Патогенетическое обоснование продолжительной заместительной почечной терапии при тяжелом акушерском сепсисе

Переделкин, Дмитрий Константинович

Диссертации по медицине → Патологическая физиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.03.03) на тему:Патогенетическое обоснование продолжительной заместительной почечной терапии при тяжелом акушерском сепсисе

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Переделкин, Дмитрий Константинович Кемерово 2010 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.03.03

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетическое обоснование продолжительной заместительной почечной терапии при тяжелом акушерском сепсисе

На правах рукописи

ПЕРЕДЕЛКИН ДМИТРИЙ КОНСТАНТИНОВИЧ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ АКУШЕРСКОМ СЕПСИСЕ

14.03.03 - патологическая физиология 14.01.20-анестезиология и реаниматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 о ИЮН 2010

Кемерово-2010

004605581

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», ГУЗ «Кемеровская областная клиническая больница»

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

кандидат медицинских наук

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

Разумов Александр Сергеевич Шукевич Дмитрий Леонидович

Золоев Георгий Кимович Мартыненков Виктор Яковлевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», г. Барнаул

Защита состоится 4 июня 2010 г. в_час. на заседании диссертационного Совета Д 208.035.02 при ГОУ ВПО КемГМА Росздрава по адресу: 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22а

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО КемГМА Росздрава Автореферат разослан 30 апреля 2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Разумов А.С.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Несмотря на достижения реаниматологии и интенсивной терапии, тяжелый абдоминальный сепсис (АС) остается одной из актуальных проблем современной медицины. Летальность при тяжелом АС составляет 35-75% [Гельфанд Б.Р. и соавт., 2006; Мороз В.В. и соавт., 2004; Deitch Е.А. et al., 2002]. Одним из частных и наиболее тяжелых вариантов АС является акушерский сепсис (АкС), развивающийся, как правило, на фоне сопутствующего гестоза, который имеет общие проявления с синдромом системного воспалительного ответа и рассматривается непосредственно как полиорганная недостаточность [Медвединский И.Д. и соавт., 2000; Ми-shambi М.С. et al., 1996; Redman С. W. G. et al., 1999; Kirwan J.P. et al., 2002].

Тяжелый гестоз даже без гнойно-септических осложнений отличается тяжестью гемодинамических и неврологических расстройств, а также высокой летальностью и составляет в структуре причин материнской смертности 12-15% [Токова 3.3., 1998; Савельева Г.М. и соавт., 2001; Thomas S.V., 1998]. Присоединение инфекции или обострение хронического гнойного процесса приводят в подавляющем большинстве случаев к развитию тяжелого сепсиса, который является одной из наиболее значимых причин материнской смертности - летальность достигает 100%, так как традиционная терапия сепсиса при этом часто оказывается неэффективной [Балакшина Н.Г., 2001; Кигуненко Е.Н. и соавт., 2004; Репина М.А., 2005; Catanzarite V. et al., 1997; Bretelle F. et al., 2004]. Это обусловлено тем, что реализация патогенетических факторов гестоза, сопряженная, в первую очередь, с эндогенной интоксикацией, приводит к быстрому формированию синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности, т.е. происходит реализация тех же ведущих механизмов развития тяжелого сепсиса даже в отсутствии инфекционного очага, вследствие чего тяжелый сепсис у реанимационных больных акушерского профиля приобретает определенную клинико-патогенетическую специфичность.

Становится очевидным, что дальнейший прогресс в улучшении результатов лечения тяжелого акушерского сепсиса возможен только на основании поиска и разработки патогенетически обоснованных способов коррекции нарушений гомеостаза, учитывающих особенности, обусловленные акушерской патологией, в первую очередь гестозом. Наиболее перспективными в этом плане могут быть методы продолжительной заместительной почечной терапии. Однако, несмотря на успешное их применение

при лечении многих критических состояний [Яковлева И.И, 2003; Bellomo R. et al., 2005; Ronco C.D., 2005], а также на непрерывный рост оснащенности лечебных учреждений самым современным оборудованием для проведение продолжительной заместительной почечной терапии, практически не проводились исследования ее эффективности при лечении реанимационных больных акушерского профиля, в частности тяжелого акушерского сепсиса.

Цель исследования. Улучшить результаты лечения больных с тяжелым акушерским сепсисом с помощью патогенетически обоснованного применения методов продолжительной заместительной почечной терапии.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную оценку клинико-лабораторных проявлений эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности при тяжелом акушерском и абдоминальном сепсисе.

2. Провести сравнительную оценку эффективности общепринятой интенсивной терапии при тяжелом акушерском и абдоминальном сепсисе.

3. Патогенетически обосновать и оценить клиническую эффективность методов продолжительной заместительной почечной терапии - продленной вено-венозной гемофильтрации и гемодиафильтрации - при тяжелом акушерском сепсисе.

Научная новизна

Установлены количественно-качественные особенности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности при тяжелом акушерском сепсисе. Эндогенная интоксикация имеет более стойкий и продолжительный характер по сравнению с таковой при тяжелом абдоминальном сепсисе без акушерской патологии, преобладает 5-7 органная недостаточность, включая печеночную и острую почечную недостаточность, которые клинико-лабораторно не проявляются в полном объеме при абдоминальном сепсисе, характеризующимся 2-3-х, реже 4-х органной недостаточностью.

Установлено, что при тяжелом акушерском сепсисе общепринятая интенсивная терапия сепсиса является недостаточной для такого же эффективного купирования клинико-лабораторных проявлений эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности как при тяжелом абдоминальном сепсисе без гестоза.

Показано, что ведущее значение в развитие более стойкой и продолжительной эндогенной интоксикации и специфической полиорганной недостаточности при тяжелом акушерском сепсисе имеет гестоз различной тяжести.

Установлено, что продолжительная заместительная почечная терапия - продленная вено-венозная гемофильтрация и гемодиафильтрация, целенаправленно ограничивающая реализацию патогенетических факторов гестоза, позволяет при тяжелом акушерском сепсисе в более короткие сроки купировать эндогенную интоксикацию, уменьшить выраженность клинико-лабораторных проявлений полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, снизить летальность в среднем на 35% по сравнению с таковой при общепринятой интенсивной терапии тяжелого сепсиса.

Теоретическая и практическая значимость

Полученные данные углубляют представления об особенностях патогенеза и клинико-лабораторных проявлениях эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности при тяжелом акушерском сепсисе. Патогенетическое обоснование и установленная клиническая эффективность применения методов продолжительной заместительной почечной терапии при тяжелом акушерском сепсисе являются научно-практической основой для разработки эффективных методов мультиорганной поддержки и купирования эндогенной интоксикации при критических состояниях у больных акушерского профиля.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Эндогенная интоксикация и полиорганная недостаточность при тяжелом акушерском сепсисе имеют четко определяемые количественно-качественные особенности, которые необходимо учитывать при выборе способов мультиорганной поддержки и коррекции тяжелых нарушений гомеостаза у реанимационных больных акушерского профиля.

2. Ведущие патогенетические факторы нарушений гомеостаза, сопряженные с гестозом, отягощают течение и определяют специфику тяжелого абдоминального сепсиса у больных с акушерской патологией, общепринятая интенсивная терапия при котором является недостаточно эффективной по сравнению с таковой при тяжелом абдоминальном сепсисе без гестоза.

3. Одним из перспективных патогенетически обоснованных способов улучшения результатов лечения при тяжелом акушерском сепсисе является включение в комплекс лечебных мероприятий методов продолжительной заместительной почечной терапии, позволяющих быстро купировать клинико-лабораторные проявления эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, снизить летальность.

Внедрение результатов работ

Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделений анестезиологии-реанимации ГУЗ «Кемеровская областная клиническая больница»; МУЗ «Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунского», г. Кемерово; МЛПУ «Городская клиническая больница № 1», г. Новокузнецк; а также в учебный процесс кафедр патологической физиологии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО Кем-ГМА Росздрава, кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО ГИУВ Росздра-ва, г. Новокузнецк.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на VI международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии» (Москва, 2008), Всероссийской научно-практической конференции «Высокие технологии в медицине» (Ленинск-Кузнецкий, 2008), заседании Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Кузбасса (Кемерово, 2009).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работ, в том числе одна в журнале, рекомендованном ВАК для публикации материалов диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата медицинских наук.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 110 страницах машинописного текста, иллюстрирована 17 рисунками и 15 таблицами. Состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материала и методов исследования, двух глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 238 источников, в том числе 116 зарубежных.

Личный вклад автора

Разработка дизайна исследования, анализ литературных данных по теме, ку-рация больных, сбор материала, анализ и статистическая обработка полученных результатов, написание диссертации выполнены лично автором.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

В исследование включены результаты лечения 42 женщин с тяжелым абдоминальным сепсисом (АС) в отделении анестезиологии-реанимации ГУЗ «Кемеровская областная клиническая больница» в 2001-2007 гг. Диагноз сепсис выставлялся на основании критериев Согласительной конференции ACCP/SCCM (Bone R., 1992) в редакции Калужской согласительной конференции РАСХИ (Москва-Калуга, 2004). Полиорганная недостаточность (ПОН) диагностировалась на основании критериев органной дисфункции при сепсисе (Baue А. et al., 2000). Все больные были разделены на 3 группы.

Контрольная группа (КГ, п=14) - женщины с тяжелым АС без гестоза (табл. 1), которым проводилась общепринятая интенсивная терапия сепсиса.

Критерии включения в КГ: женщины репродуктивного возраста с тяжелым абдоминальным сепсисом, не связанным с акушерской патологией.

Критерии исключения: беременность, акушерская патология, декомпенсация хронических соматических заболеваний и врожденных пороков сердца, онкопатология, панкреонекроз.

Таблица! - Этиология тяжелого абдоминального сепсиса

Этиологические факторы абс. %

Несостоятельность межкишечных анастомозов 2 14,3

Тупая травма живота с повреждением органов брюшной 1 7,1

Проникающие ранения брюшной полости 1 7,1

Острый флегмонозный и гангренозный аппендицит 4 28,6

Воспалительные заболевания женских половых органов 6 42,9

Основная группа (ОГ, п=12) - женщины с тяжелым акушерским сепсисом (АкС), которым проводилась общепринятая интенсивная терапия сепсиса, аналогичная таковой в контрольной группе. Группа оценивалась ретроспективно.

Группа вмешательств (ГВ, п=16) - женщины с тяжелым АкС, которым общепринятая интенсивная терапия сепсиса была дополнена методами продолжительной заместительной почечной терапии (ПЗПТ): продолжительная вено-венозная гемофильтрация (ПВВГФ) продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

Критерии включения в ОГ и ГВ: женщины с тяжелым АкС, этиологические факторы которого представлены в таблице 2.

Таблица2 - Этиология тяжелого акушерского сепсиса

Этиологические факторы ОГ ГВ

абс. % абс. %

Несостоятельность шва на матке 6 50,0 9 56,3

Криминальный аборт на сроке 20 и более недель 2 16,7 2 12,5

Воспалительные заболевания женских половых органов, экстрагенитальные гнойные процессы и ангиосепсис на фоне беременности 4 33,3 5 31,2

Критерии исключения: декомпенсация хронических соматических заболеваний и врожденных пороков сердца, онкопатология, панкреонекроз. Больные всех групп были сопоставимы по возрасту и давности заболевания (табл. 3).

Таблица 3 - Распределение пациенток по возрасту и давности заболевания

Показатели Группа исследования

КГ 30±2,3(18-45) ОГ 28±2,1 (20-43) ГВ 28±1,8 (17-42)

Возраст, лет

Давность заболевания, часы 32±4,2 32±4,4 30±4,5

Всем пациенткам проводилось стандартное общее клиническое обследование, включающее в себя мониторинг температуры тела, частоты дыхания, АД, ЦВД, ЧСС, пульсоксиметрии (Nihon Kohden BSM 23, Япония). В реанимационных картах регистрировали объем инфузии, почасовой диурез, потери по желудочному зонду, дренажам.

В динамике определяли газовый состав артериальной и венозной крови (анализатор «Easy Blood Gas», США), осмолярность (осмометр «ОМКА 1Ц-01», Украина), показатели общего анализа крови (гематологический анализатор «Beckman Coulter ACTIO», США), стандартный набор биохимических показателей, в том числе концентрацию креатинина и мочевины (биохимический анализатор «Clima», Германия), Na и К в крови (ионселективный анализатор «Easy Lyte Na/K analyzer», США).

Функциональное состояние и выраженность органных дисфункций при поступлении оценивались по шкале APACHE II (Knaus W. et al., 1985). В динамике тяжесть состояния оценивали ежедневно по шкале SOFA (Vincent J.L. et al., 1999).

Тяжесть эндогенной интоксикации (ЭИ) оценивалась ежедневно с помощью индекса синдрома эндогенной интоксикации (ИСЭИ):

ИСЭИ = (£ плазма + £ эритроциты) / £ мочи, где

2 плазма - сумма экстинкций веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) плазмы, £ эритроциты - сумма экстинкций ВНиСММ эритроцитов, S мочи - сумма экстинкций ВНиСММ мочи (Шукевич JI.E., 2003). В норме значение ИСЭИ составляет 5,32±0,48 усл. ед. При значениях ИСЭИ менее 7 усл. ед. вариант течения синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) рассматривается как компенсированный, от 7 до 16 усл. ед. - субкомпенсированный и более 16 усл. ед. - декомпенсированный. Экстинкции ВНиСММ измеряли в пошаговом режиме (4 нм, спектрофотометр СФ-46, Россия).

Всем больным выполнялись оперативные вмешательства, направленные на санацию очагов инфекции в брюшной полости. Хирургические вмешательства выполнялись под комбинированной анестезией с управляемой ИВЛ (Datex Ohmeda, США) в режиме нормовентиляции.

Общепринятая терапия сепсиса проводилась в соответствии с протоколом Калужской согласительной конференции РАСХИ (Москва-Калуга, 2004).

Шести пациенткам ОГ в связи с развитием острой почечной недостаточностью проводился интермитгирующий гемодиализ на аппаратах «Fresenius 4008»_(Германия) или «АК 200 Ultra» (Швеция) до восстановления выделительной функции почек.

Семи пациенткам ГВ проводилась продолжительная вено-венозная гемо-фильтрация (ПВВГФ) - доза замещающего раствора 35-50 мл/кг/час, средняя скорость кровотока 110 мл/мин, средняя продолжительность процедуры 65 часов. В качестве замещающего раствора использовались стандартные полиионные лактатные и бикар-бонатные буферные смеси. У 9 пациенток проводилась продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ) - доза диализата 1500-2500 мл/час, средняя доза фильтрации/замещения 25 мл/кг/час, но не более 2000 мл/час. В качестве диали-зирующего и замещающего раствора использовались стандартные полиионные растворы Hemosol ВО и Prismasol 2 с бикарбонатным буфером. ПВВГФ и ПВВГДФ проводились на гемопроцессорах «PRISMA» (GAMBRO-HOSPAL, Швеция).

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием сертифицированной медико-биологической программы 1п51а1 (Siqma, США). Результаты представлены в виде среднего значения (М) и ошибки средней (т) изучаемых показателей. При нормальном распределении (по критерию Колмогорова-Смирнова) достоверность различий показателей между группами оценивали с помощью ^критерия Стьюдента, в остальных случаях использовали непараметрический критерий Манна-Уитни. Различие считалось достоверным при р<0,05 (ГланцС.А., 1999).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Сравнительная характеристика ПОН и ЭИ при тяжелом акушерском и абдоминальном сепсисе. Установлено, что при поступлении тяжесть состояния пациенток с тяжелым акушерским сепсисом (ОГ и ГВ), а также индекс синдрома эндогенной интоксикации (ИСЭИ) достоверно не отличались от таковых у пациенток с тяжелым абдоминальным сепсисом (КГ) без акушерской патологии (табл. 4). У всех больных, независимо от формы сепсиса имелся декомпенсированный вариант СЭИ, а также выраженные расстройства гомеостаза, отражающие развитие полиорганной недостаточности (ПОН). Вместе с тем у пациенток с тяжелым АкС осмолярность плазмы была достоверно больше, чем при тяжелом АС (346,2±8,5 и 328,4±7,4 мосм/л, соответственно).

Таблица 4 - Оценка тяжести больных при поступлении

Показатели Группы

АкС(ОГ+ГВ) АС (КГ)

Количество больных 28 14

APACHE II, баллы 29±2,2 26±1,8

SOFA, баллы 14±1,8 11±1,6

ИСЭИ, усл. ед. 21,8±5,4 17,2±5,5

Анализ количественно-качественной структуры ПОН позволил установить и другие особенности, обусловленные наличием акушерской патологии. Если у пациен-

ток с тяжелым АС без акушерской патологии частота 5-7 органной недостаточности не превышала 25%, в основном преобладала 2-3, реже 4-х органная недостаточность, то при тяжелом акушерском сепсисе, наоборот, преобладающей была 5-7 органная недостаточность (табл. 6).

При этом в каждом четвертом случае тяжелого АкС развивалась печеночная недостаточность, а в каждом втором - острая почечная недостаточность, которые не выявлялись у пациенток с тяжелым АС без акушерской патологии. При тяжелом АкС также чаще развивались церебральная недостаточность и коагулопатия.

Таблица 6 - Количественно-качественная структура ПОН

Показатели Абдоминальный сепсис (КГ, п=14) Акушерский сепсис (ОГ+ГВ, п=28)

абс. % абс. %

2-4-х органная недостаточность 11 78,6 9 32,1

5-7-и органная недостаточность 3 21,4 19 67,9

Интестинальная недостаточность 14 100 28 100

Коагулопатия 12 85,7 28 100

Церебральная недостаточность 9 64,3 26 92,9

Дыхательная недостаточность ОРДС/ОПЛ 8 (3/8) 57,1 20 (7/13) 71,4

Сердечно-сосудистая недостаточность 7 50,0 17 60,7

Острая почечная недостаточность - - 15 53,6

Печеночная недостаточность - - 7 25,0

Выявленные особенности ПОН при тяжелом АкС были обусловлены в основном сопутствующим гестозом, который отсутствовал у больных КГ без акушерской патологии и диагностировался у всех пациенток с тяжелым АкС, при этом тяжелые формы гестоза - преэклампсия и эклампсия - выявлялись в 30-40% случаев АкС (табл.7).

Таблица7 - Распределение пациенток с АкС по тяжести гестоза

Группа Нефропатия 1-П Нефропатия III Преэклампсия Эклампсия

абс. % абс. % абс. % абс. %

ОГ (п= 12) 2 16,7 5 41,7 3 25,0 2 16,7

ГВ (п=16) 3 18,8 7 43,8 4 25,0 2 12,5

Сравнительная оценка эффективности общепринятой терапии при тяжелом акушерском и абдоминальном сепсисе. Положительные эффекты общепринятой интенсивной терапии сепсиса выявлялись в первые сутки ее проведения у пациенток с тяжелым АС без гестоза (КГ). На 2-3 сутки происходило купирование эндотоксикоза, что проявлялось нормализацией температуры тела, ЧСС, количества лейкоцитов в крови и достижением значений ИСЭИ, соответствующих компенсированному варианту СЭИ (табл. 8).

Таблица8 - Динамика основных показателей синдрома эндогенной интоксикации у пациенток с тяжелым АкС (ОГ) и тяжелым АС (КГ)

Показатель ИСЭИ, усл. ед. Й с с >. £ ОГ* Продолжительность интенсивной терапии (сут.)

Исх. 1 21,5±2,2 2 22,4±2,4* 3 18,7±2, 0* 4 11,8±1,7* 5 6,8±1,8

КГ - 17,8±2,1 16,5±2,0 10,3±2, 0 6,3±1,8 4,4±1,8

Температура, °С ОГ 38,8±0,4 38,5±0,4 38,0±0,3 37,6±0, 3* 37,0±0,2* 36,5±0,2

КГ 38,6±0,4 37,9±0,3 37,5±0,3 37,0±0, 2 36,4±0,2 36,3±0,2

Лейкоциты, хЮ9 ОГ 12,5±1,4 12,3±1,4 12,2±1,4 11,7±1, 2* 10,9±1,1* 9,6±1,0

кг 12,0±1,4 11,3±1,3 10,1±1,2 8,6±1,1 8,4±1,0 8,2±1,0

ЧСС ОГ 132±6,2 134±6,1* 123±5,8* 101±5,5 * 92±5,3 85±5,2

кг 128±6,0 108±5,5 100±5,4 88±5,2 86±5,2 78±5,0

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с больными КГ.

У пациенток с тяжелым АкС (ОГ) хотя и отмечалась положительная динамика показателей на 2-3 сутки от начала проведения интенсивной терапии, однако их нормализация происходила не ранее 4-5-х суток.

Таким образом, сравнительный анализ полученных данных позволяет заключить, что эндогенная интоксикация при тяжелом АкС, несмотря на проводимую общепринятую терапию сепсиса, имеет более стойкий и продолжительный характер по сравнению с таковой при тяжелом АС без гестоза

Количество баллов по шкале SOFA у пациенток с тяжелым АС прогрессивно уменьшалось с первых суток лечения и на 2-3 сутки у большинства больных не превышало 5 баллов, а к 5-м суткам - 2 баллов (табл. 9), что свидетельствовало о нормализация показателей гомеостаза и минимальных проявлениях полиорганной дисфункции.

Таблица 9 - Динамика баллов по шкале SOFA при проведении общепринятой терапии сепсиса

Группа Продолжительность интенсивной терапии (сут.)

Исх. 1 2 3 4 5

ОГ 13±1,8 14±1,8* 12±1,6* 9±1,4* 6±1,4* 3±1,2

КГ 11±1,6 8±1,5 б±1,3 3±1,0 2±1,0 1±0,8

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с больными КГ

У пациенток с тяжелым АкС (ОГ) достоверное уменьшение количества баллов происходило только после 3-х суток от начала терапии сепсиса, а уменьшение количества баллов менее 5, отражающее нормализацию гомеостаза, отмечалось к 5-м суткам. При этом количество баллов на 3-5 сутки было в среднем в 3 раза больше, чем у пациенток с тяжелым АС без гестоза (КГ).

К концу первых суток проведения общепринятой терапии происходила нормализация содержания натрия в крови пациенток с тяжелым АС, на 2-3 сутки -креатинина, к концу третьих суток - мочевины и осмолярности плазмы (табл. 10).

Таблица 10 - Динамика основных показателей лабораторного мониторинга у больных с тяжелым акушерским (ОГ) и абдоминальным сепсисом (КГ)

Показатель Групп Продолжительность интенсивной терапии (сут.)

Исх. 1 2 3 4 5

Креатинин, мкмоль/л ОГ 0,32 ±0,04 0,28 ±0,04* 0,21 ±0,02* 0,16 ±0,02* 0,12 ±0,02* 0,10 ±0,015

КГ 0,25 ±0,04 0,18 ±0,03 0,14 ±0,02 0,10 ±0,02 0,08 ±0,01 0,08 ±0,01

Натрий, ммоль/л ОГ 153,1 ±2,8 150,2 ±2,8* 148,5 ±2,6* 146,0 ±2,4* 142,7 ±2,5* 138,2 ±2,4

КГ 148,2 ±2,7 144,1 ±2,5 140,6 ±2,5 137,1 ±2,4 135,3 ±2,4 135,9 ±2,5

Мочевина, ммоль/л ОГ 28,3 ±2,2 23,5 ±2,6 19,2 ±1,8* 17,2 ±1,8* 11,8 ±1,4* 8,5 ±1,3*

КГ 24,2 ±2,1 15,8 ±2,0 12,3 ±1,6 7,8 ±1,5 6,4 ±1,4 6,6 ±1,3

Осмолярность плазмы, мосм/л ОГ 352,2 ±8,5* 346,0 ±8,4* 330,6 ±8,2* 310,2 ±8,0* 296,5 ±8,0 290,5 ±7,4

КГ 332,4 ±7,4 322,8 ±7,2 308,3 ±7,1 290,3 ±7,0 286,1 ±6,9 288,2 ±6,2

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с больными КГ

В целом совокупность изменений показателей, отражающих функциональное состояние различных органов, свидетельствовала о достаточной эффективности общепринятой терапии у пациенток с тяжелым АС без гестоза.

Однако у пациенток с тяжелым АкС (ОГ) нормализация всех изучаемых показателей гомеостаза происходила не ранее четвертых-пятых суток проведения общепринятой терапии и до этого срока значения большинства показателей достоверно превышали таковые у пациенток с тяжелым АС без гестоза. В частности, содержание креатинина и мочевины в крови оставались повышенными до 5-х суток, что в совокупности с более медленной нормализацией осмолярности плазмы и содержания натрия в определенной степени свидетельствовало о сохранении почечной дисфункции, соответственно и о необходимости коррекции проводимой терапии. Темп

диуреза более 0,5 мл/кг/час на фоне нормоволемического статуса без применения салуретиков у всех выживших пациенток с тяжелым АкС (ОГ) был получен в среднем только на пятые сутки, тогда как у пациенток с тяжелым АС без гестоза - на третьи.

Таким образом, полученные данные позволяют заключить, что при тяжелом АкС общепринятая интенсивная терапия сепсиса не позволяет также эффективно купировать клинико-лабораторные проявления эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности как при тяжелом АС без акушерской патологии, что обусловлено, в первую очередь, сопутствующим гестозом и, как следствие, развитием острой почечной недостаточности и более стойкой эндогенной интоксикации. В связи с этим у 6 пациенток с тяжелым АкС (ОГ), у которых развилась ОПН, коррекция тяжелых нарушений гомеостаза была достигнута только с помощью интермиттирующего гемодиализа (от 2 до 6 процедур в зависимости от восстановления выделительной функции почек).

Восьми пациенткам (66,6%) с тяжелым АкС потребовалось подключение сим-патомиметической поддержки в связи с развитием классической картины септического шока с гипотонией. В количественном аспекте это сколько-нибудь значимо не отличалось от пациенток с тяжелым АС без гестоза (КГ) - симпатомиметическая поддержка проводилась у 7 больных (50%). Однако нормализация АД и прекращение симпато-миметической поддержки у больных с тяжелым АС происходили на вторые сутки, тогда как у пациенток с тяжелым АкС (ОГ) - в среднем на четвертые. У остальных пациенток с тяжелым АС на протяжении всего периода интенсивной терапии сепсиса фиксировались нормальные значения АД, а у пациенток с тяжелым АкС - нестабильная гемодинамика с тенденцией к гипертензии.

Сравнительный анализ полученных данных позволяет однозначно заключить, что применение общепринятой интенсивной терапии при тяжелом АкС без учета патогенетических особенностей эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, обусловленных гестозом, не позволяет своевременно и также эффективно купировать клинико-лабораторные проявления тяжелых нарушений гомеостаза как при тяжелом АС. В результате летальность при тяжелом АкС была в среднем на 35% больше, чем при тяжелом АС (41,7 и 6,3%, соответственно).

Оценка эффективности методов продолжительной заместительной почечной терапии при тяжелом акушерском сепсисе. Исходя из патогенетических особенностей эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности при тяжелом АкС у 16 пациенток (ГВ) общепринятая интенсивная терапия сепсиса была дополнена методами продолжительной заместительной почечной терапии (ПЗПТ). Семи пациенткам проводилась продолжительная вено-венозная гемофильтрация (ПВВГФ), а 9 пациенткам - продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

Установлено, что при включении в комплекс общепринятой терапии сепсиса методов ПЗПТ происходило более быстрое уменьшение ИСЭИ, который на 2-3 сутки лечения был в 1,5-2 раза меньше, чем у пациенток с тяжелым АкС, получавших только стандартную терапию (ОГ) и к 4-м суткам достоверно не отличался от такового у больных КГ (рис. 1). Более того, ИСЭИ в динамике проведения ПЗПТ уменьшался у пациенток с тяжелым АкС (ГВ) даже значительнее, чем у пациенток с тяжелым АС без гестоза (КГ).

30 25 20 15 10 5 0

усл. ед.

1 2 3 4 5 сут.

* - р <0,05 по сравнению с больными основной группы (ОГ) Рисунок! - Динамика индекса эндогенной интоксикации.

Эффективность купирования СЭИ с помощью ПЗПТ подтверждалась также более быстрой нормализацией температуры тела (рис. 2), количества лейкоцитов в крови (рис. 3) и ЧСС (рис. 4), опережающей в некоторых случаях таковую даже у пациенток с тяжелым АС без гестоза (КГ).

39,5 -| 39 -38,5 -

38 37,5 -

37 36,5 36

--♦- ог

— А -КГ

исх 1

сут.

* - р <0,05 по сравнению с больными основной группы (ОГ) Рисунок 2 - Динамика температуры тела

клеток х109/л

исх 1

сут.

* - р <0,05 по сравнению с больными основной группы (ОГ) Рисунок 3 - Динамика количества лейкоцитов

150 и 120 -90 60

ОГ

■«— гв

•Ja -КГ

Т"

5 сут.

исх 1 2 3 4

* - р <0,05 по сравнению с больными основной группы (ОГ)

Рисунок 4 - Динамика частоты сердечных сокращений

На фоне купирования ЭИ при проведении ПЗПТ (ГВ) динамика уменьшения количества баллов по шкале SOFA статистически достоверно не отличалась от таковой у пациенток с тяжелым АС без гестоза (КГ), что отражало более быстрое купирование клинико-лабораторных проявлений полиорганной недостаточности по сравнению с пациентками с тяжелым АкС (ОГ), получавшими общепринятую интенсивную терапию сепсиса (рис. 5).

18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

баллы

ОГ ГВ ■А- -КГ

исх

сут.

* - р <0,05 по сравнению с больными основной группы (ОГ) Рисунок 5 - Динамика количества баллов по SOFA

Быстрее происходила коррекция водно-электролитных нарушений и азотемии, о чем свидетельствовали динамики уменьшения концентраций креатинина (рис. 6), натрия (рис. 7) и мочевины в крови (рис. 8), а также осмолярности (рис. 9), которые приближались к таковым при тяжелом АС без гестоза (КГ).

0,4 0,3 0,2 • 0,1 -0

-д -кг

исх 1 2 3 4 5

* - р <0,05 по сравнению с больными основной группы (ОГ) Рисунок 6 - Динамика концентрации креатинина в крови

160 -| ммоль/л

150 -

140 -

130 --

сут.

ОГ ГВ ■А -КГ

исх

сут.

* - р <0,05 по сравнению с больными основной группы (ОГ) Рисунок 7 - Динамика концентрации натрия в крови

40 30 20 ^ 10 0

ммоль/л

^S^qQ -

•ГВ А -КГ

исх 1 2 3 4

* - р <0,05 по сравнению с больными основной группы (ОГ) Рисунок 8 - Динамика концентрации мочевины в крови

сут.

360 л мосм/л

340 -

320 -

300 -

280

исх 1 2 3 4 5 сут.

* - р <0,05 по сравнению с больными основной группы (ОГ) Рисунок 9 -Динамикаосмолярности

Таким образом, сравнительный анализ совокупности полученных данных позволяет заключить, что применение методов продолжительной заместительной почечной терапии, целенаправленно воздействующих на ведущие патогенетические факторы нарушений гомеостаза, сопряженных с гестозом, позволяет при тяжелом АкС эффективно купировать клинико-лабораторные проявления эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, чего не удается добиться в полном объеме при проведении общепринятой терапии сепсиса. В конечном итоге изменяется количественно-качественная структура смертности. Если у пациенток с тяжелым АкС при проведении общепринятой интенсивной терапии (ОГ) смертность достигала 41,7%, то применение методов ПЗПТ позволило уменьшить её до 6,3%, что не отличалось от таковой при тяжелом АС без гестоза (КГ). При общепринятой интенсивной терапии больные с тяжелым АкС погибали на протяжение всего периода лечения - на 2-3 сутки вследствие рефрактерного септического шока (3 случая), на 4-5 сутки вследствие печеночно-почечной и дыхательной недостаточности (2 случая). Вместе с тем, исходно тяжелое состояние и, возможно, индивидуальные генетически обусловленные особенности гомеостаза, не позволили предупредить один летальный исход в группе пациентов с тяжелым АкС и с помощью патогенетически обоснованной коррекции гомеостаза посредством ПЗПТ (ГВ), что, естественно, не следует рассматривать как свидетельство ее низкой эффективности.

ВЫВОДЫ

1. При тяжелом акушерском сепсисе по сравнению с тяжелым абдоминальным сепсисом без акушерской патологии развивается более стойкая и продолжительная эндогенная интоксикация, преобладает 5-7 органная недостаточность, включая печеночную и острую почечную недостаточности, которые клинико-лабораторно не проявляются в полном объеме при абдоминальном сепсисе, характеризующимся 2-4-х органной недостаточностью.

2. Общепринятая интенсивная терапия при тяжелом акушерском сепсисе по сравнению с тяжелым абдоминальным сепсисом без акушерской патологии является недостаточной для эффективного купирования клинико-лабораторных проявлений эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, специфичность которых обусловлена более выраженными нарушениями гомеостаза на фоне сопутствующего гестоза.

3. Применение методов продолжительной заместительной почечной терапии - продленной вено-венозная гемофильтрации и продленной вено-венозной гемодиа-фильтрации, воздействующих на ведущие патогенеотические факторы нарушений гомеостаза, сопряженные с гестозом, позволяет при тяжелом акушерском сепсисе в более короткие сроки уменьшить выраженность клинико-лабораторных проявлений эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, снизить летальность в среднем на 35% по сравнению с таковой при проведении общепринятой интенсивной терапии тяжелого сепсиса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью повышения эффективности лечения пациенток с тяжелым акушерским сепсисом необходимо своевременное включение в комплекс общепринятых лечебных мероприятий методов продолжительной заместительной почечной терапии (ПЗПТ).

2. Показаниями для начала ПЗПТ методом продленной вено-венозной гемофильтрации следует считать: декомпенсированный синдром эндогенной интоксикации (ИСЭИ>20 усл. ед.), количество баллов по шкале APACHE II > 25, по шкале SOFA > 12 и/или клинические признаки септического шока.

3. При регистрации клинико-лабораторных признаков нефропатии: олигоану-рия, гиперкалиемия более 6,2 ммоль/л, признаков гиперволемии заместительную почечную терапию целесообразно проводить в режиме продолжительной вено-венозной гемодиафильтрации.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Продолжительная заместительная почечная терапия при тяжелом акушерскрм сепсисе / Д.Л. Шукевич, Д.К. Переделкин, Е.В. Григорьев и др. // Общая реаниматология. - 2010. -Т. VI,№2.-С. 21-24.

2. Варианты течения синдрома эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе и дифференцированные способы коррекции / Д.Л. Шукевич, Л.Е. Шукевич, Д.К. Переделкин и др. // X Съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: тез. докл. - СПб., 2006.-С. 491-492.

3. Системная гемодинамика и кислородно-транспортная функция крови у больных абдоминальным сепсисом / Д.Л. Шукевич, Ю.А. Чурляев, Д.К. Переделкин и др. // X Съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: тез. докл. - СПб., 2006. - С. 492-493.

4. Современные технологии в комплексной интенсивной терапии акушерского сепсиса и полиорганной недостаточности / Д.Л. Шукевич, Л.Е. Шукевич, Д.К. Переделкин и др. // X Съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: тез. докл. - СПб., 2006. - С. 493494.

5. Экстракорпоральная коррекция гомеостаза в интенсивной терапии акушерского сепсиса и полиорганной недостаточности / Д.Л. Шукевич, Л.Е. Шукевич, Д.К. Переделкин и др. // Сибирский консилиум. - 2007. - № 2. - С. 79.

6. Клиническая эффективность экстракорпоральной коррекции гомеостаза при акушерском сепсисе и полиорганной недостаточности / Д.Л. Шукевич, Д.К. Переделкин, Л.Е. Шукевич и др. // Сибирский консилиум. - 2008. - № 2. - С. 91-92.

7. Системная гемодинамика и кислородно-транспортная функция крови у больных с абдоминальным сепсисом в зависимости от тяжести эндогенной интоксикации / Д.Л. Шукевич, Д.К. Переделкин, Л.Е. Шукевич и др. // Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии: материалы VI международной конф. - М., 2008. -С. 22-23.

8. Гемодинамические предикторы септического шока - ранние критерии начала экстракорпоральной коррекции гомеостаза / Д.Л. Шукевич, Д.К. Переделкин, Л.Е. Шукевич и др. // Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии: материалы VI международной конф. - М., 2008. - С. 30.

9. Продолжительная гемофильтрация - патогенетически обоснованный способ коррекции системной гемодинамики и кислородного статуса при септическом шоке / Д.Л. Шукевич, Д.К. Переделкин, Л.Е. Шукевич и др. // Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии: материалы VI международной конф. - М., 2008. -С. 33-34.

10. ПШМА-технология в интенсивной терапии акушерского сепсиса и полиорганной недостаточности: клиническая целесообразность и эффективность / Д.К. Переделкин, Д.Л.

11. Шукевич, J1.E. Шуксвич и др. // Высокие технологии в медицине: материалы Всерос. науч.-практ. конф. - Ленинск-Кузнецкий, 2008. - С. 48.

12. Использование гемодинамических предикторов септического шока в качестве ранних критериев начала экстракорпоральной коррекции гомеостаза / Д.Л. Шукевич, Д.К. Пе-ределкин, Л.Е. Шукевич и др. // Высокие технологии в медицине: материалы Всерос. науч.-практ. конф. - Ленинск-Кузнецкий, 2008. - С. 62-63.

13. Особенности течения тяжелого абдоминального сепсиса у больных акушерского профиля / Д.К. Переделкин, Д.Л. Шукевич, Л.Е. Шукевич и др. // Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии: материалы VI межрегион, науч.-практ. конф. -Новосибирск, 2009. - С. 124.

14. Внесосудистая вода легких, легочная гемодинамика и оксигенация у больных с септическим шоком при проведении экстракорпоральной коррекции гомеостаза / Д.Л. Шукевич, C.B. Востриков, Д.К. Переделкини и др. // Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии: материалы VI межрегион, науч.-практ. конф. - Новосибирск, 2009. - С. 172.

15. Гемодинамические профили у больных с абдоминальным сепсисом и септическим шоком / Д.Л. Шукевич, C.B. Востриков, Д.К. Переделкин и др. // Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии: материалы VI межрегион, науч.-практ. конф. -Новосибирск, 2009. - С. 174.

16. Экстракорпоральная коррекция гомеостаза как способ гемодинамической поддержки при септическом шоке / Д.Л. Шукевич, А.Н. Котельников, Д.К. Переделкин и др. // Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии: Материалы VI межрегион, науч.-практ. конф. - Новосибирск, 2009. - С. 176.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АС АкС ИСЭИ ОПН

- абдоминальный сепсис

- акушерский сепсис

- индекс синдрома эндогенной интоксикации

- острая почечная недостаточность

- продленная вено-венозная гемофильтрация

- продленная вено-венозная гемодиафильтрация

- продолжительная заместительная почечная терапия

- синдром эндогенной интоксикации

ПВВГФ ИВВГДФ

пзпт

СЭИ

Подписано в печать 30.04.2010. Формат60*84 (1/16) Бумага офсетная, печать. Печать офсетная. Тираж 120 экз. Заказ № 111 ООО «ИНДИГО» Г. Кемерово, пр. Кузнецкий, 15-209

Оглавление диссертации Переделкин, Дмитрий Константинович :: 2010 :: Кемерово

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ТЯЖЕЛОГО АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА

1.1. Сепсис. Полиорганная недостаточность. Клинико- 11 патогенетические аспекты терминологии

1.2. Патогенез сепсиса и полиорганной недостаточности

1.3. Особенности течения ССВО у акушерских больных

1.4. Сепсис. Синдром эндогенной интоксикации. Патогенетические аспекты диагностики. Критерии органной дисфункции

1.5. Современные принципы терапии сепсиса и ПОН

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

2.2. Методы исследования

2.3. Лечебные мероприятия ^

2.4. Статистическая обработка результатов

Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ПОЛИОРГАННОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ АБДОМИНАЛЬНОМ И АКУШЕРСКОМ СЕПСИСЕ

Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ОБЩЕПРИНЯТОЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ АБДОМИНАЛЬНОМ И АКУШЕРСКОМ СЕПСИСЕ

Глава 5. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОДОВ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ

ТЕРАПИИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ АКУШЕРСКОМ СЕПСИСЕ

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Переделкин, Дмитрий Константинович, автореферат

Актуальность проблемы.

Несмотря на значительные достижения современной медицины, тяжелый абдоминальный сепсис (АС) остается одной из ведущих проблем анестезиологии-реаниматологии, акушерства-гинекологии и хирургии [19, 66, 117]. Сопутствующая акушерская патология, в частности гестоз, утяжеляя течение абдоминального сепсиса, значительно ухудшает прогноз заболевания и способствует повышению летальности [39, 61, 147]. В связи с особенностями течения абдоминального сепсиса у женщин на фоне различной акушерской патологии представляется целесообразным использование такого понятия, как акушерский сепсис (АкС). Это синдром системного воспалительного ответа (ССВО) в сочетании с эндомиометритом, пельвиоперитонитом, распространенным перитонитом на фоне текущей беременности и/или родоразреше-ния/прерывания беременности. Фактически АкС является одним из частных и наиболее тяжелых вариантов АС, развивающийся, как правило, на фоне сопутствующего гестоза, который имеет общие проявления с синдромом системного воспалительного ответа и рассматривается непосредственно как полиорганная недостаточность [8, 61, 204]. Необходимо отметить, что тяжелый гестоз, даже без гнойно-септических осложнений отличается тяжестью гемо-динамических и неврологических расстройств, а также высокой летальностью и в структуре причин материнской смертности составляет от 12 до 15% [90, 185, 226]. Присоединение инфекции или обострение хронического гнойного процесса приводят в подавляющем большинстве случаев к развитию тяжелого сепсиса, который является одной из наиболее значимых причин материнской смертности - летальность достигает 100%, так как традиционная терапия при этом зачастую оказывается неэффективной [2, 79, 151]. Очевидна необходимость поиска и апробации инновационных и эффективных способов терапии тяжелого АкС. В этом плане наиболее перспективными и целесообразными представляются методы продолжительной заместительной почечной терапии (ПЗПТ) которые позволяют не только эффективно купировать эндотокси-коз, но и обладают эффектом мультиорганной поддержки [6, 48, 135].

Необходимо отметить, что в настоящее время не существует общепринятых алгоритмов проведения, так же как не разработаны единые критерии начала и окончания процедур ПЗПТ. Совокупность теоретической и практической значимости решения этих вопросов и послужила основанием для проведения данного исследования.

Цель исследования

Улучшить результаты лечения больных с тяжелым акушерским сепсисом с помощью патогенетически обоснованного применения методов продолжительной заместительной почечной терапии.

Задачи исследования:

Научная новизна

Установлено, что продолжительная заместительная почечная терапия -продленная вено-венозная гемофильтрация и гемодиафильтрация, целенаправленно ограничивающая реализацию патогенетических факторов гестоза, позволяет при тяжелом акушерском сепсисе в более короткие сроки купировать эндогенную интоксикацию, уменьшить выраженность клинико-лабораторных проявлений полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, снизить летальность в среднем на 35% по сравнению с таковой при общепринятой интенсивной терапии тяжелого сепсиса.

Теоретическая и практическая значимость

Основные положения, выносимые на защиту

1. Эндогенная интоксикация и полиорганная недостаточность при тяжелом акушерском сепсисе имеют четко определяемые количественно-качественные особенности, которые необходимо учитывать при выборе способов мультиорганной поддержки и коррекции тяжелых нарушений гомеоста-за у реанимационных больных акушерского профиля.

Внедрение результатов работ

Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделений анестезиологии-реанимации ГУЗ «Кемеровская областная клиническая больница», МУЗ «Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунско-го», г. Кемерово, МЛПУ «Городская клиническая больница № 1», г. Новокузнецк, а также в учебный процесс кафедр патологической физиологии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО КемГМА Росздрава, кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО ГИУВ Росздрава, г. Новокузнецк.

Апробация материалов диссертации

Публикации

Структура и объем диссертации

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетическое обоснование продолжительной заместительной почечной терапии при тяжелом акушерском сепсисе"

ВЫВОДЫ

3. Применение методов продолжительной заместительной почечной терапии - продленной вено-венозная гемофильтрации и продленной вено-венозной гемодиафильтрации, воздействующих на ведущие патогенеотиче-ские факторы нарушений гомеостаза, сопряженные с гестозом, позволяет при тяжелом акушерском сепсисе в более короткие сроки уменьшить выраженность клинико-лабораторных проявлений эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, снизить летальность в среднем на 35% по сравнению с таковой при проведении общепринятой интенсивной терапии тяжелого сепсиса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Показаниями для начала ПЗПТ методом продленной вено-венозной гемофильтрации следует считать: декомпенсированный синдром эндогенной интоксикации (ИСЭИ>20 усл. ед.), количество баллов по шкале APACHE II > 25, по шкале SOFA> 12 и/или клинические признаки септического шока.

3. При регистрации клинико-лабораторных признаков нефропатии: оли-гоанурия, гиперкалиемия более 6,2 ммоль/л, признаков гиперволемии заместительную почечную терапию целесообразно проводить в режиме продолжительной вено-венозной гемодиафильтрации.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Переделкин, Дмитрий Константинович

1. Абдоминальный сепсис: стратегия интенсивной терапии / Б. Р. Гельфанд, Д. Н. Проценко, Е. Б. Гельфанд и др. // Анестезиология и реаниматология. 2006. - № 6. - С. 4-8.

2. Активированный протеин С при тяжелом сепсисе / А. Н. Мартынов, Е. Б. Гельфанд, Д. В. Елютин и др. // Реаниматология. 2004. - № 4. - С. 5051.

3. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии / А. В. Куликов, Д. П. Казаков, В. М. Егоров и др. М.: Медицинская книга; Н. Новгород: НГМА, 2001. - С. 8-11.

4. Балакшина, Н. Г. Ведение послеродовых септических осложнений / Н. Г. Балакшина, Л. И. Кох // Актуальные проблемы акушерства, гинекологии и перинатологии: Материалы 3-го Российского научного форума. М., 2001.-С. 26-27.

5. Белобородова, Н. В. Дискуссия о бактериемии и сепсисе / Н. В. Белобородова // Антибиотики и химиотерапия. 2002. -№8.- С. 20-28.

6. Белобородова, Н. В. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса / Н. В. Белобородова, Е. Н. Бачинская // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 1. - С. 13-16.

7. Беломо, Р. Очищение крови при сепсисе: целесообразная гипотеза или напрасная трата времени? / Р. Беломо, К. Ронко // Анестезиология и реаниматология. 2002. - № 2. - С. 76-79.

8. Беляевский, А. Д. Сочетание эфферентных методов детоксикации — оптимальный путь коррекции эндотоксикоза у больных с перитонитом / А. Д. Беляевский // Вестн. интенсивной терапии. 1998. - № 4. - С. 6668.

9. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза синдрома системного воспалительного ответа / В. П. Шано, Ф. И. Гюльмамедов, А. Н. Нестеренко и др. // Анестезиология и реаниматология. 1997. — №6.-С. 17-19.

10. Ватазин, А. В. Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной детоксикации при перитоните / А. В. Ватазин, А. И. Лобаков, А. М. Фомин. М., 1998.-247 с.

11. Винницкий, Л. И. Иммунная терапия сепсиса миф или реальность / Л. И. Винницкий, И. М. Витвицкая, О. Ю. Попов // Анестезиология и реаниматология. - 1997. - № 3. - С. 2-6.

12. Воробьев, А. М. Острая массивная кровопотеря / А. И. Воробьев, В. М. Городецкий, Е. М. Шулутко. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 176 с.

13. Гаин, Ю. М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю. М. Гаин, С. И. Леониович, С. А. Алексеев. Минск: Молодечно, 2001. -266 с.

14. Галенко, В. В. Классификация острых нарушений функции органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности / В. В. Галенко // Анестезиология и реаниматология. 1998. - № 2. - С. 32-35.

15. Гельфанд, Б. Р. Интенсивная терапия сепсиса / Б. Р. Гельфанд, Е. Б. Мамонтова, Е. Б. Гельфанд: под ред. В. С. Савельева // 50 Лекций по хирургии. М., 2003. - С. 324-334.

16. Гельфанд, Б. Р. Рекомендации по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса / Б. Р. Гельфанд // Вестн. интенсивной терапии. 2002. - № 2. - С. 30-31.

17. Гельфанд, Е. Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной недостаточности / Е. Б. Гельфанд,

18. B. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. -2000.-№3.-С. 29-33.

19. Гельфанд, Е. Б. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных / Е. Б. Гельфанд, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Инфекции и антимикроб, терапия. 2000. - № 1. - С. 1-12.

20. Григорьев, Е. В. Лабораторные маркеры системного воспаления при перитоните / Е. В. Григорьев, Ю. А. Чурляев // Тезисы докладов VIII Всероссийского съезда анестезиологов реаниматологов. Омск, 2002.1. C. 194-195.

21. Гринев, М. В. Хирургический сепсис / М. В. Гринев, М. И. Громов, В. Е. Комраков. СПб., 2001.-314 с.

22. Грошев, А. Н. Эфферентная терапия у больных с сепсисом / М. В. Гринев, М. И. Громов, Комраков В.Е. // Сборник материалов II Всероссийской конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии». М., 2000. - С. 59.

23. Гэнт, Н. Ф. Гипертензия при беременности / Н. Ф. Гэнт, Л. С. Гилстрэн // Технический бюллетень ACOG. Даллас, 1995. - С. 2-17.

24. Даугирдас, Д. Т. Руководство по диализу / Д. Т. Даугирдас, П. Д. Блейк, Т. С. Инг; пер. с англ. под ред. А. Ю. Денисова, В. Ю. Шило. М., Центр диализа; Тверь: ООО « Издательство «Триада», 2003. - С. 255-256.

25. Диагностическое и прогностическое значение различных маркеров эндогенной интоксикации при перитоните / Н. А. Пятаев, И. С. Котлов, Г. А. Бояринов и др. // Эфферентная терапия. 2002. - № 2. - С. 49-52.

26. Диастолическая дисфункция при сепсисе и септическом шоке / Байтугаева Г.А., Лукач В.Н., Долгих В.Т. и др. // Анестезиология и реаниматология. 2004. - № 4. - С. 47-49.

27. Дифференцированный подход к выбору методов экстракорпоральной детоксикации при абдоминальном сепсисе / Л. Е. Шукевич, Ю. А. Чурляев, Е. В. Григорьев и др. // Общая реаниматология. 2005. - Т 1, №4.-С. 36-40.

28. Ефименко, Н. А. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика / Н. А. Ефименко, И. А. Гучев, С. В. Сидоренко. Смоленск, 2004. - 296 с.

29. Заболотских, И. Б. Развитие полиорганной дисфункции при сепсисе / И. Б. Заболотских, В. В. Голубцов // Анестезиология и реаниматология. -2001.-№6.-С. 20-23.

30. Зайнутдинов, Ю. Г. Эффективность плазмафереза в регуляции синдрома системного воспаления у больных с сепсисом: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.27, 14.00.36 / Ю. Г. Зайнутдинов. Новосибирск, 2003. -19 с.

31. Заместительная почечная терапия у критически тяжелых пациентов после кардиохирургических операций / М. Б. Ярустовский, Р. Г. Григорьянц,

32. М. В. Абрамян и др. // Заместительное лечение и детоксикация в специализированной интенсивной терапии: материалы науч.-практ. конф.-М., 2003.-С. 58-61.

33. Звягин, А. А. Парентеральное и энтеральное питание у больных стяжёлым течением хирургической инфекции / А. А. Звягин, А. О. Жуков // Вестн. интенсивной терапии. 2001. - № 3. - С. 27-29.

34. Зильбер, А. П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика / А. П. Зильбер // Актуальные проблемы медицины критических состояний. -М., 2000. Вып 7. - С. 71-91.

35. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии. Эфферентные методы / В. Н. Кулаков, В. Н. Серов, А. М. Абубакирова и др. М.: «ИнтелТек», 2001.-С. 61-81.

36. К вопросу о возможностях оценки и интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе / Ю. Л. Чурляев, Л. Е. Шукевич, Е. В. Григорьев и др. // Вестн. интенсивной терапии. -2003.-№3.-С. 45-47.

37. Кижаева, Е. С. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии / Е. С. Кижаева, И. О. Закс // Вестн. интенсивной терапии. 2004. - № 1. -С. 14-18.

38. Козлов, В. К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. СПб.: Диалект, 2006. - 304 с.

39. Комбинированная детоксикации у больных с разлитым гнойным перитонитом, протекающим на фоне сахарного диабета / А. О. Гирш, В. Т. Долгих, В. В. Мороз и соавт. // Эфферентная терапия. 2004. - № 1. -С. 13-16.

40. Комплексное лечение панкреонекроза / В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов и др. // Анналы хирургической гепатологии. 2000. -№2. -С. 61-66.

41. Корячкин, В. А. Интенсивная терапия угрожающих состояний / В. А. Корячкин, В. И. Страшнов. СПб., 2002. - С. 86-101.

42. Костюченко, А. А. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса / А. А. Костюченко, А. Н. Вельских, А. Н. Тулупов.- СПб.: Фолиант, 2000. 448 с.

43. Костюченко, A. JI. Активная детоксикация при остром разлитом перитоните: пособие для врачей / А. Л. Костюченко, К. Я. Гуревич, H. А. Беляков; С.-Петерб. мед, акад. последиплом. образования. СПб.: Ренкор, 1998.-28 с.

44. Костюченко, А. Л. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: рук-во для врачей / А. Л. Костюченко, К. Я. Гуревич, М. И. Лыткин. СПб.: СпецЛит, 2000. - 576 с.

45. Кукуев, В. А. Динамика лабораторных показателей эндотоксикоза в раннем послеоперационном периоде у больных с перитонитом / В. А. Кукуев // Тезисы докладов VIII Всероссийского съезда анестезиологов реаниматологов. Омск, 2002.-С. 196.

46. Лабиринты гестоза / В. И. Черний, С. И. Галалу, Т. П. Кабанько и др. -Киев: Здоровья, 2001. 267 с.

47. Лабораторная оценка тяжести синдрома эндогенной интоксикации и выбор метода детоксикации у хирургических больных / В. H. Иванова, А. Н. Обедин, Ю. В. Первушин и др. // Клин, лабораторная диагностика.- 1999. № 11.-С. 33.

48. Левит, Д. А. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии, попытка клинического анализа / Д. А. Левит, И. H. Лейдерман // Вестн. интенсивной терапии. -2006.-№2.-С. 9-14.

49. Лейдерман, И. Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы / И. Н. Лейдерман // Вестн. интенсивной терапии. 1999. -№ 2. -С. 8-13.

50. Лукач, В. Н. Акушерско-гинекологический сепсис: оценка тяжести состояния и интенсивная терапия / В. Н. Лукач // Вестн. интенсивной терапии. 2000. - № 4. - С. 23-26.

51. Луфт, В. М. Руководство по клиническому питанию в интенсивной медицине / В. М. Луфт, А. Л. Костюченко, И. Н. Лейдерман. СПб.-Екатеринбург, 2003. - 330 с.

52. Макарация, А. Д. Синдром системного воспалительного ответа в акушерстве / А. Д. Макарация, В. О. Бицадзе, С. В. Акиныпина. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. - 448 с.

53. Малахова, М. Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995. - № 1. — С. 61-64.

54. Мальцева, Л. А. Сепсис: эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия / Л. А. Мальцева, Л. В. Усенко, Н. Ф. Мосенцев. -Донецк: АРТ-ПРЕСС, 2004. 160 с.

55. Медвединский, И. Д. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза / И. Д. Медвединский, Б. Д. Зислин, Л. Н. Юрченко // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 3. - С. 48-51.

56. Медвединский, И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе / И. Д. Медвинский // Вестн. интенсивной терапии. 2000. - № 1.-С. 130-131.

57. Методология доказательной медицины (evidence-based medicine) вклинической практике специалистов по медицине критических состояний / В. Н. Каменская, М. А. Каменская, Г. К. Болякина и др. // Вестн. интенсивной терапии. -2000. -№ 2. С. 3-11.

58. Мишнёв, О. Д. Печень при эндотоксикозах / О. Д. Мишнёв, А. И. Щеголев. М.: Издательство РАМН, 2001. - 236 с.

59. Мурачев, В. В. Эксракорпоральная коррекция терминальных состояний / В. В. Мурачев // Бшь, знеболювання I штенсивна терашя». 2004. -№ 2 (Д).-С. 356-358.

60. Мусселиус, С. Г. Детоксикация при острой почечной недостаточности (ОПН) / С. Г. Мусселиус // Труды 12-й конференции Московского общества гемофереза. -М., 2004. С. 39.

61. Неймарк, А. И. Методы экстракорпоральной гемокоррекции в лечении различных форм сепсиса / А. И. Неймарк, В. В. Тютиков. Барнаул, 1998.-96 с.

62. Некоторые аспекты критических состояний в послеродовом периоде / В. В. Мороз, С. В. Галушка, А. В. Власенко и др. // Анестезиология и реаниматология. 2004. -№ 6. - С. 41-44.

63. Обедин, А. Н. Оптимизация методов детоксикации у больных с гнойно-хирургической патологией: автореф. дис. . канд. мед. наук / А. Н. Обедин. Ставрополь, 2002. - 19 с.

64. Оценка дисбаланса водных секторов у больных с гестозом / С. В. Галушка, Б. Ф. Назаров, А. В. Власенко и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 6. - С. 35-38.

65. Пасечник, И. Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник // Вестн. интенсивной терапии. 2001. -№ 4. - С. 3-9.

66. Пахомова, Г. В. Динамика накопления и связывания продуктов эндогенной интоксикации при распространенном перитоните в ранний послеоперационный период / Г. В. Пахомова, П. П. Голиков, С. Б. Матвеев // Вестн. интенсивной терапии. 2003. - № 1. - С. 34-36.

67. Периоперационная профилактика и лечение инфекционных осложнений в хирургии: метод, рекомендации / В. П. Шано, В. И. Черний, Ф. И. Гюльмамедов и др. Донецк, 2003. - С. 25-27.

68. Показатели динамической межфазной тензиометрии как маркеры эндотоксикоза у беременных с преэклампсией / В. И. Черний, Ю. А. Талалаенко, В. С. Костенко и др. // Вестн. неотложной и восстановительной медицины. 2003. - Т. 4, № 2. - С. 284-287.

69. Попов, Д. В. Принципы определения показаний к применению методов экстракорпоральной гемокоррекции в клинике инфекционных болезней / Д. В. Попов // Современные технологии в здравоохранении. 2001. -№4.-С. 14-15.

70. Применение постоянной высокообъемной гемодиафильтрации у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью / Л. С. Бирюкова, Н. В. Пурло, Е. Н. Денисова и др. // Анестезиология и реаниматология. -2005.2. С. 69-72.

71. Репина, М. А. Преэклампспя и материнская смертность / М. А. Репина. -СПб.: МАПО, 2005. 208 с.

72. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза / И. Н. Пасечник, Ю. М. Азимов, Е. В. Никушин и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 3. - С. 41-43.

73. Руднов, В. А. От локального воспаления к системному: выход на новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии / В. А. Руднов // Интенсивная терапия. 2006. - № 1 (5). - С. 48.

74. Руднов, В. А. Рекомендации по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса / В. А. Руднов // Consilium Medicum. -2002.^Т. 4,№ 1.-С. 35.

75. Руднов, В. А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи / В. А. Руднов Д. А. Вишницкий // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 3. - С. 64-69.

76. Руднов, В. А. Сепсис. Эволюция представлений, необходимость унификации терминологии и критериев диагноза / В. А. Руднов // Хирургия. 2000. - № 4. - С. 36-40.

77. Румянцев, А. Г. Клиническая трансфузиология / А. Г. Румянцев, В. А. Аграненко. М.: ГЭОТАР-МЕД, 1997. - 576 с.

78. Садчиков, Д. В. Психоэмоциональный статус больных с эндогенной интоксикации при перитоните / Д. В. Садчиков, И. А. Салов, С. Н. Котов // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 4. - С. 45-47.

79. Селективная деконтаминация и детоксикация желудочно-кишечного тракта в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии / Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский, С. 3. Бурневич и др. // Вестн. интенсивной терапии. 1995. - № 1. - С. 8-11.

80. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: практ. рук-во / В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанда. М.: Литтера, 2006. - 176 с.

81. Сепсис. Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии: рук-во для врачей / В. В. Мороз, В. Н. Лукач, Е. М. Шифман и др. -Петрозаводск: Интелтек, 2004. 290 с.

82. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез и интенсивная терапия / Б. Р. Гельфанд, В. А. Руднов, Д. Н. Проценко и др. // Инфекции в хирургии. 2004. - Т. 2, № 2. - С. 2-17.

83. Серов, В. Н. Акушерский сепсис диагностика и терапия / В. Н. Серов // 2-й Российский форум «Мать и Дитя». - М., 2000. - С. 130-131.

84. Серов, В. Н. Основные причины материнской смертности в последние 5 лет / В. Н. Серов, О. Г. Фролова, 3. 3. Токова // Пробл. беременности. -2001. -№ 3. С. 15-19.

85. Сизов, Д. Н. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях / Д. Н. Сизов, А. Л. Костюченко, А. Н. Вельских // Анестезиология и реаниматология. 1998. - № 2. - С. 27-30.

86. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний / И. Н. Лейдерман, В. А. Руднов, А. В. Клейн и др. // Вестн. интенсивной терапии. - 1997. - № 3. — С. 11-23.

87. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза / Г. М. Савельева, В. И. Кулаков, В. Н. Серов и др. // Рос. вестн. акушеров-гинекологов. 2001. - Т. 1, № 3. - С. 66-72.

88. Среднемолекулярные показатели сыворотки крови и выпота при перитоните / Г. В. Родоман, Т. И. Шалаева, Л. А. Лаберко и др. // Современные проблемы практической хирургии: сб. науч. тр. -М., 2000. -С. 78-85.

89. Суханова, Г. А. Биохимия клетки / Г. А. Суханова, В. Ю. Серебров. -Томск: Чародей, 2000. С. 91-142.

90. Сывороточный альбумин при синдроме системной воспалительной реакции / Г. В. Родоман, Т. И. Шалаева, Г. Е. Добрецов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2006. - № 2. - С. 62-64.

91. Термины, понятия и подходы к исследованиям реологии крови в клинике / Е. В. Ройтман, Н. Н. Фирсов, М. Г. Дементьева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - № 3. - С. 5-12.

92. Токова, 3. 3. Материнская смертность при гестозах / 3. 3. Токова, О. Г. Фролова // Акушерство и гинекология. 1998. - № 5. - С. 6-11.

93. Тюрин, И. Н. Критерии прогноза течения послеоперационного периода у больных с абдоминальным сепсисом: автореф. дис. . канд. мед. наук / И. Н. Тюрин. Новосибирск, 2000. - 18 с.

94. Фадеев, Б. М. Преимущества гемокарбоперфузии в комплексе предоперационной подготовки у больных с абдоминальным сепсисом / Б. М. Фадеев // Тезисы докладов VIII Всероссийского съезда анестезиологов реаниматологов. Омск, 2002. - С. 203.

95. Федоровский, Н. М. Приоритетность методов детоксикации и гемокоррекции больных с гнойно-хирургической инфекцией / Н. М. Федоровский // Вестн. интенсивной терапии. 2002. - № 5. - С. 135-138.

96. Хубулава, Г. Г. Экстракорпоральная имунокоррекция при сепсисе / Г. Г. Хубулава // Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии: сб. материалов. М., 2000. - С. 16.

97. Цитокины в лечение генерализованной хирургической инфекции / А. В. Пальцев, А. В. Овечкин, Н. Ф. Захарова и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 2. - С. 14-16.

98. Цыбулькин, Э. К. Сепсис в свете современных иммунологических воззрений / Э. К. Цыбулькин. СПб., 2002. - 67 с.

99. Чаленко, В. В. Классификация нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности / В. В. Чаленко // Анестезиология и реаниматология. 1998. - № 2. - С. 25-30.

100. Черешнев, В. А. Системное воспаление как иммунопатобиологический феномен / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Цитокины и воспаление. -2002.-Т. 1, № 2. С. 17.

101. Ш.Чурляев, Ю. А. Характеристика некоторых компонентов системной воспалительной реакции у больных с распространенным перитонитом

102. Ю. А. Чурляев, Е. В. Григорьев, А. В. Шерстобитов // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 2. - С. 31-34.

103. Шелестюк, П. И. Перитонит / П. И. Шелестюк, Е. М. Благитко, А. В. Ефремов. Новосибирск, 2000. - 302 с.

104. Шифман, Е. К. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром / Е. К. Шифман. Петрозаводск: «ИнтелТек», 2002. - С. 15-19.

105. Элиминация крупномолекулярных фракций при проведении вено-венозной гемофильтрации онкологическим больным с сепсисом / Д. В. Вохминова, Е. Г. Громова, Ф. В. Доненко и др. // Вестн. интенсивной терапии. 2006. - № 1. - С. 3-9.

106. Эндогенная интоксикация и некоторые возможности ее устранения в критических состояниях / И. О. Закс, Г. Н. Мещеряков, И. С. Трубина и др. // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы общей реаниматологии: сб. -М, 1996. С. 300-314.

107. Эндотоксикоз в хирургической практике / В. К. Ткачев, В. Ю. Захаров, П. В. Ткачев и др. // Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 30-летию кафедры и 25-летию клинической базы. -М., 1999.-С. 101-102.

108. Эффективность перфузионных методов детоксикационной терапии в послеоперационном лечении больных с гнойным перитонитом / Р. Д. Мустафин, Ю. В. Кучин, А. С. Пушкарев и др. // Эфферентная терапия. — 2004.-№2.-С. 49-52.

109. Яковлева, И. И. Заместительная почечная терапия у больных реанимационного профиля: метод, рекомендации / И. И. Яковлева. М.,2001.-60 с.

110. Abraham, E. Efficacy and safety of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor in patients with sepsis syndrome / E. Abraham, R. Wunderink, H. Silverman // JAMA. 1995. - Vol. 273. - P. 934-941.

111. Afessa, B. Systemic inflammatory response syndrome, organ failure, and outcome in critically. Ill Obstetrics patients treated in an ICU / B. Afessa, B.Green, I. Delke//Chest. 2001. - Vol. 120.-P. 1271-1277.

112. Alberti, C. Epidemiology of sepsis and and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study / C. Alberti, C. Brun-Buisson, H. Burchardi // Intensive Care Med. 2002. - Vol. 28. - P. 108-121.

113. Alejandría M.M., Lansang M.A., Dans L.K., Mantaring J.B. // Cochrane Database Syst. Rev. 2000. - № 2. - CD 001090.

114. Angus, D. Epidemiology of sever sepsis in the undated states: analysis of incidence, outcome and associatid costs of care / D. Angus, W. T. Linde-Zvirble, J. Lidicker // Crit Care Med. 2001. - Vol. 29. - P. 1303-1310.

115. Annane, D. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock / D. Annane, V. Sebille, C. Charpentier // JAMA. 2002. - Vol. 288. - P. 862-871.

116. Ashworth, J. R. Plasma from preeclamptic women and functional change in myometrial resistance arteries / J. R. Ashworth, A. Y. Warren, I. R. Johnson // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1998. - Vol. 105. - P. 459-461.

117. Balibrea, J. L. Acute respiratory distress syndrome in the septic surgical patient / J. L. Balibrea, Arias J. Diaz // World. J. Surgery. 2003. - Vol. 27,12.-P. 1275-1284.

118. Baue, A. Pathophysiology, Prevention, and Therapy / A. Baue, E. Faist, D. Fry. New York, 2000. - P. 420-437.

119. Beal, A. L. Multiple organ failure syndrome in the 1990s: Systemic inflammatory response and organ dysfunction / A. L. Beal, F. B. Cerra // JAMA. 1999. - Vol. 279. - P. 226-280.

120. Beerenhout, C. H. Optimizing renal replacement therapy a case for online filtration therapies? / C. H. Beerenhout, J. P. Kooman, A. J. Luik // Nephrol Dial Transplant. - 2000. - Vol. 15. - P. 49-54.

121. Bellomo, R. A prospective, multicenter study of the epidemiology, management, and outcome of severe acute renal failure in a «Closed» ICU System / R. Bellomo, W. Silvester // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. -Vol. 162.-P. 191-196.

122. Bellomo, R. Preliminary experience with high-volume hemofttration in human septic shock / R. Bellomo, I. Balwin, C. Ronco // Kidney Int. 1998. -Vol. 54.-P. 182-185.

123. Bellomo, R. Extracorporeal blood treatment (EBT) methods in SIRS / Sepsis / R. Bellomo, P. M. Honore, J. Matson // Int. J. Artif. Organs. 2005. - Vol. 28, №5. p. 450-458.

124. Bellomo, R. The Effect of Intensive Plasma Water Exchange by Hemofiltration on Hemodynamics and Soluble Mediators in Canine Endotoxemia / R. Bellomo, J. A. Kellum, C. R. Gandhi // Respir. Crit. Care Med.-2000.-Vol. l.-P. 1436-1476.

125. Bellomo, R. Continuous hemofiltration in the intensive care unit / R. Bellomo, C. Ronco // Crit. Care. 2000. - Vol. 4. - P. 339-345.

126. Bernard, G. R. Prowess study group efficacy and safety of recombinant human activated protein C for treatment severe sepsis / G. R. Bernard, J. L. Vincent, P. Laterre // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 344. - P. 699-709.

127. Bernard, G. R. The American-European consensus conference on ARDS:definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination / G. R. Bernard, A. Artigas, K. L. Brigham // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1994.-Vol. 149.-P. 818-824.

128. Blake, G. J. Novel Clinical Markers of vascular wall inflammation / G. J. Blake, P. M. Ridker // Circ. Res. 2001. - Vol. 89. - P. 763-771.

129. Boldt, J. Does volume remplacement influence inflammatory response and endothelial injury? / J. Boldt // Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin: Springer-Verlag, 2004. - P. 705-713.

130. Bone, R. C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation / R. C. Bone // Critical Care Medicine. 1996. - Vol. 24, № 1. -P.163-172.

131. Bone, R. C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS / R. C. Bone // JAMA. 1992. - Vol. 268. - P. 3452-3455.

132. Bone, R. C. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process / R. C. Bone, C. J. Grodzin // Chest. 1997. - Vol. 112. - P. 235-243.

133. Bone, R. C. Sir Isaak Newton, sepsis, SIRS and CARS / R. C. Bone // Critical Care Medicine. -2000. Vol. 24, № 7. - P. 1125-1128.

134. Bosscha, K. Open management of the abdomen and planned reoperations in severe bacterial peritonitis / K. Bosscha, P. F. Hulstaert, M. R. Visser // Eur. J. Surg. 2000. - Vol. 166, № 1. - P. 44-49.

135. Bretelle, F. Avance es dans la physiopathologie de la preeclamsie: place de la r ponce inflammatoire / F. Bretelle, F. Sabatier, R. Shoji // Gynecologie Obst.trigue & Fertility. 2004. - Vol. 34. - P. 482-489.

136. Briegel, J. Stress doses of hydrocortisone in septic shock. Beyond the hemodynemic effects / J. Briegel, E. Kilger, G. Schelling // Yearbook of Intensive care and Emergency medicine. Berlin: Springer-Verlag, 1999. - P. 189-198.

137. Bucelletti, F. Humoral and cellular inflammatory mediators in acute lunginjury: friends or enemies? / F. Bucelletti, M.Vazzone, G. Portale // Minerva Med.-2003.-Vol. 94, №3.-P. 157-165.

138. Cassada, D. C. Endothelial Activation and Vascular Disease / D. C. Cassada, K. S. Campbell, T. R. Reeves // Crit. Care Med. 1999. - Vol. 9, № 2. - P. 911.

139. Catanzarite, V. A. Adult respiratory distress syndrome in pregnancy: report of three cases and review of the literature / V. A. Catanzarite, D. Willms // Obstet Gynecol Surv. -1997. Vol. 52, № 6. - P. 381-392.

140. Cavaillon J. M. Pro-versus anti-inflammatory cytokines: myth or reality / J. M. Cavaillon // Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2001. - Vol. 47, № 4. - P. 695-702.

141. Chen, Y-C. Modified Organ System Failure Score for Critically 111 Patients with Acute Renal Failure Requiring Dialysis / Y-C. Chen, H-J. Yap, M-J. Chang // Dialysis & Transplantation. 2003. - Vol. 32, № 3. - P. 125-139.

142. Christ-Crain, M. Procalcitonin on the dusty way to holygrail: a progress report / M. Christ-Crain, B. Muller // Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin: Springer-Verlag, 2005. - P. 461-476.

143. Cohen, J. Intersept: an international, multicenter, placebo-controlled trial of monoclonal antibody to human TNF in patients with sepsis / J. Cohen, J. Carlet // Crit. Care Med. 1996. - Vol. 24. - P. 1431-1440.

144. Cole, L. A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis / L. Cole, R. Bellomo, G. Hart // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30. -P. 100-106.

145. Continuous renal replacement therapy: does technique influence azotemic control? / H. Morimatsu, S. Uchino, R. Bellomo // Ren Fail. 2002. - Vol. 24, №5.-P. 645-653.

146. Crabtree, T. D. Trends in nosocomial pneumonia in surgical patients as we approach the 21st century: a prospective analysis / T. D. Crabtree, T. G. Gleason, T. L. Pruett // Am. Surg. 1999. - Vol. 65, № 8. - P. 706-709.

147. Dahaba, A. A. Procalcitonin and proinflammatory cytokine clearance during continuous venovenous haemofiltration in septic patients / A. A. Dahaba, G. A. Elawdy, P. H. Rehark // Anaesth Intensive Care. 2002. - Vol. 30, № 3. -P. 269-274.

148. De Vriese, A. S. Cytokine removal during continuous hemofiltration in septic patients / De A. S. Vriese, F. A. Colardyn, J. J. Phillippe // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. - V. 10. - P. 846-853.

149. Dhainaut, J-F. Treatment effects of drotrecogin alfa (activated) in patients with severe sepsis with or without overt disseminated intravascular coagulation / J-F. Dhainaut // Thromb. Haemost. 2004. - Vol. 2. - P. 19241933.

150. Dunham, C. M. Clinical impact of Continuous Renal Replacement Therapies on MOF / C. M. Dunham // World. J. Surg. 2001.

151. Eggers, V. Septic encephalopathy. Diagnosis und therapy / V. Eggers, A. Schilling, W. J. Kox // Anaesthesist. 2003. - № 52 (4). - P. 294-303.

152. Engel, C. Epidemiology of sepsis in Germany: results from a national prospective multicenter study / C. Engel, F. Brunkhorst, H-G. Bone // Intensive Care Med. -2007. Vol. 33. - P. 606-618.

153. Esmon, C. T. Endothelial cell protein C receptor plays an important role in protein C activation in vivo / T. Esmon // Blood. 2001. - Vol. 97. -P. 1685-1688.

154. Fishel, R. S. Vessel injury and capillary leak / R. S. Fishel, C. Are, A. Barbul // Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31. - P. 502-511.

155. Fisher, C. Recombinant human IL-lreceptor antagonist in the treatment of patients with sepsis syndrome / C. Fisher, J. Dhainaut, S. Opal // JAMA. -1994. Vol. 271. - P. 1636 -1843.

156. Fisher, C. Treatment of septic shock with tumor necrosis factor receptor: Fc fusion protein / C. Fisher, G. Slotman, S. Opal // Engl. J. Med. 1996. - Vol. 334.-P. 1697-1702.

157. Gaspar, L. J. Continuous renal replacement therapies / L. J. Gaspar, N. M. Moreira // Ednta Erca J. 2002. - Vol. 2. - P. 19-22.

158. Goor, H. Complications of planned relaparotomy in patients with severe general peritonitis / H. Goor, R. Hulsebos, R. Bleichrodt // Eur. J. Surg. -1997. Vol. 163, № l.-P. 61-66.

159. Green, D. R. Gone but not forgotten / D. R. Green, H. M. Beere // Nature. -2000.-Vol. 405.-P. 28-29.

160. Grocott-Mason, R. M. Cardiac dysfunction in sepsis: new theories and clinical implications / R. M. Grocott-Mason, A. M. Shah // Intensive Care Med. 1997. - Vol. 24, № 2. - P. 286-295.

161. Halonen, K. I. Predicting fatal outcome in the early phase of severe acute pancreatitis by using novel prognostic models / K. I. Halonen, A. K. Leppaniemi, J. E. Lundin // Pancreatology. 2003. - Vol. 3. - P. 309-315.

162. Han, Y. Ethyl pyruvate inhibits NF-KB dependent signal-ing by targeting p65 / Y. Han, J. Englert, R. Yang // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32, № 12. - P. 60.

163. Heering, P. Cytokine removal and cardiovascular hemodynamics in septic patients with CVVH / P. Heering // Int. Care Med. 1997. - Vol. 23(3). - P. 288-296.

164. Hell, K. Characteristic of the ideal antibiotic for prevention of wound sepsis among military forces in the field / K. Hell // Rev Infect Dis. 1991. - Suppl 2.-P. 164-169.

165. Honore, P. Improvement survival with short time haemophiltration in patients with refractory septic shock / P. Honore, J. Jamez, J. Georis // 3 International Conference on sepsis in the ICU, Maastricht. 1997. - Abstr. 43.

166. Husni, R. N. Risk factors for an outbreak of multi-drug-resistant Acinetobacter nosocomial pneumonia among intubated patients / R. N. Husni, L. S. Goldstein, A. C. Arroliga // Chest. 1999. - Vol. 115, № 5. - P. 1378-1382.

167. Jacobi, J. Pathophysiology of sepsis / J. Jacobi // Amer. J. Health-Syst. Pharm. 2002. - Vol. 59. - P. 3-8.

168. John, S. Effects of continuous haemofiltration vs intermittent haemodialysis on systemic haemodynamics and splanchnic regional perfusion in septic shock patients: a prospective, randomized clinical trial / S. John,

169. D. Griesbach, M. Baumgartel // Nephrol Dial Transplant. 2001. - Vol. 16. -P. 320-327.

170. Karlsson, S. Incidence, treatment, and outcome of severe sepsis in ICU-treated adults in Finland: the Finnsepsis study / S. Karlsson, M. Varpula,

171. E. Ruokonen // Intensive Care Med. 2007. - Vol. 33. - P. 435-443.

172. Khadaroo, R. G. ARDS and the multiple organ dysfunction syndrome: common mechanisms of a common systemic process / R. G. Khadaroo, J. C. Marshall // Crit. Care Clin. 2002. - Vol. 18(5). - P. 127-141.

173. Kirwan, J. TN Falpha is a predictor of insulin resistance in human prenancy / J. Kirwan//Diabetes.-2002.-Vol. 51.-P. 2207-2213.

174. Klouche, K. Continuous veno- venous hemofiltration improves hemodynamics in septic shock with acute renal failure without modifying TNF-u and IL-6 plasma concentrations / K. Klouche, P. Cavadore, P. Portales

175. J. Nephrol. 2002. - Vol. 15, №2.-P. 150-157.

176. Kramer, R. Aiteriovenoushemofiltration: a new and simple method for the treatment of over hydrated patients resistant to diuretics / R. Kramer, W. Wigger, J. D. Rieger // Klin. Wochenschr. 1977. - Vol. 5. - P. 11211122.

177. Kruger, P. Statins in critical illness / P. Kruger, K. Kostner, B. Venkatesh // Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin: SpringerVerlag, 2005.-P. 477-490.

178. Levy, M. SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference / M. Levy, M. Fink, J. Marhall // Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31(4).-P. 1250-1256.

179. Li, J. Etacrynic acid inhibits LPS-stimulated cytokine expression in RAW264.7 cells / J. Li, M. Song, Y. Zuo // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32, № 12.-P. 487.

180. Liaw, P. C. Patients with severe sepsis vary markedly in their ability to generate activated protein C / P. C. Liaw, Ch. T. Esmon, K. Kahnamoui //

181. Blood. 2004. - Vol. 104, № 13. - P. 3958-3964.

182. Marshal, J. Modeling organ dysfunction as a risk factor, outcome, and measure of biologic effect in sepsis / J. Marshal, E. Panacec, L. Teoh // Crit. Care Med.-2001.-Vol. 28.-P. 46.

183. Martin, G. The epidemiology of sepsis in the US from 1979 through 2000 / G. Martin, D. Mannino, S. Eaton // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 348. - P. 1546-1554.

184. Martin, G. S. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis / G. S. Martin, G. R. Bernard // Intensive Care Med. 2001. - Vol. 27. - P. 63-79.

185. Martinez, K. Molecular mediators and Multiple Organ Dysfunction syndrome in the Septic Patient / K. Martinez , J. Perez, O. Agudo // Intensive Care Med. 1997. - Vol. 23. - P. 74-79.

186. Martin-Malo, A. Effect of uremia and dialysis modality on mononuclear cellapoptosis / A. Martin-Malo, J. Carracedo, R. Ramirez // Nephrol. 2000. -Vol. 11.-P. 936-942.

187. Masayuki, I. TAK-242 suppress toll-like receptor-4 mediated cytokines production and protects mice from E.coli induced lethality / I. Masayuki, M. Sunamoto, N. Marsunaga // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32, № 12. - P. 58.

188. Martin, G. S. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000 / G. S. Martin, D. M. Mannino, S. Eaton // New Engl J Med. -2003. Vol. 348. - P. 1546-1554.

189. Matot, I. Definition of sepsis / Summary of recommendations / I. Matot, C. Sprung // Intensive care med. 2001. - Vol. 27. - P. 128.

190. Milovanov, A. Clinico-morphological peculiarities of septicemia in labor as a separate nosological form among the causes of maternal death / A. Milovanov, A. Matsionis // Virchows Archiv. 2007. - Vol. 451. - P. 494495.

191. Morgera, S. Pilot study on the effects of high cutoff hemofiltration on the need for norepinephrine in septic patients with acute renal failure / S. Morgera, M. Haase, T. Kuss // Crit Care Med. 2006. - Vol. 34. - P. 20992104.

192. Morimatsu, H. Clearance of vancomycin during high-volume haemofiltration: impact of pre-dilution / H. Morimatsu, S. Uchino, R. Bellomo // Intensive Care Med.-2002.-Vol. 28, № 11.-P. 1664-1667.

193. Muller-Kobold, A. C. Leukocyte activation in sepsis; correlations with disease state and mortality / A. C. Muller-Kobold, J. E. Tulleken, J. G. Zijlstra // Intensive Care Med. 2000. - Vol. 26. - P. 883-892.

194. Mushambi, M. Recent developments in the pathophysiology and management of preeclampsia / M. Mushambi, A. Halligan, K. Williamson // Br. J. Anaesth. 1996. - Vol. 76, № 1. - P. 133-148.

195. Opal, S. Endotoxin as a drug target / S. Opal, T. Gluck // Crit. Care Med. -2003.-Vol. 31.-P. 57-64.

196. Ortega-Carnicer, J. Silent transmural myocardial Cairns: Antithrombotic agents in coronary artery disease / J. Ortega-Carnicer, L. Porras, R. Alcasar // Intensive Care Med. 2001. - Vol. 27. - P. 1098-1099.

197. Petty, T. L. Acute respiratory distress syndrome: consensus, definition and future directions / T. L. Petty // Crit. Care Med. 1996. - Vol. 24. - P. 555556.

198. Raghfan, M. Novel strategies for the treatment of sepsis / M. Raghfan, R. F. Guo, P. A. Ward // Yearbook of intensive care and emergency medicine. -Springer-Verlag, Berlin 2006. P. 68-75

199. Ranieri, V. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial / V. Ranieri, P. Suter, C. Tortorella // JAMA. 1999. - Vol. 282. - P. 5461.

200. Redman, C. W. Preeclampsia: An excessive maternal inflammatory response to pregnancy / C. W. Redman, G. P. Sacks, I. L. Sargent // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. - Vol. 180. - P. 499-506.

201. Riedermann, N. C. Fluid resuscitation and immunomodulation in the critically ill / N. C. Riedermann, H. Murray, J. A. Kellum // Nat. Med. -2003. Vol. 9, № 5. - P. 517-524.

202. Rocktaschel, J. Impact of continuous veno-venous hemofiltration on acid-base balance / J. Rocktaschel, H. Morimatsu, S. Uchino // Organs. 2003. -Vol. 26, № l.-P. 19-25.

203. Rodrigez, M. Prognostic value of cytokines in SIRS general medical patients / M. Rodrigez, F. Santolaria, A. Jarque // Cytokine. 2001. - Vol. 15. - P. 232-236.

204. Ronco, C. Extracorporeal Therapies in Non-Renal Disease: Treatment of Sepsis and the Peak Concentration Hypothesis / C. Ronco, M. Bonello, V. Bordoni // Blood Purif. 2004. - Vol. 22. - P. 164-174.

205. Ronco, C. Effects of different doses in continuous veno-venoushaemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial / C. Ronco, R. Bellomo, P. Homel // Lancet. 2000. - Vol. 356. - P. 2630.

206. Ronco, C. Interpreting the mechanism of continuous renal replacement therapy in sepsis. The peak concentration hypothesis / C. Ronco, C. Tetta, F. Mariano // Artif. Organs. 2003. - Vol. 27. - P. 792-801.

207. Sacks, G. P. Normal pregnancy and preeclampsia both produce inflammatory changes in peripheral blood leukocytes akin to those of sepsis / G. P. Sacks, K. Studena, I. Sargent // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1998. -Vol. 179.-P. 80-86.

208. Schiffl, H. Daily hemodialysis and the outcome of acute renal failure / H. Schiffl, S. Lang, R. Fischer // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 346. - P. 305-310.

209. Secor, V. H. Multiple organ dysfunction and failure / V. H. Secor // Acad Emerg Med. 1996. - Vol. 3, № 6. - P. 611-622.

210. Siegel, J. P. Assessing the Use of Activated Protein C in the Treatment of Severe Sepsis / J. P. Siegel // New Engl J Med. 2002. - Vol. 347. - P. 10301034.

211. Staudenmayer, K. Hypertonic saline modulate innate immunity in a model systemic inflammation / K. Staudenmayer, R. Maier, S. Jelasis // Shock. -2005. Vol. 23. - P. 459-463.

212. Sullam, P. Sepsis / P. Sullam // Intensive Care Nephrology. San Francisco, California, USA. -2001.

213. Swartz, R. Comparing continuous hemofiltration with hemodialysis in patients with severe acute renal failure / R. Swartz, J. Messana, S. Orzol //

214. Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 34. - P. 424-32.

215. Takacs, P. Increased circulating lipid peroxides in severe preeclampsia activate NF-kB and upregulate ICAM-1 in vascular endothelial cell / P. Takacs, S. Kauma, M. Sholley // The Faseb J. 2000. - Vol. 15, № 2. - P. 279-281.

216. Thomas, S. V. Neurological aspects of eclampsia / S. V. Thomas // J. Neurol. Sci. 1998. - Vol. 155, № 2. - P. 137-143.

217. Turi, J. L. Does improved oxygenation really imply increased benefit ? / J. L. Turi, I. M. Cheifetz // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32, № 4. - P. 1089-1091.

218. Vincent, J. L. Dear SIRS, I'm sorry to say that I'don't like you / J. L. Vincent // Crit Care Med. 1997. - Vol. 25. - P. 372-374.

219. Wakefield, T. W. Venous thrombosis prophylaxis by inflammatory inhibition without anticoagulation therapy / T. W. Wakefield // J. Vase. Surg. 2000. -Vol. 31.-P. 309-324.

220. Ward, P. A. Acute lung injury: how the lung inflammatory response works / P. A. Ward // Eur. Respir. J. Suppl. 2003. - Vol. 44. - P. 225-233.

221. Weinstein, R. A. Controlling antimicrobial resistance in hospitals: infection control and use of antibiotics / R. A. Weinstein // Emerg. Infect. Dis. 2001. -Vol. 17.-P. 188-192.

222. Wheeler, A. P. Treating patients with severe sepsis / A. P. Wheeler, G. R. Bernard // N. Engl. J. Med. 1999. - Vol. 340. - P. 207-212

223. White, B. An open-label study of the role of adjuvant hemostatic support with protein C replacement therapy in purpura fulminans associated meningococcaemia / B. White, W. Livingstone, C. Murphy // Blood. 2000. -Vol. 96.-P. 3719-3724.

224. Wiedemann, F. Assotiation of endogenous G-CFS with antiinflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome / F. Wiedemann, A. Mayr, P. Hobish-Hagen // J. Interferon Cytokine Res. 2003. -Vol. 23.-№23.-P. 729-736.

225. Yang, J. The biology of P-selectin glycoprotein ligand-1: its role as a selectin nd leukocyte-platelet interaction / J. Yang, B. Furie, B. Furie // Thromb Haemost. 1999. - Vol. 81. - P. 1-7.

226. Yonekawa, C. Effectiveness of combining plasma exchange and continuous hemodiafiltration in patients with postoperative liver failure / C. Yonekawa, H. Nakae // Artif. Organs. 2005. - Vol. 29, № 4. - P. 324-328.

227. Zhonghua, Yi. Effect of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-l-beta on bovine pulmonary arterial endothelial cell apopthosis / Yi Zhonghua, He Hu Xi // Za Zhi. 2003. - Vol. 26, № 11. - P. 668-670.

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетическое обоснование продолжительной заместительной почечной терапии при тяжелом акушерском сепсисе

Оглавление диссертации Переделкин, Дмитрий Константинович :: 2010 :: Кемерово

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Переделкин, Дмитрий Константинович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетическое обоснование продолжительной заместительной почечной терапии при тяжелом акушерском сепсисе"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Переделкин, Дмитрий Константинович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций