Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Показания и результаты изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радичастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий

ДИССЕРТАЦИЯ
Показания и результаты изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радичастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Показания и результаты изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радичастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий - тема автореферата по медицине
Котанова, Евгения Саввовна Москва 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.26
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Показания и результаты изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радичастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий



На правах рукописи

Котанова Евгения Саввовна

Показания и результаты изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радиочастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий.

14.01.26 - сердечно - сосудистая хирургия 14.01.05 - кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2010

2 8 ОКТ

004611620

Работа выполнена в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Научные руководители: Доктор медицинских наук,

профессор, академик РАМН Боксрия Лео Антонович

Доктор медицинских наук,

профессор, член-корр. РАМН Ревишвили Амиран Шотаевич Официальные оппоненты:

Александр Викторович Недоступ — доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской клиники внутренних болезней №1 им. В.Н. Виноградова Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова

Иван Иванович Скопин — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН

Ведущая организация:

НИИ клинической кардиологии им. АЛ.Мясникова Российского кар-диологическогонаучно-производственного комплекса, ФГУ Росздрава

Защита состоится " 12 " ноября 2010 г. в " 14 " часов на заседании Диссертационного совета Д 001.015.01. при Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН (121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного Центра

сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.

Автореферат разослан " 8 "октября 2010 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета:

доктор медицинских наук Д-Ш. Газизова

2

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой частой аритмией, встречающейся в клинической практике. При ФП ухудшается качество жизни больных, снижается толерантность к физической нагрузке, возникает сердечная недостаточность. Наличие ФП еще до увеличения полостей сердца, приводит к другим осложнениям: тромбозу предсердий и системным тромбоэмболиям, как правило, в сосуды головного мозга с развитием ишемического инсульта. Предупреждение развития этих осложнений не всегда возможно, так как на сегодняшний день у ряда пациентов проводимая терапия оказывается неэффективной, и рефрактер-ность к антиаритмикам развивается у 56-70% пациентов в течение 1-5 лет. С развитием современных методов интервенционного лечения аритмий идея выполнения аблации при ФП активно заинтересовала кардиологов и кардиохирургов и сегодня является одной из наиболее актуальных проблем клинической электрофизиологии. Изолированная электрическая изоляция устьев легочных вен методом радиочастотной аблации (РЧА) показана пациентам с пароксизмальной и персистентной формами ФП, так как во многих случаях именно легочные вены являются пусковым и поддерживающим фактором в клинике ФП, доказательством чего, являются анатомические, локальные и стимуляционные критерии. При РЧА устьев легочных вен одновременно изолируем мышечные муфты легочных вен от миокарда левого предсердия и повреждая, ганглионарные сплетения, достигаем частичной вегетативной денерва-ции сердца. Эффективность изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом РЧА при пароксизмальной форме ФП (79%), при персистентной ФП (69,3%). При РЧА устьев легочных вен

3

пет таких, в ряде случаев опасных осложнений, как предсердно-пищеводной фистула и редко возникают инцизионные аритмии.

Цель исследования

Цель настоящего исследования состояла в определении показаний и оценке результатов изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом РЧА у больных с пароксизмальной и персистентной формами ФП.

Для исполнения работы нами поставлены следующие задачи:

1. Оценить электрофизиологические свойства легочных вен у больных с пароксизмальной и персистентной формами ФП с целью определения механизмов формирования аритмии.

2. Выявить корреляционные связи между строением легочных вен, мышечных муфт ЛВ с их электрофизиологическими свойствами при возникновении и поддержании ФП.

3. Определить показания для проведения изолированной электрической изоляции устьев легочных вен у больных с ФП.

4. Определить критерии эффективности изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом РЧА у больных с пароксизмальной и персистентной формами ФП.

5. Провести анализ отдаленных результатов изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом РЧА у пациентов с пароксизмальной и персистентной формами ФП.

6. Оценить влияние сопутствующих заболеваний на результаты РЧА устьев легочных вен.

Научная новнзна и практическая значимость Представленная работа является первым комплексным исследованием, посвященным определению показаний и оценке результа-

4

тов изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом РЧА у больных с пароксизмальной и персистентной формами ФП.

Реализация результатов работы

Основные положения диссертационной работы используются в практике отделения хирургического лечения тахиаритмий и клинико-диагностического отделения НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН и могут быть рекомендованы для передачи в поликлиники, кардиологические диспансеры, кардиологические отделения больниц, кардиологические и кардиохирургические центры России, занимающиеся проблемами диагностики и лечения пароксизмальной и персистентной форм ФП.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Изолированная электрическая изоляция устьев ЛВ методом РЧА показана пациентам с пароксизмальной и персистентной формами ФП, так как во многих случаях именно легочные вены являются пусковым и поддерживающим фактором в клинике ФП.

2. Изолированная электрическая изоляция устьев легочных вен методом РЧА является эффективным и безопасным методом лечения у больных с пароксизмальной и персистентной формами ФП, рефрактерных к антиаритмической терапии, позволяет получить положительный результат у 79% пациентов в 1-ой группе и 69,3% во второй, в сроки наблюдения 41,2± 9,8 мес.

3. Вне зависимости от формы ФП, больным, не имеющим пусковых и поддерживающих факторов, расположенных в устьях легочных вен, требуется дополнительная линейная аблация в левом пред-

сердии и (или) ВПВ, в зависимости от расположения аритмоген-ных зон.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на XII ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва 2008; на XI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2007.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 132 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственного исследования, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Библиографический указатель включает 175 источников: 33 отечественных и 142 зарубежных. Текст иллюстрирован 21 таблицами, 14 диаграммами и 35 рисунками.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клиническая характеристика пациентов

В отделении хирургического лечения аритмий НЦ ССХ им. А.Н.

Бакулева РАМН начиная с 2004 по 2008 год было обследовано 124 пациента с пароксизмальной и персистентной формами ФП, которым проведена 163 процедуры (в среднем 1,31±0,05 на 1 больного) РЧ-изоляции аритмогенных очагов в области устьев JIB (диаграмм.№1). При пароксизмальной форме ФП (62) проведено 78 процедур (в ср. 1,26±0,06 на 1 больного), при персистентной форме всего 85 процедур (в ср.1,37±0,07

на ¡больного), при этом минимальное количество процедур 1, максимальное 3.

□ пароксизмальная группа □ персистентная группа

1 35,5^ 37

--Д Л 19.3 ) 422,6

2004 2005 2006 2007 2008

Диаграмма №1. Распределение изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом РЧА по годам.

Все пациенты разделены на 2группы: с пароксюмальной и перси-стентной формами ФП. Из 124 пациентов 62 (50%) имели пароксизмаль-ную форму ФП, 62 (50%) персистентную (диагр. №2).

50,0%

Пароксизмальная

50,0%

Персистентная группа

Диаграмма №2. Распределение ФП по формам.

Средний возраст больных при пароксизмальной форме ФП составил 51,77±10,44 лет, минимальный - 16 лет, максимальный - 69 лет. Из них лиц мужского пола 42 (67,7 %), женского - 20 (32,3 %). Средний возраст больных при персистентной форме ФП составил 52,5±8,25 лет, минимальный - 32 лет, максимальный - 68 лет. Из них лиц мужского пола 45 (72,6 %), женского - 17 (27,4 %).

Методы исследования.

Главными показаниями к проведению оперативного лечения были выраженные клинические проявления аритмии, отсутствие эффекта от

7

проводимой антиаритмической терапии (ААТ) препаратами различных классов и их сочетанием. Перед оперативным вмешательством всем пациентам проводились общеклинические исследования, включая рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию (ЭКГ), ЭХО-КГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Всем больным для изучения анатомических особенностей и размеров ЛВ, объема ЛП была проведена спиральная компьютерная томография с ангиографией (СКТ с АГ) ЛВ с последующей трехмерной реконструкцией.

Всем пациентам проводилась предоперационная подготовка по специально разработанному протоколу, который включал в себя:

1. антикоагулянтную терапию в течение 3-х недель и более фенили-ном или варфарином в индивидуально подбираемой дозе под контролем ПТИ на уровне 40-60%, а МНО - 2,0-2,5.

2. ЧПЭХОКГ с измерением размеров и объема ЛП, наличия дополнительных эхо-сигналов в полости ЛП и его ушке и определением скоростных характеристик потоков.

3. Накануне операции проводилась отмена непрямых антикоагулянтов с назначением 5000 ЕД гепарина п/к.

Непосредственно перед основным этапом операции всем больным проводилось стандартное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) с целью исключения функционирования ДПЖС, нарушений проводимости и желудочковых аритмий. Диагноз ставился по совокупности клинических проявлений, лабораторных исследований, данных ЭКГ и ХМ, а так же результатов ЭФИ.

Результаты исследования. Клиническая характеристика и методы диагностики

Длительность аритмического анамнеза при пароксизмальной ФП

варьировала от 1 года до 30 лет, в среднем - 7.43±6,03 лет, при перси-стентной ФП варьировала от 1 года до 20 лет, в среднем - 6,51±4,57 лет, при этом у всех пациентов наблюдалось прогрессирование аритмии в виде нарастания частоты и длительности приступов, ухудшения их переносимости и развитием толерантности к различным ААП.

Таблица №1. Клиническая характеристика больных.

Количество больных 124 (100%)

Пол (М/Ж) 87 (70,2%) /37 (29,8%)

Возраст 45,4±11,4 (16-69)

Вес 81,3±11,7 (56-110)

Рост 171,6±7,8 (158-191)

Аритмический анамнез 6,9±5,3 (1-30)

Количество ААП 1-6 (2,4±1,5)

Количество процедур 163 (1,3 на 1 пациента)

Пароксизмальная ФП 62 (50%)

Персистентнан ФП 62 (50%)

ИБС 24 (19,4%)

Артериальная гипертензия 70(56,5%)

Постмиокардитический кардиосклероз 18 (14,5%)

Патология щитовидной железы 35 (28,2%)

Гиперфункции 15 (12,1%)

Гипофункция 7 (5,6%)

Эутиреоидное состояние 8 (6,5%)

Сопутствующие аритмии

ТП 1 тип 19 (15,3%)

ТП 2 тип 2 (1,6%)

Нарушения проводимости

АВ-блокада 1-2 ст. 15 (12,2%)

СССУ (в т.ч. на ААП) 8 (6,5%)

Сннкопальные состояния 5 (4,0%)

Наиболее аритмогенными по нашим данным оказались верхние Л В (диагр. №3).

%

Диаграмма №3. Аритмогенность легочных вен.

У всех больных, имеющих общий коллектор ЛЛВ, последний являлся аритмогенным и полностью изолировался в 100% случаев. Признаками аритмогенности являлись локальные критерии, достимулядионные, сти-муляционные.

1. Нарушение проведения импульса в ММЛВ (фрагментация спайка ЛВ) и\или между левым предсердием и ЛВ (увеличение интервала между спайками предсердия - ЛВ больше 40мс).

2. Частая экстрасистолия из ЛВ, опережающая зубец Р на 45±10,5 (ЗО-бО)мс. Частая блокированная экстрасистолия из ЛВ по типу бигеминии с непрерывно рецидивирующей ФП. Залпы - высокочастотные хаотические импульсы из ЛВ. Возникновение ФП спонтанно или механически при касании катетером стенки ЛВ.

3. Низкий эффективный рефрактерный период (ЭРП) ЛВ по отношению ЛП на 30-120 мс. Возникновение эхо ответов во время стимуляции ЛВ. Возникновение ФП во время стимуляции ЛВ.

После РЧА устьев всех JIB сравнивали их электрофизиологические свойства (эффективный, функциональный рефрактерный периоды, возможность индукции ФП/ТП в изолированной вене, фрагментирован-ную активность, время проведения импульса в легочной вене), а также проводили повторную ангиографию JIB для выявления сужений JIB. Ге-модинамически значимых стенозов JIB (более 50%) у наших пациентов не наблюдалось (таб.№2).

Таблица Ле2. Количество больных и процент сужения ЛВ.

Параметр % сужения Количество пациентов

пароксизмальная персистентная всего

ПВЛВ 8-47 1 2 3 чел

лвлв 6-45 1 4 5 чел

лнлв 30 1 - 1 чел

пили 20 - 1 1 чел

Обсуждение результатов

Во многих случаях именно легочные вены являются пусковым и часто поддерживающим фактором в клинике ФП, поэтому идея РЧ-изоляции эктопических очагов в ЛВ, предложенная впервые М. Haissagueгre Й а1. в 1998 году получила широкое распространение и в настоящее время производится во многих передовых клиниках мира, в том числе и в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Для повышения эффективности интервенционного лечения различных форм ФП и сокращения времени аб-лации необходимо еще до проведения изолированной радиочастотной изоляции устьев легочных вен определить анатомию ЛП (размер и объем), ЛВ (размеры) и особенности их впадения в ЛП, расстояние до первого деления, характер распространения мышечной муфты вокруг легочных вен, выявить аритмогенную вену. Для этого до операции всем пациентам мы проводили спиральную компьютерную томографию с

11

АГ. В начале операции, сразу после выполнения транссептальной пункции выполнялась селективная ангиография ЛВ. Определив анатомию ЛП, ЛВ, можно предварительно сориентироваться в отношении РЧА при ФП (РЧА левого предсердия и, или аблация устьев легочных вен). Определение анатомических особенностей и размеров ЛВ важно для того, чтобы предварительно ориентироваться на потенциально аритмогенную ЛВ (Ласкшап XV., й а1., 2001). Так с помощью корреляционной зависимости выявлено, что чем больше размер ЛП по ЭХО КГ, тем меньше расстояние до первого деления, следовательно, наверняка кроме изолированной электрической изоляции устьев легочных вен, понадобятся дополнительные аблационные линии в полости ЛП (рис. №1).

Расстояние до 1-го деления по СКТ (мм)

Рисунок №1. Корреляционная зависимость размера левого предсердия по данным ЭХО КГ и расстояния до первого деления легочных вен по данным СКТ.

Известно, что диаметр аритмогенных вен превышает диаметр вен, не вызывающих запуск аритмии. Наличие коллектора ЛВ служит косвенным признаком аритмогенности этой зоны. Важное значение имел ин-

деке массы тела, так как чем он больше, тем больше диаметр легочных вен, следовательно, они потенциально аритмогенны (рис. №2).

Согге1аИол: г = 0,7412 | *У95% со^к1апсе|

Рисунок № 2. Корреляционная зависимость диаметра легочных вен по СКТ и индекса массы тела.

Возраст всех пациентов при пароксизмальной и персистентной формах ФП не превышал 70лет. Мы отметили известный факт, что чем больше возраст, тем больше объем левого предсердия.

ЭФИ проводилось на синусовом ритме, определялись локальные критерии аритмогенности (нарушение проведения импульса в мышечной муфте- фрагментация спайка ЛВ и(или) между ЛП и ЛВ- увеличение интервала между спайками предсердия- легочных вен больше чем на 40мс, частая экстрасистолия, частая блокированная экстрасистолия, залпы, высокочастотные хаотические разряды из ЛВ, возникновение ФП спонтанно или механически). Стимуляционные критерии - низкий ЭРП ЛВ и ФРП ЛВ по отношению к ЛП, возникновение эхо - ответов, возникновение ФП. Низкое значение ЭРП и ФРП и выраженная латент-

ность в легочной вене является благоприятной средой для возникнове-

13

ния аритмии по типу эктопии или риентри вокруг и\или в самой легочной вене и может указывать на потенциальную аритмогенность. D.C. Shah et al. (2001) предложили проводить различные провокационные маневры - вагусные, стимуляционные, лекарственные - введение изопро-теренола, с целью индукции эктопической активности у пациента. Изо-протеренол относится к группе катехоламинов и обладает свойствами повышать нормальную и аномальную пейсмекерную активность, а так же увеличивать скорость проведения импульса и уменьшать рефрактерный период (Метелица В.И. 2002). Введение препарата проводилось до достижения частоты синусового ритма 140 ударов в минуту. Так же применялась комбинация инфузии изопротеренола и стимуляции. Если же у пациента во время операции имеется стабильная ФП, то по рекомендациям авторов из Бордо необходимо проведение кардиоверсии для восстановления синусового ритма. (Shah D.C., Haissaguerre M, 2001). В нашем исследовании, если у больного во время ЭФИ была ФП, тогда для определения аритмогенной вены помещали KaTeTep"Lasso" и аблацион-ный катетер сначала в верхние JIB, а потом в нижние J1B, оценивался ритм в каждой из вен и в нижних JIB и ЛП, таким образом, видели залповые «триггерные» разряды и выявляли наиболее аритмогенную ЛВ, начав ее электрическую изоляцию первой. Изолированную электрическую изоляцию устьев ЛВ начинали с аритмогенной вены, для уменьшения времени РЧА. Если даже не удавалось выявить критерии аритмо-генности во время ЭФИ, изолировали все устья ЛВ, до достижения полной электрической изоляции ЛВ от ЛП, так как ЛВ, которые были не-аритмогенны при первой процедуре, оказывались аритмогенными при повторной. Для изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом РЧА использовали циркулярный катетер "Lasso" 25/15

14

с изменяющимся диаметром. Выявили, что в большинстве случаев эктопическая активность отмечалась в верхних легочных венах, что связано с их большим диаметром и большой длиной мышечной муфты, что наряду с эктопической активностью, запускающей и поддерживающей пароксизмы ФП и ТП, в ряде случаев обусловлены механизмом риентри в ЛВ. В возникновении аритмии по механизму риентри требуется нарушение проведения импульса. Нарушение проведения импульса в мышечной муфте легочных вен (фрагментация спайка ЛВ) и (или) между ЛП и ЛВ (увеличение интервала между спайками предсердия - ЛВ более 40 мс) было отмечено у многих больных. М. Haissaguerre (2002) в своих исследованиях показывает, что время проведения электрического импульса в самой ЛВ и между ЛВ и ЛП у больных с ФП больше, чем у контрольной группы, не имеющей ФП.

Поданным литературы (Б. Но, исовт. 1999) мышечные муфты длиннее и толще в верхних ЛВ. Различие между строением ММ в группах пациентов с ФП и без нее заключается в более частом и более выраженном очаговом фиброзе миокарда ММ при ФП. В работе А. Регег-Ь^опег и соавт. (1997) в ММ ЛВ выявлены кардиомиоциты, подобные клеткам проводящей системы сердца. Причем они обнаруживались только у больных с ФП. Мы выявили, что чем меньше расстояние до первого деления, тем больше диаметр легочной вены, тем длиннее и толще мышечная муфта, имеющая специфические электрофизиологические свойства, определяющая условия для формирования ФП (рис. №3).

Диаметр аритмогенной вены (мм)

Рисунок ХйЗ. Корреляционная зависимость расстояния до 1-го деления легочной вены и диаметра легочной вены по данным СКТ.

При оценке влияния сопутствующей патологии на эффективность операции РЧ-изоляции ЛВ отмечено, что наличие митральной регурги-тации 1-2 ст. выявлялось достоверно чаще в группе пациентов с неудовлетворительным результатом операции. Патология щитовидной железы встречалась с одинаковой частотой у эффективных и неэффективных больных. Достоверного влияния АГ на результат операции получено не было, но необходимо заметить, что у больных с неудовлетворительным результатом процедуры АГ наблюдалась в 2 раза чаще. Больные с ИБС имели сохраненную насосную функцию ЛЖ и начальные, гемодинами-чески не значимые поражения К А (до 50%), достоверного влияния на результат операции получено.

Для лечения пароксизмальной и персистентной ФП более целесообразно проводить РЧА изоляцию устьев ЛВ, а не воздействовать в глубине вены на 1-2см. Такой подход поможет избежать такого нежелательного осложнения, как стеноз ЛВ и исключить возможность возник-

новения другого эктопического очага проксимальнее аблационной точки (Shah D., et al.,2001). По данным H. Purerfellner (2002), проанализировавшем результаты РЧА 115 JIB у 37 пациентов методом СКТ через 3 месяца после операции, «малые» стенозы (до 50%) выявлялись в 7 случаях, а выраженный стеноз (более 90%) был обнаружен у 2-х пациентов, при этом предикторами развития стеноза выступали мощность и время РЧА. Чаще всего было отмечено сужение ЛНЛВ. В нашем исследовании значимых стенозов (более 50%) получено не было. Сужение диаметра от 8 до 47% наблюдалось у 3 больных в ПВЛВ, от 6 до 45% у 5 пациентов в ЛВЛВ. Уменьшение диаметра ЛНЛВ на 30% было отмечено у 1 больного, ПНЛВ на 20% у 1 больного. Достоверно значимыми параметрами, повлиявшими на сужение ЛВ оказались - температура, мощность и время аблации.

Эмболические эпизоды по данным различных авторов составляют от 1 до 7% (Marrouche N.F. et al., 2002, Haissaguerre M. et al., 2001). По результатам наших процедур развитие ишемического инсульта после операции не наблюдалось. С целью профилактики эмболических осложнений нами был соблюден разработанный протокол предоперационной подготовки больных перед операцией РЧА в устьях ЛВ.

Иногда при воздействии в области верхнего сегмента ЛВЛВ наблюдалась асистолия (рефлекс Бецольда - Яриша), обусловленная РЧА на симпатический ганглий. Для профилактики асистолии применялась стимуляция предсердий или желудочков.

Еще одним из осложнений по данным литературы является тампонада сердца, которая выявляется до 1-1,5% случаев. (Marrouche N.F. et al., 2002). Это осложнение не наблюдалось у данной группы пациентов.

Таким образом, с целью снижения риска развития операционных осложнений рекомендуется:

• Для профилактики развития стенозов J1B - соблюдение определенной температуры и мощности (не более 45°С и 32 Вт) при проведении РЧА в устьях JIB.

• Четкое следование разработанному протоколу антикоагулянтной терапии для предупреждения развития эмболических эпизодов.

• Профилактика воздушной эмболии на интраоперационном этапе.

• При аблации в J1BJIB готовность навязки ритма на предсердия, и, при необходимости на ПЖ с целью предупреждения асистолии предсердий/желудочков.

Исходя из полученных результатов, можно предположить, что причиной рецидивирования ФП являются очаги эктопии, расположенных вне JIB, а так же неполное устранение или возврат аритмогенных потенциалов.

Всем больным п\о РЧА JIB регистрировали 12 отведений ЭКГ, проводили холтеровское мониторирование ЭКГ (на 3-е сутки п\о РЧА, ч\з 3 месяца на фоне антиаритмической терапии, ч\з 6 месяцев без ААТ, ч\з год, ч\з Згода, ч-з 6 лет), трансторакальную и чреспищеводную ЭХО КГ, контрастную СКТ (ч\з 6-12мес, для выявления возможных стенозов JIB). Все больные в течение 6 месяцев получали варфарин под контролем MHO по показаниям, ААТ

Сравнивались размеры левого предсердия и легочных вен по ЭХО КГ и СКТ до аблации и после (ч-з 6 мес) (таб. .№3).

Размеры ЛП, ЛВ эхокг (размер ЛП в см) СКТ (объем ЛП в мл) лвлв ЛНЛВ ПВЛВ пнлв кллв кплв

ГТароксизмальная форма до 3,5± 0,5 84,1± 24,3 18,7± 3,0 15,6± 4,0 19,3± 3,2 18,2± 3,8 27,4± 3,4 29,3± 3,2

Пароксизмальная форма после 3,3± 0,4* 80,1± 20,5* 17,6± 2,5* 15,4± 4,2 18,1± 3.4* 17,0± 3,2* 26,2± 3,1* 28Д± 3,3*

Персистенгная форма до 4,4± 0,6 115,2± 30,37 20,1± 3.6 17,7± 3,42 21,8± 3.3 19,2± 3,2 28,7± 4,0 30,2± 3,5

Персистентная форма после 4,2± 0,5* 100,4± 28,6* 19,2± 3,8* 16,6± 3,4* 20,2± 3,7* 18,1± 3,5* 27,1± 3.3* 29,0± 3.4*

*р<0,05 по сравнению с показателями до операции

Таблица №3. Сравнение размеров левого предсердия и легочных вен по данным ЭХО КГ и СКТ до и после РЧА.

Эффективность изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом РЧА при пароксизмальной форме составила ФП 79%, при персистентной ФП- 69,3% в сроки до 5 лет. Результаты РЧА при ФП зависили от индивидуальных данных (возраст, индекс массы тела, длительность аритмии, наличие сопутствующих заболеваний), объема левого предсердия (рис. №4), большего диаметра ЛВ и наличия общего коллектора легочных вен, неполного устранения или возврата аритмогенных потенциалов, проводилась или нет РЧА кава-трикуспидального перешейка, либо РЧА в левом латеральном перешейке, недостаточной денервации сердца.

Повторные процедуры

Рисунок №4. Корреляционная зависимость объема ЛП по данным СКТ и повторов процедур.

Переход ФП при изоляции легочных вен в типичное трепетание предсердий, либо индукция стабильного трепетания предсердий после РЧА JIB является показанием для проведения РЧА с целью создания двунаправленной блокады проведения в кава- трикуспидапьном перешейке. Необходимо отметить, что при РЧА устьев JIB мы не выявили таких опасных осложнений, как предсердно-пищеводная фистула и ин-цизионные аритмии. Благодаря использованию «щадящих» режимов РЧА устьев легочных вен по результатам СКТ через 6-12мес после РЧА малые стенозы до 50% обнаружены у 4,8% при пароксизмальной и 11,2% при персистентной формах ФП. Для повышения эффективности изоляции устьев легочных вен всем пациентам в течение 3-6 месяцев необходимо принимать антиаритмическую терапию (препараты 1С и III классов).

Таким образом, изолированная электрическая изоляция устьев ЛВ

методом РЧА показана пациентам с пароксизмальной и персистентной

формами ФП, так как во многих случаях именно легочные вены являют-

20

ся пусковым и поддерживающим фактором в клинике ФП, доказательством чего, являются анатомические, локальные, достимуляционные, сти-муляционные критерии. При РЧА устьев ЛВ одновременно изолируем ММ ЛВ от миокарда ЛП и повреждая, ганглионарные сплетения, достигаем частичной вегетативной денервации сердца. Однако, вне зависимости от формы ФП, больным, не имеющим пусковых и поддерживающих факторов, расположенных в устьях легочных вен, требуется дополнительная линейная аблация в левом предсердии и (или) ВПВ, в зависимости от расположения аритмогенных зон.

ВЫВОДЫ

1. Изолированная электрическая изоляция устьев ЛВ методом РЧА показана пациентам с пароксизмальной и персистентной формами ФП, так как во многих случаях именно легочные вены являются пусковым и поддерживающим фактором в клинике ФП.

2. Изолированная электрическая изоляция устьев легочных вен методом РЧА является эффективным и безопасным методом лечения у больных с пароксизмальной и персистентной формами ФП, рефрактерных к антиаритмической терапии, позволяет получить положительный результат у 79% пациентов в 1-ой группе и 69,3% во второй, в сроки наблюдения 41,2± 9,8.

3. Выявлен о, что чем меньше расстояние до первого деления, тем больше диаметр легочной вены, тем длиннее и толще мышечная муфта, имеющая специфические электрофизиологические свойства, определяющая условия для формирования ФП.

4. При изолированной электрической изоляции устьев легочных вен одновременно изолируем мышечные муфты легочных вен от миокарда ЛП и повреждая, ганглионарные сплетения, достигаем частичной вегетативной денервации сердца.

5. При РЧА устьев ЛВ не выявили таких опасных осложнений, как предсердно-пищеводная фистула и инцизионные аритмии,

6. Вне зависимости от формы ФП, больным, не имеющим пусковых и поддерживающих факторов, расположенных в устьях легочных вен, требуется дополнительная линейная аблация в левом предсердии и (или) ВПВ, в зависимости от расположения аритмогенных зон.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. До изолированной электрической изоляции устьев легочных вен необходимо определить анатомию ЛП (размер и объем), ЛВ (размеры) и их впадения в ЛП, расстояние до первого деления, характер распространения мышечной муфты вокруг легочных вен, выявить аритмогенную вену. Определив анатомию ЛП, ЛВ, можно предварительно сориентироваться в отношении РЧА при ФП (РЧА левого предсердия и, или аблация устьев легочных вен).

2. Пациентам с пароксизмальной и персистентной формами ФП предпочтительно выполнение операции на синусовом ритме с целью проведения электрофизиологического исследования легочных вен для выявления признаков их аритмогенности.

3. Изолированную электрическую изоляцию ЛВ надо проводить во всех устьях легочных вен до полной электрической изоляции их от левого предсердия, так как было замечено, что если в ЛВ при пер-

вой процедуре аритмогенного очага не удавалось обнаружить, она могла оказаться аритмогенной при второй процедуре.

4. Переход ФП при изоляции легочных вен в типичное трепетание предсердий, либо индукция стабильного трепетания предсердий после РЧА ЛВ является показанием для проведения холодовой РЧА с целью создания двунаправленной блокады проведения в ка-ва- трикуспидалыюм перешейке.

5. Для избежания стеноза легочных вен на уровне ствола ЛВ радиочастотную аблацию лучше производить в устье легочных вен, преимущественно со стороны предсердного миокарда.

6. Для повышения эффективности изоляции устьев легочных вен всем пациентам в течение 3- б месяцев необходимо принимать антиаритмическую терапию (препараты 1С и III классов).

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Ревишвили, А.Ш. Гибридный подход к лечению фибрилляции предсердий / А.Ш. Ревишвили, Е.З.Лабарткава, С.Ю.Сергуладзе, и др. // Вестник аритмологии - 2008,- № 54.- С.55-60.

2. Ревишвили, А.Ш. Динамика показателей вариабельности сердечного ритма до и после радиочастотной аблации легочных вен и левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий / А.Ш. Ревишвили, Н.В.Сичинава, М.В.Носкова, Е.С.Котанова и др. // Анналы аритмологии - 2009,- № 2,- С.63-74.

3. Котанова, Е.С. Отдаленные результаты изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радиочастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентпой формами

фибрилляции предсердий / Е.С.Котанова, Ф.Г.Рзаев, Н.В.Сичинава и др. // Анналы аритмологии - 2009,- № 4,- С.78-86.

4. Ревишвили, А.Ш. Сравнительная характеристика изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радиочастотной аблации у больных с пароксизмалыюй и персистентной формами фибрилляции предсердий / Ревишвили А.Ш., Котанова Е.С, Александрова С.А. и др. // Сердечно-сосудистые заболевания, том 9№3, май-июнь 2008г., Москва, стр.70.

5. Котанова, Е.С. Изолированная электрическая изоляция устьев легочных вен методом радиочастотной аблации в сочетании с абла-цией нижнего перешейка правого предсердия / Е.С. Котанова, Н.В. Сичинава, А.Ш. Ревишвили. // Анналы аритмологии - 2009.-№2.-С52. Приложение

6. Котанова, Е.С. Легочные вены как пусковой фактор пароксиз-мальной и персистентной форм фибрилляции предсердий / Е.С. Котанова, Н.В. Сичинава, А.Ш. Ревишвили. // Анналы аритмологии. -2009.-№2.-С52. Приложение

Подписано в печать:

12.07.2010

Заказ № 4217 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

 
 

Оглавление диссертации Котанова, Евгения Саввовна :: 2010 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

Глава I. Фибрилляция предсердий. История вопроса и современное состояние проблемы. Литературный обзор.

1.1. Фибрилляция предсердий: определение, классификация, распространение, этиология, патогенез, клиническая картина.

1.2. Классификация фибрилляции предсердий.

1.3 Эпидемиология, этиология и патогенез фибрилляции предсердий.

1.4. Клиническая картина и фармакологическое лечение фибрилляции предсердий.

1.5. Нефармакологическое лечение фибрилляции предсердий.

Глава II. Материал и методы исследования.

11.1.Клиническая характеристика больных.

П.2.Методы исследования.

П.2.А. Электрокардиография.

П.2.Б. ЭКГ-мониторирование по Холтеру.

П.2.В. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

П.2.Г. Эхокардиография (ЭхоКГ).

П.2.Д. Чреспищеводная эхокардиография сердца

ЧПЭхоКГ).

П. 2. Е. Спиральная компьютерная ангиография левого предсердия и легочных вен (СКТ АГ).

II. 2. Ж. Ангиография коронарных артерий.

И. 3. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) и радиочастотная аблация в устьях легочных вен.

П.З.А. Анестезиологическое пособие при проведении

ЭФИиРЧАЛВ.

П.З.Б. Электрофизиологическое исследование сердца

ЭФИ).

II.3.B. Радиочастотная аблация устьев JIB.

II.3. Статистическая обработка материала.

Глава III. Результаты клинико-диагностических методов исследования и радиочастотной аблации устьев легочных вен у больных с рефрактерной к ААТ фибрилляцией предсердий.

III.1. Результаты клинико-диагностических методов исследования.

III. 1 .А. Этиология ФП.

III. 1 .Б. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

III.1.B. Электрокардиография.

Ш.1.Г. ЭКГ-мониторирование по Холтеру.

П1.1.Д. Результаты эхокардиографии (ЭхоКГ).

Ш. 1 .Е. Чреспищеводная эхокардиография сердца

ЧПЭхоКГ).

III. 1. Ж. Спиральная компьютерная ангиография левого предсердия и легочных вен (СКТ АГ).

Ш. 1. 3. Ангиография коронарных артерий.

Ш.2. Результаты электрофизиологического исследования и радиочастотной аблации устьев легочных вен.

Ш.2.А. Результаты электрофизиологического исследования.

Ш.2.Б. Результаты радиочастотной аблации устьев легочных вен.

Глава IV. Обсуждение полученных результатов.

Выводы.

 
 

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Котанова, Евгения Саввовна, автореферат

Фибрилляция предсердий (ФП) является наджелудочковой формой тахиаритмии, которая характеризуется наличием некоординированное™ возбуждения предсердий и нарушения их механической функции. Частота проводимых на желудочки импульсов возбуждения зависит от электрофизиологических свойств атриовентрикулярного узла, степени активности симпатической и парасимпатической систем, влияния лекарственных препаратов. ФП является самой частой аритмией, встречающейся в клинической практике (Feinberg WM, Cornell ES, Nightingale SD. 1997).

Фибрилляция предсердий впервые была описана ирландским врачом R. Adams в 1827 году у пациента с митральным стенозом, а так же как клиницистами Boulaud в 1835 и Г.И. Сокольским в 1836 гг. С того времени многие поколения врачей изучали особенности клинических проявлений, лечения и предупреждения развития осложнений при этой аритмии. Сообщение о синтезе правовращающего изомера хинина - хинидина, который обладал более высокой антиаритмической способностью, стало важным этапом в лечении ФП (Frey W., 1918).

Основными этиологическими факторами фибрилляции предсердий являются системная артериальная гипертензия (АГ), различные формы ишемической болезни сердца (ИБС), пороки митрального клапана (стеноз и недостаточность) ревматического и неревматического происхождения и гипертиреоз. По данным P. Piystowsky и соавторов (1996), частота этих заболеваний у наблюдавшихся ими амбулаторных больных с фибрилляцией предсердий - жителей США - составила соответственно 56, 19, 4 и 11 %. У 35 % этих пациентов видимые признаки заболевания сердца отсутствовали. V

По материалам Р. Podrid и P. Kowey (1996), среди причин ФП у умерших на первом месте была ИБС, во всех случаях осложненная застойной сердечной недостаточностью (34 %), на втором - ревматические пороки сердца (24%).

Легочное сердце выявлено у 13,5 % умерших и системная артериальная* гипертензия, - у 9,4 %. У 8 % умерших органические заболевания сердца отсутствовали. ФП" может возникать и при отсутствии заболеваний сердца, при этом выделяют два ее типа: вагусный тип у мужчин среднего возраста; когда приступы аритмии появляются чаще ночью, во время отдыха и/или после обильной еды, и катехоламинчувствительный тип, чаще наблюдаемый у женщин, у которых аритмия возникает после стрессов, употребления кофе, алкоголя. Также выделены анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП (таб. №1).

Таблица №1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие индукции и/или поддержанию ФП.

Анатомические факторы Электрофизиологические факторы

• Насыщенность ионными • Укороченный эффективный каналами рефрактерный период предсердий

• Нарушенное или • Перегрузка предсердных прерывистое проведение по кардиомиоцитов кальцием путям соединения • Триггерная активность или

• Нарушенная симпатическая автоматизм предсердных иннервация кардиомиоцитов

• Дилатация предсердий • Снижение скорости

• Дилатация легочных вен внутрипредсердного проведения

• Апоптоз предсердных • Неоднородная предсердная кардиомиоцитов рефрактерность

• Интерстициальный.фиброз • Расхождение проведения

Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину

При ФП не только ухудшается качество жизни больных, снижается толерантность к физической нагрузке, возникает сердечная недостаточность, но и в 5-7 раз чаще наблюдаются- инсульты мозга. Наличие фибрилляции предсердий еще до увеличения полостей сердца, приводит к другим' осложнениям: тромбозу предсердий и системным тромбоэмболиям, как правило, в сосуды головного мозга с развитием ишемического инсульта

Crawford M.H.; DiMarco J.P., 2001, Benjamin E.J., Wolf P.A. 1998; Baily D., Lehman M.H., 1992). По данным института мозга во Франции, 50% инсультов мозга возникают вследствие кардиоэмболии, при этом в 40% случаев имеется постоянная или пароксизмальная* формы. ФП, 30% таких больных умерли в течение последующих 6 мес (G. Runcural, 1994). Предупреждение развития этих осложнений не всегда возможно, так как на сегодняшний день у ряда пациентов проводимая терапия оказывается неэффективной, и рефрактерность к антиаритмикам развивается у 56-70% пациентов в течение 1-5 лет (Бокерия JI.A., 1990, Strasberg В., 1981, Lerman В., 1986). В терапии ФП принято выделять 4 основные направления: устранение причины ФП, что успешно достигается при проведении этиотропной терапии, например при тиреотоксикозе, восстановление синусового ритма, контроль частоты сокращений желудочков при постоянной ФП с помощью дигоксина или его сочетания с ß-адреноблокаторами или антагонистами кальция (верапамил или дилтиазем); своевременная диагностика тромбоза ушка левого предсердия с помощью чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭХОКГ) и предотвращение развития тромбоэмболии.

Начиная с 80-х годов XX века, стали появляться идеи радикального хирургического лечения данной аритмии. В 1985 году французский кардиохирург предложил операцию «коридор» для лечения ФП (Guiraudon G.M., 1985). Позже в США была разработана операция «Maze» или «Лабиринт», которая в настоящее время имеет несколько«модификаций (Сох J.L., 1991). Эти операции впервые в СССР были выполнены в НЦССХ им. А.Н. Бакулева (Бокерия JI.A., Ревишвили А.Ш., 1992) и на сегодняшний день применяются для лечения ФП у больных, которым выполняется коррекция клапанных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения (ИК). С развитием современных методов интервенционного лечения аритмий идея выполнения аблации при ФП активно заинтересовала кардиологов и кардиохирургов и сегодня является одной из наиболее актуальных проблем клинической электрофизиологии. Во многих лабораториях мира изучаются варианты клинического течения, электрофизиологические механизмы формирования этой аритмии и результаты хирургического • лечения. Для хирургического лечения ФП существует два подхода. Первый подход -электрофизиологический, связан с именем M.Haissaguerre и соавт.1998г и основан на выявлении зон ранней эктопической активности и выполнении РЧА в этих зонах (в подавляющем большинстве случаев это муфты легочных вен - JIB). Второй подход — анатомический, сторонником его является С.Рарропе и соавт., в этом случае в предсердиях создаются непрерывные циркулярные линии повреждения преимущественно вокруг устьев ЛВ. В некоторых случаях создаются дополнительные линии по задней стенке или крыше левого предсердия (ЛП) и от устья левой нижней легочной вены (ЛНЛВ) до фиброзного кольца митрального клапана.

На сегодняшний день не вызывает сомнения тот факт, что изолированная электрическая изоляция устьев ЛВ методом радиочастотной аблации (РЧА) показана пациентам с пароксизмальной и персистентной формами ФП, так как во многих случаях именно легочные вены являются пусковым и поддерживающим фактором в клинике фибрилляции предсердий.

Цель исследования: Определить показания и оценить результаты изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радиочастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий.

Задачи исследования:

1. Оценить электрофизиологические свойства легочных вен у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий с целью определения механизмов формирования аритмии.

2. Выявить корреляционные связи между строением легочных вен, мышечных муфт легочных вен и их электрофизиологическими свойствами при возникновении и поддержании фибрилляции предсердий.

3. Определить показания изолированной электрической изоляции устьев легочных вен у больных с фибрилляцией предсердий.

4. Определить критерии эффективности изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радиочастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий.

5. Провести анализ отдаленных результатов изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радиочастотной аблации у пациентов с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляцией предсердий.

6. Оценить влияние сопутствующих заболеваний на результаты радиочастотной аблации устьев легочных вен.

Научная новизна:

Представленная работа является первым комплексным исследованием, посвященным определению показаний и оценке результатов изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радиочастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентйой формами фибрилляции предсердий.

Практическая ценность:

Работа позволит выявить анатомические и электрофизиологические особенности легочных вен у пациентов с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий, а так же определить показания и оценить результаты изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радиочастотной аблации, разработать методы профилактики осложнений, усовершенствовать данную процедуру.

Работа является частью целевой комплексной темы «Изучение электрофизиологических механизмов и совершенствование методов интервенционного лечения фибрилляции предсердий».

Выражаю искреннюю и глубокую благодарность моим научным руководителям - лауреату Ленинской и Государственной премий, академику РАМН, профессору Лео Антоновичу Бокерия; лауреату Государственных премий, заведующему отделением хирургического лечения тахиаритмий, член-корреспонденту РАМН, профессору Амирану Шотаевичу Ревишвили за неоценимую помощь, постоянную поддержку и внимание, оказанные при выполнении данной работы.

Благодарю всех сотрудников НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, оказавших мне помощь в выполнении данной работы.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Показания и результаты изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радичастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий"

Выводы:

1. Изолированная электрическая изоляция устьев ЛВ методом РЧА показана пациентам с пароксизмальной и персистентной формами ФП, так как во многих случаях именно легочные вены являются пусковым и поддерживающим фактором в клинике фибрилляции предсердий.

2. Изолированная электрическая изоляция устьев легочных вен методом радиочастотной аблации является эффективным и безопасным методом лечения у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий, рефрактерных к антиаритмической терапии, позволяет получить положительный результат у 79% пациентов в 1-ой группе и 69,3% во второй, в сроки наблюдения 41,2± 9,8.

3. Выявлено, что чем меньше расстояние до первого деления, тем больше диаметр легочной вены, тем длиннее и толще мышечная муфта, имеющая специфические электрофизиологические свойства, определяющая условия для формирования фибрилляции предсердий.

4. При изолированной электрической изоляции устьев легочных вен одновременно изолируем мышечные муфты легочных вен от миокарда ЛП и повреждая, ганглионарные сплетения, достигаем частичной вегетативной денервации сердца.

5. При РЧА устьев ЛВ не выявили таких опасных осложнений, как предсердно-пищеводная фистула и инцизионные аритмии.

6. Вне зависимости от формы фибрилляции предсердий, больным, не имеющим пусковых и поддерживающих факторов, расположенных в устьях легочных вен, требуется дополнительная линейная аблация в левом предсердии и (или) ВПВ, в зависимости от расположения аритмогенных зон.

Практические рекомендации:

1. До изолированной электрической изоляции устьев легочных вен необходимо определить анатомию ЛП (размер и объем), ЛВ (размеры) и их впадения в ЛП, расстояние до первого деления, характер распространения мышечной муфты вокруг легочных вен, выявить аритмогенную вену. Определив анатомию ЛП, ЛВ, можно предварительно сориентироваться в отношении РЧА при ФП (РЧА левого предсердия и, или аблация устьев легочных вен).

2. Пациентам с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий предпочтительно выполнение операции на синусовом ритме с целью проведения электрофизиологического исследования легочных вен для выявления признаков их аритмогенности.

3. Изолированную электрическую изоляцию ЛВ надо проводить во всех устьях легочных вен до полной электрической изоляции их от левого предсердия, так как было замечено, что если в ЛВ при первой процедуре аритмогенного очага не удавалось обнаружить, она могла оказаться аритмогенной при второй процедуре.

4. Переход фибрилляции предсердий при изоляции легочных вен в типичное трепетание предсердий, либо индукция стабильного трепетания предсердий после радиочастотной аблации ЛВ является показанием для проведения холодовой РЧА с целью создания двунаправленной блокады проведения в кава- трикуспидальном перешейке.

5. Для избежанргя стеноза легочных вен на уровне ствола ЛВ радиочастотную аблацию лучше производить в устье легочных вен, преимущественно со стороны предсердного миокарда.

6. Для повышения эффективности изоляции устьев легочных вен всем пациентам в течение 3- 6 месяцев необходимо принимать антиаритмическую терапию (препараты 1С и Ш классов).

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Котанова, Евгения Саввовна

1. Александрова С.А. «Спиральная компьютерная ангиография в оценке анатомии легочных вен у больных с фибрилляцией предсердий» Автореф. дисс. к.м.н., Москва, 2004.

2. Бойцов С.А. Мерцательная аритмия. Санкт-Петербург, «ЭЛБИ-СПб», 2001,335 с.

3. Бокерия JI.A. Тахиаритмии: диагностика и хирургическое лечение.- Л.:. Медицина, Москва, 1989. С. 152-160, 282.

4. Бокерия Л.А, Голухова Е.З. Лекции по кардиологии. М. 2001. Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН стр. 27-100.

5. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий. Грудная хирургия, 1985; 4: 79-85.

6. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Возможность использования холодовой радиочастотной аблации для модифицированной процедуры лабиринт. Тезисы на конгрессе "Кардиостим 2000", вестник аритмологии, Санкт-Петербург, №15, 2000, стр. 60.

7. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Отдаленные результаты одномоментной хирургической коррекции митрального порока и фибрилляции предсердий с использованием операций на атриовентрикулярном узле. Progress in Biomedical Research, 2000, Том 5, №2, стр. 75-85.

8. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С., Косенко A.B. Функция предсердий после операции «лабиринт» и «коридор». Тез. докл. II Международного славянского конгресса « Кардиостим 95», Вестник аритмологии, Санкт-Петербург, 1995, № 4, стр. 41.

9. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий: история вопроса и перспективы развития. Progress in Biomedical Research, Т. 2, №2, 1997, стр. 74-84.

10. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Батуркин Л.Ю. Хирургическое лечение тахимерцательной аритмии и трепетания предсердий. Материалы II Всерроссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов 28 сентября-1 октября 1993 г. Санкт-Петербург, 1993. С.8.

11. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация аритмий у пациентов детского и юношеского возраста. Москва, 1999, Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.

12. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий: опыт и перспективы развития. Грудная и сердечнососудистая хирургия, 1998; 1: стр. 7-14.

13. Бредикис Ю.Ю., Жинджюс A.C. Электрофизиологические особенности искусственной полной атриовентрикулярной блокады. Кровообращение 1983; 5: 12-15.

14. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Нарушения ритма сердца. В кн.: Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство. Москва, Медицина, 2-е изд., 1996, стр. 473-522.

15. Егоров Д.Ф. Перспективы развития немедикаментозных способов лечения фибрилляции предсердий, Вестник аритмологии, Санкт-Петербург, 1997, №6, стр. 68-77.

16. Кендал М., Стьюарт М. Статистические выводы и связи. /Под ред. Колмогорова А.Н. Пер. с англ./- Москва, Наука, 1973, 899 с.

17. Ковалев С.А. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий у больных с приобретенными пороками сердца. Дисс. д.м.н., 1999.

18. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Изд. 2-е, изд-во «Фолиант», Санкт-Петербург, 1998 633 с.

19. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий, изд-во «Фолиант», Санкт-Петербург, 1999 176 с.

20. Лебедев Д.С., Егоров Д.Ф. Радиочастотная аблация в клинике и эксперименте. Грудная хирургия, Москва, 1994, №2, стр. 67-69.

21. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. 2-е издание. Бином. Москва 2002.

22. Ольшанский М.С. Результаты хирургического лечения мерцательной аритмии. Автореф. дис. к.м.н., Москва, 1995.

23. Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий. Диссертация д.м.н., Москва, 2001.

24. Ревишвили А.Ш. III школа-семинар по интервенционной аритмологии. Лекция «Фибрилляция предсердий», Москва, 2001.

25. Ревишвили А.Ш. Электрическая изоляция левого предсердия новый метод хирургического устранения некоторых форм нарушений ритма сердца: Дис. к.м.н., Москва, 1982, 158 с.

26. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и результаты хирургического лечения наджелудочковых тахиаритмий. Дисс. д.м.н., Москва, 1989, 476 с.

27. Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития. Вестник аритмологии, Санкт-Петербург, 1988, №8, стр. 70.

28. Темботова Ж. X. «Оценка результатов лечения и качества жизни больных с фибрилляцией предсердий после радиочастотной аблации атриовентрикулярного соединения» Автореф. дисс. к.м.н. Москва, 2003.

29. Фомина И. Современные принципы диагностики и лечения наджелудочковых тахиаритмий ММА им. И. М. Сеченова 2001

30. Allessie MA, Konings KT, Kirchhof CJ. Mapping of atrial fibrillation. In: Olsson SB, Allessie MA, Campbell RW, eds. In Atrial Fibrillation: mechanisms and therapeutic strategies. Armonk, NY: Futura Pub, 1994: 37-49.

31. Anderson Becker A. E. Anatomy of the heart, 1991.

32. Adragao P. et all. Ablation of pulmonary vein foci for the treatment of atrial fibrillation. Europace, 2002,4, pp. 391-399.

33. Auer, J et al.: Development of the human pulmonary veins and its major variations. Anat. Ree 101: 581, 1948.

34. Ausma J, Borgers M. Dedifferentiation of atrial cardiomyocytes: from in vivo to in vitro. Card Res 2002: 55;9-12.

35. Azpitarte J, Alvarez M, Baun О, et al. Value of single oral loading dose of propafenone in converting recent-onset atrial fibrillation. Results of a randomized, double-blind, controlled study. Eur Heart J. 1997; 18: 1649-54.

36. Boriani G., Biffi M., Capussi A., et al.Oral propafenon to convent recent-oncet atrial fibrillation in patient with and without heart disease. A randomized, controlled trial. Ann.Intern.Med.,1997, v. 126, p.621-625.

37. Benjamin E.J. Levy D, Vaziri SM, et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: The Framingham Heart study. JAMA 1994;271:840-4.

38. Benjamin E.J., Wolf P.A., D'Agostino, et. al. Impact of atrial fibillation on the risk of death. Circulation 1998; 98:946-52.

39. Bialy D, Lehmann MH, Schumacher DN, Steinman RT, Meissner MD. Hospitalization for Arrhythmias in the United States: Importance of Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. . 1992; 19: 41A.

40. Boor PJ, Ferrans VJ, Jones M, Kawanami O, Theidemann KU, Herman EH, Roberts WC. Tubuloreticular structures in myocardium: An ultrastructural study. 1979:11:967-979.

41. Borgeat A, Goy JJ, Maendly R, Kaufmann U, Grbic M, Sigwart U. Flecainide versus quinidine for conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol. . 1986; 58: 496-8.

42. Borggrefe M, Hindricks G, Haverkamp W, Breithard G. Catheter ablation using radiofrequency energy. Clin Cardiol 1990; 13:127-131

43. Brand FN, Abbott RD, Kannel WB, Wolf PA. Characteristics and prognosis oflone atrial fibrillation. 30-year follow-up in the Framingham Study. JAMA. . 1985; 254: 3449-53.

44. Brown, A.J.: Development of the pulmonary vein in the domestic cat. Anat. Rec 7: 299, 1923.

45. Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz G, et al. Identification of genetic locus for familial atrial fibrillation . N En J M 1997 ;336:905-l 1.

46. Bucciante, L.: Architettura e strutura della guaina miocardica delle vena cave pulmonary e del seno coronario del uomo. Med Sper Arch Ital 6: 273, 1940 Quoted in ref. 26

47. Burch, G.E.: Functional anatomy and " throttle valve" action of the pulmonary veins. Amer. Heart J 47: 58, 1954

48. Calcins H, Sousa J, El-Atassi R, et al . Diagnosis and cure of the Wolff-Parkinson-White syndrome or paroxysmal supraventricular tachycardias during a single electrophysiologic test. N Engl J Med 1991; 324: 1612-1618

49. Calkins H, Hall J, Ellenbogen K, et al. A new system for catheter ablation of atrial fibrillation. Am J Cardiol. . 1999; 83: 227D-36D.

50. Calkins H, Prystowsky E, Carlson M, Klein LS, Saul JP, Gillete P. Temperature monitoring during radiofrequency catheter ablation procedures using closed loop control. Circulation 1994;90:1279-1286

51. Capucci A, Boriani G, Rubino I, Della CS, Sanguinetti M, Magnani B. A controlled study on oral propafenone versus digoxin plus quinidine in converting recent onset atrial fibrillation to sinus rhythm. Int J Cardiol. . 1994; 43: 305-13.

52. Carrow, R., Calhoun, M.L.: Extent of cardiac muscle in the great veins of thedog. Anat Rec 150: 249, 1964

53. Carson PE, Johnson GR, Dunkman B et al. The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild-moderate heart failure. Circulation 1993;87(Suppl VI):VI-102-10.

54. Chen YJ, Chen SA, Chen YC, Yeh HI, Chan O, Chang MS, Lin CI:Effects of rapid atrial pacing on the arrhythmogenic activity of single cardiomyocytes from pulmonary veins: Implication in initiation of atrial fibrillation. Circulation 2001;104:2849-2854.

55. Christian Weiss, Andreas Gocht : Impact of the Distribution and Structure of Myocardium in the Pulmonary Veins for Radiofrequency Ablation of Atrial Fibrillation (PACE 2002; 25:1352-1356)

56. Cmaeron A, Shwarz MJ, Cronmal RA et al. Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease( CASS Registry ). Am J Cardiol 1988;61:714-17.

57. Colpen S.S., Antman S.M., Berlin J.A. et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintance of sinus rhythm after cardioversion: meta-analysis of randomized controlled trials. Circulation. 1990, v. 82, p. 1106-1116.

58. Cox JL, Schuessler RB, D'Agostino Jr. HJ, et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. ILL Development of a definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg. 1991; 101: 569-83.

59. Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, Boineau JP. Modification of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation. II. Surgical technique of the maze III procedure. J Thorac Cardiovasc Surg. . 1995; 110: 485-95.

60. Crawford M.H.& DiMarco J.P. Cardiology, Cardiac Arrhythmias, Mosby 2001

61. Diker I, Aydogdu S, Özdemir M et al. Prevalence and predictors of atrial fibrillation in rheumatic heart disease. Am J Cardiol 1997;77:96-8

62. Eliakim , M .,and Aviado, D. M.: Effects of nerve stimulation and drugs on the extrapulmonary portion of the pulmonary vein. J Pharmacolo Exp Ther 133: 304, 1961.

63. Ettinger PO, Wu SF, De La Cruz C Junior, et al. Arrhythmias and « Holliday heart» alcohol-associated cardiac rhythm disorders. Am Heart J 1978;95:55562

64. Evans W, Swann P. Lone auricular fibrillation. Br Heart J. . 1954; 16: 189-94.

65. Feodorow, V .: Ueber die Entwicklung der Lungenvene. Anat Hefte 40: 529, 1910.

66. Flegel KM, Shipley MJ, Rose G. Risk of stroke in non-rheumatic atrial fibrillation published erratum appears in Lancet 1987 Apr 11;1(8537): 878. Lancet. 1987; 1: 526-9.

67. Fred Morady, M.D. Radio-Frequency Ablation as Treatment for Cardiac Arrhythmias. February 18, 1999, Number 7,Volume 340:534-544

68. Frey W 1918 Uber Vorhofflimmern beim menshen und seine beseitigung durch Chinidin. Berl Klin Wochenshr 55; 417-419, 450-452

69. Frustaci A, MD; Chimenti, MD; Morgante E, MD,; Russo MA, MD; Maseri A, MD. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation 1997; 96:1180-1184.

70. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol. . 1994; 74: 236-41.

71. Geelen P., Goethals M., de Bruyne B. A prospective hemodynamic eveluation of patients with chronic atrial fibrillation undergoing radiofrequency catheter ablation of the atrioventricular junction. Am. J.Cardiol. 1997; 80: 1606-1612

72. Goldberg RJ, Seeley D, Backer RC, et al. Impact of atrial fibrillation on the inhospital and long term survival of patients with an acute myocardial infarction: a community wide perspective. Am heart J 1990;119:996-1001.

73. Guerra PG, Sparks PB, SippensGroenewegen A et al. When is sinus rhythm not sinus rhythm? Concealed bigeminy in the pulmonary veins of patients with paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1999;100:1-434.

74. DiMarco JP. Drug Treatment of Supraventricular Tachycardias. In: Cardiovascular Therapeuties. A Companion to Braunwalds Heart Disease, Ed. by Smith T.W., Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1996: 279-85.

75. Haines DE, Verow AF. Observation on electrode-tissue interface temperature and effect on electrical impedance during radiofrequency ablation of ventricular myocardium. Circulation 1990;82:1034-1038

76. Haines DE, Watson DD, Verow AF Electrode radius predicts lesion radius during radiofrequency energy heating: validation of a proposed thermodynamic model. CircRes 1990;67:124-129

77. Haines DE, Watson DD. Tissue heating during radiofrequency catheter ablation: a thermodynamic model and observations in isolated perfused and superfused canine right ventricular free wall. Pacing Clin Electrphysiol 1989;12:962-976

78. Haissaguerre M, Gencel L, Fisher B et al. Successful catheter ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 1994, 5: pp. 1045-1052.

79. Haissaguerre M, Jais P , Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998;339:659-667.

80. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation 2000, 102: 2463-2465.

81. Haissaguerre M et al. Fourth International Symposium on Catheter Ablation Techniques, AFIB Highlight:A Journal of Rapid Updates on Advances in Atrial Fibrillation, Vol.1, 2003, pp. 2-5.

82. Hassink RJ, Aretz HT, Russkin J, Keane D. Morphology of atrial myocardium in human pulmonary veins : a postmortem analysis in patients with and without atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2003 Sep 17,42(6): 1108-14.

83. Hioki M, Ikeshita M, Iedokoro Y, et al. Successful combined operation for mitral stenosis and atrial fibrillation. Ann Thorac Surg. . 1993; 55: 776-8.

84. Ho SY, Sanchez-Quintana D, Cabrera JA, et al. Anatomy of the left atrium: implications for radiofrequency ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophisiol. 1999; 10:1525-1533.

85. Hooker, C.W., McAllister H.A. Jr :Active contractions of large thoracic veins in certain mammals. Anat Ree 148:292, 1964

86. Hsihh Ming-Hsiung et all. Clinical Outcome of Very late Reccurence of Atrial Fibrillation after Catheter Ablation of Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003, Vol. 14, pp. 598-601.

87. Jackman W: Relationship between pulmonary venous distention and triggers for atrial fibrillation in humans. Personal communication at the fifth annualsymposium on mechanisms and management of atrial fibrillation. Boston. January 28-29. 2000.

88. Jais P MD, Hocini M MD, Kee-Joon Choi MD et al. Distinctive Electrophysiological properties of pulmonary veins in patients with atrial fibrillation. Circulation. 2002;106:2479-2485.

89. Jais P MD, Shah D.C. MD, Hocini M MD, Yamane T MD, Haisseguerre M. MD, Clementy J MD. Radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol.Vol. 11:758-761 .July 2000

90. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC, et al. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation. 1997;95:572-576

91. Jais P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Haissaguerre M, Clementy J. Long-term follow-up after right atrial radiofrequency catheter treatment of paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. . 1998; 21: 2533-8.

92. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham Study. Am Heart J. . 1983; 106: 389-96.

93. Kay G.N., Bubien R.S., Epstein A.E. Effect of catheter ablation of the atrioventricular junction on quality of life and exercise tolerance in paroxysmal atrial fibrillation. Am. J. Cardiol. 1988; 62: 741-744.

94. Kjellberg,S.R., and Olson , S. E.: Roentgenological studies of the sphincter mechanism of the caval and pulmonary veins. Acta radiol ( Stockholm) 41: 481, 1950.

95. Koch W (1909) Weitere Mitteilungen über den Sinusknoten des Herzens. Verh Dtsch Ges Pathol 13:85-92.)

96. Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, et al. The natural history of lone atrial fibrillation. A population-based study over three decades. N Engl J Med. . 1987; 317: 669-74.

97. Krahn AD, Klein GJ, Kerr CR et al. How useful is thyroid function testing In patients with recent-onset atrial fibrillation? Ach Inter Med 1996; 156:2221-4.

98. Kuramoto, K., And Rodbard, S.: Effect of blood flow and left atrial pressure on pulmonary venous resistance. Circulation Research 11: 240, 1962

99. Lanberg JJ, Calkins H, et al. Temperature monitoring during radiofrequency catheter ablation of accessory pathways. Circulation 1992;86:1469-1474

100. Langberg JJ, Borganelli SM, Kalbfleish SJ, Strickberger SA, Calkins H, Morday F. Delayed effects of radiofrequency energy on accessory pathway. Pacing Clin Electrophysiol 1993;16:1001-1005

101. Langberg JJ, Calkins H, Kim YN, et al. Recurrence of conduction in accessory atrioventricular connections after initially successful radiofrequency catheter ablation. J Am Coll Cardiol 1992: 19:1588-1592

102. Levy S, Azoulay S 1994 Stories about the origin of quinquina and quinidine . J Cardiovasc Electrophysiol. 7:635-636 )

103. Levy S, Maarek M, Coumel P, et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists. Circulation. . 1999; 99: 3028-35.

104. Lip GYH, Bawden L, Hodson R, et al. Atrial fibrillation amongst Indo-Asian general practice population. The West Birmingham Atrial Fibrillation Project. Int J Cardiol 1998; 65:187-92.

105. Lip GYH, Golding DJ., Nazir M, Beevers DG, Child DL, Fletcher R.I. A Survey of atrial fibrillation in general practice: the West Birmingham Atrial Fibrillation Project. Br J Gen Pract 1997;47:285-289.

106. Lip GYH. Does atrial fibrillation confer a hypercoagulable state? Lancet 1995;346:1313-4.

107. Little, R.C. .: Volume pressure relationships of the pulmonary-left heart vascular segment: Evidence of a valve-like closure of the pulmonary vein. Circulation Research 8 : 594, 1960.

108. Lombardi F., Colombo A., Basilico B.//Ibid.-2001.-Vol.37.-P.157-162.)

109. Loss, JA .: Development of the pulmonary veins and the coronary sinus in the human embrio. Doctoral thesis, University of Leyden, 1958.

110. Loss, JA. And Dankmetjer, J.: Development of the pulmonary veins in the human embrión. Compt Rend Ass Anat 42: 961, 1955.

111. Mayer AG (1906) Rhythmical pulsation in scyphomedusae. Carnegie Institute of Washington Publ no 47).

112. Marrouche N.F. et all. Circular Mapping and Ablation of the Pulmonary Vein for Treatment of Atrial Fibrillation. JAAC, 2002, Vol. 40, pp. 464-74.

113. Medez LA, ConnelLy JP, McKenney PA, et al. Right coronary artery stenosis: an independent predictor of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery. J Amer Coll Cardiol 1995; 25:198-202.

114. Melo J, Adragao P, Neves J, et al. Surgery for atrial fibrillation using radiofrequency catheter ablation: assessment of results at one year. Eur J Cardiothorac Surg. . 1999; 15: 851-4.

115. Middlekauff HR, Stevenson WJ, Stevenson LW. Prognostic significance in advanced heart failure: a study of 390 patients Circulation 1991 ;84:40-48.

116. Mines GR (1913) On dynamic equilibrium of the heart. J Physiol 46:349383.)

117. Mines GR (1914) On circulating excitations in heart muscels and their possible relation to tachycardia and fibrillation. Trans R Soc Can Sec 4.8, 3:43.)

118. Minoru Tagawa, Koutarou Higuchi, Masaomi Chinushi, Takashi Washizuka et al.: Myocardium extending from the left atrium onto the pulmonary veins: A Comparison Between Subjects with and without Atrial Fibrillation ( PACE 2001; 24:1459-1463)

119. Murgatroyd FD, Gibson SM, Baiyan X, et al. Double-blind placebo-controlled trial of digoxin in symptomatic paroxysmal atrial fibrillation. Circulation. . 1999; 99: 2765-70.

120. Narayan SM, Cain ME, Smith JM. Atrial fibrillation. Lancet, 1997: 350:94350.

121. Natale A., Zimerman L., Tomassoni G., Newby K., Leoneiii F. AV node ablation and pacemaker implantation after withdrawal of effective rate-control medications for chronic atrial fibrillation. //Pace. 1999; 22: 1634-1639.

122. Nathan H., MD & M. Eliakim, MD: The junction between the left atrium and the pulmonary veins, an anatomic study of human hearts. Circulation. Volume XXXIV, September 1966

123. Nitta T, Lee R, Schuessler RB, Boineau JP, Cox JL. Radial approach: a new concept in surgical treatment for atrial fibrillation I. Concept, anatomic and physiologic bases and development of a procedure. Ann Thorac Surg. . 1999; 67: 27-35.

124. Ostranderld JR, Brandt RL, Kjelsberg MO, Epstein FH. Electrocardiographic findings among the adult population of a total natural community, Tecumseh, Michigan. Circulation, 1965; 31: 888-98.

125. Pappone C, Oreto G, Lamberti F, et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation using a 3D mapping system. Circulation. . 1999; 100: 1203-8.

126. Pappone C., Santinelli V. The Who, What, Why, and How-To Guide for Circumferential Pulmonary Vein Ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 15, № 10, 2004, pp. 1226-1230.

127. Peters NS, Green CR, Poole-Wilson PA, Severs NJ. Cardiac arrhythmogenesis and Gar Junction. J Mol Cell Cardiol 1995; 27:37-44

128. Prystowsky EN, Katz AM. Atrial fibrillation. In: Topol ES, editor. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 1827-61.

129. Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH, et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults, Circulation, 1997; 2455-61.

130. Purerfellner. H. et all. Pulmonary Vein Stenosis by Ostial Irrigated-Tip Ablation: Incidence, Time Course, and Prediction. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003, Vol. 14, pp. 158-164.

131. Reithmann C, Hahnefeld A, Steinbeck G, Hoffman E. Suppresion of concealed pulmonary vein bigeminy by atrial pacing in patient with paroxysmal atrial fibrillation. PACE 2002 ;25:869-870.

132. Robert A., Karagaratham L. et all., A Simple Metod of Mapping Atrial Premature Depolarization Triggering Atrial Fibrillation, PACE, 2001, 24: pp. 2227.

133. Rodriguez L.M., Smeets J.L., Xie B. Improvement in left ventricular function by ablation of atrioventricular nodal conduction in selected patients with lone atrial fibrillation. Am. J. Cardiol. 1993; 72:1137-1141

134. Robbins IM, Colvin EV, Doyle TP, Kemp- WE, Loyd JE, McMahon WS,

135. Kay NG: Pulmonary vein stenosis after catheter ablation of atrial fibrillation.

136. Circulation 1998;98:1769-1775.

137. S Y Ho, J A Cabrera et al. : Architecture of the pulmonary veins: relevance to radiofrequency ablation. Heart 2001;86:265-270.

138. Saunders W., Beobachtungen über die vorzugliecher Heilkraffte der rothen Peruanishen Rinde. Dtsch Ubersetzung Fritsch Leipzig, 1783.

139. Shah D.C. MD, Haisseguerre M. MD, Jais P MD et al. Provocative maneuvers for inducing pulmonary vein ectopyc. PACE 1999;22(Pt II):738

140. Sih HJ, Berbari EJ, Zipes DG. Epicardial maps of atrial fibrillation after linear ablation lesions. J Cardiovasc Electrophysiol 1997, 8: 1046-1054.

141. Simmers TA, de Bakker JMT, Wittkampf FHM, Hauer RNW, Effects of heating with radiofrequency power on myocardial impulse conduction: is radiofrequency ablation exclusively thermally mediated? J cardiovasc Electrophysiol 1996;7:243-247

142. Spach MS, Boineau JP. Microfibrosis produces electrical load variations due to loss side-to-side cell connections: a major mechanism of structural heart disease arrhythmias. PACE 1997; 20 (pt.II):397-413).

143. Spach MS. Anisotropy of cardiac tissue: a major determinant of conduction? J Cardiovasc Electrophisiol. 1999; 10:887-890.

144. Sparks PB, Guerra PG, Roitinger F. et al. Insufficient atrial ectopyc is the most common cause of failed RF ablation of artialn fibrillation arising from the pulmonary vein foci. PACE 1999; 22(Pt II):904.

145. Stahl GE 1744 Materia Medica; das ist Zubereitung Krafft und Wurkung deren sonderlich durch chemishe Kunst erfunden Arztneyen. Gerlach, Dresden

146. Suttorp MJ, Kingma JH, Lie AH, Mast EG. Intravenous flecainide versus verapamil for acute conversion of paroxysmal atrial fibrillation or flutter to sinus rhythm. Am J Cardiol. . 1989; 63: 693-6.

147. Takahashi A MD, Iesaka Y MD, Takahashi Y, Takahashi R MD et al. Electrical Connections between Pulmonary veins. Implication for ostial ablation of pulmonary veins in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Circulation. 2002;105:2998-3003.

148. Thijssen VLJL, Ausma J, Gou Shu Liu, Allessie MA, van Eys GJ, Borgers M. Structural changes of atrial myocardium During chronic atrial fibrillation. Cardiovasc Path 2000 vol 9: 17 -28

149. Tsukasa Saito, MD Kenji Waki, MD and Anton E. Becker, MD :Left atrial myocardial extension onto pulmonary veins in humans: anatomic observations relevant for atrial arrhythmias. J. Cardiovasc Electrophysiolol. Vol 11, pp. 888-894, August 2000.

150. Vaughan Williams EM. A classification of antiarrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs. J Clin Pharmacol. . 1984; 24: 129-47.

151. Villagastin J. et all., Left atrial flutter after Radiofreguency Catheter Ablation of Focal Atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003, vol. 14, pp. 417-421.

152. Wellens HJ. Pulmonary vein ablation in atrial fibrillation: hype or hope? Circulation. . 2000; 102: 2562-4.

153. Wenckebach KF 1914 Die unregelmassige Harztatigkeit.und ihre klinishe Bedeutung. Engelman Leipzig/Berlin

154. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke. . 1991; 22: 983-8.

155. Zipes D.P. MD. Mechanisms of clinical arrhythmias. J Cardiovasc. Electrophysiol, Vol 14,pp. 902-912, August 2003.