Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Патогенетические механизмы системной реакции у больных с легкой механической травмой

ии^4Б8517

На правах рукописи

КОРОВИН Александр Евгеньевич

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СИСТЕМНОЙ РЕАКЦИИ У БОЛЬНЫХ С ЛЕГКОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

14.00.16 - патологическая физиолога»

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 2009

003468517

Работа выполнена в ФГОУ ВПО "Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова Министерства Обороны РФ"

Научные консультанты:

доктор медицинских наук профессор ШАНИН Всеволод Юрьевич доктор медицинских наук профессор ШАНИН Юрий Николаевич Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор КУКУШКИН Михаил Львович доктор медицинских наук профессор ПЕТРИЩЕВ Николай Николаевич доктор медицинских наук КОБИАШВИЛИ Малхаз Георгиевич

Ведущая организация: ГОУ ДПО "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"

Защита состоится 26 мая 2009 г. в 10 ч на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.03 при ФГОУ ВПО "Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова МО РФ" (Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д.6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГОУ ВПО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ".

Ж:

Автореферат разослан "Ф>Т апреля 2009 года.

УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ СОВЕТА доктор медицинских наук профессор

ДЕРГУНОВ Анатолий Владимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Легкая механическая травма (ЛМТ) является актуальной проблемой современности (Фишкин A.B., 2005; Pcchlaner S., Kathrein А., 2003). За период с 2000 по 2007 гг. число больных с легкой травмой увеличилось на 17,8% (Андреева Т.М. и соавт., 2007). У мужчин в возрасте от 17 до 30 лет она остаётся самой частой причиной нетрудоспособности (Шанин Ю.Н., Цыган В.Н. и соавт., 1999; Миронов С.П. и соавт., 2001; Werner R., Davidoff G., 2009). В "третьей мировой (террористической) войне" периодически возникает масса пострадавших, и ЛМТ становится проблемой медицины катастроф (Погодин Ю.И, Шанин В.Ю., Бочеиков A.A., 2008).

Неадекватное пато-саногснезу лечение ЛМТ приводит к посттравматическому отечному синдрому, нагноению ран, отсутствию консолидации несложных переломов, возникновению ложных суставов, а нередко и к стойкому нарушению трудоспособности и инвалидизации (Фоа Э.Б., Кип Т.М., Фридман Дж.Ф., 2005; Шанин Ю.Н. и соавт., 2009). В век информатики, современных компьютеризированных технологий, повышенной ответственности операторского труда, необходимо своевременное патогенетическое лечение легких травм кисти и пальцев (Губочкин Н.Г., Шаповалов В.М., 2000; Дадалов М.И., Неверов В.А., 2002; Воробьев В.В., Кузьмин С.Г., 2004).

Решение проблемы ЛМТ зависит не только от дальнейшего совершенствования хирургической тактики (Попов В.А. и соавт., 1999; Воробьев В.В., Пименов П.В., Протченков М.А., 2004; Young C.F., 2003). Изучение процессов в поврежденных тканях, анализ механизмов патологической системной реакции (ПСР) проясняют остающиеся неясными изменения функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС), внешнего дыхания и кровообращения, а также динамики желчевыделения в зависимости от уровней тревожности, особенностей личностной акцентуации и вегетативной регуляции у больных, что требует мобильного аппаратного мониторинга.

Исполнительный комитет ВОЗ 2001-2010 гг. посвятил изучению, предупреждению и лечению повреждений костно-мышечной системы (Малахов O.A. и соавт., 2001; Миронов С.П., Назаренко Г.И., Полубенцева Е.И., 2004). Исследование патогенеза системной реакции на ЛМТ является актуальным и своевременным.

Цель исследования - выявить механизмы патологической системной реакции у больных с легкой механической травмой для совершенствования системы профилактики, диагностики, лечения и реабилитации пострадавших.

Задачи исследования

1. Определить основные типы личности, оценить когнитивные функции, уровни тревожности и особенности электропроводности кожи у больных с ЛМТ и у практически здоровых субъектов.

2. Выявить особенности нарушений корково-подкорковых взаимоотношений в патогенезе системной реакции на ЛМТ в зависимости от типа личности пострадавших и представить их электроэнцефалографические эквиваленты.

3. Определить патогенез гипервентиляции, артериальной гипертензии, расстройств барорефлекторного механизма и продолжительность персистирования патологической реакции системы кровообращения в зависимости от личностной акцентуации больных.

4. Выявить механизмы дизрегуляции желчевыделения в зависимости от типа личности пострадавших на разных этапах лечения.

5. Теоретически обосновать, технически разработать и внедрить в практику мобильный диагностический комплекс для оценки ПСР на ЛМТ.

6. Патогенетически обосновать систему диагностики и профилактики ПСР в комплексном лечении и реабилитации больных с ЛМТ.

Научная новизна. Выявлены особенности этиологии и патогенеза патологической системной реакции у больных с ЛМТ. Впервые определены механизмы расстройств корково-подкорковых взаимоотношений и их электроэнцефалографические эквиваленты у пострадавших.

Выявлены новые механизмы расстройств систем внешнего дыхания и кровообращения при альвеолярной гипервентиляции, артериальной гипертензии, вторичных относительно ЛМТ.

Впервые установлена зависимость особенностей патогенеза вторичной относительно ЛМТ артериальной гипертензии от личностной акцентуации пострадавших. Определены особенности персистирования патологической реакции системы кровообращения в зависимости от типа личности в позднем постгравматическом периоде.

Выявлена дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей в патогенезе реакции системы пищеварения на ЛМТ.

Впервые в патогенетическом отношении обоснован, технически разработан и внедрен в практику мобильный приборный комплекс для регистрации патологической системной реакции на ЛМТ в амбулаторных условиях.

Выполнено патогенетическое обоснование своевременной диагностики и профилактики ПСР на ЛМТ, метафилактики психосоматически* расстройств и болезней нервной регуляции, а также психологического сопровождения на всех этапах лечения пострадавших.

Практическая значимость работы. Выявлены особенности патогенеза системной реакции при ЛМТ на уровнях корково-подкорковых взаимоотношений, внешнего дыхания, системного кровообращения, желчевыделения и в зависимости от типа личности пострадавших. Данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) при пробе с произвольной гипервентиляцией возможно использовать в качестве дополнительного критерия при прогнозировании развития патологических

расстройств внешнего дыхания, кровообращения и желчевыделения, а также при оценке эффективности лечения ПСР на ЛМТ.

Сформирован адаптированный блок соответствующих методик по психологическому тестированию больных в посттравматическом периоде. Результаты повторного психофизиологического обследования пострадавших могут использоваться при определении трудоспособности (боеспособности) перед выпиской (особенно у лиц операторского труда).

Определены основные патогенетические механизмы связанной с патологической реакцией на ЛМТ вторичной артериальной гипертензии. Установлена связь изменений реактивности системы кровообращения с типом личностной акцентуации пострадавших. Создана математическая модель способа определения высокого риска персистирования патологической реакции системы кровообращения на поздних этапах лечения больных.

Выявлено, что у каждого третьего пострадавшего сохраняется патологическая реакция систем внешнего дыхания и кровообращения, а также нарушение желчевыделения в позднем посттравматическом периоде. Это свидетельствует о необходимости профилактики и ранней диагностики ПСР, в том числе в амбулаторных условиях с помощью мобильного комплекса.

Разработан и внедрен в практику мобильный диагностический комплекс для изучения ПСР на ЛМТ в амбулаторных (полевых) условиях.

Пато-саногенетически обоснованная терапия ПСР уменьшает частоту осложнений в системе органов опоры и движения, сокращает время реабилитации и нетрудоспособности больных.

Положения, выносимые на защиту:

1. В посттравматическом периоде у больных с' ЛМТ развивается патологическая системная реакция с повышением уровней тревожности, изменением электропроводности кожи, расстройствами корково-подкорковых взаимоотношений, памяти, внимания, регуляции дыхания, кровообращения и желчевыделения.

2. Патологическая реакция систем внешнего дыхания и кровообращения при ЛМТ включает вторичную артериальную гипертензшо со снижением ударного и сердечного индексов, альвеолярную гипервентиляцию с повышением показателя напряженности дыхания и ослаблением барорецепторной реакции на задержку дыхания. Легкая травма в зависимости от типа личности больного вызывает стрессорные системные патологические изменения со снижением УО ЛЖ, повышением сопротивления резистивных сосудов, возрастанием ЧСС.

3. Патологическая реакция системы кровообращения на ЛМТ сохраняется в позднем посттравматическом периоде у каждого третьего больного, Астеноневротический тип личности - фактор риска персистирования патологической реакции кровообращения на 13-14 сутки после травмы. У больных без выраженной личностной акцентуации избыточность саногенетического

повышения ЧСС и МОК является основным звеном пато-эндогенеза системной реакции.

4. Патологическая реакция желчевыделения характеризуется корреляцией развития гипотонически-гипокинетической формы дискинезии желчевыводящих путей у эпилептоидно-возбудимых пострадавших, а гипертонически-гиперкинетической - у больных с астено-невротической личностной акцентуацией.

5. Для комплексной оценки патологических системных реакций в амбулаторных условиях патогенетически обоснован, технически разработан и внедрен в клиническую практику мобильный приборный комплекс.

6. Своевременное и эффективное обезболивание, , психологическое сопровождение, диетическое питание являются патогенетически обоснованными средствами, направленными на снижение выраженности патологической системной реакции при ЛМТ и обеспечивающими оптимальную реабилитацию пострадавших.

Личный вклад автора в исследование заключается в аналитическом обзоре литературы, разработке программы исследования и индивидуальных карт обследования больных, хирургическом пособии пострадавшим (обезболивание, вправление вывиха, закрытая ручная репозиция перелома, атравматический шов раны и т.д.), анализе результатов исследований и их математической обработке с использованием современных статистических программ (доля участия - 90%).

В диссертации изложены материалы исследований; полученные при непосредственном участии автора (ответственный исполнитель) в ходе выполнения плановой заказной научно-исследовательской работы "Разработка, апробация и адаптация переносного диагностического комплекса для исследований системы кровообращения у военнослужащих" шифр «Комплекс» № 2.01.184 п.12„ утвержденной начальником ГВМУ МО РФ. Автор лично обследовал и лечил всех пострадавших, вошедших в диссертационную работу. В целом его вклад в исследование превысил 90%.

Апробация и реализация результатов работы. Материалы диссертации отражены в 88 научных работах, опубликованных в открытой печати, из них 11 - в ведущих рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК. Получен патент РФ на изобретение, выполнено 3 рационализаторских предложения.

Результаты исследований доложены и представлены на научной конференции "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения" (Санкт-Петербург, декабрь 1997); VI Межвузовской научно-практической конференции студентов и молодых специалистов: "Актуальные вопросы грудной и сердечно-сосудистой хирургии" (Санкт-Петербург, декабрь 1999); Секционной научной конференции: "Медицина в Санкт-Петербурге" (Санкт-Петербург, февраль 2000); VI Международном конгрессе: "Реабилитация в медицине и иммунореабилитация" (Эйлат, май 2000); Городской научно-практической конференции: "Молодые ученые и специалисты .— здравоохранению Санкт-Петербурга в XXI веке" (Санкт-Петербург, сентябрь 2000);

Втором Российском конгрессе по патофизиологии: "Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы." (Москва, октябрь 2000); XII Всероссийской научно-практической конференции: "Современные возможности лазерной терапии" (Великий Новгород, ноябрь 2000); Всеармейской научной конференции: "Актуальные вопросы психофизиологического обеспечения боевой подготовки специалистов ВС РФ" (Санкт-Петербург, ноябрь 2000); X международном симпозиуме: "Эколого-физиологические проблемы адаптации" (Москва, январь 2001); Научно-практической конференции, посвященной 50-летию Рязанского государственного медицинского университета: "Общая патология на пороге третьего тысячелетия" (Рязань, февраль 2001); Научно-историческом симпозиуме: "И.Ф. Буш и развитие медицины в XVIII-XXI веках" (Санкт-Петербург, март 2001); Межвузовской конференции молодых ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии" (Санкт-Петербург, апрель 2001); VII Международном конгрессе: "Реабилитация в медицине и иммунорсабилитация" (Нью-Йорк, апрель 2001); II конференции молодых ученых России с международным участием: "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины" (Москва, апрель 2001); Международной конференции: "Механизмы регуляции висцеральных систем" (Санкт-Петербург, май 2001); I Научной сессии Северо-Западного отделения РАМН: "Болезни сосудов. Фундаментальные и клинические аспекты" (Петрозаводск, июнь 2001); Научно-практической конференции, посвященной 70-летию медицинской службы ГУВД Санкт-Петербурга и Ленинградской области: "Актуальные вопросы медицинского обеспечения сотрудников органов внутренних дел и военнослужащих внутренних войск МВД России" (Санкт-Петербург, сентябрь 2001); Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию кафедры госпитальной хирургии СПбГМУ им. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, октябрь 2001); XIII Всероссийской научно-практической конференции: "Современные возможности лазерной терапии" (Великий Новгород, ноябрь 2001); Межгородской конференции молодых ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии" (Санкт-Петербург, январь 2002); Научно-практической конференции: "Актуальные вопросы хирургии и травматологии" (Якутск, февраль 2002); Всеармейской научно-практической конференции "Актуальные проблемы психофизиологического сопровождения учебного процесса в военно-учебных заведениях" (Санкт-Петербург, сентябрь 2002); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием: "Актуальные проблемы патофизиологии и психофизиологии в клинике" (Санкт-Петербург, октябрь 2002); 5-го Российского научного форума: "Кардиология—2003" (Москва, январь 2003); Международной научной конференции, посвященной 150-летию со дня рождения A.B. Репрева: "Актуальные проблемы патофизиологии" (Харьков, сентябрь 2003); Всероссийской научной конференции с международным участием, посвященной 150-летию со дня рождения П.М. Альбицкого: "Механизмы типовых патологических процессов"

■ • б

(Санкт-Петербург, октябрь 2003); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием: "Актуальные проблемы клинической физиологии" (Санкт-Петербург, декабрь 2003), Международной научной конференции: "Стресс и поведение". (Санкт-Петербург, май 2004), III Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, ноябрь 2004), Всероссийской научной конференции "Психофизиология профессиональной деятельности" (Санкт-Петербург, ноябрь 2004), XI межвузовской конференции молодых ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии" (Санкт-Петербург, апрель 2005), X юбилейном Всероссийском конгрессе: "Человек и его здоровье" (Санкт-Петербург, октябрь 2005), I Российско-Израильской конференции: "Новые достижения в травматологии и ортопедии" (Хайфа, декабрь 2005), XVI Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Мадрид, июнь 2006), Тематическом заседании Санкт-Петербургского общества патофизиологов: "Клиническая патофизиология легкой механической травмы" (Санкт-Петербург, ноябрь 2006), Всероссийской конференции с международным участием: "Современные достижения в медицине" (Вологда, октябрь 2007), XII Российском национальном конгрессе: "Человек и его здоровье" (Санкт-Петербург, ноябрь 2007), XVII Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Берлин, июнь 2008), XIII Российском национальном конгрессе: "Человек и его здоровье" (Санкт-Петербург, ноябрь 2008), Тематическом заседании Санкт-Петербургского общества патофизиологов: "Клиническая патофизиология легкой механической травмы у человека" (Санкт-Петербург, февраль 2009).

Результаты работы используются: 1) в учебном процессе кафедр патологической физиологии ММА им. И.М. Сеченова (Москва), Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, СПбГМУ им. И.П. Павлова (Санкт-Петербург), Рязанского государственного медицинского университета (Рязань), Харьковского государственного медицинского университета (Украина), кафедры общей патологии и патофизиологии университета медицинского образования (г. Великий Новгород); 2) в лечебно-диагностической работе НИЛ клинической патофизиологии Военно-медицинской академии, больницы № 23 и поликлиники № 6 Невского района Санкт-Петербурга, Пушкинского военного госпиталя, Гатчинского РТМО.

Результаты исследования представлены в отчете МО РФ и ГВМУ "Комплекс" по теме НИР № 2.01.184. п 12: "Разработка, апробация и адаптация переносного диагностического комплекса для исследований системы кровообращения у военнослужащих" (2003).

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 235 страницах машинописного текста, состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложений, содержит 57 таблиц, 13 рисунков и 1 схему. Список литературы представлен 395 источниками, из которых 86 на иностранном языке.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Работа выполнена на кафедре патологической физиологии и ПИЛ клинической патофизиологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова. Первичный прием, диагностику и хирургическое пособие автор проводил в травматологическом пункте поликлиники № б, в хирургическом отделении поликлиники № 52, в приемных отделениях больницы Кировского завода (Санкт-Петербург) и Центральной районной больницы г. Гатчина (Ленинградская область) в период с 1997 по 2008 гг.

Обследовали 229 мужчин, которые составили две группы: I группа (п=112) — практически здоровые лица (контрольная); II группа (п=117) - пострадавшие с ЛМТ верхней конечности, к которым относили:

а) больных с вправимыми под местным обезболиванием вывихами в суставах верхних конечностей;

б) с переломами пястной кости, одной из фаланг пальца кисти;

в) с переломами одной из костей предплечья (если они не сопровождались обширными разрушениями мягких тканей, повреждением магистральных кровеносных сосудов и крупных нервных стволов);

г) с необшйрным механическим повреждением мягких тканей;

д) с завершенными и незавершенными травматическими ампутациями (отрывами) одного из Ш, IV и V пальцев кисти.

Тяжесть травмы определяли после клинического и рентгенологического обследований, а также в соответствии со шкалами, разработанными на кафедре военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии (Гуманенко Е.К. и соавт., 2004). Все обследованные были праворукими, сопоставимы по возрасту, росту и массе тела.

Изучали жалобы и анамнез, проводили анкетирование пациентов, на каждого из них заполняли формализованную историю болезни. Среди обследованных преобладали люди физического труда (рабочие фабрик, заводов, лесотехнической промышленности, водители, слесари по ремонту автомобилей). Полноценный ночной отдых с продолжительностью сна не менее 7-8 часов отмечали лишь 33% больных. Для большинства больных (78%) травма была первичной.

Верификацию диагноза и необходимое рентгенологическое обследование (Черемисин М.И., 2003) выполняли непосредственно после поступления больного в травматологическое отделение больницы (поликлиники). Хирургическое пособие, включающее закрытую ручную репозицию несложных немножественных переломов костей верхних конечностей, вправление вывихов в плечевом, локтевом и межфаланговых суставах, первичную хирургическую обработку (Г1ХО) ран, экспресс-диагностику функционального состояния, а также пато-саногенетическое

лечение с предоперационной, интраоперационной и послеоперационной психологической поддержкой выполнял автор исследования в первые часы после травмы. ПХО раны проводили на фоне местного инфильтрационного и (или) проводникового обезболивания 1-2% лидокаином после промывания раны антисептическим раствором. Для удаления из раны инородных частиц и алгогенных субстанций использовали хозяйственное мыло и помазок для бритья. При завершении процедуры тканевой дефект промывали стерильным изотоническим раствором.

Выраженность патологической системной реакции и выявление сопутствующей патологии проводили в раннем посттравматическом периоде (2-3 сут после травмы). Персистирование патологических регуляторных изменений в системах внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения регистрировали в позднем посттравматическом периоде (13-14 сут после травмы).

ЭЭГ покоя и при гипервентиляции регистрировали в утренние часы (08.0011.00) дважды: 2-3 сут после травмы и на 13—14 сут с помощью переносного ЭЭГ-комплекса "Мицар-201", монополярно из 16 отведений, в соответствии с международной системой "10-20". В качестве референтного использовали объединенный ушной электрод. Постоянная времени составляла 0,3 с, фильтр высоких частот - 30 Гц, частота дискретизации - 250 Гц, чувствительность - 70 мкВ. Электроэнцефалограф разрешен МЗ РФ (Регистрационное удостоверение №29/030020699/0764-00). Имеет Сертификат соответствия РОСС RU.HM17.B00026 и Сертификат утверждения типа средств измерения RU.C.39.003.A7792.

Электропроводность кожи регистрировали с ладонной поверхности левой кисти по И.Р. Тарханову (1889) в модификации В.Н. Цыгана (1990) с помощью авторского устройства "КГР-1" (Цыган В.Н., Коровин А.Е., Барсуков A.B., Цупенко Ю.М., 1991) с выведением сигнала на два канала электроэнцефалографа.

Тестовые стимулы, в том числе вербальные, предлагали по специально разработанной методике (Рац. предлож. № 4887/5 от 20.12.93). Оценивали два основных параметра изменений электропроводности кожи: длительность скрытого периода (ДСП, с) - время от начала подачи раздражителя до начала первой волны кожно-гальванической реакции (КГР); длительность вызванного потенциала (ДВП, с) - время регистрации усиленной электродермальной активности (ЭДА), вызванной одним стимулом.

Учитывая особенности клинического состояния пострадавших, сформировали информативный, не утомляющий больных и адекватный задачам исследования комплекс психологических методик: сокращенный многофакторный опросник для исследования личности (CMOJI) - сокращенный вариант MMPI, тесты Спилбергера-Ханина и Люшера.

Объем кратковременной памяти (КП) определяли по Джекобсу (Солсо Р., 1996). Объем оперативной памяти и индекс кратковременной памяти (ИКП) вычисляли по Л.С. Мучнику и В.М. Смирнову (1998), а также по методу

определения отсутствующего элемента. Внимание изучали по одному из вариантов «корректурной пробы» Б. Бурдона (Шанин В.Ю., Вейс И.Е., 2004).

Показатели систем кровообращения и внешнего дыхания регистрировали портативным цифровым реографом «Мицар», разрешенным МЗ РФ (Регистрационное удостоверение №29/02040699/0765-00). Реограф имеет Сертификат соответствия РОСС RU.MM17.B00027 и Сертификат утверждения типа средств измерения RU.C.39.003.A7793.

Электроды для кардиоритмографии (КРГ) и интегральной реографии тела (ИРГТ) фиксировали в условиях относительного покоя при горизонтапьном положении испытуемого, через 1-2 часа после завтрака. Спустя 10-15 мин адаптации к условиям обследования определяли сердечный (СИ), ударный индексы (УИ) и артериальное давление (АД). Использовали пробу с произвольным апноэ в течение 20 с после глубокого нефорсированного вдоха. Второй раз показатели систем внешнего дыхания и кровообращения фиксировали в течение последних 5 с задержки дыхания; третий раз параметры определяли через 20-30 с после произвольного апноэ.

Динамическую ультразвуковую холецистографию выполняли по общепринятой методике (Удалов Ю.Д., Педь В.И., 2002). Использовали динамический мультичастотный эхотомокардиоскоп "Ультраскан" ЗАО "Медико-техническая лаборатория", разрешенный Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (Регистрационное удостоверение № ФС 022а1446/1869-05). Эхотомокардиоскоп имеет Сертификат соответствия РОСС RU.MEO 1 .В04405.

Визуализацию состояния желчевыводящей системы определяли дважды: до и после нагрузочной пробы (через 10 мин после приема per os двух куриных желтков) на 2-3 и 13-14 сут после травмы.

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием пакета программ «Statistica - Microsoft» (критерии Стьюдента для связанных совокупностей, критерий знаков, критерий разности рангов Уилкоксона, критерий Колмогорова-Смирнова, факторный, кластерный и множественный регрессионный анализ).

Результаты исследования

При изучении основной личностной направленности пациентов с JIMT выявили три основных стереотипа поведения, соответствующие: астено-невротическому, эпилептоидоно-возбудимому и гипертимиому типам личности. Наибольшие значения в Т-баллах (по Тейлору) у большинства пострадавших сосредоточены на шкалах "невротической триады" (первая, вторая и третья шкалы). У пострадавших отмечены тревожно-фобические симптомы и депрессия.

Для больных с J1MT в позднем посттравматическом периоде свойственны выраженное состояние тревоги, высокий уровень внутренней напряжённости,

недостаток побуждения к активной деятельности, утрата интересов, подавленность влечений, постоянная озабоченность своим соматическим состоянием, пессимизм.

Выраженное психоэмоциональное напряжение сопровождается изменением симпатико-парасимпатических отношений. Будучи по своей сути компенсаторным процессом, это в ряде случаев становится компонентом патогенеза патологической системной реакции на ЛМТ (Шанин В.Ю., 2005).

Астено-невротический тип. Повышение профиля СМОЛ (более 60 Т— баллов) по шкалам 1; 2 и 3. Признаки астено-невротических свойств личности проявляются повышенной утомляемостью, раздражительностью и склонностью к ипохондрии: больные внимательно прислушиваются к своим телесным ощущениям, охотно лечатся, укладываются в постель, подвергаются врачебным осмотрам. Наиболее частым источником ипохондрических переживаний у Обследованных лиг( становятся различные, даже самые незначительные признаки "ненормальной" работы сердца.

С помощью метода цветовых выборов выявлены сниженные автономность, работоспособность; суммарное отклонение от аутогенной нормы в позднем постгравматическом периоде. Нервно-психическое состояние пострадавших свидетельствует о наличии повышенного отрицательного нервно-эмоционального напряжения.

Эпилептоидно-возбудимый тип. Повышение профиля СМОЛ (более 60 Т-баллов) - по шкалам 2 и 6. Основными чертами личности являются аффективная взрывчатость, склонность к возникновению злобно-тоскливого настроения с чувством внутренней раздраженности, недовольство окружающим. Для этих лиц характерны жестокость, неадекватная злобность, агрессия, разрушительные тенденции, возникающие беспричинно или под влиянием незначительных ситуационных моментов.

Тест Люшера выявлял пассивно-оборонительную позицию и смешанный тип реагирования; незначительно выраженные концентричность и противоречивость, а также неустойчивость личности. Среднее значение показателя работоспособности потенциально повышается в раннем посттравматическом периоде и резко снижается на 13-14 сут после ЛМТ. Суммарное отклонение от аутогенной нормы выражено в раннем посттравматическом периоде. Психологическое состояние свидетельствует о наличии повышенного отрицательного нервно-эмоционального напряжения.

Гипсртимпый тип. Повышение профиля СМОЛ (более 60 Т-баллов) по шкалам 4, 6 и 9. Основные особенности свойств личности у больных этого типа выражаются в повышенном настроении, постоянной активности, высоком жизненном тонусе, энергий. Выявляются стеничность, активная позиция, высокий уровень притязаний и мотивации достижений. Они отличаются находчивостью, изобретательностью, остроумием, стремятся к лидерству.

Умеренно изменены концентричность, противоречивость, регистрируется неустойчивость личности, а также преобладание активности симпатического отдела нервной системы. Показатели работоспособности достаточно высокие в раннем посттравматическом периоде. Отклонений от аутогенной нормы не выявлено. Нервно-психическое состояние пострадавших свидетельствует о наличии несколько повышенного отрицательного психо-эмоционального напряжения.

Средние значения показателей личностной тревожности (JIT) достоверно не отличались у представителей исследуемых групп и находились на уровне высокой у обследуемых с астеноневротической' (40,5+4,0 баллов) и эпилептоидно-возбудимой (41,1+3,9 балл) личностной акцентуацией. У практически здоровых обследуемых гипертимного типа личности JIT соответствовала показателям низкой-умеренной тревожности (34,5+3,1 балла).

Показатели ситуативной тревожности (СТ) у больных с J1MT у всех основных выявленных типах личности достоверно отличались от средних значений показателей СТ у практически здоровых лиц (табл. 1). Средняя величина СТ повышалась в раннем посттравматическом периоде, снижаясь к 13-14 сут.

Таблица 1

Сравнительная характеристика показателей ситуативной тревожности (Х+с)

Типы Группы обследованных

личности практически больные с ЛМТ

здоровые 2-3 сут 13-14 сут

Астено-невротический 40,5 + 4,0 52,4 + 5,1* 49,9 + 4,3*

Эпилептоидно-возбудимый 41,1+3,9 48,9 + 4,2* 37,4 + 3,5**

Гипертимный 34,5 ±3,1 39,6 + 3,7 33,3 ± 3,0

Примечания: СТ - средняя величина показателя ситуативной тревожности, баллы;

* - достоверное преобладание над средним значением показателя СТ в группе практически здоровых лиц с тем же типом личности (Р<0,05, критерий Стьюдента).

** — достоверное различие показателей СТ при сравнении со значениями в раннем посттравматическом периоде (Р<0,05, критерий Стьюдента).

Наибольшие средние величины показателей СТ на 2-3 сут после травмы среди всей совокупности пострадавших регистрировали у пациентов с астеноневротической личностной акцентуацией. Высокая тревожность является фактором

риска развития психоневротических расстройств в раннем посттравматическом периоде, имеющих сугубо патогенное значение. Средние значения показателей СТ у пострадавших астено-невротичеекого типа личности практически не снижались и на 13-14 сут. У больных с ЛМТ верхних конечностей эпилептоидно-возбудимого стереотипа поведения определили достоверное повышение значений показателей на 2-3 сут после травмы. В позднем посттравматическом периоде СТ восстанавливается и соответствует значениям показателей у здоровых лиц.

Больные гипертимного типа личности отличались достаточно высокой резистентностью к аккумуляции последствий отрицательного психоэмоционального стресса с минимальным патологическим компонентом отрицательной стрессорной реакции, а также относительно низкой реактивностью стресс-реализующих систем. После недостоверного повышения СТ на 2-3 сут после травмы в позднем посттравматическом периоде происходило снижение показателей в диапазон его нормальных колебаний у практически здоровых обследуемых (табл.1).

Средние значения показателей индекса напряженности (ИН) регуляторных систем (по данным кардиоритмографии) у практически здоровых лиц с астено-неврогической личностной акцентуацией соответствовали преобладанию функциональной активности парасимпатического отдела ВНС. Показатели ИН у лиц контрольной группы с эпилептоидно-возбудимым и гипертимнЫм типом личности характеризуют умеренное превалирование симпатической регуляторной активности (табл. 2).

Таблица 2

Сравнительная характеристика показателей индекса напряженности обследуемых в зависимости от их типа личности (Х±а)

Тип личностной акцентуации обследованных Индекс напряженности, баллы

практически здоровые 3-4 сут после травмы 13-14 сут после травмы

Астено-невротический 47,4 ± 4,5 31,9 + 3,1* 45,5 ±4,3

Эпилептоидно-возбудимый 98,1 + 8,9 121,1 + 11,7* 107,8 ±10,2*

Гипертимный 91,7 ±9,3 98,4 ± 9,8 87,3 ± 7,9

Примечание: * - достоверное преобладание над значениями ИН у практически здоровых лиц с аналогичной личностной акцентуацией, р<0,05.

Средние значения показателей ИН у пострадавших астено-невротического типа личности на 2-3 сут после ЛМТ были в диапазоне выраженной ваготонии. В раннем посттравматическом периоде у больных с эпилептоидно-возбудимой личностной акцентуацией значительно превалирует функциональная активность симпатического отдела ВНС, сохраняющаяся до 13-14 сут исследования. При

пшертимном типе личности: изменения средних значений ИН были недостоверными и весь период наблюдения соответствовали нормотонии.

Средние значения показателей ИН у пострадавших астено-невротического типа личности на 2-3 сут после ЛМТ были в диапазоне выраженной ваготогши. В раннем посттравматическом периоде у больных с эпилептоидно-возбудимой личностной акцентуацией значительно превалирует функциональная активность симпатического отдела ВНС, сохраняющаяся до 13-14 сут. При гипертимном типе личности изменения средних значений ИН были недостоверными и весь период наблюдения соответствовали нормотонии.

В позднем посттравматическом периоде ИН у пострадавших с астено-невротической личностной направленностью восстанавливаются до значений, сопоставимых со средними значениями показателей у здоровых лиц с соответствующей личностной акцентуацией, но продолжают находиться в пределах диапазона, соответствующего превалированию функциональной активности парасимпатического отдела ВНС (табл. 2).

' Средние значения величин длительности скрытого периода (ДСП) в раннем посттравматическом периоде как показателя изменения электропроводности кожи существенно не отличались при воздействии света и звука (табл. 3).

Таблица 3

Сравнительная характеристика электропроводности кожи больных с различными типами личности при тестовых стимулах в посттравматическом периоде (Х±а)

Тип Длительность Тестовый стимул

периодов, с

личности свет звук вербальный

Астено- ДСП 1,7 + 0,1 1,6 + 0,1 0,6 + 0,05

Невротический ДВП 37,2 + 2,7* 45,7 ±3,1* 97,3 ± 8,7*

Элилелтоидно- ДСП 1,6 + 0,1 1,6 + 0,1 0,8 + 0,05

возбудимый ДВП 20,9 + 2,3 29,2+1,9 55,7 + 3,4*

Гипертимный ДСП 1,6 + 0,2 1,5 + 0,1 1,0 + 0,1

ДВП 19,9 ±2,1 21,9 ±2,1 35,3 ±4,1**

Примечания: * ' - достоверное преобладание над средними значениями соответствующих показателей у больных с ЛМТ с гипертимной личностной акцентуацией (р<0,01);

** - достоверное преобладание над средними значениями ДВП у больных с ЛМТ гипертимного типа личности после воздействия света и звука (р<0,05).

Средние значения показателей ДСП после вербального раздражителя с потенциальной угрозой для самочувствия испытуемого в каждой из групп обследуемых достоверно уступали значениям показателей после воздействия света и звука. Средние значения длительности вызванного потенциала (ДВП) после вербального раздражителя у испытуемых всех групп достоверно превышали показатели тестирования световыми и звуковыми стимулами. Наибольшей оказалась ДВП у больных с астено-невротической личностной направленностью. Значимое повышение параметра регистрировали и у пострадавших с эпилептоидно-возбудимым й гипертимным типами личности (табл. 3).

Полученные различия показателей электропроводности кожи при световом, звуковом -и вербальном стимулах свидетельствуют о повышении тонуса симпатикуса в раннем посттравматическом периоде у больных эпилептоидно-возбудимого и астено-невротического типов личности при сравнении с практически здоровыми со сходной личностной акцентуацией (р<0,05).

Таким образом, выраженный эмоциональный стресс обусловлен спецификой травмы, особенностями оказания первой врачебной помощи и течением посттравматического периода (ситуационная обусловленность), а также другими негативными факторами, воздействующими на психику ■ пациента. Психологическое воздействие осознания больным диагноза и необходимости оперативного лечения вызывает особые личностные и поведенческие реакции: нарушения в социально-психологической сфере личности за счет ухудшения коммуникационных взаимодействий, психологической блокировки и образующегося относительного межличностного "вакуума", в котором пациент будет предоставлен самому себе и вынужден примиряться с пассивностью и одиночеством. Причиной подобной психологической отчужденности следует признать осознание больным опасности своей травмы в современной социально-экономической обстановке, крушение планов, неопределенность будущего и нарушение сложившихся жизненных стереотипов. Эмоциональный стресс у значительной части пациентов носит кризисный характер, особенно при астено-невротическом типе личности.

Патологическое функционирование мозга аномально изменяет его биоэлектрическую активность (БЭА). ЭЭГ-исследования позволяют оценить БЭА головного мозга, отражающую его общее функциональное состояние, а при некоторых видах патологии - степень поражения вещества мозга и даже локализацию патологического очага (Цыган В.Н. и соавт., 2008). Формирование патологических функциональных систем, обусловленных не только органическими поражениями мозга, но и патологическими нейрональными интеграциями, перестраивает локальную и пространственно-временную организацию паттерна ЭЭГ (Пенфилд У., Джаспер У., 1958; Сороко С.И., Сидоренко Г.В., 1993; Жирмундская Е.А., 1995).

Установили, что средние величины альфа-индекса у больных с ЛМТ в большинстве отведений ЭЭГ ниже, чем у практически здоровых лиц. Распределение основного ритма по поверхности мозга происходило с нарушением правильности зонального распределения за счет некоторого повышения индекса в лобных и центрально-теменных зонах. В отдельных случаях регистрировали неустойчивость ЭЭГ.

Угнетение или отсутствие основного ритма на электроэнцефалограмме свидетельствует, что кора ГМ находится в состоянии активации восходящими активирующими влияниями из гипоталамуса (нейроны зоны тревоги), лимбической системы и продолговатого мозга (Зенков Л.Р., 1996; Полякова В.Б., 1997).

Бета-индекс у больных с ЛМТ достоверно более выражен, чем у здоровых обследуемых (до 23% спектра ЭЭГ). Увеличение мощности спектра высокочастотной активности свидетельствует о возбуждении коры ГМ, характеризует неврозоподобные расстройства и может предшествовать нарушению ВНД пострадавших. Наиболее чувствительны к внешним воздействиям когнитивные функции.

Показатели памяти и внимания устойчиво снижены в раннем посттравматическом периоде. В позднем посттравматическом периоде регистрировали умеренный когнитивный дефицит: достоверное снижение средних значений показателей оперативной и кратковременной памяти, а также уменьшение индекса кратковременной памяти (ИКП) на 17-20%.

Значения показателя коэффициента точности внимания у пострадавших составлял 0,92 + 0,22 ед., а у практически здоровых - 0,99 ±0,17 ед. Отмечена умеренная отрицательная корреляционная связь между величинами ИКП и показателями стресса у больных с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде. Подобной связи у практически здоровых лиц не обнаружено.

ЛМТ осознаваемо нарушает привычный образ жизни и провоцирует посттравматический стресс особую форму стрессорной реакции. Когда стресс перегружает психологические, физиологические и адаптационные возможности человека, он становится звеном патогенеза расстройств ВНД (Шанин В.Ю., Вейс И.Е., 2004). Таким образом, у больных с ЛМТ увеличены показатели тревожности и стресса, снижены показатели кратковременной, оперативной памяти и внимания. Умеренный когнитивный ~ дефицит является причиной временной нетрудоспособности у представителей умственного труда. Снижение основных когнитивных показателей в раннем посттравматическом периоде может быть и проявлением избыточных саногенетических реакций.

Тета-волны довольно скудно, но равномерно представлены во всех отведениях. Наименьшие значения тета-индекса регистрировали в затылочных отделах у всех обследованных. Однако у больных с ЛМТ при клиническом описании ЭЭГ на 2-3 сут отмечаются единичные вспышки билатерально-синхронной тета-активности в лобных и теменно-височных отведениях с

тенденцией к дистантной синхронизации, соответствующие начальным проявлениям разобщения корково-подкорковых взаимоотношений на уровне диэнцефальных структур головного мозга и, вероятно, к смещению пейсмекерной биоэлектрической активности головного мозга из гипоталамуса в нижележащие отделы ЦНС.

У 37% больных выявили функциональную неустойчивость срединных структур головного мозга в виде пролонгированной (более 10 с) реакции на гипервентиляцию (синхронизованная тета-, в единичных случаях тета-дельта-активность). Выявляемые различия, возможно, также характеризуют смещение пейсмекерной биоэлектрической активности в сторону диэнцефально-мезенцефальных структур (Полякова В.Б., 1997; Зеиков Р.Л., 1996).

Усиление восходящих активирующих влияний неспецифических срединных структур мозга проявляется на ЭЭГ десинхронизированной кривой. Афферентные стимулы в специфических проекционных зонах коры и сопутствующие перестройки в отдаленных областях создают новые нейросвязи.

Психологическое состояние больных с ЛМТ астеноневротического типа рассматривали как нестабильное. У них на ЭЭГ периодически регистрируются билатерально-синхронные вспышки основного ритма, чередующиеся с медленноволновой низкоамплитудной дистантно-синхронизированной полиморфной активностью тета-дельта-диапазона в зависимости от преобладающего уровня возбуждения ствола мозга. Активация центрального звена вагальных реакций проявляется на периферии изменениями гемодинамических параметров и желчевыделительной функции. На 13-14 сут у 35% больных астеноневротического и эпилептоидно-возбудимого типов эти характеристики ЭЭГ являются неблагоприятным прогностическим фактором в структуре дальнейшего лечения.

Недостаточность данных о состоянии функциональной системы внешнего дыхания (СВД) у пострадавших с ЛМТ затрудняет использование нозологического подхода к патологической реакции этой системы и ее анализ с позиций целостного организма (Шанин Ю.Н., Кропотов СЛ., 1988; Шанин В.Ю., Сысоев В.Н., 2001). Интегральные методы регистрации показателей СВД с использованием нагрузочных проб позволяют оценить нарушения легочного, сердечного или смешанного происхождения.

Коэффициент дыхательных изменений (КДИ) - отношение максимальной величины ударного объема (УО) левого желудочка (ЛЖ) к минимальной за один дыхательный цикл. При нормальном дыхании он равен 1,30-1,34. КДИ растет при увеличении минутного объема дыхания (МОД), что является критерием насколько дыхательная система участвует в компенсации уменьшения преднагрузки.

КДИ обусловлен перепадами внутригрудного давления, влияющими на преднагрузку, следовательно, уже при следующем сокращении - на наполнение

ЛЖ. Несомненно, дыхательн.ие изменения тонуса блуждающих нервов также имеют значение, однако механизм Франка-Старлмнга является ведущим в обеспечении дыхательных изменений УО ЛЖ. '

Средняя величина коэффициента дыхательных изменений (КДИ) достовернно снижается за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до первых пяти секунд после его возобновления у здоровых лиц (Ч = 6,32; р < 0,05). При этом пе выявлено достоверного изменения КДИ за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после произвольного апноэ (I = 0,73; р = 0,47). Использование критерия знаков и критерия Вилкоксопа также не выявили достоверных изменений величин КДИ за время от момента непосредственно пере:д задержкой дыхания до момента через две минуты после задержки дыхания у практически здоровых лиц (Т = 599,5; р = 0,56).

Барорефлекторная симпатическая реакция при пробе с задержкой дыхания у здоровых лиц снижала КДИ. Усиление адренергической стимуляции системы кровообращения уменьшало вариабельность УО ЛЖ за время дыхательного цикла, связанную с уменьшением присасывающего действия внутригрудного субатмосферного давления в конце экспираторной фазы и вагальными кардиорефлексами в ответ на. активацию механорецепторов легких на высоте вдоха. Через две минуты после задержки дыхания у здоровых людей средние величины КДИ восстанавливаются до исходных.

Средняя величина КДИ у больных с ЛМТ снижается за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до первых пяти секунд после его возобновления (табл. 4; I = 6,98; р < 0,01). Через две минуты после задержки дыхания средняя величина КДИ достоверно не отличалась от исходного значения.

Таблица 4

Изменения средней величины коэффициента дыхательных изменений под действием стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с ЛМТ

Показатели Момент исследования

непосредственно перед задержкой дыхания в первые 5 с после возобновления дыхания через 2 мин. после задержки дыхания

Среднее значение 1,69 1,39 1,73

Среднее отклонение 0,37 0,22 0,43

Показатель напряженности дыхания (ПНД) характеризует увеличение энергетических затрат на работу дыхания, позволяет не только распознавать снижение дыхательного объема, но и динамику нарушений внешнего дыхания.

Средняя величина ПНД снижается за время от момента остановки дыхания до первых пяти секунд после его возобновления у здоровых лиц (1 = 5,78; р <

выявляют снижение вариабельности ритма сердца, то есть меньшую дисперсию интервалов R-R электрокардиограммы за определенный временной интервал, то данное явление считают признаком стрессорной реакции, а степень снижения вариабельности рассматривается как показатель ее интенсивности (Жемайтите Д.И., 1982; Сандомирский М.Е., Тухватуллин Р.Ф., 1992; Khaykin Y., Dorian P., Baker В., 1998). Увеличение показателя кардиоритмограммы SDDN (стандартное отклонение величин нормальных интервалов R-R) можно использовать как критерий выраженности стресса, в том числе и патологического, а также для изучения патологической реакции системы кровообращения в целом (Pagani М., Mazzuero G., Ferrari А., 1991; Osaka М., Atarashi Н„ 1993).

Статистический анализ с использованием непараметрического критерия Колмогорова-Смирнова выявил преобладание в условиях покоя величин SDDN у здоровых лиц над значениями данного показателя вариабельности ритма сердца у пострадавших с JIMT в раннем посттравматическом периоде (р < 0,001), а также преобладание в условиях покоя величин RMSSD (квадратного корня из среднего квадратов разностей величин последовательных пар интервалов R-R, the square root of the mean squared differences of successive NN interval) у здоровых лиц над значениями данного показателя вариабельности ритма сердца в раннем периоде после JIMT (р < 0,001). Снижение величины SDDN свидетельствует о сдвиге баланса регуляторных влияний на синоатриальный водитель ритма в сторону симпатической эфферентации на 2-3 сут после JIMT.

В условиях покоя величина LF (мощности волн низкочастотного спектра) у здоровых лиц больше, чем у пострадавших с JIMT в раннем посттравматическом периоде (р < 0,001).

Величины RMSSD и HF (мощность волн высокочастотного спектра) находятся в прямой связи с силой вагальных влияний на нормотопический пейсмейкер и все сердце (Сандомирский М.Е., Тухватуллин Р.Ф.. 1992; Сандомирский М.Е., 1993; Рябыкина Г.В., Соболев А.В., Пущина Э.А., 1997), На 2-3 сут после JIMT персистирует стрессорная реакция ослабления вагальных влияний на нормотояяческий пейсмейкер и все сердце.

Преобладающие регуляторные влияния автономной регуляции на состояние системного кровообращения в условиях покоя обнаружили с помощью факторного анализа.

Цель факторного анализа - выявить скрытые причины объединения величин переменных. При этом значения параметров, характеризующих данные причины, при исследовании какой-либо совокупности субъектов (объектов) не определяются (Шанин В.Ю., Лютов В.В., 2004). В первом кластере величины ЧСС и МОК находились в отрицательной связи с силой действия некоторой непосредственно не изученной нами причины (табл. 6).

Таблица 6

Результаты факторного анализа основных показателей системного кровообращения обследуемых в условиях покоя

Загрузка Группы обследованных

практически здоровые лица больные с ЛМТ

Фактор первый второй первый второй

Загрузка для СИ -0,99 -0,08 0,98 0,019

Загрузка для УИ -0,86 0,21 0,68 -0,54

Загрузка для ЧСС -0,48 -0,46 0,72 0,17

Загрузка для ОПСС : -0,01 0,73 0,93 0,11

Загрузка для САД -0,20 0,63 0,14 0,93

Примечание: жирным курсивом помечены случаи достоверной связи фактора и величин переменной.

Напомним, что это были практически здоровые мужчины без заболеваний сердца и сосудов, у которых в условиях покоя состояние кровообращения детерминируется превалирующими влияниями парасимпатического отдела нервной системы (Шанин В.Ю., Панарина М.В., 2005). В этой связи было легко распознать в первом факторе вагальные влияния на систему кровообращения. Повышение активности парасимпатического отдела снижает' МО и ЧСС посредством: 1) угнетения спонтанного автоматизма кардиомиоцитов водителя ритма; 2) снижения насосной функции сердца вследствие уменьшения сократимости рабочего миокарда; 3) дилятации емкостных сосудов, уменьшающей преднагрузку сердца (Покровский В.М., Кротько Г.Ф., 2003; Шанин В.Ю., 2004; Ба^ I 1999).

Данные следствия вагальных влияний, приводят к соответствующему снижению сердечного индекса (СИ) и ЧСС у здоровых лиц в условиях покоя.

Преобладание симпатических влияний на систему кровообращения в условиях покоя - это аномальное явление с дисфункциями и патологическими изменениями сердца и сосудов (Тит¡а N.. ТЛгаЫ1ауу Б., На11ей I., 2003). У больных после ЛМТ мы выявили достоверные положительные влияния непосредственно не исследованного нами фактора на СИ, УИ и сопротивление сосудов на периферии. Данные положительные влияния следует признать регуляторными воздействиями на систему кровообращения симпатического отдела нервной системы и, вероятно, являются одним из этиологических факторов патологической реакции системы кровообращения у пострадавших.

В физиологических условиях вследствие активации конститутивной синтазы окиси азота и механизма барорефлекса в условиях покоя не повышается артериальное давление (АД) в ответ на усиление насосной функции сердца при интенсификации его адренергической стимуляцией. При этом из-за роста высвобождения окиси азота эндотелиальными клетками в ответ на усиление трения крови об эндотелий происходит дилатация сосудов сопротивления, и сопротивление сосудов на периферии снижается (явление динамической артериальной . гиперемии). Снижение ОПС демпфирует повышение 4 артериального давления вследствие увеличения минутного объема кровообращения.

Работами школы Ю.Н. Шанина показано, что ЛМТ вызывает патологическую реакцию во многих функциональных системах и на различных уровнях их структурно-функциональной организации (Шанин Ю.Н., Цыган В.Н., 1995; Шанин Ю.Н., Грызунов В.В., Кропотов С.П., 1998; Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю., Коровин А.Е., 2001). В этой связи мы не могли отказаться от предположения об извращении отношений между величинами показателей кровообращения в условиях покоя в остром периоде после ЛМТ.

Таблица 7

Величины показателей системного кровообращения в условиях относительного покоя у здоровых субъектов и больных с ЛМТ (Х+с)

Показатели системы кровообращения Группы обследованных

практически здоровые лица больные в остром периоде после легкой механической травмы

X а X а

Систолическое АД, мм рт. ст. 118,82 10,23 124,01* 9,88

Диастолическое АД, мм рт. ст. 68,82 8,98 78,48* 9,88

Пульсовое АД, мм рт. ст. 50,0 13,0 45,76 11,80

СрАД, мм рт. ст. £5,53 7,11 93,6* 8,17

СИ, Л X мин-1 X м2 4,38* 1,01 3,58 1,01

УИ, мл х м-2 63,55* 13,44 . 55,78. 10,88

ЧСС, мин1 63,35 8,28 63,91 0,77

ОПСС, мм рт. ст. х Л"'х мин X м2 5,83 1,28 7,48* 2,2 8

Примечание: * - достоверное изменение значений соответствующих показателей у обследуемых (р<0,05).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное преобладание средней величины систолического артериального давления (САД) в совокупности больных с ЛМТ над средней величиной показателя у здоровых лиц (табл. 7; I = 2,34; р = 0,02). Средняя величина диастолического артериального давления (ДАД) в совокупности больных была больше, чем у здоровых лиц (I = 4,63; р = 0,00001). У здоровых и больных средние величины пульсового давления оказались практически одинаковыми (1= 1,51; р = 0,13).

Средняя величина СрАД была меньше у здоровых, чем у больных (табл. 7; I = 4,79; р = 0,07), но достоверно больший СИ (1 = 3,48; р = 0,001).

Средняя величина УИ у здоровых лиц достоверно преобладала над его величиной у больных (табл. 7; г = 4,59; р = 0,02), на фоне одинаковой частоты сердечных сокращений (1 = 0,77; р = 0,29), что подтверждает анализ с использованием критерия Колмогорова-Смирнова.

Средняя величина ОПСС в совокупности больных с ЛМТ была достоверно больше, чем у здоровых (табл. 7; 1= 4,24; р = 0,0001).

Таким образом, ЛМТ повышает симпатическую эфферентацию сердца, резистивных сосудов, что повышает ОПСС, уменьшает УО ЛЖ и МОК, но повышает среднее артериальное давление. В свою очередь усиливается барорефлекторный механизм, препятствующий стрессорному возрастанию ЧСС в остром периоде ЛМТ.

Отмеченные факты и их анализ побуждали к дополнительному их подтверждению результатами множественного регрессионного анализа отношений между показателями системы кровообращения. .

У больных действовали достоверные отрицательные связи между величинами ЧСС, ОПСС и значениями УИ, чего не было у здоровых (табл. 8).

Таблица 8

Стандартизированный коэффициент множественной регрессии (Р) при исследовании детерминации величин УИ значениями ЧСС и ОПСС

Коэффициент множественной регрессии Группа обследуемых

больные здоровые

Р при исследовании детерминации величш УИ значениями ЧСС -0,35* 0,007

Р при исследовании детерминации величщ УИ значениями ОПСС -0,81* 0,38

Примечание: * - достоверная связь

Можно с большой вероятностью предположить, что в покое у здоровых лиц значения ударного объема левого желудочка в основном определялись другими, кроме частоты сердечных сокращений и сопротивления резистивных сосудов детерминантами, т.е. общим венозным возвратом и сократимостью сердца.

JIMT и ее последствия как биосоциальные стрессоры вызывали аномальное состояние системы кровообращения в виде гипертонии и недостаточности кровообращения, при которых величина УО ЛЖ зависит от сопротивления сосудов и ЧСС. Увеличение постнагрузки сердца снижает средний градиент давлений крови между левым предсердием и левым желудочком во время его диастолического наполнения. Поэтому за одно и то же время диастолического наполнения в левый желудочек поступает меньше крови, и УИ снижается при повышении ЧСС (Шанин В .10., 2005).

При гипертонической болезни длительная первичная артериальная гипертензия устраняет или ослабляет барорефлекторную реакцию на определенное увеличение АД. Поэтому при гипертонической болезни частота сердечных сокращений выше, чем у здоровых субъектов. Кратковременная стрессорная артериальная гипертензия у больных такого последствия не вызывала, и действие барорефлекторного механизма при вторичном относительно ЛМТ повышении АД препятствовало стрессорной тахикардии. В этом и состояло патогенетическое' отличие вторичной артериальной гипертензии при ЛМТ от эссенциальной гипертензии.

Статистический анализ с использованием , критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное снижение средней величины ЧСС у больных в раннем посправматическом периоде в результате действия стимулов пробы с задержкой дыхания (t = 3,51; р = 0,001).

Как отмечено выше, при ЛМТ мы наблюдали стимуляцию симпатикусом СИ, УИ и ОПСС, что, видимо, является саногенетическим процессом. Достоверное преобладание средней величины ОПСС у больных над величиной данного показателя у здоровых лиц способствовало повышению АД.

Повышение давления в паренхиме легких в экспираторной фазой активирует вагальные кардиальные нейроны (Grossman Р., 1992). Можно считать, что у больных с ЛМТ задержка дыхания еще в большей степени усиливала действие барорефлекторного механизма, исходно активированного возрастанием ОПСС и АД. В результате у больных за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания и до ее последних пяти секунд снижалась ЧСС, чего не было у здоровых лиц. Дело в том, что у таких субъектов не было активации барорефлекса стрессорным повышением ОПСС и АД.

Средняя величина СИ при исследовании здоровых субъектов повышалась (t = 2,25; р =' 0,03). Статистический анализ с использованием критерия Колмогорова-Смирнова показал достоверное увеличение СИ за время задержки дыхания у здоровых по сравнению с больными (р < 0,05).

Не обнаружили достоверных изменений величин УИ у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (Z = 0,70; р = 0,49); (Т = 207; р = 0,19). Не выявили также изменений средней величины ОПСС у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (t = 0,83; р = 0,41).

Отметили достоверное снижение средней величины ОПСС за время задержки дыхания у здоровых субъектов (t = 3,32; р < 0,01), однако не обнаружено достоверных изменений СрАД у больных с ЛМТ (t = 0,08; р = 0,94). В то же время выявили достоверное снижение СрАД у здоровых субъектов за время задержки дыхания (t - 2,08; р = 0,44). При использовании критерия Вилкоксона для связанных совокупностей установили достоверный рост величин ЧСС у здоровых субъектов за время задержки дыхания (Т = 2057,50; р = 0,03).

Основными отличиями реакции системы кровообращения на пробу с задержкой дыхания у больных с ЛМТ от реакции у здоровых субъектов молодого возраста являлись: отсутствие повышения СИ, снижения ОПСС и САД.

При задержке дыхания после глубокого нефорсированного вдоха стрессорное усиление тонуса резистивных сосудов у больных с ЛМТ предотвращало снижение ОПСС. Наличие отрицательной функциональной связи между величинами ОПСС и СИ угаетало физиологическую барорецепцюо, повышающую СИ в ответ на задержку дыхания. Кроме того, барорецепторная реакция роста СИ угнеталась самим ростом САД, вызывающим возрастание частоты и амплитуды разряда барорецепторов и активацию вагальных премоторных кардиальных нейронов продолговатого мозга.

Таким образом, факторы острого периода ЛМТ вызывают состояние вторичной стрессорной артериальной гипертензии, которое характеризуют снижение величин УИ и СИ вследствие аномального возрастания ОПСС, а также элиминация действия стимулирующего кровообращение барорецепторного механизма из системной реакции на влияния стимулов пробы с задержкой дыхания. После прекращения действия дополнительного стимула активации вагальных нейронов, то есть повышения давления в паренхиме легких при задержке дыхания, у больных с ЛМТ величина ЧСС возвращалась на первоначальный уровень в момент непосредственно перед задержкой дыхания.

Дисперсионный анализ выявил достоверные различия (F = 2,86; р = 0,01) между средними величинами СИ у здоровых субъектов и у больных с ЛМТ с различными типами и без определенной личностной акцентуации. У больных с астено-невротическим, пшертимным: и эпилгптоидно-возбудимым типами личности в ответ на травму снижался СИ. У больных с данными типами личности в ответ на травму угнеталась насосная функции сердца, выявленная во всей совокупности пострадавших: при ЛМТ гшомально изменяется система кровообращения в условиях покоя, то есть снижается насосная функция сердца, вследствие повышения ОПСС и ЧСС. У больных без выраженной личностной акцентуации, несмотря на малое по причине малой встречаемости таких людей в

основной популяции (Собчик JI.A., 1990; Berk A.J., 2002), мы выявили у них физиологическую стрессорную реакцию роста МОК (Шанин В.Ю., Коровин А.Е., 2005).

Среднее значение СИ у больных астено-невротического типа личности на 2-3 сут после травмы были на 13% ниже средних значений этого показателя у здоровых субъектов с аналогичной личностной акцентуацией.

Среднее значение СИ в раннем посттравматическом периоде у пострадавших гипертимного и эпилептоидно-возбудимого типов снижались по сравнению со средними значениями показателей у практически здоровых лиц на 16% и 18% соответственно. У пострадавших без личностной акцентуации МОК повышался на 14% на вторые-третьи сутки после травмы .

Выявленные закономерности, видимо, характеризуют особенности патологической реакции системы кровообращения на 2-3 сут после легкой механической травмы. У пострадавших без выраженной личностной акцентуации регистрируется физиологическая реакция повышения МОК в РПТП. У больных, перенесших легкую механическую травму, с определенным типом личности (астеноневротическим, гипертимным или эпилептоидно-возбудимым) на 2-3 сут выявляется патологическая реакция системы кровообращения в виде умеренного снижения насосной функции сердца.

Средние значения УИ у больных с JIMT астено-невротического типа личности на 2-3 сут после травмы на 9% были ниже средних значений показателей у здоровых субъектов с той же личностной акцентуацией.

Средние значения УИ в раннем посттравматическом периоде при гипертимном и эпилептоидно-возбудимом типах личности были соответственно на 22% и 24% ниже средних значений показателей у здоровых лиц. У пострадавших без личностной акцентуации УО ЛЖ на вторые-третьи сутки после травмы достоверно не отличался от УО здоровых лиц, но была отчетливая тенденция к его повышению по сравнению с УО здоровых субъектов без определенного типа личности.

СрАД у пострадавших астеноневротического и гипертимного типов личности на 2-3 сут после травмы были соответственно на 11% и 10% выше средних значений показателей у здоровых субъектов со сходной личностной акцентуацией.

Средние величины СрАД в раннем посттравматическом периоде у пострадавших эпилептоидно-возбудимого типа личности оказались на 20% выше, чем у здоровых лиц со сходной личностной акцентуацией. У пострадавших без определенной личностной акцентуации показатели САД на 2-3 сут после травмы достоверно не отличались от средних значений показателей у здоровых лиц без акцентуации личности, что, вероятно, обусловлено преобладанием влияний на тонус сосудов симпатикуса у пострадавших.

У больных астено-невротического и гипертимного типов личности на 2-3 сут после травмы ЧСС была такой же, как у здоровых лиц со сходной личностной акцентуацией. Средние значения показателей ЧСС в раннем посттравматическом периоде у больных эпилептоидно-возбудимого типа личности и у пострадавших без выраженной личностной акцентуации были соответственно на 10% и 11% выше средних значений показателей у здоровых лиц со сходными особенностями личности.

Таким образом, у пострадавших без выраженной личностной акцентуации в раннем посттравматическом периоде выявили физиологическую реакцшо системного кровообращения в виде повышения ЧСС и МОК. У больных с ЛМТ астено-невротического типа личности патологическая реакция системы кровообращения проявляется отчетливой тенденцией снижения ЧСС, УИ, СИ, что, видимо, связано с преобладающими влияниями парасимпатического отдела ВНС на вторые-третьи сутки после травмы.

Средние значения ОПСС у больных с ЛМТ астено-невротического и гипертимного типов личности в раннем посправматическом периоде были соответственно на 30% и 20% выше значений показателей у практически здоровых лиц со сходной личностной акцентуацией.

Средние значения показателей ОПСС при зпилептоидно-возбудимом типе личности на 2-3 сут после травмы были на 21% выше средних значений показателей у практически" здоровых лиц с эпилептоидно-возбудимой личностной акцентуацией. У пострадавших без личностной акцентуации показатели ОПСС на вторые-третьи сутки после травмы были на 12% ниже средних значений показателей у здоровых людей без определенного типа личности.

Статистический анализ результатов исследований позволил предположить, что ЛМТ провоцирует стрессорное усиление симпатической эфферентации к элементам системы кровообращения. Адренергическая стимуляция резистивных сосудов повышала ОПСС, что снижало УО левого желудочка и МОК, но увеличивало СрАД, что в свою очередь посредством активизации барорефлекторного механизма, препятствовало значительному возрастанию ЧСС.

Дискриминантный анализ на основании величин среднего артериального давления, сердечного индекса, ударного индекса, частоты сердечных сокращений и удельного общего периферического сосудистого сопротивления, которые у больных в условиях относительного покоя определяли на 2-3 сут после травмы, был произведен в общей совокупности больных с ЛМТ и практически здоровых лиц. Эти группы достоверно не отличались друг от друга по частоте определенных типов личности. В результате были получены формулы расчета величин показателей классификации.

0,05). Средняя величина ПНД перед задержкой дыхания и через две минуты после прекращения апноэ у здоровых лиц достоверно не отличается (1 = 0,89; р = 0,43).

Достоверное снижение средней величины ПНД от момента непосредственно перед задержкой дыхания до первых пяти секунд после его возобновления выявили у больных с ЛМТ (табл. 5; 1 = 6,41; р < 0,05), что не наблюдали в период от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после апноэ (1 = 0,94; р = 0,07).

Таблица 5

Изменения средней величины показателя напряженности дыхания под действием стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с ЛМТ

Показатель Момент исследования

непосредственно' перед задержкой дыхания в первые 5 с после возобновления дыхания через 2 мин. после задержки дыхания

Среднее значение 22,17 18,33 24,11

Среднее отклонение 2,15 1,81 2,23

Статистический анализ с использованием критерия знаков и критерия Вилкоксона обнаружил достоверные изменения ПНД за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после задержки дыхания у пострадавших (Z = 118,5; р < 0,05); (Т = 79,3; р < 0,05).

Таким образом, ЛМТ вызывает патологическую реакцию СВД в виде изменений средних величин КДИ и ПНД. Достоверный рост ЧД после ЛМТ считаем составной частью компенсаторной реакции организма с целью коррекции расс тройств кровообращения за счет присасывающего действия субатмосферного давления в плевральной полости, с чем и связано повышение КДИ.

Легкая механическая травма вызывает стрессорное усиление симпатической эфферентации внешнего дыхания, повышает КДИ на 25-30% и снижает УО ЛЖ на высоте вдоха. Полагаем, что у пострадавших в раннем постгравматическом периоде имеется риск развития гипервентиляционного синдрома с гипокапнией - патологического состояния, проявляющегося психическими, вегетативными нарушениями, гипоальгезией, формированием устойчивого патологического паттерна дыхания с гипервентиляцией, неадекватной уровню газообмена в организме.

Кардиоритмография (КРГ) позволяет оценить баланс влияний симпатического и парасимпатического отделов ВНС на уровне синоатриального водителя ритма сердца, а также выраженность вагальных влияний на нормотопический пейсмейкер, обуславливающих синусовую аритмию (Сандомирский М.Е., 1996; Гизатуллин Р.Х., Сандомирский М.Е., Еникеев Д.А., Стоянов A.C., 1998; Joma P.G., 1992). Если при действии на организм стрессоров

Больного считали относящимся к совокупности субъектов с патологической реакцией системы кровообраш.ения во вторые-третьи сутки после ЛМТ, когда величина ГЖ1 превышала значение ПК2.

ПК 1 = - 364, 787 + 0,345 • СрАД + (- 159,082 . СИ) + 11,177 . УИ + 9,342 . ЧСС + 4,741 .ОПСС;

ПК 2 = - 363,779 + 0,212 • СрАД + (- 162,285 • СИ) + 11,443 . УИ + 9,497 . ЧСС + 4,376 • ОПСС,

где СрАД - среднее артериальное давление, мм рт. ст., СИ - сердечный индекс, л х м-2 х мин*1, УИ - ударный индекс, мл х м-2, ЧСС - частота сердечных сокращений, мшг!, ■ ОПСС - удельное общее периферическое сосудистое сопротивление, мм рт. ст. х л-1 х мин х м-2.

Формулы расчета ПК использовали для определения сохранения патологической стрессорной реакции кровообращения на 13-14 сут после ЛМТ. При значении ПК1 на уровне более высоком, чем величина ПК2, констатировали персистирование патологической стрессорной реакции кровообращения в ППТП. Сохранение патологической реакции системного кровообращения выявили у 32% больных с ЛМТ.

Статистический анализ с использованием критерия хи-квадрат (%2 = 17,17; р < 0,002) выявил наибольшую частоту иерсистирования стрессорной реакции кровообращения у больных с астено-невротическим типом личности и наименьшую частоту - у пациентов эпилептоидно-возбудимого типа (табл. 9).

Таблица 9

Частота сохранения стрессорной реакции системы кровообращения в позднем посттравматическом периоде в зависимости от типа личности

Тип Число лиц с Число лиц без

личности персистированием реакции персистирования

реакции

Астеноневротический 7 5

Гипертимный 3 10

Эпилептоидно-возбудимый 0 17

Без выраженной личностной 4 1

акцентуации

Таким образом, патологическая реакция системы кровообращения регистрируется у всех пострадавших с акцентуацией определенных личностных качеств. У больных эпилептоидно-возбудимого типа патологическая реакция

наиболее выражена на 2-3 сут после травмы, в позднем посттравматическом периоде персистирование патологической реакции кровообращения не выявляли. У пациентов гипертимного и, особенно, астено-невротического типов личности персистирование патологической реакции системы кровообращения наблюдали соответственно у 30% и 58% пострадавших.

Реакция системы кровообращения у больных без выраженной личностной акцентуации в виде снижения ОПСС и повышения МОК сохраняется на 13-14 сут после травмы, поэтому в позднем посттравматическом периоде может расцениваться как патологическая, что необходимо учитывать в динамике их лечения не только травматологам, амбулаторньм хирургам, но и терапевтам и психологам.

Изучение желчевыделения у больных с JIMT в зависимости от типа личности представляется доступным и весьма целесообразным. Развитие первичной дискинезии связана с развитием невроза и особенностями ВНД.

Желчевыделительная функция изучена у основных типов личности. У пострадавших с астено-невротической личностной акцентуацией регистрируется превалирование парасимпатической регуляторной активности. У больных с эпилептоидно-возбудимым и гипертимным типами личности определяется умеренное превалирование симпатической регуляторной активности.

У здоровых лиц исходный объем желчного пузыря находился в пределах возрастной нормы и составляли 31-40 мл. Достоверное уменьшение объема желчного пузыря выявили после нагрузочной пробы на 65-70% у больных с астено-невротическим типом личности и на 50-55 % - с гипертимным.

Изменение объема желчного пузыря только на 20-25 % у представителей эпилептоидно-возбудимого типа личности в раннем посттравматическом периоде, вероятно, свидетельствует о развитии недостаточности эвакуаторной функции желчевыделительной системы, ввиду превалирования регуляторной активности симпатического отдела. Динамическая ультразвуковая холецистография наряду с увеличением времени фазы сокращения желчного пузыря у пациентов этой группы показала уменьшение продолжительности фазы его наполнения.

В ППТП ослабевают влияния симпатикуса прежде всего при гипертимном типе личности, что уменьшает объем желчного пузыря после пробы с приемом жирной пищи до 75-80%. Показатели на 20-25% превышают значения эвакуаторной активности желчного пузыря при проведении пробы у здоровых людей с гипертимной личностной акцентуацией. Этому, видимо, способствует генетически детерминированная избыточность саногенетических механизмов, блокирующих патологическую реакцию желчевыделительной системы.

У представителей эпилептоидно-возбудимого типа личности в раннем посттравматическом периоде развивается гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчевыводящих путей, которая сохраняется и умеренно

прогрессирует на этапе реабилитации. В ближайшее время после легкой травмы конечностей гипотонически-гипокинетическая дискинезия клинически не выражена, поэтому осложнения J1MT протекают латентно и нередко выявляется на поздних этапах реабилитации, поэтому часто расцениваются гастроэнтерологами и терапевтами как самостоятельно возникшие нозологические формы (Браунвальд Е., Иссельбахер К. Дж., Петерсдорф Р.Г., 1997; Гончарик И.И., 2002).

_ Кроме того, при недостаточной функциональной активности желчного пузыря в посттравматическом периоде возможно образование сладжа желчи, который визуализируется при ультразвуковом сканировании. Сладж является фактором риска образования камней и является звеном патогенеза калькулезного холецистита (Мак-Нелли П.Р., 2001).

Увеличене объема желчного пузыря после пробы у пострадавших астено-невротического типа личности свидетельствуют о повышении тонуса и эвакуаторной активности на 2-3 сут и, особенно, на 13-14 сут после JIMT верхних конечностей. Изменение желчевыделения после легкой травмы у ваготоников связано с активацией механизмов срочной компенсации и характеризуется гипердинамическим режимом функционирования.

Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчного пузыря чаще встречается у лиц с преобладанием тонуса парасимпатического отдела автономной нервной системы, астенического телосложения, возбудимых. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия относится к более редким видам дискинезии по сравнению с гипотонически-гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

Таким образом, для оценки функционального состояния желчевыводящей системы при JIMT необходима динамическая ультразвуковая холецистография с нагрузочными пробами. При этом необходимо учитывать возраст больного, тип личности и особенности функционирования вегетативной нервной системы.

Известно, что в 28-40% случаев боли в животе вызваны исключительно психическими причинами, которые возможно заподозрить при сборе анамнеза и психологическом обследовании (Карвасарский Б.Д., Простомолотов В.Ф., 1989; Мерта Дж., 1998). У больных с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде боли в правом подреберье, вероятно, также связаны с особенностями личностной акцентуации, но, в большей степени, зависят от скорости развития дискинезии желчевыводящих путей. Это согласуется с бихевиористской теорией эндогенизации некоторых психосоматических заболеваний после ЛМТ (Атаманов A.A., Буйков В.А., 1999; Шанин В.Ю., Коровин А.Е., Лозовой Г.А., 2001).

Дискинезия желчевыводящих путей является важным звеном патогенеза системной реакции на ЛМТ, которая без соответствующего пато-саногенетического лечения может привести к холангиту, холестерозу или

калькулезному холециститу и нуждается в разработке и усовершенствовании методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (Скляревский В.В, 1989; Савельев B.C., Петухов В.А., Болдин Б.В., 2002).

Проблема ранней диагностики IICP после легких травм, своевременной оценки качества жизни и резервов здоровья основного трудового резерва молодых людей в настоящее время занимает приоритетное место (Миронов С.П., Назаренко Г.И., Полубенцева Е.И. и соавт., 2001). Существующий риск ЛМТ среди лиц молодого возраста создает необходимость квалифицированного профессионального подхода и соответствующих диагностических мероприятий без отрыва от выполнения служебных обязанностей вне специализированного медицинского, учреждения, на базе медицинского пункта (кабинета) крупного завода, фабрики, фирмы или медицинского пункта полка (батальона).

Решение этой проблемы чаще всего1 достигается совершенствованием существующих методов клинической и лабораторной диагностики в стационарных условиях, однако, очевидна высокая трудоемкость подобного подхода и его недостаточная экономическая эффективность. Создание мобильного диагностического комплекса для исследований ПСР при JIMT вне медицинского учреждения способствует решению проблемы (Шанин В.Ю., Беркович А.Е., Васильев C.B., Коровин А.Е., 2003).

В России разработано и выпускается различными фирмами и предприятиями значительное число мобильных диагностических приборов и аппаратов (Васильев C.B. и соавт., 2001). К сожалению, каждый из производителей использует собственные стандарты, основанные или на стандартах, предложенных в Европейско-Американских рекомендациях, описанных в отечественной литературе, или разработанных конкретными медицинскими потребителями (заказчиками). Все это приводит к невозможности сопоставления результатов исследований, полученных с помощью разных приборов. Активное и широкое внедрение реографических, ритмокардиографических методов анализа в России с использованием отечественной аппаратуры предусматривает определенные меры по стандартизации исследований.

Одним из ведущих факторов, определяющих трудоспособность и боеспособность-, являются высокие адаптационные возможности организма, позволяющие с минимальными потерями переносить экстремальные нагрузки. В связи с этим большое значение приобретает выявление обследуемых, предрасположенных к развитию заболеваний системы внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения, а также лиц с начальными формами заболеваний, способных перейти в посттравматическом периоде в выраженные клинические формы. ■

В последнее десятилетие отмечается значительное ' омоложение лиц, страдающих начальными формами основных психосоматических заболеваний, инициация и эндогенизация которых не исключена после ЛМТ. Штатное

оснащение медицинских пунктов (кабинетов) даже крупных предприятий и воинских частей, а также рекомендуемый. перечень методов обследования не позволяет достаточно полно выявить группы риска, предрасположенных к развитию артериальной гипертензии (АГ), ишемичсской болезни сердца (ИБС), дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) и других болезней нервной регуляции и психосоматических заболеваний в раннем посттравматическом периоде. Тотальное же обследование больных, перенесших JIMT в условиях стационара или даже городских (гарнизонных) поликлиник не представляется возможным по понятным соображениям.

Возможным решением проблемы является использование разработанного нами мобильного диагностического комплекса «ЛМТ-1», позволяющего проводить массовые обследования непосредственно в воинских частях и в медицинских пунктах (кабинетах) предприятий с использованием современных методов исследования ЦНС, систем внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения.

Состав разработанного комплекса.

1. УЗИ- сканер с датчиком секторным механическим 3,5 МГц.

2. Модули допплеровские импульсный и прерывистый с датчиками 4 МГц и 8 МГц.

Производитель - АОЗТ «Медико-техническая лаборатория», Санкт-Петербург, РФ. УЗИ- сканер и модули разрешены к производству и клиническому применению Министерством Здравоохранения РФ (протокол № 8 от 11.10.94 заседания комиссии по клинико-диагностическим приборам и аппаратам Комитета по новой медицинской технике, регистрационный № 651 39/2-94), соответствуют ТУ 9442-004-131877 67-94. код ОКП 944280, государственный регистрационный № КЛП 010/001642.

3. Портативный цифровой реоргаф «Мицар-РЕО» с каналами регистрации ЭКГ и кардиоритмограммы, пакетом программного обеспечения «\VinReo», работающим в MS DOS «Windcws-95», «\Vindows-98» и выше.

4. Портативный элекгроэнцефалограф «Мицар-201» с каналами регистрации кожно-гальванических реакций.

Производитель - ООО «Мицар», Санкт-Петербург, РФ. Реограф разрешен к производству и клиническому применению Минздравом РФ (протокол № 4 от 15.06.99 заседания комиссии по клинико-диагностическим приборам и аппаратам). Регистрационный № 29/02040699/0765-00 от 16.08.2000. Сертификат соответствия № РОСС RU.ME03/ В 05507. Соответствует ТУ 9441-00225890578-99.

Разработанный комплекс объединяет и расширяет ' диагностические возможности указанных приборов и выпускается в мобильном варианте на базе NOTEBOOK.

Комплекс подключается к любому ГОМ-совместимому персональному компьютеру (выше 486 БХ-ЮО), а также к любому мобильному компьютеру (№ЛеЬоок-486 и выше). Приборный комплекс позволяет регистрировать ЭЭГ, РЭГ, ИРГТ, КРГ, линейную скорость движения крови по наружным сонным артериям, биполярную и тетраполярную реограмму тела, реовазограмму. С помощью комплекса возможна мобильная ультразвуковая диагностика.

Разработанный комплекс внедрен в практическую деятельность Пушкинского гарнизонного военного госпиталя (с 2003 г.) и Городской поликлиники № 6 Невского района Санкт-Петербурга (с 2004 г.). Применяется также для диагностики ПСР у пострадавших, перенесших ЛМТ в амбулаторных условиях и на базе НИЛ клинической патофизиологии Военно-медицинской академии.

Пато-саногенетически обоснованное лечение легкой механической травмы

У большинства пострадавших центральное место в патогенезе психологических расстройств как причины патологической системной реакции, занимает болевой синдром. Почти всегда ему сопутствует состояние беспокойства, страха или тревоги, которые сопровождаются вегетативными проявлениями: тахикардией, учащением дыхания, бледностью кожных покровов, холодным потом, ощущением сухости во рту, болью в правом подреберье и др. Длительно продолжающийся стресс может привести к обострению хронических или новых психосоматических заболеваний и болезней нервной регуляции. Порожденная им тревожность служит дополнительным психотравмируюшим фактором. Первостепенной задачей при лечении больных с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде является устранение боли и тревожности. Поэтому одним из основных патогенетических принципов профилактики, метафилактики и патогенетического лечения системной патологической реакции у ' больных является ранняя антиноцицептивная терапия, предупреждающая развитие соматогенных болевых синдромов.

Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается с помощью местных обезболивающих препаратов. Последние не только предотвращают сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствуют нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительной реакции и улучшению обмена веществ (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К.,2004).

При лечении больных с легкой механической травмой в раннем посттравматическом - периоде считаем необходимым симультанное (одновременное) применение местного инфильтрационного и проводникового обезболивания с использованием препаратов повышенной липофильности (например, лидокаина). Такого рода препарат легче проникает через натриевые

каналы клеток, связывается на 65% с внутриклеточными белками, и оказывает более продолжительное действие.

Ограничение первичной и вторичной гиперальгезии достигали уменьшением сенситизации ноцицепторов и центральных ноцицептивных нейронов (Janig W., Blumberg Н., Boas R.A., 1991). Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, снижающие синтез альгогенов, обладают наиболее выраженным обезболивающим эффектом (Кукушкин M.JL, Рсшетняк В.К., 2001; Шанин Ю.Н., 2003). Синергетическое анальгетическое, противовоспалительное и антипиретическое действие названных препаратов позволяет предотвратить развитие соматогенного болевого синдрома в раннем посттравматическом периоде у 94% пострадавших.

Сопутствующие болевому синдрому психоэмоциональные расстройства (депрессия, тревога, страх) усугубляют болевое восприятие и страдание пациентов, что является основанием для назначения дополнительных методов лечения.

Проведенные исследования психологических особенностей личности больных с JIMT показали, что выраженный эмоциональный стресс обусловлен спецификой самого страдания (ситуационная обусловленность) негативно воздействующей на психику пациента, что требует проведения мероприятий психологической поддержки.

Под психологической поддержкой (1111) понимается комплекс психологических средств и мероприятий восстановительного и поддерживающего характера, используемый лечащим врачом для облегчения процессов психологической адаптации пациента к предоперационно-предманипуляционному стрессу и к длительной реабилитации (Шанин В.Ю., Коровин А.Е., Войтенко A.M., 2001).

К числу задач ПП у больных с JIMT относили:

- определение типа личности пациента;

- дозированное информирование больного с учетом его личностных особенностей об окончательном диагнозе, необходимости и объеме предстоящего лечения; ■

- проведение простейшей психофизиологической коррекции.

Известно, что без соответствующей психологической поддержки у части больных с JIMT после получения дозированной информации об окончательном диагнозе и осознания необходимости длительного лечения могут развиваться особые поведенческие реакции: депрессия, агрессивность, отказ от дальнейшего обследования и лечения.

Проведенная ПП больных с учетом типов личности, заключавшаяся в дифференцированном информировании о комплексе предстоящих диагностических и лечебных мероприятий позволила обеспечить соответствующую подготовку к операции или манипуляции и облегчить

страдания в посттравматическом периоде. У пострадавших с гипертимным типом личности наблюдались значительное сокращение реабилитационного периода, редкое нагноение послеоперационном раны и развитие неврозоподобных состояний (табл. 10).

Таблица 10

Клинические проявления течения реабилитационного периода у больных с легкой механической травмой с различными типами личности

Клинические признаки Типы личности

эпилептоидно-возбудимый (п=15) гипертимный (п=13) астено невротический (п=10)

Длительность реабилитационного периода, сут (% от среднестатистического) 19(95%) 15 (75%) 25(125%)

Нагноение послеоперационной раны, больных 1 (7%) - 2 (80%)

Развитие неврозоподобных состояний, больных 2(15%) _ 3 (30%)

Таким образом, наибольшая эффективность психологической поддержки достигается у больных с гипертимной личностной акцентуацией.

При лечении больных с ЛМТ эпилептоидно-возбудимого и астено-невротического типов личности целесообразно проведение мероприятий психофизиологической коррекции уже в предоперационном (предманипуляционном) периоде, а также на всех этапах реабилитации. Проведенные исследования подтверждают важное значение медико-психологической помощи больным с ЛМТ. Включение ее в структуру лечебных мероприятий делают лечебный процесс более эффективным и динамичным (Котельников Г.П., Сухобрус Е.А., 2003).

В отличие от больных с тяжелыми травмам:*, когда лечение направлено на сохранение жизни и лишь затем, по возможности, на профессиональную реабилитацию, особое значение для пострадавших с ЛМТ приобретает возможность эффективного и полного восстановления профессионально важных функций и качеств.

Психологическая поддержка наиболее эффективна в момент оказания медицинской помощи на ранних этапах лечения ЛМТ, так как хирургическое пособие проводится под местным и (или) проводниковым обезболиванием, что

обеспечивает постоянный взаимный вербальный контакт между врачом и пациентом.

Без соответствующей психологической поддержки у некоторых больных с ЛМТ после получения дозированной информации об окончательном диагнозе и осознания необходимости длительного лечения развиваются особые поведенческие реакции, например, отказ от дальнейшего обследования и даже от лечения вообще, что может приводить к тяжелым осложнениям, нарушению трудоспособности и инвалидизации.

Таким образом, при комплексной терапии больных с ЛМТ хирургу (травматологу) целесообразно осуществлять совмещенную деятельность, под которой понимается одновременное выполнение задач, имеющих различную структуру и содержание, причем без ущерба качеству основной работы.

Основной деятельностью врача при оказании медицинской помощи является проведение соответствующего травме хирургического пособия, а дополнительной -оценка типологических особенностей личности и проведение мероприятий по психофизиологической коррекции функционального состояния больного с учетом выявленных его индивидуально-психологических качеств.

Успешность совмещенной деятельности определяется наличием соответствующих профессиональных навыков врача и имеющимися у него резервами внимания, необходимыми для проведения мероприятий психологической поддержки. Величина резервов внимания зависит от сформированности профессиональных навыков и клинического опыта.

Трудность совмещения р;1зличных действий заключается в противодействии процессу торможения в ЦНС (которое устраняет другую деятельность) при выполнении одной из задач и одновременного поддержания достаточно высокого потенциала возбуждения, необходимого для успешного решения каждой задачи как минимум в двух различных функциональных системах головного мозга (Бехтерева Н.П., 1997). Сила и стойкость доминантных очагов возбуждения, образующихся при выполнении совмещенных. задач, а также их воздействие на другие очаги выражены тем сильнее, чем более сложной является задача (Крыжановский Г.Н., 2002).

Таким образом, способность хирурга к выполнению совмещенной деятельности является необходимым профессионально важным качеством, особенно для специалистов, оказывающих первую неотложную хирургическую (травматологическую) помощь и работающих с использованием местного и (или) проводникового обезболивания.

С момента поступления больного с ЛМТ до оказания соответствующей помощи у врача имеется ограниченная возможность проведения оценки типологических свойств личности пациента, причем в условиях лимита времени, который составляет не более 10-15 минут. Естественно, что никакие, даже сокращенные психодиагностические тесты в данном случае применить не

представляется возможным (Вассерман Л.Ц., Дорофеева С.А., Меерсон Л. А., 1997; Годфруа Ж., 1999), в том числе из-за необходимости проведения основных диагностических мероприятий (рентгенологическое обследование, диагностика повреждений нервов, сосудов, сухожилий и т.п.).

В таких условиях эффективными методами выявления типологических особенностей личности больного являются наблюдение и вербальный контакт. Дополнительную информацию о функциональном состоянии пациента врач может получить путем регистрации основных дифференциально-диагностических признаков соответствующих поведенческих стереотипов (табл. 11).

Таблица 11

Дифференциально-диагностические признаки типов личности больных с ЛМТ в предоперационно-предманипуляционном периоде

Типы личности

Признаки эпилептоидно-возбудимый гипертимный астено-невротический

Общее состояние умеренное возбуждение, возможна легкая заторможенность как правило спокойные, уравновешенные "плаксивое" возбуждение

Двигательная активность • понижена как правило не изменена высокая

Вербальный контакт с врачом затруднен не изменен избыточен

Кожные покровы . бледные, влажные обычной окраски, сухие гиперемия, влажные

Частота сердечных сокращений в 1 мин. 80-100 60-80 >100

Частота дыхания в 1 мин 14-18 12-16 > 18

Развитие неврозоподобных состояний вероятно редко свойственно

Признаки, указанные в таблице, помогают амбулаторному хирургу (травматологу) в проведении дифференцированных мероприятий ПП с учетом индивидуально-психологических свойств личности пострадавших.

Таким образом, при лечении больных с ЛМТ необходим системный подход к личности, предусматривающий не только традиционные врачебные приемы, но и психологическую поддержку, которая проводится дифференцированно с учетом индивидуально-психологических особенностей и поведенческого стереотипа

больных. Наиболее перспективными в этом отношении являются разработка системы психологической поддержки больных в предоперационном периоде, во время операции или манипуляции, а также подготовка клинических специалистов в области амбулаторной хирургии и травматологии по вопросам психофизиологического сопровождения лечебного процесса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Патогенез системной реакции на легкую механическую травму - один из ярких примеров реализации свойства типовых патологических процессов, реакций и состояний как эндогенизация, т.е. способности на основе извращения физиологических реакций и возникновения патологических отношений между элементами регуляторных и исполнительных аппаратов генерировать причины своего движения во времени, непосредственно не связанные с первичным результатом взаимодействия этиологического фактора и организма в локусе патологического процесса. Результаты исследований позволяют предполагать участие ЛМТ верхней конечности в патогенезе основных психосоматических и следовых заболеваний, а также болезней нервной регуляции человека, что нуждается в дальнейшей разработке.

Эффективное лечение и реабилитация пострадавших с ЛМТ невозможны без четкого знания пато-эндо-саногенеза системной реакции взаимодействия организма, личности больного и этиологического фактора. Легкую механическую травму необходимо лечить правильно и своевременно, обращая особое внимание на терапию болевого синдрома, профилактику психосоматических расстройств, купирование болезней нервной регуляции на ранних этапах развития патологической системной реакции.

ВЫВОДЫ

1. У больных с легкой механической травмой (ЛМТ) развивается патологическая системная реакция с нарушением нервной регуляции внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения. ЛМТ является этиологическим фактором инициации и эндогенизации расстройств гомеостаза в виде гипервентиляции, артериальной гипертензии и дискинезии желчевыводящих путей.

2. Основные стереотипы поведения пострадавших в предоперационном периоде соответствуют астено-невротическому (35%), эпилептоидно-возбудимому (29%) и гипертимному (27%) типам личности. Выраженность психоэмоционального напряжения зависит от особенностей личностной акцентуации. В раннем посттравматическом периоде высокие уровни тревожности выявлены у астено-невротических и эпилептоидно-возбудимых

больных. Повышение уровня ситуационной тревожности (49,9+4,3 балла) сохраняется у пациентов астено-невротического типа личности и в позднем посттравматическом периоде.

3. Патогенетическими механизмами расстройств корково-подкорковых взаимоотношений являются изменения функционального состояния стволовых структур головного мозга. У пострадавших на электроэнцефалограмме преобладает усиление восходящих активирующих влияний (67% больных). Сохраняющееся патологическое возбуждение стволовых структур головного мозга осложняет постгравматический период и является причиной развития патологической системной реакции.

4. Повышение напряженности дыхания увеличивает энергетические затраты больного на работу СВД в раннем посттравматическом периоде. Усиление адренергической стимуляции эффекторов системы кровообращения уменьшает коэффициент дыхательных изменений или вариабельность значений ударного объема левого желудочка за время дыхательного цикла, связанную с прекращением присасывающего действия внутригрудного субатмосферного давления в экспираторную фазу и вагальными кардиорефлексами в ответ на активацию механорецепторов легких на высоте вдоха.

5. Расстройства регуляции в остром периоде JIM Г вызывают состояние вторичной стрессорной артериальной гипертензии со снижением величин ударного и сердечного индексов вследствие аномального возрастания общего периферического сосудистого сопротивления, а также элиминацию действия барорецепторного механизма из системной реакции на пробу с задержкой дыхания. Активация барорефлекторного механизма, повышающая среднее артериальное давление, препятствует увеличению ЧСС у пострадавших.

6. Патологическая реакция системы кровообращения на JIMT сохраняется на 13-14 сутки после травмы у 37% пострадавших. Астеноневротический тип личности - фактор риска персистирования патологической реакции кровообращения в позднем посттравматическом периоде. У больных без выраженной личностной акцентуации избыточность саногенетического повышения ЧСС и МОК является основным звеном пато-эндогенсза системной реакции.

7. В раннем посттравматическом периоде дискинезия желчевыводящих путей детерминирована легкой механической травмой и коррелирует с особенностями личностной акцентуации пострадавших. При эпилептоидно-возбудимом типе личности развивается гипотонически-гипокинетическая, а при астено-невротическом - гипертонически-гиперкинетическая дискинезия.

8. Своевременная диагностика патологической системной реакции в амбулаторных условиях возможна с помощью мобильного диагностического комплекса «JIMT-1» непосредственно в воинских частях, в медицинских пунктах (кабинетах) предприятий с использованием современных методов исследования

функционального состояния нервной системы, внешнего дыхания, кровообращения и желчевыделения.

9. Принципами патогенетического лечения патологической системной реакции являются надежная блокада ноцицептивной афферентации из поврежденных тканей, предоперационная интраоперационная и послеоперационная психологическая поддержка, а также функциональная и психологическая реабилитация в посттравматическом периоде на фоне соответствующей лечебной диеты.

10. Характер и объем психологической поддержки зависят от типа личностной акцентуации пострадавших. Отсутствие нагноения послеоперационной раны и развития неврозоподобных состояний свидетельствуют об эффективности дифференцированной предоперационной психологической поддержки у больных гипертимного типа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предотвращение развития патологической системной реакции у больных с легкой механической травмой выполняется с помощью незамедлительного купирования боли и острого эмоционального перенапряжения. Эффективное устранение болевого синдрома достигается сочетанием местного инфильтрационного и проводникового обезболивания 0,52% растворами лидокаина, вводимого в гематому перелома или вокруг раны мягких тканей.

2. Этиопатогенетическое лечение (удаление инородных микрочастиц и алгогеиных субстанций из раны) выполняется с помощью помазка для бритья и хозяйственного мыла после обезболивания с последующим промыванием раневой поверхности стерильным изотоническим раствором, достижением гемостаза 3% раствором перекиси водорода и наложением гермитизирующих швов с использованием атравматического шовного материала.

3. Наблюдение, вербальный контакт и регистрацию основных показателей вегетативной нервной системы использовать в предоперационном периоде для предварительного определения личностных особенностей пострадавших. Перед операцией (манипуляцией) больного информируют о характере и объеме предстоящего хирургического лечения в зависимости от личностных особенностей пациентов, выявляют пострадавших с признаками психологической дезадаптации и проводят дозированную параоперационную психологическую поддержку, выполняя совмещенную деятельность.

4. Для определения выраженности и продолжительности патологической стрессорной реакции системы кровообращения у больных с легкой механической травмой возможно использование формулы расчета показателей классификации (ПК):

ПК 1 = - 364, 787 + 0,345 • СрАД + (- 159,082 . СИ) + 11,177 . УИ + 9,342 . ЧСС + 4,741 . ОПСС;

ПК 2 = - 363,779 + 0,212 • СрАД + (- 162,285 . СИ) + 11,443 • УИ + 9,497 . ЧСС + 4,376 • ОПСС,

где СрАД - среднее артериальное давление, мм рт. ст., СИ - сердечный индекс, л • м"2 • мин"', УИ - ударный индекс, мл • м'2, ЧСС - частота сердечных сокращений, мин"1, ОПСС - удельное общее периферическое сосудистое сопротивление, мм рт. ст. • л"1 • мин • м"2.

При значении ПК1 > ПК2 выявляется персистирование патологической стрессорной реакции кровообращения в позднем посттравматическом периоде и расширяются показания к пато-саногенетическому лечению.

5. Для диагностики патологической системной реакции у пострадавших в амбулаторных условиях рекомендуется использовать мобильный диагностический комплекс «ЛМТ-1».

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Барсуков A.B. Сравнительная характеристика значимости физических и вербальных раздражителей для человека по данным кожно-гальванической реакции / A.B. Барсуков, А.Е. Коровин // Мат. итог. конф. военно-науч. общ-ва слушат. акад. - Л.: ВМедА, 1991. - С. 13.

2. Барсуков A.B. Некоторые механизмы эндогенизации мягкой артериальной гипертензии у легко травмированных / A.B. Барсуков, А.Е. Коровин, Э.Л. Котковский // Матер, городск. науч.-практ. конф.: "Молодые ученые и специалисты - здравоохранению Санкт-Петербурга в XXI веке". — СПб.: ВМедА, 2000. - С. 10-11.

3. Барсуков A.B. Некоторые особенности функционального состояния системы кровообращения и вегетативной регуляции сердечного ритма у больных мягкой артериальной гипертензией после легкой механической травмы / A.B. Барсуков, А.Е. Коровин, А.Н. Куликов, Э.Л. Котковский, H.H. Лавинская, О.О. Ливенцова // Клинич. мед. и патофизиология. - 2000. - № 1. - С. 58-63.

4. Беркович А.Е. Медицинский УЗИ-сканер «Ультраскан» / А.Е. Беркович, В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин // Медицина. Фармация. 2002. -№ 6. - С. 27.

5. Вавилов А.Г. Способ наложения лигатур на глубоко расположенные сосуды / А.Г. Вавилов, В.М. Трофимов, А.Е. Коровин // Патент РФ на изобретение. Приоритет № 2084201 от 20.07.1997. - М.: РНИИГПЭ, 1997. - 5 с.

6. Коровин А.Е. Электродермальная активность кожи человека в посттравматическом периоде / А.Е. Коровин, A.B. Барсуков // Матер. LUI науч. конф. НТТМ. - Л.: Изд-во 1 ЛМИ, 1991. - С. 15.

7. Коровин А.Е. Биоэлектрическая активность головного мозга больных с легкой механической травмой груди / А.Е. Коровин, A.B. Голубков // Матер. VI

межвуз. науч.-практ. конф. студентов и молодых специалистов: "Актуальные вопросы грудной и сердечно-сосудистой хирургии". - СПб.: Б.и., 1999. - С. 4-5.

Б. Коровин А.Е. Личностная типология пострадавших с легкой механической травмой / А.Е. Коровин, A.M. Войтенко // Второй Российский конгресс по патофизиологии: Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы. - М.: РГМУ, 2000. - С. 25-26.

9. Коровин А.Е. Оптимизация лечебно-диагностических мероприятий с учетом системного подхода к личности больного / А.Е. Коровин, A.M. Войтенко // Матер, Всеармейск. научн. конф.: "Актуальные вопросы психофизиологического обеспечения боевой подготовки специалистов ВС РФ". -СПб, 2000. - С. 143-144.

Ю.Коровин А.Е. Электроэнцефалографическая характеристика функционального состояния стволовых структур головного мозга в зависимости от типа личности больных мягкой артериальной гипертензией, перенесших легкую механическую травму / А.Е. Коровин, Э.Л. Котковский, A.B. Барсуков // Матер, городск. науч.-практ. конф.: "Молодые ученые и специалисты -здравоохранению Санкт-Петербурга в XXI веке". - СПб, 2000. - С. 92-93.

11. Коровин А.Е. Патофизиология переломов ладьевидной кости кисти / А.Е. Коровин, Г.А. Лозовой И Матер. Межгодск. конф. молод, ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии" СПб.: ВМедА, 2000. - С. 75-76.

12. Коровин А.Е. Когнитивный дефицит после легкой механической травмы / А.Е. Коровин, Д.В. Крючков, Г.А. Лозовой, A.B. Юрченко // Матер. VII Межвуз. науч.-практ. конф. студентов и молодых специалистов "Актуальные вопросы грудной и сердечно-сосудистой хирургии". СПб.: ВМедА, 2000. - С. 28-29.

13. Коровин А.Е. Личностная типология и психологическая поддержка пострадавших с легкой механической травмой / А.Е. Коровин, М.А. Брехов // Матер, межгодск. конф. молод, ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии". - СПб.: СПбГМУ, 2000. - С. 26-29.

Н.Коровин А.Е. Когнитивный дефицит у легко травмированных / А.Е. Коровин, Г.А. Лозовой, Д.В. Крючков, A.B. Юрченко // Матер. II конф. молодых ученых России с междунар. участием: "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины". -М.: ММА им. И.М. Сеченова, 2001. - С. 100-101.

15. Коровин А.Е. Психолого-педагогическая концепция преподавания амбулаторной хирургии и травматологии // Вестн. БПА. - 2001. - вып. 40, № 4. -С. 91-95.

16. Коровин А.Е. Патогенетические постгравматические механизмы повышенной желудочной кислотопродукции в эксперименте / А.Е. Коровин, А.Н. Войцицкий // Матер, юбил. науч.-практ. конф, посвященной 100-летию кафедры госпитальной хирургии СПбГМУ им. И.П. Павлова. - СПб.: Б.и, 2001. - С. 152— 153.

17. Коровин А.Е. Эндогенизация основных психосоматических заболеваний после легкой механической травмы / А.Е. Коровин, Г.А. Лозовой // Матер, межвуз. конф. молодых ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии". -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001. - С. 134-135.

18. Коровин А.Е. Некоторые патогенетические механизмы повышения эффективности лечебно-диагностических мероприятий при терапии легко травмированных / А.Е. Коровин, Д.В. Крючков, A.B. Юрченко // Межвуз. конф. молодых ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии". - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001. - С. 135-136.

19. Коровин А.Е. Патогенетические принципы питания больных с легкими повреждениями органов опоры и движения / А.Е. Коровин, М.А. Брсхов // Межвуз. конф. молодых ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии". -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001.-С. 136-137.

20. Коровин А.Е. Низкоинтенсивное лазерное излучение в комплексе лечения больных с механической травмой // Матер. XIII Всероссийск. науч-практ. конф.: «Современные возможности лазерной терапии». - Великий Новгород, 2001. - С. 21-23.

21. Коровин А.Е. ЭЭГ-характеристика функционального состояния головного мозга в зависимости от типа личности пострадавших после легкой механической травмы конечностей // Юшнич. патофизиология. - 2001. - № 1. - С. 36-44.

22. Коровин А.Е. Патогенетическое обоснование применения биоакустической коррекции в комплексе лечения пострадавших после механической травмы средней и легкой тяжести / А.Е. Коровин, Г.А. Богомолов // Матер, межгородск. конф. молодых ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии". - СПб.: Б.и., 2002. - С. 55-56.

23. Коровин А.Е. Патологические реакции в системе кровообращения у военнослужащих после легкой механической травмы кисти в зависимости от их типа личности // Матер, науч.-практ. конф. «Актуальные проблемы психофизиол. сопровождения лечебного процесса». - СПб., 2002. - С. 141-144.

24. Коровин А.Е. Электрофизиологическая характеристика функционального состояния нервной системы после легкого травматического повреждения грудного отдела позвоночника как фактора эндогенизации язвенной болезни / А.Е. Коровин, Ю.М. Стойко, А.Н. Войцицкий, Б.И. Джурко, Л.А. Кузнецова, И.В. Крецер // Клинич. патофизиол. - 2002. - № 1. - С. 39-47.

25. Коровин А.Е. Системная патологическая реакция после легкой механической травмы кисти / А.Е. Коровин, И.Е. Вейс // Матер. Всероссийск. науч.-практ. конф.: "Актуальные проблемы патофизиологии и психофизиологии в клинике". - СПб.: Б.и., 2002. - С. 29-32.

26. Коровин А.Е. Тип личности как детерминанта патологической реакции желчевыводящей системы на легкую механическую травму верхних конечностей // Клинич. патофизиология. - 2003. - № 1. — С. 36-40.

27. Коровин А.Е. Некоторые патогенетические механизмы когнитивного дефицита у больных после легкой механической травмы / А.Е. Коровин, И.Е. Вейс // Клинич. патофизиология. - 2003. - № 1. - С. 61-62.

28. Коровин А.Е. Некоторые патогенетические особенности лечения легкой механической травмы // Психофармакология и биологич. наркология. - 2003. - Т. 3,№ 1-2. -С. 547-550.

29. Коровин А.Е. Патологическая системная реакция у больных с легкой механической травмой / А.Е. Коровин, И.А. Ритов // Мед. академич. журн. - 2003. -Т. 3,№ 4.-С. 138-139.

30. Коровин А.Е. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка у больных артериальной гипертензией после легкой механической травмы верхних конечностей / А.Е. Коровин, A.B. Барсуков, И.В. Волков // Матер. V Российск. научн. форума: "Кардиология-2003". -М.: Б.и., 2003. - С. 2930.

31. Коровин А.Е. Некоторые особенности функционирования системы кровообращения у больных мягкой артериальной гипертензией после легкой механической травмы / А.Е. Коровин, A.B. Барсуков, И.В. Волков // Матер, итог, конф. военно-науч. общ-ва слушат. I ф-та и клин. орд. ВМедА. - СПб: ВМедА, 2003.-С. 26.

32. Коровин А.Е. Разработка, апробация и адаптация мобильного диагностического комплекса для исследований патологических системных реакций у военнослужащих. - СПб.: Б.и., 2004. - 50 с.

33. Коровин А.Е. Влияние легкой механической травмы на когнитивные функции / А.Е. Коровин, И.Е. Вейс // Актуальные проблемы клинической патофизиологии: Сборн. науч. трудов каф. патофизиологии. - СПб.: ВМедА, 2004. - С. 25-26.

34. Коровин А.Е. Нарушения памяти и внимания у больных с легкой механической травмой / А.Е. Коровин, И.Е. Вейс, Т.В. Осипова // Актуальные проблемы клинической патофизиологии: Сборн. науч. трудов каф. патофизиологии. - СПб.: ВМедА, 2004. - С. 30-32.

35. Коровин А.Е. Сравнительный анализ реактивности системного кровообращения у больных с легкой механической травмой в ее остром периоде и у практически здоровых субъектов // Матер. Всеросс. науч.-практ. конф.: "Актуальные вопросы авиационной и космической медицины, посвященной 70-летию Ю.А. Гагарина". - СПб.: ВМедА, 2004. - С. 26-29.

36. Коровин А.Е. Дезинтеграция систем кровообращения и внешнего дыхания в посттравматическом периоде у больных с легкой механической

травмой / А.Е. Коровин, A.B. Чеботарь // Матер. XI межвуз. конф. молод, учен. -СПб.: СПбГМУ, 2005.-С. 80-82.

37. Коровин А.Е. Патологическая реакция системного кровообращения у пострадавших после легкой механической травмы / А.Е. Коровин, И.А. Ритов // Матер X Всеросс. нац. конгресса: "Человек и его здоровье". - СПб.: Человек и здоровье, 2005.-С. 204.

38. Коровин А.Е. Особенности функционирования желчевыводящей системы после легкой механической травмы // Клинич. патофиз. - 2006. - № 2. - С. 70-71.

39. Коровин А.Е. Вариабельность значений ударного объема левого желудочка за время дыхательного цикла у больных с легкой механической травмой в раннем посттравматическом периоде // Травматол. и ортопед. России. -2007.-№3.~С. 197-198.

40. Коровин А.Е. Вариабельность значений ударного объема левого желудочка в патогенезе расстройств дыхания у больных с легкой механической травмой кисти // Травматол. и ортопед. России. - 2008. - № 3. - С. 16—17.

41. Коровин А.Е. Психофизиологическая коррекция в комплексе патогенетического лечения и реабилитации больных с легкой механической травмой//Клинич. патофиз. - 2008.-№ 2. - С. 75-77.

42. Коровин А.Е. Механизмы централизации нервной регуляции внешнего дыхания после легкой травмы кисти / А.Е. Коровин, В.Ю. Шанин // Клинич. патофиз. - 2008.-№ 2. - С. 41-44.

43. Коровин А.Е. Патологическая реакция системного кровообращения на действие стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с ЛМТ верхних конечностей / А.Е. Коровин, И.А. Ритов, Ю.Л. Кипецкий, Т.В. Осипова // Вест. Всеросс. гильдии протезистов-ортопедов. -№ 4 (34). - 2008. - С. 10.

44. Коровин А.Е. Дискинезия желчевыводящих путей у пострадавших с легкой травмой верхних конечностей // Клинич. патофиз - 2009. - № 1. - С. 37-41.

45. Korovín A.Ye. Type of personalities is determinant in system pathological reactions after light mechanical trauma / A.Ye. Korovin, V.Yu. Shanin // Psychopharmacology and biological narcology. - 2004. - Vol. 4, № 2-3. - P. 734-735.

46. Korovin A.Ye. System pathological reactions at victims after a mild mechanical trauma of the top extremities / A.Ye. Korovin, V.Yu. Shanin, I.A. Ritov //

.......The first Israeli-Russian orthop. conf.: "Advances in traumatology and

reconstructive orthopaedics". - Haifa, 2005. - P. 70-71.

47. Погодин Ю.И. Тип личности как детерминанта расстройств кровообращения после легкой травмы в экстремальных условиях / Ю.И. Погодин, В.Ю. Шанин, A.A. Боченков, А.Е. Коровин // Медицина катастроф. — 2008. - № 1 (61).-С. 29-31.

48. Решетняк В.К. Эндогенизация системных расстройств нервной регуляции у больных с легкой механической травмой / В.К. Решетняк, В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин // Кремлевская медицина. Клинич. вестник. - 2003. - № 4. - С. 84-88.

49. Решетняк B.K. Патологическая реакция системного кровообращения у больных с легкой механической травмой / В.К. Решетняк, В.Ю. Шанин, Л.Е. Коровин, С.М. Бодань // Клинич. патофиз. - 2008. - № 2. - С. 47-51.

50. Стойко Ю.М. Повреждения нервов при травмах груди в генезе осложнений послеоперационного периода / Ю.М. Стойко, А.Н. Войцицкий, В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, H.H. Лебедев, М.Ю. Кабанов // Матер, научно-практической конференции: "Актуальные вопросы эндоскопической хирургии". -Якутск: Б.и., 2002. - С. 56-57.

51. Стойко Ю.М. Новые направления в фармакотерапии язвенной болезни после легкой травмы / Ю.М. Стойко, В.Ю. Шанин, А.Н. Войцицкий, А.Е. Коровин // Int. J. Immunorehabilitation. - 2001. - Vol. 3, № 4. - P. 78-79.

52. Тимофеев И.В. Патологическая реакция системы внешнего дыхания у пострадавших с легкой механической травмой в раннем посттравматическом периоде / И.В. Тимофеев, В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин // Клинич. патофиз. - 2008. -№ 1.-С. 40-44.

53. Шанин В.Ю. Особенности вегетативной регуляции у пострадавших с легкой травмой и больных с артериальной пшертензией / В.Ю. Шанин, В.Н. Цыган, В.И. Ермолаев, С.Б. Шустов, А.Е. Коровин, A.B. Барсуков // Матер, научн. конф.: "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения": (Тез. докл.). -СПб.:ВМедА, 1997.-С. 521.

54. Шанин В.Ю. Оптимизация преподавания в медицинских учебных заведениях с учетом системного подхода к личности больного / В.Ю. Шанин, А.И. Колчев, A.M. Войтенко, А.Е. Коровин // Вестн. Педагогич акад. - 2000. -вып. 33, №3,-С. 97-102.

55. Шанин В.Ю. Личностная типология и психологическая поддержка больных с легкой механической травмой / В.Ю. Шанин, A.M. Войтенко, А.Е. Коровин, В.Д. Черепанов, Е.М. Орлова, Л.М. Афанасьева // Клинич. мед. и патофизиология. - 2000. - № 1. - С. 48-54.

56. Шанин В.Ю. Функциональное состояние центральной нервной системы больных мягкой артериальной гипертензией, перенесших легкую механическую травму / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, Э.Л. Котковский, Е.Д. Ефремова // Клинич. мед. и патофизиология. - 2000. - № 1. - С. 54-58.

57. Шанин В.Ю. О бихевиористской теории эндогенизации некоторых психосоматических заболеваний после легкой механической травмы / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, A.B. Барсуков, А.Н. Войцицкий, Э.Л. Котковский, В.Д. Черепанов, Н.В. Клур // Матер. Всеармейск. научн. конф.: "Актуальные вопросы психофизиологического обеспечения боевой подготовки специалистов ВС РФ". — СПб., 2000.-С. 156-157.

58. Шанин В.Ю. Лазерная терапия в комплексе лечения больных с механической травмой / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, В.Д. Черепанов, A.A. Дергунов, Г.А. Лозовой // Матер. XII Всероссийск. науч.-практ. конф.

"Современные возможности лазерной терапии. - Великий Новгород, 2000. - С. 33-35.

59. Шанин В.Ю. Психологическая поддержка больных с легкой механической травмой как компонент психофизиологического сопровождения лечебного процесса / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, В.Н. Сысоев, A.M. Войтенко // Юганич. мед. и патофизиология. - 2000. - № 2. - С. 54-57.

60. Шанин В.Ю. Патогенетическое обоснование применения основных психофизиологических методик для тестирования пострадавших, перенесших легкую механическую травму / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, Л.Д. Башкатова // Матер, городск. науч.-практ. конф.: "Молодые ученые и специалисты -здравоохранению Санкт-Петербурга в XXI веке". - СПб., 2000. - С. 108-109.

61. Шанин В.Ю. Психологическая адаптация больных с механической травмой к предоперационно-предманипуляционному стрессу / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, В.Н. Сысоев, A.M. Войтенко, В.Г. Попов // Матер. X междунар. симпозиума: "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: Изд-во РУДН, 2001. - С. 592-593.

62. Шанин В.Ю. Психологическая поддержка больных с легкой механической травмой в структуре психофизиологического сопровождения лечебного процесса / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, В.Н. Сысоев, A.M. Войтенко // Общая патология на пороге третьего тысячелетия / Сб. науч. трудов. - Рязань: РязГМУ, 2001. - С. 226-231,

63. Шанин В.Ю. Особенности фармакотерапии язвенной болезни после механической травмы / В.Ю. Шанин, Ю.М. Стойко, А.Е. Коровин, A.B. Барсуков, А.Н. Войцицкий // Матер, междунар. конф.: "Механизмы регуляции висцеральных систем". - СПб.: Ин-т физиолог, им. И.П. Павлова РАН, 2001. - С. 349.

64. Шанин В.Ю. Образование острых язв и эрозий гастродуоденальной зоны после повреждений симпатического ствола при легких травмах груди / В.Ю. Шанин, Ю.М. Стойко, А.Е. Коровин, H.H. Лебедев, А.Н. Войцицкий // Матер, юбил. науч.-практ. конф., посвященной 100-летию кафедры госпитальной хирургииСПбГМУ им. И.П. Павлова.-СПб.: Б.и.,2001.-С. 151-152.

65. Шанин В.Ю. Систолическая функция левого желудочка и трансмитральный ток крови у больных артериальной гипертензией в остром периоде после механической травмы / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, A.B. Барсуков // Мед. академич. журн. - 2001. - № 1. - С. 94-95.

66. Шанин В.Ю. О патогенезе и лечении механической травмы: от XVIII к XXI веку / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, Г.А. Лозовой // Матер, симпозиума: "И.Ф.Буш и развитие медицины в XVIII - XIX веках". - СПб.: Б.и., 2002. - С. 99104.

67. Шанин В.Ю. Когнитивные функции у больных с легкой механической травмой верхних конечностей / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, И.Е. Вейс // Матер.

науч.-практ. конф. «Актуальные проблемы психофизиологического сопровождения лечебного процесса». - СПб, 2002. - С. 152-153.

68. Шанин В.Ю. Тип личности как детерминанта реактивности системного кровообращения у больных с легкой механической травмой / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, И.Е. Вейс // Клинич. патофизиология. - 2002. - № 2. - С. 50-56.

69. Шанин В.Ю. Патогенез расстройств внимания и памяти в раннем посттравматическом периоде / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, И.Е. Вейс // Мед. академич. журн. - 2003. - Т. 3, № 4. - С. 141-142.

70. Шанин В.Ю. Когнитивный дефицит в раннем посттравматическом периоде / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, И.Е. Вейс // Эксперим. и клинич. медицина. -2003.-№ 2.-С. 68-70.

71. Шанин В.Ю. Патогенез расстройств нервной регуляции кровообращения и желчевыделения у больных с легкой механической травмой в зависимости от их типа личности / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин // Актуальные проблемы клинической физиологии: Сборн. науч. тр. каф. патофизиологии ВМедА. - СПб, 2003.-С. 22-25.

72. Шанин В.Ю. Функциональное состояние стволовых структур у больных с легкой механической травмой верхних конечностей I В.Ю. Шанин, В.К. Решетняк, А.Е. Коровин // Кремлевская медицина. Клинич. вестник! - 2004. - № 1.-С. 76-78.

73. Шанин В.Ю. Факторный анализ регуляторных влияний на величины показателей системного кровообращения в условиях покоя у практически здоровых военнослужащих молодого возраста / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, Н.С. Карушева // Матер. Всероссийск. науч.-практ. конф.: "Психофизиология профессиональной деятельности человека". - СПб.: ВМедА, 2004. - С. 139-140.

74. Шанин В.Ю. Патологическая реакция системного кровообращения на действие стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с легкой механической травмой / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, Т.В. Осипова // Матер. Всероссийск. науч.-практ. конф.: "Психофизиология профессиональной деятельности человека". -СПб.: ВМедА, 2004. - С. 140-142.

75. Шанин В.Ю. Реактивность системного кровообращения в ответ на пробу с задержкой дыхания в раннем посттравматическом периоде / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин // Актуальные проблемы клинической патофизиологии: Сборн. науч. трудов каф. патофизиологии. - СПб.: ВМедА, 2004. - С. 32-34.

76. Шанин В.Ю. Расстройства памяти и внимания в посттравматическом периоде / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин // Клинич. патофиз. - 2004. - N2 2. - С. 7177.

77. Шанин В.Ю. Тип личности в патогенезе вторичной стрессорной артериальной гипертензии у больных с легкой механической травмой / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин // Клинич. патофиз. - 2006. - № 2. - С. 67-68.

78. Шанин В.Ю. Посттравматическая дезинтеграция систем кровообращения и внешнего дыхания у больных с легкой механической травмой / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, С.М. Бодань // Клинич. патофиз. - 2006. - № 2. - С. 60-61.

79. Шанин В.Ю. Диагностика и терапия патологической реакции системного кровообращения в комплексе восстановительного лечения больных с легкой травмой / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин // Вестник восстановит, мед. - 2007. - № 3. -С. 83-87.

80. Шанин В.Ю. Некоторые патогенетические механизмы расстройств кровообращения у больных с легкой механической травмой / В.Ю. Шанин, А.Е. .Коровин // Клинич. патофиз. - 2007. - № 1-2. - С. 72-77.

81. Шанин В.Ю. Дисбаланс автономной регуляции сердечного ритма у больных с легкой механической травмой в раннем посттравматическом периоде / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, И.А. Ритов, С.М. Бодань, IO.JI. Кипецкий // Травматол. и ортопед. России. - 2007. - № 3. - С. 149-150.

82. Шанин В.Ю. Тип личности как детерминанта патологических реакций в системе кровообращения у больных после легкой механической травмы / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, И.А. Ритов, Ю.Л. Кипецкий // Травматол. и ортопед. России. - 2007.-№ 3. - С. 150-151.

83. Шанин В.Ю. Патогенез расстройств автономной регуляции сердечного ритма у больных с легкой механической травмой верхней конечности / В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин, С.М. Бодань // Травматол. и ортопед. России. - 2008. - № З.-С. 15-16.

84. Shanin V.Yu. Systemic pathological reactions in patients with mild mechanical trauma / V.Yu. Shanin, A.Ye. Korovin, A.V. Barsukov // Madrid: Pap. of 16-th European meeting on hypertension, 2006. - P. 411.

85. Shanin V.Yu. Heart ultrasound parameters in young essential hypertensive patients with light mechanical trauma / V.Yu. Shanin, A.Ye. Korovin, A.V. Barsukov // Berlin: Pap. of 18-th Scientific meeting European Society of Hypertension, 2008. - S. 421.

86. Шанин Ю.Н. Личностная типология в патогенезе расстройств внутрицентральных отношений у пострадавших с легкой механической травмой / Ю.Н. Шанин, В.Ю. Шанин, А.Е. Коровин // Клинич. мед. и патофизиол. - 2000. -№2.-С. 58-62.

87. Шанин Ю.Н. Системная патологическая реакция у больных с легкой механической травмой / Ю.Н. Шанин, В.Ю. Шанин, В.Н. Цыган, А.Е. Коровин // Клинич. патофиз. - 2009. - № 1. - С. 13-21.

88. Shanin Yu.N. The role of personality types in pathogenesis of brain disorders among the patient with light mechanical trauma / Yu.N. Shanin, V.Yu. Shanin, A.Ye. Korovin // Int. J. Immunorehabilitation. - 2000. - Vol. 2, № 1. - P. 48-49.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АГ - артериальная гипертензия

БЭА - биоэлектрическая активность

ВНД - высшая нервная деятельность

ГВМУ - Главное Военно-медицинское управление

ГМ - головной мозг

ГПУВ - генератор патологически усиленного возбуждения

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДВП - длительность вызванного потенциала

ДЖВП - дискинезия желчевыводящих путей

ДСП - длительность скрытого периода

ИН — индекс напряженности регуляторных систем

ИКП - индекс кратковременной памяти

ИРГТ - интегральная реография тела

КРГ - кардиоритаография

ЛЖ — левый желудочек

ЛМТ - легкая механическая травма

ЛТ - личностная тревожность

МОД - минутный объем дыхания

МОК - минутный объем кровообращения

МО РФ - Министерство Обороны Российской Федерации

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПП - психологическая поддержка

ППТП - поздний посттравматический период

ПСР - патологическая системная реакция

РПТП - ранний посттравматический период

РЭГ — реоэнцефалография

САД - систолическое артериальное давление

СрАД - среднее артериальное давление

СВ Д — система внешнего дыхания

СИ - сердечный индекс

СТ - ситуативная тревожность

УИ - ударный индекс

УО - ударный объем

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЦНС - центральная нервная система

ЭЭГ — электроэнцефалография

Подписано в печать 20/)4.09 Формат 60x84/16

Объем 2 пл. Тираж юо экз. Заказ №373

Типография BMA им. С.М. Кирова 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6

Актуальность исследования. Легкая механическая травма (ЛМТ) является актуальной проблемой современности. В мирное и военное время только 10-15% больных с механическими травмами (ранениями) нуждаются в госпитализации, большинство пострадавших лечатся амбулаторно (Фишкин А.В., 2005; Андреева Т.М. и соавт., 2007; Rhoads J.E., 1996; Pechlaner S., Kathrein A., Gabl M., 2003). Высокие показатели травматизма отмечаются прежде всего у наиболее трудоспособной и боеспособной части населения молодого и среднего возраста (Шанин Ю.Н., Грызунов В.В., Кропотов С.П., 1988; Воробьев В.В., 1995; Gliatis J.D., Plessas S.J., Davis T.R., 2000). ЛМТ у мужчин в возрасте от 17 до 30 лет остаётся самой частой причиной нетрудоспособности (Шанин Ю.Н., Цыган В.Н. и соавт.,1985; Шанин Ю.Н., Грызунов В.В., 1988; Миронов С.П. и соавт., 2001; Singh S., Harkema J.M., 1994; Werner R., Davidoff G., 1999).

По данным официальной статистики, за период с 2000 по 2007 гг. абсолютные показатели пострадавших с ЛМТ увеличились на 17,8% (Андреева Т.М., Огрызко Е.В., Редько И.А., 2007). Поскольку травматизм непосредственно влияет на состояние здоровья населения, демографическую ситуацию, наносит огромный экономический ущерб, эта проблема становится одной из приоритетных в отечественном здравоохранении, что неоднократно в своих выступлениях в 2007-2009 гг. отмечали руководители страны.

В современных условиях "третьей мировой (террористической) войны" возможно возникновение массовых очагов пострадавших с легкими травмами, особенно в случаях, когда террористический акт не проходит по предполагаемому сценарию. Ярким примером является одна из последних катастроф в России 13 августа 2007 года скорого поезда Москва-Санкт-Петербург "Невский экспресс". В таких случаях проблема легкой механической травмы может становиться проблемой медицины катастроф (Погодин Ю.И, Шанин В.Ю., Боченков А.А., 2008).

Решение проблемы легкой механической травмы, актуальной для гражданского здравоохранения и для военной медицины, зависит не только от дальнейшего совершенствования хирургической тактики (Попов В.А., Николаева И.П., Воробьев В.В., 1989; Воробьев В.В., Пименов П.В., Протченков МА., 2001). Углубленное изучение местных процессов, происходящих в области непосредственного механического повреждения тканей, анализ механизмов патологической системной реакции (ПСР) у пострадавших в посттравматическом периоде являются основными направлениями изучения патогенеза легкой механической травмы. Результаты данных исследований послужат решению проблемы теоретического обоснования системы лечения легких травм.

Реакция организма на ЛМТ всегда происходит с определяющим участием центральной нервной системы (Шанин Ю.Н., Цыган В.Н. и соавт., 1999; Шанин В.Ю., Войтенко A.M., 2001; Шанин В.Ю., Вейс И.Е., 2003). Психические расстройства, нарушения эмоционального статуса, возникающие у пострадавших в раннем посттравматическом периоде, служат причинами нарушений высшей нервной деятельности, вегетативной регуляции и соответствующих дисфункций (Вейн A.M., 2003; Дамулин И.В. и соавт., 2007; Smith B.D., Kline R., Lindgren К, 1995). Как правило, системные вегетативные расстройства являются вторичными относительно патологических поведенческих и психических реакций на ЛМТ (Gustafsson М., Amilon A., Ahlstrom G., 2003). Их интенсивность зависит, прежде всего, от личностных особенностей пациентов, а не только от тяжести первичной альтерации тканей (Юнг К., 1995; Райгородский Д.Я., 2000; Солдатова О.Г., Савченков Ю.И., Шилов С.Н., 2007; Semenchuk Е.М., Larkin К.Т., 1993; Tumia N., Wardlaw D., Hallett J., 2003).

В этой связи становится ясным, что вызванные легкой травмой стрессорные расстройства нервной регуляции следует оценивать в зависимости от типа личности, уровней тревожности, а также особенностей реактивности автономной (вегетативной) нервной системы на всех этапах лечения. Неадекватное пато-саногенезу лечение ЛМТ приводит к осложнениям: посттравматическому отечному синдрому, нагноению ран, отсутствию консолидации несложных переломов, возникновению ложных суставов, а нередко и к стойкому нарушению трудоспособности и инвалидизации (Пахомов П.В., 1991; Ланда В.А., Качур Е.И., 1995; Магдиев Д.А., Коршунов В.Ф., 1997; Магдиев ДА., Кузьменко В.В., Коршунов В.Ф., 1998; Фоа Э.Б., Кин Т.М., Фридман Дж.Ф., 2005). В последние десятилетия значительно увеличилась частота «стрессорных» переломов (Полежаев В.Г., Савка И.С., Чобан В.И., 2003; Milgrom С., Giladi М., Stein М., 1995; Weistroffer J.K., Muldoon М.Р., Duncan D.D., 1995). Смертность среди мужчин старше 65 лет после перелома лучевой кости в типичном месте как стимула патологических системных реакций на ЛМТ возросла на 29% (Rosental T.D., Branas С.С., Bozentka D.J., 2002). В этой связи можно считать высокоактуальной проблему определения основных звеньев патогенеза системной патологической реакции на легкую механическую травму (Менчуков О. Н., 1988; Магдиев Д.А., Кузьменко В.В., Коршунов В.Ф., 1998; Корнилов Н.В. и соавт., 2001).

У больных, перенесших ЛМТ, в раннем посттравматическом периоде снижается физическая и умственная работоспособность (Шанин В.Ю., Вейс И.Е., 2004). В век информатики, вследствие роста удельного веса в совокупном общественном продукте результатов применения современных компьютеризированных технологий, возникла необходимость своевременного лечения даже легких травм кисти и пальцев как в мирное, так и в военное время (Амарян П.С., 1994; Неверов В.А. и соавт., 1996; Азолов В.В. и соавт., 1998; Губочкин Н.Г., Шаповалов В.М., 2000; Воробьев

В.В., Кузьмин С.Г., Протченков М.А., 2004). Важное функциональное значение кисти в жизни человека обуславливает необходимость поиска новых подходов к патогенетической терапии системных расстройств в посттравматическом периоде (Нельзина З.Ф., 1980; Дадалов М.И., 1990; Апанасенко Б.Г., Титаренко И.В., Рассол Е.Е., 1995; Шанин В.Ю., Ритов И.А., 2005).

Остаются неясными изменения функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС), внешнего • дыхания и кровообращения, а также динамики желчевыделения в зависимости от уровней тревожности, особенностей личностной акцентуации и вегетативной регуляции у больных, перенесших легкую механическую травму. До сих пор не проводилось исследований реактивности систем внешнего дыхания, кровообращения и желчевыделения у больных с JIMT посредством современных цифровых методов исследования функциональных систем и неэргометрических проб, остаются недостаточно изученными основные патогенетические механизмы интегративной нервной регуляции в раннем посттравматическом периоде. Нерешенной является проблема теоретической разработки и практического осуществления мобильной приборной системой оценки состояния взаимосодействия функциональных систем у больных с легкой механической травмой.

В наше непростое время мастерство врачей травматологических пунктов ограничено рядом социальных и экономических неурядиц. Лечение больных с ЛМТ нередко заключается в формальной выдаче листка нетрудоспособности, наложении швов на рану без адекватного обезболивания и необходимой антисептической обработки или применении гипсовой иммобилизации на определенный нормативными документами срок. В этих условиях проблема разработки системы патогенетически обоснованного лечения больных с ЛМТ приобретает все более актуальное значение.

Исполнительный комитет ВОЗ принял решение считать период с 2001 по 2010 гг. десятилетием, посвященным изучению, лечению и предупреждению заболеваний костно-мышечной системы (Малахов О.А. и соавт., 2001). Непрерывное улучшение качества медицинской помощи в России признано магистральным направлением работы травматологов-ортопедов и врачей-исследователей (Корж А.А., 1997; Миронов С.П., Назаренко Г.И., Полубенцева Е.И., 2001; Шапиро К.И., Мстиславская Н.А., Воронцова Т.Н., 2002). В этой связи исследование патогенеза патологической системной реакции на JIMT следует признать актуальным и своевременным.

Цель исследования — выявить механизмы патологической системной реакции у больных с легкой механической травмой для совершенствования системы профилактики, диагностики, лечения и реабилитации пострадавших.

Для достижения поставленной цели необходимо решить задачи: 1. Определить основные типы личности, оценить когнитивные функции, уровни тревожности и особенности электропроводности кожи у больных с JIMT и у практически здоровых субъектов.

2. Выявить особенности нарушений корково-подкорковых взаимоотношений в патогенезе системной реакции на ЛМТ в зависимости от типа личности пострадавших и представить их электроэнцефалографические эквиваленты.

3. Определить патогенез гипервентиляции, артериальной гипертензии, расстройств барорефлекторного механизма и продолжительность персистирования патологической реакции системы кровообращения в зависимости от личностной акцентуации больных.

4. Выявить механизмы дизрегуляции желчевыделения в зависимости от типа личности пострадавших на разных этапах лечения.

5. Теоретически обосновать, технически разработать и внедрить в практику мобильный диагностический комплекс для оценки ПСР на JIMT.

6. Патогенетически обосновать систему диагностики и профилактики ПСР в комплексном лечении и реабилитации больных с JIMT.

Научная новизна. Выявлены особенности этиологии и патогенеза патологической системной реакции у больных с JIMT. Впервые определены механизмы расстройств корково-подкорковых взаимоотношений и их электроэнцефалографические эквиваленты у пострадавших.

Выявлены новые механизмы расстройств систем внешнего дыхания и кровообращения при альвеолярной гипервентиляции, артериальной гипертензии, вторичных относительно JIMT.

Впервые установлена зависимость особенностей патогенеза вторичной относительно ЛМТ артериальной гипертензии от личностной акцентуации пострадавших. Определены особенности персистирования патологической реакции системы кровообращения в зависимости от типа личности в позднем посттравматическом периоде.

Выявлена дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей в патогенезе реакции системы пищеварения на ЛМТ.

Впервые в патогенетическом отношении обоснован, технически разработан и внедрен в практику мобильный приборный комплекс для регистрации патологической системной реакции на JIMT в амбулаторных условиях.

Выполнено патогенетическое обоснование своевременной диагностики и профилактики ПСР на JIMT, метафилактики психосоматических расстройств и болезней нервной регуляции, а также психологического сопровождения на всех этапах лечения пострадавших.

Практическая значимость работы. Выявлены особенности патогенеза системной реакции при JIMT на уровнях корково-подкорковых взаимоотношений, внешнего дыхания, системного кровообращения, желчевыделения и в зависимости от типа личности пострадавших. Данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) при пробе с произвольной гипервентиляцией возможно использовать в качестве дополнительного критерия при прогнозировании развития патологических расстройств внешнего дыхания, кровообращения и желчевыделения, а также при оценке эффективности лечения ПСР на ЛМТ.

Сформирован адаптированный блок соответствующих методик по психологическому тестированию больных в посттравматическом периоде. Результаты повторного психофизиологического обследования пострадавших могут использоваться при определении трудоспособности (боеспособности) перед выпиской (особенно у лиц операторского труда).

Определены основные патогенетические механизмы связанной с патологической реакцией на ЛМТ вторичной артериальной гипертензии. Установлена связь изменений реактивности системы кровообращения с типом личностной акцентуации пострадавших. Создана математическая модель способа определения высокого риска персистирования патологической реакции системы кровообращения на поздних этапах лечения больных.

Выявлено, что у каждого третьего пострадавшего сохраняется патологическая реакция систем внешнего дыхания и кровообращения, а также нарушение желчевыделения в позднем посттравматическом периоде. Это свидетельствует о необходимости профилактики и ранней диагностики ПСР, в том числе в амбулаторных условиях с помощью мобильного комплекса.

Разработан и внедрен в практику мобильный диагностический комплекс для изучения ПСР на ЛМТ в амбулаторных (полевых) условиях.

Пато-саногенетически обоснованная терапия ПСР уменьшает частоту осложнений в системе органов опоры и движения, сокращает время реабилитации и нетрудоспособности больных.

Личный вклад автора в исследование заключается в аналитическом обзоре литературы, разработке программы исследования и индивидуальных карт обследования больных, хирургическом пособии пострадавшим (обезболивание, вправление вывиха, закрытая ручная репозиция перелома, атравматический шов раны и т.д.), анализе результатов исследований и их математической обработке с использованием современных статистических программ (доля участия - 90%).

В диссертации изложены материалы исследований, полученные при непосредственном участии автора (ответственный исполнитель) в ходе выполнения плановой заказной научно-исследовательской работы "Разработка, апробация и адаптация переносного диагностического комплекса для исследований системы кровообращения у военнослужащих" шифр «Комплекс» № 2.01.184 п.12., утвержденной начальником ГВМУ МО РФ. Автор лично обследовал и лечил всех пострадавших, вошедших в диссертационную работу. В целом его вклад в исследование превысил 90%.

Реализация результатов исследования. В диссертации изложены материалы исследований, полученные при непосредственном участии автора в ходе выполнения плановой заказной научно-исследовательской работы "Разработка, апробация и адаптация переносного диагностического комплекса для исследований системы кровообращения у военнослужащих" шифр «Комплекс» № 2.01.184 п. 12., утвержденной начальником ГВМУ МО РФ. Выполнено три рационализаторских предложения, изобретение: "Устройство для наложения лигатур на глубоко расположенные сосуды" (патент № 2084201 от 20.07.1997).

Результаты работы используются: 1) в учебном процессе кафедры общей патологии ММА им. И.М. Сеченова (Москва), кафедр патологической физиологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, СПбГМУ им. И.П. Павлова (Санкт-Петербург), Рязанского государственного медицинского университета, Харьковского государственного медицинского университета (Украина), кафедры общей патологии и патофизиологии университета медицинского образования (г. Великий Новгород); 2) в лечебно-диагностической работе НИЛ клинической патофизиологии Военно-медицинской академии, больницы №23 и поликлиники № 6 Невского района Санкт-Петербурга, Пушкинского военного госпиталя, Гатчинского РТМО (г. Гатчина).

Результаты исследования представлены в отчете МО РФ и ГВМУ "Комплекс" по теме НИР № 2.01.184. п 12: "Разработка, апробация и адаптация переносного диагностического комплекса для исследований системы кровообращения у военнослужащих" (2003).

Апробация результатов исследования. Основные материалы и положения диссертации доложены и представлены на научной конференции "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения" (Санкт-Петербург, -декабрь 1997); VI Межвузовской научно-практической конференции студентов и молодых специалистов: "Актуальные вопросы грудной и сердечно-сосудистой хирургии" (Санкт-Петербург, декабрь 1999); Секционной научной конференции: "Медицина в Санкт-Петербурге" (Санкт-Петербург, февраль 2000); VI Международном конгрессе: "Реабилитация в медицине и иммунореабилитация" (Эйлат, май 2000); Городской научно-практической конференции: "Молодые ученые и специалисты - здравоохранению Санкт-Петербурга в XXI веке" (Санкт-Петербург, сентябрь 2000); Втором Российском конгрессе по патофизиологии: "Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы." (Москва, октябрь 2000); XII Всероссийской научно-практической конференции: "Современные возможности лазерной терапии" (Великий Новгород, ноябрь 2000); Всеармейской научной конференции: "Актуальные вопросы психофизиологического обеспечения боевой подготовки специалистов ВС РФ" (Санкт-Петербург, ноябрь 2000); VII Межвузовской научно-практической конференции студентов и молодых специалистов: "Актуальные вопросы грудной и сердечно-сосудистой хирургии" (Санкт-Петербург, декабрь 2000); X международном симпозиуме: "Эколого-физиологические проблемы адаптации" (Москва, январь 2001); Научно-практической конференции, посвященной 50-летию Рязанского государственного медицинского университета: "Общая патология на пороге третьего тысячелетия" (Рязань, февраль 2001); Научно-историческом симпозиуме: "И.Ф. Буш и развитие медицины в XVIII-XXI веках" (Санкт-Петербург, март 2001); Межвузовской конференции молодых ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии" (Санкт-Петербург, апрель 2001); VII Международном конгрессе: "Реабилитация в медицине и иммунореабилитация" (Нью-Йорк, апрель 2001); II конференции молодых ученых России с международным участием: "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины" (Москва, апрель 2001); Международной конференции: "Механизмы регуляции висцеральных систем" (Санкт-Петербург, май 2001); I Научной сессии Северо-Западного отделения РАМН: "Болезни сосудов. Фундаментальные и клинические аспекты" (Петрозаводск, июнь 2001); Научно-практической конференции, посвященной 70-летию медицинской службы ГУВД Санкт-Петербурга и Ленинградской области: "Актуальные вопросы медицинского обеспечения сотрудников органов внутренних дел и военнослужащих внутренних войск , МВД России" (Санкт-Петербург, сентябрь 2001); Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию кафедры госпитальной хирургии СПбГМУ им. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, октябрь 2001); XIII Всероссийской научно-практической конференции: "Современные возможности лазерной терапии" (Великий Новгород, ноябрь 2001); Межгородской конференции молодых ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии" (Санкт-Петербург, январь 2002); Научно-практической конференции: "Актуальные вопросы хирургии и травматологии" (Якутск, февраль 2002); Всеармейской научно-практической конференции

Актуальные проблемы психофизиологического сопровождения учебного процесса в военно-учебных заведениях" (Санкт-Петербург, сентябрь 2002); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием: "Актуальные проблемы патофизиологии и психофизиологии в клинике" (Санкт-Петербург, октябрь 2002); 5-го Российского научного форума: "Кардиология-2003" (Москва, январь 2003); Международной научной конференции, посвященной 150-летию со дня рождения А.В. Репрева: "Актуальные проблемы патофизиологии" (Харьков, сентябрь 2003); Всероссийской научной конференции с международным участием, посвященной 150-летию со дня рождения П.М. Альбицкого: "Механизмы типовых патологических процессов" (Санкт-Петербург, октябрь 2003); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием: "Актуальные проблемы клинической физиологии" (Санкт-Петербург, декабрь 2003), Международной научной конференции: "Стресс и поведение" (Санкт-Петербург, май 2004), III Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, ноябрь 2004), Всероссийской научной конференции "Психофизиология профессиональной деятельности" (Санкт-Петербург, ноябрь 2004), XI межвузовской конференции молодых ученых: "Актуальные проблемы патофизиологии" (Санкт-Петербург, апрель 2005), X юбилейном Всероссийском конгрессе: "Человек и его здоровье" (Санкт-Петербург, октябрь 2005), I Российско-Израильской конференции: "Новые достижения в травматологии и ортопедии" (Хайфа, декабрь 2005), Тематическом заседании Санкт-Петербургского общества патофизиологов: "Клиническая патофизиология артериальной гипертензии" (Санкт-Петербург, май 2006), XVI Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Мадрид, июнь 2006), Тематическом заседании Санкт-Петербургского общества патофизиологов: "Клиническая патофизиология легкой механической травмы" (Санкт-Петербург, ноябрь 2006), Всероссийской конференции с международным участием: "Современные достижения в медицине" (Вологда, октябрь 2007), XII Российском национальном конгрессе: "Человек и его здоровье" (Санкт-Петербург, ноябрь 2007), XVII Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Берлин, июнь 2008), XIII Российском национальном конгрессе: "Человек и его здоровье" (Санкт-Петербург, ноябрь 2008), Тематическом заседании Санкт-Петербургского общества патофизиологов: "Клиническая патофизиология легкой механической травмы у человека" (Санкт-Петербург, февраль 2009).

Основные материалы диссертации опубликованы в 88 научных работах, в том числе 11 публикаций в журналах, включенных в список ВАК. Получен патент РФ на изобретение.

Положения, выносимые на защиту:

1. В посттравматическом периоде у больных с ЛМТ развивается патологическая системная реакция с повышением уровней тревожности, изменением электропроводности кожи, расстройствами корково-подкорковых взаимоотношений, памяти, внимания, регуляции дыхания, кровообращения и желчевыделения.

2. Патологическая реакция систем внешнего дыхания и кровообращения при ЛМТ включает вторичную артериальную гипертензию со снижением ударного и сердечного индексов, альвеолярную гипервентиляцию с повышением показателя напряженности дыхания и ослаблением барорецепторной реакции на задержку дыхания. Легкая травма в зависимости от типа личности больного вызывает стрессорные системные патологические изменения со снижением УО ЛЖ, повышением сопротивления резистивных сосудов, возрастанием ЧСС.

3. Патологическая реакция системы кровообращения на ЛМТ сохраняется в позднем посттравматическом периоде у каждого третьего больного. Астеноневротический тип личности — фактор риска персистирования патологической реакции кровообращения на 13-14 сутки после травмы. У больных без выраженной личностной акцентуации избыточность саногенетического повышения ЧСС и МОК является основным звеном пато-эндогенеза системной реакции.

4. Патологическая реакция желчевыделения характеризуется развитием дискинезии желчевыводящих путей гипотонически-гипокинетической формы с корреляцией у эпилептоидно-возбудимых пострадавших, а гипертонически-гиперкинетической - у больных с астено-невротической личностной акцентуацией.

5. Для комплексной оценки патологических системных реакций в амбулаторных условиях патогенетически обоснован, технически разработан и внедрен в клиническую практику мобильный приборный комплекс.

6. Своевременное и эффективное обезболивание, психологическое сопровождение, диетическое питание являются патогенетически обоснованными средствами, направленными на снижение выраженности патологической системной реакции при ЛМТ и обеспечивающими оптимальную реабилитацию пострадавших.

ВЫВОДЫ

1. У больных с легкой механической травмой (ЛМТ) развивается патологическая^ системная- реакция с нарушением нервной регуляции внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения. ЛМТ является этиологическим фактором инициации и эндогенизации расстройств гомеостаза в виде гипервентиляции, артериальной гипертензии и дискинезии желчевыводящих путей.

2. Основные стереотипы поведения пострадавших в предоперационном периоде соответствуют астено-невротическому (35%), эпилептоидно-возбудимому (29%) и гипертимному (27%) типам личности. Выраженность психоэмоционального напряжения зависит от особенностей личностной акцентуации. В раннем посттравматическом периоде высокие уровни тревожности выявлены* у астено-невротических и эпилептоидно-возбудимых больных. Повышение уровня ситуационной тревожности (49,9+4,3 балла) сохраняется у пациентов астено-невротического- типа^ личности и в позднем1 посттравматическом периоде!

3. Патогенетическими механизмами расстройств корково-подкорковых взаимоотношений являются изменения функционального состояния стволовых структур головного мозга. У пострадавших на электроэнцефалограмме преобладает усиление восходящих активирующих влияний (67% больных). Сохраняющееся патологическое возбуждение стволовых структур головного мозга осложняет посттравматический период и является причиной развития патологической системной реакции.

4. Повышение напряженности дыхания увеличивает энергетические затраты больного на работу СВД в раннем посттравматическом периоде. Усиление адренергической стимуляции эффекторов системы кровообращения уменьшает коэффициент дыхательных изменений или вариабельность значений ударного объема левого желудочка за время-дыхательного цикла, связанную с прекращением присасывающего действия внутригрудного субатмосферного давления в экспираторную фазу и вагальными кардиорефлексами в ответ на активацию механорецепторов легких на высоте вдоха.

5. Расстройства регуляции в остром периоде ЛМТ вызывают состояние вторичной стрессорной артериальной гипертензии со снижением величин ударного и сердечного индексов вследствие аномального возрастания общего периферического сосудистого сопротивления, а также элиминацию действия барорецепторного механизма из системной реакции на пробу с задержкой дыхания. Активация барорефлекторного механизма, повышающая среднее артериальное давление, препятствует увеличению ЧСС у пострадавших.

6. Патологическая реакция системы кровообращения на ЛМТ сохраняется на 13-14 сутки после травмы у 37% пострадавших. Астеноневротический тип личности - фактор риска персистирования патологической реакции кровообращения в позднем посттравматическом периоде. У больных без выраженной личностной акцентуации избыточность саногенетического повышения ЧСС и МОК является основным звеном пато-эндогенеза системной реакции.

7. В раннем посттравматическом периоде дискинезия желчевыводящих путей детерминирована легкой механической травмой и коррелирует с особенностями личностной акцентуации пострадавших. При эпилептоидно-возбудимом типе личности развивается гипотонически-гипокинетическая, а при астено-невротическом — гипертонически-гиперкинетическая дискинезия.

8. Своевременная диагностика патологической системной реакции в амбулаторных условиях возможна с помощью мобильного диагностического комплекса «ЛМТ-1» непосредственно в воинских частях, в медицинских пунктах (кабинетах) предприятий с использованием современных методов исследования» функционального состояния нервной системы, внешнего дыхания, кровообращения и желчевыделения.

9; Принципами патогенетического лечения патологической системной реакции являются надежная блокада s ноцицептивной афферентации из поврежденных тканей, предоперационная интраоперационная и послеоперационная психологическая поддержка,, а также функциональная и . психологическая реабилитация в посттравматическом периоде на фоне соответствующей лечебной диеты.

10:* Характер и объем психологической поддержки) зависят, от типа", личностной;! акцентуации пострадавших. Отсутствие нагноения; послеоперационной раны и развития неврозоподобных состояний свидетельствуют об эффективности дифференцированной предоперационной психологической поддержки у больных, гипертимного , типа.

1 ФАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1;. Предотвращение развития патологической системной реакции у больных с легкой: механической травмой выполняется с помощью незамедлительного купирования боли и острого эмоционального перенапряжения. Эффективное устранение болевого синдрома достигается сочетанием местного инфильтрационного и проводникового обезболивания 0,5-2% растворами лидокаина, вводимого в гематому перелома или вокруг раны мягких тканей.

2. Этиопатогенетическое лечение (удаление инородных микрочастиц и алгогенных субстанций из раны) выполняется с помощью помазка для бритья и хозяйственного мыла после обезболивания; с последующим; промыванием раневой поверхности: стерильным изотоническим; раствором^ достижением гемостаза 3% раствором перекиси водорода ж наложением гермитизирующих швов с использованием атравматического шовного материала.

3. Наблюдение, вербальный контакт и регистрацию основных показателей вегетативной нервной системы использовать в предоперационном периоде для предварительного определения личностных особенностей пострадавших. Перед операцией (манипуляцией) больного информируют о характере и объеме предстоящего хирургического лечения в зависимости от личностных особенностей пациентов, выявляют пострадавших с признаками психологической дезадаптации и проводят дозированную параоперационную психологическую поддержку, выполняя совмещенную деятельность.

4. Для определения выраженности и продолжительности 1 патологической стрессорной реакции системы кровообращения у больных с легкой механической травмой возможно использование формулы расчета показателей классификации (ПК):

ПК 1 = - 364, 787 + 0,345 • СрАД + (- 159,082 • СИ) + 11,177 • УИ + 9,342 -ЧСС + 4,741 . ОПСС;

ПК 2 = - 363,779 + 0,212 • СрАД + (- 162,285 • СИ) + 11,443 • УИ + 9,497 . ЧСС + 4,376 . ОПСС, где СрАД - среднее артериальное давление, мм рт. ст., СИ — сердечный индекс, л • м"~ • мин" , УИ - ударный индекс, мл • м" , ЧСС -частота сердечных сокращений, мин"1, ОПСС - удельное общее периферическое сосудистое сопротивление, мм рт. ст. • л"1 • мин • м"2.

При значении ПК1 > ПК2 выявляется персистирование патологической стрессорной реакции кровообращения в позднем посттравматическом периоде и расширяются показания к пато-саногенетическому лечению.

5. Для диагностики патологической системной реакции у пострадавших в амбулаторных условиях рекомендуется использовать мобильный диагностический комплекс «ЛМТ-1».

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Организация содержания и оказание медицинской помощи больным и раненым с легкой механической травмой (ЛМТ) уже четвертое столетие привлекают особое внимание военно-медицинскую службу и гражданское здравоохранение. Для эффективного лечения и реабилитации ЛМТ необходимы четкие знания пато-эндо-саногенеза системной реакции, взаимодействия организма, личности больного и этиологического фактора, что совместно создает основу эффективного пато-саногенетического лечения больного.

Наше комплексное клинико-психологическое, нейрофизиологическое, реографическое и ультразвуковое исследование 117 больных с ЛМТ выявило ряд закономерностей этиологии и патогенеза патологической системной реакции, характерной1 для данной категории пострадавших. У подавляющего большинства из них центральное место» в! пато-эндогенезе психологических расстройств занимает болевой синдром. Почти всегда ему сопутствует состояние беспокойства, страха или тревоги, которые сопровождаются вегетативными проявлениями: тахикардией, учащением дыхания, бледностью кожных покровов, холодным потом, ощущением сухости и горечи во рту и др. Длительно продолжающийся стресс приводит к эндогенезу, т.е. возникновению новых психосоматических и (или) обострению хронических заболеваний, а также болезней нервной регуляции.

ЛМТ вызывает стрессорное усиление симпатической эфферентации элементов системы внешнего дыхания и их взаимодействие, что повышает коэффициент дыхательных изменений на 25-30%. При этом выявлено соответствующее снижение ударного объема (УО) левого желудочка (ЛЖ), чему на'высоте вдоха предшествует компенсаторная реакция, направленная на увеличение присасывающего действия' субатмосферного давления плевральной полости. Увеличение энергетических затрат на работу системы внешнего дыхания является звеном пато-эндогенеза гипервентиляционного синдрома с формированием устойчивого патологического паттерна дыхания и увеличением легочной вентиляции, неадекватным уровню газообмена. Однако отметили, что возникающая при этом гипокапния способствует антиноцицепции, успокоению больных, поскольку нет в любой патологии только патогенеза, ибо ему всегда сопутствует саногенез, формируя диалектическую систему.

В раннем посттравматическом периоде у больных с ЛМТ персистирует стрессорная реакция ослабления вагальных влияний на нормотопический пейсмейкер и сердце. Преобладание симпатических влияний на эффекторы системы кровообращения и детерминация ее состояния данными влияниями, в условиях покоя — это аномальное явление в патогенезе системной реакции, чреватое дисфункциями и,патологическими изменениями сердца и сосудов.

На работе сердца усиление симпатической эфферентации системы кровообращения проявляется снижением вариабельности сердечного ритма1 и ослаблением синусовой аритмии. На уровне резистивных сосудов усиление адренергической стимуляции вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Снижение УО ЛЖ и МОК, а также увеличение ОПСС составляют патогенетические механизмы повышения среднего артериального давления (САД) у больных с ЛМТ. Возрастание САД приводит к активации барорефлекторного процесса, препятствующего стрессорному возрастанию ЧСС в остром периоде после травмы.

ЛМТ и ее последствия как источники стрессоров биосоциальной природы вызывают аномальное состояние системы кровообращения, характеризующее вторичную артериальную гипертензию и недостаточность кровообращения, при которых величина ударного объема левого желудочка в основном и аномально зависит от сопротивления* резистивных сосудов и ЧСС. Увеличение постнагрузки сердца снижает средний градиент давлений крови между левым предсердием и левым желудочком во время< его диастолического наполнения. В результате за один и тот же временной интервал диастолического наполнения в полость левого желудочка поступает меньший объем крови, и УИ снижается в ответ на повышение ЧСС.

Снижение насосной функции сердца вследствие повышения сопротивления сосудов на периферии и частоты сердечных сокращений является звеном патогенеза патологической реакции системы кровообращения в посттравматическом периоде. При вторичной относительно травмы артериальной гипертензии устраняется или ослабевает барорефлекторная реакция на определенное увеличение артериального давления. При гипертонической болезни частота сердечных сокращений выше, чем у здоровых субъектов. Кратковременная стрессорная артериальная гипертензия у наших больных таким свойством не обладала, и действие барорефлекторного механизма при вторичном относительно легкой механической травмы повышении артериального давления препятствовало стрессорной тахикардии. В этом и состоит патогенетическое отличие вторичной артериальной гипертензии выявленной этиологии при1 ЛМТ от эссенциальной артериальной гипертензии.

Больных с легкой механической травмой характеризовала большая активация вагальных кардиальных нейронов продолговатого мозга вследствие более сильного действия механизма барорефлекса. Повышение давления в паренхиме легких, связанное с экспираторной фазой, оказывает на вагальные кардиальные нейроны активирующее влияние. Можно считать, что у больных с легкой механической травмой задержка дыхания еще в большей степени усиливала действие барорефлекторного механизма, исходно активированного возрастанием сопротивления резистивных сосудов и артериального давления.

Несмотря на действие факторов снижения ОПСС, связанных с задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха, стрессорное усиление тонуса сосудов сопротивления у больных с легкой механической травмой предотвращало снижение величин данного показателя у пострадавших. В результате посредством действия отрицательной функциональной связи между величинами ОПСС и СИ у больных с ЛМТ угнеталась физиологическая барорецепторная реакция повышения СИ в ответ на действия стимулов пробы с задержкой дыхания. Кроме того, барорецепторная реакция увеличения СИ угнетается самим повышением САД, вызывающим возрастание частоты и амплитуды разряда барорецепторов и активацию вагальных премоторных кардиальных нейронов продолговатого мозга.

Тип личности больных с ЛМТ определяет патогенетические особенности патологической реакции системы кровообращения как в раннем, так и в позднем посттравматических периодах. На 2-3 сутки после легкой механической травмы у пострадавших без выраженной личностной акцентуации регистрируется физиологическая реакция повышения МОК. У больных, перенесших легкую механическую травму, с определенным типом личности (астеноневротическим, гипертимным или эпилептоидно-возбудимым) на вторые-третьи сутки выявляется патологическая реакция системного кровообращения в виде умеренного снижения насосной функции сердца. Средние значения показателей ударного индекса у больных с легкой механической травмой астеноневротического типа личности на 2-3 сутки после травмы на 9-10% ниже средних значений показателей у практически здоровых субъектов со сходной личностной акцентуацией. Преобладающие влияния парасимпатического отдела ВНС у больных с ЛМТ астеноневротического типа личности являются ведущим звеном патогенеза патологической реакции системы кровообращения. Эти изменения связаны г

166 с особенностями личностного реагирования пострадавших на легкую механическую травму.

У пациентов гипертимного и, особенно, астеноневротического типов личности персистирование патологической реакции системы кровообращения регистрируется соответственно у 30% и 58% пострадавших. Физиологическая реакция системного кровообращения у больных без выраженной личностной акцентуации в виде снижения ОПСС и повышения МОК сохраняется у 80% больных на 13-14 сутки после легкой механической травмы, поэтому в позднем посттравматическом периоде может расцениваться как сугубо патологическая. У каждого* третьего больного с ЛМТ сохраняется патологическая- реакция системного кровообращения на 13-14 сутки после травмы, что необходимо учитывать в динамике' их патогенетического лечения не только травматологам, амбулаторным хирургам, но и терапевтам и психологам.

Изменение объема желчного* пузырЯг на1 20-25 % у представителей эпилептоидно-возбудимого типа личности, в раннем посттравматическом периоде свидетельствует о развитии недостаточности эвакуаторной функции желчевыделительной системы, ввиду превалирования регуляторной активности симпатического отдела. Наряду с увеличением времени фазы сокращения желчного пузыря, у пациентов этой группы отмечается уменьшение продолжительности фазы наполнения желчного пузыря.

На 13-14 сут. У больных с ЛМТ ослабевают влияния симпатического отдела нервной системы прежде всего у представителей гипертимного типа личности, что предопределяет повышенную функциональную активность билиарной системы в виде повышения объема эвакуированной желчи после пробы с приемом пищи до 75-80%. Показатели на 20-25% превышают значения эвакуаторной активности желчного пузыря при проведении пробы у здоровых людей с гипертимной личностной акцентуацией, чему способствует генетически детерминированная избыточность саногенетических механизмов, блокирующих патологическую реакцию желчевыделительной системы.

У представителей эпилептоидно-возбудимого типа личности в раннем посттравматическом периоде развивается гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчевыводящих путей, которая сохраняется и умеренно прогрессирует в позднем посттравматическом периоде. На ранних этапах развития заболевания клиническая картина гипотонически-гипокинетическая дискинезии не выражена, поэтому это осложнение ЛМТ в виде патологической реакции желчевыделения протекает латентно, нередко выявляется только на поздних этапах реабилитации, поэтому часто ошибочно расценивается гастроэнтерологами и терапевтами как самостоятельно возникшая нозологическая форма.

Дискинезия желчевыводящих путей является важным* звеном патогенеза системной патологической реакции на легкую* механическую травму, которая без соответствующего пато-саногенетического лечения может привести к холангиту, холестерозу или калькулезному холециститу, нуждается в дальнейшей разработке и усовершенствовании, методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации. Существующий риск ЛМТ среди лиц молодого возраста создает необходимость квалифицированного профессионального подхода и соответствующих диагностических мероприятий без отрыва от выполнения служебных обязанностей вне специализированного медицинского учреждения, на базе медицинского пункта (кабинета) крупного завода, фабрики, фирмы или медицинского пункта полка (батальона).

Решение этой проблемы чаще всего достигается совершенствованием существующих методов клинической и лабораторной диагностики в стационарных условиях, однако, очевидна высокая трудоемкость подобного подхода и его недостаточная экономическая эффективность. Создание мобильного диагностического комплекса для исследований системной патологической реакции после ЛМТ вне медицинского учреждения в известной степени способствует решению проблемы.

Выполнена разработка, апробация и адаптация мобильного комплекса, включающего в себя практически все современные методы регистрации показателей системного кровообращения, ультразвукового сканирования сердца, сосудов и органов пищеварения, на отечественной технологической и программной основе с соблюдением международной стандартизации.

Использование разработанного нами мобильного диагностического комплекса позволяет проводить массовые обследования непосредственно в воинских частях и в медицинских пунктах (кабинетах) предприятий5 с использованием современных методов исследования ЦНС, систем внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения, достаточно полно выявлять группы риска, предрасположенных к развитию артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП), др. болезней нервной регуляции и психосоматических заболеваний в раннем-посттравматическом периоде.

Разработанный комплекс внедрен в практическую' деятельность Пушкинского гарнизонного военного госпиталя (с 2003 г.), городской поликлиники № 6 Невского района (с 2001 г.) и городской поликлиники № 52 Выборгского района Санкт-Петербурга' (с 2006 г.). Применяется также для диагностики патологической системной реакции у пострадавших, перенесших легкую механическую травму в амбулаторных условиях и в НИЛ клинической патофизиологии Военно-медицинской академии.

Выраженный эмоциональный стресс у больных с ЛМТ обусловлен спецификой травмы (ситуационная обусловленность) психологическим воздействием окончательного диагноза, патологической болью, необходимостью оперативного лечения и длительной реабилитации. Вызванные этим; личностные реакции, включая поведенческие, можно рассматривать как нарушения коммуникационного взаимодействия, причины психологической блокировки и образовавшегося психологического вакуума, в котором больной предоставлен самому себе, вынужден примиряться с пассивностью и одиночеством. Легкая травма не представляет угрозы для жизни, но принуждает к крушению планов, неопределенности будущего и серьезное нарушение жизненного стереотипа. Эмоциональный стресс у значительной части больных с ЛМТ- в раннем посттравматическом периоде носит кризисный характер, особенно для больных с астено-невротическим и эпилептоидно-возбудимым типами личности.

Констатировали направленное желание и потребность большинства больных знать истинную природу заболевания и иметь необходимую информацию по поводу лечения и прогноза уже на диагностическом этапе в предоперационном периоде. Полученные данные позволяют подвергнуть сомнению необходимость тотального следования деонтологическому принципу частичного сокрытия диагноза от больного, желающего знать подробности о заболевании, свои возможности в восстановлении трудоспособности после лечения, принимать активное участие в решении своей судьбы. Информационную осведомленность пациентов необходимо проводить дифференцировано, с ориентацией на личностные особенности.

Психологическая подготовка (1111) больного для лечения прогнозируемого болевого синдрома — задача не из простых; ее успешное решение под силу классным профессионалам, однако провести ее возможно эффективно обязан каждый врач, каждый хирург и травматолог. ПП должна показать больному, что его лечением займутся внимательные, образованные, уверенные в себе, надежные профессионалы, доподлинно знающие его жизнь и настоящее бедственное состояние, составившие обоснованный план лечения и нацеленные на точное его выполнение.

Психологическая подготовка совершенно необходима еще и потому, что усилению боли способствуют почти полное отсутствие достаточной информации о характере и объеме операции, методе и эффективности обезболивания во время вмешательства и после него, тревога, страх, депрессия, бессонница, социальная зависимость, длительное бездействие, гиподинамия, голодание, в целом физический, неврологический и психический статус пострадавшего или больного.

Предшествующее изложение убеждает в том, что фундамент системы предупреждения возникновения патологического болевого синдрома составляет блокада ноцицепторов и периферических афферентов ноцицепции, инфильтрационным и проводниковым обезболиванием современными местными анальгетиками с благоприятными резорбтивными эффектами. Одним из основных патогенетических принципов профилактики и патогенетического лечения системной патологической реакции после легкой механической травмы является ранняя антиноцицептивная> терапия, предупреждающая развитие соматогенных болевых синдромов.

В свою очередь, неотложными психопрофилактическими мероприятиями для1 лечащего врача являются: а) быстрое купирование у больных с ЛМТ патологической боли и острого эмоционального перенапряжения; б) формирование активного отношения к лечению; в) переориентация пациентов, отказывающихся от лечения; г) формирование адекватной картины болезни; д) психологическая поддержка и подготовка больного к преодолению негативных установок, представлений, фиксаций; е) формирование перспективной жизненной направленности; ж) максимальная блокировка развития патологической системной реакции.

Рекомендуется фрагментарность и мозаичность информированности пациентово диагнозе и объеме предстоящего лечения в зависимости от личностной акцентуации. Представляется возможным использование трех i оптимальных типов вербально-поведенческого взаимодействия врача w больного: 1) пребывать в неведении, принимая "игру в молчание" (астеноt невротический тип личности пострадавших); 2) желание находиться в рамках "деонтологической легенды" о природе выявленного заболевания (эпилептоидно-возбудимый' тип); 3) психологическая установка на информационное вербальное взаимодействие с врачом-травматологом, стремление "знать свою ситуацию" (гипертимный тип).

Важным различием между группами больных по уровню ситуационной компенсации, является успешность. выработки, психологических компенсаторных механизмов, реализации способности к переработке стрессовой информации о болезни и предстоящем лечении, отраженной как в эмоционально-психической устойчивости, так и в поведенческом* плане. При оценке степени психологической компенсации пострадавших с помощью клинико-психологических методов, включая наблюдение, выявили определенные нейрофизиологические корреляты, что при анализе качественного - аспекта полученных сведений позволило* проанализировать некоторые патогенетические механизмы расстройств корково-подкорковых взаимоотношений у больных в посттравматическом периоде и. сформулировать патогенез системной реакции на JIMT.

Пострадавшие с тревожно-мнительными чертами характера и высоким уровнем тревожности имеют наибольшую предрасположенность к развитию патологической системной реакции (схема). Указанные черты личностной направленности, видимо, должны рассматриваться как факторы риска возникновения пароксизмальной вегетативной патологии у пострадавших и учитываться в комплексе их патогенетического лечения.

Патогенез системной реакции на легкую механическую травму - один из ярких примеров реализации свойства типовых патологических процессов, реакций и состояний- как эндогенизация, т.е. способности на основе извращения физиологических реакций и возникновения сугубо* патологических отношений между элементами регуляторных и исполнительных аппаратов генерировать причины своего движения во времени непосредственно не связанные с первичным результатом взаимодействия этиологического фактора и организма в локусе патологического процесса (схема). Результаты исследований позволяют предполагать участие JIMT верхней конечности в патогенезе основных психосоматических заболеваний и болезней нервной регуляции человека, что нуждается в дальнейшей разработке.

Обеспечение эффективной терапии и реабилитация пострадавших, перенесших легкую механическую травму, невозможны без четкого знания пато-саногенеза патологической системной реакции, профилактика и терапия которой является основой патогенетического лечения больных в посттравматическом периоде. Легкую механическую травму необходимо лечить правильно и своевременно, обращая особое внимание на возможность раннего развития патологической системной реакции.