Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Посттравматическая регенерация седалищного нерва в условиях дефицита симпатической иннервации

Государственный комитет Российской Федерации по высшему образованию Мордовский ордена Дружбы народов государственный университет имени Н. П. Огарева

Рг5 ОЦ

На правах рукописи

СЕЛЯКИН Сергей Петрович

УФК 611.835.9:616-003.93

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА В УСЛОВИЯХ ДЕФИЦИТА СИМПАТИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ

14.00.02 — анатомия человека 14.00.23 — гистология, цитология, эмбриология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саранск 1994

Работа выполнена на кафедре нормальной анатомии Ижевского ордена Дружбы народов государственного медицинского института.

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор А. М. Загребин; доктор медицинских наук, .профессор В. М. Чуч-ков.

Официальные оппоненты: член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Н. Н. Боголепов; доктор биологических наук, профессор Л. П. Тельцов.

Ведущая организация — Российский государственный медицинский университет.

Защита состоится « Ъ » С^^О^/Л_.__¡994 г_

в __ часов на заседании специализированного совета

К.063.72.08 в Мордовоком ордена Дружбы народов государственном университете имени Н. П. Огарева (430000, г. Саранск, ул. Большевистская, 68).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Мордовского университета.

Автореферат разослан -С_ 1994 Г-

Ученый секретарь

специализированного совета доцент

П. П. Кругляков

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. К настоящему времени достигнуты определенные успели в исследовании внутриствольной организации проводникового аппарата и миелшшзацни периферических нервов. Методом электронной микроскопии получены новые данные о возрастных этапах аксоногенеза, количественных соотношениях мнелн-новых и безмиелиновых волокон, их ультраструктурной организации в различные периоды пре- и иостнатального развития, а также в условиях эксперимента (Л. М. Загребин, Л. В. Исаев, В. М. Чуйков, 1985; А. В. Исаев, 1987; О. А. ■Хонны, 1988; В. М. Чуйков, 1991).

В исследованиях последних лет особое место занимает проблема влияния на развитие и строение периферических соматических нервов трофической функции симпатической нервной системы. Установлена зависимость процесса миелшшзацни и строения проводникового аппарата нервов от трофической функции последней. Замедление темпов миелшшзацни, дегенерация части нервных волокон, отмеченное в нервах у деснмпатизнровапных животных, считают, обусловлено прямым воздействием на нервные проводники, а также опосредственно через кровеносные сосуды и кровоток (В. М. Чучков, А. М. Загребин, 1988; В. М. Чуйков, В. II. Ярыгин, С. П. Селякин, 1992).

Не ослабевает интерес к проблеме (Ю. А. Челышев, 1980; О. В. Александровская, 1980; А. В. Исаев, 1987; В. М. Чучков, 1991) регенерации поврежденного нерва. Выполнены работы по изучению репаративной регенерации нервных проводников при воздействии некоторых экзогенных факторов, в частности лучей лазера (А. Р. Рахншев, 1977; 1988; И. М. Байбеков, А. X. Касы-мов, В. И. Козлов и др., 1991). Вместе с тем следует отметить, что, наряду с изысканием средств и методов, направленных на стимулирование процесса регенерации поврежденного нерва, важным является исследование внутренних связей, эндогенных факторов, оказывающих прямое или косвенное воздействие на восстановление поврежденных нервных проводников. В том плане

значительный интерес представляет исследование влияния на посттравматическую регенерацию нерва трофической функции симпатической нервной системы.

Цель и задачи исследования. Цель настоящей работы состояла в анализе особенностей ультраструктурной организации проводникового аппарата седалищного нерва иптактных и десимпагн-зпрованных белых крыс и выявлении динамики постгравматиче-ской регенерации названного нерва в условиях полного выключения симпатической иннервации.

Конкретные задачи исследования:

1. Изучить ультраструктурную организацию проводникового аппарата седалищного нерва белых половозрелых крыс.

2. Исследовать морфологию проводникового аппарата седалищного нерва полностью десимпатизированных экспериментальных животных.

3. Выяснить количественный состав миелнновых и безмиелн-новых волокон разного диаметра седалищного нерва у иптактных и полностью Десимпатизированных крыс.

4. Описать процесс регенерации проводникового аппарата седалищного нерва у интактных животных.

5. Установить закономерности посттравматической регенерации проводникового аппарата седалищного нерва у полностью десимпатизированных белых крыс.

Научная новизна результатов

Впервые при исследовании седалищного нерва на ультраструктурном уровне определен состав безмпелнновых и миелнновых волокон разного диаметра, и описана их ультраструктурная организация. С помощью комплексного подхода-с использованием свето-оптической, электронной микроскопии и морфометрического анализа установлено, что полная химическая десимпатизация коррелирует с последующими трофическими нарушениями со стороны шванновскнх клеток, аксоиалыюй атрофией, демнелиниза-цией и полной дегенерации части миелнновых волокон большого и среднего диаметра. Впервые проведено исследование регенерации проводникового аппарата седалищного нерва белых крыс после механической травмы в эксперименте в условиях полного дефицита симпатической иннервации с использованием световой и электронной микроскопии.

Практическая и теоретическая значимость исследования

Полученные результаты дополняют имеющиеся сведения о регенерации периферических нервов, исследованных с использова-

пнем классических нейростологическпх методик, и интегрируют фрагменты имеющихся единичных работ, посвященных ультра-сгруктурному исследованию данного вопроса.

Сведения о тонком строении седалищного нерва белых половозрелых крыс необходимы для разработки микрохирургических подходов и отработки тактики реконструктивных вмешательств па нервах в эксперименте.

Установлено, что симпатическая нервная система обладает выраженным трофическим действием, в том числе и па проводниковый аппарат седалищного нерва, динамика которого при регенерации в условиях дефицита симпатической иннервации значительно отличается от контрольных показателей, в том числе замедлением темпов регенерации, отставанием количественных характеристик толщины мпелиповой оболочки и диаметра осевого цилппдра, выраженными дегенератпвпымн изменениями со стороны нейролеммоцитов, значительным преобладанием в спектре миелнновых волокон-аксонов малого диаметра, значительным снижением количества безмнелиновых симпатических проводников. Полученные данные, по-вндимому, можно рассматривать в спектре важной роли симпатического отдела ВИС в осуществлении нейротрофической функции соматической нервной системы в целом.

Выяснение роли симпатической ппнервацнн в процессе регенерации представляет интерес для практической медицины. Динамика и механизмы восстановительных процессов в седалищном нерве могут быть учтены при лечении радикулитов и ишиаса в практике невропатологов. Химическая деснмпатизацпя моделирует механизмы выключения симпатической иннервации в пожилом и старческом возрастах. Поэтому выяснение процессов регенерации пересеченного седалищного нерва в этих условиях может заинтересовать хирургов в геронтологической практике.

Новые сведения о регенерации проводникового аппарата травмированного седалищного нерва деснмпатнзированпых крыс нашли отражение в учебном процессе на морфологических кафедрах Ижевского, Казанского н Самарского медицинских институтов, а также Удмуртского'и Мордовского университетов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Проводниковый аппарат седалищного нерва нормально развивающихся крыс представлен миелиновыми и безмиелнновыми волокнами большого, среднего и малого диаметров. С увеличением калибра проводников изменяется количествоорганеллв единице площади аксонлазмы и толщина мнелпновой оболочки.

2. Проводниковый аппарат седалищного нерва полностью дс-симпатпзированпых крыс характеризуется дегенерацией безмие-линовых симпатических волокон, изменениями миелиновых проводников в виде дистрофических сдвигов нейролеммоцптов, демне-линпзацин, аксональпой атрофии и деструкции значительной части волокон, особенно большого диаметра.

3. Регенерация проводникового аппарата седалищного нерва полностью десимпатпзированпых белых крыс по сравнению с контролем отличается замедленным образованием комплексов аксонов и нейролеммоцптов, снижением темпов мпелпипзации регенерирующих волокон, преобладанием миелиновых аксонов малого диаметра, снижением количества нервных пучков и уменьшением диаметра седалищного нерва.

Публикации. Основное содержание диссертации изложено в 7 печатных работах, из них 3 в центральной печати.

Апробации. Материалы научных исследований доложены и обсуждены на заседаниях Удмуртского отделения Всероссийского общества анатомов, гистологов и эмбрилогов (Ижевск, 1992, 1993); па конференции «Морфология раневого процесса», BMA имени С. М. Кирова (С.-Петербург, 1992); на XI съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Смоленск, 1992); на республиканской научной 'конференции «Морфология периферической нервной и сосудистой систем» (Ижевск, 1993); на межкафедральном заседании кафедр нормальной анатомии, гистологии и эмбриологии, биологии и патологической анатомии Ижевского медицинского института (Ижевск, 1994).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 185 страницах машинописи (текста 138 страниц) и состоит из введения, глав: обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и указателя литературы, содержащего наименования работ, из которых 89 отечественных и 104 зарубежных авторов. Иллюстрации представлены 58 рисунками и 37 таблицами.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объектом исследования служил седалищный нерв белых крыс в возрасте 10—12 месяцев. Для исследования взяты участки нерва в средней трети бедра, в проксимальном и дистальном отрезках на расстоянии от места травмы — 5 мм — 2,5 мм (табл. 1).

Количество исследованных объектов

Кол-во животных Количество случаев забора материала

Объект исследования прокспм. отрезок нерва лист, отрезок нерва Всего

1 Беспородные белые крысы-самцы 90 180 ,180 360

Эксперименты проведены па белых беспородных крысах-самцах. Даты рождения животных известны. Деснмпатпзацшо проводили в течение тридцати (полная десимпатизация) суток. Для этого опытным крысам подкожно вводили раствор гуанетидина (Изобарин, Плива, Загреб) в дозе 50 мг/кг веса.

Травматизация седалищного нерва проводилась в стерильных условиях, под общей анестезией, на следующие сутки после завершения курса введения гуанетидина. Седалищный нерв переткали лезвием и края нерва, после освежения, соединяли двумя целковыми (N-00) эпиневральнымп швами. После гемостаза рану послойно зашивали наглухо.

Изучение количественного состава мнелпновых волокон седалищного нерва и анализ структуры его нервных пучков проводили па 1, 3, 5, 7, 11, 15, 20, 30 и 60 сутки эксперимента на строго поперечных полутопких (1—3 мкм) срезах докрашенных метиле-новым синим. Изучение ультратопких срезов и фотографирование проводили в эти же сроки эксперимента в электронном микроскопе Н-300. На продольных н поперечных' срезах исследовали морфологию мпелиповых и безмиелнповых волокон, ней-ролем мощпов.

Морфометрическому анализу были подвергнуты по 10 иейро-теммоцнтов седалищного нерва от каждого из 3 животных одного эксперимента. Для морфометрнн выбирались те клетки, у которых срез прошел через ядро. Для комплексной оценки вычнс-тяется коэффициент функциональной активности белоксннтезп-пующей системы (1\бс) (В. М. Чучкоп, 1991). Для оценки досто-юрности полученных данных использовали критерий Стыодента. 3 связи с тем, что всем морфологическим микроструктурам при-:уща индивидуальная изменчивость, диапазон которой меняется ! процессе эксперимента, были вычислены: среднее квадратич-юе отклонение (Э) и коэффициент вариации (КМ). По результатам морфологических данных составлены таблицы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Морфологическое исследование проводникового аппарата седалищного нерва нормально развивающихся белых крыс молодого и зрелого репродуктивного возрастов

Общеизвестно, что в процессе филогенеза первой развивается вегетативная нервная система, симпатический отдел которой обеспечивает адаптационно-регуляторную функцию. Данное положение на базе большого экспериментального материала было впервые сформулировано Л. А. Орбелли (1920) в виде фундаментальной концепции-теории об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы. Работами ряда авторов (О. В. Волкова, 1978; В. Н. Швалев с соавт., 1984, 1992; Dévia et al., 1983) доказано трофическое действие симпатической нервной системы на различные органы и ткани. В последние годы появились исследования, показывающие при помощи морфологических методов, в том числе прижизненной микроскопии, ее влияние на формирование и строение периферических нервов, в том числе и на миелнновые нервные волокна (В. М. Чучков, 1991; И. А. Исаева, 1992).

Чтобы установить, влияет ли полное выключение симпатической нервной системы на посттравматпческую регенерацию седалищного нерва, мы исходили из того, что надо так подобрать животных по возрасту, чтобы их проводниковый аппарат был окончательно сформирован и на период проведения длительного эксперимента с химическим выключением симпатической нервной системы п травматпзацпей нерва был относительно постоянен па протяжении определенного периода времени.

Для экспериментального исследования изучены седалищные нервы нормально развивавшихся крыс молодого и зрелого репродуктивного возрастов. В молодом репродуктивном возрасте изученный нерв в средней трети бедра имеет диаметр 1,1 —1,7 мм, площадь поперечного сечения 1,76±0,24 мм2, толщину эипневрии от 45,0 до 62 мкм. На поперечных срезах определяется от 13 до 33 нервных пучков, в которых проходят от 24936 до 31241 нервных проводников. По данным электронной микроскопии на долю безмиелиновых волокон приходится 69,9%. Среди них волокон большого диаметра 25,3%, среднего 58,5% и малого 16,2%. В нейроплазме безмиелиновых волокон сформирована относительно постоянная концентрация органелл: мнкротрубочек, neii-рофиламентов, митохондрий и разнообразных везикул.

Доля миелиновых волокон составляет 30,1%. Большинство из них имеет правильную (круглую пли овальную) форму и компактный миелин с отчетливым слоистым строением. В составе их

преобладают проводники большого диаметра — 41,4%, волокон среднего калибра — 25,4% и малого — 32,2%. Осевые цилиндры круглой п овальной формы. Относительно постоянным является п набор оргаиелл аксоплазмы, который представлен микротру-бочкамп, пенрофнламептамп, митохондриями, везикулами с плотным н прозрачным центрами. Нейролеммоцпты имеют обычное строение. Ядра неиролеммоцитов вытянуты вдоль продольной осп, а на поперечных срезах имеют круглую или овальную форму. Органеллы цитоплазмы представлены пластинчатым комплексом Гольджп, элементами зернистой и гладкой эпдоплазма-тческои сети, единичными рибосомами, полисомами, митохондриями и разнообразными везикулами. Коэффициент функциональной активности белоксннтезирующей системы таких нейро-леммоцитов (Кбс) составляет 78,5±6,3 условных единиц. Полученная морфологическая картина подтверждает описание проводникового аппарата периферических нервов крыс, полученное в исследованиях Л. Питере с соавт. (1972); Л. В. Исаева, (1987) и В. М. Чучкова, (1991).

При исследовании проводникового аппарата седалищного нерва крыс зрелого репродуктивного возраста установлен диаметр его в средней трети бедра 1,2—-1,7 мм, площадь поперечного сечения 1,8±0,3 мм2, толщина эпипеврия 48—62 мкм. На поперечных срезах выявлено от 14 до 33 нервных пучков, в которых проходят от 24648 до 30152 нервных проводников. Полученные данные достоверно (р<0,05) не отличаются от аналогичных показателей проводникового аппарата крыс молодого репродуктивного возраста.

По данным электронной микроскопии па долю безмиелпновых волокон приходится 65,6%. Их спектр не изменен: проводников большого диаметра — 29,1%, среднего — 51,1% и малого— 19,8%. В нейроплазме безмпелпноных волокон стабильное количество микротрубочек, нейрофнламентов, разнообразных везнкул п митохондрий. Доля мнелниовых аксонов 34,4%, большинство из них правильной, круглой формы с компактным миелином. По сравнению с нервами крыс молодого репродуктивного возраста не удается определить существенно значительной разницы н в спектре мнелнновых проводников — па долю мнелниовых волокон большого калибра приходится 38,5%, среднего — 26,5%, малого — 35%, однако стало больше на 4,2% число демиелиппзнрованных аксонов. В аксоплазме мякотпых проводников определяются мп-кротрубочкп, нейрофпламенты, митохондрии, везикулы с плотным и прозрачным центрами. Уровень их, по сравнению с изученными нервами 10-месячных белых крыс, изменяется незначительно. Практически не отмечается изменений п в показателях толщины

миелиновой оболочки и диаметра осевых цилиндров (р>0,05). Форма неиролеммоцптов, их размеры не изменены по сравнению с нервами 10-месячных животных. Отмечается незначительное увеличение количества элементов гладкой ЭПС и вакуолей, однако это практически не влияет на Кбс, его значения миелиновой оболочки и диаметра осевых цилиндров (р>0,05) от данного показателя белых крыс молодого репродуктивного возраста. Полученные нами данные подтверждают исследования В. М. Чучкова (1991) и И. А. Исаевой (1992), которыми показано, что проводниковый аппарат периферических соматических нервов крыс молодого и зрелого репродуктивного возрастов находится в стадии стабилизации. Данные нашего исследования, полученные с использованием морфометрпи и количественного анализа, дополняют сведения указанных авторов н делают их более достоверными. С учетом этого для проведения длительного эксперимента с выключением симпатического отдела вегетативной нервной системы, проведения травматнзацин нерва и последующим наблюдением за его структурой в течение двухмесячного срока были взяты животные молодого репродуктивного возраста.

Структурная организация проводникового аппарата седалищного нерва полностью десимпатизированных белых крыс молодого и зрелого репродуктивного возрастов

Проводниковый аппарат, а также эпи-, пери- и эидоневрий седалищного нерва полиостью десимпатизированных крыс значительно отличаются от данных образований интактных животных молодого и зрелого репродуктивного возрастов. Диаметр и площадь поперечного сечения нерва снижены соответственно до уровня 1,1 —1,5 мм н 1,76±0,1 мм2. Меньше по сравнению с контролем и толщина эшшеврия (40—58 мкм). Количество пучков на поперечном срезе нерва уменьшено на 25—30%. В основном за счет безмпелинового компонента в нервах десимпатизированных крыс количество проводников стало меньше на 60% и составило от 8692 до 10342 (в контроле от 24648 до 30152). Соотношение бсзмиелиновых и миелнновых проводников, свойственное для контроля (65,6%:34,4%), изменено в-пользу преобладания миелнновых волокон над безмиелиновым (60,5% :39,5%). Заметное снижение уровня безмиелиновых симпатических постгап-глнонарных проводников, по-видимому, пропорционально количеству погибших нейроцитов ганглиев симпатического ствола,

как это показано в работе В. Л1. Чучкова (1991) при анализе мышечных нервов плечевого сплетения и краниального шейного симпатического узла белых крыс.

Несмотря на то, что в относительных единицах мнелиновые проводники в нервах десимпатпзированных крыс преобладают над безмиелиповыми, абсолютное пх количество по отношению к контролю уменьшено на 11 —13%, что объясняется снижением трофического влияния симпатической нервной системы и возникновением дегенеративных изменений в неиролеммоцитах, демие-лннизацин и аксоиальной атрофии части мякотных аксонов, особенно большого диаметра. В результате уровень последних в спектре снижается до 24,9%, проводников среднего диаметра — 31,6%, а число волокон малого диаметра увеличивается до 43,5%.

В миелиновых волокнах нерва улучшается выявляемость насечек Шмидта-Лантермана, что рассматривается нами, как компенсаторно-приспособительная реакция мнелннового компонента проводникового аппарата в ответ на снижение трофического влияния симпатической иннервации. Аналогичная точка зрения прослеживается в работах А. В. Исаева (1987), В. М. Чучкова (1991) и И. А. Исаевой (1992). В аксоплазме миелиновых волокон всех калибров снижается число микротрубочек, везикул, митохондрий, при увеличении количества неГфофнламентов, что позволяет прогнозировать со временем усиление процессов аксоиальной атрофии и дегенерации миелиновых волокон (А. В. Исаев, 1987).

Наиболее выраженным изменениям в изученном нерве подверглись нейролеммоциты. Их ядра гнпохромны и уменьшены в размерах. В цитоплазме отмечается снижение плотности некоторых оргапелл, в том числе: зернистой ЭПС, свободных рибосом, полисом, везикул и филаментозных структур. В то же время возрастает количество гладкой ЭПС, разнообразных вакуолей, миелиновых телец. Показатели Кбс значительно ниже контрольных Днфр и находятся на уровне 40,6±4,8 условных единиц. В части пенролеммоцптов отмечается грубая вакуолизация, ядра гипо-хромные, уменьшенные в размерах. Цитоплазма полностью отсутствует или встречаются ее остатки с разрушающимися орга-нелламн. Кбс в таких ненролеммоцитах равен нулю. Складывается мнение, что у десимпатпзированных животных нейролеммоциты являются «клетками-мишенями», именно здесь в первую очередь возникают наиболее выраженные изменения. Как следствие этих изменений в нейролеммоцнтах — вначале нарушается ламеллярное строение миелина, а затем определяются процессы демиелинизацпи и аксоиальной атрофии нервного волокна.

Полученные данные позволяют нам трофическое влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы нрименн-

тельно к седалищному нерву рассматривать, как непосредственное воздействие на нейролеммоциты, а через них па аксоны нервов. Однако нами не отвергается и другой путь (В. М. Чучков, 1991) — опосредованного влияния на все составные элементы изученного нерва, через мнкроциркулярное русло и кровоток. В условиях деснмпатизацин в мпелпповых волокнах больше выражены изменения толщины миелнновой оболочки, чем калибра осевого цилиндра. Из этого следует, что трофическое влияние па нейроцпты спинного мозга и их отростки осуществляется не только за счет элементов симпатического ствола, но и за счет других топких регулирующих структур и механизмов, среди которых важная роль, по-видпмому, принадлежит locus cuereleus, который посредством переднего и среднего канатиков тесно связан со спинным мозгом (Т. И. Белова с соавт., 1980) и менее подвержен воздействию гуанетпдином.

Среди немногочисленных зарубежных и отечественных публикаций, посвященных изменениям в периферических нервах у десимпатизировапных животных, представленные данные весьма противоречивы. По мнению Chad et al. (1986), при анализе седалищного нерва десимпатизировапных животных установили гибель 78% миелиновых волокон, а в сохранившихся проводниках малого диаметра отмечали изменения дегенеративного характера. В большинстве исследований отмечается снижение количества безмиелиновых волокон в нервах десимпатизировапных животных. Так по данным Jachlen, Jang (1983), их количество в большеберцовом нерве уменьшается на 75%, Sandor, Zenker (1986) определили гибель 40% безмиелиновых проводников в грудинно-ключичпо-сосцевндном нерве крысы, Anders et al. (1985) —50% в мышечных нервах голени кошки.

Проведенное нами исследование показало, что проводниковый аппарат седалищного нерва 12-месячных полностью десимпатизировапных крыс отличается от контроля. Различия наиболее значимы в количестве безмиелиновых симпатических волокон, абсолютное число которых снижается на 81,1%. На 11 — 13% уменьшается количество миелиновых аксонов, изменяется их спектр в сторону снижения доли проводников большого н среднего диаметров. Проводниковый аппарат седалищного нерва полностью десимпатизировапных белых крыс зрелого репродуктивного возраста приобретает выраженные изменения дегенеративного характера, свойственные нервам животных периода выраженных старческих изменений, которых у контрольных 12-месячных крыс выявить не удается. С большим постоянством встречаются группы осмиофильных глпальных клеток с отростками, которые с осевыми цилиндрами формируют аксоп-шванновские комплек-

сы регенерации мпелпповых и безмиелиновых нервных волокон.

Обращают на себя внимание также изменения мезенхимных образовании нерва. При ультраструктурном исследовании определяются дистрофические изменения, клеток соединительной ткани. В них появляется значительное количество гладкой ЭПС, вакуолей. Резко снижается количество элементов гладкой ЭПС, полисом, рибосом, митохондрий, лизосом. Часть клеток дегенерирует. Микроскопически это выражается в дезорганизации соединительной ткани эииневрия, перппеврия, эндопенрпя. Уменьшается толщина эпн- и перппеврия, снижается количество пучков нерва на 25—33%. Данные изменения не противоречат механизму изменения составных элементов периферических нервов при деспмпатизашш через опосредованное влияние.

Посттравматическая регенерация проводникового аппарата седалищного нерва белых крыс

Регенерация поврежденных периферических нервов интересовала исследователей с давних пор (Cruikscliouh, 1776). Вошло в классическую морфологию описание процесса регенерации A. Waller (1852'). Следует отметить, что данный феномен изучали практически все крупнейшие классические нейроморфологи 19—20 века (Ranvier, 1878; Cajal, 1892; Forsman, 1892; Perro-ucito, 1907; Б. С. Дойников, 1911; Nageottes, 1910; Dustin, 1898; II. И. Зазыбнн, 1930; Б. И. Лаврентьев, 1944; А. Л. Бпрпштейн, 1946). Применение новых методов исследования — гистохимии, электронной и прижизненной микроскопии значительно расширили представление о регенерации периферических нервов (Жап-чппон, 1957, 1978; О. В. Александровская, 1981; В. И. Козлов, 1937, 1978; 10. И. Чельппев, 1981; А. В. Исаев, 1987; В. М. Чуч-ков, 1991 и другие).

Большинство исследований по регенерации посвящено изучению механизма этого явления. Установлено, что выраженность и длительность данного процесса зависит как от характера травмы, так и от ряда других условий, в том числе: вида животного, его состояния, от воздействия многообразных факторов внешней среды. В нашей работе удалось с использованием электронной микроскопии проследить регенерацию проводникового аппарата седалищного нерва после механической травмы у ннтактных животных для проведения сравнительных исследований с десимпа-тнзировапными крысами.

На 1 сутки эксперимента изменений со стороны мезенхимных производных и проводникового аппарата седалищного нерва по

сравнению с контролем выявить не удается, только со стороны нейролеммоцитов определяются реактивные сдвиги. На 3 сутки после травмы эппневрий утолщен и разрыхлен. Субэинневраль-ное пространство расширено п заполнено жидким содержимым, что свидетельствует о наличии отека. Пучковость нерва сохранена. Более половины мпелиновых волокон с измененной формой дегенерации подвергаются проводники большого диаметра. Начинаются процессы аксоналыюй атрофии, диаметр осевых цилиндров меньше чем в контроле. Основная часть нейролеммоцитов реактивно изменена. В безмнелииовых волокнах определяются электроннопрозрачные везикулы, появление которых, rio данным О. А. Александровской (1980), свидетельствует о начале дегенеративных изменений, это же подтверждает увеличение нейро-фнламентов и снижение доли мпкротрубочек, везикул и митохондрий (А. В. Исаев, 1987).

На 5 сутки после травмы количество пучков па поперечном срезе нерва стало меньше в 1,5—2 раза. Основная часть безмие-линоцых волокон в состоянии дегенерации и гибели. Со стороны мпелиновых аксонов продолжаются дегенеративные процессы. Сохраняется отечность, за счет которой расстояние между мн-котнымн проводниками увеличивается, а число их в иоле зрения микроскопа уменьшается в 1,5 раза. Основная масса проводников с явлениями демиелинизацни и аксональной атрофии. Нейролеммоцнты' (до 78%) реактивно изменены, у них повышена функция белоксинтезирующей системы (Кбс—72,6±9,4 условных единиц).

В этот период обращает на себя внимание появление осмио-фильных глпальных клеток с ядрами неправильной формы, основная масса цитоплазмы которых находится в отростках. Последние переплетаясь начинают образовывать клеточные комплексы, которые описаны рядом исследователей в начальные стадии мелпогенеза при развитии нервов некоторых животных и человека (А. В. Исаев, 1987; В. М. Чучков, 1991; И. А. Исаева, 1992), а также при регенерации периферических нервов (О. В. Александровская, 1980; А. В. Исаев, 1987).

На 7 сутки после травмы количество пучков в седалищном нерве продолжает снижаться, однако пучковость нерва сохранена. Морфометрпческин анализ показывает продолжение дегенеративных процессов со стороны мпелиновых волокон. Форма их изменена, слоистость миелина не определяется, структура его гомогенна. Выражены и широко распространены демпелинпза-цин и аксональиая атрофия. Дегенеративные процессы свойственны и безмякогным волокнам. Большинство нейролеммоцитов (64%) с выраженными явлениями отека и деструкции.

Развивающиеся осмиофильиые шванповские клетки с отростками по своей структурной организации и функциональным задачам соответствуют имеющим место в эмбриональном периоде развития пеиролеммобластам, о чем отмечали и своих исследованиях ряд авторов (О. В. Александровская, 1981; А. В. Исаев, 1987; В. Al. Чучков, 1991). В этот срок эксперимента они плотно прилежат друг к другу в'комплексах и переплетены^ между собой. Рядом с комплексами в компактном пучке находятся и подрастающие сюда отростки нервных клеток.

На 11 сутки после травмы выраженная динамика наблюдается со стороны мезепхнмных производных седалищного нерва. Эпиневрпй рыхлый, несколько утолщен. Пернневрий не определяется, седалищный нерв имеет монофасцикулярное строение, сходное с описанным рядом исследователей «кабельным» типом строения периферического нерва. К этому периоду эксперимента дегенерации подверглось 83,6% мпелиновых проводников, остальные с явлениями демиелшшзацин и аксональной атрофии. Зрелые безмпелиновые волокна не определяются. Количество вновь образованных шванновских клеток значительно увеличивается. В этот период с большим постоянством наблюдается процесс сближения регенерирующих аксонов с отростками или пе-рииуклеарпым пространством соседних нейролеммоцптов с образованием аксон-нейролеммальных комплексов, последние являются той обязательной промежуточной структурой, которая в ходе дальнейшего развития перестраивается в миелпновые или безмпелиновые волокна (А. В. Исаев, 1987; В. М. Чучков, 1991).

На 15 сутки после травмы монофасцнкулярная структура нерва сохраняется. Со стороны проводникового аппарата ретроградные дегенеративные процессы завершаются. В 5—7 раз по отношению к началу эксперимента увеличивается количество шванновских клеток с отростками и осмпофилыюй цитоплазмой и происходит формирование новых аксон-шваиновских комплексов с количеством осевых цилиндров в них от 48 до 120. Часть комплексов, делясь и формируя более мелкие структуры, начинает расходиться друг от друга до соотношения нейролеммоцптов и аксонов 1:1. Установление этой пропорции по мнению ряда авторов (Е. И. Чумасов, 1980; Wozniak, 1981; Bunge, 1982; Raine, 1984; Schoder, 1988; В. M. Чучков, 1991), является пусковым механизмом для массового образования мпелиновых волокон. В результате к 15 суткам эксперимента появляются проводники с рыхлым миелином и даже вновь образованные аксоны малого диаметра.

Обращает на себя внимание факт существования седалищного нерва на 11 —15 сутки после эксперимента в виде монопуч-

ка. Это согласуется с мнениями ряда известных нейроморфоло-гов (Cajal, 1928; Halack, 1958; Lubinske, 1965; Н. И. Зазыбин, 1930; Б. И. Лаврентьев, 1944; О. В. Александровская, 1981), что в процессе регенерации вновь образуемые нервные волокна имеют большое сходство с аксонами эмбрионального периода. По данным А. П. Анохина (1940) и Б. И. Лаврентьева (1944) в таких волокнах происходит не только поиеречпое проведение нервных импульсов, но и переход раздражения с одного волокна на другое, что возможно при кабельном строении нерва.

На 20 сутки после травмы завершается период монофасцнку-лярпости травмированного седалищного нерва. С определенным постоянством удается определить его болыпеберцовую и малоберцовую порции. Проводниковый аппарат получает дальнейшее развитие. Увеличивается количество аксон-шванновских комплексов и единиц. Появляется значительное количество проводников, находящихся па стадии «рыхлого» и компактного миелина (20,7% от показателей нервов контактных животных).

К 30 суткам после травмы отмечается дальнейшее увеличение количества пучков в нерве. Наряду с большеберцовой и малоберцовой хорошо выявляются кожные порции нерва и пучки малого диаметра на его периферии. К данному сроку эксперимента формируется спектр миелпповых волокон, где имеются проводники большого (5%), среднего (38%) п малого диаметров (57%). Отчетливо дифференцируются регенерирующие безмпелнновые волокна. Они располагаются группами по 6—18 в одной шваннов-скон клетке и отличаются наличием в аксоплазме микротрубочек, везикул и митохондрий, хорошо выраженной аксолемой и сформированными мезаксопами. Детальное исследование данного этапа регенерации проводникового аппарата седалищного нерва убедили нас в том, что все регенерирующие волокна проходят стадию полнаксонных систем (Nageotte, 1932), при этом окончательная дпфференцнровка волокон на мякотные и безмя-котные начинается на 15—20 сутки (с момента образования ме-заксонов) и в основном закапчивается к 30 суткам. Образование мезаксонов на 15—20 сутки с высокой достоверностью дает возможность высказать мнение о том, что именно эти волокна в последующем получают мпелнновую оболочку (А. В. Исаев, 1987). До 30 суток эксперимента вновь образующиеся безмие-лпновые волокна не имеют своего мезаксона, они сгруппированы в пучки и окружены общим отростком нейролеммоцита. Это является дифференциальным признаком, позволяющим различать мпелииовые и безмпелнновые проводники в процессе посттравматической регенерации (А. В. Исаев, 1987; В. М. Чучков, 1991).

К 60 суткам траимы количество пучков седалищного нерва продолжает увеличиваться и достигает 5—11. При этом процессы репаративной регенерации со стороны проводникового аппарата продолжаются. В процентном отношении миелиновый компонент восстановился па 62%. В составе их до 14,6% выросла доля мпелиновых аксонов большого диаметра, волокон среднего диаметра — 38,8% и 46,6% проводников малого диаметра, что свидетельствует о постепенном приближении показателей спектра миелнновых волокон к контролю. Основная масса аксон-шван-новскнх комплексов в результате многократного деления трансформируется в аксон-нейролеммальные единицы, из которых во всех случаях образуются мпелпновые волокна. На 60 сутки после травмы хорошо выделяются и безмнелиновые проводники, их количество, по сравнению с контролем, достигает 43,6%.

Таким образом, сложнейшие процессы регенерации нерва после травмы в основных чертах завершаются к 60 суткам эксперимента. Однако следует констатировать, что мезенхпмпые производные и проводниковый аппарат изученного нерва не могут достигнуть структурной организации, наблюдаемой у контрольных животных. Полученные памп данные показывают, что деструктивные и регенеративные изменения — это две стороны одного процесса, а поэтому анализировать их приходится только в строгой морфо-фуикцнональной связи друг с другом. Деструктивным изменениям подвергаются, главным образом, структуры осевых цилиндров и мнелиновых оболочек волокон, отделенных от перикарионов нейронов и поэтому в нашем материале расположенных в дистальном отрезке, после чего процессы дегенерации продолжаются и в проксимальный отдел. Реактивная перестройка характерна для регенерирующих осевых цилиндров мпелиновых и безмиелпновых волокон прежде всего проксимального отдела нерва, а в последующем и в дпстальпом его отрезке.

Репаратпвная регенерация, вызванная пересечением нерва, в нашем исследовании характеризуется проксимально дпсталь-ным градиантом ремиелиннзации, так как для типичного ее течения необходимо не только установление контакта между осевыми цилиндрами и нейролеммоцптамн, но и особая зрелость клеточных структур основных компонентов нервного волокна. Если для нейролеммоцитов она сводится к освобождению их от дегенерирующих структур старого волокна, развитию органелл, обеспечивающих синтез цитоплазмы отростков и веществ мпелипо-вой оболочки, то для нейроплазмы осевых цилиндров — в развитии микропузырьков, пейрофиламентов и мнкротрубочек (О. В. Александровская, 1981; В. Л\. Чучков, 1991). Результаты наших наблюдений показывают, что утолщение миелнновой оболочки

происходит постепенно. Для начального периода характерны единичные, рыхло расположенные, разделенные глиальной цитоплазмой ламеллы. Последние менее плотно залегают со стороны осевого цилиндра. В дальнейшем (после 30 суток эксперимента) толщина и плотность залегания ламелл заметно возрастает, однако морфологические характеристики проводникового аппарата регенерирующего после травмы, значительно ниже показателей нервов контрольных животных.

Посттравматическая регенерация проводникового аппарата седалищного нерва полностью десимпатизированных белых крыс

Наибольший интерес вызывает динамика проводникового аппарата и мезенхимных производных седалищного нерва после травмы у крыс с полным выключением симпатической нервной системы в связи с отсутствием в доступной литературе работ по этой тематике. Здесь процессы посттравматпческой дегенерации и регенерации наслаиваются па аналогичные изменения, вызванные выключением трофического влияния симпатического отдела ВИС и вызывающие ускорение возрастных дегенеративных изменений эпп-, пери-, эидоневрия п миелиновых и безмиелпно-вых проводников. В связи с чем морфологическая картина нерва отличается выраженным полиморфизмом, сочетающим в себе гибель постганглиопарных безмнелнповых симпатических проводников, аксональную атрофию и демпелинпзацшо миелиновых волокон, компенсаторные образования аксон-нейролеммальпых комплексов и дегенеративные изменения соединительнотканных структур нерва, о чем имеются сообщения ряда исследователей (В. М. Чучков, 1991; И. А. Исаева, 1992). К этому присоединяются изменения, являющиеся следствием травмы в виде дегенеративных изменений проводникового аппарата, сочетающихся с процессами регенерации в ответ на травму (образование аксон-шванповскнх комплексов, проводников с рыхлым и компактным миелином и малого количества безмиелиновых волокон).

В связи с чем па 1 сутки после травмы у десимпатизированных крыс морфологическая картина седалищного нерва практически не отличается от таковой у полностью десимпатизированных животных без травмы. На 3 сутки опыта отмечается уменьшение количества пучков в нерве до 7—18 (у десимпатизированных крыс без травмы 8—20, в контроле 13—33). Со стороны проводникового аппарата отмечается снижение количества безмиелиновых проводников до 17—19% (у десимпатизирован-

ных без травмы- животных — 26—28%, в контроле 68%). Форма мпелиповых аксонов изменена, снижается доля волокон большого диаметра, хорошо выражены аксопальная атрофия и демиели-низация аксонов. Щель насечек Шмндта-Лантермана за счет отека расширена, межмембранные контакты нарушены. Аналогичные изменения обнаруживаются и со стороны перехватов Ранвье.

С большим постоянством определяются проводники с «мито-хондриальиыми» карманами. На наш взгляд, следует считать увеличение их количества особенностью, свойственной мие-лнновым волокнам нервов деснмпатпзпроваппых крыс. Основная часть (76%) иейролеммоцнтов реактивно изменена, а некоторые из них с выраженными дегенеративными изменениями. Встречаются аксон-шванновскпе комплексы с соотношением нейролем* моцитов и аксонов от 1:4 до 1:20, которые были образованы еше до травмирования нерва.

На 5 сутки после травмы у деспмпатнзированных животных количество пучков в нерве продолжает снижаться до 5—14. Продолжаются дегенеративные процессы проводникового аппарата, как в проксимальном, так и в дисталыюм'отрезках нерва, но они более выражены в дисталыюм отделе. Общее количество безмие-лпиовых и миелпновых проводников изменяется, их соотношение устанавливается на уровне 10—11% безмиелпновых ¡1 89—90% мпелиповых волокон. Большинство иейролеммоцнтов (до 70%) с явлениями дегенерации и отека, меньшая часть (30%) — реактивно изменена. В этот период отмечается ретроградная дегенерация составных частей аксон-нейролеммаль-ных комплексов, за счет которых осуществлялись процессы реге-. нерации в нервах деспмпатнзированных крыс. В связи с чем этот процесс можно считать специфичным для посггравматичес-кой регенерации у животных с выключенным симпатическим отделом ВНС, так как к 5 суткам опыта у нормально развивавшихся животных дегенерации акеон-шваиновекпх комплексов не наблюдается. Морфологическая картина у них отличается появлением осмофильных глиальных клеток с отростками, которые, переплетаясь между собой, образуют скопления-конгломераты без отростков нервных клеток, так называемые «бюигеровскне» ленты. В нервах деспмпатнзированных белых крыс на 5 сутки после травмы их появление задерживается.

7 сутки эксперимента характеризуются дальнейшим уменьшением количества пучков в нерве (до 5—11). Морфометрнческий анализ проводникового аппарата свидетельствует об усилении ретроградных дегенеративных процессов миелпновых и безмиелпновых волокон. Последние встречаются крайне редко в связи с сочетанием десимпатнзацин, ведущей к гибели спмпатп-

ческнх ностганглиоиарпых волокон, проходящих в составе седалищного нерва и травмы нерва, которая, как установлено в одной пз глав, также способствует более быстрому наступлению дегенеративных изменений в последних.

Мпелпповые волокна более чем па 90% представлены дегенерирующими проводниками. Большинство пейролеммоцнтов с явлениями дегенерации и отека. Продолжается дегенерация аксон-шванновскпх комплексов. К данному сроку эксперимента их количество уменьшается на 55—50%, а образования новых, как это происходит в нервах питактпых крыс па 7 сутки эксперимента после травмы нерва, не происходит. Удается обнаружить только появление первых отросчатых осмиофнльных клеток, пз которых будут формироваться комплексы, так называемых «бюнге-ровекпх» лент. Таким образом, уже на 7 сутки после травмы можно с полной уверенностью констатировать, что в нервах деспм-патпзпроваппых животных быстрее происходят процессы дезорганизации соединительнотканных структур и дегенерации проводникового аппарата, как в проксимальном, так и в дпетальном отделах нерва, причем 'эгот процесс наиболее выражен в последнем. Уже на данном этапе эксперимента имеются достоверные факты, дающие основание утверждать об отставании процессов регенерации проводникового аппарата у десимпатпзнроваппых крыс.

Данные тенденции усиливаются к 11 суткам эксперимента. На поперечных полутонких срезах седалищный нерв имеет мо-иофаецпкулярпое строение. Ретроградные дегенеративные изменения проводникового аппарата заканчиваются. Увеличивается количество пейролеммоцнтов с цитоплазматнческнмп отростками, соединяясь между собой они образуют комплексы шванпов-скнх отросчатых клеток, которые под световым микроскопом дают морфологическую картину «бюигеровекпх» лепт. В нервах же питактпых крыс на 11 сутки после травмы уже сформированы полноценные аксон-шванновскне комплексы, в которых регенерирующие аксоны располагаются среди отростков или перннукле-арном пространстве пейролеммоцнтов.

На 15 сутки нерв сохраняется монофаецнкулярным. Дегенеративные процессы проводникового аппарата завершены. Количество осмиофнльных шванновскнх клеток с отростками продолжает увеличиваться. Они, соединяясь между собой, образуют комплексы пейролеммоцнтов, рядом с которыми удается наблюдать регенерирующие аксоны без выраженных аксолеммы и мезак-сонов. Именно па 15 сутки после травмы начинается процесс сближения регенерирующих аксонов с отростками или перинук-леарным пространством развивающихся пейролеммоцнтов и об— 18 —

разовання аксон-неиролеммальпых комплексов. В нервах же пнтактных крыс на 15 сутки после травмы уже появляются проводники с «рыхлым» миелином и мякогпые волокна малого диаметра. Эти сравнительные данные свидетельствуют об отставании процессов ремиелогеиеза у деспмпатизироваииых крыс.

На 20 сутки после травмы у десимпатнзнровапных жпвошых нерв по-прежнему монопучковый. У пнтактных же крыс в этот период с определенным постоянством удается . констатировать его болыпеберцоиую и .малоберцовую порции. Плотность развивающихся ненролеммоцптов, но сравнению с 7 сутками эксперимента (время появления первых комплексов клеток), возрастает в 2—3 раза. Последние идут на формирование аксон-шван-повекпх комплексов, в которых может находиться от 16 до 82 осевых цилиндров. Комплексы начинают делиться и их составные элементы, включающие в себя от 5 до 6—14 осевых цилиндров, постепенно расходятся друг от друга. В нервах же пнтактных крыс на 20 сутки после травмы уже формируется спектр миели-новых волокон, в составе которого проводники с «рыхлым» и компактным миелином составляют 20,7% от числа миелиновых волокон контрольных животных.

К 30 суткам седалищный нерв по-прежнему имеет монофаецпку-лярное строение. В то же время у пнтактных животных отмечается дальнейшее увеличение числа нервных пучков. Наряд}' с болынеберцовой и малоберцовой определяются кожные порцпп нерва и пучки малого диаметров на его периферии. В нервах де-снмпатпзпрованных крыс аксон-шваиповсгше комплексы делятся па более мелкие структуры с количеством регенерирующих осевых цилиндров от 1—2 до 8—12. Деление происходит до соотношения шванновекпх клеток п аксонов 1:1. Формирование аксон-нейролеммальных единиц свидетельствует о начале ремиелппп-зацнп нервных волокон только к концу первого месяца после травмы. В то же время появляются проводники с «рыхлым» миелином и миелпновые волокна малого диаметра с компактным миелином. В нервах же пнтактных крыс к данному сроку эксперимента уже сформирован полный спектр миелиновых волокон, где имеются проводники большого (5%), среднего (38%) и малого (57%) диаметров. Отчетливо дифференцируются регенерирующие безмиелиновые волокна, которых в нервах десимпатнзнровапных животных обнаружить не удается.

Таким образом, к месячному срок}' после травмы разница в развитии соединительнотканных структур и проводникового аппарата у десимпатнзнровапных п пнтактных крыс становится более выраженной. У последних — формируются нервные пучки, выявлены миелпновые волокна всех калибров, а также безмякот-

пые проводники. У первых — нерв монопучковый, безмпелпновых волокон пет, мпелнновые аксоны только малого диаметра. Все это свидетельствует о разных темпах регенерации. По-видимому, выключение симпатического отдела ВНС замедляет процессы формирования структурных образовании седалищного нерва.

Только на 60 сутки после травмы у деснмнатпзпрованных крыс в седалищном нерве выявляется пучковое строение, причем количество нервных .пучков на поперечном срезе достигает 3—5. В то же время у интактных животных этот показатель выше (5—11). Отмечается значительное уменьшение количества аксон-нейро-леммальных комплексов, из которых, как правило, формируются безмнелиновые проводники. Последние по 6—24 располагаются в одном нейролеммоците, по количество их невелико — 4,2—5,1% от общего числа нервных волокон. Число миелнновых аксонов продолжает увеличиваться. Появляются проводники большого диаметра (8,6%), волокон среднего диаметра 12,4%, малого 79%. В нейролеммоцитах вновь образованных миелнновых волокон отростки не определяются. В их цитоплазме повышена активность аппарата белоксинтезирующей системы.

Таким образом, только к 60 суткам после травмы у десимпа-тизированных крыс формируется пучковая структура седалищного нерва, появляется весь спектр миелнновых волокон и в незначительных количествах формируются безмнелиновые проводники. Следует однако отметить, что аналогичная морфологическая картина со стороны седалищного нерва интактных травмированных крыс наблюдалась уже на 30 сутки после травмы, а к 60 суткам спектр миелнновых волокон содержал аксонов большого диаметра 14,6%, среднего — 38,8% и малого — 46,6%. Практически сформирован п спектр безмиелиновых проводников.

Полученные данные дают основание констатировать отставание процессов регенерации травмированного седалищного нерва у животных с «выключенной» симпатической нервной системой. Установлено, что мезенхпмные производные п проводниковый аппарат травмированного нерва у полностью десимпатизи-ронанных крыс не могут достигнуть к концу 2-го месяца эксперимента структурной организации, наблюдаемой в нервах интактных травмированных крыс, у которых симпатический отдел ВНС сохранен. Это позволяет связать посттравматическую регенерацию нерва с трофической функцией симпатической нервной системы.

В исследованиях последних лет особое место занимает проблема изучения влияния па развитие и строение периферических соматических нервов трофической функции симпатической нервной системы. Установлена зависимость процесса мпелиннзации п

строения проводникового аппарата нервов от трофической функ-иш последних. Замедление темпов мпелнпнзащш, гибель части 1сриных волокон, отмеченное в нервах у деспмпатпзпрованных 'Кнвотных, считают обусловленным прямым воздействием на перв-пле проводники и глпальные элементы, а также опосредственно 1ерез микроцнркуляторпое кровеносное русло (В. М. Чучков, 1991; В. М. Чучков, В. Н. Ярыгин, С. П. Селякпн, 1992).

Проведенное исследование подтверждает наличие трофического влияния симпатической нервной системы на процессы регенерации периферических нервов. Отсутствие трофического влития приводит к более быстрой дегенерации проводникового аппарата после травмы п к более медленным процессам восстановления нерва. В нервах деспмпатизированных крыс по сравнению : ннтактпыми животными на 3—5 суток позднее начинается образование «бюнгеровских» лент, на 7 суток отстает формирована аксон-иейролеммальных комплексов, на 14 суток задерживаются процессы ремиелогенеза, на 3—4 недели задерживается формирование пучковой организации внутрпствольной структуры нерва и спектра его проводникового аппарата. Полученные данные показывают обусловленность трофического влияния симпатической нервной системы прямым воздействием на нейро-леммоцнты нерва, а через них на миелнновые и безмиелпновые проводники. При этом не исключается также возможное 1ь влияния посредством микроциркуляторного русла на взаимоотношения в звене: капилляр — нейролеммоцнт — нервное волокно.

ВЫВОДЫ

1. Седалищный нерв крысы содержит от 13 до 33 пучков нервных волокон, каждый из которых окружен перппеврием.

2. Седалищный нерв крысы молодого репродуктивного возраста содержит 24936—31241 нервное волокно, среди которых миелиновых волокон — 30,1%, безмиелиновых — 69,9%. В составе миелиновых волокон — большого диаметра — 41,4%, среднего — 25,4% и малого — 33,2%. В составе безмиелиновых — нервных волокон большого диаметра 25,3%, среднего — 58,5% и малого —- 16,2%.

3. Установившееся соотношение миелиновых и безмиелиновых волокон в седалищном нерве является постоянным для животных зрелого репродуктивного возраста. Относительно не измененным в данные возрастные периоды остается п количественный состав разных по диаметру миелиновых и безмиелиновых проводников.

4. В седалищном нерве полностью деспмпатизированных крыс в первую очередь выявляется дегенерация безмиелиновых воло-

кон, дефицит которых достигает 81,1% и сохраняется на всем протяжении эксперимента.

5. Структурные изменения элементов соединительной ткани (эпп-, пери- н эндроневрня), уменьшение пучковостп нерва, а также морфологические сдвиги со стороны миелнновых волокон (рост количества «мптохондриальных карманов», дегенерации непролеммоцнтов, атрофия аксонов) у полностью деспмпатпзп-рованных крыс свидетельствуют о роли симпатического отдела вегетативной нервной системы в нейротрофпческом контроле структурной целостности седалищного нерва.

6. Посттравм этическая регенерация седалищного нерва морфологически начинается на 3—5 сутки появлением осмиофнль-ных, отросчатых нейролеммоцнтов, которые на 7—11 сутки вступают в контакт с регенерирующими аксонами. На 15 сутки формируются проводники с «рыхлым» миелином, к месячному сроку определяется весь спектр миелнновых н безмнелнновых волокон, однако полного восстановления проводникового аппарата и соединительнотканного компонента не происходит даже к концу 2-го месяца после травмы.

7. Морфологическая картина посттравматнческой регенерации седалищного перва у десимпатпзнроваппых животных отличается выраженным полиморфизмом: сочетанием процессов дегенерации и регенерации проводникового аппарата. При этом от-росчатые оемнофпльные нейролеммоцпты появляются только на 7—11 сутки после травмы и лишь на 15 сутки вступают в контакт с регенерирующими аксонами; а весь спектр миелнновых и безмнелнновых проводников появляется в конце 2-го месяца эксперимента.

8. У деспмпатпзпрованных крыс к концу 2 месяца после травмы пе■ происходит восстановления структуры седалищного перва до уровня животных с сохраненным симпатическим отделом вегетативной нервной системы.

9. Замедление темпов регенерации нервных проводников, уменьшение количества нервных пучков, изменение количественного состава миелнновых и безмнелнновых. волокон у деспмпатпзпрованных крыс по сравнению с животными с сохраненной симпатической нервной системой свидетельствуют о наличии трофического влияния последней на процессы посттравматнческой регенерации седалищного нерва.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Развитие мышечных ветвей седалищного и бедренного нервов белых крыс в условиях частичной и полной деспмпатизации гуанетнднном//Актуалы1ые вопросы медицинской морфологии. Морфологический сборник медицинских вузов России. Ижевск, 1992, С. 3—12. (Соавторы Чучков В. М., Ярыгпн В. Н.).

2. Посттравматическая регенерация седалищного нерва//Лк-туальные вопросы медицинской морфологии. Морфологический сборник медицинских вузов России.• Ижевск, 1992. С. 94—96.

3. Динамика проводникового аппарата периферических нервов в условиях деспмпатизации гуапетидпном//Тез. докл. XI съезда анат., гпстол. и эмбриологов. Смоленск, 1992. С. 273. (Соавтор Чучков В. М.).

4. Изменение структуры проводникового аппарата нервов белых крыс в условиях полной химической деспмпатизации гуа-нетпднпом//«Морфология». С.-Петербург, 1922. Т. 102. Вып. 3. С. 54—65. (Соавторы Чучков В. ¿VI., Ярыгин В. Н.).

5. Регенерация седалищного нерва белых крыс в условиях полной химической деснмпатнзацин гуанетпдином//В кн.: Морфология раневого процесса. Тез. докл. науч. конф. BMA им. С. М. Кирова. С.-Петербург, 1992. С. 36.

6. Развитие мышечных ветвей седалищного и бедренного нервов белых крыс в условиях частичной дозированной десимна-гизацни гуапетндпном//Актуалы1ые вопросы медицинской морфологии. Морфологический сборник медицинских вузов России. Ижевск, 1993. С. 13—20. (Соавтор Чучков В. М.).

7. Посттравматическая регенерация седалищного нерва в условиях полной химической деснмпатнзацин гуанетндпном//Акту-тльные вопросы медицинской морфологии. Сборник статен медн-дннскнх вузов России. Ижевск, 1993. С. 531—536.