Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ЕГО ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ (механизмы, диагностика, лечение, профилактика)

На правах рукописи

ФЕДОТОВ Павел Андреевич

ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ЕГО ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ (механизмы, диагностика, лечение, профилактика)

14.01.26 - сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 1 ФЕ8 2010

Москва 2010

003492190

Работа выполнена в ФГУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова Росздрава». Научный руководитель академик РАМН, лауреат Государственной премии РФ, заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Ю.Л. Шевченко.

Официальные оппоненты:

член-корреспондент РАМН,

доктор медицинских наук, профессор Ю.В. Белов

- ГУ «Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН»;

доктор медицинских наук В.А. Мироненко

- ГУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН».

Ведущая организация - ФГУ «Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н.Бурденко Минобороны России».

Защита состоится «12» февраля 2010 года в 14.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.123.01 при ФГУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова Росздрава» (105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института усовершенствования врачей ФГУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова Росздрава» по адресу: г.Москва, ул. Нижняя Первомайская, 65.

Автореферат разослан «11» января 2010 года.

Учёный секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций доктор медицинских наук, профессор

Матвеев С. А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Среди различных заболеваний населения болезни системы кровообращения (БСК) имеют особо важное социально-экономическое значение. Значимость БСК связана не только с широким распространением, но и с той ролью, которую эти заболевания играют в смертности, инвалидизации населения и в экономическом ущербе для бюджета страны. Удельный вес потерь населения от сердечно-сосудистых заболеваний в России остается стабильно высоким (в 2008 году - 57,1%).

Поэтому одной из самых актуальных проблем научной медицины и практического здравоохранения является профилактика, консервативное и хирургическое лечение этих заболеваний.

К концу XX в. больших успехов в мире достигла сердечно-сосудистая хирургия. В нашей стране также практически для всех видов болезней сердца и сосудов разработаны операции, позволяющие спасти или продлить жизнь больному, улучшить ее качество. За период с 1999 года по 2003 год число оперированных больных ИБС в России увеличилось на 78,6%. Количество выполненных операций коронарного шунтирования в РФ в сравнении с 2007 годом возросло на 10,7% (Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г., 2009).

В связи с бурным ростом количества выполняемых оперативных вмешательств на сердце, проблема периоперационных осложнений в последние годы стала особенно актуальна.

Несмотря на огромный опыт, накопленный врачами, во время операции на миокард неминуемо действует ряд повреждающих факторов, которые способны приводить к тяжелой сердечной недостаточности. Одним из самых грозных осложнений хирургического лечения ИБС остается периоперацион-ный инфаркт миокарда (ПИМ). По данным различных авторов это осложнение встречается от 3 до 12% (Белов Ю.В., 2001; Мап§апо БТ е1 а1., 2002) от общего числа выполняемых операций АКШ. При этом уровень госпитальной летальности от ПИМ достигает 36 %.

К сожалению, диагностика ПИМ до сих пор является непростой задачей. Среди врачей нет единого подхода к этому вопросу, что обусловлено отсутствием четких критериев и маркеров, позволяющих с высокой долей вероятности установить диагноз ПИМ.

Профилактика осложнений при коронарном шунтировании состоит, прежде всего, в правильном определении показаний к нему и объема шунтируемых артерий. В последнее время большинство специалистов склоняются к использованию минимально достаточной или «рациональной» тактики ре-васкуляризации миокарда (Мироненко В.А., 2003; Залесов В.Е., 2007).

Таким образом, проблемы профилактики, диагностики и лечения пе-риоперационных повреждений миокарда остаются приоритетной задачей кардиохирургии ИБС.

Цель исследования. Улучшить результаты хирургического лечения больных ишемической болезнью сердца путем оптимизации диагностики и профилактики интраоперационных повреждений миокарда.

Задачи исследования.

1. Определить основные интраоперационные факторы, влияющие на развитие повреждения миокарда. На основе анализа клинической картины течения послеоперационного периода, динамики кардиос-пецифических маркеров в крови, данных инструментальных методов (ЭКГ, ЭхоКГ, сцинтиграфия миокарда) изучить изменения функциональной активности миокарда после его реваскуляризации.

2. Выявить наиболее значимые критерии диагностики ПИМ и выработать алгоритм их применения.

3. Изучить основные причины развития послеоперационного инфаркта миокарда на основании сравнительного анализа результатов па-томорфологических исследований и данных лабораторных и инструментальных методов.

4. Выявить основные факторы операционного риска при хирургической реваскуляризации миокарда.

5. На основе полученных данных разработать возможные пути профилактики интраоперационных повреждений миокарда и оптимизировать хирургическую тактику лечения этой категории пациентов.

Научная новизна. На основании анализа клинической картины, биохимических и инструментальных данных обследования уточнена частота ПИМ.

Изучены особенности клинического течения ПИМ.

Определена взаимосвязь изменений уровня тропонина Т с характером повреждения миокарда, как результата осложненного течения послеоперационного периода при хирургической реваскуляризации сердца.

Выявлены основные повреждающие миокард факторы при коронарном шунтировании.

В результате сравнительного анализа данных патоморфологических, лабораторных и инструментальных методов обследования, выявлены основные причины возникновения ПИМ.

Разработан алгоритм диагностики ПИМ, внедрены принципы профилактики его развития.

Практическая значимость работы. Результаты проведенных исследований являются фактическим материалом для определения оптимального алгоритма диагностики и системы профилактики периоперационных повреждений миокарда. Уточнена методика подбора пациентов для хирургического лечения ИБС и комплекс мер по предотвращению периоперационного повреждения миокарда.

Положения, выносимые на защиту.

1. При хирургической реваскуляризации миокарда (операциях АКШ и МКШ) наблюдается высокий риск развития ишемических осложнений. В результате хирургической агрессии миокарду неминуемо наносится повреждение, вследствие которого повышается уровень кардиоспеци-фических маркеров некроза, появляются изменения на ЭКГ.

2. Наиболее тяжелым осложнением коронарного шунтирования является ПИМ, поэтому необходимо дифференцировать его с другими состояниями.

3. Классическое течение ИМ при хирургической реваскуляризации в значительной степени искажено, что не позволяет достоверно диагностировать ПИМ.

4. Наиболее информативным является комплексная оценка в динамике следующих показателей:

- определение уровня тропонина Т;

- анализ ЭКГ;

- оценка сократимости по ЭхоКГ;

- оценка состояния венечного русла по коронарографии;

- оценка перфузии по сцинтиграфии;

- оценка накопления РФП при сцинтиграфии с пирфотехом.

5. Снижение количества ПИМ возможно при соблюдении рациональной реваскуляризации миокарда, основанной на строгом определении показаний к шунтированию. При этом выявляется не только стенозиро-вание венечного русла (коронарография), но подтверждается наличие гибернированного миокарда (сцинтиграфия).

Апробация и реализация работы. Основные материалы диссертации доложены на: XII Ежегодной сессии научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2008); XIII Ежегодной сессии научного центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2009); XIV Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 2008); Научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа Российской Федерации (Орел, 2009); XV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2009).

Основные результаты исследования внедрены в клиническую практику Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова и используются в процессе обучения на кафедре грудной и сердечно-сосудистой хирургии с курсом рентгенэндоваскулярной хирургии Института усовершенствования врачей Национального медико-хирургического Центра им.Н.И. Пирогова.

Результаты научных исследований по теме диссертации опубликованы в 10 печатных работах, в том числе 8 в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертационных работ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики обследованных больных и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 138 страницах машинописи, иллюстрирована 43 рисунками, содержит 19 таблиц. Список литературы представлен 204 источниками литературы, из которых 30 отечественных и 174 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинических наблюдений и методов исследования.

В НМХЦ им. Н.И. Пирогова в период с января 2008 по март 2009 год выполнено 423 операций - АКШ и МКШ. В послеоперационном периоде было отмечено появление различных изменений на ЭКГ, в сравнении с исходной, повышение уровня кардиоспецифических маркеров, а также, различные клинические проявления повреждения миокарда.

На основании клинической картины, комплексного обследования с использованием инструментальных и биохимических методик в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology) диагноз острый инфаркт миокарда, связанный с коронарным шунтированием был поставлен 34 пациентам, оперированным в указанный временной промежуток. Эти пациенты вошли в основную группу исследования (группа 1).

В контрольную группу вошло 50 пациентов, у которых данный диагноз был отвергнут по результатам всестороннего обследования (группа 2).

Для анализа причин развития ПИМ основная группа была дополнена результатами вскрытия пациентов, умерших от ПИМ за период с 2005 по 2009 год (группа 3). Группа 3 составила 47 наблюдений.

Всем пациентам, как в основной, так и в контрольной группе выполнялись оперативные вмешательства (п-84), направленные на прямую реваску-ляризацию миокарда (таблица 1).

Таблица 1. Распределение больных по типу выполненных операций.

Группа 1 (п-34) Группа 2 (п-50)

Число операций

СИК Без ИК СИК Без ИК

30 (88,2%) 4(11,8%) 43 (86,0%) 7(14,0%)

Все пациенты имели высокий функциональный класс стенокардии по CCS (Канадская ассоциация кардиологов, 1978) и относились к высоким функциональным классам по NYHA (Нью-йоркская Ассоциация Кардиологов, 1964) (рис.1).

о/ в0" Л 70 60 50 40 ' 30 ' 20 '

--

1

/ 1

Ьш&ж ШШ« ШшЖММ&яЁж mtJ

я II ф.к. И III ф.к. г IV ф.к.

I гр II гр

Рис. 1. Распределение пациентов по функциональным классам стенокардии.

Определяли тип кровоснабжения сердца, характер поражения коронарных артерий, сохранность периферического русла (таблица 2).

Таблица 2. Распределение пациентов по типу кровоснабжения сердца.

Тип кровоснабжения Группа 1 (п-34) Группа 2 (п-50)

Правый 20 (58,8%) 26 (52%)

Левый 3 (8,8%) 6 (12%)

сбалансированный 11(32,4%) 18(36%)

В обеих группах преобладали пациенты с тяжелым многососудистым поражением коронароного русла (рис. 2).

%

....*j ||Щ i

Рис. 2. Степень поражения венечного русла.

В группе 1 частота дистального поражения встречалась чаще - в 52,9%, в сравнении с 18% в группе 2. В первой группе в числе пациентов с многососудистым поражением венечного русла выявлено 9 (26,5 %) с значимым стенозом ствола JIKA, из них 4 (11,8 %) с субокклюзией ствола, эквивалент стволового стеноза (критический стеноз ПМЖВ и OA) обнаружен у 14 (41,2%) пациентов. Во второй группе выявлено 5(10 %) с значимым стенозом ствола J1KA, из них 1(2%) с субокклюзией ствола, так же 13(26%) пациентов с эквивалентом стволового стеноза.

Всем пациентам выполнялось физикальное обследование по общепринятой методике.

Комплекс лабораторных методов обследования включал количественное определение тропонина Т через 6 и 12 часов после операции на биохимическом анализаторе «Cardiac Reader» фирмы «Roche».

По принятой программе обследования ЭКГ регистрировали в 12 стандартных отведениях на аппарате Kenz Cardico 1211 v-3.10.

Объемную скорость кровотока по коронарным шунтам методом ультразвуковой допплеровской флоуметрии мы измеряли аппаратом фирмы "Transonic Systems Inc." (США).

Для оценки функциональной состоятельности кондуитов, а также возможных интраоперационных осложнений все больные были обследованы с помощью синхро - ОФЭКТ с "шТс-технетрилом по протоколу: нагрузка -покой до и после операции (5-10 сутки). Сканирование выполнялось на двухдетекторной ротационной томографической гамма-камере «Forte» фирмы Philips (США). В ряде наблюдений для диагностики ПИМ применяли полипозиционную сцинтиграфию с Тс99гп пирофосфатом. Трактовка всех результатов обследований осуществлялась сотрудниками лаборатории радио-нуклидной диагностики нарушений перфузии миокарда НМХЦ им. Н.И. Пи-рогова, (руководитель - д.б.н. Вахромеева М.Н.).

Все пациенты прошли ЭХО-КГ исследование по стандартам, разработанным в НМХЦ им. Н.И. Пирогова, на аппаратах «Toshiba» Power Vision 8000 SSA 390A, «Toshiba» Power Vision 6000 и General Electric Vivid 7 с использованием трансторакальных и транспищеводных датчиков с частотой 2,5 - 3,5 МГц.

Селективная коронарография выполнялась на установках «Toshiba infinix». Контрольному обследованию, включавшему коронарошунтогра-фию, подверглись 12 пациентов. При этом в дополнение к стандартной методике всем пациентам проводилось контрастирование обеих внутригруд-ных артерий, даже в случаях, когда они не использовалась для шунтирования. Это выполнялось с целью выявления вновь образованных внесердечных коллатералей с сосудистой сетью перикарда.

Вся полученная информация подвергнута статистической обработке с помощью пакета программ «Statistica for Windows" 6,0 и Excel.

g

Длительность инотропной поддержки в днях Длительность инотролной поддержки в днях

Клиника и диагностика периоперационного инфаркта миокарда.

При стандартном послеоперационном течении пациенты находились в кардиореанимации до стабилизации гемодинамики и отмены катехоламинов.

Группа 1 Группа2

Рис. 3. Распределение пациентов 1 и 2 группы в зависимости от длительности инотропной поддержки.

Средняя продолжительность инотропной поддержки после операции в контрольной группе составила 2,08±0,98 дня. Ввиду выраженной сердечной недостаточности в группе с ПИМ инотропная поддержка потребовалась в среднем 8,45±8,07 дня (рис.3). Оценивались только показатели выживших пациентов (п-22). Длительность послеоперационного периода до выписки в основной группе - 29,1 день. В сравнении с 9,95 днями контрольной группы. В 18 наблюдениях послеоперационный период сопровождался кардиоген-ным шоком, купировать который удалось в 6 случаях. Послеоперационный период 9 пациентов осложнился тяжелой сердечной недостаточностью, потребовавшей более длительной инотропной поддержки. В последующем пациенты были выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии. В четырех наблюдениях ИМ протекал без каких-либо явлений сердечной слабости. Летальность в основной группе составила 35,3%.

Электрическая активность сердца неминуемо меняется после его рева-скуляризации. При этом изменения могут выглядеть как ишемические (таблица 3). Это обусловлено целым рядом факторов: реперфузия, посткар-диотомный синдром, действие кардиотропных препаратов, применение электрической дефибрилляции и т.д..

Таблица 3. Динамика изменений на ЭКГ после хирургической реваскуляри-зации.___

Изменения на ЭКГ Группа 1 (п-34) Группа 2 (п-50)

Элевация БТ 15 (44,12%) 28 (56%)

Депрессия 8Т 5(14,7%) 7 (14%)

Инверсия Т 9 (26,5%) 16 (32%)

Появление <3 6(17,6%) 1 (2%)

Появление С>8 5 (14,7%) 0

Появление блокады ле- 3 (8,8%) 0

вой ножки пучка Гисса

На сегодняшний день одним из самых достоверных лабораторных критериев ИМ является повышение уровня тропонина Т в крови. Чувствительность и специфичности этого метода приближается к 100%, что особенно важно при периоперационной диагностике.

Группа 1

_____,_Группа 2

Концентрация тропонина Т нг/мл Концентрация тропонина Т нг/мл

Рис. 4. Распределение пациентов 1 и 2 группы в зависимости от максимального уровня тропонина Т.

Как видно на представленных диаграммах (рис. 4) в контрольной группе среднее повышение уровня тропонина Т равно 0,27±0,09 нг/мл, в группе с ПИМ 1,24±0,51 нг/мл различие статистически достоверно (р<0,05). Это подтверждает диагностическую ценность данного показателя для ПИМ. Но все же нельзя не отметить, что уровень тропонина Т в диапазоне от 0,2 нг/мл до 0,5 нг/мл имел место в обеих группах, поэтому необходимо подтверждать диагноз другими методами обследования.

Поскольку клиническая картина ПИМ весьма неспецифична и ни один из лабораторных и инструментальных методов диагностики по отдельности не носит абсолютного характера, прижизненное установление диагноза требует комплексного подхода. Без тщательного анализа данных предоперационного обследования, особенностей оперативного вмешательства, динамики

всех показателей в послеоперационном периоде, верифицировать диагноз невозможно.

Следуя простой логике - применять методы, начиная с менее инвазив-ных, диагностика ПИМ носит пошаговый характер. Предложенный алгоритм диагностики изображен на схеме (рис. 5). В случае появления новых зон нарушения локальной сократимости в зоне кровоснабжения нешунтированных артерий выставляется диагноз ПИМ. При наличии зон дискинезии в проекции шунтированных артерий необходимо выполнить синхро-ОФЭКТ с 99тТс-технетрилом. При наличии удовлетворительной перфузии в изучаемой зоне в сочетании с малым регионарным систолическим утолщением стенки ЛЖ, ситуацию следует трактовать, как «51ашгщ». В случаях сочетания низкого регионарного систолического утолщения с дефектом перфузии, причина острая ишемия миокарда.

При отсутствии зон дискинезии по данным ЭХО КГ, возможно применение двух радиоизотопных методик. Если предполагаемый срок возникновения ИМ не превышает 72 часов, область повреждения миокарда с высокой чувствительностью (95%) позволяет выявить полипозиционная сцинтигра-фия с Тс99т пирофосфатом. При наличии повреждения миокарда в зоне кровоснабжения нешунтированных артерий следует выставить диагноз ИМ. В случае наличия очага накопления РФП в проекции сформированного коронарного шунта, необходимо исключить реперфузионный механизм повреждения. Для этого единственным достоверным методом остается коронаро-шунтография, позволяющая выявить тромбоз шунтов и проходимость венечного русла.

Когда до операции выполнялась синхро-ОФЭКТ с 99тТс-технетрилом возможно определить появление новых зон гипоперфузии в сравнении с послеоперационным исследованием. В этой ситуации появление новых зон гипоперфузии трактуется, как ПИМ.

Насосная функция сердца оценивалась по данным ЭХО-КГ. В группе 1 количество пациентов с исходно низкой ФВ более чем вдвое выше, чем в контрольной группе.

Таблица 4. Динамика ФВ после оперативного лечения в двух группах пациентов.__

Фракция выброса (ТеШо1г) 1 группа 2 группа

До операции После операции До операции После операции

Менее 50% 51-65% Более 65% 11 (32,4%) 16 (47,05%) 7 (20,6%) 9 (40,9%) 8 (36,4%) 5 (55,7%) 8 (16%) 32 (64%) 10(20%) 6 (12%) 31 (62%) 13 (26%)

Всего 34 22 50 50

Рис. 5. Алгоритм диагностики периоперационного инфаркта миокарда.

После операции количество пациентов с ФВ ниже 50% увеличилось с 32,4% до 40,9%, при учете только показателей выживших пациентов. В группе 2 отмечена тенденция к увеличению ФВ (таблица 4).

Динамику перфузии оценивали в 35 наблюдениях, поскольку у 15 пациентов выполнялась сцинтиграфия с пирфотехом. Для оценки перфузии миокарда все пациенты ранжированы на 5 групп в зависимости от размера дефекта накопления радиофармпрепарата (таблица 5).

Таблица 5. Динамика гипоперфузируемых зон до и после оперативного лечения.

Размер зоны гипоперфузии по данным сцинтиграфии 2 группа п- 35

До После

0% От 1 до 10 % От 11 до 20% От 21 до 30% Более 30 % 0 5 (14,3 %) 9 (25,7 %) 7 (20 %) 14 (40 %) 4(11,4%) 9 (25,7 %) 6 (17,1 %) 7 (20,0 %) 9 (25,7 %)

Средний размер дефекта перфузии до операции составил 27,6 ± 2,6 % при контрольном обследовании после операции - 18,7 ± 2,8 % (р<0,05), перфузия миокарда улучшилась на 32,2%. В отдаленном периоде наблюдения тенденция на уменьшение зоны гипоперфузии сохранилась, средний размер дефекта составил 8,8 %, в сравнении с исходной (27,6 %). Общее уменьшение размеров дефекта кровоснабжения составило 68,1 %.

Основные факторы интраоперационного повреждения миокарда.

При операциях на открытом сердце неминуемо миокард травмируется: рассечение тканей, вывихивание и массаж сердца, наложение и затягивание кассетных швов, использование систем стабилизации миокарда, (вакуумные присоски нередко оставляют заметные гематомы на эпикарде). По данным некоторых авторов купирование нарушений ритма с применением дефибриллятора тоже способно нанести определенное повреждение сердечной мышце (МшгЯ.Р. й а!., 1994).

Биохимическое повреждение клеток сердца тесно связано с двумя патологическими процессами ишемией и реперфузией. Ишемия - реперфузия миокарда запускает целый каскад биохимических реакций, приводящих к сосудистой дистонии, повреждению эндотелия, активации апоптоза и сво-боднорадикального перикисного окисления липидов. В итоге формируется некроз кардиомиоцитов и ухудшение сократимости сердца.

Использование методик наложения коронарных шунтов на работающем сердце избавляет от проблем, связанных с защитой миокарда. Но наложение дистального анастомоза всегда строго лимитировано по времени. Пережатие коронарных артерий до 12 мин. не приводит к развитию ПИМ (Филиппов A.B., 2000). В обеих группах при наложении дистальных анастомозов среднее время пережатия составило 9±2 мин. В основной группе пациентов с данным механизмом возникновения ПИМ нет.

В настоящее время технологии, применяемые в перфузиологии, достигли высокого уровня безопасности, однако, несмотря на это ИК наносит сильный удар по всем органам и системам человека. Сердце не исключение, принято считать безопасным около 2 часов ИК и 80 минут пережатия аорты (Holmvang L. et al., 2002).

Длительность ИК достоверно различалась. В группе 1 среднее время ИК составило 130,5±82,5 мин в группе 2 составило 80,6±15,6 мин (р<0,05). Однако наряду с прямой зависимостью длительности ИК и ПИМ существует и обратная. При возникновении нестабильности гемодинамики хирург вынужден продлевать ИК до стабилизации параметров. Поэтому сравнение общего времени ИК для выявления фактора риска неправомерно. Целесообразно сравнивать длительность пережатия аорты между группами. Этот показатель достоверно отражает длительность основного этапа операции, когда на сердце действует большинство повреждающих факторов.

В 1 группе длительность пережатия аорты составила 62,8±3,8 мин. Во 2 группе- 48,06 ±2,7 мин (таблица 6), различие достоверно (р=0,001).

Таблица 6. Среднее время ИК и пережатия аорты по группам (мин.).

1 группа 2 группа

Среднее время ИК Среднее время пережатия аорты Среднее время ИК Среднее время пережатия аорты

130,5±82,5 62,8± 17,8 80,6± 15,6 48,06 ±21,07

Мы использовали тропонин Т, как маркер повреждения миокарда, и провели корреляционный анализ его концентрации в крови и длительности ИК (рис. 6).

Выявлено, что между длительностью ИК и концентрацией тропонина Т в группе 2 отмечена достоверная прямая средняя корреляционная связь (г=0,5, р<0,05). Это подтверждает, что длительность ИК является независимым фактором интраоперационного повреждения миокарда. В группе 1 мы не проводили подобного анализа, поскольку повышение концентрации тропонина Т в ней обусловлено в большей степени развитием ИМ.

0,50

010 , "6 в в о в

0.05'---'-------'-

50 60 70 SO 90 100 110 120

Длительность ИК МИН. [^Эб^сюГаепсе |

Рис.6. Зависимость изменений уровня тропонина Т от длительности ИК.

Многие авторы считают низкую скорость кровотока по коронарным шунтам одним из главных факторов раннего тромбоза и развития осложнений после операции (Князев М.Д. с соавт, 1976; Herman C.R. et al, 2008). Нами производилась прямая ультразвуковая флоуметрия тока крови по ауто-венозным шунтам после отключения аппарата искусственного кровообращения и стабилизации параметров центральной гемодинамики.

При расчете средних величин кровотока по шунтам к различным коронарным артериям, максимальная скорость отмечалась к ПМЖВ, минимальная к OA. Средние величины в основной и контрольной группах достоверно (р<0,05) различались (таблица 7). У 64% больных с тромбозом коронарных шунтов при интраоперационной флоуметрии был выявлен низкий (менее 35 мл/мин) кровоток.

Таблица 7. Средняя скорость кровотока по шунтам к различным коронарным артериям.

Шунтирование Средняя скорость кровотока (мл/мин)

1 группа 2 группа

ПМЖВ 62,7±5,8 69±6,3

ПКА 52,6±7,4 67±6,6

ЗМЖВ ПКА 48,6±9,2 55±9,5

ВТК 56,7±8,7 71 ±9,4

OA 43,4±6,3 56±8,1

Это подтверждает важность данного метода для ранней диагностики несостоятельности шунтов и прогнозирования осложнений.

Причины развития и профилактика периоперационного инфаркта

миокарда.

Для выявления причин возникновения ПИМ были проанализированы 276 результатов вскрытий, выполненных в период с января 2006 года по март 2009 года. Из этого количества оказалось 37 умерших, которым в клинике выполнялись оперативные вмешательства по поводу ИБС. За указанный период в клинике выполнено 1100 операций АКШ, летальность за указанный период составила 3,36% .У 25 больных причиной смерти послужила острая ишемия миокарда.

Лидирующей причиной летальности пациентов, перенесших операцию по поводу ИБС, явился ПИМ (67,6%). Реже встречались летальные исходы вследствие ОНМК (10,8%). Полиорганная недостаточность на фоне медиа-стинита, как и ТЭЛА, острая левожелудочковая недостаточность после реконструкции ЛЖ наступали в 5,4% наблюдений. В одном наблюдении причиной смерти послужил респираторный дистресс-синдром на фоне назоко-миальной пневмонии. Желудочно-кишечное кровотечение стало причиной одного летального исхода.

Причины развития ПИМ (таблица 8) изучены на основе особенностей течения послеоперационного периода 22 пациентов из первой группы, которым по клиническим данным был выставлен диагноз ПИМ, и результатов 25 аутопсий. Из них 12 - из основной группы и 13 - из группы ретроспективного анализа (рис.7).

П клинически

0 аутопсия

О аутопсия ретроспективно

Рис. 7. Структура группы пациентов для изучения причин ПИМ.

Таблица 8. Причины возникновения ПИМ.

Причина возникновения ПИМ Количество пациентов

По вскрытию По клиническим данным

Тромбоз коронарного шунта 16(64%) 6 (27,3%)

ИМ в зоне нешунта-бельных артерий 4(16%) 13 (59%)

Тромбоз коронарной артерии 1 (4%) -

Тромбоз ствола ЛКА - 1 (4,5%)

Материальная эмболия в ствол ЛКА 1 (4%) -

Циркулярная ишемия миокарда на фоне острой крово-потери 1 (4%)

Нестабильная стенокардия 2 (8%) 2 (9%)

Было обнаружено, что основная причина возникновения ПИМ - тромбоз коронарных шунтов, при этом несостоятельность аутовенозных шунтов возникает в три раза чаще аутоартериальных (рис.8).

И всего шунтов Итромбировано

аутовены МКШ

Рис.8. Соотношение наложенных и тромбированных шунтов в группе пациентов с ИМ.

В 38,3 % (п - 47) причиной инфаркта миокарда явилась ишемия в зонах, кровоснабжаемых артериями, которые не были шунтированы в ходе операции. Коронарная недостаточность возникает вследствие ряда причин: тромбоз, низкое перфузионное давление, спазм артерий, имеющих критический стеноз, в ряде наблюдений этому способствует интенсивная инотропная поддержка. При диффузном дистальном поражении коронарного русла в 7 наблюдениях шунтировали ПМЖВ на работающем сердце, из них в двух наблюдениях развился ПИМ задней стенки, подтвержденный сцинтиграфией с Тс99ш пирофосфатом.

Выполняя топическую диагностику ИМ, мы выявили наихудший прогноз у пациентов с циркулярным ПИМ (таблица 9). Среди выживших не было ни одного наблюдения с этой локализацией инфаркта. В то время как циркулярная ишемия явилась лидирующей (48 %) причиной смерти у оперированных больных. При анализе причин возникновения сосудистых катастроф с возникновением циркулярного инфаркта ЛЖ, выявлено, что в 4 наблюдениях было тромбировано 2 шунта, в 6 - более двух.

Таблица 9. Распределение ИМ по локализации.

Локализация ИМ Число наблюдений Число наблюдений

в группе выживших п-22 в группе умерших п-25

передний 5 (22,7%) 4(16%)

задний 3 (13,6%) 3 (12%)

боковой 2(9,1%) 0

переднее-боковой 1 (4,5%) 3 (12%)

заднее-боковой 11 (50%) 3 (12%)

циркулярный 0 12(48%)

Итого: 22(100%) 25 (100%)

Для выявления основных факторов риска ПИМ мы сравнили основную и контрольную группы по предполагаемым критериям. Исходя из того, что основная причина ПИМ - тромбоз шунтов, главным предрасполагающим фактором является дистальная форма поражения коронарного русла. Подробно характер поражения венечных артерий пациентов исследуемых групп рассмотрен выше.

В некоторых исследованиях одним из факторов риска тромбоза коронарных шунтов называется нарушение свертывающей системы крови. При сравнении исходных показателей коагулограммы в двух группах достоверных различий выявлено не было.

Исходно низкая сократительная способность ЛЖ - это один из факторов риска ПИМ. Этот показатель всегда используется для оценки операци-

онного риска такими системами как Еигозсоге. Исходная ФВ в основной группе составила 5б,2±11,1 %. В контрольной группе - 59,4±8,2 % (р=0,02).

Принципиальное значение представляет оценка степени гипертрофии ЛЖ, она оценивалась расчетным методом по формуле Ь. Те1сЬо1г (таблица 10).

Таблица 10. Распределение пациентов по степени гипертрофии ЛЖ (по формуле Ь.ТеюИок).

Степень гипертрофии ЛЖ 1 группа 2 группа

отсутствие гипертрофии 2 (5,9%) 7 (14%)

умеренная гипертрофия 2 (5,9%) 17(34%)

выраженная гипертрофия 30 (88,2%) 26 (52%)

Как видно из таблицы, в обеих группах пациенты с гипертрофией миокарда составляют большинство. Однако в группе 1 доля пациентов с выраженной гипертрофией ЛЖ значительно превосходит таковую в контрольной группе. Из этого можно сделать вывод, что гипертрофия миокарда является фактором риска ПИМ.

Профилактика развития ПИМ (рациональная тактика реваскуляризации).

Основной механизм периоперационного повреждения миокарда - это острый инфаркт миокарда, вызванный тромбозом коронарных шунтов. Главной причиной тромбоза шунтов является дистальное поражение периферического русла или несоответствие диаметров анастомозируемых сосудов. Исходя из этого, ведущую роль в предотвращении повреждения миокарда играет выбор правильной тактики реваскуляризации. По этому поводу существует несколько взглядов. В период становления коронарной хирургии подавляющее число операций выполнялось с наложением 1-2 шунтов. В дальнейшем с развитием хирургической техники, появлением более эффективных методов защиты миокарда главенствующей стала теория «полной реваскуляризации» (Шабалкин Б.В., 2001). При соблюдении такой тактики число стенозированных артерий должно ровняться числу шунтированных (Акчурин P.C. с соавт. 2001; Белов Ю.В., 1987). В клиниках, исповедующих этот принцип, часто накладывают по б - 8 шунтов. При этом закономерно увеличивается время пережатия аорты и длительность И К, периферическое коронарное сопротивление и риск тромбоза шунтов (Белевитпн A.C., 2001).

Многие авторы склоняются к тактике адекватной, рациональной или минимально достаточной реваскуляризации (Белов Ю.В., Россейкин Е.В. 2001; Мироненко В.А. 2003). При этом шунтированию подвергаются только

наиболее симптомзависимые коронарные артерии, как правило, ПМЖВ, ПКА (либо ЗМЖВ) и ОА и её ветви. Необходимы для соблюдения несколько условий: диаметр не менее 1,5 мм, отсутствие дистальной формы стенозиро-вания, наличие жизнеспособного миокарда в кровоснабжаемой зоне. Последнее условие в большинстве клиник определяется визуально при интрао-перационной ревизии. Однако стоит отметить, что наличие диффузных Рубцовых полей не позволяет с высокой степенью вероятности судить о наличии гибернированного миокарда. Для этого «золотым стандартом» можно считать синхро-ОФЭКТ с 99тТс-технетрилом. Мы выполняли это исследование всем больным в сомнительных ситуациях. У ряда пациентов при наличии «шунтабельного» венечного русла по данным коронарографии, не было выявлено показаний к реваскуляризации, принимая во внимание отсутствие жизнеспособного миокарда в указанных зонах. Это позволило избежать возникновения периоперационных осложнений. Для анализа полноты реваскуляризации мы использовали коэффициент реваскуляризации, который высчитывали, как отношение количества пораженных венечных артерий к числу шунтировнных. Так при полной реваскуляризации коэффициент равен 1. На диаграмме видно, что более полная реваскуляризация выполнена в группе 1, пациенты с коэффициентом менее 0,6 преобладают в группе 2 (рис.9).

коэффициент реваскуляризации

Рис.9. Динамика коэффициента реваскуляризации в исследуемых группах пациентов.

Из этого можно заключить, что увеличение количества шунтируемых артерий способствует удлинению периода гипоксии, увеличению интраопе-рационной травмы и большему воздействию всех механизмов повреждения миокарда.

Таким образом, множество механизмов повреждения миокарда, обусловливают необходимость тщательного анализа клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов обследования. Профилактика периоперационных осложнений должна быть направлена на правильный отбор пациентов и рациональный выбор объема реваскуляризации.

ВЫВОДЫ

1. Во время хирургической реваскуляризации на миокард действует ряд повреждающих факторов: механических, физических, биохимических, реперфузионных, ишемических. Самое тяжелое повреждение миокарда развивается вследствие ПИМ. При этом повреждении наблюдается самая высокая летальность 35,3%. Действие повреждающих факторов обусловило повышение уровня тропонина Т, до 1,24±0,51 нг/мл в основной группе и 0,27±0,09 нг/мл в контрольной группе, в обеих группах зарегистрированы ишемические изменения на ЭКГ. В основной группе появились новые зоны гипоперфузии, в контрольной средний размер дефектов перфузии после операции снизился на 32,2%.

2. Повышение уровня тропонина Т и другие критерии, малоинформативны при диагностике инфаркта миокарда после хирургической реваскуляризации. Прижизненная диагностика ПИМ возможна только при комплексной оценке клинической картины, лабораторных и инструментальных методов обследования при условии их применения в соответствии с диагностическим алгоритмом.

3. По данным патоморфологического исследования ПИМ возникает вследствие тромбоза шунтов в 64% наблюдений, в 16% в зоне нерева-скуляризированных артерий. Среди выживших пациентов тромбоз явился причиной ПИМ в 27,3% и в 59% возник в зоне нереваскуляри-зированных артерий. Другие причины встречаются реже.

4. Основные факторы интраоперационного риска: дистальная форма поражения периферического русла, как следствие, низкий кровоток по шунту; исходно низкая фракция выброса; длительный период пережа-тиа аорты и ИК; необоснованный объем реваскуляризации.

5. Профилактика развития ПИМ состоит из правильного определения показаний к операции и выполнения рациональной тактики реваскуляризации, с учетом объема поражения и состояния микроциркуляторно-го русла. Согласно полученным данным в отдаленные сроки после рациональной хирургической реваскуляризации, средний размер зоны гибернированного миокарда снизился на 68,1% в сравнении с исходной.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В перечень предоперационного обследования перед коронарным шунтированием следует включить перфузионную ЭКГ синхронизированную сцинтиграфию миокарда с нагрузочной пробой. Комплексная оценка данных коронарографии и сцинтиграфии позволит точно определить необходимость и объем предполагаемого шунтирования. В дальнейшем при возникновении необходимости диагностики повреждения миокарда возможна оценка перфузии в динамике.

2. В перечень послеоперационного обследования должно быть включено лабораторное количественное определение тропонина Т для ранней диагностики некроза сердечной мышцы.

3. Для уменьшения периоперационной травмы следует стремиться к бережному отношению к тканям, использовать регуляторы давления для вакуумных систем стабилизации миокарда, исходя из выявленной прямой корреляционной связи между повышением содержания тропонина Т в крови и длительностью ИК, следует стремится к уменьшению времени ИК, при операциях на работающем сердце пережатие ПМЖВ не должно превышать 12 мин.

4. С целью выбора правильной тактики лечения необходимо дифференцировать ПИМ от других повреждений. Для этого при возникновении симптомов ишемии миокарда, повышения тропонина Т выше в диапазоне от 0,2 до 0,5 нг\мл, следует применять предложенный алгоритм диагностики.

5. Для профилактики развития ПИМ необходимо выполнять рациональную реваскуляризацию миокарда, для этого необходимо соблюсти основные принципы:

- шунтируются только венечные артерии более 1,5 мм в диаметре, с сохранным периферическим руслом по данным ангиографии и ин-траоперационной ревизии;

- шунтированию должны подвергаться только артерии, кровоснаб-жающие зоны с гибернированным миокардом по данным сцинтиграфии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Комплексный подход в диагностике периоперационных ишемиче-ских повреждений миокарда при операциях на открытом сердце с использованием кардиоспецифических ферментов и радиоизотопных методов. // Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2008. - Т.9, № 6. - С. 280. (соавт. Шевченко ЮЛ., Попов JI.B., Иванов Д.С., Гудымовнч В.Г. Вахро-меева М.Н.).

2. Эффективность операций прямой реваскуляризации миокарда, в зависимости от состояния дистального русла коронарных артерий и сохранности миокарда. // Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2008. - Т.9, № 6. - С. 83. (соавт. Шевченко ЮЛ., Попов JI.B., Бознев З.Н.).

3. Хирургическая реваскуляризация миокарда у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка. // Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2008.

- Т.9, № 6. - С. 75. (соавт. Вахромеева М.Н, Вахрамеева А.Ю.).

4. Выбор рациональной тактики хирургической реваскуляризации миокарда по данным ЭКГ-синхронизированной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (синхро-ОФЭКТ) // Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2008. - Т.9, №3. - С. 160. (соавт. Вахромеева М.Н.,Вахрамеева А.Ю.).

5. Анализ адекватности реваскуляризации миокарда у пациентов с многососудистым поражением коронарных артерий. // Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2009. - Т.10, № 6. - С. 76. (соавт. Шевченко ЮЛ., Попов Л.В., Асташев П.Е, Вахромеева М.Н, Вахрамеева А.Ю.).

6. Причины возникновения периоперационного инфаркта миокарда после хирургической ревакскуляризации. // Бюлл. НЦССХ им.

A.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2009.

- Т.10, № 6. - С. 81. (соавт. Шевченко ЮЛ., Попов Л.В., Гудымович

B.Г.).

7. Диагностика периоперационных ишемических осложнений при хирургической реваскуляризации миокарда. // Актуальные вопросы хирургии. - Орел, 2009. - С. 216-217. (соавт. Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Иванов Д .С., Гудымович В.Г. Вахромеева М.Н.).

8. Оценка результатов коронарного шунтирования и выбор тактики хирургической реваскуляризации миокарда. // Актуальные вопросы хирургии. - Орел, 2009. - С. 218-219. (соавт. Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Асташев П.Е, Вахромссиа М.Н, Вахрамеева АлО.;.

9. Хирургическое лечение пациента с рецидивом миксомы левого предсердия, осложненной эмболией венечной артерии. // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирого-ва. - 2009. - Т. 4, № 2. - С. 121-122. (соавт. Шевченко ЮЛ., Попов Л.В., Березовец И.Г., Гудымович В.Г.).

Ю.Одномоментное хирургическое лечение пациента с сочетанным атеросклеротическим поражением брахиоцефальных и венечных артерий // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. - 2009. - Т. 4, № 2. - С. 122-123. (соавт. Шевченко ЮЛ., Попов Л.В., Батрашов В.А., Зайниддинов Ф.А.).

Бумага "ЭуеЮСору". Формат 60x90 1/32. Тираж 100 экз. Подписано в печать 08.01.10 г. Отпечатано в типографии ООО КМП «Фирма ЭРА» 105484, Москва, Сиреневый б-р, д. 72 Тел. (495)464-1774

принципы лечения ИБС.13

1.2. Аортокоронарное шунтирование: показания, разновидности шунтов (венозные, артериальные).14

1.3. Осложнения операции коронарного шунтирования.18

1.4 Периоперационный инфаркт миокарда как осложнение операции аортокоронарного шунтирования: частота, патогенез, причины.19

1.5. Критерии ПИМ: «золотые стандарты», ЭКГ, ЭхоКГ, сцинтиграфия, биохимический анализ сыворотки крови (ACT, КФК-МВ, тропонин Т, тропонин I, другие биохимические маркёры), новые стандарты определения ПИМ.22

1.6. Прогноз пациентов с развившимся ПИМ после АКШ; оценка качества жизни пациентов, перенесших ПИМ после АКШ.34

1.7. Независимые предикторы ПИМ.36

1.8. Профилактика ПИМ.37

выводы

1. Во время хирургической реваскуляризации на миокард действует ряд повреждающих факторов: механических, физических, биохимических, реперфузионных, ишемических. Самое тяжелое повреждение миокарда развивается вследствие ПИМ. При этом повреждении наблюдается самая высокая летальность 35,3%. Действие повреждающих факторов обусловило повышение уровня тропонина Т до 1,24±0,51 нг/мл в основной группе и 0,27±0,09 нг/мл в контрольной группе. В обеих группах зарегистрированы ишемические изменения на ЭКГ. В основной группе появились новые зоны гипоперфузии, в контрольной средний размер дефектов перфузии после операции снизился на 32,2%.

2. Повышение уровня тропонина Т и другие критерии малоинформативны при диагностике инфаркта миокарда после хирургической реваскуляризации. Прижизненная диагностика ПИМ возможна только при комплексной оценке клинической картины, лабораторных и инструментальных методов обследования при условии их применения в соответствии с диагностическим алгоритмом.

3. По данным патоморфологического исследования ПИМ возникает вследствие тромбоза шунтов в 64% наблюдений, в 16% в зоне нереваскуляризированных артерий. Среди выживших пациентов тромбоз явился причиной ПИМ в 27,3% и в 59% возник в зоне нереваскуляризированных артерий. Другие причины встречаются реже.

4. Основные факторы интраоперационного риска: дистальная форма поражения периферического русла, как следствие, низкий кровоток по шунту; исходно низкая фракция выброса; длительный период пережатия аорты и ИК; необоснованный объем реваскуляризации.

5. Профилактика развития ПИМ состоит из правильного определения показаний к операции и выполнения рациональной тактики реваскуляризации, с учетом объема поражения и состояния микроциркуляторного русла. Согласно полученным данным в отдаленные сроки после рациональной хирургической реваскуляризации, средний размер зоны гибернированного миокарда снизился на 68,1% в сравнении с исходной.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В перечень предоперационного обследования перед коронарным шунтированием следует включить перфузионную ЭКГ синхронизированную сцинтиграфию миокарда с нагрузочной пробой. Комплексная оценка данных коронарографии и сцинтиграфии позволит точно определить необходимость и объем предполагаемого шунтирования. В дальнейшем при возникновении необходимости диагностики повреждения миокарда возможна оценка перфузии в динамике.

2. В перечень послеоперационного обследования должно быть включено лабораторное количественное определение тропонина Т для ранней диагностики некроза сердечной мышцы.

3. Для уменьшения периоперационной травмы следует стремиться к бережному отношению к тканям, использовать регуляторы давления для вакуумных систем стабилизации миокарда. Исходя из выявленной прямой корреляционной связи между повышением содержания тропонина Т в крови и длительностью ИК, следует стремиться к уменьшению времени ИК, при операциях на работающем сердце пережатие ПМЖВ не должно превышать 12 минут.

4. С целью выбора правильной тактики лечения необходимо дифференцировать ПИМ от других повреждений. Для этого при возникновении симптомов ишемии миокарда, повышения тропонина Т выше в диапазоне от 0,2 до 0,5 нг/мл, следует применять предложенный алгоритм диагностики.

5. Для профилактики развития ПИМ необходимо выполнять рациональную реваскуляризацию миокарда, для этого необходимо соблюсти основные принципы:

- шунтируются только венечные артерии более 1,5 мм в диаметре, с сохранным периферическим руслом по данным ангиографии и интраоперационной ревизии;

- шунтированию должны подвергаться только артерии, кровоснабжающие зоны с гибернированным миокардом по данным сцинтиграфии.