Патогенез склероза шейки мочевого пузыря. Особенности профилактики в послеоперационном периоде

Нашивочникова, Наталья Алексеевна

Диссертации по медицине → Урология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.23) на тему:Патогенез склероза шейки мочевого пузыря. Особенности профилактики в послеоперационном периоде

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Нашивочникова, Наталья Алексеевна Москва 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.23

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенез склероза шейки мочевого пузыря. Особенности профилактики в послеоперационном периоде

На правах рукописи

НАШИВОЧШПСОВА НАТАЛЬЯ АЛЕКСЕЕВНА

ПАТОГЕНЕЗ СКЛЕРОЗА ШЕЙКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. ОСОБЕННОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ

ПЕРИОДЕ.

14.01.23.- урология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 4 ЯНВ 2013

Москва, 2012

005048586

Работа выполнена на кафедре урологии им. Шахова Е.В. ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Крупин Валентин Николаевич

Официальные оппоненты:

Камалов Армаис Альбертович доктор медицинских наук, член-корреспондент РАМН, ФФМГУ им. М.В.Ломоносова, кафедра урологии и андрологии, заведующий кафедрой

Борисов Владимир Викторович доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова», кафедра нефрологии и гемодиализа факультета послевузовского профессионального образования врачей, профессор

Ведущее учреждение:

Государственное учреждение Московский областной научно-исследовательский клинический институт (МОНИКИ) им. М.Ф. Владимирского. 129110, Москва, ул. Щепкина, дом 61/2

Защита состоится« » 2013г. в « »часов на заседании

диссертационного совета Д 208.056.01 при Федеральном государственном бюджетном учреждении «Научно-исследовательский институт урологии» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации. 105425, Москва, 3-я Парковая ул., дом 51.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального бюджетного государственного учреждения «Научно-исследовательский институт урологии» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации. 105425, Москва, 3-я Парковая ул., дом 51.

Автореферат разослан « » 2012 года.

Ученый секретарь д.м.н., профессор

Т.С. Перепанова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы:

Несмотря на значительные успехи современной консервативной фармакотерапии ДГПЖ, доля пациентов, нуждающихся в оперативном лечении, достаточно высока и достигает 30% [Неймарк А.И., 1995]. Одним из осложнений позднего послеоперационного периода у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы является склероз шейки мочевого пузыря, который по различным данным встречается в 0,424,8% случаев [Мазо Е.Б., 1987; Стаховский Э.А., 1987; Коган М.И. и др., 1990; Алчинбаев М.К. и соавт., 1998; Сивков A.B., 2003].

Причину развития склероза шейки мочевого пузыря после хирургического лечения ДГПЖ усматривают в наличии сопутствующего хронического простатита [Аляев Ю.Г., Винаров А.З., 1999; Карпенко В. С., Стаховский 3. А., 1991; Портной А. С., 1989], а процесс склерозирования начинается в послеоперационном периоде, как следствие травмы или обострения воспалительного процесса в шейке мочевого пузыря [Ситдыков Э.Н., 2004]. В то же время, склеротические процессы наиболее активно протекают в условиях гипоксии, а воспалительный процесс лишь усугубляет ситуацию [Шафранов В.В., и соавт., 2006].

Известно, что параллельно процессу формирования ДГПЖ происходят нарушения энергетического метаболизма мочевого пузыря (энергетическая гипоксия) [Вишневский E.JL, 1973; Лоран О.Б., Вишневский ЕЛ., Вишневский А.Е., 1998], а реологические изменения в крови приводят к депонированию крови в мелких сосудах микроциркуляторной системы предстательной железы [Тиктинский О. JL, 1988, Тиктинский О.Л., 1999]. Поэтому к моменту хирургического лечения уже имеются нарушения гемодинамики в предстательной железе и шейке мочевого пузыря. В то же время, прямых указаний на связь нарушений гемодинамики в шейке мочевого пузыря у

больных ДГПЖ и развитием в послеоперационном периоде СШМП не имеется.

Таким образом, отсутствие чёткого понимания механизма развития склероза шейки мочевого пузыря в послеоперационном периоде у больных ДГПЖ и начала этих патологических процессов, отсутствие стойкого эффекта от проводимого лечения склероза шейки мочевого пузыря, делает эту патологию весьма актуальной и определяет необходимость поиска ответов на имеющиеся вопросы.

Все вышеизложенное определило цель исследования:

Уточнить патогенез склероза шейки мочевого пузыря после хирургического лечения ДГПЖ и разработать патогенетически обоснованную профилактику его развития и рецидивирования.

Задачи исследования:

1. Определить частоту возникновения склероза шейки мочевого пузыря у пациентов после оперативного лечения простаты по поводу ДГПЖ и связь его возникновения с сопутствующей патологией.

2. Оценить состояние микроциркуляции в шейке мочевого пузыря у больных ДГПЖ и влияние её на частоту развития склероза шейки мочевого пузыря.

3. Исследовать состояние микроциркуляции и динамику развития рубцового процесса в шейке мочевого пузыря у больных после хирургического лечения по поводу ДГПЖ.

4. Разработать патогенетически обоснованную профилактику развития и рецидивирования склероза шейки мочевого пузыря после хирургического лечения ДГПЖ.

Научная новизна исследования:

1. Проведен комплексный анализ патогенетических факторов склероза шейки мочевого пузыря у пациентов после хирургического лечения заболеваний предстательной железы.

2. Доказано, что ишемия в шейке мочевого пузыря, являющаяся основным патогенетическим фактором развития ее склероза, имеется уже к моменту хирургического лечения и не исчезает, а усугубляется после операции.

3. Предложены методы рациональной патогенетической профилактики склероза шейки мочевого пузыря в послеоперационном периоде у больных ДГПЖ.

4. Проведенное профилактическое лечение у больных группы риска развития С1ПМП, позволило избежать склерозирования и улучшить качество жизни пациентов.

Практическая значимость:

1. Обоснована необходимость относить к группе риска для развития склероза шейки мочевого пузыря больных ДГПЖ с нарушением тазовой гемодинамики и наличием воспаления в мочевых путях.

2. Для оценки состояния микроциркуляции в тканях шейки мочевого пузыря и выявления гемодинамических изменений наибольшее предпочтение необходимо отдавать методу лазерной допплеровской флоуметрии.

3. В комплекс терапевтических мероприятий по профилактике развития и рецидивирования СШМП необходимо включить медикаментозное (антибактериальные препараты, альфа-адреноблокаторы) и немедикаментозное (физиотерапия) лечение.

4. Профилактические мероприятия необходимо начинать до операции и продолжать в ближайшем послеоперационном периоде.

Положения, выносимые на защиту:

1. Нарушение микроциркуляции в шейке мочевого пузыря при ДГПЖ является основным патогенетическим фактором развития склероза и выявляется у пациентов уже на дооперационном этапе.

2. Развитие СШМП не зависит от возраста больного и размеров предстательной железы, но зависит от выраженности сопутствующих гемодинамических нарушений в малом тазу.

3. Формирование патологической рубцовой ткани начинается непосредственно после операции, причём выраженность рубцевания напрямую зависит от степени нарушения микроциркуляции в шейке мочевого пузыря.

4. Хирургическое лечение склероза шейки мочевого пузыря без нормализации микроциркуляции в этой зоне неизбежно ведёт к развитию рецидива процесса.

Связь темы диссертации с планом НИР ГБОУ ВГГО «НижГМА» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации:

Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы кафедры урологии им. Шахова Е.В. ГБОУ ВПО «НижГМА» МЗСР РФ в рамках направления «Актуальные вопросы урологии» (№ гос.регистрации 01201063247). Тема утверждена на заседании Ученого совета ГБОУ ВПО «НижГМА» Минздравсоцразвития России (протокол № 12, 21.12.2007года).

Внедрение результатов исследований в практику:

Результаты проведённых исследований внедрены в практику работы урологических отделений Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Нижегородской области нижегородская областная клиническая больница им. Семашко H.A., урологического отделения Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Нижегородской области «Городская клиническая больница № 30» Московского района г. Нижнего Новгорода, урологического отделения Негосударственного учреждения здравоохранения «Дорожная клиническая больница на ст. Горький ОАО «РЖД» г. Нижнего Новгорода.

Апробация работы:

Материалы работы доложены и обсуждены на заседании Координационного Совета ФГБУ «НИИ Урологии» Минздравсоцразвития России 13.11.2012г, на клинических конференциях урологов ГБУЗ НО НОКБ им. Семашко H.A., заседании № 4 Нижегородского научного общества урологов (28.04.2010.), совместном заседании кафедры урологии им. Шахова Е.В. ГБОУ ВПО «НижГМА» МЗСР РФ и врачей 1, 2 урологических отделений ГБУЗ НО НОКБ им. Семашко H.A. (протокол №19, 27.09.2012г.), представлены в тезисах докладов на международном междисциплинарном симпозиуме « Хроническая тазовая боль» (Нижний Новгород, 2008г.).

Публикации по теме диссертации:

По материалам диссертации опубликовано 4 печатных работы, из них 3 в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, рекомендуемых ВАК.

Структура и объем диссертации:

Диссертационная работа изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, главы обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Последний содержит 174 наименования, включая 93 отечественных и 81 - иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 27 таблицами и 28 рисунками.

Результаты собственного исследования.

Методы исследования.

При обследовании больных использовались общеклинические и инструментальные методы исследования.

С целью оценки основных показателей мочеиспускания использовался метод урофлоуметрии на аппарате «Urodin - 1000».

Дополнительно изучалось состояние гемодинамики в предстательной железе методом ультразвуковой допплерографии с использованием ректального датчика.

Метод лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ).

Принцип метода состоит в зондировании ткани лазерным излучением, обработке отраженного от ткани излучения и оценке допплеровского сдвига частоты отраженного сигнала, пропорционального скорости движения эритроцитов; в ходе проводимых исследований обеспечивается регистрация изменения потока крови в микроциркуляторном русле - флоуметрия.

Использовался лазерный анализатор микроциркуляции крови ЛАКК-02 (НПП «ЛАЗМА», Россия) из двух излучателей для зондирования ткани.

Датчик устанавливали после визуального определения шейки мочевого пузыря с помощью эндоскопа (цистоскоп). В основном, исследуемые точки находились в области наибольшего сужения и являлись операционным полем (на 6 и 11 часах условного циферблата).

Для оценки состояния микроциркуляции в неизмененных тканях была сформирована контрольная группа из 15 пациентов с нормальными гемодинамическими показателями крови, которым производилась диагностическая цистоскопия при заболеваниях не связанных с пузырно-уретральным треугольником.

Гистологическое исследование.

С целью изучения процессов, происходящих в ткани шейки мочевого пузыря после удаления аденомы простаты (чреспузырной аденомэктомии или ТУР простаты) проведено патолого-гистологические исследования образцов ткани простаты и шейки мочевого пузыря. Для этого применялся ротационный резектоскоп 2бСЬ фирмы «Каг1-51огг». Образцы ткани аденомы простаты и склерозированной шейки мочевого пузыря, взятые при оперативном вмешательстве, помещали в раствор 4%-ного параформальдегида, приготовленный на питательной среде Игла, хранили при температуре 4°С, после фиксации обезвоживали по стандартной методике и заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином

и по ван Гизон с докраской эластических волокон резорцин-фуксином Вейгерта.

Применение видеокамеры дало возможность записи операции для последующего её анализа. Получено 1353 гистологических препарата, из которых 182 препарата склерозированной шейки мочевого пузыря.

Методы статистического анализа.

Обработка полученных данных проводилась методом статистического анализа. Величина р определялась с точностью до 3-го знака после запятой, для обработки полученных данных использовалась компьютерная программа Statistica 6.0.

Клиническая характеристика больных.

Объектом исследования явились 1171 пациент с диагнозом доброкачественная гиперплазия предстательной железы, прошедшие комплексное обследование, оперативное лечение и дальнейшее наблюдение в урологических отделениях ГУЗ НОКБ им. Семашко H.A. в период с 2004 по 2011гг. Всем больным была выполнена операция по поводу ДГПЖ — либо чреспузырная аденомэктомия, либо ТУР простаты, в зависимости от показаний. Необходимо отметить, что у 572 пациентов общей группы оперативным лечением ДГПЖ была чреспузырная аденомэктомия и у 417 человек - ТУР простаты. После чреспузырной аденомэктомии склероз шейки мочевого пузыря развился у 109 человек, что составило 16,0%, соответственно после ТУР предстательной железы СШМП диагностирован у 73 пациентов (14,9%).

Больные находились в возрасте от 46 до 85 лет (средний возраст -б4,7±7,9 лет).

Согласно цели и задачам исследования, основной группой пациентов были больные с возникшим в послеоперационном периоде склерозом шейки мочевого пузыря, который в отдаленном периоде развился у 182 человек, что составило 15,5% больных от общей группы. В сроки от 3 недель до 3 месяцев после операции склерозом шейки мочевого пузыря диагностирован у 109

больных (59,9%); от 3 месяцев до 1 года у 41 (22,5%) пациента и у 32 (17,6%) больных в более отдаленные сроки (до 1-3 лет).

Из 182 пациентов со сформировавшимся склерозом шейки мочевого пузыря у 109 человек оперативным лечением ДГПЖ была чреспузырная аденомэктомия (15,8%) и у 73 человек - ТУР простаты (15,1%).

Из 109 больных одномоментная аденомэктомия по общепринятой методике была выполнена 38 пациентам (11,2%), а 71 больному (20,0%) выполнен второй этап аденомэктомии. Гемостаз ложа аденомы предстательной железы у всех больных осуществлен съемным полукисетным кетгутовым швом [Шахов Е.В., 1969]. Размер предстательной железы у 51 больных составлял 75-129см3, у оставшихся 58 пациентов находился в пределах от 130 до 180см3. Размер предстательной железы у пациентов, которым была выполнена ТУР (73 пациента) находился в пределах от 18 до 75 см3.

Оставшиеся 989 больных, у которых в послеоперационном периоде склероз шейки мочевого пузыря не отмечен, сформировали группу сравнения.

У 580 пациентов без склероза шейки мочевого пузыря оперативным лечением ДГПЖ была чреспузырная аденомэктомия и у 409 человек - ТУР простаты. Из 580 больных одномоментная аденомэктомия по общепринятой методике была выполнена 309 пациенту, а 271 больным выполнен второй этап аденомэктомии. Размер предстательной железы у 348 больных составлял 70-129см3, у оставшихся 224 пациентов находился в пределах от 130 до 180см3.

Размер предстательной железы у пациентов, которым была выполнена ТУР (417 пациентов) находился в пределах от 22 до 75см .

Анализируя сопутствующую патологию пациентов с ДГПЖ, оперативное лечение которых осложнилось возникновением склероза шейки мочевого пузыря (182 человек), отмечено, что помимо основного заболевания 172 мужчины имели сопутствующую патологию, которая на момент исследования была в фазе ремиссии.

В группе контроля у пациентов с ДГПЖ, оперативное лечение которых не осложнилось развившимся склерозом шейки мочевого пузыря (989 человека), сопутствующие заболевания выявлены у 958 мужчин.

Отмечено, что у больных основной группы в дооперационном периоде клинические проявления хронического простатита имели место в 76,3% случаев (139 больных). В группе больных ДГПЖ, у которых СШМП в последующем не возник, клинические проявления хронического простатита имели только 535 пациентов, что составило всего 54,2%.

Частота поздних кровотечений в группе сравнения составила 4,2% (42 пациента), что более чем в 2 раза меньше показателя основной группы.

При гистологическом исследовании, выполненном у пациентов основной группы в 78,9% препаратов отмечена дезориентация мышечных волокон, которые ориентированы в различных направлениях, имеется выраженный «мозаицизм» гладкомышечных клеток и вакуолизация их цитоплазмы, отек рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Отмечено наличие сосудистых изменений у 69,5% пациентов - мелкие спазмированные сосуды мышечного типа. Выраженная дистрофия гладкомышечных клеток, среди которых встречаются воспалительные инфильтраты (89,4%) и измененные сосуды венозного типа.

При гистологическом исследовании ткани простаты и шейки мочевого пузыря после оперативного лечения по поводу ДГПЖ у 87,1% пациентов группы сравнения морфологическая картина имела обычный вид: мышечные волокна ориентированы в продольном направлении, эластические волокна в межмышечной соединительной ткани складываются в упорядоченные пучки. В образцах ткани простаты видно, что протоки гипертрофированных желез деформированы, содержат слоистые эозинофильные структуры. Происходит десквамация эпителия протоков, что свидетельствует о наличие воспалительных изменений в предстательной железе (68,4%). Хорошо развиты сосуды мышечного типа, которые, как правило, равномерно распределены в тканях простаты (67,3% пациентов).

Таким образом, проведенное исследование выявило факторы риска, способствующие возникновению склероза шейки мочевого пузыря у пациентов основной группы уже на этапе клинического развития ДГПЖ и этапе послеоперационного течения болезни. Так, у больных основной группы более чем в 7 раз чаще выявлялись заболевания венозной системы нижних конечностей и малого таза, чем у пациентов контрольной группы, нарушения иннервации этих областей так же встречались в 7 раз чаще у больных основной группы. Проявления наличия венозной гемодинамики малого таза у больных основной группы характеризовались большей частотой ранних и поздних кровотечений, чем в группе сравнения (35,2%, против 15,6% случаев).

Отмечено, что у больных основной группы, у которых в последующем развился склероз шейки мочевого пузыря, в дооперационном периоде клинические проявления хронического простатита имели место более, чем в половине случаев (76,3%), против 54,2% больных группы сравнения.

Исследование гемодинамики у больных с ДГПЖ.

Для оценки особенности влияния нарушения микроциркуляции в шейке мочевого пузыря на развитие склероза были использованы методы ультразвуковой доплерографии и лазерной доплеровской флоуметри у 151 мужчины в возрасте от 46 до 85 лет с доброкачественной гиперплазией простаты перед оперативным лечением (ТУР простаты, чреспузырной аденомэктомией), из которых у 86 пациентов в дальнейшем развился склероз шейки мочевого пузыря (основная группа), соответственно у 65 пациентов оперативное лечение не осложнилось возникновением склероза (группа сравнения). Возраст, объем простаты, длительность заболевания, характер мочеиспускания, метод хирургического лечения в исследуемых группах были сопоставимы.

При ультразвуковой допплерографии патологическое расширение вен перипростатического сплетения свыше 2-Змм зарегистрировано более чем у половины пациентов группы, в которой диагностирован в дальнейшем СШМП (58,2%), в то время как в группе пациентов с ДГПЖ, оперативное лечение

которых не осложнилось СШМП, расширение венозной системы выявлено лишь у 15% больных.

Для исследования системы микроциркуляции предстательной железы и шейки мочевого пузыря у мужчин с ДГПЖ, был применен метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ).

Для оценки состояния микроциркуляции в норме обследованы 15 пациентов, средний возраст которых составил 62,7 года, не имеющих ДГПЖ, которым производилась диагностическая цистоскопия при заболеваниях не связанных с пузырно-уретральным треугольником.

Показатели микроциркуляции в нормальной шейке мочевого пузыря методом ЛДФ находились в пределах от 34,5 до 20,3 перф. ед. уровень сатурации кислорода составлял от 61,4 до 42,6%. Среднее значение перфузии неизмененных тканей в шеечном отделе мочевого пузыря составило 28,9±0,6 перф. ед., а сатурация кислорода 49,5±1,9%.

У пациентов (86 человек) с развившимся в дальнейшем склерозом шейки мочевого пузыря, на дооперационном этапе имелось снижение капиллярного кровотока (рис 15.). Показатели перфузии тканей шейки мочевого пузыря составили 16,2 - 19,8 перф. ед. (18,6±0,3 перф. ед.), а сатурация кислорода снижена до 23,5±0,4% (интервал от 21,3 до 26,7%). В то же время, изменения микроциркуляции в группе пациентов, где склероз шейки мочевого пузыря не развился, показатели перфузии тканей шейки мочевого пузыря колебались от 20,2 до 25,4 перф. ед., среднее значение составили 21,2±0,3 перф. ед., а средний уровень насыщенности кислородом 43,2±0,4% (интервал от 42,5 до 45,2%).

Сравнительная оценка нарушений микроциркуляции в шейке мочевого пузыря у больных с доброкачественной гиперплазией простаты в зависимости от наличия склероза шейки мочевого пузыря в послеоперационном периоде выявила явное преобладание микроциркуляторных нарушений у больных основной группы по сравнению с больными группы сравнения, где СШМП не развился (табл.1). Хотя у больных группы сравнения (65 человек) имелись

отличия в характере кровоснабжения шейки мочевого пузыря по сравнению с нормой.

Таблица 1.

Показатели микроциркуляции шейки мочевого пузыря пациентов с ДГПЖ до оперативного лечения (п - 151).

Зоны исследования Параметры микроциркуляции

М (пф.ед.) о (пф.ед.) Ку(%) 802 (%)

Нормальные показатели 28,9±0,6 11,1+0,9 38,4 ± 0,9 49,5±1,9

Шейка мочевого пузыря у пациентов основной группы (СШМП) (п - 86) 18,6±0,3 1,5±0,8 14,1 ± 0,4 10,2±0,8

Шейка мочевого пузыря у пациентов группы сравнения (п - 65) 21,2+0,3 5,3±0,6 22,1 + 0,5 33,5+1,4

р<0,05

Динамика параметров ЛДФ у пациентов с аденомой предстательной железы, по сравнению с группой здоровых мужчин свидетельствует о внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции в шейке. Они характеризуются снижением среднего потока крови и статистически значимыми колебаниями скорости эритроцитов, а также снижением коэффициента вариации.

Более детальный анализ функционирования микроциркуляторного русла был проведен на втором этапе обработки ЛДФ-грамм базального кровотока при исследовании структуры ритмов колебаний перфузии крови.

Характеристика основных показателей микроциркуляции в ШМП у больных ДГПЖ

Перфузия ткани М (пф. ед)

40 35 30 25 20 15 10 5 О

_34,5____

..........20,3.................■ '

■1

25,4

20,2

Здоровые Основная Группа мужчины группа сравнения

Сатурация кислорода в тканях Зо2

(%)

70 60 50 40 30 20 10 О

61,4

'42,6

45,2 42,5

26,7

21,3

Здоровые Основная Группа мужчины группа сравнения

При анализе ЛДФ-грамм, выявлено преобладание нейрогенного тонуса, как активного компонента регуляции микроциркуляции в группе пациентов с ДГПЖ, оперативное лечение которых осложнилось развитием СШМП. Благодаря увеличению нейрогенного компонента артериолярного тонуса возрастает ригидность сосудистой стенки (4,06±0,33 отн. ед.).

Таблица 2.

Показатели базального кровотока в шейке мочевого пузыря пациентов с

Зоны исследования Нейрогенный тонус отн. ед. Миогенный тонус отн. ед. Показатель шунтирования у.е.

Здоровые мужчины 2,72+0,65 2,78+0,23 1,04 ± 0,07

Шейка мочевого пузыря основная группа (п - 86) 4,06±0,33 2,80±0,41 1,32 ± 0,04

Шейка мочевого пузыря группа сравнения (п - 65) 3,02+0,32 2,61±0,23 1,16 + 0,02

р<0,05

Миогенный компонент сосудистого тонуса микроциркуляторного русла шейки мочевого пузыря, обусловленный состоянием гладкомышечных структур сосудов, остается неизменным (2,80±0,41отн.ед.). Это свидетельствует об отсутствии поражения стенки сосудов микроциркуляторного русла.

Преобладание нейрогенного тонуса, нарушение венозной гемодинамики неизбежно приводят к энергетической гипоксии ткани шейки мочевого пузыря, что подтверждается полученными данными резкого снижения сатурации кислорода при ишемии ткани (до 10,2±0,8% у пациентов с развившимся в дальнейшем СШМП).

Снижение тканевой перфузии у пациентов основной группы (СШМП) более чем в полтора раза (до уровня 18,6±0,3 перф. ед.) говорит об имеющемся нарушении микроциркуляции в тканях предстательной железы на фоне хронического воспаления в результате замедления скорости кровотока, связанной со снижением притока артериальной крови, и нарушении венозного оттока, что создает условия для развития внутрисосудистых реологических нарушений в тканях шейки мочевого пузыря.

Расстройство микроциркуляции, нарушение венозного оттока, энергитическая гипоксия составляют отдельные звенья единого порочного круга, усугубляющего первичную ишемию в области шейки мочевого пузыря. На этом фоне присоединение инфекции, обладающей тропизмом к органам мочеполовой системы и поражающей эндотелий сосудистой стенки в системе микроциркуляторного русла, усугубляет имеющиеся реологические нарушения, вследствие чего и развивается патологический рубцовый процесс.

Динамика склеротического процесса в шейке мочевого пузыря.

Склероз шейки мочевого пузыря в различные сроки после оперативного лечения развился у 182 (15,5%) больных ДГПЖ, находившихся в возрасте 46 -85 лет (средний возраст - 64,7±7,9 лет).

Всем этим больным выполнена ТУР шейки мочевого пузыря. В первые 3 месяца после оперативного лечения ДГПЖ - у 109 больных (59,9%), от 3

месяцев до 1 года - у 41 (22,5%) пациента и у 32 (17,6%) больных в более отдаленные сроки (до 1-3 лет).

В ранние сроки (от 3 до 12 недель) формирования склероза шейки мочевого пузыря морфологические изменения в шейке характеризуются нарушением соотношения коллагеновых и эластических волокон (преобладание гиперэластоза), выраженной дистрофией гладкомышечных клеток, проявляющейся как вакуолизацией цитоплазмы, так и нарушением ее тинкториальных свойств, появлением крупных очаговых воспалительно-клеточных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов, появлением полых сосудистых синусов и выраженным спазмом сосудов мышечного типа с нарушением их архитектоники. Обращает на себя внимание наличие эозинофилов в воспалительно-клеточном инфильтрате и нарушение гемодинамики в виде отека, очагов кровоизлияния.

Препараты тканей пациентов со склерозом шейки мочевого пузыря, у которых давность заболевания составила от 3 до 12 месяцев, характеризовались началом разрастания соединительнотканных волокон грубоволокнистой соединительной ткани, волокна располагаются регулярно, параллельно гладкомышечным волокнам, уменьшением воспалительного отека тканей.

Таким образом, выявленые патологические процессы на более поздних стадиях (от 3 до 12 месяцев) характеризуются нарастанием склеротических изменений с формированием очагового гиперэластоза и коллагеноза, нарушением гемодинамики в виде редуцирования сосудов мышечного типа и преобладанием венозных синусов, сохранением воспалительно-клеточной инфильтрации соединительной ткани с преобладанием лимфоцитов, сохранением эозинофилов, выраженной дистрофией гладкомышечных клеток.

Выявленные патологические процессы на поздних стадиях (от 1 года до 3 лет) характеризуются сохранением склеротических изменений с формированием очагового гиперэластоза и коллагеноза, появлением мелких сосудов мышечного типа, выраженной дистрофией гладкомышечных клеток.

Таблица 3.

Динамика тканевых соотношений у пациентов на различных этапах формирования склероза шейки мочевого пузыря (п=182).

Тканевые изменения Срок после оперативного лечения ДГПЖ (М ± о)

3 недели -12 недель 3 месяца -12 месяцев 1 год -3 года

Соединительная ткань 13,5 ±2,1 45,5 ±12,1 78,5 ±.19,1

Гладкомышечная ткань 58,8 ±9,7 53,8 ±9,7 21,8 ±11,7

Отечные участки Ю,2± 1,7 5,2± 0,3 1,2 ±0,2

Воспалительные инфильтраты 17,3±0,9 1,3± 0,1 2,3±0,2

р<0,05

Итак, можно констатировать, что формирование рубцовой ткани начинается непосредственно после операции. С течением времени сформированный рубец представлен правильно расположенными коллагеновыми волокнами, значительным снижением отека ткани и воспалительных изменений.

При анализе показателей микроциркуляции в шейке мочевого пузыря у пациентов со СШМП отмечено значительное снижение перфузии во всех случаях, не зависимо от сроков развития склероза шейки мочевого пузыря. Более того, отсутствие положительной динамики показателей кровотока в шейке мочевого пузыря способствует дальнейшему развитию рубцового процесса.

На ранних сроках формирования склероза шейки мочевого пузыря (от 3 недель - до 3 месяцев) показатель М (величина среднего потока крови в интервалах времени регистрации или среднеарифметическое значение показателя микроциркуляции) составил 18,5 ± 0,9пф.ед. Параметр о (среднее колебание перфузии относительно среднего значения потока крови М), характеризующий временную изменчивость перфузии и отражающий среднюю модуляцию кровотока во всех частотных диапазонах, составил 1,7 ± 0,7пф.ед. Соотношение величин М и а, то есть коэффициент вариации (К,, = с/М • 100%) составил 18,5 ± 0,5%. Чем меньше величина о, тем происходит менее глубокая

модуляция микрокровотока. Уменьшение перфузии на данном этапе лечения происходит вследствие спазма артериол. При этом отмечено повышение нейрогенного тонуса до 4,03±0,23отн.ед.

Таблица 4.

Динамика показателей микроциркуляции в шейке мочевого пузыря (п = 182)._____

Показатели микроциркуляции До оперативного лечения ДГПЖ 3 недели -12 недель 3 месяца -12 месяцев 1 год -3 года

Средний поток крови М, 18,6±0,3 18,5 ±0,9 20,6 ±0,3 23,1 ±0,9

(пф.ед.)

Среднее квадратичное 1,5±0,8 1,7 ±0,7 1,5 ±0,5 1,3 ±0,3

отклонение с, (пф.ед.)

Коэффициент вариации 14,1 ± 0,4 18,5 ±0,5 15,1 ±0,4 14,3 ± 0,6

Ку, (%)

802, (%) 10,2+0,8 9,8 ± 0,4 8,8 ± 0,2 9,2 ± 0,3

Нейрогенный тонус, 4,06±0,33 4,03±0,23 3,83±0,36 3,52±0,18

(отн. ед.)

Миогенный тонус, (отн. 2,80±0,41 2,82±0,32 3,02±0,12 3,21+0,16

ед.)

Показатель шунтирования, (у.е.) 1,32 ±0,04 1,23 ±0,03 1,73 ±0,07 2,09 ±0,11

Нейрогенный диапазон 1,41 1,32 1,89 2,04

Миогенный диапазон 2,15 2,13 1,93 1,67-

Дыхательный диапазон 2,01 1,85 2,05 2,31

Сердечный диапазон 1Д4 1,24 1,33 1,29

р<0,05

На более поздних стадиях рубдавого процесса показатель М характеризовался некоторым повышением перфузии до 20,6 ± 0,3пф.ед. (от 3 месяцев до 1 года) и до 23,1 ± 0,93пф.ед. (от 1 года до 3 лет). При зондировании ткани отражение излучения происходит от эритроцитов, находящихся во всех звеньях

микроциркуляторного русла. Поэтому увеличение М может быть связано как с ослаблением артериолярного сосудистого тонуса, которое приводит к увеличению объема крови в артериолах, так и с явлениями застоя крови в венулярном звене. При этих условиях повышается концентрация эритроцитов в зондируемом объеме, а значит и величина М, которая пропорциональна числу эритроцитов. Отмечено постепенное падение показателя о к 3 году до 1,3 ± 0,3пф.ед. Снижение а может быть обусловлено как менее интенсивным функционированием механизмов активного контроля микроциркуляции, так и снижением пассивных механизмов. Динамика Ку характеризуется уменьшением до 14,3 ± 0,6%. Снижение среднего квадратичного отклонения и коэффициента вариации свидетельствуют о нарушениях ритмической структуры колебаний тканевого кровотока.

На ранних стадиях формирования рубца отмечено преобладание нейрогенного тонуса до 4,03+0,23 отн.ед. Природа нейрогенного тонуса связана с активностью а-адренореценторов (в основном а,) мембраны ключевых и отчасти сопряженных гладкомышечных клеток. Поэтому нейрогенный тонус может повышаться как при повышении активности симпатических нервов-вазоконстрикторов, так и на фоне увеличения чувствительности сосудистой стенки.

На более поздних стадиях рубцового процесса отмечено некоторое снижение нейрогенного тонуса до 3,52±0,18 отн.ед. к 3 годам, и, наоборот, преобладание миогенного тонуса до 3,21±0,16 отн.ед. Также возрос показатель шунтирования с 1,23 ± 0,03 у.е. (от 3 недель - до 3 месяцев) до 2,09 ± 0,11 (от 1 года до 3 лет). Падение нейрогенного тонуса является индикатором снижения сопротивления и возможного усиления кровотока по артериоло-венулярному шунту при повышении миогенного тонуса, за счет редуцирования сосудов мышечного типа и преобладания венозных синусов в процессе длительного рубцевания.

Исходя из полученных результатов исследования, характер гемодинамики в шейке мочевого пузыря у больных склерозом шейки мочевого пузыря свидетельствует, что процесс рубцевания протекает на фоне нарушения

гемодинамики и начинается непосредственно в раннем послеоперационном периоде. Из этого следует, что профилактические мероприятия по развитию склероза шейки мочевого пузыря должны начинаться до операции по поводу ДГПЖ и продолжаться в послеоперационном периоде. Суть мероприятий заключается в нормализации и улучшении микроциркуляции в шейке мочевого пузыря с использованием лекарственных средств, а также физиолечения.

Профилактика развития и рецидива СШМП у пациентов после оперативного лечения.

Наличие гемодинамических и микроциркуляторных нарушений в шейке мочевого пузыря у больных ДГПЖ в предоперационном периоде требует на дооперационном этапе проведения корригирующей терапии с целью профилактики склероза шейки мочевого пузыря.

В связи с полученными данными о патогенезе склероза шейки мочевого пузыря, проведено наблюдение за результатами оперативного лечения 121 пациента с ДГПЖ. Из 121 пациента 59 больных получали стандартную антибактериальную, противовоспалительную терапию в послеоперационном периоде, еще 62 пациента, кроме стандартной антибактериальной терапии, получали а-адреноблокаторы (артезин), лекарственные препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию тканей. Всем этим пациентам (62 человека) в послеоперационном периоде после получения гистологического заключения проводилось физиотерапевтическое лечение на зону шейки мочевого пузыря.

Возраст, объем простаты, длительность заболевания, характер мочеиспускания, метод хирургического лечения и показатели микроциркуляции у пациентов, получающих стандартную терапию и лечение, направленное на улучшение микроциркуляции, были сопоставимы.

Лекарственные средства, улучшающие трофику и микроциркуляцию тканей, а-адреноблокаторы назначались в стандартных дозах. Курс физиотерапевтического лечения составлял 10 ежедневных процедур по ЗОмин. Анализ результатов проведенного исследования выявил следующее. Развитие

склероза шейки мочевого пузыря, как осложнения оперативного лечения ДГПЖ, чаще наблюдалось у пациентов, которым проводилась лишь стандартная антибактериальная и противовоспалительная терапия. За время наблюдения ирритативные расстройства мочеиспускания у этих больных были также наиболее выраженными и стойкими во времени, а спустя относительно небольшой промежуток времени диагностирован склероз шейки мочевого пузыря у 4 пациентов (спустя Знед. - Змее), у 3 больных спустя 3-12 мес и еще 2 пациента обратился со СШМП спустя 2 - 2,5 года после оперативного лечения ДГПЖ. Таким образом, общий процент осложнения оперативного лечения ДГПЖ в виде склероза шейки мочевого пузыря у этих больных составил 15,5%.

У пациентов, которые кроме стандартной антибактериальной терапии получали а-адреноблокаторы, и терапию, улучшающую трофику и микроциркуляцию тканей, наблюдались положительные результаты восстановительного послеоперационного лечения, причем выраженная динамика отмечена в связи с быстрым устранением ирритативной симптоматики. При контрольном обследовании в разные сроки после операции по поводу ДГПЖ от 3 недель до 3 лет ни у одного из этих пациентов не было выявлено склероза шейки мочевого пузыря.

Таким образом, нарушение микроциркуляции в шейке мочевого пузыря является достоверным патогенетическим фактором развития склероза шейки мочевого пузыря, как одного из серьезных осложнений оперативного лечения ДГПЖ. Зарегистрированные с помощью ЛДФ микроциркуляторные нарушения в области шейки мочевого пузыря у больных ДГПЖ диктуют необходимость проведения терапевтических мероприятий по их устранению. Полученные результаты исследования позволяют сделать вывод о необходимости включения в комплексную предоперационную подготовку больных ДГПЖ, составляющих группу риска СШМП и с достоверными нарушениями микроциркуляции в шейке мочевого пузыря, методов лечения, улучшающих микроциркуляцию в шейке мочевого пузыря и продолжение этого лечения в

послеоперационном периоде. Включение в послеоперационном периоде методов физиотерапии может считаться вполне эффективным и безопасным.

Современные методы лечения склероза шейки мочевого пузыря заключаются в хирургическом иссечении рубца. Однако серьезной проблемой оперативного лечения СШМП является рецедивирование данной патологии.

Учитывая хорошие результаты профилактики СШМП у больных ДГПЖ методами направленными на улучшение микроциркуляции в шейке мочевого пузыря, логичным является предположение о предупреждении рецидива склероза шейки мочевого пузыря с применением тех же профилактических методов. Для подтверждения данного предположения проведено наблюдение за результатами оперативного лечения СШМП 90 больных, получивших стандартную антибактериальную, противовоспалительную терапию в послеоперационном периоде, еще 92 пациента, кроме стандартной антибактериальной терапии, получали а-адреноблокаторы, лекарственные препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию тканей. Всем этим пациентам (92 человека) проводилось физиотерапевтическое лечение на зону шейки мочевого пузыря.

Анализ проведенных исследований выявил следующие результаты. Худший эффект в отношении рецидива склероза шейки мочевого пузыря наблюдался среди пациентов, которые получали стандартную антибактериальную и противовоспалительную терапию. За время наблюдения ирритативные расстройства мочеиспускания у этих больных были наиболее выраженными и стойкими во времени, а спустя относительно небольшой промежуток времени вновь диагностирован склероз шейки мочевого пузыря у 6 пациентов (спустя Знед. - Змее) и у 6 больных спустя 3-6 мес.

При лазерной доплеровской флоуметрии области шейки мочевого пузыря через 4 недели у этих пациентов после оперативного лечения получены данные, указывающие на снижение капиллярного кровотока в тканях шейки мочевого пузыря. Так, средние показатели перфузии тканей в шеечном отделе мочевого пузыря остались на прежнем уровне и составили 18,2 ± 0,7перф. ед. (средние показатели нормальной перфузии 28,9±0,6 перф. ед.). Важно отметить

нейрогенный фактор, как ведущий активный компонент нарушения микроциркуляции.

Среди пациентов, которые, кроме стандартной антибактериальной терапии, получали а-адреноблокаторы, лекарственные препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию тканей, физиотерапевтическое лечение на зону шейки мочевого пузыря (92 человека) наблюдались лучшие результаты восстановительного послеоперационного лечения, причем выраженная положительная динамика отмечена в связи с быстрым устранением ирритативной симптоматики, как по данным лабораторных методов исследования, так и в заполняемых пациентами опросниках. В дневниках мочеиспускания пациенты демонстрировали не только значительное снижение частоты мочеиспусканий, и увеличение порций мочи, но и практически полное отсутствие обструктивной симптоматики. Хороший результат отметили более половины пациентов уже через 2 нед. после начала терапии, остальные оценили качество своего мочеиспускания как удовлетворительное. При контрольном обследовании через 4 недели все пациенты субъективно были полностью удовлетворены результатами лечения. При лазерной доплеровской флоуметрии области шейки мочевого пузыря получены данные, указывающие на отсутствие снижения капиллярного кровотока в тканях шейки мочевого пузыря. Так, средние показатели перфузии тканей в шеечном отделе мочевого пузыря составили 29,0 ± 0,7перф. ед. (средние показатели нормальной перфузии 28,9+0,6 перф. ед.), активность нейрогенного фактора отсутствует. А самое важное, при контрольном обследовании через 6-9 мес. лишь у 1 пациента был установлен рецидив заболевания.

Выводы.

1. Частота развития склероза шейки мочевого пузыря после оперативного лечения ДГПЖ составляет 15,54% и не зависит от метода оперативного лечения, размеров предстательной железы и возраста больного, но зависит от выраженности сопутствующих гемодинамических нарушений в малом тазу и наличия воспаления в предстательной железе.

эти параметры были достоверно ниже (М=18,6+0,3 пф.ед; Бо2=10,2+0,8%) и

выходили за пределы референсного интервала нормальных показателей и показателей больных контрольной группы.

3. Нарушение микроциркуляции в шейке мочевого пузыря у больных ДГПЖ в послеоперационном периоде сохраняется длительное время (срок наблюдения 1 год), что на фоне хронического воспаления является причиной развития патологического рубцового процесса.

4. Улучшение параметров микроциркуляции в шейке мочевого пузыря у больных ДГПЖ перед операцией и в ближайшие сроки после операции позволяет избежать развития склероза шейки мочевого пузыря, а у больных СШМП - снизить частоту рецидивов с 7,9% до 0,82%.

Практические рекомендации:

1. Больные ДГПЖ с нарушением тазовой гемодинамики и наличием воспаления в мочевых путях относятся к группе риска для развития склероза шейки мочевого пузыря.

2. Проведение терапевтических мероприятий по профилактике развития склероза шейки мочевого пузыря следует начинать в дооперационном периоде и продолжать их в послеоперационном периоде.

3. Комплекс терапевтических мероприятий должен включать в себя медикаментозное (антибактериальные препараты, альфа-адреноблокаторы) и немедикаментозное (физиотерапия) лечение.

4. Физиотерапевтическое лечение необходимо проводить после получения результатов гистологического исследования, курс составляет 10 ежедневных процедур по ЗОмин.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Нашивочникова H.A. Роль хронического воспаления в генезе склероза шейки мочевого пузыря./ Нашивочникова H.A., Крупин В.Н., Стрельцова О.С., Артифексова A.A.// Тезисы доклада в кн. «Тезисы Международного междисциплинарного сипозиума «Хроническая тазовая боль» 16-17 июня 2008г.». Нижний Новгород, 2008,- С.18-19.

2. Нашивочникова H.A. Состояние микроцнркуляции шейки мочевого пузыря у больных ДГПЖ./ Нашивочникова H.A., Крупнн В.Н.// Медицинский вестник Башкоркостана.-2011.-№2.- С.267-271.

3. Нашивочникова H.A. Профилактика рецидивов склероза шейки мочевого пузыря./ Нашивочникова H.A., Крупин В.Н., Клочай В.В.// Современные технологии в медицине.-2011.-№3.-С.171-174.

4. Нашивочникова H.A. Патолого-морфологические особенности склероза шейки мочевого пузыря./ Нашивочникова H.A., Крупин В.Н., Клочай В.В., Артифексова A.A.// Саратовский научно-медицинский журнал.-2011.-Т. 7,№4.-С.768-772.

Отпечатано в типографии "АЬЬрпп?'. 603009, Россия, г.Н.Новгород, пр.Гагарина, 104 Тел.: (831)291-52-00 Тираж 200 экз.

Оглавление диссертации Нашивочникова, Наталья Алексеевна :: 2012 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ПАТОГЕНЕЗ СКЛЕРОЗА ШЕЙКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. ОСОБЕННОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ

ПЕРИОДЕ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Патогенез патологического формирования рубцовой ткани в организме человека.

1.2. Патогенез формирования склероза шейки мочевого пузыря.

Особенности клиники и лечения.

Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общеклинические и лабораторные методы.

2.2. Инструментальные методы.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Клиническая характеристика больных.

3.2. Исследование гемодинамики у больных с ДГПЖ.

3.2.1. Ультразвуковая допплерография.

3.2.2. Лазерная допплеровская флоуметрия.

3.3. Динамика склеротического процесса в шейке мочевого пузыря.

Глава 4. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СКЛЕРОЗА ШЕЙКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ.

4.1. Характеристика методов лечения и профилактики СШМП.

4.2. Профилактика СШМП у пациентов после оперативного лечения ДГПЖ.

4.3. Результаты проведенного лечения пациентов со СШМП.

Введение диссертации по теме "Урология", Нашивочникова, Наталья Алексеевна, автореферат

Несмотря на значительные успехи современной консервативной фармакотерапии ДГГТЖ, доля пациентов, нуждающихся в оперативном лечении, достаточно высока и достигает 30% [Неймарк А.И., 1995]. Одним из осложнений позднего послеоперационного периода у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы является склероз шейки мочевого пузыря.

Склероз шейки мочевого пузыря после оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы по различным статистическим данным встречается в 0,4-24,8% случаев [Мазо Е.Б., 1987; Стаховский Э.А., 1987; Коган М.И. и др., 1990; Алчинбаев М.К. и др., 1998; Сивков A.B., 2003].

Так, после ТУР простаты частота возникновения данной патологии составляет 0,4-15% [Пытель Ю. А., 1994], после чреспузырной аденомэктомии - 1,1-24,8% [Базаев В.В, Морозов А.П., 1998].

Причину развития склероза шейки мочевого пузыря после хирургического лечения ДГПЖ усматривают в наличии сопутствующего хронического простатита [Аляев Ю.Г., Винаров А.З., 1999, Карпенко В. С., Стаховский 3. А., 1991, Портной А. С., 1989] или воспаления ложа удаленной аденомы [Ситдыков Э.Н., 2004]. В то же время известно, что склеротические процессы наиболее активно протекают в условиях гипоксии, а воспалительный процесс лишь усугубляет ситуацию [Шафранов В.В., Борхунова E.H., Таганов A.B., Короткий Н.Г., 2006].

До настоящего времени нет ясности в том, когда начинается склерозирование шейки мочевого пузыря у больных доброкачественной гиперплазией простаты. Большинство специалистов сходится во мнении, что процесс склерозирования начинается в послеоперационном периоде, как следствие травмы или обострения воспалительного процесса в шейке мочевого пузыря [Ситдыков Э.Н., 2004] В то же время, у большинства пожилых мужчин параллельно процессу формирования ДГПЖ происходят нарушения энергетического метаболизма мочевого пузыря (энергетическая гипоксия) [Вишневский Е.Л., 1973, Лоран О.Б., Вишневский Е.Л., Вишневский А.Е., 1998]. Возникающие реологические изменения в крови больных с аденомой простаты приводят к депонированию крови в мелких сосудах микроциркуляторной системы предстательной железы [Тиктинский О. Л., 1988, Тиктинский О.Л., 1999]. Другими словами, к моменту хирургического лечения уже имеются нарушения гемодинамики в предстательной железе и, как следствие, ишемия ее и шейки мочевого пузыря. Однако, прямых указаний на связь нарушений гемодинамики в шейке мочевого пузыря у больных ДГПЖ и развитием в послеоперационном периоде СШМП не имеется.

Все это и определило цель исследования:

Уточнить патогенез склероза шейки мочевого пузыря и разработать патогенетически обоснованную профилактику развития и рецидивирования этого заболевания.

Задачи исследования:

Научная новизна исследования:

1. Впервые проанализированы патогенетические факторы склероза шейки мочевого пузыря у пациентов после хирургического лечения заболеваний предстательной железы.

3. Предложены методы рациональной патогенетической профилактики в послеоперационном периоде данного заболевания.

4. Проведенное профилактическое лечение у больных группы риска развития СШМП, позволило избежать склерозирования и улучшить качество жизни пациентов.

Практическая значимость:

1. Обоснована необходимость больных ДГПЖ с нарушением тазовой гемодинамики и наличием воспаления в мочевых путях относить к группе риска для развития склероза шейки мочевого пузыря.

2. Обосновано использование метода лазерной допплеровской флоуметрии для оценки состояния микроциркуляции в тканях шейки мочевого пузыря и выявления гемодинамических изменений.

3. Предложен комплекс терапевтических мероприятий по профилактике развития и рецидива склероза шейки мочевого пузыря после хирургического лечения ДГПЖ.

4. Обоснована необходимость включения в комплекс терапевтических мероприятий медикаментозного (антибактериальные препараты, альфа-адреноблокаторы) и немедикаментозного (физиотерапия) лечения.

Связь темы диссертации с планом НИР ГБОУ ВПО «НижГМА» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации:

Внедрение результатов исследований в практику:

Результаты проведённых исследований внедрены в практику работы урологических отделений ГБУЗ НО НОКБ им. Семашко H.A., урологического отделения МЛПУ «Городская клиническая больница № 30», урологического отделения НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Горький ОАО «РЖД» г. Нижнего Новгорода.

Апробация работы:

Материалы работы доложены и обсуждены на заседании Координационного Совета ФГБУ «НИИ Урологии» Минздрава Российской Федерации (13.11.2012г.), на клинических конференциях урологов ГБУЗ НО НОКБ им. Семашко H.A., заседании № 4 Нижегородского научного общества урологов (28.04.2010.), совместном заседании кафедры урологии им. Шахова Е.В. ГБОУ ВПО «НижГМА» МЗСР РФ и врачей 1, 2 урологических отделений ГБУЗ НО НОКБ им. Семашко H.A. (протокол № 19, от 27.09.2012г.), представлены в тезисах докладов на международном междисциплинарном симпозиуме « Хроническая тазовая боль» (Нижний Новгород, 2008г.).

Публикации по теме диссертации:

Структура и объем диссертации:

Диссертационная работа изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, главы обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Последний содержит 174 наименования, включая 93 отечественных и 81 - иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 27 таблицами и 28 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенез склероза шейки мочевого пузыря. Особенности профилактики в послеоперационном периоде"

ВЫВОДЫ

2. У больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы отмечается нарушение микроциркуляции в шейке мочевого пузыря со снижением основных параметров (М=21,2±0,3 пф.ед. против 28,9±0,6 пф.ед.; 8о2=33,5±1,4% против 49,5±1,9%), в то же время у больных основной группы эти параметры были достоверно ниже (М=18,6±0,3 пф.ед; 8ог=10,2±0,8%) и выходили за пределы референсного интервала нормальных показателей и показателей больных контрольной группы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Нашивочникова, Наталья Алексеевна

1. Авцын А.П., Дунчик В.П., Жаворонков A.A., Зайчик В.Е., Свиридова Т.В. Гистологическое строение предстательной железы и содержание в ней цинка в различные возрастные периоды//Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1981. -№11.-С.76-83.

2. Аль-Шукри С.Х., Горбачев А.Г., Кузьмин И.В., Хавинсон В.Х. Введение в биорегулирующую терапию при урологических болезнях. // СПб. Наука. 1996. 93 с.

3. Аляев Ю.Г., Винаров А.З. Альфа-адреноблокаторы в лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы: настоящее и перспективы. Урология, 2000г. // Материалы симпозиума Омск, 23 сентября 1999г. — С. 2—10.

4. Алимова Э.А. // К клинике психических расстройств при семейной форме келоидных рубцов. Медицинская генетика в Узбекистане. Сб. науч. тр. Первого Ташк. гос. мед. ин та. Ташкент, 1991; 26-8.

5. Алчинбаев М.К., Малих М.А., Сарсебеков Е.К., Мамбеталин Е.С., Макажанов О.Х. // Малоинвазивные методы лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Алматы, 1998. - 106с.

6. Арнольди Э.К. // Хронический простатит. Ростов-на-Дону: Феникс, 1999. -С. 12-15.

7. Бабаянц P.C. // Кожные и венерические болезни жарких стран. М.: Медицина, 1984; 383.

8. Базаев В. В., Морозов А. П. //Всероссийское науч. о-во урологов. Пленум: Материалы. — Курск, 1993. — С. 20— 21.

9. Базаев B.B. Трапезникова М.Ф., Морозов А.П., Отдаленные осложнения аденомэктомии простаты //8-й Всеросс. съезд урологов: Тез. докл. Свердловск, 1988,-С.319-320.

10. Бирюков М.Л., Белякова Т.Н., Дмитриев Г.И. Послеожоговые рубцы -строение, разно видности, осложнения. Acta chir plast 1979; 21(2) С. 8592.

11. Болховитинова Л.А., Павлова М.Н. Келоидные рубцы. М.: Медицина, 1977. С. 136 - 145.

12. Братчиков О. И., Озеров А. А., Шестаков С. Г., Змейков М. Ю. // Всероссийский съезд урологов, 9-й: Материалы. -М, 1997. С. 132-133.

13. Братчиков О.И. Принципы оперативного лечения больных гиперплазией предстательной железы. // Автореф. дпсс. д.м.н., М., 1995,- С. 23 25.

14. Булач К.О. О келоиде. В кн.: Сб. науч. тр. врач, эвакогосп. МЗ Дагестана. Махачкала, 1948; С. 127-131.

15. Вишневский A.B. Теоретические основы механизма действия новокаиновой блокады. М., 1950. С. 34 - 56.

16. Гориловский Л. М. Очерки гериатрической урологии. — М., 1993. С. 45 -56.

17. Гориловский Л. М. // Всероссийское науч. о-во урологов. Пленум: Материалы. — Курск, 1993. — С. 40—42.

18. Горпипченко И.И. Особенности клиники и лечения больных простатитом геронтологического возраста: Материалы III всесоюзного съезда урологов. Минск, 1984. -С.269-270.

19. Горпипченко И. И. Трихомонадный уретропростатит. 1993. Том2, №4,-С.20-22.

20. Гринев.А.В. Эндоскопическая уретротомия при склеротических стенозах //Урология и нефрология. 1985.№5.-С. 18-21.

21. Гришин М. А. Состояние функций оставшейся почки и патогенез её заболеваний в ближайшие и отдаленные сроки после нефрэктомии. Автореф. дисс. . канд.мед. наук. -Харьков, 1969. С. 21 - 34.

22. Дмитриева B.C. Рубцы лица и шеи после термических и химических ожогов и их лечение. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1953. С. 12 - 15.

23. Дунаевский JI. И. Аденома предстательной железы. М.,1959. С. 46 - 76.

24. Ефимов Е.А. Закономерности полноты посттравматической регенерации кожи. Архив патологии 1995; №57: С. 85-87.

25. Жульнев А.П., Микаелян С.Д., Кузнецов Д.В., Сытников, A.B., Слюсарь М.А. Лечение облитерации уретры, возникшей после чреспузырной аденомэктомии. М., 2000. С. 34 56.

26. Журавлева М.В. Келоидные рубцы кожи, морфологические и гистолого-химические исследования. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1966. С. 23 -26.

27. Иванов Ю.В. Реэпителизация кожной раны под покрытием на основе коллагена. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1998; 125(1): С. 110-121.

28. Исимару А. Распространение и рассеяние волн в случайнонеоднородных средах. Т.1. -М: Мир, 1981,- С. 134 146.

29. Кан Д.В., Ширман М.М. // Всероссийское науч. о-во урологов. Пленум: Тезисы докладов. — М., 1973. — С. 68—69.

30. Карпенко B.C. Изменение мочевых и половых органов при хроническом простатите с исходом в склероз//Материалы 3-го Всесоюзного съезда урологов Минск, 1984 - С 193-195.

31. Карпенко B.C., Романенко A.M. Склероз предстательной железы // Урол и неф-рол 1980 - № 6 - С 17-24.

32. Карпенко B.C., Романенко А. М., Гринько А. Д. Склероз предстательной железы Киев : Здоров'я, 1985. — С. 61—104.

33. Карпенко B.C., Стаховский Э.А. Изменения в пузырно-уретральном сегменте при склерозе предстательной железы после аденомэктомии // 8-й Всерос. съезд урологов : Тез. докл. Свердловск. 22-23 июня 1988г. -М.,-1988.-С.261-262.

34. Карпенко В. С., Стаховский 3. А. // Трансуретральная резекция при аденоме, раке и склерозе предстательной железы. — Курск, 1991. — С. 12—14.

35. Коган М. И., Павлов С. В. // Всероссийское науч. о-во урологов. Пленум: Материалы. — Курск, 1993. — С. 90—91.

36. Коган М. И., Селезнев Г. Г. Реабилитация облитерации уретры после аденомэктомии простаты. // Реконструктив. Хирургия: Сб. ст. / (Конф. Хирургов, Ростов н/Д, 1990 г.).: Ростов н/Д,- 1990.- С. 226-228.

37. Крупаткин А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей (периваскулярная иннервация и нервная трофика).-М.: Научный мир,2003.-328с.

38. Крупаткин А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / А.И. Крупаткин, В.В. Сидоров. М. : Медицина, 2005. - 256с.

39. Крупаткин А.И. Функциональная оценка периваскулярной иннервации конечностей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии. Пособие для врачей / А.И. Крупаткин, В.В. Сидоров, М.В. Меркулов и др. М.,2004. 26с.

40. Кудрявцев Ю. В. Морфологические изменения в ткани предстательной железы при доброкачественной гиперплазии. / Ю. В. Кудрявцев, Л. М. Романова: под ред. Лопаткина H.A. М., 1997. 40 с.

41. Лопаткин H.A. Руководство по урологии / H.A. Лопаткин. М. : Медицина, 2004.-С. 359-373 .

42. Лопаткин Н. А., Антипов Д. В., Симонов В. Я. // Урол. и нефрол. 1982. -№ 2.- С. 3-8.

43. Лопаткин Н.А., Перепанова Т.С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы альфа 1-адреноблокатором альфузозином. // Урология и нефрология. — № 5. —1997.— С. 14—17.

44. Лоран О.Б., Вишневский Е.Л., Вишневский А.Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты а-адреноблокаторами. — М. — 1998. — С. 12 113.

45. Мазо Е.Б. Поздние осложнения аденомэктомии предстательной железы, приводящие к инфравезикальной обструкции // Аденома предстательной железы: Сб. Науч. Тр. М.,1987. С.87-93.

46. Малетин А.Г. Лечение стриктуры уретры и стеноза шейки мочевого пузыря после аденомэктомии предстательной железы методом парциальной туннелизации.// Урология и нефрология. 1983,- №4. С.43-46.

47. Мартов А. Г., Меринов Д. С., Павлов Д. А. и др. Новые эндоскопические технологии в лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Урология 2003; №2: С. 56-64.

48. Мартов А.Г., Лопаткин Н.А. Руководство по трансуретральной эндоскопической электрохирургии доброкачественной гиперплазии простаты. — М., 1997. С. 22 - 34.

49. Мартова А.Г., Павлов А.Ю., Маслов С.А. Урология (учебник для вузов) ГЭОТАР-Медиа, 2006. С. 245 - 256.

50. Машкиллейсон Л.Н., Гитман С.М. О келоидном невусе. В кн.: Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. М.: Медгиз, 1962; С. 225-279.

51. Маянский А.Н., Заславская М.И., Зеленова Е.Г. и др. Адгезивные реакции буккальных эпителиоцитов в индикации нарушений местного и общего гомеостаза. // Нижегородский медицинский журнал. 2005. - № 1. - С. 23 -28.

52. Михельсон Н.М. Рубцы кожи после ожогов и ранений и борьба с ними. М.: Медицина, 1947. С. 26-35.

53. Молочков В.А. Хронический уретрогенный простатит. М.: Медицина, 1998. - С. 37-45.

54. Неймарк А.И. Доплерография в диагностике хронического простатита. // Урология. — 2000. — № 6. — С. 21-23.

55. Неймарк А.И. Трансуретральная термотерапия в лечении доброкачественной гиперплазии простаты.// Барнаул: изд-во Алт. гос. унта. 1995, С.23-46.

56. Нягу В., Дуван С. Поражение почек у пожилых урологических больных с ПМР // Материалы III Всероссийского съезда урологов.-Минск, 1984.-е. 106 120.

57. Островский В. И. Способ остановки кровотечения с помощью рассасывающегося гемостатического тампона из монокарбоксицеллюлозы. М., 1978.-С. 34-54.

58. Павлова М.Н. Морфогенез келоидных рубцов у ожоговых больных. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1970. С. 25 - 123.

59. Поликар А., Колле А. Физиология нормальной и патологической соединительной ткани. Новосибирск: Наука, 1966. С. 43 - 47.

60. Портной А. С. Хирургическое лечение аденомы предстательной железы. М„ 1965.-С. 23-34.

61. Портной А. С. Хирургическое лечение аденомы и рака предстательной железы. Ленинград. Медицина, 1989. С. 78-97.

62. Поспелов А.И. Краткий учебник кожных болезней. М„ 1896. С. 123-145.

63. Проскура О. В. Рациональные методы хирургического лечения травматических пузырно-влагалищных свищей. Дис. д-ра мед. наук. Киев, 1959.-С. 32-39.

64. Пытель Ю. А., Братчиков О. И. // Всероссийское науч. о- во урологов. Пленум: Материалы.— Курск, 1993. —С. 158-159.

65. Развадовская A.JT. Клиника, этиология и лечение келоидных рубцов. В кн.: Научные работы аспир. и клин, ординаторов центр, ин-та усовершенств. врачей. Вып. 10. .М., 1952. С. 223-230.

66. Савченко Н.Е., Строцкий А.В., Жлоба П.П. Нехирургические методы лечения доброкачественной гиперплазии простаты. Мн., 1998. - С. 45-56.

67. Серебреников И.М. Судебномедицинское исследование рубцов кожи. М.: Медгиз, 1962.-С.114- 123.

68. Сибилева К.Ф. Лечение и профилактика келоидных рубцов. Труды ЦИУ. Том 76. М., 1964. С. 287-289.

69. Сивков А.В. Диагностика и лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы// Consilium medicum. — 2002. —Приложение «Урология». — С. 9-18.

70. Сивков А.В., Лямин Б.А., Аполихин О.И. и др. Комплексный подход в лечении больных хроническим инфекционным простатитом. // Матер. Всеросс. конфер. «Мужское здоровье». М. 2003. - С. 23 - 30.

71. Симонов В. Я., Козлов С. А. // Эндоскопическая хирургия и дистанционная литотрипсия. — М., 1992. — С. 9—20.

72. Ситдыков Э.Н., Басиашвили Т.Г., Ситдыкова М.Э. Обструктивные и воспалительные осложнения аденомэктомии предстательной железы, их профилактика и лечение. Казань, 1995. - С. 124 - 156.

73. Ситдыков Э.Н., Зубков А.Ю., Зубков Э.А. Выбор метода оперативного лечения больных с аденомой предстательной железы// Казанский мед. ж. -2004. Том 85, № 5. - С. 356-359.

74. Ситдыков Э.Н., Зубков А.Ю., Ситдыкова М.Э. Первичный глухой шов ортотопического кишечного мочевого пузыря у больных послецистэктомии по поводу новообразований. // Казанский медицинский журнал, 2007.- №1.-С.41-42.

75. Ситдыков Э.Н., Ситдыкова М.Э., Зубков А.Ю., Зубков Э.А. Профилактика и лечение осложнений у больных, подвергшихся цистэктомии с энтероцистопластикой. // Урология : Двухмес. науч. -практ журн. 2007. -№6. - С. 45-51.

76. Скрябин Г.Н., Новиков И.Ф. Стеноз шейки мочевого пузыря и рубцовая стриктура задней уретры, как одно из осложнений трансвезикальной аденомэктомии // 8-й Всеросс. съезд урологов: Тез. докл. — Свердловск, 1988,-С. 365-366.

77. Стаховский Э.А. Инфравезикальная обструкция при сочетании аденомы со склерозом предстательной железы. Автореф.канд. мед. наук. Киев. 1987. 18с.

78. Таганов A.B. Лечение келоидных рубцов у детей СВЧ-криогенным методом и его клинико-морфологическое обоснование. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1999; С. 123 145.

79. Тиктинский О.Л. Андрология. // СПб.: Медис Пресс, 1999. С. 56 - 78.

80. Тиктинский О. Л. Хирургическое лечение аденомы предстательной железы и послеоперационных осложнений // 8-й Всеросс. съезд урологов: Тез. докл. Свердловск, 1988, С.229-236.

81. Ткачук В.Н., Голощапов Е.Г. Оперативное лечение больных с аденомой простаты // Мед.реф журнал. 1985. p.XIX. - № 8. - С.7.

82. Удод В.М. Применение стимулина «Д» при келоидных рубцах. Врачебное дело 1961; 2: С. 111 113.

83. Хитилова М., Кульганек В., Горн В. Келоиды как форма аутоагрессии в рубце. Rozhl Chir 1960; 6: 393-6.

84. Членов М.А. О производных и рубцовых келоидах. Русский журнал кожных и венерических болезней 1952; 3: 764-7.

85. Шаляпин И.В. Значение гемореологических и гемостатических нарушений в патогенезе хронического простатита : автореф. дис. . канд. мед. наук. // Новосибирск, 2001, —С. 13-15.

86. Шафранов В.В., Борхунова Е.Н., Таганов А.В., Короткий Н.Г. Келоидные рубцы у детей: руководство для врачей М.: Издательский Дом «Династия», 2006, 112с., илл.

87. Шахов Е.В., Крупин В.Н., Обухова С.О. Изменения яичек субфертильных мужчин с эпидемическим паротитом в анамнезе // Казан, мед. журн. № 1.1993.-С. 48-50.

88. Шахов Е.В. Состояние свертывающей и антисвертывающей систем крови у больных аденомой предстательной железы и профилактика тромбоэмболических осложнений после аденомэктомии, Горький. 1969. -С. 34-40.

89. Юнда И.Ф. Изменение фертильности у мужчин при уретрите в зависимости от этиологических факторов. // Вестн. дерматологии и венерологии. — 1982. — № 4. — С.53-58.

90. Almond, N. Laser Doppler flowmetry: Theory and practice / N. Almond // Laser Doppler. London, Los Angeles, Nicosia, Med-Orion Publishing Company,1994, p. 17-31.

91. Anderson R., Becker A. Stanley Kent and accessory atrioventricular connections. J Thor Cardiovasc Surg 1981; Vol.81: p. 649-658.

92. Arnold H.L., Orauer Fr.H. Keloids: Etiology and management by excision and Intensive prophylactic, radiation. Arch Derm 1959; Vol.80: 772-77.

93. Bardot J. Cutaneous cicatrix: natural course, anomalies and prevention. Rev Prat 1994; Vol.44(13): 1763-8.

94. Berliner M. Ber spontane Keloide. 2 Internat. Kongr. Wien, 1893; 707.

95. Blizzard R., Hanwi G., Skillmann T. Thyroglobulin antibodies in multiplethyroid disease. New Engl J Med 1959; 112-260.

96. Block E.F. General immune reactivity in keloid patients. Plast Reconstr Surg 1984; Vol. 73: 448-51.

97. Bloom D. Heredity of keloids: Review of the literature and report of a family with multiple keloids in fWe generations. NY State J Med 1956; Vol. 56: 511-9.

98. Bohrod M.O. Keloids and sexual selection: A study in the racial distribution of disease. Arch Dermatol Syphilol 1937; Vol. 35:19-25.

99. Bollinger, A. Is High-Frequency Flux Motion due to Respiration or to Vasomotion Activity? / A. Bollinger, A. Yanar, U. Hoffmann, U. K. Franzeck // Progress in Applied Microcirculation. Basel, Karger. 1993. - Vol. 20. - P. 5258.

100. Borgos, J. Principles of instrumentation: Calibration and technical issues / J. Borgos // Laser Doppler. London, Los Angeles, Nicosia, Med-Orion Publishing Company. - 1994, P. 3-16.

101. Braun-Falko 0., Weber G. Zur Behandlung frischer Keloids mit Hyaluronidase. Derm Wschr 1952; Vol. 20: P. 5-8.

102. Darier J. Grundrip der Dermatologie. Berlin, 1913; P. 490-491.

103. Darier J. A Textbook of Dermatology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1920.

104. Cohen L. et al. Immunoglobulin, complement, and histocompatibility antigen studies in Keloid patients. Plast Reconstr Surg 1979; Vol. 63 P. 6-9

105. Coste F., Piquet B. Traitment de cheloides par injections locales d'hydrocortisone. Bull Soc Franc Dermat Syph 1953; Vol.60: 277-8.

106. Fagrell, B. Problems using laser Doppler on the skin in clinical practice / B. Fagrell // Laser Doppler. London, Los Angeles, Nicosia, Med-Orion Publishing Company. - 1994.

107. Fasika O.M. Keloids: a study of the immune reaction to sebum. East Afr Med J 1992; Vol. 69(2): 114-6.

108. Friedman S.J., Butler D.F., Pittelkow M.R. Perilesional linear atrophy and hypopigmentation after intralesional corticosteroid therapy. Report of two cases and review of the literature. J Am Acad Dermatol 1988; Vol.19(3): 537-41.

109. Gans 0., Steigliger U. Das Keloid in Histologie der Hautkrankhe iten. 1957; 432.

110. Garb L., Stone M. Keloids: Review of the literature and a report of 80 cases. Am J Surg 1942; Vol. 58- P. 31-35.

111. George A.O., Akanji A.O., Nduka E.U., Olasode J.B., Odusan 0. Clinical, biochemical and morphologic features of acne keloidalis in a black population. Int J Dermatol 1993; 32(10): 714-6.

112. Goldmann E. Zur Pathogenese und Therapie des Keloids. Beitr Kiinische Med 1901; Vol.31: 581-615.

113. Gougerot H„ Lamy P. Cheloides et tuberculose: Observation de cheloide surles cicatrices operatoires d'adenites tuberculeuses. Gazette des Hopitaux 1908; Vol.99:117.

114. Guzhvenko V.M., Perepelkina N.V. (Experience in using ultrasonic and lasertherapy in surgical diseases) Opyt ispol'zovaniia ul'tratono- i lazeroterapii pri khirurgicheskikh zabolevaniiakh. Lik-Sprava 1997; Vol.4:141-3.

115. Hummel B. Beitrag zur Genese des Keloids im Hinblick auf seine Histochemie. ZentralM Chirurgie 1958; Vol.83(21): 18-24.

116. Hutchinson J. On keloid. Arch Surg (London) 1892; 4: 228-40.

117. Jadassohn J. Die allgemeine Pathologie des Tuberkulide. Wien: ed. Wschr, 1914; 36-38.

118. Jung A. Etudes sur la calcemie. Revue de Chirurgie 1932; 7-11.

119. Justus I. Beobachtungen und Experimente zue Aetiologie des Keloides. Arch Dermatol Syphilol 1919; Vol.127: 274-326.

120. Karpf A.J., London E., Rousso M. Syndactylism with keloid scar formation. J Foot Ankle Surg 1993; 32(5): 509-13.

121. Kazeem A.A. The immunological aspects of keloid tumor formation. J Surg Oncol 1988; 38(1): 16-8.

122. Keining E., Braun-Falco 0. Vergleichende Betrachtungen über das Skierodem und Myxodematose Hautveranderungen. Dermat Wschr 1952; 126(27): 633-40.

123. Kelly A.P. Keloids. Dermatol Clin 1988; 6(3): 413-24.

124. Kischer CW, Shetlar MR, Shetlar CL, Chvapil M. Immunoglobulins in hypertrophic scars and keloids. Plast Reconstr Surg. 1983 Jun;71(6):821-5. PubMed.

125. Knable A.L. Jr., Hanke C.W., Gonin R. Prevalence of acne keloidalis nuchae in football players. J Am Acad Dermatol 1997; 37(4): 570-4.

126. Koonin A.J. The aetiology of keloids: A review of the literature and a new hypothesis. S Afr Med J 1964;38:913-6.

127. Krenar J. K otazce etiologie a cliniky keloidu a hypertrofickych jizev. Cas Lek Cesk 1958; 52: 1619-24.

128. Krystalowicz F. Ein Beitrag zur Menntis des Pathogenese der Keloids. 1909; 49: 81-2.

129. Laurentaci G, Dioguardi D, Pascone M. Aprotinin and induction of sarcoma with methylcholanthrene in rats. Arch Sei Med (Torino). 1977 Jul-Sep;134(3):275-81. Italian.

130. Layton A.M., Yip J., Cunliffe W.J. A comparison of intralesional triamcinolone and cryosurgery in the treatment of acne keloids. Br J Dermatol 1994; 130(4): 498-501.

131. Leriche R„ Howes E. L'anatomie et la physiologie des cicatrices. Presse Med Paris 1931; 39: 426-33.

132. Mancini C„ Abinzano C., Averbach M. La cicatric cheloide: patogenici; significado; valor diagnostico. Semana Med 1956; 108: 455-67.

133. Mancini R.E., Quaife I.V. Histogenesis of experimentally produced keloids. J Invest Dermatol 1962; 38:143-81.

134. Marshall W., Rosenthal S. Pathogenesis and experimental therapy of keloids and similar neoplasms in relation to tissue fluid disturbances. Am J Surg 1943; 62: 348-57.

135. Marwali H. (Ed) Complications of Dermatologie Surgery. Prevention and Treatment Springer-Verlag, 1997; 40-51.

136. McCarthy J. The Management Obstruction by Endoscopic Revision. Journal of Urology 1931; 34: 23 -28.

137. McCarthy J. The Management Obstruction by Endoscopic Revision. New England Journal of Medicine 1932; 23: 56 58.

138. Meyer K. Biological significance of hyaluronic Acid. Physiol Rev 1947; 27: 335.

139. Mimouni-Bloch A., Metzker A., Mimouni M. Severe folliculitis with keloid scars induced by wax epilation in adolescents. Cutis 1997; 59(1): 41-2.

140. Nason K.H. Keloids and their treatment. N Engl J Med 1942; 226: 883-5.

141. Oliver N., Babu M., Diegeimann R. Fibronectin gene transcription is enhanced in abnormal wound healing. J Invest Dermatol 1992; 99(5): 579-86.

142. Oluwasanmi J.O., Ajayi O.O. Nig. med. J. 1973; 3: 58: PubMed.

143. Omo-Dare P. Genetic studies on keloid. Natl Med Assoc 1975; 67: 428-32.

144. Oriente A., Fedarko N.S., Pacocha S.E., Huang S.K., Lichtenstein L.M., Essayan D.M. Fresenius Journal of Analytical Chemistry 2000, 366, 611-621.

145. Osman A.A., Gumma K.A., Satir A.A. Highlights on the etiology of keloid. Int Surg 1978; 63: 33-7.

146. Pautrier L.M., Woringer F. Recherches histochimiques du calcium dans les cheioides. Bull Soc Fr Dermatol Syhpilol 1931; 38: 961-5.

147. Pautrier L.M., Zorn M. Calcemie: Teneur en calcium de la peau dans les cheioides et les acnes cheloidiennes. Bull Soc Fr Dermatol Syphilol 1931; 38: 953-61.

148. Piffard H.F.A. Treatise on the Materia Medica and Therapeutics of the Skin. New York: W. Wood, Co. 1881,197.

149. Placik O.J., Lewis V.L. Jr. Immunologic associations of keloids. Surg Gynecol Obstet 1992; 175(2): 185-93.

150. Ragan C., Howes E. Effect of cortisone on production of granulation. Tissue in the rabbit. Proc Soc Exper Biol Med 1949; 72: 718-822.

151. Reynard J., Abrams P. British Journal of Urology Volume 75, Issue 2, pages 148-153, February 1995.

152. Rosenbaum, M. Frequency-response characteristics of vascular resistance vessels / M. Rosenbaum, D. Race // Am.J.Physiol. 1968. - Vol. 215. - P. 13971402.

153. Russell J.D., Russell S.B., Trupin K.M. Differential effects of hydrocortisone on both grow' and collagen metabolism of human fibroblasts from normal and keloid tissue. J Cell Physio 1978;97:221-30.

154. Saalfeld E„ Saalfeld V. Handbuch der Haut u Geschr von Jadassohn 1929; 12: 2.

155. Sawada Y., Sone K. Hydration and occlusion treatment for hypertrophic scars and keloid Br J Plast Surg 1992; 45(8): 599-603.

156. Schierle H.P., Scholz D.; Lemperle G. Elevated levels of testosterone receptors in keloid tissue: an experimental investigation. Plast Reconstr Surg 1997; 100(2): 390-6.

157. Schramek M. Zur Kenntnis der Keloide nebst Bemerkungen ii'ber Mongolengeburtsflecke. Arch F Dermat 1910; 99: 207-77.

158. Schridde H. Die Keloidose des Menschen. Klin Wochenschr 1928; 7(13): 5824.

159. Scott M.J. Jr., Scott A.M. Linear keloids resulting from abuse of anabolic androgenic sterol drugs. Cutis 1994; 53(1): 41-3.

160. Smet L„ Fabry G. Keloid formation in syndactyly release: report of two cases. J Pedia Orthop Br 1997; 6(1): 68-9.

161. Stefanovska, A. Physics of the human cardiovascular system / A. Stefanovska, M. Bracic // Contemporary Physics. 1999. - Vol. 40, № 1. - P. 31-35.

162. Tenland T., Damber J.E., Lindahl 0., Selstam G. Testicular blood flow measured with a laser Doppler flowmeter: acute effects of catecholamines // Acta Physiol. Scand. -1982. 115 (2): 209-15.

163. Traub E.F. Keloids as sequel to varicella. Arch Deimatol Syphilol 1944; 49: 278-9.

164. Unna P.G. Die Histopathologic der Hautkrankheiten. Berlin, 1894; 487-90, 825-6, 842-7.

165. Varga J., Kahari V.M. Eosinophilia-myalgia syndrome, eosinophilic fasciitis, and related fibrosing disorders. Curr Opin Rheumatol 1997; 9(6): 562-70.

166. Zuffardi 0., Fraccaro M. Gene mapping and serendipity: The locus for torticollis, keloids, cryptorchidism and renal dysplasia (31430, Mc. Musick) is at Xq28, distal to the G6PD locus. Hum Genet 1982; 62: 280-1.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.23) на тему:Патогенез склероза шейки мочевого пузыря. Особенности профилактики в послеоперационном периоде

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенез склероза шейки мочевого пузыря. Особенности профилактики в послеоперационном периоде

Оглавление диссертации Нашивочникова, Наталья Алексеевна :: 2012 :: Москва

Введение диссертации по теме "Урология", Нашивочникова, Наталья Алексеевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенез склероза шейки мочевого пузыря. Особенности профилактики в послеоперационном периоде"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Нашивочникова, Наталья Алексеевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций