Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Патогенетическое обоснование профилактики послеродовых осложнений у женщин, ранее перенесших урогенитальную хламидийную инфекцию
Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетическое обоснование профилактики послеродовых осложнений у женщин, ранее перенесших урогенитальную хламидийную инфекцию
на правах рукописи
КИМ Вера Васильевна
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ ПОСЛЕРОДОВЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ЖЕНЩИН, РАНЕЕ ПЕРЕНЕСШИХ УРОГЕНИТАЛЬНУЮ ХЛАМИДИЙНУЮ ИНФЕКЦИЮ 14.00.16 - патологическая физиология 14.00.01 - акушерство и гинекология АВТОРЕФЕРА Г диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург, 2005
Работа выполнена в институте медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого
Научные руководители: доктор медицинских наук профессор
кандидат медицинских наук
Салехов Сайд Абдуллаевич Утешев Талгат Аскарович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук доктор медицинских наук профессор
Дергунов Анатолий Владимирович Гайдуков Сергей Николаевич
Ведущее учреждение - Санкт-Пе1ербургская государственная
медицинская академия им. И. И. Мечникова
Защита состоится « »__ 2005 года в_часов на заседании
диссертационного совета Д 215.002.03 при Военно-медицинской академии им.С.М. Кирова (194044, Санкт-Пе1ербург, ул. Академика Лебедева, д.6.)
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д.6.)
Автореферат разослан «_»__2005 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинский наук,
профессор Благинин Андрей Александрович
JUneSTGo
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность:
Несмотря на достижения фармакологии и медицины, частота гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде остается высокой и не имеет тенденции к снижению. При этом проблема снижения материнской смертности при послеродовых инфекционных заболеваниях является приоритетным направлением современного акушерства. (Вихляева Е.М., 1996, Кулаков В.И. и соавт. 1997, Серов В.Н., 1997, Ledger W.L., 1990, Lang R., 1997;).
Известно, что наличие хронических воспалительных гинекологических заболеваний органов малого таза увеличивает риск развития гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде. Это обусловлено активизацией патологического процесса в малом тазу и регионарных лимфатических узлах и снижением резистентности матки и половых путей на фоне родовой травмы. (Дмитриев Г.А.и соавт. 1997, Osser S., Perrson К. 1996).
Воспалительный процесс хламидийной этиологии характеризует слабая выраженность клинических проявлений. При этом морфологические изменения развиваются исподволь, постепенно и могут манифестироваться только при развитии того или иного осложнения (Кротов С.А. и соавт. 1997).
Фагоцитированные, но не лизированныс лейкоцитами ЭТ хламидий могут депонироваться в лимфатических узлах, где они длительное время сохраняют жизнеспособность. Иногда, они являются причиной развития лимфоаденита. Вероятно, затем они переходят в L-формы и ретрансформируются в РТ лишь при развитии иммунодепрессивных состояний макроорганизма, либо на фоне других процессов, активизирующих их жизнедеятельность (Салехов С.А. 2002).
Критериями излечения хламидийной инфекции являются отсутствие возбудителя в соскобах из шейки матки и негативация результатов
РОС НАЦИОНАЛЬНА* БИБЛИОТЕКА
M»SM(
серологического исследования (Кротов С.А. и соавт. 1997, \Vitkin 8. й. а!. 1996).
При этом, выявить возбудителя, локализованного в матке, придатках, лимфатических узлах не представляется возможным, а негативация результатов серологического исследования может быть обусловлена низкой иммуногенностью персистентных форм хламидий.
Депонирование хламидий в лимфатических узлах и незавершенность лизиса при их фагоцитозе, создают предпосылки к активизации и поступлению возбудителя в матку и влагалище после родов.
В то же время, вопросам профилактики инфекционных осложнений в послеродовом периоде у женщин, ранее перенесших хламидийную инфекцию, но при отсутствии данных за хламидиоз, в настоящее время должного внимания не уделялось, что и определяет актуальность и перспективность исследований в данном направлении. Цель:
Патогенетическое обоснование целесообразности и разработка мероприятий, направленных на профилактику инфекционных осложнений у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии. Задачи:
1. Изучить вероятность активизации персистентной инфекции после родов у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
2. Изучить особенности течения раннего послеродового периода и риск развития инфекционных осложнений у родильниц, в анамнезе перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
3. Оценить эффективность применения комплексного иммуноглобулинового препарата и лимфогенного введения клиндамицина при профилактике инфекционных осложнений после родов у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания "хламидийной этиологии.
4. Обосновать патогенетическую целесообразность проведения мероприятий, направленных на профилактику инфекционных осложнений после родов у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии
Научная новизна:
Выявлено, что после родов, у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, отмечается появление жизнеспособных хламидий в выделениях из половых путей и развитие осложнений, связанных с активизацией пёрсистентной хламидийной инфекции.
Установлено, что у женщин, ранее перенесших урогенитальный хламидиоз, на фоне активизации персистентной хламидийной инфекции, через 1 месяц после родов, может быть выявлен цервицит хламидийной этиологии.
Выявлено, что у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, применение двукратного введения комплексного иммуноглобулинового препарата в сочетании с однократным лимфогенным введением клиндамицина уменьшается риск развития осложнений, связанных с активизацией персистентного хламидиоза.
Патогенетически обоснована целесообразное! ь проведения профилактики осложнений, связанных с активизацией персистентной хламидийной инфекцией у женщин, в анамнезе перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
Практическая значимость: Обоснована патогенетическая целесообразность проведения меропрйятий, направленных на профилактику инфекционных осложнений после родов у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
Доказана эффективность двукратного введения комплексного иммуноглобулинового препарата в сочетании с однократным лимфогенным введением клиндамицина при профилактике инфекционных осложнений после родов у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии
Основные положения, выносимые на защиту: Установлено, что у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии:
- на фоне родовой травмы, в раннем послеродовом периоде может отмечаться активизация персистентной хламидийной инфекции и нисходящее поступление жизнеспособных хламидий в матку и влагалище;
- на фоне активизации персистентной хламидийной инфекции и нисходящего поступления жизнеспособных хламидий в матку и влагалище, увеличивается риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде;
применение профилактических мероприятий, включающих двукратное введение комплексного иммуноглобулинового препарата в сочетании с однократным лимфогенным введением клиндамицина перед родами, уменьшает риск развития осложнений, связанных с активизацией персистентной хламидийной инфекции.
Реализация результатов исследования: Результаты работы внедрены в практическую деятельность родильного дома
I
№ 2 (г. Великий Новгород), клинического родильного дома № 4 и женских консультаций № 7 и 9 (г. Алматы), а также используются в учебном процессе центральной учебно-научной лаборатории института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.
Апробация работы: Материалы диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы лабораторной и
функциональной диагностики в акушерстве, гинекологии и перинатологии» (Иваново, 2002); Конференции сотрудников НовГУ (Великий Новгород, 2002, 2003); Межкафедральной конференции ИМО НовГУ (Великий Новгород, 2003).
Объем и структура диссертации: ! Диссер1ация изложена на 111 страницах компьютерного текста, состоит из
введения, обзора литературы, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованных источников.
Диссертация иллюстрирована 37 таблицами. Указатель литературы содержит 173 источника, из них 101 на русском и 72 на иностранных языках.
ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
В основу нашей работы положен анализ результатов течения послеродового периода у 122 родильниц, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
Рассматривались женщины, у которых после проведенного лечения при контрольном обследовании хламидии не были обнаружены и результаты обследования были расценены как этиологическое излечение от хламидийной урогенитальной инфекции.
Следует отметить, что при обследовании этих женщин во время беременности и при поступлении в стационар перед родами хламидии в г материале из половых путей выявлены не были.
При параллельном определении специфических антихламидийных ; антител (Ig М, Ig G) в сыворотке крови, результаты исследования у всех
женщин так же были отрицательными.
При поступлении у всех женщин проводили тщательный анализ анамнеза воспалительных гинеколо1 ических заболеваний, информации о проводимом лечении уро]енигальной хламидийной инфекции, особенностях антибиотикотерапии, дозах, комбинациях и путях введения препаратов.
Обследование включало исследование крови (общий анализ, оценка иммунологического статуса) и мочи, гинекологическое обследование, микробиологическое исследование мазков из половых путей (бактериоскопическое и бактериологическое исследование).
Кроме того, все беременные обследовались на наличие хламидий с использованием иммунофлюоресцентного метода с моноклональными антителами. Параллельно проводилось исследование, направленное на культуральнос выделение хламидий. Во всех случаях результаты исследования были отрицательные.
У всех женщин, рассматриваемых в нашей работе, степень чистоты влагалища соответствовала 1-П, то есть эти женщины не относились к группе высокого риска по развитию инфекционных осложнений в послеродовом периоде.
Исследование проводилось в 2 этапа. Результаты исследования в 11руппе позволили обосновать целесообразность проведения мероприятий, направленных на профилактику развития инфекционных осложнений в раннем послеродовом периоде у женщин с хламидиозом в анамнезе.
В зависимости от проведения мероприятий, направленных на профилактику осложнений, связанных с активизацией урогенитальной хламидийной инфекции в послеродовом периоде женщин разделили на 2 группы.
В I группу (контрольная) вошли 68 женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, которым целенаправленная профилактика активизации, и на этом фоне реализации патогенных свойств урогенитальной хламидийной инфекции в послеродовом периоде не проводилось.
Во II группу (основная) вошли 54 женщины, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, которым проводили профилактику осложнений, связанных с активизацией персистентной урогенитальной хламидийной инфекции.
Для этого перед родами производили однократное лимфогенное введение клиндамицина в дозировке 600 мг однократно. Лимфогенное введение клиндамицина производили прямым способом.
Кроме того, до родов и в послеродовом периоде ректально вводили комплексный иммуноглобулиновый препарат. Введение КИП ректально производили на фоне локальной дегидратации, после клизмы.
КИП - фармакопейная статья №42-0137-0365-00 от 27.09.2000г, содержит иммуноглобулины классов О (50,0%), М (25,0%) и А (25,0%), выделенных из плазмы и сыворотки крови человека, проверенной на отсутствие антител к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусу гепатита С, поверхностного антигена вируса гепатита В.
По возрасту, данным акушерско-гинекологического анамнеза, времени, прошедшему после лечения воспалительных гинекологических заболеваний хламидийной этиологии, наличию сопутствующих заболеваний, особенностям течения данной беременности, лабораторным показателям (маркеры воспаления и интоксикации, иммуноглобулины и ЦИК в сыворотке крови, иммуноглобулины в вагинальном секрете) исследуемые группы были сопоставимы и достоверно между собой не различались (Р>0,05).
В раннем послеродовом периоде проводили исследование выделений из половых путем на наличие в них хламидий. Выявление хламидий проводили с использованием метода ПЦР (полимеразная цепная реакция) в течение первых 5 суток послеродового периода.
Следует отметшь, что выявление хламидий с помощью ПЦР не позволяет оценить их жизнеспособность, а соответственно и возможности осложнить течение послеродового периода.
Для выявления жизнеспособности хламидий в исследуемом материале использовали культуральный метод, с выделением хламидий на куриных эмбрионах.
Контроль, за течением раннею послеродового периода производили с помощью мониторинга за динамикой пульсо-лейкоцитарно-температурного индекса интоксикации (ПЛТИИ), уровня фибриногена в крови, молекул средней массы, индекса Аллговера.
Биохимический анализ крови, определение молекул средней массы (МСМ) проводили по общепринятым методикам.
Для определения степени интоксикации и эффекхипности проводимой профилактики гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде использовали модифицированный индекс интоксикации, так называемый пульсо-лейкоцитарно-температурный индекс интоксикации (ПЛТИИ), предложенный С.Д. Химичем (1992), расчет которого производится по формуле:
(4Ми + ЗЮ + 2П + С ) х (Пл+1) х Кт х Кге
ПЛТИИ =--
(Л+ М)х(Э+ 1)
где - Ми - мислоцигы; К) - юные; И - иалочкоядерные; С - сегментоядерные лейкоциты; Пл плазматические клетки Тюрка; Л - лимфоциты; М - моноциты; Э эозинофилы; Кт-температурный коэффициент; К|>5 - пульсовой коэффициент
При определении Кг - температуру 37° счшаем верхней границей нормы и принимаем за 1 ед. Повышение температуры тела выше 37° на 1° -соответствует 0,1 ед., изменение температуры выше 37° на 0,1° равно 0,01 ед.
При оценке КРЬ за 1 ед принимаем пульс часто I ой до 70 уд. в 1 мин. Изменение величины частоты пульса на 10 ударов соответствует 0,1 ед, на 1 удар-0,01 ед.
В норме ПЛТИИ равен 1,3 ед, при повышении его значения более 1,5 вероятно развитие инфекционно-воспалительных осложнений. Динамика ПЛТИИ является высоко объективным критерием в оценке тяжести состояния больных и эффективности проводимого лечения.
Такие показатели воспаления, как СОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок, АсАТ, АлАТ - определяли по общепринятой методике.
Уровень фибриногена в крови определяли по Е.А.Рутбсргу. В норме уровень фибриногена не превышает 5,0 ммоль/л. Уровень фибриногена от 5,1 до 7,0 ммоль/л указывает на среднюю степень тяжести острой фазы воспаления. Уровень фибриногена выше 7,1 ммоль/л характерен для прогрессирующего деструктивного процесса.
Молекулы (пептиды) средней массы (МСМ) - являются объективным критерием интоксикации. МСМ определяли по методике Н.И.Габриелян в плазме крови с помощью спектрофотометра, при длине волны 254 - 286 нанометров. В норме МСМ не превышает 0,25 у.е. Величина МСМ от 0,26 до 0,50 у.е. указывает на среднюю степень тяжести интоксикации, от 0,51 до 0,75 - на тяжелую степень интоксикации.
Индекс Аллговера объективный показатель, который характеризует динамику сосудистой или шоковой реакции больных. Индекс Аллговера (ИА) определяется по формуле:
ИА = ЧСС
АД, ист
ЧСС-частота сердечных сокращений в 1 мин
АДснст - систолическое артериальное давление
В норме величина ИА не превышает 0,80. Величина ИА от 0,81 до 0,95 характеризует легкую степень тяжести нарушения сосудистого (шокового) индекса. Величина ИА от 0,95 до 1,10 указывает на среднюю степень нарушения сосудистой реакции и, следовательно, на среднюю степень тяжести состояния пациента. Индекс Аллговера выше 1,11 указывает на тяжелое состояние больных.
Уровень локальной гипертермии определяли в динамике. Термометрию в очаге воспаления и пне его производили термометрами на жидких кристалах фирмы «Отгоп». Методика заключается в том, что производят в динамике измерение базальной температуры в очаге воспаления (половых путях и/или прямая кишка) и вне очага воспаления (ротовая полость).
Измерение температуры производили до родов и в течение первых 5 су гок после них ежедневно. Исследования проводились с согласия женщин, рассматриваемых в нашей работе. При выраженном нарастании локальной гипертермии в течение первых 3 суток после родов, ввиду высокого риска развития осложнений, начинали курс антибактериальной терапии.
Если на 4-5 суши послеродового периода отмечалась регрессия локальной I ипертермии, при отсутствии УЗИ-признаков эндометрита данный случай как осложнение не расценивали.
Статистическая обработка материала проводилась на ЭВМ с использованием вариационной статистики, определением средней арифметической (М), ошибки средней арифметической (ш) и расчетом кршерия достоверности различий (!) по формуле и таблицам Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При выполнении I этапа исследований было установлено, что на фоне родовой травмы отмечается активизация персистентной хламидийной инфекции у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, что свидетельствовало о недостоверности критериев излеченности хламидиоза. Полученные данные позволили обосновать целесообразность проведения мероприятий, направленных на профилактику осложнений, связанных с активизацией персистентной хламидийной инфекции в послеродовом периоде.
Сравнительный анализ динамики лабораторных показателей через 3 суток после родов показал (таблица 1), что отмечалось увеличение значений маркеров характеризующих активизацию воспалительного процесса как в I, так и во II группе.
Во II группе, через 3 суток после родов, отмечалось увеличение показателей свидетельствующих об активизации воспалительного процесса, но при этом, в отличие от показателей I группы, достоверных различий в данных, зарегистрированных до и после родов выявлено не было (Р> 0,05).
При определении уровня иммуноглобулинов и ЦИК в сыворотке крови при поступлении, исследуемые группы между собой достоверно не различались (Р>0,05).
Особый интерес представляло сравнение уровня иммуноглобулинов в отделяемом из половых путей, что определяло локальную резистентность оча! а реактивного воспаления к инфекции.
Таблица 1
Динамика показателей маркеров воспаления и интоксикации у женщин в
исследуемых группах через 3 суток после родов
Маркеры воспаления и интоксикации I группа 11 группа
До родов М±т После родов М ± ш Р До родов М±т После родов М ± т Р
СОЭ мм/час 16,6±1,5 23,212,2 <0,05 18,1 ±1,8 18,4+2,1 >0,05
Лейкоцитоз (х 10чг/л) 9,3+0,7 12,9+1,2 <0,05 8,8+0,6 9,8±1,4 >0,05
Фибриноген г/л 3,37+0,22 4,95+0,52 >0,05 3,71 ±0,21 4,52+0,21 >0,05
СРБ - - - - -
АсАТ ммоль/л 0,34+0,030 0,53+0,023 <0,05 0,31+0,026 0,31 ±0,022 >0,05
АлАТ ммоль/л 0,67+0,022 0,78+0,024 >0,05 0,63±0,026 0,60±0,024 >0,05
МСМ (у. е.) 0,16±0,03 0,35±0,05 <0,05 0,17±0,03 0,15±0,03 >0,05
ПЛТИИ (у. с.) 1,2±(),5 1,5±0,3 >0,05 1,3+0,08 1,3±0,2 >0,05
р- достоверность различий
При поступлении, содержание иммуноглобулинов в вагинальном секрете в исследуемых группах соответствовало друг другу и достоверно между собой не различалось (Р>0,05).
При поступлении достоверных различий между исследуемыми показателями в I и II группах выявлено не было. Однако, после введения КИП во II группе уровень ^А и 8-1§ А достоверно превысил
показатели, зарегистрированные в I группе перед родами, что свидетельствовало о более высокой резистентности половых путей к инфекции во II труппе еще перед родами. При этом наиболее важно было
более высокое содержание во II группе А, обеспечивающего
резистентность слизистых оболочек к инфекции (таблица 2).
В послеродовом периоде в I группе уровень 1§М был несколько выше, а ^С и 1§А несколько ниже, чем во II группе (Р>0,05). Однако, что наиболее важно, уровень А во II группе в послеродовом периоде был достоверно выше, чем в I, что свидетельствовало о большей резистентности травмированных родовых путей к инфекции.
Таблица 2
Содержания иммуноглобулинов в вагинальном секрете после родов в исследуемых группах
Исследуемые группы Уровень иммуноглобулинов (мг%)
1ёМ 18 А 8-18А
Перед родами
1 группа 1,4+0,16 12,60±1,3 3,7+0,81 6,8±0,8
II группа (после 2,11±0,32 17,3+1,22 7,93+0,31 9,48±0,22
введения КИП)
Р! Р>0,05 Р<0,05 Р<0,05 Р<0,05
Через 3 суток после родов
I группа 2,86+0,31 16,62+2,89 5,56±0,60 3,2±0,6
II группа 2,16±0,37 17,11±2,11 7,36±0,37 8,02+0,41
Р2 Р>0,05 Р>0,05 Р>0,05 Р<0,05
Р) - достоверность различий между результатами исследования при поступлении Р2 - достоверность различий между результатами исследования через 3 суток, после родов
Было установлено, что после родов во II группе уровень ^ М, 1§0 и ^А в вагинальном секрете, по сравнению с показателями в I группе достоверно не различался (Р>0,05). При этом различия в уровне А в послеродовом периоде между исследуемыми группами были достоверными (Р<0,05).
Более высокий уровень S-Ig А в вагинальном секрете в послеродовом периоде у родильниц II группы свидетельствовал о более высокой резистентности к инфекции, по сравнению с I группой.
При исследовании выделений из половых путей методом ПЦР было установлено, что у 37 (54,4±6,0%) из 68 родильниц I группы в течение первых 3 суток после родов выявлялась Chi. trachomatis.
Аналогичные исследования, проведенные во II группе, продемонстрировали, что практически у такого же количества женщин (57,4±6,7%), ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиолоши, Chi. trachomatis была обнаружена в выделениях из половых путей.
Учшывая, чго при первичном обследовании, проведенном при поступлении, ни в одном случае не была выявлена Chi. trachomatis, появление которой, вероятно, было связано с активизацией персистентных форм и поступлением из органов, недоступных для неинвазивного забора материала (эндометрий, придатки матки, лимфатические узлы).
При культ уральном исследовании выделений из половых путей, родильниц у которых хламидии были выявлены методом ПЦР в I группе у 32,4±5,6% результаты были положительными, в то время как во II группе ни в одном случае положительных результатов не было.
Таким образом, проведение мероприятий, направленных на профилактику инфекционных осложнений в послеродовом периоде, во II группе не блокировало активизации псрсистентной инфекции, но при этом они препятствовали адгезии хламидий на клетках-хозяевах и реализации их патогенных свойств.
Полученные данные свидетельствовали о том, что несмотря на отсутствие данных о наличии хламидийной инфекции во время беременности у женщин, которым ранее проводилось лечение урогенитальной хламидийной инфекции, результаты которого были расценены как этиологическое излечение, в органах, недоступных для иеинвазивно! о забора
материала (матка, придатки, лимфатические узлы), сохранялись хламидии, чго подтверждалось появлением жизнеспособных хламидий в выделениях из половых путей в раннем послеродовом периоде. Это расценивалось как активизация нерсистентной хламидийной инфекции на фоне родовой травмы.
В то же время, в раннем послеродовом периоде отмечаюсь уменьшение в вагинальном секрете 8-1« А, обеспечивающего защиту слизистых оболочек от инфекции. То есть, создавались предпосылки для реализации патогенных свойств не только патогенной, но и условно патогенной микрофлоры, к которой относятся и хламидии.
Введение перед родами комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) обеспечивало достоверное увеличение содержания в вагинальном секрете А, а также других классов иммуноглобулинов, что
способствовало созданию более высокой резистентности слизистой оболочки к инфекции.
На фоне сочетанного применения КИП и однократного лимфогенного введения клиндамицина перед родами не оказывало влияния на активизацию персистентной хламидийной инфекции, о чем свидетельствовали результаты выделения хламидий в выделениях из половых путей в раннем послеродовом периоде методом ПЦР.
Однако, отрицательные результаты культурального исследования этого же материала показали, что проведение выше указанных мероприятий препя1ствовало реализации патаенных свойств хламидий, их размножению, коюрос происходит внутри клеток-хозяев.
Следующим этапом нашей работы была оценка эффективности сочетанного применения КИП и клиндамицина перед родами в профилактике осложнений, связанных с активизацией персистентной хламидийной инфекции.
В исследуемых группах перед родами в результатах лабораторных исследований (СОЭ, лейкоциты, фибриноген, СРБ) и неспецифических
(АсАТ, АлАТ, МСМ и ГШТИИ) данные, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса, отсутствовали.
Однако, в раннем послеродовом периоде (через 3 суток после родов) динамика большинства исследуемых показателей свидетельствовала о развитии воспалительного процесса. Это, вероятно, было обусловлено тем, что в результате родовой травме развивалось реактивное воспаление матки и родовых путей (таблица 3).
Сравнительный анализ динамики маркеров воспаления и интоксикации в исследуемых группах показал, что в I группе изменение исследуемых показателей было более выраженным, о чем свидетельствовали достоверные изменения СОЭ, количества лейкоцитов, АсАТ, МСМ, ПЛТИ (Р<0,05).
В отличие от этого во II группе достоверных изменений исследуемых показателей в послеродовом периоде, по сравнению с данными, зарегистрированными перед родами, выявлено не было (Р> 0,05).
Следует отметить, что в послеродовом периоде, на фоне более выраженных изменений в I группе, изменения АсАТ, АлАТ и МСМ, по сравнению со П группой были достоверными (Р<0,05).
Таблица 3
Показатели маркеров воспаления и интоксикации в раннем послеродовом периоде
Маркеры воспаления и I группа II группа р
интоксикации При Через 3 суток Р При Через 3 суток
поступлении после родов поступлении после родов
М±т М±ш М + т М + гп
СОЭ мм/час 16,6+1,5 23,2 ±2,2 Р< 0,05 18,1±1,8 18,4±2,1 Р> 0,05
Лейкоцитоз (х 109г/л) 9,3x0,7 12,9±1,2 Р<0,05 8,8+0,6 9,8±1,4 Р> 0,05
Фибриноген г/л 3,37±0,22 4,95±0,52 Р> 0,05 3,71+0,21 4,52+0,21 Р> 0,05
СРБ - +/- - - - -
АсАТ ммоль/л 0,34±0,030 0,53+0,023* Р<0,05 0,31 ±0,026 0,31+0,022* Р> 0,05
АлАТ ммоль/л 0,6710,022 0,78+0,024* Р> 0,05 0,63+0,026 0,60±0,024* Р> 0,05
МСМ (у. е.) 0,16±0,03 0,35+0,05* Р<0,05 0,17±0,03 0,15±0,03* Р> 0,05
ПЛТИИ (у. е.) 1,4±0,07 1,7±0,05 Р<0,05 1,3±0,08 1,3+0,2 Р> 0,05
в исследуемых группах
Р| - достоверность различий до и после родов в I группе
Р2 - достоверность различий до и после родов во II группе
* - достоверность различий после родов между исследуемыми группами
л «ь
При исследовании крови на хламидиоз в 1 группе у 44 (64,7i5,8%) женщин отмечались положительные результаты серологического исследования. Из них у 7 (10,3±3,6%) женщин положительные результаты серологического исследования отмечались при отсутствии хламидий в выделениях из половых путей.
Во II группе после родов у 21 (38,9±6,6%) женщин результаты серолог ического исследования были положительными, а у 4 (7,5^2,2%) из них положительные результаты отмечались при отсутствии хламидий в выделениях из половых путей.
Полученные результаты свидетельствовали о том, что на фоне родовой травмы отмечается активизация персистентной хламидийной инфекции, поступающей в матку, где отмечается снижение резистентности к инфекции, а соответственно, создаются предпосылки для реализации патогенных свойств Chi. trachomatis.
Сравнительный анализ особенностей течения раннего послеродового периода показал, что при применении КИП перед родами гипертермия отмечалась у 19 (35,2±6,4%) родильниц, в то время как в I группе, где его не назначали, она отмечалась у 47 (69,1±5,6%) женщин.
При контроле за динамикой локальной ректальной температуры было установлено, что в 1 группе у 26 (38,2±5,8%) женщин в послеродовом периоде отмечалось ее повышение в течение первых 3-4 суток до 1,5"С, с последующим восстановлением нормальных показателей на 4-5 сутки. При этом у 34 (50,0±6,1%) женщин уровень локальной гипертермии соответствовал 1,5-2,0°С, а у 8 (11,8±3,7%) превысил 2,0 °С.
Во II группе у 42 (77,8±5,7%) женщин после родов отмечалось ее повышение в течение первых 1-2 суток на 1,0-1,5°С, с последующим восстановлением нормальных показателей на 3-5 сутки, а у у 10 (18,5±5,2%) женщин уровень локальной гипертермии соответствовал 1,5-2,0°С и у 2 (3,7±2,3%) превысил 2,0°С.
После превышения уровня локальной гипертермии 1,5°С, учитывая высокий риск развития инфекционных осложнений, в течение 3-5 дней проводили курс антибиотикотерапии.
Во II группе у 10 (18,5*5,2%) женщин уровень локальной гипертермии соответствовал 1,5-2,0°С, а у 2 (3,7±2,3%) из них превысил 2,0°С.
Несмотря на отсутствие достоверности различий в сроках нормализации локальной температуры, во II группе они были меньше, чем в I, что свидетельствовало о более благоприятном течении воспалительного процесса в матке в послеродовом периоде (таблица 4).
Таблица 4
Сроки нормализации локальной гипертермии в раннем послеродовом периоде в
исследуемых группах (сут)
Уровень Исследуемые группы Р
гипертермии 1 группа II группа
Без осложнений 5,3+0,6 3,5+0,6 Р>0,05
Группа риска 5,6+0,5 3,8±1,0 Р>0,05
Осложнения - - -
всего 68 100% 54 100% -
Р - достоверность различий между исследуемыми группами
У 42 (61,8±5,9%) родильниц I группы и у 12 (22,2±5,6%) во II, уровень локальной гипертермии, у которых превысил 1,5°С, дополнительно, через 3 и 5 суток после родов был определен индекс Алговера.
В I группе через 3 суток после родов индекс Аллговера (ИА) у 31 (73,8±6,8%) соответствовал легкой степени тяжести нарушения сосудистой (шоковой) реакции, а у остальных 11 (16,2±6,8%) - средней степени тяжести.
Во 11 группе у через 3 суток после родов индекс Аллговера (ИА) у 10 (83,3±7,8%) соответствовал легкой степени тяжести нарушения сосудистой (шоковой) реакции, а у остальных 2 (16,3±7,8%) - средней степени тяжести.
Через 5 суток после родов, на фоне проведения антибактериальной терапии в I группе у 25 (59,5x7,5%) значения ИА не превышали 0,80 у.е., что
соответствовало нормальным показателям. У 8 (19,1 ±6,0%) - ИА соответствовал легкой степени тяжести нарушения сосудистой реакции, у 8 (19,1+6,0%) - средней степени тяжести, а у 1 (2,4+2,3%) - тяжелой степени. При этом во И группе на фоне проведения антибактериальной терапии у 10 (83,3+7,8%) родильниц значения ИА не превышали 0,80 у.е., что соответствовало нормальным показателям. У 1 (1,9+1,8) - ИА соответствовал легкой степени тяжести нарушения сосудистой реакции, а у 1 (1,9+1,8) -средней степени тяжести.
Как видно из вышеизложенного, результаты исследования индекса Аллговера в I группе свидетельствовали о более тяжелом течении послеродового периода по сравнению со II, где проводились мероприятия, направленные на профилактику осложнений, связанных с активизацией персистентной хламидийной инфекции.
Родильницам, у которых развилась клиника воспалительных осложнений после родоразрешения и при показателях ИА, соответствующим средней и тяжелой степени нарушения сосудистой реакции, была проведена комплексная терапия. При этом в I группе у 6 (8,8±3,2%), а во II - у 2 (3,7±2,3%) родильниц развились явления эндометрита, что было расценено как осложнение раннего послеродового периода.
Продолжительность пребывания в стационаре женщин I группы составила 13,6±0,8 дней, а II группы она составила 7,3+0,6 дней, при этом различия между группами были достоверными (Р<0,05).
При контрольном обследовании через 1 месяц после родов в I ipynne у 14 (20,6+4,8%), а во II - у 6 (11,1+4,2%) женщин были обнаружены явления цервицита. При этом хламидии в соскобах из цервикального канала были выявлены в I группе у 8 (11,8+3,7*%) женщин, а во II - ни в одном случае выявить Chi. Trachomatis не удалось.
Таким образом, у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, возрастает риск развития осложнений, связанных с активизацией персистентной
хламидийной инфекции в послеродовом периоде, а соответственно, патогенетически обосновано проведение мероприятий, направленных на их профилактику.
ВЫВОДЫ
1. После родов, при первоначальном отсутствии Chi. trachomatis в материале из урогенитальных органов, у 52,2-56,0% отмечается активизация персистентной инфекции и поступление возбудителя в очаг реактивного воспаления в матке.
2. После родов у 52,8% женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, создаются предпосылки для развития инфекционных осложнений, что приводит к их развитию у 7,9%.
3. На фоне применения комплексного иммуноглобулинового препарата и лимфогенного введения клиндамицина при профилактике инфекционных осложнений после родов у 18,0% женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, создаются предпосылки для развития инфекционных осложнений, что приводит к их развитию у 3,0%.
4. Применение комплексного иммуноглобулинового препарата и лимфогенного введения клиндамицина перед родоразрешением позволяет достоверно уменьшить риск развития инфекционных осложнений, а частоту самих осложнений более чем в 2,5 раза, что обусловливает целесообразность их применения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Женщин, ранее перенесших воспалительные заболевания хламидийной этиологии, целесообразно отнести к группе риска по развитию инфекционно-воспалительных осложнений в послеродовом периоде.
2. У женщин, ранее перенесших воспалительные заболевания хламидийной
этиологии, целесообразно перед родоразрешением двукратное введение комплексного иммуноглобулинового препарата и однократное лимфогенное введение 600 мг клиндамицина, что позволяет уменьшить риск и развитие инфекционно-воспалительных осложнений после родов.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ
1. Салехов С.А., Дыбов Ю.А., Байбулатов O.E., Ким В.В. Выбор пути введения антибиотиков при лечении урогениталыюй инфекции. // В кн. Урогенитальный хламидиоз (под ред. С.А. Салехова). - В.Новгород, 2001. -С.138-145.
2. Салехов С.А., Ким В.В. Применение КИП при лечении заболеваний хламидийно-микоплазменно-уреаплазменной этиологии. // мат. научной конференции НовГУ «Актуальные проблемы современной медицины». -Великий Новгород, 2002. - т.4. - С. 216-218.
3. Салехов С. А., Деменкова C.B., Ким В.В. Информативность иммунофлюоресцентного метода при диагностике хламидийно-микоплазменной инфекции. // мат. научной конференции НовГУ «Актуальные проблемы современной медицины». - Великий Новгород, 2003. -т.5,-С. 91-292.
4. Ким В.В., Утешев Т.А., Салехов С.А. Активизация урогениталыюй хламидийной инфекции и ее роль в развитии осложнений в раннем послеродовом периоде. // Клиническая медицина. - Великий Новгород-Алматы, 2001. - т.7. - С. 131-133.
5. Салехов С.А., Утешев Т.А., Ким В.В. Профилактика осложнений после родов у женщин ранее перенесших хламидийную инфекцию половых органов. // метод, рекомендации. - Великий Новгород, 2004. - 14с.
Отпечатано ООО "Типография "Виконт". В. Новгород, ул. Береговая, д. 48, к. 2, тел. 8 (8162) 63-78-94.
Подписано в печать 02 марта 2005 г. Заказ № 1048 от 02 марта 2005 г. Тираж 100 экз.
/ , )
РНБ Русский фонд
2005-4 41444
(
? i
L «г ^ *
? i S - í
a i i i
Ж - **
О >» т
V
21 MAP 2005
2620
Оглавление диссертации Ким, Вера Васильевна :: 2005 :: Санкт-Петербург
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Послеродовые инфекционные осложнения - этиология, патогенез, принципы лечения.
1.2. Урогенитальный хламидиоз как медицинская, социальная и экономическая проблема.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Методы исследования и лечения.
2.2. Общая характеристика клинического материала.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ВЫЯВЛЕНИЯ CHL.TRACHOMATIS В ВЫДЕЛЕНИЯХ ИЗ ПОЛОВЫХ ПУТЕЙ ПОСЛЕ РОДОВ У ЖЕНЩИН I ГРУППЫ.
3.1. Динамика лабораторных показателей у женщин I группы.
3.2. Динамика результатов определения иммуноглобулинов в сыворотке крови и вагинальном секрете у женщин I группы в послеродовом периоде.
3.3. Выявление Chi. trachomatis в выделениях из половых путей у женщин I группы в раннем послеродовом периоде.
3.4. Течение раннего послеродового периода у женщин I группы.
3.5. Патогенетическое обоснование целесообразности проведения профилактики гнойно-септических осложнений в раннем послеродовом периоде у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ВЫЯВЛЕНИЯ CHL.TRACHOMATIS В ВЫДЕЛЕНИЯХ ИЗ ПОЛОВЫХ ПУТЕЙ ПОСЛЕ РОДОВ У ЖЕНЩИН
II ГРУППЫ.
4.1. Динамика лабораторных показателей у женщин II группы.
4.2. Динамика результатов определения иммуноглобулинов в сыворотке крови и вагинальном секрете у женщин II группы.
4.3. Выявление Chi. trachomatis в выделениях из половых путей у женщин II группы в раннем послеродовом периоде.
4. 4. Течение раннего послеродового периода у женщин II группы.
ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫЯВЛЕНИЯ CHL. TRACHOMATIS
В ВЫДЕЛЕНИЯХ ИЗ ПОЛОВЫХ ПУТЕЙ ПОСЛЕ РОДОВ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ.
5.1. Сравнительный анализ динамики лабораторных показателей в исследуемых группах.
5.2. Сравнительный анализ динамики содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови и вагинальном секрете в исследуемых группах.
5.3. Сравнительный анализ выявления Chi. trachomatis в выделениях из половых путей после родов в исследуемых группах.
5.4. Сравнительный анализ особенностей клинического течения раннего послеродового периода в исследуемых группах.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Ким, Вера Васильевна, автореферат
Несмотря на достижения фармакологии и медицины частота гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде остается высокой, без тенденции к снижению. При этом проблема снижения материнской смертности при послеродовых инфекционных заболеваниях является приоритетным направлением современного акушерства (Вихляева Е.М., 1996, Кулаков В.И. и соавт. 1997, Серов В.Н., 1997, Ledger W.L., 1990, Lang R., 1993;).
Известно, что наличие хронических воспалительных заболеваний органов малого таза увеличивает риск развития гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде, что обусловлено активизацией патологического процесса в малом тазу и регионарных лимфатических узлах и снижением резистентности матки и половых путей на фоне родовой травмы (Дмитриев Г.А.и соавт. 1997, Osser S., PerrsonK. 1996).
Воспалительный процесс хламидийной этиологии характеризует слабая выраженность клинических и морфологических проявлений. Выраженные морфологические изменения развиваются исподволь, постепенно и могут манифестироваться только при развитии того или иного осложнения (Кротов С.А. и соавт. 1997).
Фагоцитированные, но не лизированные лейкоцитами ЭТ хламидий могут депонироваться в лимфатических узлах, где они длительное время сохраняют жизнеспособность. Иногда, они являются причиной развития лим-фоаденита. Вероятно, они переходят в L-формы и ретрансформируются в РТ лишь при развитии иммунодепрессивных состояний макроорганизма, либо на фоне других процессов, активизирующих их жизнедеятельность (Салехов С.А. 2001).
Критериями излечения хламидийной инфекции являются отсутствие возбудителя в соскобах из шейки матки и негативация результатов серологического исследования (Кротов С.А. и соавт. 1997, Witkin S. et. al. 1996). При этом, выявить возбудителя локализованного в матке, придатках, лимфатических узлах не представляется возможным, а негативация результатов серологического исследования может быть обусловлена низкой иммуно-генностью персистентных форм хламидий.
Депонирование хламидий в лимфатических узлах и незавершенность лизиса при их фагоцитозе создают предпосылки к активизации и поступлению возбудителя в матку и влагалище после родов.
В то же время, вопросам профилактики инфекционных осложнений в послеродовом периоде у женщин, ранее перенесших хламидийную инфекцию, но при отсутствии данных за хламидиоз в настоящее время должного внимания не уделялось, что и определяет актуальность и перспективность исследований в данном направлении.
ЦЕЛЬ: Патогенетическое обоснование целесообразности и разработка мероприятий, направленных на профилактику инфекционных осложнений у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
ЗАДАЧИ:
1. Изучить вероятность активизации персистентной инфекции после родов у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
2. Изучить особенности течения раннего послеродового периода и риск развития инфекционных осложнений у родильниц, в анамнезе перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
3. Оценить эффективность применения комплексного иммуноглобули-нового препарата и лимфогенного введения клиндамицина при профилактике инфекционных осложнений после родов у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
4. Обосновать патогенетическую целесообразность проведения мероприятий, направленных на профилактику инфекционных осложнений после родов у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА:
Впервые установлено, что после родов, у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, отмечается появление жизнеспособных хламидий в выделениях из половых путей и развитие осложнений, связанных с активизацией персистентной хламидийной инфекции.
Установлено, что у женщин, ранее перенесших урогенитальный хлами-диоз, на фоне активизации персистентной хламидийной инфекции, через 1 месяц после родов, может быть выявлен цервицит хламидийной этиологии.
Установлено, что у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, применение двукратного введения комплексного иммуноглобулинового препарата в сочетании с однократным лимфогенным введением клиндамицина уменьшает риск развития осложнений, связанных с активизацией персистентного хламидиоза.
Патогенетически обоснована целесообразность проведения профилактики осложнений, связанных с персистентной хламидийной этиологии у женщин в анамнезе перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:
Обоснована патогенетическая целесообразность проведения мероприятий, направленных на профилактику инфекционных осложнений после родов у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
Доказана эффективность двукратного введения комплексного иммуноглобулинового препарата в сочетании с однократным лимфогенным введением клиндамицина при профилактике инфекционных осложнений после родов у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. На фоне родовой травмы у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, в послеродовом периоде может отмечаться активизация персистентной хламидийной инфекции и нисходящее поступление жизнеспособных хламидий в матку и влагалище.
2. На фоне активизации персистентной хламидийной инфекции и нисходящего поступления жизнеспособных хламидий в матку и влагалище, увеличивается риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде у женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии.
3. Применение профилактических мероприятий, включающих двукратное введения комплексного иммуноглобулинового препарата в сочетании с однократным лимфогенным введением клиндамицина перед родами, уменьшает риск развития осложнений, связанных с активизацией персистентной хламидийной инфекции.
РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Результаты работы внедрены в практическую деятельность родильного дома №2 (г. Великий Новгород), клинического родильного дома № 4 (г. Ал-маты), женских консультациях № 7 и 9, а также используются в учебном процессе центральной учебно-научной лаборатории института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ:
Материалы диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы лабораторной и функциональной диагностики в акушерстве, гинекологии и перинатологии» (Иваново, 2002); Конференции сотрудников НовГУ (Великий Новгород, 2002, 2003); Межкафедральной конференции ИМО НовГУ (Великий Новгород, 2003).
Объем и структура диссертации:
Диссертация изложена на 111 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетическое обоснование профилактики послеродовых осложнений у женщин, ранее перенесших урогенитальную хламидийную инфекцию"
ВЫВОДЫ
1. После родов, при первоначальном отсутствии Chi. Trachomatis в материале из органов урогенитального тракта, у 52,2-56,0% женщин отмечается активизация персистентной инфекции и поступление возбудителя в очаг реактивного воспаления в матке.
2. После родов у 52,8% женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, создаются предпосылки для развития инфекционных осложнений, что приводит к их развитию у 8,8%.
3. На фоне применения комплексного иммуноглобулинового препарата и лимфогенного введения клиндамицина при профилактике инфекционных осложнений после родов у 18,0% женщин, ранее перенесших воспалительные гинекологические заболевания хламидийной этиологии, создаются предпосылки для развития инфекционных осложнений, что приводит к их развитию у 3,7%.
4. Применение комплексного иммуноглобулинового препарата и лимфогенного введения клиндамицина перед родоразрешением позволяет достоверно уменьшить риск развития инфекционных осложнений, а частоту самих осложнений более чем в 2,5 раза, что обусловливает целесообразность их применения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Женщин, ранее перенесших воспалительные заболевания хламидийной этиологии в послеродовом периоде, целесообразно отнести к группе риска по развитию инфекционно-воспалительных осложнений.
У женщин, ранее перенесших воспалительные заболевания хламидийной этиологии целесообразно двукратное введение комплексного иммуног-лобулинового препарата до и после родов и однократное лимфогенное введение 600 мг клиндамицина, что позволяет уменьшить риск развития инфекционно-воспалительных осложнений после родов.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Ким, Вера Васильевна
1. Антоньев А.А., Баткаев Э.А., Масюкова С.А. и др. К вопросу о диагностике и лечении урогенитаьного хламидиоза // Диагностика, терапия и профилактика заболеваний, передающихся половым путем.- Свердловск, 1988.- С. 120-128.
2. Асранов А.А. Комплексный метод лечения больных с хламидийной, хламидийно-уреапламенной и хламидийно-гарднерелезной инфекцией урогенитального тракта: Автореф. дис. канд мед. наук.- М., 1991.- 18 с.
3. Афонин А.В. Диагностика и лечение хронического уретропростатита, осложненного инфекциями урогенитальноо тракта: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1991.- 16 с.
4. Афонина И.Е. Диагностика хламидийных инфекций человека с помощью прямого иммунофлюоресцентого теста // Хламидийные инфекции.-СПб, 1995.- С. 39-43.
5. Байбулатов О.Е. Эндолимфатичская терапия хламидийного уретрита у мужчин // Актуальные проблемы аукшерства-гинекологии и хирургии.-т. 2.- Алматы, 1996.- С. 143-146.
6. Бакалова Л.А. Частота экстрагенитальной локализации заболеваний, передаваемых половым путем у женщин. Особенности клиники, эффективность фторхинолонов: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1992.- 12 с.
7. Бартенева Н.С. Вопросы иммунитета при хламидийных инфекциях // Хламидийные инфекции / Под ред. А.А. Шаткина.- М., 1986.- С. 14-20.
8. Батыршина С.В. Принципы и методы терапии женщин с хламидиозом и нарушениями функции репродукции (тактика ведения больных) // Сб. научн. тр. Уральского НИИ дерматологии и венерол. Екатеринбург, 1995.-С. 55-61.
9. Башмакова М.А. Микоплазменные инфекции генитального тракта человека // Вестн. АМН СССР.- 1991.- № 6.- С. 13-16.
10. Башмакова М.А., Савичева A.M., Калашникова Е.П. и др. Перинатальные хламидийные инфекции // Хламидийные инфекции / Под ред. А.А. Шаткина.- М., 1986.- С. 52-46.
11. Брагина Е.Е., Дмитриева Г.А. Морфологическое обоснование перси-стенции или латентного течения урогенитального хламидиоза // VII Рос. съезда дерматол.-венерол.: Тезисы докл., Ч. 3.- Казань, 1996.- С.106.
12. Брагина Е.Е., Дмитриев Г.А., Закирова В.У. Атипичные формы существования CHLAMYDIA // Первая Международная конф. по первичной и вторичной профилактике инфекций, передающихся преимущественно половым путем: Тезисы докл.-Алматы, 1998.-С. 29-30.
13. Варламова Г.Ф. Диагностика хламидийной инфекции прямым и непрямым иммунофлюоресцентным методом // Сб. научн. тр. Нижний Новгород, 1991.- С. 94-97.
14. Василевский М.А., Василевский А.И., Джабборов Х.Х. Лимфатическая терапия в комплексном лечении простатита // Актуальные проблемы клинической лимфологии.- Андижан, 1991.- С. 131.
15. Виферон./ Руководство для врачей под ред.В.В. Малиновской.-Москва, 1998.-44с.
16. Вишневская И.Ф., Герасимова Н.М. Клиническая эффективность и особенности рокситромицина (рулида) при хламидийной инфекции // VII Российский съезд дерматологов-венерологов: Тезисы докл., Ч. 3.- Казань, 1996.- С. 107.
17. Герасимова Н.М. Параклинические критерии развития нарушений репродуктивной функции женщин с урогенитальным хламидиозом // VII
18. Российский съезд дерматол.-венерол: Тезисы докл., Ч. 3.- Казань, 1996.-С. 108.
19. Глазкова JI.K. Совершенствование методов терапии женщин, больных урогенитальным хламидиозом, на основании изучения патогенетической роль нарушений в универсальных системах регуляции: Автореф. дис. д-ра мед. наук.- М., 1992.- 46 с.
20. Глазкова Л.К., Герасимова Н.М. Современные аспекты лечения хламидийной инфекции // Вестн. дерматологии. 1996. - № 2.- С. 9-13.
21. Глазкова Л.К., Герасимова Н.М. Клинико иммунологические критерии развития нарушений репродуктивной функции у женщин с гени-тальной хламидийной инфекцией. // Заболевания передающиеся половым путем. - 1997.-№2.-с. 18-20.
22. Гомберг М.А., Соловьев A.M. Состояние иммунной системы больных хламидийной персистирующей инфекцией //VII Российский съезд дерматол.-венерол: Тезисы докл., Ч. 3.- Казань, 1996.- С. 112.
23. Гомберг М.А., Машкилейсон А.Л., Делекторский В.В. Применение моноклональных антител для диагностики урогенитального хламидиоза //Вестн. дерматологии.- 1986.-№ 8.- С. 57-61.
24. Гребенников В.А., Темнинов В.Е. Ровамицин в лечении хламидий-ных уретритов у мужчин // VII Российский съезд дерматол.-венерол: Тезисы докл., Ч. 3.- Казань, 1996.- С.112.
25. Громыко Л.Т., Терских И.И. Применение иммуноферментного метода (ELISA) при хламидийных инфекциях // Вопр. вирусологии.- 1981.- № 2.- С. 245-248.
26. Губенко Л.М., Гуляев А.Е., Кивман Г.Я. и др. Участие лимфоцитов в депонировании липосомальных форм антибиотиков // Актуальные проблемы клинической лимфологии.- Андижан, 1991.- С. 32-33.
27. Делекторский В.В., Яшкова Г.Н., Лупан И.Н. и соавт. Семейный хла-мидиоз. // Метод. Рекомендации.-Москва,1996.-23с.
28. Диагностика и лечение больных урогенитальным хламидиозом: Метод. рекомендации / Сост. И.П. Коркан, A.M. Курманова, С.А. Салехов, Н.К. Ракишев Алматы, 1998.- 17 с.
29. Ершов Ф.И. и соавт. Циклоферон 12,5% для инъекций: итоги и перспективы клинического применения. / СПб.,1999.-80с.
30. Жиенбаев Е.Р., Джарбусынов Б.У., Акышбаев К.С. Лабораторная диагностика урогенитальных хламидиозов // Актуальные вопросы дерматовенерологии / Под ред. З.Б. Кешелевой,- Алматы, 1986.- С. 163-165.
31. Жукова Г.И. Сравнительная характеристика методов обнаружения урогенитального хламидиоза // VII Российский съезд дерматол,- венерол: Тезисы докл., Ч. 3.- Казань, 1996.- С. 166.
32. Игнатов А.Г., Молдыбаев A.M. Диагностика хламидийной инфекции // Венерические и кожные заболевания / Под ред. З.Б. Кешелевой.- Алма-Ата, 1984.- С. 108-110.
33. Исаков В.А. Аспель Ю.В. Иммунопатогенез и лечение генитального герпеса и хламидиоза. // Руководство для врачей.- Новгород-СПб, 1999. -151с.
34. Кахраманов Т.Б., Мехтиева Т.Д., Маилова-Косумова А.Д., Абушев Ф.А. Роль хламидий в этиологии воспалительных заболеваний женских половых органов // Акушерство и гинекология.- 1985.- № 7.- С. 20-21.
35. Киселева В.И., Щербо С.Н. Определение Chl.trachomatis и Ureapl. urealyticum медодом гибридизации ДНК с использованием ДНК-Pt /диен С1/С1 зондов в ПЦР // Биохимия, 1995.- Т. 60,-№ 5.- С. 783-790.
36. Кисина В.И., Зудин Б.И., Николаев О.И. Далацин Ц (клиндамицин) в лечении инфекционых заболеваний урогенитального тракта // Вестн. дерматол. и венерол,- 1994.- № 3.- С. 49-51.
37. Клинико-лабораторная диагностика хламидийной инфекции у женщин, страдающих невынашиванием беременности. Метод, рекомендации// сост. Н.Н. Мезинова, П.Д. Чучупалов.- Алма-Ата, 1989.- 13 с.
38. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазмен-ные заболевания гениталий.- М., 1995,- 518 с.
39. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Атлас вирусных, хламидийных заболеваний гениталий и цитопатологии.- М.: Авиценна, 1996.- 207 с.
40. Корабельников А.И., Салехов С.А., Уваров Ю.М., Якупова Г.М. Лим-фогенная антибиотикотерапия острых неспецифических заболеваний придатков матки./ Метод. Рекомендации. Великий Новгород, 2001.-15с.
41. Коркан И.П., Салехов С.А., Ракишев Н.К., Байбулатов О.Е. Некоторые аспекты диагностики урогенитального хламидиоза // Клиническая медицина.-Алматы, 1998.- С. 185-188.
42. Кошкин С.В., Зайцева Х.А. Результаты иммунологического мониторинга больных урогенитальным хламидиозом // VII Рос. съезд дерматол.-венерол.: Тезисы докл., Ч. 3.- Казань, 1996.- С. 114.
43. Кротов С.А., Кротова В.А., Юрьев С.Ю. Хламидиоз: Информ. сообщение.- Кольцово, 1997.- 63 с.
44. Кулаков В.И., Федорова О.Г. Здоровье матери и новорожденного. // Акушерство и гинекология. 1994. - №1. с.3-6.
45. Куперт А.Ф., Куперт М.А. Новый подход к лечению эндометритов после родов. // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. 2002. -том1, № 1. - с.45-46
46. Левин Ю.М. Лимфотропная антибиотикотерапия // Хирургия.- 1987.-№ 1.- С. 72-76.
47. Лечение урогенитальных инфекций, передающихся половым путем, спирамицином (ровамицином): Метод, рекомендации / Сост. З.Б. Кеше-лева, А.Б. Косухин, С.М. Нурушева, К.С. Акышбаева Алматы, 1997.15 с.
48. Лосева O.K., Бобкова И.Н. Сексуальное поведение людей как фактор распространения ЗППП // Первая Международная конф. по первичной и вторичной профилактике инфекций, передающихся преимущественно половым путем: Тезисы докл.- Алматы, 1998.- С. 81-82.
49. Лохвицкий С.В., Гуляев А.Е., Жаугашева С.К. и др. Лимфатический транспорт антибиотиков новый подход к противомикробной химиотерапии хирургической инфекции // Актуальные проблемы клинической лимфологии.- Андижан, 1991.- С. 57-58.
50. Мавров И.И. Роль хламидий при воспалительных заболеваниях мочеполовых органов у женщин // Акушерство и гинекология.- 1985.- № 7.-С. 18-20.
51. Мавров И.И. Нарушение репродуктивной функции у больных уроге-нитальным хламидиозом и уреаплазмозом // Вестн. дерматол.- 1991.- № 11.- С. 11-13.
52. Мавров И.И. Электронная микроскопия маточных труб у больных хламидиозом // VIII Рос. съезд дерматол.-венерол.: Тезисы докл., Ч. З.Казань, 1996.- С. 117.
53. Мавров И.И., Бухарович М.Н., Глухенький В.Г. Контактные инфекции. передающиеся половым путем.- Киев: Здоровье, 1989.- 384 с.
54. Мартынова В.Р. Чувствительность возбудителя паратрахомы к действию физико-химических факторов и химиотерапевтических препаратов: Автореф. дис. канд. биол. наук.- М., 1969.- 23 с.
55. Машкилейсон A.JI. Урогенитальные хламидийные инфекции. Диагностика и лечение: Руководство для врачей.- М., 1996.- 34 с.
56. Машкилейсон A.JL, Гомберг М.А. Эпидемиология урогенитального хламидиоза // Диагностика, терапия и профилактика заболеаний, передающихся половым путем.- Свердловск, 1988.- С. 148-174.
57. Машкилейсон A.JL, Гомберг М.А. Азитромицин (сумамед) в терапии урогенитального хламидиоза// Вестн. дерматологии.- 1992.- № 11-12.- С. 53-55.
58. Машкилейсон A.JL, Гомберг М.А. Урогенитальный хламидиоз // Пленум Всероссийского общества урологов: Тез. докл.- Пермь, 1994.- С. 3034.
59. Медведев Б.И., Астахов Т.В. Использование различных методов диа-ностики хламидиоза у женщин с бесплодием трубно-перитонеального и трубно-эндокринного генеза. // Вестн медицины.- 1995.- № 8, С. 40-42.
60. Мезинова Н.Н., Жаилова А.Ж., Акышбаева К.С. О роли инфекций, передющихся половым путем, в этиологии воспалительных заболеваний тазовых органов // Конгресс дерматовенерологов Казахтана.- Алматы, 1996.- С. 94.
61. Мерзляков В.А., Протопопова Н.Е. Хламидиоз и беременность // VII Рос. съезд дерматол. и венерол.: Тезисы докл., Ч. 3.- Казань, 1996.- С. 118.
62. Мешков A.M. Комплексный метод лечения больных с воспалительными заболеваниями урогенитального тракта хламидийной и уреаплаз-менной этиологии: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1990.- 14 с.
63. Невынашивание беременности инфекционного генеза: Метод. Рекомендации./ сост. Н.М. Мамедалиева, С.Ш. Исенова, Г.С. Акышбаева -Алматы, 1997,- 30 с.
64. Никитин А.В., Зебрев А.И., Смолкина Т.В. Изучение действия док-сициклина на адгезию лейкоцитов в многофакторном эксперименте // Антибиотики и химиотерапия.- 1992.- № 5.- С. 15-17.
65. Новые способы эндолимфатической и лимфотропной терапии: Метод. Рекомендации./ сост. А.И. Корабельников, И.П. Коркан, С.А. Сале-хов и др. — Алматы, 1994.- 31 с.
66. Новые документы об искусственном прерывании беременности. // Главный врач. 1996.-№4.-с.129-132.
67. Нурушева С.М. Комплексный метод лечения смешанных хламидий-ных инфекций у женщин // VII Российский съезд дермато-венерологов: Тезисы докл., Ч. 3.- Казань, 1996.- С. 120.
68. Овчинников Н.М., Делекторский В.В. Ультраструктура возбудителей венерических заболеваний и ее клиническое значение.- М.: Медицина, 1986.- 224 с.
69. Овчинников Н.М., Беднова В.Н., Делекторский В.В. Лабораторная диагностика заболеваний, передающихся половым путем.- М.: Медицина, 1987.-304 с.
70. Ориел Дж. Д., Риджуэй Дж.Л. Хламидиоз: Перевод с англ.- М.: Медицина, 1984,- 192 с.
71. Панкратова В.Н. Совершенствование иммунофлюоресцентного и разработка иммунопероксидазного методов индикации гальпровий (хламидий): Автореф. дис. канд. биол. наук.- М., 1980.- 21 с.
72. Панкратова В.Н., Зацепина Н.Д., Мартынова В.Р. и др. Сравнительная оценка некоторых методов лабораторной диагностики хламидийной околоурогенитальной инфекции // Хламидии (гальпровии) и хламидио-зы.- М., 1982.- С. 41-46.
73. Патогенез и терапия инфекций, передаваемых половым путем у женщин: Метод. Рекомендации. / сост. B.C. Полканов, JI.K. Глазкова, В.В. Делекторский и др.- М., 1990.- 26 с.
74. Пухнер А.Ф. Материалы по этиологии, экспериментальной патологии и лабораторной диагностике урогенитальной инфекции: Дисс. докт. мед. наук.- М. 1970.- 328 с.
75. Радзинский В.Е., Тареева Т.Г., Микаэлян А.В., Антипова И.И., Кузь-менко Л.Э., Цветаева Е.Ю., Федотова И.И. Беременность при урогени-тальном хламидиозе. // Вестник Рос. ассоц. акуш. гинеколог. 1996, № 4, С. 105-111.
76. Раздайбедин С.Н. Роль хламидийной инфекции в воспалительных заболеваниях мочеполовых органов // Тез. докл. VI Всерос. съезда дерматологов и венерологов, Ч. 1.- М., 1989.- С. 164-165.
77. Ракишев Н.К. Эндолимфатическая антибиотикотерапия урогениталь-ного хламидиоза у женщин. / автореф. дисс. канд. мед. наук.- Алма-ты,1999.-24с.
78. Ремезов А.П., Неверов В.А., Семенов Н.В. Хламидийные инфекции (клиника, диагностиа, лечение).- СПб., 1995.- 43 с.
79. Савельева И.С. Современные аспекты этиопатогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов. // РМЖ, Том 7 № 3, 1999
80. Савичева A.M., Башмакова М.А. Изучение хламидийной инфекции у беременных и небеременных женщин, плодов и новорожденных // Хламидии (гальпровии) и хламидиозы.- М., 1982.- С. 55-57.
81. Савичева A.M., Калашникова Е.П., Полякова Т.А. Внутриутробная пневмония, вызванная хламидиями // Акушерство и гинекология.- 1983.-№ 1.- С. 46-48.
82. Савичева A.M. Роль хламидийной инфекции в акушерской патологии // Акушерство и гинекология.- 1985.- № 6.- С. 44-47.
83. Савичева A.M. Генитальные и перинатальные инфекции хламидийной этиологии: втореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1986.- 20 с.
84. Салехов С.А., Байбулатов О.Е., Корабельников А.И. Оценка эффективности лечения хламидийного уретрита при различных путях введения антибиотиков // Актуальные пробулемы клинической медицины.- Алматы, 1997,- С. 175-177.
85. Салехов С.А., Корабельников А.И, Байбулатов О.Е., Уваров Ю.М. Лечение урогенитальной хламидийно-микоплазменной инфекции у мужчин: / Метод, рекомендации .- Новгород, 1997.- 19 с.
86. Салехов С.А., Алчинбаев М.К., Дыбов Ю.А., Андриевская М.А. Методологические подходы к антибактериальной терапии урогенитальной микоплазменно-уреаплазменной инфекции./ Метод. Рекомендации.- Великий Новгород, 2000.-22с.
87. Тарасова Л.Н., Голубицкая Ф.Н., Чарыев А.Ч., Церетели Э.К. Об этиологической роли хламидий при некоторых видах акушерской патологии // Акушерство и гинекология.- 1981.- № 11.- С. 27-29.
88. Терских И.И., Джавадзе Г.Л., Кахраманов Т.Б. Роль хламидий при патологии беременности и хронических гинекологических заболеваниях // Вопросы вирусологии.- 1977.- № 4.- С. 484-488.
89. В.Л. Тютюнник, профессор Б.Л. Гуртовой Профилактика и лечение эндометрита после родов и кесарева сечения. // РМЖ, Том 10 № 18, 2002
90. Утепова Г.Т. Регионарная лимфотропная антибактериальная терапия острых воспалительных заболеваний матки и придатков: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Алматы, 1997.- 22 с.
91. Хорева Л.А. Метод вакуумаспирации в ранние сроки беременности у женщин отягощенным акушерским анамнезом. // Акушерство и гинекология. 1990.- №2.- с.37-39.
92. Шубин С.В. Клинико-лабораторная характеристика артритов, связанных с урогенитальными инфекциями: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1981.-21 с.
93. Эшбаев И.У. Частота выявления хламидий у соматических больных. // VII Российский съезд дерматологов-венерологов: Тезисы докл., Ч. З.Казань, 1996.-С. 125.
94. Alexander Е.В., Paul I.D., Caul Е.О. Evalution oi genous reactive monoclonal antibody in repia identification oi Chlamydia trachomatis by direct immunofluorescence // Genitourinari Med.- 1980.- Vol.61, № 4.- P. 252-254.
95. Allan J.3 Pearce J.H. Aminoacid regurrements of stains on Chlamydia trachomatis and Chlamydia psittaci growing in Mc Coy cells, Rlationship with clinical syndrome and nost origin // J. Can microbiol.- 1983.- Vol. 129, № 7.-P. 2001-2007.
96. Arya O.P., Mallinson H., Gaddara A.D. Epidimiogical and clinical core-lation chlamydia infection on the cervix // J.Vener.Dis.- 1981.- Vol.57, № 2.-P.l 18-124.
97. Bai H., Dong J., Susceptibility study on urogenital Chlamydia trachomatis to 19 kinds of antibiotics // Chung Hua Hsuch Tsa Chin.- 1995.- Vol.75, № l.-P. 11-14.
98. Belsheim J., Grarpe H., Millistrom J. Evalution of a method for direct diagnosis of Chlamydia trachomatis in cervical and urethral secretions using a human dereved monoclonal antibody // Europ. J. Sex. Transm. Dis.- 1985. -Vol.2, № 4. P. 225-228.
99. Blanchard T.S., Mabey D.S. Chlamydia infection // Brit.J.Clin.Pract.-1994.- Vol.48, № 4,- P. 201-205.
100. Bowie W.R. Theatment of chlamydia infections. Proceeding of the Eighth international Symposium of Human chlamydial infections.- Paris, 1994.-P. 621-630.
101. Brenstedt W. Die Hauffgkeit genitaler chlamydien infectionen bei Pa-tienten einer venerologischen sprechstunde // Dermatol.Mschr.- 1989.-Bd.175, H.7.- P.443-449.
102. Caldwell H.D., Kuo О.С. Purinication of a Chlamydia trachomatis specific antigen by immunoabsorption with monospecific antibody // J.immunology.- 1977.- Vol.118.- P. 437-441.
103. Carr M., Hanna L., Jowets E. Chlamydial cervicitis and abnormal Papanicolaou smears // Obstetr.Gynecol.- 1979.- Vol.53, № 1.- P. 27-33.
104. Cevenini R., Sarov J., Rumpianesi F. Serum specific Jg A antibody to Chlamydia trachomatis in patients with Chlamydia infection detected by ELISA and on immunofluorescent test // J. Clin. Pathol.- 1987.- Vol. 37, № 6.-P. 686-691.
105. Chernesky M.A., Lee H., Jang D. et al. Diagnosis of chlamydia trachomatis uretral infection in symptomatic and a symptomatic men by testing first-void urine in a ligase chain reaction assay // J.infect.Dis.- 1994.- Vol. 170, №5.-P. 1308-1311.
106. Coudron P.E., Fedorko D.P., Dawson M.E. et al. Detection of Chlamydia trachomatis in genital specimen test // Amer. J. Clin. Pathol.- 1986.- Vol. 85, № l.-P. 89-92.
107. Dajelc Z., Stapinski A. Tetracyclina i oksytetracyclina w leezeniu niezzera crkowego zapalenia cewki moczowej u mezezyrn // Przegl.Dermatol.- 1988.- T.75, № 3.- P. 210-213.
108. Daynhoven Van Y.T.H.P. Development and evalnation of screening stategies for Chlamydia trachomatis infection in an STD clinic // Genitourin Med.- 1995.- Vol.71, № 3.- P. 375-381.
109. Eddet E.E. The prevalence of Chlamydia trachomatis infection among gynaecological patients // Brit.J.Clin.Pract.- 1993.- Vol.47, № 1.- P. 21-22.
110. Frost E.H., Deslaudes S., Evans S.S. et al. Quantitation of chlamydia trachomatis by culture, direct immunofluorescence and competitive polimerase chain reaction// Genitourin. Med.- 1995. Vol.71, №4.- P.231-243.
111. Gilliet F. Behandlung der genitallen kontaktinfectionen mit influmycine // Aktuel.Dermatol.- 1988.- Vol.14, № 8,- P. 257-262.
112. Hillis S., Black C. New opportunities for Chlamydia prevention: application of science to public health practice // Sexually Transmitted Dis.- 1995.-(May-June).-P. 197-200.
113. Holmes M.D. Chlamidial cervical infection in jniled women // Amer J.Pullic. Ytalth.-1993.- Vol.83, №4.- P.551-555.
114. Hoyme U.B. Urogenitale infectionen durch sexuall ubertragende Erreger aus Gynakologischer sicht // Urologe A.- 1994.- Vol 33, № 3.- P. 217-223.
115. Jesensky A., Sedmidubski L., Hoffmann J., Stefanik M. Lecba ne-komplikovane akutni muzske Kapavky a Kapavky asociovane s chlamydio-von uretritidou jeducrezovou davcoutarividi // Ces.Dermatol.- 1989.- T.64, № 4,-P. 255-258.
116. Johannison G. Studies on Chlamydia trachomatis as a cause of lewer urogenital tract infection // Acta Dermatol.-Venerol.- 1981.- Suppl.93.- P. 5-12.
117. KesKey T.S., Suares M., Gleicher N. Chlamydia trachomatis infection in infants // Mount Sinai J. Med.- 1986.- Vol. 53, № 2.- P. 77-79.
118. Kirman N., Hafix S., Suferey S.N. Freanency of Chlamydia trachomatis in pregnant women // PMRC Research Centre, Karachi: J.Pak.Med.Assoc.1994.- Vol.44, № 3.- P. 73-74.
119. Krech T. Urogenitale chamydien infection: Bedentung und Diagnostik //Z.Hautkr.- 1988.- Bd.63, H.4.- S.326-330.
120. Larsen H.J. Wulf H.C. Friis-Moller A. Comparisson of a fluorescent monoclonal antibody assay and a tissue culture asay for routine detection of intection caused by Chlamydia trachomatis // Eur J.Clin. Microbiol.- 1986.-Vol.6, № 5.- P. 554-558.
121. Lee H.H., Chernesky M.A. Diagnosis of chlamydia trachomatis genitourinary infection in woman by ligase chain reaction assay of urine // Lancet.1995.- Vol.345.- P. 213-216.
122. Malinverni R., Clauser M.P. Comparative studies of fluoroquinolones in the treatment of urinary tract infection // Rew.Infect.Dis.- 1988.0 Vol.10, Suppl.l.-P. 153-163.
123. Mardh P.A. Ascending Chlamydia infection in the female genital tract // Chlamydia infection: Proceedings of the sixth internat sympos. of Human Chlamydia infection.- London, 1986.-P. 173-185.
124. Mardh P.A., Swensson L. Chlamydia salpingitis // Scand.J.Infect.Dis.-1982.- Vol. 14, № 32.- P. 64-72.
125. Martin S. Chlamydien infection in the oculo-urethro-synovial Reiters syndrome //J.Clin.Pathology.- 1985.- Vol.30, № 6.- P. 777-790.
126. Martinov S.P., Popov S.M., Dimitrov K.D. Unter suchungen uber die chlamydien infection beim Reitersyndrom // Z.Hautkr.- 1987.- Bd.62, H.3.- P. 216-219.
127. Mittall A. Chlamydia cervicitis role of culture, enzyme, immuno assay et Giemsa cytology in diagnosis // A.P.M.I.S.- 1993.- Vol.101, № 1.- P. 37-40.
128. Muntas C., Mellars B.J., Ridway G.L., Oriel J.D. Enzyme immunoassay for the detection of Chlamydia trachomatis antigen in urethral and endocervi-cal swabs // J.Clin.Pathol.- 1986.- Vol.38, № 7.- P. 740-742.
129. Nader O.M. Prevalence in Tucuman of Chlamydia trachomatis and urea-plasma urealyticum in sexually active women // Rev.Argent.Microbiol.-1992.- Vol. 24, № 3-4.- P. 145-150.
130. Neu H.C. Clinical Microbiology of Azythromycin // Amer.J.Med.-1991,- № ЗА.- P.12-16.
131. Nikkanen V., Terho P., Punnonen R. The significance of chlamydia genital infection in male infertility // Arch.Andrology.- 1980.- Vol.4, № 1.- P. 5761.
132. Oriel J.D. Trecarrier state: Chlamydia trachomatis // J. Antimicrob. chemistry.- 1986.- Vol.18, Suppl. A.- P. 67-71.
133. Osser S., Perrson K. Chlamidial antibodies in women who suffer miscarriage. // Department of Obstetrics and Gynaecology, Malmo University Hospital, Sweden. Brit. J. Obstetr and Gynaecol.- 1996, 103(2), P. 137-141.
134. Palamara G.M., Caprilli F., Mereantini K. Incidenza della inferione chla-mydiale in pazienti con urethritis gonococcia and postgonococcia // Chron.Dermatol.- 1985.- Vol.16.- P. 347-354.
135. Pearce J., Gaston H., Deane K. et.al. Persistent forms and persistence of chlamydial (letter) // Treds. Microbial. 1994. - Vol.2, №7.- P.257-259.
136. Piccaro M., Cagnetta G. Rulo della chlamydia nella patalogia genitale e neonatale // Minerva Ginecol.- 1984.- Vol.36, №12. P861-862.
137. Patton D.I., Askienazy-Elbhar M., Henry S., Suchet J. et al. Derection of Chlamidia trachomatis in fallopian tube tissue in women woth postinfection tubal infertility // Amer.J.Obstetr.Gynecol.- 1994.- Vol.171, №!.- P.95-101.
138. Quinn T.C., Warfield P. Screening for Chlamydia trachomatis infection in at innusity population // J.infect.Dis.- 1985.- Vol.152.- P. 419-423.
139. Roberts R.N. Association of Chlamydia trachomatis with tubal infertility // Ir.J.Med.Sci.- 1993.- Vol. 162, № 1.- p. 24-26.
140. Sanders L.L., Hawison M.R. Treatment of sexually transmitted Chlamydia infection // J. Amer. Med. Ass.- 1986.- Vol.255, № 13.- P. 1750-1756.
141. Schachter J., Gachnait F. Chlamydia infectionen // Z.Hautkr.- 1985.-Bd.60,№ 18,-P. 1472-1485.
142. Scholes D., Stergachis A., Heidrich F. et al. Prevention of pelvic inflammatory disease by screening for cervical chlamydial infection.// Group Helth Cooperative of Puget Soung, Seattle, WA 98101 USA., New Engl. J. Med.-1996, 334(21), P. 1362-1366.
143. Silverman J.F., Smith N., Ontverferth W. The value of immunoperjxi-dase staining for Chlamydia on Papanicolaou stained swear // Acta cytol.-1985.- Vol.29, № 5.- P. 904-905.
144. Soltz-Szots J., Schneider S., Niebauer B. et al. Bedelltung der Dosierung von josamycin der Behandlung von Chlamydicn-infizieten Schwangeren // Z. Hauthe.- 1989.- Bd.64, H.2, P. 129-131.
145. Stamm W.E., Cole B. Asymptomatic Chlamydia trachomatis urethritis in men // Sexually transmis.Dis.- 1986.- Vol.13, № 3.- P. 163-165.
146. Stamm W.E., Azithromycin in the treatment of ancomplicated genital chlamydia infection//Amer J.Med.- 1991.- № ЗА.- P. 19-22.
147. Stamm W.E., Holmes K.K. Chlamydia trachomatis infection of the adult // Sexually transmitted dis.- N.Y., 1984.- P. 258-270.
148. Swensson J., Westrom L., Mardh P.A. Chlamydia trachomatis in women attending a gynecological outpatient clinic with lower genital tract infection // Brit. J. Vener. Dis.- 1981.- Vol. 57, № 4.- P. 259-262.
149. Taylor-Robinson D., Thomas В.J. The role of Chlamydia trachomatis in genital tract and associated diseases // J.Clin.Pathol.- 1980.- Vol.33.- P. 205233.у- — I t
150. Taylor-Robinson D., Evans R.T. Effect of short term treatment of nongonococcal urethritis with minocycline // Genitourynary Med.- 1986.-Vol.62.-P. 19-23.
151. Vaanen P., Lassus A., Saikku P. Direct detection of Chlamydia trachomatis in clinical saples // Ann Clin. Res.- 1985.- Vol.17, № 2,- P. 64-65.
152. Ward M.E. The immunology and immunopathology of Chlamydia infection//APMIS.- 1995.- Vol.103.- P. 769-796.
153. Wenr J. Zu einigen ckarakteristica von kinder chlamydien stammen // Wiss.Z.Humbold Univ. Berlin. Mathem.Naturwiss.R.- 1980.- Bd. 29.- P. 2532.
154. Westrom L. Consequnces of genital chlamydia infection in women // IV-th World Congr. Infect. Immunol.Dis.Obstert.Gynecol.- 1995 (Nov.5).- P.91.
155. Woodland R.M., Malani J., Darougar S. A rapid method for staining inclusions of Chlamydia trachomatis and Chlamydia psittaci // J.Clin.Pathol.-1982,- Vol.35, № 6.- P. 642-644.
156. Woodfill J.M.G., Watt L. Chlamydia infection of the urogenitalztract impromiscuons and non-promiscuons women // Brit.J.Vener.Dis.- 1977.-Vol.53.-P. 93-95.
157. Zambrano D. Clindamycin in the treatment of infection in obstetrics and gynecology: View// Clinical Therapeutics.- 1991.- Vol.13, № 1.- P. 1-17.