больных с хроническими болями в спине. — ЖНИП им. С.С. Корсакова 2003; 103:4: 26-31. В соавторстве с Ю.А. Александровским, Н.Н. Яхно, А.С. Аведисовой, Е.М. Ершовой, Т.В. Протасенко, В.В. Алексеевым, Е.В. Подчуфаровой.

9. Антидепрессанты при соматоформном болевом расстройстве. 10 Российский национальный конгресс "Человек и лекарство" Тезисы докладов 7-11 апреля 2003 г. - С.402.

10. Дифференциально-диагностические особенности больных с хроническим болевым синдромом, (психиатрические, психологические и неврологические аспекты). Российский психиатрический журнал. — 2003, №2, С.9-16. В соавторстве с ЮА Александровским, Н.Н. Яхно, А.С. Аведисовой, Е.М. Ершовой, Т.В. Протасенко, В.В. Алексеевым, Б.В. Подчуфаро-вой. -

Сдано в набор 20.01.04 г. Подписано в печать 23.01.04 г. Формат 84x108/32. Бумага офсетная №1. Печать офс. Усл. печ. л. 1,8. Тирах ЮО . Заказ 5. Цена договорная.

Набрано и отпечатано в Редакционном отделе Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им.В.П.Сербского 119992 ГСП-2, Москва, Кропоткинский пер., 23.

».1779

РНБ Русский фонд

2004-4 26817

Актуальность темы

Хронический болевой синдром является одним из наиболее часто встречаемых феноменов, как в общемедицинской, так и в психиатрической практике. При этом у 20—70 % больных с хроническими болями при соответствующих обследованиях не обнаруживаются органические причины боли (Merskey Н., 1972; Burrows G., Judd F., 1992; Bair M.J., 2003 и др.).

При высокой распространенности, так называемых в этих случаях, «функциональных» болевых расстройств, их диагностика остается за пределами однозначной интерпретации. Проблема клинической оценки хронических алгий часто становилась зависимой от эволюционирования взглядов на сам феномен психопатологической боли. Так, сторонники наднозологического подхода интерпретировали хронические алгии в рамках истерии (Briquet Р., 1859; Charcot J.-M., 1988; Freud S., 1905; Janet P., 1911), неврастении (Beard J., 1869; Ziehen Th., 1897; Dubois P., 1909), ипохондрии (Woolenberg R., 1904; Jolly P., 1978; Krafft-Ebing R.V., 1990), и других, например, психопатических состояниях (Лакосина Н.Д., 1981; Семке В .Я., 1988; Brown F., 1942; Cameron N. 1963; Barnet С., 1971; Bishop E.R, 1979).

С введением нозологического подхода в психиатрии ряд хронических алгий, возникающих в рамках малопрогредиентной шизофрении и патологии эндогенного аффективного круга, стали относить к проявлениям сенесто-ипохондрического синдрома (Наджаров Р.А., 1969; Смулевич А.Б., 1980, 1983; Watson D. et al., 1982; Reich J. et al., 1983). Другие хронические алгии относили к органическим поражениям ЦНС и соматогенным психозам или рассматривались в аспекте психогении в рамках невротических расстройств.

В связи с выделенной в 1980 году рубрики «соматоформные расстройства» (DSM-111-R) и сравнительно недавно принятого для пользования в нашей стране руководства МКБ-10, возрос интерес к изучению данной диагностической категории, в частности к такому психопатологическому явлению, как хронические боли.

Литературные данные, касающиеся терапии хронических алгий (алгопатий) также иллюстрируют существующее разногласие в научных кругах. Если одни авторы при выборе лекарственного средства в первую очередь руководствуются нозологической принадлежностью хронического алгического синдрома, и в терапевтический комплекс обычно включают разные группы психофармакологических средств (нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты, или их сочетанное применение), то другие обращают внимание на эффективность, прежде всего, антидепрессантов (АД) (Смулевич А.Б., 1987; Мосолов С.Н., 1995; Вейн A.M., 1998; Филатова Е.Г., 1999; Федин А. И., 2000; Merskey Н., Hester R., 1972; Carasso R.L, 1976, 1979; Stimmel G.L., Escobar J.I., 1986; Von Knorring A., 1987; Frank R., 1988, 1991; Burrows G. & Judd F., 1992; Sindrup S.H., 1993 et al.; Noyes R. Jr., 1995; Gordon D.B., 2003). Их применение при хронических болевых синдромах как в рамках органических, так и соматоформных болей обладает рядом преимуществ, к числу которых относят снижение или редукцию сопутствующей аффективной патологии или других психопатологических расстройств; потенцирование эндогенных опиатов, играющих важную роль в патогенезе болевого синдрома; собственно анальгетическое действие, достигаемое за счет повышения уровня серотонина (Вейн A.M., 1999; Pilowsky I., 1999; Fordyce W.E, 2000 и др.).

Несмотря на отмеченные потенциальные возможности противоболевого действия, оно отмечается не у всех тимолептиков. Результаты их применения часто противоречат друг другу и неоднозначны в интерпретации. Так, несмотря на описанную исследователями активность норадренергических АД (Sindrup S., 1993 и др.), АД из группы ингибиторов МАО (Davidson G.P. et al. 1987; Krishmann К., 1995 и др.), а также использование новых высокоэффективных АД группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (Вейн A.M., 1998; Goldenberg D., 1995; Toleffson F., 1995, и др.), амитриптилин пока является единственным препаратом, анальгетический эффект которого доказан в экспериментальных и сравнительных клинических исследованиях (Sindrup S., 1993).

Как показывает специальный анализ, в определенной мере это связано, с методическими неточностями исследований, не учитывающих при формировании клинических выборок наличие соматоформного компонента многих болевых расстройств.

Необходимость дальнейшего поиска наиболее оптимального лечения больных с соматоформными алгиями подтверждается описанной в ряде публикаций резистентностью, а также плохой переносимостью любого вида психофармакотерапии у больных с соматоформными расстройствами.

Используя современный терапевтический подход, основанный на применении не только высокоэффективных, но и хорошо переносимых лекарственных средств, предполагается изучение новых антидепрессантов, отличающихся хорошим профилем переносимости. Цель и задачи исследования

Целью исследования являлась разработка показаний к применению АД различных классов при соматоформном болевом расстройстве (СБР) на основе изучения их эффективности и переносимости.

Для достижения указанной цели исследования решались следующие задачи:

1. Выявление клинических и личностно-типологических особенностей больных с СБР.

2. Проведение сравнительного клинико-фармакологического анализа эффективности и переносимости амитриптилина и пароксетина у больных с СБР.

3. Выявление зависимости между интенсивностью болевых ощущений и выраженностью коморбидной патологии в процессе фармакотерапии антидепрессантами.

4. Выявление предикторов эффективности и резистентности АД-терапии больных с СБР.

5. Разработка рекомендаций по рациональному применению антидепрессантов у больных с СБР.

Научная новизна работы

В результате проведенного исследования описаны клинические и психологические особенности больных с СБР. Проанализированы социальные и личностно-типологические факторы, влияющие на возникновение, формирование специфических проявлений СБР. Получены данные о наиболее частых стратегиях преодоления стрессовых ситуаций больными с СБР.

В работе получены новые данные, уточняющие особенности терапевтического действия и спектра психофармакологической активности ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин) у больных с СБР. Описаны закономерности видоизменения клинической картины СБР на различных этапах терапии антидепрессантами. Проведена оценка эффективности антидепрессантов (амитриптилина и пароксетина) и динамики психопатологической симптоматики при СБР. Установлены принципиальные различия обоих препаратов при оценке нежелательных явлений, сопутствующих приему антидепрессантов. Выявлены предикторы эффективности и резистентности АД-терапии больных с СБР. Даны рекомендации по рациональному применению антидепрессантов у больных с СБР.

Практическая значимость работы.

Проанализированы и клинически обоснованы дифференцированные показания к назначению амитриптилина и пароксетина при психогенных и идиопатических болях.

В результате полученных в ходе исследования данных о нежелательных явлениях, сопутствующих приему антидепрессантов (амитриптилина и пароксетина), сформулированы дифференцированные показания к их назначению при типологически различных вариантах соматоформного болевого расстройства. Разработаны научно обоснованные рекомендации к оптимальному режиму проведения терапии амитриптилином и пароксетином. Результаты исследования могут найти применение как в психиатрической, так и в неврологической практике.

Литературный обзор

Боль является одним из самых распространенных клинических симптомов, встречающихся в практике врача любой специальности.

Она является физиологическим феноменом, информирующим нас о вредных воздействиях, повреждающих организм или представляющих потенциальную опасность для него. С одной стороны боль является интегративной реакцией, мобилизующей разнообразные функциональные системы для защиты организма от наносящих вред воздействий, то есть является предупреждающим фактором. С другой - субъективно тягостным ощущением, негативно воздействующим на основные витальные функции: сон, аппетит, сексуальное поведение. Боль мешает мыслить, поддерживать аффективно-когнитивную ориентировку на жизнь и работу (Изард К., 1980).

В настоящее время наиболее распространенным считается определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли (International association for the study of pain - I ASP) (Merskey H., 1986., Curatolo M., 2001): "Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения ".

Клинически выделяют два вида боли: острую и хроническую. Хронической принято считать боль длительностью более 3 месяцев. При этом отличия между острой и хронической болью носят не временной, а качественно иной характер. Эти два вида болей имеют различный физиологический смысл, различные клинические проявления и патофизиологические механизмы. Если развитие острой боли обусловлено повреждением поверхностных или глубоких тканей и ее длительность определяется временем действия повреждающего фактора, то хроническая боль перестает зависеть от основного заболевания или повреждающего фактора, и развивается по своим законам (Вейн A.M.). По мнению Яхно Н.Н. хроническая боль является самостоятельным заболеванием с первичным процессом в соматической сфере и вторичной дисфункцией в периферической и центральной нервной системе при участии личностно-психологических механизмов. Так, например, хроническая головная боль напряжения в своем развитии и течении обычно мало зависит от периферического фактора (т.е. источников болевой импульсации в мышцах и т.п.). В ее реализации преимущественную роль играют дисфункция антиноцицептивной системы, генераторные механизмы патологической боли, а также психалгия, которая является проекцией психического ощущения боли на периферию (Боконжич Р., 1984).

Хроническая боль (ХБ) оценивается не только как проявление периферического воздействия, но и как сложный мультифакторный феномен, включающий эмоциональные, когнитивные, поведенческие компоненты, гуморальные и гемодинамические проявления (А.В. Вальдман, 1980).

Изучение хронического болевого синдрома (ХБС) является моделью междисциплинарного подхода к исследованию болевых расстройств. Мультимодальный подход, включающий методы неврологического, психологического и психиатрического обследований, является в настоящее время стандартом проведения научных исследований по этой проблеме. Помимо IASP во многих странах организованы центры по изучению боли: European Pain Association, American Pain Society, American Academy of Pain Medicine, American Academy of Pain Management, Canadian Pain Society, North American Chronic Pain Association of Canada и др. В России на базе «Клиники нервных болезней им. И.Я. Кожевникова» организован «Центр боли». Во многих странах выпускаются специализированные издания, посвященные проблеме боли: Pain Research & Management, Journal Pain,

Journal of Musculoskeletal Pain, Clinical Journal of Pain, Journal of Pain and Symptom Management и др.

Аналитический обзор многих эпидемиологических исследований, проведенный Bonica J.J. в 1990 г. показал, что более чем треть американского населения имеет хронические боли. При этом материальный ущерб от потери примерно 400 миллионов рабочий дней в год составляет, в результате учета различных денежных компенсаций и материальных затрат на здравоохранение, ущерб на $ 79 миллиардов. Таким образом, хроническая боль непосредственно связана с нарушением уровня социально-трудовой адаптации, снижающим трудоспособность населения, и вызывает значительные материальные, социальные и нравственные потери в обществе (Waddell G., 1987; Gatchel R.J., Gardea М.А., 1999).

В литературе имеется достаточно свидетельств о существовании большого количества пациентов, страдающих от хронических болей, которые невозможно объяснить с точки зрения соматической медицины (наличием органической патологии). Так, если распространенность хронической боли среди всех болевых расстройств колеблется от 7,6 до 45% (Smith G.R., 1992). То по данным разных авторов у 20-70 % пациентов с хронической болью не удается выявить органических причин боли (Merskey Н., 1980; Burrows G., Judd F., 1992 и др.).

Данные о распространенности соматоформных алгий растворяются в показателях общей распространенности хронической боли, так как при эпидемиологических исследованиях учет соматоформного фактора боли весьма затруднителен.

Так, показатель распространенности всех видов болей как среди мужчин, так и среди женщин повышается до возраста 50-59 лет, затем медленно снижается (Andersson Н., 1993).

Большинство исследователей отмечают более высокую подверженность болевым ощущениям женщин, у которых болевые ощущения интенсивнее, продолжительнее, чем у мужчин (Attansio V., 1987; Andersson Н., 1993; Honkasalo M.-L., 1993). И как считает Unruch М. (1996), это обусловлено особенностями восприятия боли и реакцией на нее у мужчин и женщин, а также биологическими, психосоциальными и эволюционными факторами, формирующими половые различия в восприятии боли. Наиболее отчетливые различия в распространенности болей у мужчин и женщин наблюдаются в возрасте 17-44 лет. В более позднем возрасте эти различия нивелируются.

По мнению большинства исследователей распространенность алгий увеличивалась с возрастом, за исключением головной и абдоминальных болей. При этом R. Sternbach (1986) рассматривает суставные боли как единственный вид боли, распространенность которой увеличивается с возрастом, a Wolfe F. (1995) заметил такую же тенденцию при фибромиалгии. G. Brattberg с соавт. в 1989 году провели почтовый опрос 1009 жителей Швеции в возрасте от 18 до 84 лет. Общая распространенность болевых синдромов за период свыше 6 мес. составила 65.9%. Хронические боли встречались намного чаще, чем острые. Так, у 40% опрошенных отчетливые боли продолжались свыше 6 мес., при этом преобладали боли с локализацией в шее, плечах и руках, в нижней части спины, голенях. Наиболее часто боли встречались в возрасте 45-64 лет.

По данным F. James (1991), при обследовании выборки из 1498 жителей Новой Зеландии, наиболее часто встречались хронические суставные боли, боли в спине, головная боль (25.3%), боли в животе (22.5%). В 1993 г Н. Andersson и соавт. при опросе 15 % населения Швеции, установили, что 55% из них страдали устойчивыми, хроническими болями в течение 3 мес., а 49% - не менее 6 мес. в году. 90 % страдающих болями указали на скелетно-мышечную локализацию боли.

Наиболее характерными болями были шейно-плечевая область (30,2%) и область нижней части спины (23,2%). По локализации (A. Bassols, 1996) боли распределились следующим образом: боли в спине - 50,9% (равномерно во всех возрастных группах), головная боль - 40,2 % (преимущественно у молодых женщин), боли в голенях - 36,8% (преимущественно у пожилых), боли в бедрах - 21,9% (молодые мужчины).

Клинически принято различать соматогенныеболи физиологические или вызванные соматическим заболеванием) и алгопатии (боли, психопатологически обусловленные). При алгопатиях источник боли может полностью отсутствовать или играть роль запускающего фактора, определяющего выбор болевого органа (боль в спине, зубная, головная боль и т. д.). Термин «алгопатия» предложен A.Violon (1987) для различения физиологически и органически обусловленной боли от «психической».

Большинство исследователей указывают на то, что интенсивные персистирующие, соматически обусловленные боли часто сопровождаются развитием психических расстройств из круга пограничных. Лакосина Н.Д. в таких случаях отмечала в клинической картине преобладание депрессивных и невротических расстройств. Козырев В.Н., Смулевич А.Б., (1982) говорят о большом удельном весе аффективных расстройств (45.7 %), тогда как ипохондрический синдром составляет 11.1 %, истероневротический - 10.9 %, а астенический - 8.7%.

Формирование психопатологических расстройств в таких случаях может быть объяснено «перенапряжением барьера психической адаптации» (Александровский Ю.А., 1997) или как результат «психологической реакции» пациента на болевые ощущения (Gross D., 1982; Pilowsky I., 1990), то есть боль рассматривают, как причинный фактор, по отношению, к которому психические нарушения являются вторичными (Merskey Н., Spear F., 1967).

Подход к проблеме хронической боли с точки зрения психопатологии начинает свой отсчет со времен описания психопатологических феноменов. Боль как проявление психической патологии находила свое описание уже в работах С.П. Боткина, С.С. Корсакова.

Сторонники психоанализа, понимали патологию телесной сферы, как проявление неосознанного механизма защиты (Freud S., 1957; Engel G.L., 1959; Brown F., 1942 и др.). Являясь приверженцем таких взглядов в 1912 г. W. Stekel, выдвинул концепцию соматизации, подразумевающую психогенное происхождение целого ряда «функциональных» расстройств. Психогения или внутренний конфликт («чувство вины», «вытеснение») по его представлению являются основополагающими факторами соматизации.

Позже расстройства, при которых соматические жалобы (в том числе боль) сопровождали психические нарушения, или выступали в форме единственного их проявления стали называть соматизированными.

Соматизация стала определяться как "выражение личностного или социального дистресса в идиоме телесных жалоб с требованием медицинской помощи" (Goldberg D.P., Bridges К., 1988). В построении синдрома участвует симптоматика соматопсихики («телесного Я» по К. Ясперсу) и аутопсихики («собственно Я» по К. Ясперсу).

Такой подход определял алгические синдромы и различные функциональные нарушения в качестве соматических проявлений личностных, тревожно-фобических и аффективных расстройств. В дальнейшем стали использовать понятия соматизированных личностей («соматопатов»), соматизированной тревоги, соматизированной депрессии (Goldberg D.P., Bridges К., 1988).

Традиционный нозологический подход относил необъяснимые с точки зрения соматической медицины патологические телесные сенсации к симптомам, часто патогномоничным психической патологии эндогенного круга (Скворцов К.А., 1961; Ануфриев А.К., 1963; Ротштейн Г.А., 1961; Dupre Е., Camus Р., 1907; Jahrreis W., 1930; Huber G., 1957; Scharfetter С., 1976). Еще Kraepelin Е. (1913) и Bleuler Е. (1911) описывали шизофрению с нарушениями телесной сферы. Позже хронические алгии стали считать характерными как для вялотекущей шизофрении.

Наджаровым Р.А. (1955), Бурно М.Е. (1975), Смулевичем А.Б. (1980) рассматривается особая форма малопрогредиентоной шизофрении -небредовая ипохондрия, клиника которой включает различного рода болевые ощущения. При этом А.Б. Смулевичем выделены сенестоипохондрический вариант, сенестоипохондрия с синдромом сверхценной одержимости, истерическая ипохондрия и навязчивая ипохондрия.

Хронические боли могут наблюдаться, в том числе и на начальных этапах формирования телесных «фантазий», как в клинике пограничных психических состояний, так и при благоприятно протекающей шизофрении (Буренина Н.И., 1997). Автор показал, что при фазовых состояниях и ипохондрическом развитии в рамках соматоформных расстройств (Lipowski Z., 1988; Смулевич А.Б. с соавт. 1992) манифестации телесных «фантазий» предшествовали алгические расстройства, длившиеся от нескольких месяцев до 1,5 лет. В этот период пациенты наблюдались у интернистов в связи с жалобами на различные болевые ощущения, имитировавшие то или иное соматическое заболевание.

Таким образом, без каких-либо других свидетельств психической болезни или физической причины, упорные хронические боли могут являться предвестниками шизофрении (Watson D. et al., 1982; Reich J. et al.,

1983). Однако диагноз в этих случаях ставится только тогда, когда появляются очевидные проявления психоза на других уровнях (Merskey Н., 1987).

Хронические боли также традиционно описывались в клинике пограничных психических состояний как в рамках истерии (Briquet Р., 1859; Charcot J.-M., 1988; Freud S., 1905; Janet P., 1911), ипохондрии (Woolenberg R., 1904; Jolly P., 1978; Krafft-Ebing R.V., 1990), неврастении (Beard G., 1869; Ziehen Th., 1897; Dubois P., 1909), так и при психопатических состояниях (Лакосина Н.Д., 1981; Семке В.Я., 1988; Brown F., 1942; Cameron N., 1963; Barnet С., 1971; Bishop E.R, 1979).

Lemke R, Rennert H., Harbauer H. (1974) выделен особый вариант личностной аномалии, так называемой «невропатической конституции», при которой склонность к соматическим реакциям является определяющей чертой личности. В этих случаях речь, возможно, идет о механизме соматизации психических проявлений, включающем алекситимию (Brian J.Cox, Klaus Kuch, James D.A., Parker et al., 1994).

K. Schneider (1940) использовал концепцию соматопатий, когда описывал астенические личностные девиации у больных, имеющих по мимо вегетативной стигматизации ипохондрическую готовность и склонность к самонаблюдению. Гиндикин В.Я и Аведисова А.С. (1974) выделили два варианта соматопатий: первый соответствует описанию невропатической конституции, и патохарактерологические особенности этой группы соотносятся с психопатиями астенического круга (психастеники, истеро-шизойды, сенситивные шизойды). При втором варианте невропатические свойства личности, являясь по сути врожденными, проявляются лишь в динамике и относятся к стеническому кругу (экспансивные шизойды, гипертимики, ананкасты, эпилептойды).

Близкой по своему содержанию к характерологически ориентированным является концепция алекситимии, предусматривающая определенное (предположительно конституционально обусловленное) нарушение в когнитивной сфере. Sifneos Р.Е. (1973), исследуя личность пациентов с хроническими болями, выделил группу с определенными эмоциональными особенностями. Этих пациентов отличала бедная фантазия, утилитарный способ мышления, тенденция к использованию действий в конфликтных и стрессовых ситуациях, сужение аффективного опыта, и особенно трудность подыскать подходящее слово для описания своих чувств. Такое сочетание рассматривалось в качестве психосоматической структуры личности (Ahrens St., 1983).

Применение концепции алекситимии позволило расширить представление о нозологическом полиморфизме синдрома хронической боли. Так, среди алекситимичных пациентов в целом чаще встречаются психосоматические нарушения. В то же время они обладают более отягощенными семьями по линии маниакально-депрессивного психоза и у них отмечена эффективность препаратов лития (Akiskal H.S., 1980; Cassano G.B., 1983).

Использование критериев выявления алекситимии у больных с хроническими болями установило, что уровень алекситимии у них был значительно выше, чем в популяции (Mendelson G., 1982). Таких пациентов стали рассматривать как выражающих дистресс в соматической форме через жалобы на боль.

Отдельно следует выделить работы по изучению пациентов с длительным (многолетним) персистированием алгических и функциональных расстройств, которые квалифицируются в рамках проявлений патологической динамики личности - так называемых психосоматических развитей (Лакосина Н.Д., 1967, 1970; Коркина М.В., Марилов В.В., 1990).

Во многом традиционным является отнесение соматизированных психических расстройств к патологии, возникающей по механизму истерической конверсии (Kellner R., 1986). К ним относят расстройства, характеризующиеся необычностью, причудливостью локализации, соответствующей обывательским представлениям об анатомии и функции органов (Смулевич А.Б., 1987). Общими признаками для такого рода расстройств являются многосимптомность, неоднозначная манера предъявления жалоб (Engel G.,1959; Slater Е., 1965), их несводимость к какому-либо известному заболеванию (Stefansson J.G. et al., 1976), особая выразительность симптомов.

Наряду с невротическими (истерическими, тревожными) и личностными расстройствами в ряду психической патологии, сопряженной с хроническими алгиями чаще всего встречаются депрессивные расстройства (Ямпольский Л.Б., 1989; Ванчакова Н.П., 1991; Watson D. 1982; Bluner D. et al., 1982; Reich J. et al., 1983; Large R., 1986; Tyrer S.P., 1992; Bair M.J., 2003 и др.).

Еще Kraepelin E. (1913) описывал меланхолические депрессии, протекающие с соматическими симптомами. Плетнев Д.Д. (1927) наряду с классической циклотимией выделил соматическую циклотимию -циклосомию, проявляющуюся периодическими колебаниями соматического состояния в виде нарушения водного обмена, менструального цикла, массы тела. По его мнению «при целом ряде душевных заболеваний физические симптомы не являются чем-то сопутствующим, а представляют собой истинную соматическую симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание».

Тесная связь между хронической болью и аффективными нарушениями, в первую очередь - депрессивного спектра (De Leon J. с соавт., 1987) отмечается во многих эпидемиологических исследованиях (Atkinson J. Et al., 1991; Romano J. Et al., 1985). У больных с депрессивными расстройствами боль отмечалась в 57-100% случаев (Ward

N.G., Bloom V.L., Friedel R.O., 1979; Von Knorring L., Perris C., Eisemann M. et al., 1983). Среди них наиболее достоверные показатели коморбидности боли и депрессии составляют 50-65% (Kramlinger K.G et al., 1983; Flor H. et al., 1987). Ряд авторов считает депрессию ведущим фактором снижения трудоспособности у больных с хронической болью (Haley W., 1985; Doan В., 1989; Dworkin R., 1991), а также наиболее значимым мотивационным фактором обращения за медицинской помощью (Hauthornwaite J.A., Kerns R., 1991).

При эндогенной и психогенной депрессиях хроническая болевая симптоматика описывалась у 50-60 % больных, причем независимо от нозологических рамок (Merskey Н., Spear Е., 1967; Von Knorring L., 1983; Dvorkin S., 1990 и др.). Среди наиболее частых симптомов регистрировали персистирующие алгические синдромы с мало изменчивой локализацией. Large R. (1986) рассматривает боль при большой депрессии в качестве галлюцинаторного феномена, в частности утверждая, что алгии при этом довольно быстро откликается на терапию и не является в этих случаях клинической проблемой. Lipowski Z.J., (1990) указывает на параллелизм динамики психопатологических и соматических симптомов во время антидепрессивной терапии эндогенной депрессии.

В настоящее время известно, что соматизированные психические расстройства в рамках аффективной патологии, наблюдаются преимущественно при стертых, легких формах и атипичных (маскированных, ларвированных) депрессиях рост которых в последнее время отмечают многие авторы (Ямпольский JI. Б., 1989; Kielholz Р., 1965; Watson D., 1982; Bluner D. et al.,1982; Reich J. et al. (1983), Large R., 1986; Tyrer S.P., 1992 и др.).

По мнению многих авторов клиническая картина соматизированных депрессий в первую очередь проявляется алгиями различной интенсивности, особенно хронической болью (Аведисова А.С., 1979;

Вертоградова О.П., 1980; Тиганов А.С., 1999; Harrer G., 1974; Ernst К., 1981). Болевые ощущения могут быть крайне разнообразными: головные боли, алгии полости рта, имитирующие зубную боль; так называемая шейная мигрень, люмбоишиалгия и другие ощущения в позвоночнике (интерпретируемые как проявления остеохондроза, дискогенного радикулита и пр.). Соматические и вегетативные расстройства при скрытой депрессии не обнаруживают при соответствующих обследованиях органические изменения, а локализация болей не соответствует периферической иннервации, что имеет первостепенное значение в диагностике (Lopez Ibor J.J., 1972). При активном расспросе таких больных удается выявить подверженный суточным колебаниям патологический аффект в виде преобладающей по утрам необычной грусти, унынья, безразличия и отгороженности от окружающего с чрезмерной фиксацией на своих телесных ощущениях, в том числе на вегетативных симптомах со спонтанным улучшением во второй половине дня (вечерние интервалы) (Смулевич А.Б., 1998). Кроме того, основанием для диагностики скрытой депрессии служат упорные жалобы на хроническую усталость, гастроинтестинальные расстройства, бессонницу (Shulman R,. 1977). L. Gaural (1970) наблюдал, что скрытая депрессия может сопровождаться не только алгиями, но и более сложными расстройствами с астеническими, агрипническими, аноректическими, сексуальными и др. нарушениями.

Такие депрессии развиваются предпочтительно на фоне личностных девиаций избегающего, истерического и зависимого типов с чертами аффективной лабильности, тревожности, сенситивности в интерперсональных отношениях (Nierenberg А.А, 1994). Описаны также 2 варианта соматизированной депрессии: вегетативный (J. Hempel., 1937; R. Lemke., 1949) и ипохондрический (Авруцкий Г.Я. и др., 1988; Glatzel J., 1973).

Определяющим итогом многолетних клинических исследований хронических болевых состояний, эволюционирование взгляда на феномен «психической боли» привели к систематизации всех наблюдений, отделению боли от сходных проявлений (органических болей, телесных фантазий, сенестопатий, боли как проявление депрессии).

В последние десятилетия соматизированные психические расстройства описываются в классификациях DSM-III-R (1980, 1987), DSM-IV (1993) и МКБ-10 (1994) в ряду соматоформных расстройств.

В МКБ 10 рассматривается F 45.4 "упорное соматоформное болевое расстройство". Ведущей жалобой является постоянная, тяжелая и психически угнетающая боль. Она не может быть полностью обусловлена физиологическим процессом или соматическим расстройством. Болевые ощущения у этих пациентов выше; как правило, это диффузная, ноющего характера боль, точное описание которой больные дать затрудняются. При этом болевые ощущения чаще локализуются в спине, в области гениталий, брюшной полости и шеи и чаще сопровождаются нарушениями концентрации внимания и пониженным настроением (Almay В., 1987). Боли часто появляются в связи с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами. При этом вполне достаточно считать их главными причинами. Результатом является значительное усиление поддержки и внимания медицинского персонала и родственников больного

В DSM IV (1994) выделяется соматоформное болевое расстройство:

1. болевое расстройство. связанное с психологическими факторами, которые играют определяющую роль в развитии, тяжести, обострении или продолжении боли. Если же имеется общее медицинское заболевание, то оно не влияет на возникновение боли.

2. болевое расстройство, связанное одновременно с психологическими факторами и общим медицинским заболеванием, где психологические факторы и общее медицинское заболевание играют важную роль в развитии, определении тяжести, обострении и продолжении боли.

Диагностическими критериями соматоформного болевого расстройства являются:

1. Болевое ощущение достаточной тяжести одной или более анатомической локализации является доминирующим признаком в клинической картине и требует клинического внимания.

2. Боль вызывает клинически значимое страдание или нарушение социально-трудовой адаптации или др. области деятельности.

3. Психологические факторы играют важную роль в возникновении боли, в формировании ее тяжести, развитии ее обострений или ее продолжении.

4. Симптом или дефицит не выдумываются и не вызываются преднамеренно (как при ложном расстройстве или симуляции).

5. Боль не отвечает в должной мере критериям расстройства настроения, тревожного или психотического расстройства и не соответствует критериям диспареунии (фригидность).

Главной чертой соматоформных синдромов считается наличие и выражение физических симптомов предполагаемого физического заболевания, которое остается, однако, необъяснимым после проведенного физикального и лабораторного исследования. Другой значимой клинической составляющей этих расстройств является тенденция к неустанному поиску медицинской помощи с постоянным неудовлетворением от полученной ранее помощи. Поскольку большинство этих пациентов не осознают психологических причин возникновения расстройства и имеют формальные физические симптомы, у них не имеется позитивного отношения к возможному улучшению или психиатрической помощи. В результате эти антагонистические тенденции препятствуют установлению разумного контакта пациент-доктор и отрицательно влияют на позитивный результат лечения (Escobar J.I., 1996).

Хронические болевые синдромы с неясной этиологией часто называли по-разному: «болевое расстройство лежа» (Engel G., 1959); «слабая хроническая боль» (Black R.G., 1975); «психогенная боль» (Engel G.,1959); «депрессивно-болевой синдром» (Lindsay P.G., Wycoff М., 1981); «идеопатическое болевое расстройство» (Williams JB.W, Spitser R.L, 1982); «дистимическое болевое расстройство» (Blumer D., Heibronn М., 1982); «соматоформное болевое расстройство» (DSM-111-R); «психалгическое депрессивное расстройство» (Lindsay P.G., Wycoff М., 1981); «хроническое соматоформное болевое расстройство» (МКБ-10); «болевое расстройство» (DSM-1V, 1993).

Описание симптомов и дифиниции вышеперечисленных категорий могут быть разными, но все они касаются одной и той же группы больных. Хроническая боль, достигающая значительной выраженности и остающаяся необъяснимой после физикального или лабораторного обследования, является их главной чертой (L. Von Knorring and L. Ekselius, 1998). Авторы утверждают, что при существующем сходстве имеются определенные различия, в особенности касающиеся спекуляций по поводу исключения критерия этиологии. Так, психогенное болевое расстройство не связано с любым другим психическим расстройством. Для него характерна сильная и длительная боль, не соответствующая анатомическому распределению нервной системы. Если же обнаруживалась какая-то связь с органической патологией, жалобы на боль в этих случаях были гораздо сильнее, чем можно было бы ожидать. Психологические факторы также могут влиять на боль, что подтверждается следующим: временная взаимосвязь между стимулом внешнесредовых факторов и началом или усилением боли, которая явно связана с психобиологическим конфликтом; боль позволяет человеку избегать некоторые виды активности нежелательной для него; боль помогает больному получить поддержку от окружающих, которую он не мог получить ранее.

Идиопатическое болевое расстройство не связано с соматическим расстройством, а также с шизофренией и выраженной депрессией. Для него характерны жалобы на боль в течение, как минимум шести месяцев. После физикального обследования не удается выявить патофизиологических причин для боли. Имеющаяся органическая патология не соответствует жалобам больного и общей тяжести состояния.

При хроническом соматоформном болевом расстройстве симптоматика также не может быть полностью объяснена физиологическим процессом или физическим расстройством. При этом исключаются другие соматоформные расстройства, шизофрения, выраженная депрессия, а также боль в пояснице и головная боль напряжения.

L. Ekselius и L. Von Knorring (1997), рассматривая все вышеперечисленные дифиниции, говорят об их определенных преимуществах и недостатках. Нейтральными по отношению к этиологии они считают эдиопатические болевые синдромы и соматоформные болевые расстройства (DSM-111-R).

При психогенном болевом расстройстве, идеопатическом болевом синдроме, болевых расстройствах и хроническом соматоформном болевом расстройстве (МКБ-10) исключаются больные с выраженной депрессией. Эти больные включаются в дифиницию соматоформного болевого расстройства. При этом Pilowsky I. (1988) считает, что на данном этапе понимания таких расстройств пока еще рано исключать больных с сопутствующими выраженными депрессивными фазами.

Критикуя существующую классификацию МКБ-10, Жариков Н.М. и Гиндикин В.Я (1996) считают несовершенным ограничение диагностики соматоформных расстройств в рамках психогений. Авторы говорит, что существующая классификация также выводит за рамки данной диагностичской категории некоторые варианты соматизированных психопатий - «соматопатов» и «врожденных ипохондриков» (К. Schneider, 1950), а также спонтанно возникающие астенические состояния (Анфимов Я.А, 1898; Bonnet Н., 1979).

Основываясь на опыте клинического наблюдения С. Cloninger, Bohman М., Von Knoring А. (1984), разделяющих хронические алгии на «многообразные» и «однообразно-персистирующие» Смулевичем А.Б. выявлен ряд признаков, различающих психогенные (конверсионные, полиморфные) от идиопатических (Ladee G., 1966) (мономорфных) болей.

По его мнению болевая симптоматика может не иметь связь с психотравмирующими факторами и не обязательно является по своему происхождению психогенной. Если психалгии являются соматизированными истероконверсионными проявлениями (в динамическом аспекте психогенные алгии соответствуют невротическому развитию с преобладанием истероипохондрических расстройств), то «идиопатические алгии» возникают вне связи какой-либо психогенией. В работах А.Б. Смулевича и М.О. Лебедевой (1992) описан феномен сопряженности идиопатических алгий с явлениями сверхценной ипохондрии (стойкая фиксация на болях, доминирование идеи избавления от недуга, склонность к самолечению), выделены особенности алгий -мономорфность и неизменность локализации болевых ощущений, самопроизвольность возникновения.

Тесная связь хронической боли и депрессии обсуждается многими исследователями, в особенности ее сопряженность с идиопатическим болевым синдромом. Forsgren L. (1987) описывал, что у 64% таких больных был снижен аффект, 77% больных чувствовали внутреннее напряжение, 59% испытывали проблемы с памятью и 69% с трудом могли на чем-то сконцентрироваться. Eberhard G. (1989) отмечал состояние грусти у 69% больных, нервозность в 40 % случаев снижение памяти у 60%, нарушение сна у 83% и суицидальные мысли у 29% больных. Более того, у 52% периодически страдали от типичных депрессивных фаз.

Katon W. (1985) говорит, что более 50% больных страдали хотя бы один раз в жизни от выраженной депрессии до начала болевого синдрома. Atkinson J.H., et al. (1991) писал, что в 58% случаев первое проявление депрессии следовало за началом боли у пациентов с болью в пояснице. А пожизненный риск депрессии у больных с хроническими болевыми синдромами составляет 23% для мужчин и 42% для женщин (Ward N.G., Bloom V.L., Friedel R.O., 1979).

Накапливаются косвенные данные, свидетельствующие о патогенетической близости хронических болевых синдромов (ХБС) и депрессий. При этом для этих состояний выделяются общие патогенетические звенья. Так, у больных ХБС значительно превосходит популяционную наследственная отягощенность аффективными расстройствами. Schaffetter С.В. et al. (1980) отмечал у 65%) близких родственников больных с хроническими болевыми синдромами различные депрессивные расстройства. По данным Katon W. et al. (1985) 71% больных идеопатическим болевым синдромом имели родственников, страдающих выраженной депрессией. В дальнейших исследованиях автор продемонстрировал, что более 50% больных хроническими болевыми синдромами один раз в жизни и более страдали тяжелой депрессией и злоупотребляли алкоголем до начала болевого синдрома (France R.D., 1986). Две трети больных имели близких родственников с хроническими болевыми синдромами. У 38% больных близкие родственники страдали от алкоголизма, у 30% родственники первой степени родства страдали аффективными психозами. Eberhard G. et al. (1989) отмечал аффективные психозы у 31%о своих больных с идиопатическими болевыми синдромами, a Valdes М. et al. (1989) писал о хронических болевых расстройствах у 45% и аффективных психозах у 39% родственников первой степени родства больных с психогенными болевыми расстройствами.

Обсуждая общий патогенез депрессивных и хронических болевых расстройств Von Knoring (1975) предположил, что нарушение серотониного обмена является характерным для обоих расстройств, а Lindsay P.G. и Wycoff М. (1981) высказали предположение, что изменения в обороте моноамина могут вызвать изменения в системе энкефалина, что является весьма важным для обоих расстройств.

У пациентов с хроническими болями также отмечается сходная с обнаруживаемой при депрессии полисомнографическая структура сна, а также результаты дексаметозонового теста (Blamer D., 1982; Von Knoring L., 1983, 1991). Помимо этого, в обеих категориях больных (соматические больные и больные депрессией) было выявлено понижение содержания 5-оксиндолилуксусной кислоты (5-ОИУК), основного метаболита серотонина, и повышенное содержание субстанции Р в цереброспинальной жидкости при высокой концентрации эндорфинов (Almay В., 1987; Von Knoring L., 1984, 1991). Также было установлено, что у депрессивных больных с выраженной болевой симптоматикой наблюдается более низкая активность тромбоцитарной МАО, которая, как известно, положительно корелирует с концентрацией в ликворе 5-ОИУК (Von Knoring L., 1984, 1991). Поэтому Von Knoring L. предлагает считать снижение активности тромбоцитарной МАО биологическим маркером «болевых» депрессий. Кроме того, высокая эффективность антидепрессивной терапии болевых расстройств также может говорить о патогенетическом родстве с расстройствами аффективного круга (L.Van Knorring, 1994).

В силу клинического сходства депрессивных и хронических болевых расстройств Lopes Ibor J.J. (1972) и Blumer D., Heibronn M. (1982) предполагают общие патогенетические механизмы этих расстройств, и считают что хронический болевой синдром является «замаскированной депрессией», а идиопатический болевой синдром должен рассматриваться в числе особого варианта депрессии.

Между тем, ряд авторов предупреждают против сопоставления депрессивных и болевых расстройств, указывая на ряд различий между этими состояниями. Более того, Williams JB.W и Spitser R.L. (1982) выделяли отличия в течении этих двух расстройств. В соответствии с критериями DSM-3 Хроническое болевое расстройство почти всегда бывает хроническим и проявляется в течение многих лет, тогда как депрессивное расстройство проявляется эпизодически, binder J. (1992) провел подробный анализ основных признаков синдрома идиопатической боли, сравнивая его с депрессивным расстройством. По его мнению для больных обеих групп характерен депрессивный синдром. При этом больные с хроническими болями в отличие от пациентов с депрессивными расстройствами чаще страдают от болей мышечного напряжения, общей усталости, нарушения сна и от ипохондрии. Тогда как больные депрессиями чаще жалуются на угнетенность, подавленность, внутреннеее напряжение, утомляемость. Они с трудом могут сконцентрироваться, у них часто появляется ощущение потери чувств к близким и родным людям. Их одолевают пессимистические мысли, они думают о суициде и постоянно волнуются по пустякам.

Хотя частота депрессий у больных с идиопатическими болями довольно высока, только 25% (5-49% по разным данным) из них соответствуют критериям DSM-111 для большого депрессивного эпизода (Ward N.G., Bloom V.L., Friedel R.O, 1979).

La Vonne-Wesley A., Gatchel R.G., Polatin P.B., et al. (1991), изучая возможную взаимосвязь между силой боли и депрессивным состоянием, между ними не нашли убедительной корреляции.

Возможные связи между некоторыми биохимическими параметрами и уровнем боли и депрессии изучались Van Kempen G.M., Zitman F.G., Linssen А.С., Edelbroek P.M. (1992) на пациентах с хроническими болями без большой депрессии. В двойном слепом перекрестном исследовании, пациенты лечились амитриптилином в комбинации с низкими дозами флупентиксола или плацебо. В процессе исследования оценивались биохимические параметры в начале и в конце снижения боли и /или депрессии. Также систематически изучали зависимость б/х параметров от концентрации амитриптилина в плазме крови. Оказалось, что они имели независимую предрасположенность. По результатам исследования автор указывает на возможное участие серотониновой системы в соматоформном болевом расстройстве, и не подтверждает прямой связи с норадренергической системой. Указывая на недостаток участия множества предполагаемых депрессий-зависимых б/х параметров автор утверждает, что аффективные расстройства и соматоформные болевые расстройства не укладываются в один единый механизм.

Непременной составляющей клинической картины любого хронического болевого синдрома является комплекс поведенческих вербальных и невербальных реакций, объединенных термином болевое поведение (БП), которое негативно влияет на адаптацию индивидуума и тем самым усугубляет болевой синдром (Keefe F.J., 1986; Keefe F.J., Salley A.N., 1992).

В понятие болевого поведения включают все формы субъективного переживания боли (Fordyce W., 1991, 2001). При этом оцениваются и соотносятся с повреждающим фактором выраженность стонов, тип щадящей походки, мимика больного. Считается, что независимо от индивидуальных особенностей человека, имеется определенная связь между выраженностью боли и типом болевого поведения. Такое БП расценивается как адекватное. БП проявляется в невербальных и вербальных формах и имеет разную степень организованности. К низкоорганизованным формам относят все типы гримас, отдергивания, потирание больного места. Они вызываются непосредственным воздействием вызывающего боль фактора. К более организованным формам БП относят неустанный поиск медицинской помощи, систематический прием анальгетиков, избегание секса, самоизоляция дома, ритуальные упражнения и процедуры, которым больные научаются из различных литературных источников.

Беркерблит З.М. (1940г.) писал о влиянии сформировавшегося представления человека о боли на характер болевых ощущений. Значимыми представляются прошлый опыт, культуральные особенности, способность к обучению, обстоятельства болевого воздействия (Tyrer S.P., 1992).

Большое значение имеют последствия болевого поведения, так как оно может приводить к награде - эмоциональное поощрение, или к наказанию - усиление страдания (Fields H.L., 1987).

Формам болевого поведения обучаются под влиянием семьи или ближайшего окружения, частично копируя окружающих, частично за счет вознаграждения среды за болевое поведение (Edwards Р., 1985; Payne В., Norfleet М.А., 1986). БП направлено на поиск интерперсональных факторов в окружении больного. М. Fordyce (1984) высказал идею, что усиление БП под влиянием среды может поддерживать боль в ситуации, когда перестает действовать фактор, вызывающий боль. Поэтому поведение пациента часто не соответствует реально испытываемой боли.

Выраженность БП и его формы зависят от глубины дистресса, являющегося отражением отвержения семьи, средой общения (Jamison R.N. et al., 1990). Формированию БП способствуют стрессорные факторы, изменение социального статуса, внутрисемейные конфликты (Bokan J.А., 1981; Mendelson G., 1982). При этом Joyce P.R., 1989; Violon A, Giurgea

D.(1984) указывают на большое значение наличие в семье родственника, страдающего хронической болью. Пациенты из дисгармоничных семей отличались масштабностью БП и более глубоким эмоциональным дистрессом (Jamison R.N., Virts K.L., 1990). Внутрисемейный анализ БП обнаружил большую выраженность БП у младших членов семьи и у людей с плохой материальной обеспеченностью (Bond M.R., 1976).

БП зависит от культуральных особенностей. Так итальянцы проявляли максимальную нетерпимость к боли и ярко отражали ее в поведении, тогда как отношение к боли у американцев британского происхождения было флегматичным (Pilowsky I., Spence N., 1977; Little Т., 1981; Bates M.S., 1987).

В 1969 году I. Pilowsky сформулировал понятие «abnormal illness behavior» (AIB), являющееся патологической адаптацией по отношению к своему здоровью. Такое поведение могло включать различные сочетания следующих факторов: 1. Общая ипохондричность. 2. Убежденность в заболевании. 3. Соматико-психологический взгляд на болезнь. 4. Подавление эмоций. 5 . Эмоциональное беспокойство. 6. Отрицание всех жизненных проблем, кроме болезни. 7. Раздражительность.

S. Kindler в 60-х годах один из первых поднимает вопрос о причинах эффективности АД при широком круге психопатологических расстройств, в том числе при хронических болевых синдромах. Позднее в обзоре терапевтического спектра АД при неаффективных расстройствах J. Murphy высказал мнение, что эффективность терапии антидепрессантами неаффективных расстройств выявляет общий психобиологический компонент этих расстройств. Данная гипотеза определяла непосредственный механизм действия для АД, и тем самым отличалась от альтернативной концепции, которая предполагала, что уменьшение существующей депрессивной симптоматики, вторичной депрессии или сопутствующей большой депрессии при АД-терапии может косвенно вести к редукции тяжелых неаффективных расстройств, на которые нацелена терапия.

F. Paoli (1960) впервые использовал АД в терапии хронической боли. Было показано, что имипрамин эффективен при центральной мозговой боли, невралгии, ишиалгии, полиневрите, болевом сопровождении карциномы. Кроме того, депрессивные реакции, которые часто сопровождают хронические болевые состояния также снижались при АД-терапии.

Несмотря на то, что АД эффективно облегчали хроническую боль, механизм их действия оставался не совсем понятным. В ряде исследований показано, что хроническая боль у пациентов без депрессии облегчается при применении АД. Эти результаты позволили высказать гипотезу о собственно анальгезирующем свойстве АД. Позднее это было подтверждено изучением на животных. При использовании имипрамина и дезимипрамина их анальгезирующая активность была ниже, чем у морфина, но в 70 раз выше, чем у аспирина. Таким образом, было высказано предположение, что обезболивающий эффект АД вероятно также связан с влиянием на метаболизм эндорфинов и эндогенных опиатов, которые вовлечены в механизм формирования болевых ощущений.

И хотя большинство клинических исследований, представленных в 70-80-е годы, были нацелены на пациентов с различными болевыми синдромами с одновременным присутствием психических симптомов, таких как депрессия и согласно мнению большинства исследователей пациенты с ХБС имеют ассоциированную, но в то же время обычно средне выраженную депрессию, Frank R. и сотр.(1988) в контролированном исследовании обнаружил, что низкие дозы ТАД влияли на ослабление хронической боли, как на фоне депрессии, так и без нее.

Эффективность антидепрессантов (АД) при хронических болевых синдромах (ХБС) подтверждают многочисленные работы в общесоматической практике (Feuerstein Т.J., 1997). Из работ последних лет успешным было применение АД различных классов при вертеброгенных болях (Egbunike I., 1990; Porter R., 1994 и др.), при фибромиалгии и миофасциальном болевом синдроме (Алексеев В.В., 2001; Alfici S., 1989; Jaeschke R. et al., 1991; Gerster G., 1992;; Godfrey R.G., 1996; Goldenberg D, 1996; Fordyce W.E., 2000; Briley M., 2003; Rao S.G., 2003), при нейропатических болях (Panerai A., 1990; Mattia C.,2003 и др.), при центральной постинсультной боли (Яхно Н.Н., 1998), при диабетических нейропатиях (Мах М., 1987; Sindrup S., 1993 и др.), при невралгии тройничного и лицевого нервов (Carasso R., 1976; Feinmann С., 1983 и др.), при постгерпетической невралгии (Kishore - Kumar R., 1990; Max M., 1994; Pappagallo M, 2003), при язвенных болях (Wetterhus S., 1977 и др.), при артритах (Frank R., 1988), при мигрени (A.M. Вейн, Т.Г.Вознесенская, 1997, 1998; Honkasalo M.-L., 1993; Ziegler D. и др., 1993, Saper J.R, 1994), при головных болях напряжения (A.M. Вейн, Т.Г.Вознесенская 1997, 1998; Ashina S, Ashina М., 2003; Holroyd К.А.,2003), при канцерогенных болях (Magni G., Arsie D., 1987 и др.).

В целом наибольшую активность при ХБС показали трициклические антидепрессанты (ТАД), особенно амитриптилин, имипрамин, доксепин, то есть препараты со смешанным механизмом действия - блокаторы обратного захвата как серотонина, так и норадреналина. Их эффективность составляла в среднем 50-75%. Эти антидепрессанты превосходили плацебо-эффект в 2-5 раза (Sindrup S., 1993).

Сочетанное применение наркотических анальгетиков и АД при хронических болях различного генеза - длительных тяжелых невралгиях тройничного нерва, сильной мигрени, «центральном таламическом болевом синдроме», болях при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде позволяло не только уменьшить дозы наркотиков, но и усиливало их болеутоляющее действие (Norlllan T.R., 1987; Pick С., 1992). Позже было доказано, что усиление анальгезии под влиянием комбинации АД и наркотических анальгетиков объясняется способностью АД уменьшать биотрансформацию опиатов. То есть в результате потенциирования действия как эндогенных анальгезирующих факторов (серотонин способствует высвобождению (3-эндорфинов из клеток передней доли гипофиза (Burrows G., Judd F., 1992; Sindrup S.H., et al.,1993), так и экзогенных опиоидных и неопиоидных анальгетиков (Филатова Е.Г, Вейн A.M., 1999) и проявляется уменьшением эмоционального реагирования, негативного психологического состояния и психического дискомфорта.

В настоящее время во всех случаях хронической боли помимо традиционной анальгезии обязательным является применение антидепрессантов (АД) (Maryta Т., 1989; Gordon D.B., 2003). По мнению Вознесенской Т.Г. (1998) хроническая боль сама по себе служит показанием для назначения АД, независимо от наличия депрессии. Назначение трициклических АД при болевых синдромах подтверждается USPDI- 1993.

ТАД оказывают собственный анальгетический эффект, отличающийся от седативного, антидепрессивного и плацебо-эффекта. Этот эффект наблюдается не у всех АД, и амитриптилин - единственный препарат, анальгетический эффект которого доказан (Frank R., et all, 1988; Sindrup S., 1993).

В настоящее время анальгетический эффект антидепрессантов объясняется тремя явлениями:

1. уменьшение депрессивной симптоматики при использовании АД может косвенно вести к редукции тяжелых неаффективных расстройств, в т.ч. боли;

2. обезболивающий эффект АД может быть связан с влиянием на метаболизм эндорфинов и эндогенных опиатов, которые вовлечены в механизм формирования болевых ощущений;

3. за счет собственных анальгезирующих свойств АД (в патогенезе соматоформного болевого расстройства и соматогенных болей имеется прямая связь с дифицитом серотонина (Van Kempen G.M., 1992)).

На практике также широко используются, так называемые «новые» антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Их применение оправдано гипотезой о недостаточности серотонинэргической системы при болевой симптоматике (снижение содержания серотонина приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевого порога).

В действительности же подтверждения об эффективности СИОЗС при хронических болях представлены немногочисленными и противоречивыми данными. Так, Wolf R. и др. считают, что флуоксетин не эффективен при лечении фибромиалгий (ФБМ). При диабетических невропатиях этот препарат не улучшал состояния больных, в то время как дезипрамин (норпрамин), не имея серотонинового эффекта, и сильно подавляя обратный захват норэпинефрина, являлся хорошим анальгетиком (Sindrup S., 1989).

В то же время по данным Goldenberg D. (1996) эффективность флуоксетина была равна амитриптилину, и особенно успешным оказалось совместное применение флуоксетина и амитриптилина при фибромиалгиях.

В других исследованиях СИОЗС были эффективными при лечении фиброзитов, нейропатий, фибромиалгий, «анальгетик индуцированных» головных болях, хронической головной боли напряжения и мигреней (Вейн A.M., 1998).

Несмотря на то, что другим медиатором антиноцицептивных систем ствола мозга является норадреналин, который достаточно широко представлен в ЦНС и опосредует ингибиторные эффекты некоторых нейронов (LC), большого ядра шва, некоторых ретикулярных ядер мозга, гораздо меньшей по сравнению с ТАД эффективностью обладали норадренергические АД (дезипрамин, мапротилин, нортриптилин, миансерин) (Sindrup S., 1993).

Применение АД группы ингибиторов МАО при ХБС в целом оказалось не эффективным. По-видимому, это связано с фактом снижения МАО при ХБС (Von Knorring А., 1989, 1991). Однако существует несколько работ, в которых авторы настаивают на эффективности АД группы ИМАО при ХБС (Lascelles R., 1966; Merskey Н., Hester R., 1972). В контролируемых исследованиях фенелзин был признан более эффективным по сравнению с имипрамином и плацебо в лечении болевых/депрессивных синдромов (Davidson J. et al., 1987). Также эти препараты были эффективны в лечении лицевой боли и других хронических болевых синдромов (Krishnan К.,1985).

Практические рекомендации по применению АД при ХБС заключается в медленной адаптации к дозе антидепрессанта, выбору времени суток для приема препарата: во избежание побочных явлений, начальная доза должна составлять 12,5-25 мг/с, которую постепенно наращивают (по половине или одной таблетке в день) до достижения терапевтического эффекта. Для ТАД и мапротилина (лудиомил) дозы, как правило, не превышают 75-100 мг/с, а для миансерина (леривон, миансан) - 60-90 мг/с, хотя некоторым больным требуется назначение более высоких доз - 90-200 мг/с (Burrows G., Judd F., 1992).

По мнению большинства исследователей АД обычно используют в дозах ниже средне терапевтических. В частности Godfrey R. рекомендует следующую схему: амитриптилин - 25 мг за 2-3 часа до сна, так как основной седативный эффект придется на время сна. Для достижения оптимального сомнолентного и анальгетического эффекта требуется от одной до трех недель, независимо от дозы. В целом при воздействии ТАД наблюдалась тенденция к улучшению характеристик сна. Исследователь придает значение медленному наращиванию и постепенному снижению дозы АД. В случаях, когда 25 мг амитриптилина вызывают у пациентов сонливость или много холинэргических эффектов, то больных переводили на доксепин, так как он имеет менее выраженные побочные эффекты. Доксепин рекомендован в дозе 5 мг - 10 мг. Достаточно важным заключением Godfrey R. (1996) является то, что толерантность к анальгетическому, а также к антидепрессивному и седативному эффекту антидепрессантов практически не развивается, тогда, как, толерантность к антихолинергическим эффектам АД у пациентов с ХБС развивается в течение нескольких недель.

Большинство исследователей считают эффективными дозы 75-100 мг/с для амитриптилина и 20 мг для флуоксетина (Burrows G., Judd F., 1992; Sindrup S.H., 1993).

При том, что при хронических болях трициклические антидепрессанты (ТАД) показали свою эффективность (Stimmel G.L., Escobar J.I., 1986), имеются лишь немногочисленные данные об их эффективности в лечении пациентов с соматоформными болями из подгруппы ипохондрических расстройств (Noyes R. Jr., 1995). Один из последних мета-анализов 11 исследований применения АД при психогенной и идиопатической боли показал, что редукция боли у этих пациентов была значительно выше, чем при применении плацебо. При этом остается не ясным является ли анальгетический эффект АД специфическим, как в случае с органическими болями, или при соматоформных болях он объясняется уменьшением коморбидных психопатологических расстройств.

Представленный анализ литературных данных, посвященный клиническим особенностям и терапии соматоформных болевых синдромов подтверждает гипотетическое предположение об эффективности антидепрессантов при их лечении. Несмотря на достаточное количество исследований, подходы к лечению соматоформного болевого расстройства с помощью АД остаются недостаточно эффективными, а заключения о предпочтительном использовании того или иного АД во многих случаях противоречат друг другу. Основной проблемой большинства вышеприведенных исследований является гетерогенность клинических выборок, малая их численность, уверенность в правильном дизайне исследований, использование методов диагностики, часто не учитывающих соматоформный компонент. Данные о наибольшей эффективности ТАД могут быть лишь результатом их предпочтительного использования в клинике органически обусловленной боли, включающей механизмы ноцицепции и антиноцицепции, где применение амитриптйлина из-за его доказанного анальгезирующего эффекта патогенетически оправдано.

Имеющиеся данные о механизмах клинико-фармакологического действия антидепрессантов в известной мере могут указывать на возможность их патогенетического терапевтического действия при соматоформных болях. Оно складывается из влияния на механизмы, определяющие собственно болевое ощущение, а также из антидепрессивного и антитревожного действия. С учетом представленных обобщений подтверждается актуальность настоящего исследования и правомерность поставленной цели и задач.

Выводы

1. Соматоформное болевое расстройство протекает в виде психогенных и идиопатических болей. Отвечая всем признакам соматоформности, эти два вида алгий существенно различаются по клинической характеристике болевого синдрома (интенсивность, локализация), представленности коморбидной (депрессивной, тревожной, обсессивно-компульсивной, личностной) симптоматики и терапевтическим прогнозом.

1.1 Психогенные боли (66%) характеризуются диффузным характером, множественной локализацией, зависимостью интенсивности боли от эмоционального фона больных, а также от воздействия окружающих эмоциогенных факторов. Клиническая картина коморбидных расстройств при этом типе алгий представлена различными сочетаниями астенических (45%), депрессивных (97%), тревожно-ипохондрических (100%), вегетативных (68%) состояний. Особенностью депрессивного синдрома уровня легкой степени тяжести (65%) и средней степени тяжести (32%) у больных с психогенными алгиями является его невротический уровень. Личностные особенности больных с психалгиями представлены истерическими (25%), истеро-шизоидными (16,5%), истеро-эпилептоидными (12,6%), психастеническими (12,6%) девиациями, достигающие уровня расстройств личности в 24% случаев. У остальных больных наблюдается акцентуация с заострением соответствующих паттернов.

1.2Идиопатические боли (34%), характеризуются строго очерченной локализацией в одной части тела, имеют персистирующий характер и независимы от внутренних и внешних факторов. Среди часто сосуществующих синдромов в первую очередь выявляется депрессивный (76%), ипохондрический (89%). Депрессивные расстройства у данной категории больных представлены депрессивным фоном легкой (32%) или средней степени выраженности (44%). Расстройство личности выявлено у 28%) больных с идиопатическими алгиями. У остальных больных наблюдается личностная акцентуация. Пациентов с идиопатическими болями характеризуют шизоидные (11,6%), параноические (10,6%), эпилептоидные (10,6%) девиации. 2. Личностно-психологические особенности больных с психогенными болями характеризуются «плавающим» профилем СМИЛ, отражающим состояние общего дистресса, высоким уровнем алекситимии, предпочтением в выборе стратегий избегания и поиска социальной поддержки. Больных с психогенными алгиями отличают повышенные показатели подшкал СМИЛ: ипохондрия, истерия, депрессия, психастения (тревожность), индивидуалистичность. Степень выраженности показателей тревоги, депрессии, ипохондрии, а также степень социально-психологической дезадаптации значимо выше в группе больных с ПБ (от 6-ЮТ баллов) по сравнению с больными с идиопатическими болями. Для пациентов с идиопатическими алгиями в отличие от больных с психогенными алгиями характерен более адаптивный профиль СМИЛ, неалекситимичный профиль, предпочтение в выборе стратегии решения проблемы. При повышенных, но в меньшей степени, чем у больных с психалгиями, показателях ипохондрии, депрессии, наблюдаются значительное увеличение уровня ригидности и индивидуалистичности (шизоидности).

2.1 Высокий уровень алекситимии обнаружен у 80,3% больных с соматоформным болевым расстройством. Уровень ее зависим от выраженности тревоги и положительно коррелирует с усилением собственно болевого синдрома. Признаки алекситимии чаще встречаются у больных с психогенными алгиями (88 %), которые используют для описания болевого синдрома наиболее аффективно заряженные и более тяжелые словесные характеристики. В отличие от больных с психогенными болями пациенты с идиопатическими алгиями обнаруживали признаки алекситимии в 42,8 % случаев и использовали ограниченное количество слов-определений для описания боли. 2.2 Предпочтение тех или иных стратегий преодоления стрессовых ситуаций связано с индивидуально-личностными свойствами больных. Пациенты с психалгиями, в большей степени предпочитают выбор стратегии избегания (33,24 %), тогда как для больных с идиопатическими болями более свойственен выбор стратегии решения проблемы (54,4% против ожидаемых 19% нормального распределения). Использование этой стратегии больными с соматоформным болевым расстройством характеризует не адаптивный стиль поведения, а ипохондрические тенденции, выражающиеся в постоянном поиске и установлении причины своей болезни. Стратегия «поиска социальной поддержки» примерно с одинаковой частотой характеризовала пациентов обеих групп (34,5% и 29,8% соответственно для психалгий и идиопатических болей, против ожидаемых 11,4% в популяции) с небольшим преимуществом использования этой стратегии больными с психалгиями. 3. Общая эффективность антидепрессивной терапии (70 %) амитриптилином и пароксетином больных с соматоформным болевым расстройством показала статистически значимое улучшение состояния (р<0,005), в сравнении с группой контроля (26,6 %).

3.1 Эффективность терапии антидепрессантами соматоформного болевого расстройства составляет для амитриптилина 72,5% и для пароксетина 69,9%. Пароксетин и амитриптилин одинаково эффективно воздействуют на коморбидную депрессивную (55,5%; 52,3%), тревожную депрессивную (57%; 63%), обсессивно-компульсивную депрессивную

30,9%; 24,8%), инсомническую симптоматику (95%, 84%) больных с соматоформным болевым расстройством.

3.2 Между группами, принимавшими антидепрессанты (амитриптилин и пароксетин) не наблюдается статистически значимых различий в отношении динамики болевого синдрома. Амитриптилин (60%) и пароксетин (57,5%) равнозначно редуцируют алгическую симптоматику у соматоформных пациентов. Снижение интенсивности алгий наступает уже к концу первой недели лечения и, таким образом, опережает по времени наступления их собственно антидепрессивное действие, что может быть связано с активацией уже на данном этапе анальгетических свойств антидепрессантов.

3.3 Характер ответа на лекарственную терапию имеет отличия между психогенными и идиопатическими алгиями. Более благоприятными в плане терапевтического прогноза являются психогенные боли. Эффективность антидепрессивной терапии психалгий составляет 90,2 %. Идиопатические боли более резистентны к терапии антидепрессантами (отсутствие динамики алгий, при редукции депрессивной и другой коморбидной патологии наблюдалось в 31,8% случаев), что достоверно связано по результатам многофакторного регрессионного анализа с наличием у таких больных свойств ригидности, шизоидности.

3.4 Применение пароксетина при лечении соматоформного болевого расстройства сопровождается лучшей переносимостью, в сравнении с амитриптилином, редкостью возникновения нежелательных явлений (р<0,005) и меньшим числом отказов от терапии (р<0,005). Меньшая чувствительность к нежелательным явлениям больных с идиопатическими болями (седация, заторможенность, сухость во рту), допускает применение амитриптилина без опасений отказа больных от терапии. Высокая чувствительность к нежелательным явлениям больных с психогенными болями указывает на целесообразность применения пароксетина.

3.5 Основными предикторами эффективности терапии антидепресс антами соматоформного болевого расстройства являются низкий ранговый индекс боли; низкий уровень алекситимии; черты гипертимности; сохранение трудоспособности. Среди прогностически неблагоприятных факторов для терапии антидепрессантами соматоформного болевого расстройства выступают: исходно высокий уровень боли; межличностная сенситивность; черты ригидности и шизоидности; предпочтение в выборе стратегии решения проблемы и избегания; профессиональная незанятость, инвалидность; наличие в анамнезе оперативных вмешательств с целью устранения боли. Практические рекомендации

1. Высокая частота встречаемости соматоформного компонента при хронических болях требует участия психиатра на всех этапах ведения больных с хроническим алгическим синдромом.

2. В структуре соматоформного болевого расстройства могут присутствовать различные типы боли: психогенная и идиопатическая. Фармакотерапия соматоформного болевого расстройства основана на использовании антидепрессантов, выбор которых зависит от клинической картины болевого синдрома. На основании данных диагностики формулируется предположительный прогноз терапевтического ответа и возможная переносимость лечения. В связи с этим при обследовании пациентов учитывается клиническая картина алгий (локализация, распространенность, выраженность и стойкость болевого синдрома), представленность коморбидной (депрессивной, тревожной, обсессивно-компульсивной, симптоматики), выраженность болевого поведения, наличие личностной патологии.

3. Предположительно благоприятный прогноз терапии антидепрессантами обусловлен невыраженностью у соматоформных больных алгического синдрома; отсутствием или незначительной представленностью алекситимических черт личности, гипертимностью и сохранением трудоспособности. Такие показатели, как исходно высокий уровень боли; межличностная сенситивность; черты ригидности и шизоидности; предпочтение в выборе стратегии решения проблемы и избегания; профессиональная незанятость, инвалидность; наличие в анамнезе оперативных вмешательств с целью устранения боли заведомо осложняют терапевтический ответ или указывают на возможную резистентность к лечению.

4. Эффективность пароксетина у больных с соматоформным болевым расстройством позволяют рекомендовать его для терапии. В связи с плохой переносимостью амитриптилина больными с психогенными болями им целесообразно назначать пароксетин. Пациенты с идиопатическим болями не нуждаются в более дифференцированном назначении антидепрессантов и могут получать как амитриптилин, так и пароксетин. При длительном использовании пароксетина выявляются его преимущества в сравнении с амитриптилином в плане общей переносимости лечения. Доза АД должна соответствовать средне терапевтической и для пароксетина она составляет 20 мг/сут., для амитриптилина - 75 мг/сут.

Заключение

В рамках традиционной методологии еоматоформные расстройства, хотя и встречаются довольно часто, до сих пор рассматриваются как второстепенные по отношению к основным признакам синдрома. И в то время, как ряд диагнозов прогрессивно рассматриваются как нозологическая почва (депрессия, шизофрения), другим придается вторичный по значению статус.

Эти тенденции могут быть частично связаны с частотой данных расстройств, простотой диагностики, их поддаваемости влиянию или ответу на лечение. Поэтому широкое использование специфических методов терапии становится важным фактором всеобщего принятия и рутинного использования диагностических категорий. Аффективные и тревожные расстройства являются хорошим примером широкого использования «модных» диагнозов, тогда как еоматоформные расстройства возможно лучший пример тех заболеваний, о которых сложилась «дурная слава». Вероятно, это связано с их относительно редкой частотой встречаемости в психиатрических учреждениях, с их запутанной диагностикой, неясным прогнозом и терапевтическим пессимизмом, начавшимся еще в эру психоанализа и распространившимся на период психофармакологии. Именно поэтому, когда еоматоформные расстройства сочетаются с депрессией или тревогой, соматическому компоненту уделяется недостаточно внимания или он игнорируется вовсе. Поэтому стремление многих специалистов видеть в соматоформных болях проявление скрытой депрессии, заслуживает критической оценки.

Анализ литературных данных, посвященный клиническим особенностям и терапии соматоформных болевых синдромов подтверждает гипотетическое предположение об эффективности антидепрессантов при их лечении. Однако при достаточном количестве исследований, подходы к лечению соматоформного болевого расстройства с помощью АД остаются недостаточно эффективными, а заключения о предпочтительном использовании того или иного АД во многих случаях противоречат друг другу, что указывает на актуальность дальнейшего поиска наиболее эффективных методов терапии данной патологии.

Соматоформные болевые расстройства редко выявлялись нами в психиатрической сети, но часто встречались в первичной амбулаторной сети. Там группа понятий, объединенных заголовком «функциональные соматические синдромы» являются широко распространенными диагнозами (синдром хронической усталости (СХУ), атипичная головная боль, фибромиалгия и др.). Кроме того, единичные симптомы и жалобы, которые не находили медицинского объяснения, такие как: головокружение, тазовая боль (боль внизу живота или поясничная боль), запястный туннельный синдром, «ком в горле» находились в ряду частых причин обращения к оториноларингологам, акушерам-гинекологам и невропатологам.

Как и при многих психических расстройствах, в случае таких «функциональных» соматических синдромов, обычно не существует «золотого стандарта» в постановке однозначного диагноза. Поэтому диагностика этих состояний часто основывалась на оценке крайне субъективных жалоб и индивидуальных описаний симптомов, которым не находится адекватного медицинского объяснения. При этом в клинической картине не учитывалась выраженность психической патологии и неадекватность болевого поведения. В некоторых случаях диагностика основывалась на выявление довольно неоднозначных признаков (например, «чувствительные точки» и фибромиалгия). Неудивительно, что окончательные интерпретации состояния таких пациентов часто отражали предубеждения и прихоти отдельных специалистов и их специальностей, и не подтверждали наличие достоверной патологии.

Естественно, что детальное изучение пациентов с «функциональными» синдромами с привлечением техник психопатологического и психологического анализа выявляло высокий уровень психической заболеваемости, включая соматоформное болевое расстройство.

Становится все более очевидным, особенно в исследованиях в первичной соматической сети, что соматизация, как коморбидный диагноз значительно усиливает страдание, (нетрудоспособность) и, таким образом, требует большего внимания к распознаванию соматоформного компонента.

Клинико-психологическое обследование, анализ социально-демографических показателей, а также отдельных параметров социальной адаптации выявил ряд общих черт, характеризующих группу больных с СБР. В ней преобладали лица женского пола зрелого трудоспособного возраста. Более чем в половине случаев женщины были не замужем и в 40% временно или постоянно не работали. Наибольшая распространенность хронической боли наблюдалась в области поясницы и головы. Средний возраст начала болевого синдрома составил 38,9 лет, а средняя продолжительность болевого синдрома составила 6,9 лет. 85 человек (82,7 %) были не чувствительны к эффекту анальгетиков. При отсутствии жизненных показаний 7% больных были прооперированны в анамнезе.

В большинстве случаев дебюта болевого синдрома наблюдалась психогенная или соматогенная провокация. У 86 пациентов (84%) дебют болезни был связан с субъективно-значимыми тяжелыми событиями, среди которых преобладали межличностные конфликты (26,7%) и разводы (30,2%).В тех же случаях, где не выявлялся отчетливый стрессорный фактор пациенты были одиноки в социальном плане или страдали по поводу личной неустроенности.

Анализ таких параметров социальной адаптации, как «самооценка текущей жизненной ситуации», «физическая активность», «собственная самооценка», «социальные контакты» и «внутрисемейные отношения» выявил выраженное снижение по всем показателям.

Помимо болевой симптоматики в клинической картине соматоформного болевого расстройства наблюдается целый ряд (соболезненных) коморбидных психических расстройств, что явно утяжеляет их состояние и социальное адаптирование.

Рассмотрение соматоформного болевого расстройства целесообразно на основе ранее выделенных критериев для психогенных (ПБ) и идиопатических болей (ИБ).

Клинико-психопатологическая оценка с учетом посимптомного анализа психопатологической картины и сравнительное использование психодиагностических шкал выявило у больных психогенными болями коморбидность с расстройствами аффективного, тревожно-фобического, обсессивно-компульсивного и личностного регистров, а у больных с идиопатическими болями коморбидность с аффективной и личностной патологией.

Так, если у больных идиопатическими болями данные всех подшкал SCL-90 (кроме показателей депрессии) были сравнимы с общепопуляционными, то у пациентов с психогенными болями отмечалась высокая коморбидность с различными психопатологическими расстройствами, выраженность которых (по сравнению с пациентами с ИБ) была максимальной при оценке расстройств пограничного уровня (тревожных, обсессивно-компульсивных), а также при оценке поведенческой патологии («сенситивность», «враждебность»), и минимальной при оценке уровня депрессии и обсессивно-компульсивных расстройств.

При анализе показателей шкалы HDRS было выявлено статистически достоверное преобладание степени выраженности депрессивной симптоматики у больных с психогенными (20.2±15.45>17.62±6.42). Причем, у пациентов 1 группы (ПБ) наблюдалась снижение аффекта средней степени тяжести (32%) и легкой степени тяжести (65%). У 3% больных снижения аффекта не наблюдалось. У больных с ИБ были представлены депрессивным фоном легкой (32%) или средней степени выраженности (44%).

При анализе частоты встречаемости расстройств личности между двумя группами не было выявлено достоверных различий (ПБ - 24% и ИБ -28 %). У остальных больных наблюдались акцентуации с преобладанием соответствующих личностных паттернов. Анализ личности больных с позиций МКБ-10 выявил в первой группе истерическое (56%), шизоидное (21%) и ананкастное (23%) расстройства личности, во второй шизоидное (36%), ананкастное (32%), параноическое (32%) расстройства. Однако рассмотрение СБР с точки зрения личностных девиаций не исчерпывается только категориями, описанными в МКБ-10. Такой анализ выявил у больных с соматоформным болевым расстройством следующие типы личностных девиаций. ПБ представляли истерические (26 чел.), истеро-шизоидные (17 чел.), истеро-эпилептоидные (13 чел.), психастенические (13 чел.). ИБ - шизоидные (12 чел.), параноические (11 чел.), эпилептоидные (11 чел.).

Характер болей в группах с психогенными и идиопатическими болями имеет существенные различия. Так, у больных с психалгиями болевые ощущения были чаще диффузными, не имели характер строго локализованных, тогда как при идиопатических болях ощущения имели строго локальный характер. Если при ПБ в клинической картине довольно часто имело место наличие двух и более локализаций болевого синдрома, то при ИБ алгии соответствовали строго очерченной одной топографической области. При наличии хронического характера для обоих видов алгий, интенсивность боли при ПБ часто была изменчивой, и зависимой от провоцирующих (психогенных, соматогенных) факторов, тогда как ИБ не имели тенденцию менять свою интенсивность и быть подверженными влиянию внешних факторов.

Средняя выраженность алгий в обеих группах оценивалась как сильная, с незначительным преобладанием в группе с психогенными болями, но без статистически значимых различий (5.06±1.23>5.25±1.48). Анализ болевого опросника Мак Гилла показал, что пациенты с психогенными болями для описания своих алгий, в отличие от больных с идиопатическими болями, используют наиболее аффективно заряженные и более тяжелые словесные характеристики.

В большинстве своем пациенты с СБР с трудом описывают свои ощущения и обнаруживают большое количество черт алекситимии. Процент больных ПБ, обнаруживающий признаки алекситимии, оказался почти в два раза выше такового у пациентов ИБ. Группа алекситимиков обнаруживала значительно более высокий уровень в описании качества боли (количество слов - показатель ИЧВД) и гораздо больше вербальных описаний боли (показатель РИБ), то есть степень выраженности алекситимии положительно коррелирует с усилением интенсивности собственно болевого синдрома. У алекситимиков регистрировался гораздо более высокий уровень тревоги по шкале СМИЛ в сравнении с неалекситимиками. Количественная и качественная выраженность болевого синдрома больных с СБР увеличивалась с повышением показателей шкалы ипохондрии (сверхконтроля), импульсивности и тревожности (СМИЛ 1, 4, 7).

К соматизированным пациентам трудно найти терапевтический подход из-за наличия стойких жалоб, предъявляемых ими, их ограниченным психологическим осознаванием и наличием таких черт как постоянное недовольство (ворчливость) и алекситимия. При том, что предшествующий дебюту болевого синдрома уровень алекситимии нам не был известен, можно предположить, что алекситимия является защитной реакцией на болезнь в большей степени, чем предположительно исходное личное качество. Тем не менее, значимо более высокая распространенность уровня алекситимии в популяции больных соматоформными расстройствами, и диффузный стиль, используемый алекситимичными пациентами в описании болевых ощущений, дают основания полагать, что это личностное качество должно оцениваться у соматоформных пациентов. Если алекситимичный пациент переживает распространенный психический и физический дистресс и с трудом может вербализовать, объяснить свои переживания, то такой его стиль коммуникации может иметь важное влияние на взаимодействие врача/пациента. Пока неизвестно может ли понимание феномена алекситимии адресоваться к лечению болевых пациентов, но очевидно, что высокий уровень алекситимии может влиять на природу соматоформного болевого расстройства.

Несмотря на то, что в обеих группах (ПБ и ИБ) был выявлен ряд типологически сходных личностно-типологических характеристик -истероидные черты, тревожно-мнительные, депрессивный фон настроения, степень выраженности показателей тревоги, депрессии, ипохондрии, а также степень социально-психологической дезадаптации оказалась значимо выше в группе больных с ПБ (от 6-ЮТ баллов СМИЛ) по сравнению с больными с ИБ.

Общая характеристика пациентов с ПБ выявила у них «плавающий» профиль СМИЛ, который отражал состояние общего стресса и выраженной социально-психологической дезадаптации. Все показатели СМИЛ 1, 2, 3, 7, 8 шкал опросника в этой группе были выше уровня в 56Т баллов (т.е. коридора усредненной нормы), при этом показатели 6 шкал были выше 70Т баллов, а показатель шкалы «депрессия» достиг 80Т баллов.

Статистический анализ показал, что исходно высокий уровень депрессии находился в прямой зависимости от высокого уровня алекситимии, ригидности и пессимистичности. Уровень депрессии также возрастал при исходно низких значениях шкал индивидуалистичности, оптимизма и интроверсии.

Шкалы межличностных отношений, тревоги, фобическая, параноидная по SCL-90 были тем выше, чем выше был исходный уровень алекситимии. Влияние на повышение показателя по этим шкалам могли оказывать шкала ригидности и сверхконтроля (ипохондрия).

Предпочтение тех или иных стратегий преодоления стрессовых ситуаций было связано с индивидуально-личностными свойствами больных. Пациенты с повышенными показателями шкалы истеричности и тревожности в большей степени предпочитали выбор стратегии избегания и поиск социальной поддержки, тогда как при повышении черт ригидности больным был более свойственен выбор стратегии решения проблемы. Использование этой стратегии больными с СБР характеризовало не адаптивный стиль поведения, а ипохондрические тенденции, выражающиеся в постоянном поиске и установлении причины своей болезни.

Анализ общей эффективности АД-терапии больных с СБР показал статистически значимое улучшение состояния этих больных, в сравнении с пациентами, получавшими традиционную терапию миорелаксантами, НПВС, маннуальную терапию.

Между двумя группами больных, принимавших антидепрессанты (амитриптилин и пароксетин) не наблюдалось статистически значимых различий в отношении динамики болевого синдрома.

Амитриптилин и пароксетин равнозначно воздействовали на алгическую симптоматику при соматоформном болевом расстройстве. Применение антидепрессантов различных классов ТАД (амитриптилин) и СИОЗС (пароксетин) при терапии больных СБР показало высокую эффективность АД-терапии (71,2%).

Снижение боли наступало раньше времени наступления их собственно антидепрессивного действия и появлялось уже в конце первой недели лечения. Пароксетин и амитриптилин одинаково эффективно воздействовали на коморбидную СБР депрессивную, тревожную, обсессивно-компульсивную, инсомническую симптоматику.

Применение пароксетина при лечении СБР сопровождалось лучшей переносимостью, в сравнении с амитриптилином, редкостью возникновения нежелательных явлений и меньшим числом отказов от терапии.

Меньшая чувствительность к НЯ больных с идиопатическими болями, допускает применение амитриптилина без опасений отказа больных от терапии.

Высокая чувствительность к НЯ больных с психогенными болями указывает на целесообразность применения пароксетина.

Предикторами эффективности АД при СБР являлись: низкий ранговый индекс боли (РИБ); низкий уровень алекситимии; личностный оптимизм; трудоспособность.

Предикторами резистентности АД при СБР являлись: исходно высокий уровень боли (ВАШ); межличностная сенситивность; наличие черт ригидности и шизоидности; предпочтение в выборе стратегии решения проблемы и избегания; профессиональная незанятость, инвалидность; наличие в анамнезе оперативных вмешательств - как методов устранения боли.