Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Патологическая анатомия миоренального синдрома

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКВЫ

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ СКОРОЙ ПОМОЩИ ИМ. Н.В. СКЛИФОСОВСКОГО

Р Г Б ОД

На правах рукописи

2 ОКТ 1995

ЗИМИНА ЛАРИСА НИКОЛАЕВНА

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МИОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА

С ¡гецнальность 14.00.15 - патологическая анатомия

ДИССЕРТАЦИЯ в виде научного доклада на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 1995

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

JI.B. Кактурский

доктор медицинских наук, профессор A.A. Чумаков

доктор медицинских наук, профессор С.Ю. Касумова

Ведущая организация: НИИ хирургии им. A.B. Вишневского РАМН

Л,, А? ¿'ё

Защита состоится 'У (1 " ¿^//"//-</1995 г. в "// " часов на заседании диссертационного совета Д 001.04.01 при Научно-исследовательском институте морфологии человека РАМН по адресу: 117418, г.Москва, ул. Цюрупы, д. 3

С диссертацией в виде научного доклада можно ознакомиться в библиотеке НИИ морфологии человека РАМН.

^Диссертация в виде научного доклада разослана

У? "mv;/.^M995 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат биологических наук

И.Н. Емельяненко

ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ СОКРАЩЕНИЯ:

ГБО - гипербарическая окснгенацпя

ГД - гемодиализ

ГДФ - гемодиафильтрация

ГИС - гастроинтестинальная сорбция

ГС -гемосорбция

ГФ - гемофильтрация

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДГЛП - дренирование грудного лнмфопротока

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

К1ЦС - кислотно-щелочное состояние

ЛД - лимфодиализ

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

ЛОППН - лаборатория острой печеночно-почечной недостаточности

ЛС - лимфосорбция

ЛИС - лимфоплазмосорбция

МГ - миоглобин

МД - миокардиодистрофия

МГН - миоглобннурпйный нефроз

ММ - маршевая миоглобипурия

MPC - миоренальный синдром

НИК - неокклюзионный инфаркт кишечника

ОДН - острая дыхательная недостаточность

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОПН - острая почечная недостаточность

ОППН - острая печеночная недостаточность

ПД - перитонеальный диализ

ПЛД - илазмодиализ

ПЛС - плазмосорбция

ПФ - плазмаферез

ПТ - парамецийный тест

СДР - синдром длительного раздавливания

СКР - синдром кратковременного раздавливания

СМ - средние молекулы

СН - сердечная недостаточность

СПС - синдром позиционного сдавления

УФ - ультрафнльтрация

УФО - ультрафиолетовое облучение

ХГП - хлоргидропения

ЦНС - центральная нервная система

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1. Актуальность проблемы. Вторая половина XX века ознаменовалась увеличением числа пострадавших от стихийных бедствий, природных и технологических катастроф, вооруженных конфликтов. Согласно данным официальной статистики, за последние 15 лет на территории бывшего СССР и других государств число пострадавших вследствие стихийных бедствий и технологических катастроф оказалось сравнимым с последствиями военных конфликтов. Поэтому Генеральная Ассамблея ООН и ВОЗ провозгласили 90-е годы Международной декадой по уменьшению последствий природных, технологических катастроф и стихийных бедствий.

В связи с этим особую актуальность приобретает изучение одного из наиболее сложных вариантов травматической болезни - миоре-нального синдрома (MPC).

Миоренальный синдром - клшшко-анатомическое понятие, характеризующееся первичным некрозом скелетных мышц, который сопровождается эндотокснкозом и часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН), являющейся причиной смерти в 40 -90% случаев [А.Я. Пытель, 1945, 1951; М.И. Кузин, 1959; Б.Д. Комаров и И.И. Шиманко, 1984; AJI. Кричевский, 1991; Э.А. Нечаев и соавт., 1993; E.G.L. By waters и M.D. Beall, 1941; R.E.M. Lordon и J.R. Burton, 1972; M.M. Ward, 1988].

MPC занимает значительное место среди травматических поражений не только военного, но и мирного времени.

Наиболее часто в клинической практике встречаются два варианта MPC: синдром длительного раздавливания (СДР) н синдром позиционного сдавления (СПС). СДР развивается вследствие длительного раздавливания мягких тканей обломками зданий, конструкций, грунтом, механизмами и пр. СПС возникает под действием давления массы собственного тела на фоне коматозного состояния в результате отравления алкоголем и его суррогатами, наркотическими и снотворными препаратами, окисью углерода (выхлопными газами, угарным газом), реже другими соединениями (нитрокраска, цикута и др.), а также при черепно-мозговой травме, запредельной коме различной этнологии, острой массивной кровопотере, сопровождающейся коллапсом [И.Г. Артемьева, 1970, 1978; Н.К. Пермяков и И.Г. Артемьева, 1970; И.Г. Людкопская и Т.С. Гулевская, 1976; Н.К. Пермяков, 1979; Б.Д. Комаров и И.И. Шиманко, 1984; И.И. Шиманко и С.Г. Мусселиус, 1993; A. Koffler и соавт., 1976; Т. Sato и соавт., 1979 и др.]. Некоторые исследователи относят СПС к "бытовому" варианту СДР [С.М. Секамова, 1987; К. Hed, 1955].

Причиной MPC могут быть и другие процессы как травматического, так и нетравматического генеза: одномоментная механическая

травма с повреждением больших массивов скелетных мышц, нарушение артериального и венозного кровообращения конечностей (повреждения сосудов, тромбоз, синдром жгута), отравления, отморожения, ожоги, электротравма, инфекция, судорожные состояния (столбняк, эпилепсия, тепловой удар), неукротимая рвота, большая физическая нагрузка (маршевая мпоглобинурия), миозит, некоторые алиментарно-токсические заболевания (Гаффская и Сартланская болезнь, мышечная дистрофия и другие патологические состояния неясной этиологии [П.А. Верболович, 1961]. У рыбаков северных стран MPC стал профессиональной проблемой [Y. Brattebo и соавт., 1991].

Статистика свидетельствует об увеличении удельного веса СДР при массовых катастрофах. Так, после землетрясения в Ашхабаде (1948 г.) СДР был зарегистрирован в 3,8% [М.И. Кузин, 1959], в Марокко (1980 г.) в 7,6% [10. Шутеу и соавт., 1981]; в Италии (1980 г.) и 21,8% [M. Santangeloni и соавт., 1982]; в Армении (1988 г.) в 23,8% [Э.А. Нечаев и соавт., 1989].

Землетрясение в Армении (1988 г.) и ликвидация его последствии выявили много нерешенных медицинских проблем практического и теоретического плана, к которым можно отнести недостаточную осведомленность медицинских работников о MPC как о полиорганной патологии, вопросы коррекции гомеостаза, отношение к некоторым хирургическим вмешательствам: ампутации, фасцнотомии, лампас-иым разрезам и др. [Международный симпозиум "Медицинские аспекты последствии землетрясения в Армении", Ереван (1990) и Международная конференция "Медицина катастроф", Москва (1990); Г.Н. Цыбуляк, 1990; Э.А. Нечаев и соавт., 1993].

При СПС диагностические ошибки встречаются наиболее часто из-за сознательной дезориентации пострадавшими медицинских работников с целыо сокрытия употребления алкоголя, наркотических и других средств. Это влечет за собой потерю времени, вследствие госпитализации больных в непрофильные учреждения, что сопровождается назначением неадекватных диагностических и лечебных мероприятий, усугубляющих течение патологического процесса.

В то же время современные методы лечения MPC, включая активные методы детоксикацнн, позволили существенно снизить летальность: до 26% [S. Wiener и J. Barrett, 1986], до 14% [А.Л. Крн-чевский, 1991], до 8,9% [С.Г. Мусселиус и соавт., 1993].

Летальность от ОПН при MPC остается еще высокой, достигая 85% [М.И. Кузин и соавт., 1985].

Применение и совершенствование комплексных методов лечения, разработанных в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовско-го, включающих активную детоксикацию (ГД, ГДФ , ГФ , ГС, ДГП с ЛС, ЛПС, ЛД и реинфузия очищенной лимфы, УФО крови, ПФ,

клеточный диализ с использованием взвеси аллогенных изолированных гепатоцнтов, ГИС угольным сорбентом) позволило снизить летальность от ОПН при различных вариантах MPC в 2,2 раза с 33,4% (1975 - 1985 гг.) до 15% (1986 - 1989 гг.) [К. Адильбеков, 1989].

Патологическая анатомия MPC изучена еще недостаточно. Разработки клинического материала в основном касаются исследования скелетных мышц и почек [И.Г. Артемьева, 1970, 1976, 1978; Н.Ф. Каныпина и Б.П. Даровский, 1965, 1967; Н.Ф. Каньшина, 1970, 1979; Н.К. Пермяков и JI.H. Зимина, 1982; С.М. Секамова, 1987].

Наиболее полное н комплексное изучение морфой патогенеза повреждения мышц, почек, печени и миокарда при экспериментальном СДР выполнено С.М. Секамовой (1987 г.).

Однако отсутствие адекватной экспериментальной модели MPC, как и некоторые различия метаболизма не позволяют в полной мере экстраполировать результаты экспериментальных исследований на клинический материал. Многие вопросы поражения органов и систем при различных вариантах MPC у человека, их роль в развитии патологического процесса и в танатогенезе, влияние различных методов лечения на морфологические изменения при MPC остаются мало изученными.

1.2. Цель и задачи работы. Целью работы было изучить патологическую анатомию миореналыюго синдрома, повреждения скелетных мышц и внутренних органов при различных вариантах MPC па аутопенйном и операционном материале, осложнения и причины смерти, ттатоморфоз в условиях современных методов лечения, обосновать концепцию патогенеза MPC.

Для достижения указанных целей были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности поражения скелетных мышц и внутренних органов при различных вариантах MPC.

2. Выявить зависимость масштаба поражения скелетных мышц и клинических проявлений заболевания.

3. Изучить динамику течения раневого процесса в пораженных конечностях при различных методах лечения.

4. Изучить патологическую анатомию MPC при сочетанных патологических процессах (отравления, ожоги, отморожения, переломы) для уточнения их роли в танатогенезе и эффекте взаимного отягощения.

5. Изучить осложнения MPC и лечебный патоморфоз на основе клннико-анатомнческого анализа.

6. На основе полученных результатов разработать концепцию патогенеза различных вариантов MPC.

1.3. Научная новизна. Впервые на аутопсийном н операционном материале проведено комплексное морфологическое исследование не только основного морфологического субстрата MPC (скелетных мышц и почек), но и других органов и систем.

Впервые на основе клинико-анатомического анализа миореналь-ный синдром представлен как полиорганная патология. Клинико-ана-томический анализ позволил выявить дополнительные факторы, сыгравшие существенную роль в танатогенезе, показана структурная основа недостаточности того или другого органа.

Впервые подробно изучены изменения желудочно-кишечного тракта при MPC, выявлены грубые поражения кишечника вплоть до распространенных некрозов слизистой оболочки, усугублявших эндо-токсикоз. Впервые патологическая анатомия MPC изучена на большом материале на протяжении длительного периода с 1968 по 1994 г., в течение которого разрабатывались, внедрялись в клиническую практику и продолжали совершенствоваться методы лечения данной патологии, включая активные методы детоксикации (ГД, ГДФ, ГФ, ГС; ДГЛП с ЛС, ЛПС, ЛД и реинфузией очищенной лимфы и др.) в комплексе с консервативной терапией (форсированный диурез, ощелачивание плазмы, ннфузионная терапия, ГИС и пр.).

Клинико-анатомический анализ материала за период 1968 -1994 гг. показал резкое снижение летальности при различных вариантах MPC с 40% до 8,9%, изменение ее структуры. Отмечено, что с увеличением продолжительности жизни больных с MPC увеличилась роль гнойно-септических осложнений, а также осложнений, которые ранее не наблюдались или наблюдались редко.

Показано, что основной причиной смерти больных в поздние сроки является сепсис, а входными воротами сепсиса - шунты, катетеры и хирургические разрезы (фасциотомии, лампасные разрезы), производимые с целью декомпрессии.

Клинико-анатомический анализ показал гииодиагностику сепсиса из-за тяжести состояния больных, резкого эндотокснкоза, вялого течения сепсиса на фоне нарушенного иммунного статуса, недостаточного внимания к состоянию шунтов, длительного использования шунтов для инфузнй и трансфузий после прекращения проведения активных методов детоксикации.

Показано, что пролонгирование терминальных состояний у тяжелых больных с MPC сопровождается поражением органов и систем как метаболического, так и септического характера, которые приводят к полиорганной недостаточности.

Впервые было изучено течение раневого процесса при MPC в динамике с использованием комплексного исследования пораженных конечностей, включающего гистологические, гистохимические, бак-терноскопические, бактериологические, радионуклидные, электрон-

но-микроскопические методы. Сопоставление радионуклндного и морфологического методов позволило оценить структурно-функциональное состояние пораженных тканей. Комплексный метод исследования операционного материала выявил особенности заживления ран при MPC.

Дана оценка активной хирургической тактике на разных этапах лечения MPC. Отмечено, что главными клиническими проблемами у больных MPC с открытыми переломами, рваными ранами, деком-прессионными фасциотомиями и лампасными разрезами, становятся септические осложнения. Поэтому отношение к фасцпотомиям и лампасным разрезам, производимым для декомпрессии, должно быть пересмотрено.

Впервые изучены и выявлены особенности морфологии инфицированных ран у больных с ампутационными культями после отрыва конечностей, леченных аппликационно-сорбционным методом с применением антибиотиков в комбинации с протеолитическими ферментами и методами квантовой терапии. Показана эффективность метода.

1.4. Практическая ценность получепных результатов. На

основании клиннко-анатомического анализа аутопсийного и операционного материала показано, что MPC является полнорганной патологией с поражением не только скелетных мышц и почек, но и других органов и систем. Клинико-анатомический анализ и гистологическое исследование позволяют выявить дополнительные факторы, сыгравшие определенную роль в танатогенезе, такие как острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, недостаточность других органов, септические осложнения.

На основании клинико-анатомического анализа аутопсийного материала разработаны принципы оформления патологоанатомического диагноза при различных вариантах MPC, которые изложены в методических рекомендациях: "Патологическая анатомия миоренального синдрома", Москва, МЗ РФ, 1991 г.

На основании клинико-анатомического анализа выявлены причины гнподиагностики сепсиса, обоснованы и разработаны пути профилактики гнойных и септических осложнений при применении активных методов детоксикации и активной хирургической тактики, показано закономерное развитие гнойно-септических осложнений при де-компрессионпых фасциотомиях и лампасных разрезах.

На основании сопоставления радионуклндного и морфологического методов исследования оценены структурно-функциональное состояние поврежденных конечностей, динамика развития патологического процесса в поврежденных тканях и их значение для прогноза и выбора правильной тактики лечения.

На основании морфологического исследования операционного материала больных с ампутационными культями выявлены факторы, препятствующие формированию функциональной культи (неучтенные асептические некрозы скелетных мышц с перифокальной зоной ткани в состоянии дистрофически-атрофическнх изменений, костеоб-разованне на основе резорбции хряща, образование гранулем инородных тел вокруг фрагментов сорбента АУТ-М и др.). Это позволило выработать наиболее рациональный метод лечения ран и сроки проведения реконструктивно-восстановительных операций с иссечением грануляционной, рубцовой тканей и оставшихся ншемическнх некрозов скелетных мышц для формирования функциональной культи.

Результаты работы внедрены в практику в следующих формах:

1. Методические рекомендации:

"Патологическая анатомия миоренального синдрома". Москва., МЗ РФ, 1991;

"Организация обследования и контроля больных на этапах оказания медицинской помощи при травматическом токсикозе". Москва., МЗ РФ, 1991.

2. Изобретение "Способ получения изолированных гепатоцн-тов". Авторское свидетельство № 1659476 от 1 марта 1991 г. (соавторы: II.П. Суббота, И.И. Шиманко, A.M. Белоус, B.C. Умапский, А.Н. Сухой).

3. Заявка на изобретение № 951021871 "Способ лечения обширных гнойных ран" (соавторы: A.A. Алексеев, Т.А. Васина, И.Ф. Бя-лик, A.B. Герцен, М.В. Звездина). Приоритет установлен 15 февраля 1995 г.

Полученные результаты нашли применение в отделах НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, в танатологических отделениях Бюро судебной медицины Москвы, Московской области, Владикавказа.

Результаты исследований используются в лекционных курсах, диагностической и лекционной практике кафедры патологической анатомии ФУВ Московской медицинской академии, кафедры судебной медицины Московского медицинского стоматологического института.

1.5. Основные положения, вынесенные на защиту:

1. При MPC ведущей причиной смерти является ОПН (ОППН), сочетающаяся с повреждениями других органов и тканей. Пусковым моментом развития ОПН служат "шоковые" расстройства гемодинамики ("шоковая почка") при травматическом, экзотоксическом, геморрагическом шоке. В последующем имеет значение присоединение новых факторов: гиповолемии, эндотоксикоза, иногда ДВС-сннд-рома. Структурной основой ОПН при MPC является острый миогло-бннурийнып нефроз. Морфологические изменения почек при МГН

отражают расстройства регионарной гемодинамики и транспорт миог-лобина по системе нефрона. Блокада почечных канальцев миоглоби-новыми цилиндрами на этом фоне усугубляет ОПН и делает ее необратимой.

2. Комплексное лечение больных с учетом этиопатогенетичес-ких особенностей развития эндотоксикоза существенно снизили летальность при MPC и изменило его структуру. Увеличение продолжительности жизни при тяжелых формах MPC выдвинуло на передний план септические осложнения, составляющие наиболее частую причину смерти па 3-ей неделе и в более поздние сроки болезни.

3. Клинико-анатомический анализ показал, что в половине случаев септикопнемия не была диагностирована прижизненно. Причиной диагностической ошибки послужило возникновение сепсиса на фоне резко выраженного эндотоксикоза, вялое течение сепсиса, недостаточное внимание медицинского персонала к состоянию сосудистых шунтов и катетеров или их длительное использование для инфузион-ной терапии уже после прекращения диализно-фильтрационных и сорбционных методов лечения. Часто входными воротами сепсиса были также декомпрессионные лампасные разрезы и фасциотомпн. Поэтому отношение к ламиасным разрезам и фасциотомиям должно быть пересмотрено.

4. Миоренальный синдром является полнорганной патологией с поражением многих органов и систем как травматического, так и метаболического, токсического и септического характера.

1.6 Апробация работы: Основные положения работы были доложены и обсуждены на:

1. Городской научно-практической конференции по сочетанной травме (Москва, 1978 г.);

2. Заседании Московского общества патологоанатомов, посвященного 30-летию со дня смерти профессора A.B. Русакова (Москва, 1983 г.);

3. VII Всесоюзном съезде патологоанатомов (Ташкент, 1983 г.);

4. III Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов (Рига, 1983 г.);

5. Юбилейной научной сессии, посвященной 60-летию образования НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва, 1983 г.);

6.1 Всесоюзном съезде токсикологов (Ростов-на-Дону, 1986 г.);

7. Научной конференции отдела патоморфологии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва, 1989 г.);

8. Городской научно-практической конференции на тему: "Организация оказания медицинской помощи пострадавшим от землетрясения в Армении" (Москва, 1989 г.);

9. Пленарном заседании Московского общества патологоанатомов, посвященном памяти профессора А.В. Русакова (Москва, 1989 г.);

10. Пленарном заседании общества судебных медиков № 238 Московского общества судебных медиков (Москва, 1989 г.);

11. Пленарном заседании общества судебных медиков Московской области (Москва, 1989 г.);

12. Заседании Научного общества травматологов-ортопедов № 201 Ярославля, Костромы и Вологды на тему: "Лечение тяжелой открытой травмы конечностей, сопровождающейся острой почечной недостаточностью" (Кострома, 1989 г.);

13. Международном симпозиуме но проблеме: "Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении" (Ереван, 1990 г.);

14. Международной конференции на тему: "Медицина катастроф" (Москва, 1990 г.);

15. Международном симпозиуме на тему "Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии" (Москва, 1994 г.);

16. IV Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Москва, 1994 г.).

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика клинических наблюдений. В основу па-стоящей работы положен клинико-анатомический анализ материала от 86 умерших от MPC различной этиологии н исследование операционного материала от 32 и пункционных бноптагов от 22 пострадавших.

Большая часть больных (61 наблюдение) были переведены в институт из других лечебных учреждении на 2 - 5-е сутки после травмы с уже имевшимся эндотоксикозом, ОПН, ОППН и находились на лечении в Отделе лечения острых эндотоксикозов.

14 больных с отравлениями угарным газом, снотворными препаратами, алкоголем и его суррогатами госпитализированы сразу же после их обнаружения в токсикологическую реанимацию Отдела лечения острых экзотокенкозов; 5 пострадавших с СКР и 6 с СДР с места происшествия были доставлены в реанимационное отделение института. Жертвы землетрясения в Армении доставлялись в институт, как правило, на 4-е сутки после травмы в Отдел лечения острых эндотоксикозов (ЛОППН) и Отдел неотложной травматологии опорно-двигательного аппарата.

В ЛОППН проводилось комплексное лечение MPC активными и консервативными методами с учетом этнопатогенетических особенностей но схеме, разработанной в институте [И.И. Шиманко и С.Г. Мусселиус, 1993].

Коррекция гомеостаза и симптоматическое лечение пключало: 1) профилактику и лечение сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений (сердечные гликозиды, сульфокамфокаин, восстановление проходимости верхних дыхательных путей (интубация, оксигенотера-пия); 2) профилактику и лечение нарушений функции почек и печени; 3) коррекцию водно-электролитных нарушений и КЩС (адекватная потерям внутривенняя терапия, гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация, ощелачивание плазмы); 4) терапию местных повреждений в зоне травмы (иммобилизация зоны повреждения, холод на догоспитальном этапе, спазмолитики, витамин В1, анаболические гормоны); 5) профилактику инфекционных осложнений и иммунодефицита (антибиотики и антисептики с учетом ОПН и ОППН за исключением гепато- и нефротоксичных лекарственных средств, аити-стафилококковая плазма, лейкоцитарная масса, бактериофаг, Т- и В-активин).

Детоксикационное лечение складывалось из консервативной терапии и активных методов детоксикации. Консервативная терапия включала форсированный диурез, введение лазикса, неогемодеза, ГИС угольным сорбентом, энтеросорбом, энтеродезом. Активная де-токсикация заключалась в проведении ГД, ГДФ, ГФ, ГС, ДГЛП с ЛС, ЛПС, ЛД и реинфузией очищенной лимфы, при отравлениях барбитуратами ПД, УФО крови, ПФ, клеточный диализ с использованием взвеси аллогенных изолированных гепатоцитов.

В Отделе лечения острых экзотоксикозов, а также на догоспитальном этапе проводилось комплексное лечение, направленное на выведение токсического агента из организма, при нарушении дыхания проводили нижнюю трахеостомию и ИВЛ.

В Отделе неотложной травматологии опорно-двигательного аппарата на ранних этапах лечения поврежденных конечностей осуществляли фиксацию отломков скелетным вытяжением и гипсовыми лонгетами. Скелетное вытяжение осуществляли на плоскости с подкладыванием ватных валиков в подколенную и пяточную область, что позволило устранить смещение по длине и под углом. Задние гипсовые лонгеты применяли с обязательными ватными прокладками до полного спадения отека, после чего их заменяли на циркулярные гипсовые повязки. Трем больным для фиксации отломков и их коррекции использовали аппараты внеочаговой фиксации, которые были заменены на гипсовые повязки через 1, 2, 3 недели из-за сохраняющихся сильных болей и развития гнойной инфекции в местах проведения спиц.

Хирургическая тактика лечения гнойных осложнений поврежденных конечностей заключалась в проведении радикальных и этапных некрэктомий.

Показанием к радикальным хирургическим вмешательствам были массивные прогрессирующие влажные некрозы тканей с нарастающей гнойной интоксикацией. Радикальные некрэктомии производили в пределах видимо жизнеспособных тканей в проксимальных отделах конечностей, либо на уровне вышележащего сегмента конечности. Швы на рану не накладывали для предупреждения образования гематомы и развития гнойных затеков. Для профилактики повторных кровотечений из магистральных сосудов при ампутации на уровне бедра осуществляли прошивание бедренной артерии под пупартовой связкой.

Основным методом местного лечения гнойных ран при СДР был метод этапных некрэктомий. Этапные некрэктомии осуществляли под общим обезболиванием на перевязках, при необходимости в операционной, до момента образования полноценной грануляционной ткани.

В лечении раневых поверхностей использовали комбинированный аппликационно-сорбцнонный метод с применением антибиотиков в комбинации с иротеолитическими ферментами и методами кванто-ной тсранпи (УФО н локальное облучение раневой поверхности ге-лнй-неоновым лазером). Аппликационную сорбцию осуществляли с помощью угольной ткани АУТ-М, которую применяли при наложении на обширные раны с обильными гнойными грануляциями, карманами и затеками.

Комбинации антибиотиков и протеолнтическнх ферментов с ка-тионнымн поверхностно-активными веществами (хлоргексндином) применялись под контролем бактериологических исследований. Перевязки в течение первых 7-10 дней проводили ежедневно, затем, по мере очищения ран и развития грануляционной ткани, интервал между перевязками увеличивали до 2 - 3 дней.

Реконструктивно-восстановительные операции выполнялись в сроки от 35 до 55 дней и заключались в проведении кожной пластики.

По этиологии у 58 умерших отмечался синдром позиционного сдавления (СПС); у 26 - синдром раздавливания, в том числе у 21 -синдром длительного раздавливания (СДР), у 5 - синдром кратковременного раздавливания (СКР), у одного - маршевая миоглобинурня (ММ) и у одного - тяжелая хлоргидропения (ХГП), сопровождавшиеся судорожным состоянием. Преобладали мужчины в возрасте 30 -50 лет. Мужчин было 72, женщин - 14. Возраст пациентов колебался от 17 до 75 лет.

СПС, развившийся в бытовых условиях, в подавляющем большинстве случаев наблюдался в комбинации с патологическими процессами, сопровождавшимися коматозным состоянием и коллапсом (Таблица 1).

При комбинациях СПС с отравлениями снотворными преобладали производные барбитуровой кислоты, психотропными средствами -

циклодол и тизерцин, суррогатами алкоголя - высшие спирты, ацетон, толуол. Сведения о хроническом алкоголизме были у 29 умерших, о наркомании - у одного. В двух наблюдениях СПС развился в послеоперационном периоде после операции: удаления менингиомы левой ольфакторной ямки у женщины 19 лет, оптирования разорвавшейся аневризмы средней соединительной артерии и удаления субарахнои-дальной гематомы у мужчины 50 лет, осложненных кровопотерей и коллапсом. По механизму возникновения у 21 пострадавшего СДР развился вследствие раздавливания мягких тканей обломками зданий в результате землетрясения (7 наблюдений), взрыва дома (1), деталями автомашин, сельскохозяйственной и военной техникой при авариях, грунтом и креплениями в шахте (11), цементным блоком и механизмами на производстве (2).

Длительность компрессии мягких тканей составила от 2 часов у одного пострадавшего, 3 часов - у 2, 6 часов - у 3, 7 часов - у 2, 8 часов - у 2, 9 часов - у 3, 10 часов - у одного, 12 часов - у одного; одних суток - у 2,2 суток - у одного, 3 суток - у одного, не удалось выяснить у 3 больных.

5 пострадавших получили одномоментную травму (СКР) в результате авготравмы и автомобильных катастроф (4 наблюдения) и падения с высоты (1). СКР сопровождалось шоком IV ст., множественными переломами костей, обширными гематомами, размозжени-ем больших скелетных массивов, повреждением магистральных сосудов и внутренних органов, кровопотерей.

Таблица 1

_Характеристика комбинированных поражений при СПС_

№ п/н

Состояния, явившиеся причиной комы и коллапса наблюдений

Количество

1. 2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10. И.

СПС + отратшение алкоголем и его суррогатами СПС + отравление окисью углерода (СО) СПС + отравление снотворными препаратами СПС + отравление алкоголем и наркотиками СПС + отравление психотропными препаратами СПС + отморожение и алкогольная интоксикация СПС + ожог и отравление угарным газом СПС + охлаждение и алкогольная интоксикация СПС + кровопотеря и коллапс во время операции СПС + утопление и алкогольная интоксикация СПС + ортостатический коллапс_

21 13 11 1 1 3 2 2 2 1 1

Всего:

58

Продолжительность травмы исчислялась от нескольких секунд (падение с высоты, наезд автомобиля) до 15 - 20 минут (сдавленне между автомобилями, в кабине).

Варианты повреждений при СДР и СКР представлены в таблице 2.

Таблица 2

Распределение умерших от миорснальиого синдрома по виду траимы.

№ Характеристика повреждений Количество

и/п наблюдений

1. СДР 21

с повреждением костей 13

без повреждения костей 8

с повреждением магистральных

сосудов к рваными ранами 3

с повреждениями внутренних органов 2

с ожогами 1

2. СКР 5

с переломами костей 5

с обширными рваными ранами и

повреждениями магистральных

сосудов 4

с повреждениями внутренних

органов 2

Всего: 26

Продолжительность заболевания больных с СПС составила от 23 часов до 54 суток, больных с СДР от одних суток до 6,5 месяцев, с СКР - от 8 часов до 12 суток.

Двое больных умерли на 3-й сутки от MPC после судорожного состояния различного генеза. У одного больного 29 лет множественные некрозы скелетных мышц туловища и конечностей развились в результате тяжелой формы ХГП в связи с язвенным стенозом луковицы 12-перстной кишки, сопровождавшимся рвотой в течение 3 месяцев, судорогами и потерей сознания. Еще в одном наблюдении больной 25 лет был переведен в институт из медпункта воинской части на 2-е сутки после заболевания с клиникой ОППН. Заболел остро. Во время военно-полевых учений после бега на 6 км в жару упал и потерял сознание, развились судороги, анурия. Через 12 часов после перевода в институт из в/ч и на 3-й сутки заболевания умер от ОППН.

В локализации повреждений при различных вариантах MPC, как правило, преобладали конечности (76 наблюдений), а среди них нижние конечности (Таблица 3).

Изолированное поражение мышц ягодиц отмечалось у 10 умерших при отравлении выхлопными газами в кабине машины у водителя и пассажиров.

При СПС поражения конечностей сочетались в 14 наблюдениях с поражением ягодиц, у 9 - спины, у одного - живота; при СДР в 9 случаях с поражением ягодиц, в 10 - спины, в 5 - груди, в 5 - живота.

Таблица 3

Поражение конечностей при различных вариантах MPC (количество наблюдений)

Локализация Варианты миоренального синдрома Итого

СПС СДР СКР ММ ХГП

Одна конечность 23 6 2 31

верхняя 5 0 0 5

ннжняя 18 6 2 26

Две конечности 23 8 3 1 35

верхние 1 0 0 0 1

верхняя н нижняя 6 2 1 9

нижние 16 6 2 1 25

Три конечности 1 4 1 5

Все конечности 1 3 1 5

ВСЕГО 48 21 5 Î 1 76

Изолированные переломы конечностей при СДР были обнаружены у 7 умерших, таза - у 2, ребер - у 2, сочетанные переломы ребер и конечностей - у 2. У 3 пострадавших с СДР переломы конечностей сочетались с массивными рваными ранами и повреждениями магистральных сосудов. Один пострадавший, придавленный на складе подшипниками у горячей печи в течение 3 часов, наряду с СДР получил термический ожог 10% поверхности тела IV степени.

У всех пострадавших от СКР открытые переломы конечностей сочетались с массивными рваными ранами и размозжением больших скелетных массивов, повреждением магистральных сосудов в 4 наблюдениях.

СКР в 2 наблюдениях сочетался с травматическими повреждениями внутренних органов: разрыв селезенки (одно наблюдение), разрывы капсулы почек и печени (одно наблюдение). При СДР небольшие разрывы фиброзной капсулы почек в 2 наблюдениях также расценены как травматические.

Операционный материал от 32 пострадавших, поступивший на биопсию, был представлен 16 ампутированными конечностями (14 нижних и 2 верхних), 8 реампутированными нижними конечностями, тканями после этапных некрэктомий и взятыми при обработке ран из зон повреждения мягких тканей, в 2 наблюдениях через дли-

тельный срок после травмы (6,5 - 9 мес.). 26 пострадавших с СДР были жертвами землетрясения в Армении.

Пупкциопиые биопсии от 22 больных (31 мышечный биоптат) производили, как правило, с диагностической целыо для подтверждения некроза мышц.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основным методом исследования был клиннко-анатомический анализ секционного и операционного материала, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований, в том числе показателей эндотоксикоза: определение содержания миоглобина в крови н моче иммуноферментным методом и с помощью эритроцитарного ди-агностикума, основанного на реакции пассивной гемаглютннацин, показателей гшрамецийного теста (ПТ), содержания средних молекул (СМ) в крови, показателя лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), результаты биохимических исследований (электролиты, мочевина, креатипин, билирубин, печеночные ферменты, К1ДС, показатели свертывающей системы и реологические свойства крови). В анализе также учитывались результаты исследования функции почек и печени с применением наиболее информативных для проявления травматического токсикоза клинико-физиологическнх методов - рео-графни, рено- и гепатографии.

При анализе учитывали также своевременность госпитализации в специализированные учреждения и оказание квалифицированной помощи, характер и объем лечебных мероприятий, включая активную детоксикацию и хирургические пособия (ампутации, фасциото-мии, лампасные разрезы, надсечки и пр.).

Вскрытия проводили по методике, предложенной И.Г. Артемьевой (1968). Для этого в косметических целях при исследовании скелетных мышц производили один разрез на спине по линии остистых отростков позвонков с последующей отпрепаровкой кожного лоскута для обнажения мышц с разветвлениями кверху на область плечевого пояса н кинзу на область ягодиц. Этот разрез можно продлить вниз на заднюю поверхность бедра и голени и вверх на область плечевого пояса и плеча. Пользуясь этим способом, можно обнаружить макроскопически даже сравнительно небольшие очаги некроза в различных мышечных группах.

Для удобства анализа и наглядности процесса мы пользовались схемами, на которых заштриховывали зоны ншемнческнх некрозов мышц и отмечали локализацию переломов костей.

На аутопсии тщательно обследовали состояние магистральных сосудов 11 их ветвей, нервных стволов пораженных и здоровых конеч-

ностей. Большое внимание уделяли состоянию артерио-венозных шунтов и ран после хирургических разрезов.

Для морфологического исследования на аутопсии брали из зоны поражения кусочки кожи с нодкожно-жировой клетчаткой, кусочки скелетных мышц из зоны пораженной мышцы, пограничной и пери-фокалыюй зоны; магистральные сосуды и их ветви, периферические нервы, а также аналогичный материал здоровых конечностей. Для исследования брали кусочки внутренних органов: почки, печени, сердца, легких из различных сегментов, головного мозга из различных отделов (большие полушария, подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок), в ряде случаев спинного мозга; поджелудочной железы, селезенки, желудка, пищевода, кишечника из различных отделов, желез внутренней секреции, костного мозга диафизов бедра, лимфоузлов; мягких тканей и сосудов зон артерио-венозных шунтов, хирургических разрезов, ткани из ран.

Для изучения раневого процесса, заживления ран и формирования культей операционный материал от 19 больных после предшествующего радиоизотопного исследования изучали в динамике (от 2 до 8 биопсий на одного больного).

С целью оценки структурно-функционального состояния тканей конечностей проводилось сопоставление радионуклпдных и морфологических методов исследования. Радионуклидное исследование проводилось на гамма-камере с использованием 99тТс иирофосфата. При этом изучалось распределение препарата в мягких тканях и в костях конечностей в динамике развития патологического и репаративного процессов. Параллельно производилось бактериологическое и морфологическое исследование операционного материала и мышечных биоптатов.

Бактериологическое исследование с идентификацией микрофлоры проводилось на селективных диагностических средах. Определение концентрации антибактериальных препаратов п биологических жидкостях и тканях организма проводилось в твердой питательной среде с использованием в качестве тест-культур микробов B.subtilis 6633 и S.aureus 209Р.

Материал для морфологического исследования фиксировали в кальцнн-формоле или 10% растворе нейтрального формалина, в ряде случаев в жидкости Карнуа и заливали в парафин. Резали на замораживающем и парафиновом микротоме. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, азур Н-эозином, пикрофуксином но ван Гизону и Ли, импрегнировали серебром по Футу, проводили ШИК-реакцию с обработкой контрольных срезов амилазой. Фибрин выявляли методиками по Маллори, Шуенинову, оранжепым-красным-голубым (MSB) в модификации Д.Д. Зербино и др. (1983), микробы - метиленовым сипим по Лефлеру и по Граму-Вейгерту, гемоглобиновый и миогло-

биновый пигменты с бензидином по Лепене, железо по Перльсу, известь по Косу, желчный пигмент по Штейну, белок по Гейеру, липи-ды - Суданом III и жировым О. Кроме того срезы печенн окрашивали орсеином по методу Шиката [В.T. Shikata и соавт., 1974], для выявления HBS-антнгенсодержащих клеток. В ряде случаев препараты мозга окрашивали по Нисслю. Дегенерирующий миелин выявляли по Марки в модификации Уолмана.

При исследовании операционного материала и мышечных био-птатов наряду с перечисленными гистологическими и гистохимическими методиками материал изучали в электронном микроскопе. Для этого кусочки тканей фиксировали в 1% растворе осмиевой кислоты, часть материала в 2,5% растворе глютаральдегида на фосфатном буфере (рН 7,2), часть в 5% растворе параформа на фосфатном буфере (рН 7,4) с последующей обработкой в осмиевом фиксаторе Паллада и после обезвоживания заливали в аралдит. Полутонкне срезы окрашивали метиловым синим и изучали в световом микроскопе. После маркировки участков для изучения производили прицельную ультрато-М11Ю тканей. Полутонкие и ультратонкие срезы готовили на ультратоме LKB 8800-3. Ультратонкне срезы окрашивали азотнокислым свинцом и уранил-ацетатом и изучали в отечественном электронном микроскопе ЭМВ-100 Б.

3. ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Основным морфологическим субстратом при MPC были поражения скелетных мышц и почек. При поражении мягких тканей преобладали поражения конечностей (Таблица 3).

По данным М.И. Кузина (1985), во время землетрясения в Ашхабаде (1948 г.) при СДР поражение нижних конечностей наблюдалось в 79,9%, верхних в 14%, одновременно верхних и нижних конечностей в 6,1% случаев.

При СДР во время землетрясения в Армении (1988 г.) также отмечено преобладание поражения конечностей (81%), а среди них - нижних конечностей (59%).

При СПС, но данным Б.Д. Комарова и И.И. Шиманко (1984), верхние конечности чаще подвергались позиционному сдавлешпо (32%), чем нижние (29%), а сочетанное поражение верхних и нижних конечностей составило 22%.

Поражение конечностей при MPC мы наблюдали у умерших в 88,37% (среди них нижних в 59,3%) и у 30 из 32 пострадавших (но операционному материалу). Изолированное поражение ягодичной области, описанное N. Suzuki и R. Sato (1992) как казуистика, нами было обнаружено на аутопсии в 11,6% всех наблюдений MPC.

При различных вариантах MPC преобладало поражение нижних

конечностей. Так при СПС поражение нижних конечностей отмечалось в 58,3%, одной конечности - в 31,1%, двух - в 27,6%; верхних -в 10,3%, одной - в 8,6%, двух - в 1,7%, верхней и нижней - в 10,3%, трех и четырех конечностей - по 1,7%. Изолированное поражение мышц ягодичной области в 17,2%. Поражение конечностей при СПС в 24,1% наблюдений сочеталось с вовлечением в процесс ягодичной области, в 15,5% - спины, в 1,7% - живота.

Изолированное поражение ягодичных мышц наблюдалось только при СПС у водителей и пассажиров, пребывавших в одной позе в кабине автомашины при отравлении выхлопными газами, иногда в сочетании с острой алкогольной интоксикацией. Одновременное поражение верхней и нижней конечностей, как правило, было односторонним и возникало при лежании на боку.

При СДР изолированных поражений верхних конечностей мы не наблюдали. Раздавливание нижних конечностей отмечено в 57,1 % наблюдений (одна и две конечности поражались одинаково часто в 28,6% случаев).

При СКР в 80% наблюдений были раздавлены и размозжены нижние конечности (одна и обе конечности поровну), верхняя и нижняя конечности одновременно - в 20%.

При различных вариантах MPC были обнаружены некоторые различия, обусловленные механизмом травмы. Так при ММ были поражены только нижние конечности - псе группы мышц бедра, камба-ловидная и икроножная мышцы обеих голеней. У умершего от MPC при судорожном синдроме в связи с ХГП мы обнаружили распространенные некрозы скелетных мышц конечностей, ягодиц, туловища. При этом каких-либо внешних проявлений, трофических расстройств, отеков клетчатки не наблюдалось. При ХГП отмечалась сухость клетчатки и скелетных мышц. Поэтому некрозы скелетных мышц и причины ОПН и ОППН были обнаружены только на аутопсии. Некрозы скелетных мышц при ММ имели характерную макроскопическую картину - бледные мышцы в виде "рыбьего мяса" с суховатой поверхностью. При ХГП отмечалась некоторая пестрота в макроскопической картине в различных скелетных массивах. Так в двуглавых и камбаловндных мышцах на фоне бледно-серых пластов встречались множественные очаги уплотнения каменистой плотности беловатого цвета диаметром от 0,1 до 0,5 см, располагавшиеся преимущественно в нерифасцнальной зоне. В других пластах скелетных мышц конечностей, спины, груди, живота и ягодиц встречались диффузные множественные мелкие очаги свежего некроза в виде почти белых пластов, четко различимых на фоне неповрежденных мышц.

При СПС и СДР пораженные конечности были увеличены в объеме, хрящевой плотности. Почти у всех пострадавших были выражены трофические расстройства вплоть до образования пузырей и отслойки эпидермиса.

Наиболее выраженные трофические расстройства наблюдались при СПС в сочетании с отравлением окисыо углерода и производными барбитуровой кислоты, что объяснялось непосредственным воздействием СО на ткани путем нарушения тканевого дыхания в результате блокады гемоглобина и миоглобппа окисыо углерода, образующего с ними прочные соединения - карбоксигемоглобин и карбок-снмиоглобпн [И.Г. Артемьева, 1970]. В токсикологической лаборатории при отравлении СО карбоксигемоглобин определяли прижизненно, его содержание в крови составляло от 22 до 65%.

Производные барбитуровой кислоты оказывают прямое токсическое воздействие на трофический центр мозга и непосредственно на ткани [Т.В. Хомулло, 1965; Веуепс^е и соавт., 1965; Е.А. Лужников, 1972]. Выраженные трофические расстройства у 4 пострадавших при СПС после острой алкогольной интоксикации, скрывших факт употребления алкоголя, явились источником типичной диагностической ошибки. Больные были госпитализированы в непрофильное учреждение, где для исключения тромбоза магистральных сосудов конечностей была проведена операция ревизии сосудов и диагностическая ангиография. Потеря времени, неадекватные диагностические и лечебные мероприятия значительно ухудшили течение патологического процесса и ОПН, явившейся причиной смерти, несмотря на ампутацию конечности у 3 больных.

Наиболее грубые и обширные поражения тканей наблюдались при сочетании ишемических некрозов при СПС с термическими ожогами и отморожениями, которые сопровождались обширными повреждениями кожных покровов и протекали по типу гангрены с некрозом сосудов и нервов. При отморожениях были поражены все конечности с отслойкой эпидермиса, а ишемические некрозы одновременно выявлялись в мышцах спины, нояснично-крестцовой области. При сочетанных поражениях с термическими ожогами в одном из 2 наблюдений была произведена ампутация верхней конечности.

При СДР повреждения целостности кожных покровов от небольших ссадиа и ран до отрыва конечностей, как правило, наблюдалось у большинства пострадавших. У умерших от СДР раздавливание конечностей в 61,9% наблюдений сочеталось с переломами костей, из которых 47,6% были закрытыми. В 33,3% переломы костей отмечались только в раздавленных конечностях, в 9,5% переломы конечностей сочетались с переломами ребер. Изолированные переломы костей таза и ребер наблюдались в 9,5% случаев. В 14,3% раздавливание конечностей в сочетании с открытыми переломали! костей осложнялось повреждениями магистральных сосудов.

Постоянной находкой в раздавленных конечностях были гематомы в подкожно-жировой клетчатке и межфасциальные гематомы.

При СКР все повреждения конечностей характеризовались об-

ширнымп рваными ранами, размозженнем больших скелетных массивов, открытыми переломами костей и повреждениями сосудов, в том числе магистральных у 4 пострадавших.

Выявлена существенная зависимость степени миоглобинемии и миоглобинурии не только от масштабов поражения скелетных мышц, но и от формы MPC. Так при СДР с поражением больших скелетных массивов с вовлечением нескольких конечностей, ягодиц и туловища миоглобинемия достигала 80000 - 100000 нг/мл, уровень СМ увеличивался в 4,5 раза, ЛИИ - в 8,6 раз, ПТ уменьшался в 2 раза по сравнению со средними показателями. При раздавливании одной или двух конечностей содержание свободного миоглобнна в крови колебалось в пределах 200 - 4800 нг/мл, в моче 100-600 нг/мл. Уровень средних молекул увеличивался на 40-70% но сравнению со средними показателями, ЛИИ превышал нормальные показатели в 5 - 6 раз, отмечалась гнперазотемия, гиперкреатининемня, гиперферментемия, гнпер-билирубинемия.

При СПС в острую и промежуточную стадию миоглобинемия составляла от 100 до 8000 нг/мл и также зависела от масштаба поражения скелетных мышц, темпов мочеотделения и продолжительности заболевания. Появление МГ в моче и повыше ние его концентрации по сравнению с концентрацией его в крови на 4 - 5-й день болезни считается хорошим прогностическим признаком, указывающим на начало его выведения естественным путем. Сочетанное применение ГС, ДГП и ЛС быстро снижало концентрацию МГ в крови и лимфе, но иногда проведение ГС сопровождалось коллапсом на фоне эндо-токсикоза [И.И. Шиманко и А.П. Мплашенко, 1983].

При СКР содержание МГ в кровн не превышало 500 нг/мл, а определение миоглобнна в моче было невозможно из-за анурии на фоне травматического и геморрагического шока.

Существенных различий в характере ишемических некрозов скелетных мышц при СПС, СДР, ММ и ХГП мы не нашли. Однако следует отметить, что при СДР и СКР, как правило, течение процесса осложнялось повреждением целостности кожных покровов, грубыми механическими повреждениями мышц, их отрывами, разрывами и размозжепиями с повреждениями нервно-сосудистых пучков, кровоизлияниями и гематомами, что создавало условия для развития гнойных осложнений.

Особенностью некроза скелетных мышц при различных вариантах MPC кроме СКР было преобладание колликвационного варианта над коагуляционным, асептический характер и его персистенция.

Независимо от срока поражения (1 сут. - 6,5 мес.) при макроскопическом исследовании на аутопсии мы обнаруживали поля "застывших" некрозов больших массивов скелетных мышц без тенденции к рассасыванию, окруженных демаркационной зоной, и ннтактные ма-

гистральные сосуды и нервные стволы. Характерно сравнение макроскопического вида скелетных мышц, лишенных миоглобина, с рыбьим мясом [П.А. Верболович, 1961; И.Г. Артемьева, 1970 и др.].

Анализ аутопсийного и операционного материала в ранний период показал преобладание колликвационного некроза по дискоидному тину с лизисом изотропных дисков и Z-полос. Дискоидный некроз на экспериментальной модели СДР был подробно изучен С.М. Секамо-вой (1987), доказана его ишемическая природа. Однако O.S. Better и соавт. (1990) считают, что при СДР наиболее ранним преобладающим повреждением является не ишемическая миопатия, а так называемая миопатня давления-растяжения. Миопатия давления-растяжения на мембранном уровне проявляется увеличением входа в саркоплазму клетки ионов Na, Cl, Са. При этом катионные выводящие насосы работают на предельном уровне и оказываются не способными противостоять ионной перегрузке, что на структурном уровне проявляется набуханием клетки, перегрузкой цитоплазмы и митохондрий кальцием. Эти процессы завершаются активацией внутриклеточных аутоли-тическнх механизмов. В некротизированных мышечных волокнах уже на 3-й сутки наблюдаются очаговые отложения извести, а в пе-рифасциальных зонах формируются более грубые и крупные кальци-фикаты.

В промежуточную стадию в центральных отделах большого пласта некротизированных мышц, тенденции к рассасыванию некротизированных волокон не наблюдалось. В периферических его отделах выявлялся широкий спектр изменений: дискоидный и коагуляцион-ный некроз мышечных волокон, интенсивная макрофагальная реакция, репаративные процессы, обызвествление некротизированных структур; в зоне демаркации - кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофические изменения миоцитов перифокальной зоны.

У умерших через 1 - 1,5 месяца после травмы вокруг "застывших некрозов" сформировалась широкая перифокальная зона, в которой отмечалось замещение жировой и рыхлой соединительной тканью расчищенной от некротизированных масс территории. Гистологически среди широких прослоек клетчатки встречались отдельные мышечные волокна с выраженными атрофическимн и дистрофическими изменениями, наблюдались скопления макрофагов вокруг сосудов, отдельные кальцификаты, интактные сосуды и нервы.

У 4 пострадавших от землетрясения в Армении женщин с СДР через 5 - 5,5 месяцев после травмы в зонах раздавливания мышц был обнаружен липоматоз. В бпонтате бедра из зоны липоматоза у женщины 23 лет через 8 месяцев среди жира обнаруживались единичные кальцификаты. В другом наблюдении у женщины 21 года, оперированной через один год после травмы по поводу липоматоза голени, в операционном материале была жировая ткань.

Анализ материала выживших больных показал возможность рассасывания некротических масс и замещения их жировой тканыо.

Клинико-анатомический анализ аутопсийного и операционного материала позволил выявить некоторые особенности течения раневого процесса и заживления ран при некоторых видах лечения: хирургических (декомпрессионная фасциотомия, лампасные разрезы и надсечки, ампутации, реампутации, некрэктомии), комплексном местном лечении (сорбционно-аипликационный метод с местным применением антибиотиков и иротеолнтическнх ферментов, квантовой терапии).

Наиболее грубые изменения в мягких тканях отмечались у больных с лампасными разрезами и фасциотомиями (19 наблюдений), произведенными с целью декомпрессии. При этом мягкие ткани прола-бнровалн в рану, имели мнксоматозную консистенцию, грязно-серые тусклые наложения на поверхности, стекающую желтоватую жидкость, которой был пропитан перевязочный материал. На поверхности ран после декомпресспонных фасциотомнй, лампасных разрезов и надсечек при бактериологическом исследовании обнаруживали микрофлору (полиморфную с преобладанием кокков) в виде сливных колоний.

В мышечных бноптатах, взятых из глубоких отделов ран, отмечались грубые деструктивные изменения тканей, коагуляционный некроз миоцитов, обилие микробов и воспалительная инфильтрация, преимущественно полнморфноядерными нейтрофилами.

Бактериологическое исследование выявило, что все инфицированные раны обсеменены смешанной микрофлорой: грамположи-тельной и грамотрицательной, неклостридиалыюй и клостридиальной анаэробной микрофлорой с токсигенными штаммами п 3 наблюдениях.

При гистологическом исследовании операционного материала отмечена воспалительная инфильтрация, большое количество полиморфной микрофлоры в ране, прогрессированпе коагуляционных некрозов до костн, нагноение по типу флегмоны с аррозией крупных сосудов, что явилось показанием для радикальных хирургических вмешательств: ампутация конечности (12 наблюдений), реампутация (7) и этапная некрэктомия (21 наблюдение).

Декомпресснонные разрезы были входными воротами сепсиса у 38% умерших от септикогшемии. Они также значительно затрудняли проведение днализно-фильтрационной терапии.

Сопоставление радионуклидных и морфологических методов исследования показало, что превышение уровня включения раднофарм-преиарата в мягких тканях поврежденной конечности с наличием участков его гиперфиксацин соответствовало отеку и некрозу. Снижение накопления радиофармпрепарата в костных тканях конечности в сочетании с очаговой гнперфиксацней его в мягких тканях отражало

развертывание атрофических и регенераторных процессов на фоне клинически невыявленных ("неучтенных") некрозов.

Поэтому попытки ранних укрываний поверхностей перемещенными кожными лоскутами с применением активного дренажа по II.Н. Кашшшу положительного результата не давали, так как вызывали затеки и углубление воспалительного процесса из-за обтурации дренажей некротическими массами из очагов "неучтенных" некрозов мышц. В связи с этим раны при MPC предпочтительней было лечить открытым способом с применением местной антибактериальной терапии.

В ампутационных культях в течение месяца шел интенсивный процесс утилизации некротических масс не только макрофагами, но и полиморфноядерными нейтрофилами. При этом большие фрагменты мышечной ткани с частично сохранившимися структурами обнаруживались не только в цитоплазме макрофагов, но и полиморфноядер-пых нейтрофнлон. Большая часть макрофагов и нейтрофилов в эти сроки была перегружена продуктами утилизации и содержали в цитоплазме фагосомы, миелиновые структуры, липиды.

Наличие макрофагов с фагоцитированными, но не переваренными обломками мнофнбрнлл, отсутствие первичных лизосом и снижение их секреторной активности, по мнению С.М. Секамовой (1987), является признаком снижения иммунологической защиты организма.

Процесс заживления ран и формирование культи был более медленным, чем при обычной механической травме. Заживление протекало при наличии оставшихся пластов некротизнрованных мышц, окруженных перифокальной зоной в состоянии дистрофии и атрофии мноцитов, что способствовало деформации культи.

Выявлены некоторые особенности морфологии инфицированных ран у пораженных с ампутационными культями после отрыва конечностей, леченных анпликационно-сорбционным методом с применением антибиотиков в комбинации с протеолитическими ферментами и методами квантовой терапии. Аппликационную сорбцию осуществляли с помощью угольной ткани АУТ-М, которую применяли местно, накладывая на обширные раны с обильным гнойным отделяемым, карманами и затеками; лазерную активацию проводили ннзко-энергетическим красным светом гелий-неонового лазера при плотности мощности излучения 10 - 20 мВт/см2.

При гистологическом исследовании было отмечено уменьшение отека, отсутствие лейкоцитов в зонах некроза. Электронно-микроскопическое исследование показало, что даже при глубокой инвазии микробной флоры в клетчатку и в пласты некротизированной мышечной ткани наблюдаются признаки разрушения микроорганизмов и потери их вирулентности при отсутствии клеточной реакции.

Однако пласты некротизнрованных мышц в культе обнаружива-

лисъ в течение 1-1,5 месяцев. Довольно часто наблюдалось формирование ампутационных невром. В 3 наблюдениях отмечено избыточное костеобразованне на основе резорбции хряща в виде коралловидных остеофитов диаметром до 10 см, что соответствовало длительному сохранению гиперфиксации радиофармирепарата в дистальном участке костной ткани культи.

В 4 случаях было обнаружено образование гранулем инородных тел вокруг частиц угольного сорбента АУТ-М. Это также затягивало течение раневого процесса и послужило поводом для оперативного вмешательства.

Комплексное аппликационно-сорбционное местное лечение позволило справиться с гнойными осложнениями, подготовить раны конечностей к реконструктивно-пластическон операции в сроки от 35 до 55 диен, избежать летальных исходов, сохранить максимальную длину культей конечностей и в ряде случаев избежать ампутации.

Затяжному течению патологического процесса способствовало поражение больших массивов скелетных мышц и преобладание дис-коидного (колликвационного) варианта некроза надкоагуляционным.

Характерным качеством колликвационного некроза в отличие от коагуляционного является его персистенция, слабый процесс регенерации или его полное отсутствие. Аналогичные признаки мы наблюдали в почках при гликолевом нефрозе при перснстенции нсфроцитов в состоянии колликвационного некроза до 2 и более месяцев. Причину редкой выявляемостн регенераторных процессов в волокнах с кол-лнквационным некрозом С.М. Секамова (1987) видит в резкой активности литических процессов и высокой активности иротеаз, денстпие которых распространяется и на клетки-сателлиты, и на базальные мембраны.

Различные типы регенерации (собственно внутриклеточная, вну-трнклеточно-сателлнтная, сателлитно-клеточная регенерация) встречаются в основном в периферических отделах некротизированного мышечного пласта. Клеточный тип регенерации преобладает при СКР и в мышечных волокнах в состоянии коагуляционного некроза.

Пролонгированию репаративных процессов способствует недостаточность фагоцитарной функции клеток инфильтрата, о чем свидетельствует наличие непереваренных фрагментов мышечных волокон в цитоплазме нейтрофилов и макрофагов.

К перечисленным факторам несомненно следует отнести еще и грубые повреждения сосудов и нервов с нарушением их непрерывности, наблюдаемые при массивных размозжениях, открытых переломах и рваных ранах при СКР и СДР. Поражение нервов при СПС чаще развивается преимущественно по компрессионному варианту (де-миелинизация без валлеровской дегенерации), при СДР по компрессионному или по ишемическому варианту поражения (валлеровская

дегенерация, нериневральный склероз), а также по смешанному ком-прессиошю-пшемическому варианту.

Перечисленным» факторами можно объяснить более медленное заживление ран и формирование функциональной культи, чем при обычной механической травме. Заживление протекало при наличии оставшихся пластов пскротнзнрованных мышц, окруженных перифо-калыюп зоной в состоянии дистрофии и атрофии, что способствовало деформации культи.

Затяжному процессу заживления инфицированных ран способствовали также гнойные осложнения (в том числе после декомпресси-оиных фасциотомий и лампасных разрезов); остатки костных фрагментов, крупные кальцпфикаты, избыточное костеобразопание на основе резорбции хряща, крупные остеофиты, образование гранулем инородных тел вокруг фрагментов ткапп с угольным покрытием АУТ-М; перегрузка макрофагов клеточными обломками; постепенное преобладание в инфильтрате малодифференцнрованпых н юных форм фибробластов и нейтрофильных лейкоцитов.

Клинико-анатомический анализ показал, что почти у всех умерших была ОПН. ОПН (ОППН) как основная причина смерти зарегистрирована п 51,2%, почти у всех умерших в течение 3 недель, и в 21,1% - в сочетании с другими патологическими процессами (ТЭЛА, пневмония и др.). В более поздние сроки причиной смерти был сепсис (24,4%) па фоне ОПП (ОППП) в 15,1% (Таблица 4).

Входными воротами сепсиса в 60% были шунты, в 38% - декомпрессионные разрез!,1, в 2% - катетеры.

Па течение патологического процесса существенно влияли масштаб!,I поражения скелетных мышц и своевременность лечения. Так, при обширных некрозах нескольких конечностей и туловища продолжительность жизни больных не превышала 4-6 суток, а в двух неди-агиостиропаиных случаях МРС (ММ и ХГП) при отсутствии адекватного лечения продолжительность жизни составила 3 суток.

Клинико-анатомический анализ показал, что в 10 из 21 наблюдений сепсис был диагностирован при жизни, в 10 - на аутопсии и в одном - после гистологического исследования. Причиной невыявления сепсиса при жизни у этой категории больных, по нашему мнению, послужило его возникновение па фоне резко выраженного эндотокси-коза, общего тяжелого состояния, вялого течения и маскировки его специфических проявлений. Озноб!,I, как правило, расценивались как реакция на инфузионпо-трансфузионпую терапию, проводившуюся в большом объеме.

Па аутопсии в зоне расположения шунта или катетера обнаруживали картину тромбофлебита, иногда с иерифлебитом и нагноением раны. При своевременной диагностике тромбоза вен в зоне шунта и после удаления шунта отмечалась организация тромба. При возникно-

Причины и сроки смерти больных при различных вариантах МРС

Таблица 4

Причины смерти СПС сроки (недели) СДР сроки (недели) СКР сроки (недели) ММ хгп сроки (недели) Ито го

1 2 3 4 5 6 >6 Все то 1 2 3 4 5 6 >6 Все то 1 2 Все то 1 Все го

Интоксикация 5 - . - 5 - - . . - 5

Шок и кровопотеря 1 1 _ 1

Кровопотеря 1 1 2 2

Гемаспирация 1 1 1

Жировая эмболия 1 1 1 1 2

ОНМК 1 1 1 1 2

Дислокационный синдром 2 2 2

ТЭЛА 1 1 1

Пневмония 1 2 3 1 . - 1 1 1 5

ОПН (ОППН) 13 6 5 1 27 7 5 1 13 1 1 2 2 2 44

Сепсис 2 5 5 1 2 1 16 . - 1 2 1 - 1 5 21

Всего 24 14 10 5 2 2 1 58 7 7 2 2 1 1 1 21 4 1 5 2 2 86

пепин септического тромбофлебита часто наблюдалось расплавление тромба с восстановлением проходимости шунта. Использование шунтов в таких условиях для проведения активных методов детоксикации и нпфузий способствовало вымыванию фрагментов тромба и поступлению септических эмболов в кровяное русло. Появление множества септических эмболических очагов во многих органах проявлялось в клинической картине развитием недостаточности пораженных органов.

В одном наблюдении диагноз сепсиса был поставлен только после гистологического исследования. Из-за массивного повреждения верхних и одной нижней конечности у пострадавшего с комбинацией отравления угарным газом, СПС и ожогов для налаживания шунта была использована наружная бедренная вена. После проведения 19 ГД диурез восстановился на 3-й педеле. Развившаяся внезапно одышка по время 9-го ГД и в последующие дни ОДН были расценены как проявление гнпергндратацин и пневмонии. Смерть наступила от ОДН на 36-е сутки. На аутопсии были обнаружены пристеночный организованный тромб вены в зоне шунта и множественные тромбоэмболы ветвей легочной артерии среднего и малого калибра. При гистологическом исследовании выявлен септический тромбофлебит, септические тромбоэмболы в легких.

Клинико-апатомнческин анализ показал, что MPC является ио-лнорганпоп патологией. Макроскопические изменения органов и тканей при различных вариан тах MPC, нашедшие отражение в анатомическом диагнозе, представлены в таблице 5.

13 клинической картине ОПН наблюдалась у 96,5% умерших при MPC и у всех умерших в промежуточную и позднюю стадию MPC. В 95,3% наблюдений независимо от причины смерти при морфологическом исследовании выявлена картина миоглобинурийного нефроза (МГН). Наиболее яркая и типичная макро- и микроскопическая картина МГН наблюдалась при абсолютной анурии независимо от сроков: масса почек была увеличена, выявлялась широкая бледная кора и пирамиды с черно-бурой радиальной исчерчеиностыо в результате содержания миоглобниовых цилиндров в просвете собирательных трубочек. Цилиндры давали положительную реакцию с бензидипом по Лепене. В составе цилиндров часто встречались кристаллы уратов.

В других наблюдениях выявлена четкая зависимость количества пигментных цилиндров от темна мочеобразовання. В условиях форсированного диуреза при иолиурии н восстановлении диуреза количество пигментных цилиндров резко уменьшалось. При этом постоянно отмечалась гндропическая дистрофия нефроцитов извитых проксимальных, иногда днетальных канальцев, обусловленная как массивными ипфузиямн и введением в кровь осмотически активных веществ, так и тяжелой днсэлсктролнтсмней и гипоксией.

При длительной абсолютной анурии, сепсисе, кроиопотере встречались очаговые и распространенные коллнкиационпые некрозы нефроцитов.

Таблица 5.

Патология внутренних органов при СПС, СДР и СКР на аутопсии.

Орган,

ткань, Характер натолопш СПС СДР СКР Всего

систем;

1 2 3 4 5 6

Почки Миоглобннуршшый нефроз 58 20 2 80

Дистрофические изменения 58 21 3 82

Субкаисулярные разрывы 2 2 1 5

Инфаркты 3 2 - 5

Пиемические метастазы 10 3 - 13

Печень Днстрофнчекие изменения 43 20 4 67

Стеатоз 15 1 - 16

Центролобулярные некрозы 22 6 1 29

Субкапсулярный разрыв - - 1 1

Цирроз (микроподулярный) 2 - - .2

Органы Трахеобронхит 10 8 1 19

дыхания Отек легких 48 21 5 74

Дистелектазы, ателектазы 24 11 4 40

Пневмония 25 11 2 38

ТЭЛА (осноиной ствол) 1 1 - 2

ТЭЛА (сегментарные артерии) 21 6 2 29

Жировая эмболия 1 1 2

Гидроторакс 11 8 2 21

Плеврит 6 3 1 10

Инфаркт 12 4 - 16

Пиемические метастазы 8 3 - 11

Сердце Дистрофические изменения 39 17 3 59

Диффузные повреждения 24 9 - 33

Очаговая ишемия 3 1 - 4

Кровоизлияния:

под эндокард 16 14 3 33

под эпикард 8 2 3 13

в сосочковые мышцы 8 3 1 12

Перикардит 2 2 - 4

Пиемические метастазы 6 3 - 9

Бактериальный эндокардит 4 2 - 6

Желу- ■Сровонзлпяния в слизистую желудка

дочно- и двенадцатиперстной кишки 36 19 3 58

кише- Острый эрозивный гастрит 9 И 1 21

'1ный Язвенно-некротический

тракт энтерит 1 4 1 6

колит 3 5 1 9

Синдром Маллори-Вейсса 1 - - 1

Кровь в желудочно-кишечном

тракте 21 И 1 33

цнс

Другие органы

2 | 3 4 5 | 6

Гидронсрнтонеум,ИСЦНТ У 5 14

П;шкреопскроч 4 - - 4

Отек 38 18 5 62

Набухание 18 4 - 22

Кропоизлпянис п: 10 10

полушария мозга - -

ствол 5 1 - б

мозжечок 6 - - 6

Симметричные некрозы 4 - - 4

Дислокационный синдром 5 1 - 6

Пиемнческпе метастазы 7 - - 7

Кровоизлияние в надпочечники 10 9 1 20

Малокровие внутренних органов 29 15 4 48

Флсботромбозы:

в зонах повреждений 1 4 3 8

в зонах шунтов 22 6 3 31

Тромбофлебит 16 5 - 21

Тромбозы артерий - 3 2 5

В последние годы разрывы канальце» (тубулорекснс) удавалось обнаружи т!, крайне редко. В 2,3% наблюдений при длительной абсолютной анурии, гнпопротеииемин в связи с массивной потерей белка с лимфой мы набшодали спонтанные субкапсулярные разрывы почек с развитием забрюпппшых гематом.

В 20,9% наблюдений у умерших от сепсиса па 3 - 7-й неделе в почках были обнаружены пиемичсскне очаги и септические инфаркты. Большое количество инемичсских очагов и септических инфарктов на фоне МГН, по-видимому, были причиной проявления в клинической картине второй волны ОПН ("возвратной" ОПН), характеризовавшейся повторным развитием анурии, гиперазотемии, гиперкреа-тпнппемнп после восстановления диуреза и улучшения биохимических показателей.

У умершего от сепсиса через 6,5 месяцев в почках были обнаружены рубцы в исходе инфарктов. Субкапсулярные разрывы почек отмечались в 5,8% наблюдений, в 3,5% - травматического генеза. При СКР наблюдались размозжения нижнего полюса почки, а при СДР субкапсулярные разрывы и гематомы сочетались с массивным поражениям мягких тканей спины и поясницы.

Редкими осложнениями при СПС были спонтанные разрывы почек, обнаруженные в 2,3% MPC у умерших от ОППН. СПС в этих наблюдениях сочетался с переохлаждением и длительной абсолютной анурией. Главную роль в развитии этого осложнения, по-видимому, сыграла катастрофическая гппоальбуминемия в связи с неадекватной потерей белка с лимфой при ДГЛП, в одном наблюдении такое снижение белка лимфы произошло с 10 г/л до 3 - 2,4 г/л. Высокая ток-

cu4iioctl лимфы по ПТ делала невозможной ее рспнфузию. Э то привело к резкому падению коллоидно-осмотического давления плазмы, увеличению фильтрации жидкости из сосудов в межкле точное пространство и отеку. Масса почек достигала 680 и 850 г. При гистологическом исследовании выявлен резчайший пнтерстицпальный отек, распространенные коллнквацнонные некрозы нефроцнтов, пигментные цилиндры в просветах собирательных трубочек, кровоизлияния но типу гематомы в субкансулярной зоне коры, гематома забрюшин-ной клетчатки.

При длительной абсолютной анурии наблюдалось гофрирование собирательных трубочек, очаговые инфильтраты в пограничной зоне и мозговом веществе из лимфоцитов и плазмоцитов, склерозирование стромы.

Системная метастатическая кальцпфикация с вовлечением ночек, обусловленная острой гиперфосфатемией, в настоящее время наблюдается крайне редко.

Часто течение основного патологического процесса и ОГ1Н отягощалось дополнительными факторами, что находило отражение в характере поражения почек. Так, при СПС и СДР в сочетании с термическими ожогами и внутрисосудистым гемолизом выделительный нефроз был смешанным миогемоглобинурийным. Аналогичная ситуация отмечалась при СКР и СДР, осложненными массивными размоз-женпями, разрывами мышц, гематомами. При диффузных центроло-булярных некрозах печени, наблюдавшихся при различных вариантах MPC, выделительный нефроз также носил смешанный характер -миоглобинурнйный и холемический. При этом цилиндры давали положительную реакцию с бензидином по Лепене и с йодом но методу Штейна на желчные кислоты.

В 5,8% наблюдений капли жира были обнаружены в гломеру-лярных и неритубулярных капиллярах у умерших на 16 сутки от ОПН при СПС в сочетании с отморожением конечностей, у умерших от СДР, ОПН и ОППН на 6 - 7 - 10 сутки, у умерших от СКР и ОППН на 12 сутки.

У 2-х (2,3%) больных, умерших на 6-е и 10-е сутки, была диагностирована жировая эмболия при жизни на основании обнаружения нейтрального жира в моче. Во всех наблюдениях жировые включения были обнаружены в просветах почечных артерпол, бронхиальных артериях и капиллярах легких. По мнению М.А. Сапожннковой (1988), появление капель жира в гломерулярных капиллярах при со-четанной травме протекает клинически бессимптомно и значения в танатогенезе не имеют.

Источником жировой эмболии в 4-х (4,7%) наблюдениях были переломы костей и размозжение больших массивов мягких тканей. Появление лннидных капель у умершего от ОПН на 16 сутки при со-

четапнн СПС с алкогольной интоксикацией и отморожением конечностей можно объяснит!» как тканевой эмболией при грубых деструктивных изменениях мягких тканей, так и распадом липопротеиновых комплексов кропи.

Жировая эмболия, возникшая на фоне МГН, может быть фактором, отягчающим ОПН. Так же следует рассматривать последствия введения рентгеноконтрастных веществ (сергозина) с диагностической целью. В 3 наблюдениях на фоне МГН мы отметили распространенные некрозы нефроцитов извитых канальцев. В литературе сосудосуживающий и нефротоксический эффекты реитгеноконтрастных средств известны. При наличии почечной недостаточности и нарушении водного баланса эти эффекты проявляются наиболее активно [G. Deray и соавт., 1993].

Мы считаем, что п основе МГН как и других выделительных нефрозов (гемоглобннурийного, холемнческого) лежит нарушение региональной гемодинамики и транспорт МГ, гемоглобина и желчных пигментов по системе нефрона. Точка зрения С.М. Секамовой (1987) на формирование цилиндров из десквамированных нефроцитов нам кажется неубедительной, так как основную массу цилиндров составляют плотные гомогенные, иногда глыбчатые бензидинположи-тельные массы. Фрагменты десквамированных нефроцитов составляли лини, незначительную прпмссь.

Патогенез ОПН при MPC изучен еще недостаточно. Известно, что мпоглобниурия не всегда сопровождается ОПН. Введение больших количеств МГ в кровь экспериментальных животных не вызывает почечного блока [П.Л. Верболович, 1961]. Это даст основание считать роль многлобнна в развитии ОПН второстепенной или отрицать ее вовсе [С. Yuile, 1942; M.И. Кузин, 1959 и др.].

Паш материал показывает, что почти в каждом случае тяжелой травмы и коматозного состояния имеет место мполиз и многлобину-рня. Однако ОПН развивае тся сравнительно редко [I I.К. Пермяков и JI.1I. Зимина, 1982].

Ответы на многие вопросы, раскрывающие значение обширных повреждений мышц при краш-синдроме и их снязь с ОПН дали классические клинические и экспериментальные работы E.G.L. Bywalers [E.G.L. Bywaters и D. Beall, 1941; E.G.L. Bywaters и J.K. Slead, 1944]. Авторы не только открыли нефротоксический эффект МГ, но п доказали его токсичность в кислой моче и нетоксичность в щелочной. Применение метода ощелачивания плазмы п мочи нашло широкое применение для профилактики и лечения ОПИ при MPC, так как оно способствовало "разрыхлению" и вымыванию пигментных шлаков.

В основе современных концепций патогенеза ОПП при MPC лежит воплечеипе в патологический процесс всех структурных элементов нефрона и его кровоснабжения [С.М. Секамопа. 1987; N. Honda, 1988; O.S. Better, 198У|.

В патогенезе миоглобинурийной ОПН рассматривают следующие моменты: ишемию ночек, повреждение клубочкового аппарата, деструкцию эпителия канальцев реабсорбируемым МГ, обструкцию канальцев многлобнновыми цилиндрами, иногда ДВС-снндром [N. Honda, 1988; O.S. Better, 1989]. С.М. Секамова (1987) к перечисленным звеньям причисляет утечку фильтрата в строму ночки через оголенные базальпые мембраны.

При СДР и СКР травматический (геморрагический) шок является пусковым механизмом нарушения региональной почечной гемодинамики с юкстагломерулярным шунтированием кровотока, характерным для "шоковой почки" [J.Trueta, 1953; В.F. Trump и соавт., 1975; С.М. Секамова, 1987]. Однако подобные изменения в почках возможны и при СПС, не сопровождающейся шоком. В этом плане интерес представляют аналогичные изменения в почках у умерших от ОПН при MPC неврологических больных с запредельной комой в связи с гибелью всех отделов мозга, при полном отсутствии нейро-генной и нейрогуморальной регуляции почечной функции [И.Г. Люд-ковская и Т.С. Гулеиская, 1978].

Насколько массивным может быть "иреренальный" компонент при MPC оценивают редко. По данным O.S. Better (1989), при распространенном травматическом рабдомиолнзе в пораженных мышцах может секвестрироваться => 12 литров крови в расчете на взрослого человека весом 75 кг за 48 часов (то есть величина объема всей экс-трацеллюлярной жидкости). Если это нарушение не скоррегировать, то гнповолемия может вызнать ишемию почек путем активации серии гормонов с вазоконстрикторным действием анпютеизина 11, кате-холаминов, вазоирессина и внутрипочечного тромбоксана А2. Тем не менее даже при коррекции потерн жидкости радпонуклидиое исследование почек с 99тТс указывало на персистирующую ишемию почек [D.H. Plum и соавт., 1987].

При изучении секреторно-экскреторной функции почек с меченным 131J -пншураном и бенгальским розовым у больных с СДР в олигоанурическнй период было показано резкое нарушение функции ночек: кривые ренограмм имели афункцпональный характер, клпрепс препарата был резко замедлен [А.И. Ишмухаметов, 1990].

Другие авторы обнаруживали снижение экскреции Na с мочой при миоглобинурийной ОПН, что также предполагает наличие почечной ишемии [H.L. Crowin и соавт., 1984].

Нужно иметь в виду, что при центральной роли МГ нефротоксн-ческий эффект могут иметь еще малоизученные белки, олиго- и но-линеитиды, протеолитические ферменты, креатпнин, креатннфосфат; ноны калия, другие биологически активные метаболиты такие, как пурины, высвобождающиеся из мышечной ткани. Высвобождение из мышц органических кислот может приводить к выраженному метабо-

лпческому ацидозу, потенцирующему метаболический эффект мног-лобина и урагоп [М.М. Ward, 1988; D. McCarron и соавт., 1979]. Острая фосфатемия может привести к увеличению содержания кальция в тканях и системной кальцификацни, в том числе появлению известковых метастазов в почках.

Все эти факторы на фоне снижения фильтрационного давления в клубочках (шок) сопровождаются блокадой почечных канальцев миоглобиновымн цилиндрами, что закрепляет ОПН, делая ее необратимой.

I lain материал показал, что печень постоянно поражается при различных вариантах MPC. В 20,9% случаев ОППН явилась непосредственной причиной смерти в промежуточный п поздний период.

В клиническом анализе органной патологии, проведенной В.Т. Ивашкиным и соавт. (1990) у пострадавших от землетрясения в Армении, на поражение печени в начальном периоде указаний нет. Вмес те с тем в промежуточный период токсический гепатит был обнаружен у 37% пострадавших, а в поздний период - у 44,4%.

С.М. Секамова (1987) в эксперименте выявила выраженные изменения п системе мнкроциркуляцин печени, в гепатоцитах и печеночных макрофатах еще в период компрессии. Прогрессивное нарастание деструктивных процессов наблюдалось в период декомпрессии.

Исследование функционального состояния печени методом ра-диогепатографии постоянно обнаруживало нарушение гемодинамики, поглотительной и выделительной функции печени как в начальном периоде, так и в промежуточном и позднем периодах MPC [А.И. Иш-мухаметоп, 1990].

Мы не располагаем материалом раннего периода при СДР, но при СКР, СПС и ММ уже в ранний период на фоне циркуляторных расстройств нами отмечено полное исчезновение гликогена из гепа-тоцитов и их выраженная дистрофия (белковая, гидропнческая или жировая).

При макроскопическом исследовании изменения печени были обнаружены у всех умерших. При этом при различных вариантах MPC были выявлены некоторые особенности поражения печени.

При СПС изменения печени развивались, как правило, на фоне жирового гепатоза, стеатоза, цирроза в результате злоупотребления алкоголем и хронического алкоголизма. Сведения о хроническом злоупотреблении алкоголем были у 50%, о лечении от хронического алкоголизма у 25,9% пострадавших. Еще 20,7% больных указывали на частое употребление алкоголя. При госпитализации больных с СПС в 63,8% случаев развитию MPC предшествовала острая алкогольная интоксикация. У 34,5% пострадавших на аутопсии были признаки портальной гипертеизии.

Масса печени была увеличена в 89,7% наблюдений до 2000 -

3500 г. Макроскопически жировая дистрофия печени была отмечена также при ММ и ХГП. Для сравнения стеатоз печени при СДР был обнаружен только в одном случае.

При макроскопическом исследовании в 34,9% наблюдений MPC (СПС, СДР, СКР, ММ) печень соответствовала острой желтой атрофии: дряблая с морщинистой капсулой, па желтовато-сероватом фоне диффузный красный рисунок мускатного ореха, что при гистологическом исследовании соответствовало диффузному поражению - центро-лобулярным некрозам. При СПС центролобулярные некрозы встречались в 38%, при СДР - в 28,6% наблюдении, а также при ММ.

При гистологическом исследовании все макроскопически выявленные некрозы гепатоцитов были подтверждены, а кроме того были обнаружены в других наблюдениях, в том числе в центрах ложных долек при циррозе печени. Всего после гистологического исследования некрозы гепатоцитов были обнаружены в 56,8% наблюдений (из них центролобулярные в 41,4%, а в 15,4% - зональные и ацинарные). По нашим данным, особенностью таких некрозов была слабая лейкоцитарная инфильтрация в зонах некроза, скудное число макрофагов и отсутствие регенераторных процессов.

При СДР и СКР у умерших в первые сутки в печени обнаруживались характерные признаки "шоковой печени": полное исчезновение гликогена из гепатоцитов, присутствие клеток Краевского, цир-куляторные расстройства; при сочетании травматического шока с кровоиотерей малокровие органа и, так называемые, субкансулярные жировые некрозы. В одном наблюдении СКР травматическое повреждение - разрыв капсулы с образованием субкапсулярпой гематомы правой доли.

Грубые повреждения печени у умерших от ОППН на 3-й сутки в виде сливных массивных цептролобулярных некрозов гепатоцитов па фоне тотальной среднеканельной жировой дистрофии гепатоцитов могли возникнуть из-за позднего и неадекватного лечения. Положительное влияние своевременного лечения пораженных конечностей на состояние печени в раннем периоде СДР в эксперименте показано А.Г. Лопатиным (1979).

Структурной основой острой печеночной недостаточности нри MPC является сочетание грубых повреждений гепатоцитов вплоть до диффузных цептролобулярных некрозов и разрушение звездчатых ре-тикулоэндотелиоцитов. Сочетанное поражение гепатоцитов и печеночных макрофагов способствует ареактпвному течению ОППН, отсутствию репаратииных процессов и усугубляет эндотоксикоз. Отягчающим фактором является предшествующее алкогольное поражение печени.

Имеющиеся сведения о поражении легких нри MPC немногочисленны. При СДР после землетрясения в Ашхабаде (1948) легоч-

ni,le осложнения были причиной смерти в 10% [M.И. Кузин, 1959]. У пострадавших от землетрясения в Армении (1988) по клиническим данным легочные осложнения были зарегистрированы в 33,3% случаен [I3.T. Ивашкин и соавт., 1990].

По нашим данным, у всех умерших от различных вариантов MPC в различные периоды болезни имелись клинические проявления острой дыхательной недостаточности (ОДН), явившейся непосредственной причиной смерти у 5,8% больных, на фоне ОПН (ОППН), а в других случаях сыгравшей определенную роль в танатогенезе.

Клшшко-анатомическнй анализ этих случаев показал, что ОДН имела множество механизмов развития и многообразие структурных проявлений. Как проявление гипергндратации при ОПН на аутопсии в 87,2% случаев обнаружен отек легких. Масса каждого легкого при гипергндратации достигала 1000 - 1800 г, в 24,4% отек легких сочетался с двухсторонним гидротораксом.

Пневмонии на аутопсии обнаружены у 44,2% больных (38 наблюдений) и после гистологического исследования мелкоочаговые пневмонии диагностированы еще в 39,5% случаев (34 наблюдения). Почти все пневмонии были двухсторонними нижнедолевыми пневмониями. Мы рассматриваем их как вторичные пневмонии, развившиеся па фоне шока, нарушения дыхания по центральному или аспираци-опно-обтурацнопиому типу.

При СПС в сочетании с экзотоксикоюм пневмонии на фоне нарушения дыхания развиваются рано и имеют скудную клиническую симптоматику. Так при отравлении производными барбитуровой кислоты пневмония возникает при глубокой и длительной коме, осложненной нарушением дыхания аспирационно-обтурационного типа, и является причиной смерти у 40% больных [Е.А. Лужников н соавт., 19771. При отравлении окисыо углерода и у оперированных нейрохирургических больных пневмонии возникали на фоне нарушения дыхания центрального типа. Большую роль в развитии пневмонии играет состояние дренажной функции трахеобронхиального дерева. Трахео-бронхиты в 22% случаев возникали на фоне длительной ИВЛ и недостаточного ухода за трахсостомой.

У 5 умерших (5,8%) на 1 - 2-й неделе заболевания наблюдалась двухсторонняя субтотальная пневмония, которая явилась основной причиной смерти.

Основной микрофлорой при наличии пневмонии были золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и другая кокковая флора.

При гистологическом исследовании легких отмечены нарушения микроцнркуляцнн, наличие сладж-феномена, микротромбов и капель жира н капиллярном русле; альвеол ит, увеличение числа альвеолярных макрофагов, выпадение фибрина в просвете альвеол и бронхиол.

Описанный комплекс неснецифическпх морфологических признаков, включая очаги эмфиземы, дистелектазы и ателектазы, считается типичным для поражения легких при травматическом и геморрагическом шоке [М.А. Сапожнпкова, 1988], ожоговом шоке [И.Р. Вазина, 1988] и экзотоксическом шоке [Л.Г. Костомарова, 1980]. Дистелектазы и очаговые расстройства кровообращения, обнаруженные нами в ранний период MPC, так же можно считать одним из проявлений "шокового легкого". Вероятно, в патогенезе этих изменений большое значение имеет освобождение из тканей ряда биологически активных веществ, действие которых приводит к нарушению легочного кровообращения, развитию контрактнльных ателектазов, разрушению сурфактанта и прогрессированию внутрнальвеолярного отека легких [И.К. Есипова, 1979; М.А. Сапожникова, 1988].

Структурной основой ОДН наряду с перечисленной патологией была ТЭЛА и тканевая эмболия. ТЭЛА зарегистрирована у 36% умерших от MPC. Ее источником, как правило, были вены как поврежденных, так и неповрежденных нижних конечностей.

Источником жировой и костномозговой эмболии были переломы костей, фнбриновых тромбоэмболов - шунты, наложенные для проведения активных методов детокенкацин. Изолированную эмболию костным мозгом мы обнаружили в случае закрытого перелома всего одной небольшой кости (5-й пястной кости правой кисти). В других случаях она сопутствовала жировой эмболии.

При СКР и СДР возможными источниками тканевой и жировой эмболии могут быть и мягкие ткани при массивных размозженнях пли при сотрясении скелета и жировых депо.

Жировая эмболия легких при жизни была диагностирована у 2,3% больных. При гистологическом исследовании у умерших капли жира в капиллярах легких найдены в 23,2% случаев, в 5,8% в сочетании с наличием капель жира в капиллярах почек. В 8,1% капли жира были обнаружены в сосудистом русле легких при отсутствии переломов костей при сочетании СПС с отморожениями, ожогами и переохлаждением.

Появлению липидных капель (жировая глобулемия) в сосудистом русле может способствовать недостаток факторов, обусловливающих стабильность жировой суспензии крови (фосфолпппдои, хпло-микронов, сывороточной липазы) в условиях тяжелой травмы, эндо-токсикоза и ацидоза, в результате чего происходит распад лииопроте-идных комплексов и нарушение коллоидного состояния жира [Б.Г. Апанасенко и соавт., 1978; К.К. Зайцева и соавт., 1981].

В натологоанатомическом диагнозе дистрофические изменения миокарда (мнокардиодистрофия - МД) были включены при всех вариантах MPC в 70,9% наблюдений. Удельный вес МД при СПС составил 67,2%, при СДР - 80,95%.

Метаболические повреждения миокарда были обнаружены, учтены в анатомическом диагнозе и подтверждены гистологически при MPC в 40,7% (при СПС - в 41,4%, при СДР - в 42,9%).

Анализ В.Т. Ивашкина (1989) по материалам землетрясения в Армении показал преобладание метаболических повреждений миокарда в ранний период СДР (42,6%) над миокардитом п МД (34,8%) и увеличение МДдо80% в промежуточный и поздний период.

При гистологическом исследовании дистрофические изменения миокарда наблюдались у всех умерших в виде нарушения мнкроцнрку-ляторного русла, пернваскулярного н интерстицпального отека, очаговой или диффузной фуксинофплпи кардиомиоцитов, контрактур, очаговых нсриваскулярных, суб- и эндокардиальпых кровоизлияний.

При гистологическом исследовании метаболические повреждения миокарда при СПС отмечены нами в 81,0%, при СДР - в 90,5%, а также в 40% СКР и в наблюдениях ММ и ХГП. В 3,5% наблюдений отмечена круппоочаговая жировая дистрофия миокарда, описанная Н.К. Пермяковым и И.Е. Таланкиной (1984) и в 1,2% - тромбоз коронарной артерии при СДР на фоне ИБС.

Коронарная болезнь отмечена в 10,6% наблюдений, как правило, у мужчин старше 50 и женщин старше 60 лет. В 24,8% наблюдении макро- и микроскопические изменения сердца соответствовали алкогольной кардномнопатии, которая сочеталась с поражением печени.

Изменения миокарда при МД носили неснсцнфпчсскип характер. Основными факторами развития МД и СП при СДР следует считать гипоксию, гиперкатехолампнемию, гиперкалиемшо.

В патогенезе СН кроме перечисленных звеньев в генезе поражения сердца в различные периоды болезни могут играть роль и другие факторы: непосредственное токсическое воздействие на ткани токсического агента при экзотокенкозах, поражение сердца при различных формах шока (экзотоксическом, травматическом, геморрагическом, ожоговом) и их сочетании, метаболические повреждения миокарда при эндотоксикозе, ОПН, ОППН, септические осложнения с поражением миокарда, эндокарда и клапанов, жировая эмболия и др.

Доказано также развитие острой МД при экзотокенкозах [А.С. Савина, 1989]. Морфологическим субстратом острой МД япля-ются псспецнфические дистрофические изменения в кардиомиоцитах, микрофокусы некроза и некробиоза кардиомиоцитов, изменения клеток эндотелия сосудов мнкроцнркуляции, интерстицпальный отек [И.Е. Таланкина, 1988].

Поражение желудочно-кишечного тракта отмечено нами у 98,8% умерших от MPC. Па аутопсии в 96,5% случаен обнаружены кровоизлияния, острые эрозии и язвы слизистой желудка и 12-перст-иоп кишки, в 1,2% случаев - острые кровоточащие язпы 12-перстной кишки и в 1,2% - синдром Маллорн-Вейсса.

Наиболее грубые и распространенные поражения кишечника были отмечены при СДР и СКР. На аутопсии они нередко расценивались как язвенно-некротические колиты и энтериты. Клинически эти поражения проявлялись болями в животе, иногда сопровождавшимися симптомами непроходимости кишечника, что в одном случае СДР послужило поводом для лапаротомпи.

На аутопсии частота поражения топкого кишечника составила 6,9%, толстого - 12,8%, распространенное сочетапное поражение тонких и толстых кишок - 4,7%.

Пусковым механизмом развития некрозов кишечника, по нашему мнению, являлся травматический шок, гиповолемия и тяжелый эндотоксикоз. Некрозы кишечника при травматическом и бактериальном шоке обнаруживались и ранее [СЛ.С. 1?епЮп, 1972; Б.П. Да-ровский и соавт., 1984; А. МагкЮп, 1989; Н.В. Канышша и соавт., 1991].

При гистологическом исследовании характерными были фибрн-новые тромбы в просвете сосудов подслизистой и слизистой оболочек, фибриноидный некроз их стенок, очаговые и сливные изьязвле-ния и некрозы слизистой оболочки, резчайшнй отек стенки с воспалительной инфильтрацией, фуксинофильная дегенерация миоцнтов мышечной оболочки.

Продолжительность жизни больных с распространенным поражением кишечника составила от 4 до 6 су ток, что подтверждает мнение К. Раби (1974) о безнадежном прогнозе при обширном поражении всей стенки кишки. По нашему мнению, глубина поражения кишечника у больных в состоянии шока играла важную роль в необратимости шокового состояния.

В остальных наблюдениях расстройства кровообращения и некрозы были сегментарными тина инфарктов с че ткой границей.

При гистологическом исследовании сегментарных некрозов в 3,5% наблюдений они представляли собой септические инфаркты, в других наблюдениях были отмечены сегментарные иеокклюзноипые инфаркты кишечника (НИК). В последнем варианте при морфологическом исследовании кишечника обнаруживалось сочетание макро- и микроскопических изменений, патогомо/шчпых для НИК: согментар-ность поражения, большие масштабы вовлечения в патологический процесс слизистой оболочки по сравнению с другими слоями стенки кишки и мозаичность поражения. Г.А. Платонова (1993) отмечала НИК чаще как осложнение основного заболевания, а при больших масштабах некроза кишки как основное заболевание.

В основе патогенеза сегментарных некрозов кишечника лежат первичные микроциркуляторные расстройства в слизистой и подслизистой оболочках кишки н дальнейшие вторичные изменения всей стенки. В наших наблюдениях изменения желудочно-кишечного трак-

та всегда развивались па фоне шока (травматического, геморрагического, экзотоксического), эидотоксикоза. Иногда имели место ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, гнповолемия, которые также могут способствовать возникновению НИК [Л. Marslon, 1989].

Течение MPC при поражениях кишечника было особенно тяжелым, так как поражение кишечника и нарушение его барьерной функции ведет к прорыву микробов, их токсинов и тканевых токсинов и портальную систему, усугубляя эндотоксикоз и печеночную недостаточность [Г.Л. Рябов, 1988; II.К. Пермяков и соавг., 1989].

Поражения ЦНС при MPC нашли отражение в клиническом диагнозе у всех умерших от различных его вариантов. Они заключались в терминальном отеке мозга, токсической энцефалопатии, наличии сотрясения и ушибов головного мозга, остром нарушении мозгового кровообращения.

Па аутопсии отек мозга был зарегистрирован в 72,1% случаев, набухание вещества головного мозга - в 26,7%. В 1,2% набухание головного мозга явилось основной причиной смерти прн СПС в результате алкогольного делирия. Кровоизлияния в мозг отмечены в 25,6% наблюдений. По локализации преобладали кровоизлияния в полушария мозга, наблюдавшиеся только при СПС в 11,6% случаев, кровоизлияния в мозжечок п ствол мозга отмечены одинаково часто.

Симметричные некрозы мозга на аутопсии были обнаружены только при СПС в сочетании с отравлениями СО (3,5%) и производными барбитуровой кислоты (1,2%) умерших на 6-е, 7-е, 10-е и 14-е сутки. Все они локализовались в подкорковых узлах (чечевицеобраз-ное ядро п его медиальная часть - бледный шар) и зрительном бугре. В одном наблюдении симметричные некрозы подкорковых узлов сочетались с множественными диффузными мелкоочаговыми некрозами в белом веществе полушарий головного мозга.

Пиемнческие метастазы головного мозга были выявлены на аутопсии в 8,1% и только при СПС, осложненным септикопиемией. Они характеризовались множественными или односторонними очагами размягчения белого и серого вещества головного мозга, и полушарий мозжечка различной давности с выраженным геморрагическим компонентом, вторичными кровоизлияниями в ствол с дислокационным синдромом (2,3%), формированием абсцесса в одном наблюдении.

Гистологическое исследование показало, что из 11,6% кровоизлияний в вещество больших полушарий головного мозга, выявленных на аутопсии, в 3,5% случаев были обнаружены септические инфаркты.

П большинстве случаев на фойе отека пли набухания были признаки дпециркуляторных гемо- и ликпордииамических расстройств и

дистрофических изменений ганглиозных клеток, что является морфологическим субстратом токсической энцефалопатии, аналогичные аноксическнм изменениям мозга п пострсаннмацнонной энцефалопатии [Н.К. Пермяков и соавт., 1986].

Наиболее грубые изменения ЦНС были отмечены при сочетании СПС с острыми отравлениями СО, производными барбитуровой кислоты, суррогатами алкоголя и в случае ММ. В большинстве случаев отмечены стазы, полнокровие в капиллярах, наличие в них слад-жей, различные тинкториальные свойства эритроцитов, признаки вну-трисосудистого гемолиза, тромбозы, периваскулярный отек, инвагинация стенок сосудов, пернваскулярные кровоизлияния, различные варианты кровоизлияний от мелкоочаговых до крупноочаговых и диффузных но тину пурпуры, неполные и полные парциальные некрозы мозга с плазменным пропитыванием стенок сосудов, частичной их кальцифнкацией, реакцией глии.

В генезе поражения ЦНС при MPC (токсической энцефалопатии) в зависимости от этиологии и стадии заболевания могут одновременно играть роль несколько факторов. Ведущую роль при СПС в сочетании с отравлениями СО, барбитуратами, наркотиками, алкоголем и его суррогатами играют следующие факторы: экзотоксикоз, обусловленный воздействием первичного токсического агента; эидо-токсикоз в связи с развитием поражения органов и систем, ОПН, ОППН и ДВС-спндром. Прямое воздействие на структуру головного мозга токсических агентов ведет к снижению окислительно-восстано-внтельных процессов и потребления кислорода, преобладанию анаэробного пути метаболизма, ацидозу и гипоксии. При СДР и СКР первостепенное значение имеют сочетание травматического шока, тяжелого эндотоксикоза в результате поступлении продуктов раздавливания мышц (ранняя эндогенная интоксикация), комбинированная поздняя эндогенная интоксикация продуктами раздавленных тканей и продуктами, поступающими в головной мозг вследствие развившихся ОПН, ОППН и гнойно-септических осложнений. По мнению Е.А. Лужникова и соавт. (1977), при этом происходит повреждение гемато-эицефалического барьера, развивается токсический отек мозга. Токсический отек расценивается как один из вариантов гипоксиче-ского отека, прогрессирование которого может завершиться дислокационным синдромом. Отек мозга и дислокационный синдром может также возникнуть при гипергидратации н нарушении водно-электролитного обмена.

Как проявление геморрагического синдрома при MPC были расценены как пернваскулярные кровоизлияния, так и обширные крово-

излияния с деструкцией вещества мозга, возникавшие на фоне эндо-токсикоза, ОПН, ОППН, усугубляющиеся в ряде случаев при гепа-рпнизацпп, ГД, ГС.

Локальные проявления ДВС-синдрома в головном мозгу (агрегация эритроцитов, тромбы п мягких мозговых оболочках и веществе головного мозга) могут быть причиной кровоизлияний и некроза вещества мозга.

ДВС-снндром проявлялся также кровоизлияниями в надпочечники, мелкоточечными кровоизлияниями иод плеврой, эндокардом, эпикардом, брюшиной, в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, лоханок, мочепого пузыря, кровоизлияниями в кожу и внутренние органы. Следует отметить, что в клиническом диагнозе ДВС-снндром учтен только в 5,8% случаев, в то время как морфологические его проявления можно обнаружить значительно чаще. В то же время при исследовании почек мы ни разу не обнаружили признаков ДВС.

Анализ литературы и результаты собственных исследований позволяют высказать мнение о единых универсальных механизмах развития MPC различной этиологии, представленных на схеме. В его основе лежат расстройства центральной п региональной гемодинамики при шоке (травматическом, экзотоксическом, геморрагическом), приводящие к гипоксии, ишемии и некрозу скелетных мышц. Сочетание шока и эидотоксикоза в связи с поступлением продуктов миолнза (ранняя эндогенная интоксикация), комбинированная поздняя эндогенная интоксикация в связи с развитием ОПН (ОППН) приводят к последовательному вовлечению п патологический процесс псе новых факторов и механизмов (гиповолемия, нарушение барьерной функции печени, активация кишечных эндотоксинов, эпдотоксиновый шок и др.), ч то и определяет сложную патологоанатомнческую и клиническую кар тину синдрома.

КОМПРЕССИЯ

СДР травматический

ДЕКОМПРЕССИЯ

ИШЕМИЯ.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА МИОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА

варианты миоренального синдрома I

СКР

травматический, геморрагический

ОТРАВЛЕНИЕ

СПС экзотоксический

нарушение центральной и региональной гемодинамики, расстройства микроциркуляции

гипоксия ишемия поражение клеточных мембран

миоглобин

нгО

ч^кишечныеуЧ 2 . '| ■»эндотоксины | Ма '' Са"

ПЛА^МОРРАГИЯ ГИПОВОЛЕМИЯ

ДЕЙСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО АГЕНТА

активация гормонов вазоконст-рикторного действия (катехол-амины. ангиотензин, аргинин-вазопрессин. внутрипочечный тромбоксан)

вазодилятаторы креатинин К'

РО*"

ЭНДОТОКСИКОЗ +

ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК

выводы

1. Основным морфологическим субстратом MPC различной этиологии является первичный некроз скелетных мышц с последующим поражением почек и других органов и систем. Поражение скелетных мышц у умерших от MPC различной этиологии, характеризуется преобладанием асептического колликпацнонного некроза мноцптов по дискоидному типу с длительной персистенцпен с отсутствием или чрезвычайно слабо выраженной регенерацией мноцитов, выраженными дистрофическими и »трофическими изменениями мноцитов в перифокальной зоне, признаками функциональной недостаточности макрофагов.

2. Основной причиной смерти больных MPC различной этиологии п течение первых 3 недель является ОПН (ОППН) иногда в сочетании с недостаточностью других органов.

3. Структурной основой ОПН при MPC является острый мпог-лобинурнйный нефроз. Морфологические изменения почек при МГН отражают нарушение региональной гемодинамики и транспорт миог-лобниа через систему нефроиа, тубулоэиптелиальные повреждения.

4. В развитии ОПН при MPC имеет значение сочетание многих факторов, а пусковым моментом являются "шоковые" расстройства гемодинамики при травматическом, экзотоксическом, геморрагическом шоках с последующим вовлечением новых факторов: гиповоле-мин, эпдотоксикоза, сепсиса. Блокада почечных канальцев на этом фоне усугубляет течение ОПН и делает ее необратимой.

5. MPC' является полиорганной патологией с поражением многих органов и систем как травматического, так и токсического, метаболического и септического характера. Грубые поражения печени, сердца, легких, желудочно-кишечного тракта и ЦНС могут играть существенную роль в танатогенезе.

6. Комплексное лечение больных с MPC с учетом этиопатогене-тнческих особенностей, сорбцнонные и аферетнчеекпе методы лечения, существенно снизили летальность от MPC и изменили ее структуру, увеличили продолжительность жизни больных при тяжелых формах MPC, выдвинули на первый план септические осложнения.

7. Сепсис является основной причиной смерти больных с MPC на 3-й неделе заболевания и позднее. Входными воротами сепсиса являются шунты, катетеры, декомиресснонные фасциотомии и ламнас-пые разрезы. Декомпресспопиые фасциотомии и лампасные разрезы были не только источником сепсиса в 38% случаев, но и значительно затрудняли проведение диалнзно-фпльтрациониой терапии. Поэтому отношение к ним должно быть пересмотрено.

8. В половине случаев сепсис не был диагностирован при жизни из-за его вялого течения на фоне резко выраженного эпдотоксикоза

и маскировки его специфических проявлений, недостаточного внимания к состоянию шунтов и их длительного использования для инфузи-онной терапии уже после прекращении диализпофпльтрацпонных и сорбцноиных методов лечения.

9. Особенностью течения инфицированных ран, в том числе после декомпрессионных фасциотомий и лампасных разрезов, является нагноение тканей по типу флегмоны и прогрессирование коагуляци-онного некроза, что является поводом для радикальных хирургических вмешательств (амиугации и реампутации конечностей).

10. Более медленные сроки заживления ран и формирования культи конечности при MPC по сравнению с обычной механической травмой обусловлено наличием оставшихся "неучтенных" некрозов скелетных мышц с перифокальной зоной атрофии и дистрофии мышечных волокон, ведущих к деформации культи.

11. Затяжному течению раневого процесса при MPC способствуют оставшиеся костные фрагменты, избыточное костеобразование на основе резорбции хряща, обильные гранулемы рассасывания инородных тел вокруг частиц от покрытия углем АУТ-М, перегрузка макрофагов утилизированными некротическими массами, постепенное преобладание малодифферснцированных и юных форм фибробластов, нейтрофильных лейкоцитов в инфильтрате, функциональная недостаточность макрофагов.

12. Комплексное лечение инфицированных ран анпликационно-сорбционным методом с применением антибиотиков в комбинации с нротеолитическнми ферментами и методами квантовой терапии - ультрафиолетовое и локальное облучение гелий-неоновым лазером -способствует уменьшению отека, отсутствию лейкоцитов в зонах некроза, разрушению микроорганизмов и к потере их вирулентности даже при глубокой инвазии в ткани.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Острая почечная недостаточность после отморожения//Вопро-сы судебной медицины. 1968. Вып.IV. С.152 - 156. (соавт. Е.М. Бур-штейн).

2. Дренирование грудного лимфатического протока как метод детоксикацин у больных с обширной травмой тканей, сопровождающейся тяжелым эндотоксикозом//В сб.: Сочетанная травма., Москва. 1978. Т.ЗЗ. С. 109 - 112. (соавт. И.И. Шнманко, Ю.С. Милованов, С.Г. Мусселиус, H.H. Ширинова, Ф.А. Бурдыга, И.Г. Артемьева, А.Ф. Назаренко).

3. Структурно-функциональные изменения почек при шоке//Ар-хив патологии. 1979. № 5. С.92 - 93 (соавт. Н.К. Пермяков, Л.С. Ус-

iieiicKiiii, Л.Ф. Назаренко, В.Л. Матгошкин).

4. Острая почечная недостаточность/Монография. М.: Медицина. 1982. 240 с. (соавт. Н.К. Пермяков).

5. Изменения ночек при пюке//В кн.: Труды VII Всесоюзного съезда патологоанатомов. Ташкент. 1983. С.383 - 385. (соавт. Л.С. Успенский, Т.Н. Илышцкая).

6. Постреанимационная нефропатпя//В кн.: Труды III Всесоюзного съезда анестезиологов и реаниматологов. Рига. 1983. С.113 - 115 (соавт. Л.С. Успенский).

7. Патологическая анатомия мпорепального синдрома при применении современных методов лсчсння//В eG.: Интенсивная терапия острых токсикозов. Москва. 1984. С.149 - 154. (соавт. А.Ф. Евсеев, Г.В. Михайлова).

8. Патологическая анатомия мпорепалыюго синдрома в условиях современных методов лечения//Архив патологии. 1985. №2. С.44 - 50.

9. Анализ осложнений интенсивного лечения эндо- и экзотоксн-козов//В кн.: Труды I Всесоюзного съезда токсикологов. Ростов-на-Дону. 1986. С.381 - 382 (соавт. В.В. Тикунов).

К). Использование взвеси ннтактных клеток аллогенной печени в лечении больных с острой печеночной и неченочно-почечной недостаточностью различной этиолопш//Методические рекомендации. М. 1986. 12 с. (соавт. И.И. Шиманко, С.Г. Мусселиус, В.Г. Бруслик, B.C. Уманский).

11. Лечение больных с открытыми повреждениями, пострадавших от землетрясения в Армении//Сов.мед. 1989. №10. С.18 - 21 (соавт. И.Ф. Бялпк, Т.В. Боровкова, Т.А. Васина, М.В. Звезднна, A.B. Галсгухов, В.П. Охотский, Б.В. Четверушкии).

12. Морфология синдрома длительного раздавливания у пострадавших от землетрясения в Армении//Мат. Международной конф. "Медицина катастроф". М. 1990. С.286. (соавт. Г.И. Цепляева, М.В. Звезднна).

13. Состояние тканей конечностей при синдроме длительного раздавливания у пострадавших от землетрясения в Армении//Мат. Международного симпозиума "Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении", Ереван. 1990. С.88 (соавт. Т.И. Илышцкая, М.В. Звезднна).

14. Особенности морфогенеза синдрома длительного раздавливания у пос традавших от земле трясения в Армепип//Мат. Международного симпозиума "Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении", Ереван. 1990. С. 195 - 196.

15. Патологическая анатомия синдрома длительного раздавливания у пострадавших от землетрясения в Армении//!} сб.: Актуальные вопросы медицины катастроф., Москва. 1990. T.ILXXXV. С.74 -79.

(соавт. А.Ф. Евсеев, Г.Ю. Сахаров, В.В. Тикунов, П.О. Ромаданов-ский).

16. Лечение пострадавших от землетрясения и Армешш//В сб.: Актуальные вопросы медицины катастроф. М. 1990. T.1LXXXV. С.28 - 35. (соавт. И.Ф. Бялик, Т.Ф. Бровкова, Т.А. Васина, A.B. Галстухов, М.В. Звездина, Л.К. Здановская, И.Г. Золотухина, Т.И. Илышцкая, В.П. Охотский, Б.В. Четверушкнп).

17. Сепсис при мнореналыюм синдроме//В кн.: Актуальные вопросы сепсисологии. Тбилиси. T.I. С.475 - 477. (соавт. Л.К. Здановская).

18. Патологическая анатомия синдрома длительного раздавливания у пострадавших от землетрясения в Армении//В сб.: Актуальные вопросы современной гистопатологии. М., 1990. С.27 - 30 (соавт. Г.И. Цепляева, М.В. Звездина, В.А. Строкова).

19. Патологическая анатомия миоренального синдрома/Методические рекомендации. М., МЗ РФ. 1991. С.18 (соавт. U.K. Пермяков).

20. Способ получения изолированных генатоцитои/Авт.свнде-тельстио на изобретение №1659476 от 1 марта 1991 г. (соавт. Н.П. Суббота, И.И. Шиманко, B.C. Уманский).

21. Организация, обследование и контроль лечения на этапах оказания медицинской помощи при травматическом токспкозе//Мето-дичеекпе рекомендации. М., МЗ РФ. 1991. С.17 (соавт. С.Г. Муссе-лиус, А.И. Ишмухаметов, В.Г. Теряев, В.П. Охотский).

22. Септические осложнения при мнореналыюм синдроме//В сб.: Актуальные вопросы современной гисто- и цитологии. М., РАМН. 1992. С.22 - 27 (соавт. М.В. Звездина, Г.Ю. Сахаров).

23. Патологическая анатомия синдрома длительного раздавливания у пострадавших от землетрясения в Арменпи//В кн.: Вопросы судебной медицины. М., 1994. С.63 - 66 (соавт. Г.В. Михайлова, М.В. Звездина, А.Ф. Евсеев, Г.Ю. Сахаров, В.В. Тикунов, П.О. Ро-мадановскип, В.А. Строкова, Г.И. Цепляева, Т.И. Илышцкая).

24. Особенности септических осложнений при мнореналыюм снндроме//В сб.: Послеоперационные гнойные осложнения. М., 1993. С.71 - 74 (соавт. М.В. Звездина, В.В. Тикунов).

25. Лечение гнойно-септических осложнений при краш-сиидро-ме//Мат.Международного симпозиума "Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии". М., 1984. С.119 -120 (соавт. М.В. Звездина, Т.А. Васина).

26. Патология постреанимациоиного периода миоренального син-дрома//Мат.Международного симпозиума "Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии". М., 1994. С.122 - 123.