Патогенетические механизмы развития заболеваний органов дыхания у работников птицефабрик и пути реабилитации

Баянов, Эльдар Имран-оглы

Диссертации по медицине → Медицина труда

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.50) на тему:Патогенетические механизмы развития заболеваний органов дыхания у работников птицефабрик и пути реабилитации

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Баянов, Эльдар Имран-оглы Санкт-Петербург 2005 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.50

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические механизмы развития заболеваний органов дыхания у работников птицефабрик и пути реабилитации

На правах рукописи

БАЯНОВ Эльдар Имран-оглы

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У РАБОТНИКОВ ПТИЦЕФАБРИК И ПУТИ РЕАБИЛИТАЦИИ

14.00.50 - Медицина труда

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный консультант: академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук,

профессор Артамонова Воля Георгиевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Суворов Игорь Михайлович

доктор медицинских наук,

профессор Шляхецкий Николай Сергеевич

доктор медицинских наук,

профессор Карелин Александр Олегович

Ведущее учреждение:

Федеральное государственное учреждение науки «Северозападный научный центр гигиены и общественного здоровья» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека

Защита состоится «й? » ОрсгзЗрЯ 2005 г. в /У часов на заседании диссертационного совета Д 208.086.02 ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., д. 47).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., д. 47).

Автореферат разослан «_»_2005 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета,

доктор медицинских наук, профессор Л.В. Воробьева

2оо6-4

~7Fjof ZiWftr

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В настоящее время для современных птицефабрик актуальным является поиск ведения новых технологических процессов, безопасных для здоровья работающих.

Несмотря на автоматизацию и механизацию птицеводческих производств, все большие контингенты трудящихся подвергаются воздействию неблагоприятных производственных факторов.

Труд рабочих, занятых на птицеводческих комплексах, по-прежнему характеризуется воздействием комплекса таких неблагоприятных факторов, как запыленность, микроклимат, загазованность (аммиак, сероводород, высокие концентрации углекислоты, формальдегид), бактериальная и грибковая загрязненность воздуха рабочей зоны, производственный шум, высокая влажность. Работа птицеводов также связана с физическим напряжением в результате выполнения значительного объема ручных работ: чистка и мытье кормушек, поилок, уборка помещений.

О степени выраженности ряда неблагоприятных профессионально-производственных факторов свидетельствуют результаты изучения рядом авторов условий труда на птицефабриках (Борисенко JI.B., 1985 г.; Богова A.B.,

1986 г.; Эглите М.Э., 1990 г.; Артамонова В.Г., Баянов Э.И., 1994 г. и др.).

Неблагоприятные производственные факторы при определенных условиях оказывают отрицательное влияние на состояние организма работающих, а при длительном воздействии могут вызывать также изменения в состоянии здоровья.

Исследованиями многих авторов (Борисенко Л.В., 1985 г.; ДуеваЛА.,

1987 г. и др.) показано, что длительное воздействие пыли, в состав которой входят биологически активные вещества, приводит к иммуноморфологическим изменениям в паратрахеапьных лимфатических узлах, а также к изменениям межуточной ткани межальвеолярных перегородок и сосудов микроциркулятор-ного русла, что выражается в появлении неравномерных утолщений стенок сосудов и альвеол. Воздействие биологической пыли приводит также к нарушению защитой функции слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитию хронических заболеваний верхнего отрезка респираторного тракта.

Неблагоприятные производственные факторы оказывают также отрицательное влияние на реактивность организма работающих. Данных о влиянии

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ

БИБЛИОТЕКА 3

¡¡ЪЯЬЗЩ

......I ■ >

неблагоприятных факторов производственной среды на иммунобиологическую реактивность организма птицеводов в литературе достаточно. Данные литературы показали, что у работников птицефабрик отмечаются более низкие показатели фагоцитарной активности нейтрофилов. На угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов у гггицеводов указывают пониженные процент фагоцитоза и фагоцитарный индекс, свидетельствующие о снижении поглотительной способности, а также понижены процент индекса переваривания, свидетельствующие о снижении переваривающей способности нейтрофилов.

Данные литературы, освещающие вопросы постоянного действия факторов производства птицефабрик, указывают на то, что пыль птицефабрик и ее ингредиенты вызывают поражение верхних дыхательных путей, кожных покровов, дыхательной системы рабочих, что проявляется высоким уровнем профессиональной заболеваемости с временной и стойкой утратой трудоспособности. Однако спектр изученных публикаций в основном посвящен вопросам гигиенических регламентаций и идентификаций вредных факторов производства, изучению иммунной, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания с позиций устаревших и неадекватных современному состоянию медицины труда регламентов, требований и методов диагностики.

Значительно меньше работ, в которых уделялось внимание комплексному изучению состояния органов дыхания с применением современных методов функциональной и лабораторной диагностики.

Представленные результаты научно-исследовательских изысканий в большинстве случаев носят фрагментарный, констатирующий и описательный характер без всесторонней оценки факторов риска и углубленного анализа патогенетических механизмов заболеваний органов дыхания среди работников птицефабрик. Это в значительной степени затрудняет формирование современного представления об этиологии и патогенезе заболеваний органов дыхания при действии пыли птицефабрик и отрицательно отражается на качестве проведенных мероприятий по диагностике, профилактике профессиональной заболеваемости.

Все вышеизложенное определяет теоретическую и практическую актуальность настоящей научно-исследовательской работы и обосновывает значимость и приоритетность выбранного научного направления.

Цель исследования. Изучение новых патогенетических механизмов формирования бронхолегочной патологии у работающих на птицефабриках, выявление информативных спектров мультифакториальных маркеров предрасположенности к развитию профессиональной заболеваемости органов

дыхания и разработка научно обоснованной концепции профилактики пылевых болезней работников птицефабрик.

Для реализации указанной цели исследования были поставлены следующие задачи:

- комплексно изучить санитарно-гигиеническую характеристику условий труда и выявить основные неблагоприятные факторы производства основных профессий работников птицефабрик;

- выяснить состояние здоровья по данным ретроспективного анализа заболеваемости и обращаемости;

- провести скрининговое обследование работников птицефабрик по специально разработанной карте;

- изучить особенности состояния здоровья птицеводов с применением компьютерных, функциональных, биохимических, аллерго-иммунологических методов исследования;

- научно обосновать патогенетические механизмы развития заболеваний органов дыхания у птицеводов;

- разработать систему профилактики и медицинской реабилитации при патологии органов дыхания у птицеводов.

Научная новизна и теоретическая значимость исследования заключается в том, что впервые разработаны и внедрены критерии по оценке степени влияния неблагоприятных производственных факторов основных цехов птицефабрик, основанные на комплексном сопоставлении полученных результатов гигиенического, клинического, рентгенологического, функционального, иммунологического, биохимического и экспериментального методов исследований.

• Изучены и диагностированы клинико-функциональные признаки патологии органов дыхания с достоверным определением наличия взаимосвязи между их развитием и трудовой деятельностью в условиях воздействия вредных производственных факторов.

• Произведена детальная комплексная оценка состояния иммунной системы рабочих птицефабрик различных производственных и стажевых групп с выявлением степени участия иммунитета в формировании заболеваний органов дыхания у рабочих птицефабрик.

• Разработана экспериментальная модель пылевых бронхитов, формирование которых было обусловлено воздействием пыли птицефабрик.

• Обоснованы и предложены для широкого внедрения новые методологические принципы реабилитации и профилактики профессиональной заболеваемости.

Практическая значимость исследования и внедрение в практику. На основе проведенных комплексных исследований получены данные, раскрывающие важнейшие механизмы воздействия пыли птицефабрик на состояние органов дыхания работающих.

Результаты исследования позволили разработать и апробировать ряд профилактических мероприятий, направленных на улучшение условий труда, способствующих снижению уровня заболеваемости рабочих, занятых в промышленном птицеводстве, а также наиболее рационально подойти к вопросу о профпригодности их при устройстве на работу и реабилитации.

Материалы исследования отражены в 2-х пособиях для врачей: «Применение метода автоматизированной компьютерной оценки функции внешнего дыхания для выявления респираторных нарушений у птицеводов» (утв. Ученым советом МЗ и СР РФ (протокол № 2 от 27.05.2005 г.), «Современные методические подходы к совершенствованию изучения состояния здоровья работников птицефабрик» (утв. Представителем МЗ РФ в СЗФО 20.05.2004 г.).

По результатам работы разработаны и внедрены 13 рационализаторских предложений:

Результаты исследований внедрены в практику работы птицефабрик «Лебяжье», «Скворицы», Центров Госсанэпиднадзора в Ивнянском, Алексе-евском и Красненском районах Белгородской области, Медико-санитарной части № 44, медицинских центров «НеваМед», «Центр профпатологии, гигиены и санитарии» (СПб), Ленинградского областного центра профпатологии. Материалы настоящей научно-исследовательской работы включены в лекционный курс и практические занятия кафедры профессиональных болезней и ВПТ с курсом профпатологии ФПК СПбГМА им. И.И. Мечникова.

Материалам настоящей научно-исследовательской работы в 2001 году Благотворительным Фондом содействия отечественной медицине и Президиумом Российской академии медицинских наук присужден годовой грант в области медицины и междисциплинарных областей знаний по номинации «Клиническая медицина».

Личный вклад автора в проведенные исследования. Вклад автора в работу заключается в планировании, организации и проведении исследований по всем разделам диссертационной работы, формировании целей и задач, определении объемов и методов исследований, анализе, обобщении и обсуждении полученных результатов, подготовке публикаций по теме диссертации. Доля участия в накоплении материала составляет 80 %, в обобщении материала - до 100 %. Часть иммунологических исследований выполнена совместно с центральной лабораторией иммунно-ферментного анализа СПбГМА им. И.И. Мечникова.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались на следующих конференциях:

- научно-практической конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова «Проблемы теории и практики укрепления общественного и индивидуального здоровья в современных условиях» (СПб, 1999);

- научной конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (СПб, 2001);

- научно-практической конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова «Проблемы охраны здоровья населения и окружающей среды» (СПб, 2002);

- на 1-ом Всероссийском конгрессе «Профессия и здоровье» (М., 2002);

-научно-практической конференции, посвященной 300-летию Санкт-

Петербурга и 100-летию больницы им. Императора Петра Великого (СПб, 2003);

- научно-практической конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова «Проблемы укрепления здоровья и профилактика заболеваний» (СПб, 2004);

- Юбилейной научной конференции молодых ученых Северо-Западного региона, посвященной 60-летию Российской академии медицинских наук (СПб, 2004);

- Научно-практической конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова «Человек и его здоровье, 2005» (СПб, 2005).

Результаты исследования систематически сообщались на заседаниях кафедры профессиональных болезней и военно-полевой терапии с курсом профпатологии ФПК СПбГМА им. И.И.Мечникова.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 24 научные работы, в том числе в ведущих изданиях - 9 статей, 2 пособия для врачей, 1 монография.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 421 странице машинописного текста, состоит из введения, 10 глав, практических рекомендаций, заключения, выводов. Работа иллюстрирована 56 рисунками и 82 таблицами. Библиографический указатель включает в себя 490 наименований, в том числе 327 отечественных и 163 иностранных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Работники птицефабрик подвергаются воздействию комплекса неблагоприятных факторов, потенциально опасным из которых является пыль производственной среды смешанного характера. Установлено аллергенное, фибро-генное, раздражающее, инфекционное и токсическое воздействие смешанной пыли, что приводит к формированию патологии органов дыхания в виде ток-сико-пылевых обструктивных бронхитов и бронхиальной астмы.

2. В патогенетическом механизме токсико-пылевых обструктивных бронхитов и бронхиальной астмы ведущая роль принадлежит интенсификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Генез формирования патологии органов дыхания имеет несколько стадий и включает: - нарушение дыхательной проходимости и эластичности легких.

3. Длительная работа в условиях воздействия смешанной пыли приводит к изменению состояния иммунологической реактивности организма и развитию иммунодефицитных состояний с формированием в организме работающих аллергических реакций замедленного и немедленного типов.

4. Анализ профессиональной заболеваемости с временной утратой трудоспособности работников птицефабрик показал, что ведущее место в структуре заболеваемости занимают болезни респираторной системы, которые имеют определенную связь с длительностью стажа работы.

5. Разработанный комплекс методов ранней диагностики, медицинской реабилитации и профилактики обеспечивает эффективное снижение уровня профессиональной заболеваемости и определяет экономический успех развития промышленного птицеводства.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Во введении обосновывается актуальность темы, определяются цель и задачи исследования. Раскрывается научная новизна и практическая значимость работы, а также основные положения, выносимые на защиту.

В первой главе проводится анализ работ отечественных и зарубежных авторов, посвященных изучению основных производственных и профессиональных факторов и их роли в развитии заболеваний, а также изучению вопросов социальной защипы и профилактики заболеваний у работников гтгицефабрик.

Во второй главе дано описание базы, программы и методики исследования. Настоящее исследование проводилось на птицефабриках «Скворицы», «Русско-Высоцкое», «Балтийская», «Лебяжье» Санкт-Петербурга и Ленинградской области с изучением основных неблагоприятных факторов производственной среды и характера их влияния на состояние органов дыхания работающих. Проведено массовое скрининговое обследование 600 работников основных профессий по специально разработанной карте с выявлением групп риска, из числа которых проведено углубленное обследование 150 человек с одновременным обследованием по одноименной программе контрольной группы, идентичной по полу и возрасту, в количестве 30 человек.

Программа исследования включала следующие основные этапы и разделы: на первом этапе изучались санитарно-гигиенические характеристики условий труда, основные производственные факторы, принципы технологии производства. Измерение параметров микроклимата (температуры, относительной влажности, скорости движения воздуха) проводилось согласно СанПиН 2.2.4.548-96 «Гигиеническими требованиями к микроклимату производственных помещений» по общепринятым методам и стандартной аппаратурой: аспирационным психрометром типа МВ-4М-2Н, термоэлектроанемомегром ТА-4.

Отбор проб и анализ воздуха рабочей зоны выполнялись в соответствии с требованиями ГОСТа № 12.1.005-88 «Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны», методические указания «Контроль содержания вредных веществ в воздухе рабочей зоны» № 3936-85, «Методические указания на методы определения вредных веществ в воздухе рабочей зоны», ГН 2.2.5.686-98 «Предельно допустимые концентрации (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны, с использованием современных приборов и методов анализа проб воздуха».

Для определения пыли в исследуемом воздухе был применен весовой метод, основанный на аспирации заданного объема воздуха через фильтры АФА-В-10 с последующим определением его привеса с применением электроаспиратора - модель 882. Скорость отбора составляла 10 л/мин, объем протянутого

воздуха - в пределах 100-150 л. Отбор проб на содержание аммиака, сероводорода и окиси углерода осуществлялся с помощью газоанализатора УТ-2.

Измерение уровня шума проводилось согласно ГОСТу № 12.0105-86 «Методы измерения шума на рабочих местах», уровень оценивался на основании СанПиН 2.2.4/2.1.8.562-96 «Шум на рабочих местах, в помещениях жилых и общественных зданий и на территории жилой застройки», измерение осуществлялось с помощью прибора ВШВ-003 М2.

Измерение освещенности проводилось согласно ГОСТу № 24940-96 «Здания и сооружения. Метод измерения освещенности». Освещенность оценивалась на основании требований СНиП 23.05.96 «Естественное и искусственное освещение», замеры осуществлялись с помощью лкжсметр-яркомера ТКА-04/03.

Общая оценка условий труда проводилась согласно «Гигиеническим критериям оценки и классификации условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса Р.2.2.755-99».

На втором этапе проводилось статистическое изучение состояния здоровья и массовое скрининговое обследование по специально разработанной нами карте, а также выявление групп риска для дальнейшего углубленного обследования. Обследовано 600 работников птицефабрик. Мужчины составили 38,3 %, женщины 61,7 %.

Третий этап исследования предусматривал углубленное клиническое обследование 150 рабочих птицефабрик из группы риска и 30 человек контрольной группы. В программу этого этапа исследования входили сбор и анализ материалов следующих исследований:

1. Анализ анамнеза с помощью анкет, амбулаторной карты.

2. Терапевтическое физикальное обследование.

3. Проведение клинических, аллерго-иммунологических и биохимических исследований.

Программа четвертого этапа предусматривала изучение состояния органов дыхания с применением компьютерной спирографии и рентгенографии органов дыхания.

При клиническом обследовании использовались классические приемы визуального, пальпаторного исследования, перкуссии внутренних органов, аускультации сердца и легких.

Исследование функции внешнего дыхания

С целью выявления респираторных нарушений всем обследуемым была проведена автоматизированная компьютерная оценка состояния функции внешнего дыхания с помощью регистрации и анализа кривых «петля поток-объем» форсированного выдоха с использованием реоанализатора типа РИД-123Д с программным обеспечением фирмы разработчика (НПО «РИД» Санкт-Петербург) на компьютере PC-386-SX. Для проведения исследований аппарата вентиляции с помощью метода форсированных дыхательных маневров мы использовали прибор,

позволяющий регистрировать скорость потока воздуха на вдохе и на выдохе в координатах объема легких, так называемую «петлю - поток-объем».

Биохимические исследования Активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантных ферментов является одним из ведущих моментов в патогенезе развития пылевых заболеваний органов дыхания, в связи, с чем в настоящей работе помимо клинико-гигиенических, иммунологических и экспериментальных исследований проводились и специальные биохимические исследования.

Состояние перекисного окисления липидов оценивали по уровню малонового диадельгида (МДА), а состояние активности антиоксидантных ферментов оценивали по уровню супероксиддисмутазы и каталазы. Кроме того, проводили оценку окислительно-восстановительного равновесия по тиолди-сульфидному соотношению как интегрального показателя антиоксидантного статуса организма, а также уровень диеновых конъюгатов.

Иммунологические исследования Иммунологические методы исследования проводились с применением тестов, характеризующих различные звенья иммунной системы с выяснением механизмов воздействия смешанной пыли на организм работающих. Оценка Т-клеточного звена иммунитета осуществлялась путем определения абсолютного и относительного количества иммунокомпетентных клеток с помощью моноклональных антител (МКАТ) в методе непрямой иммуноф-луоресценции (модификация метода Coombs Cell, 1955). Оценка результатов производилась по свечению клеток в люминисцентном микроскопе. Имму-нофенотипированием определяли следующие иммунокомпетентные клетки: Т-лимфоциты - СДЗ, хелперы - СД4, цитотоксические лимфоциты - СД8, В-лимфоциты - СД20, ЕК или натуральные киллеры - СД16, активированные Т-лимфоциты - HLA ОЛ.(Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека. Методические рекомендации. «Медицинская иммунология», т. 1, № 5, с. 21-43.)

Функциональная активность лимфоцитов оценивалась по реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с митогенами: для Т-лимфоцитов с фитогемагглютинином (ФГА). Реакция проводилась в пятиканальных медицинских капиллярах с подсчетом индекса миграции (ИМ) лейкоцитов. Оценка гуморального звена осуществлялась путем определения СД-19.

По концентрации сывороточных иммуноглобулинов классов А, М и G оценивалась функциональная активность B-лимфоцитов. Содержание иммуноглобулинов в сыворотке определялось методом радиальной иммунодиффузии в агаре по Manchini et al., (1965). Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке по методике Ю.А. Гриневича и А.Н. Алферова (1981) характеризовал и состояние аугосенсибилизации и аугоиммунизапии организма.

Неспецифическая резистентность организма оценивалась по фагоцитарной способности фагоцитов/моноцитов. Двигательная активность нейтрофи-

лов определялась по спонтанной миграции клеток в PTMJT со средой 199, фагоцитарная - по количеству активно фагоцитирующих нейтрофилов частиц латекса (фагоцитарное число - ФЧ) и среднему количеству частиц латекса, поглощенных одним нейтрофилом (фагоцитарный индекс - ФИ).

Дня оценки уровня аллергизации и сенсибилизации с помощью иммунофер-ментной тест-системы фирмы «Хема» определялась концентрация общего иммуноглобулина Е в сыворотке и проводились аллергодиагносгические пробы in vitro со специфическими антигенами в реакции РДБ и РТМЛ, характеризующие раз-I личные механизмы развития аллергической реакции. Рабочая доза антигенов от-

рабатывалась в предварительных исследованиях с кровью доноров, не имеющих контакта с антигенами птицефабрики и не работающих на данном предприятии.

Периферическая кровь исследовалась по общепринятым унифицирован' ным методикам с определением содержания гемоглобина, абсолютного количества лейкоцитов, СОЭ с подсчетом лейкоцитарной формулы.

Математическая и статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета прикладных статистических программ Exel 7.0 для Windows 98 с вычислением средних величин, средних ошибок, коэффициента Стьюдента, коэффициента корреляции и др.

На пятом этапе проводилось экспериментальное изучение основных патогенетических механизмов развития патологии органов дыхания на 60-ти белых лабораторных крысах-самцах.

В третьей главе представлены результаты изучения особенностей условий труда птицеводов, основные принципы технологии производства, а также основные показатели органической и биологической пыли.

Работники птицефабрик подвержены влиянию различных факторов производственной среды.

Потенциально опасной для здоровья работников птицефабрик является пыль производственной среды неорганического, органического и биологического характера, повышающая вероятность развития заболеваний, их прогрессиро-вание и неблагоприятный исход. Пыль птицефабрик смешанного характера, включающая вещества растительного и животного происхождения, биохимические высокоактивные вещества (вакцины, антибиотики, витамины, ферменты, антистрессовые добавки), а также различные микроорганизмы. Содержание пыли в воздухе рабочих помещений птицефабрик зависит в основном от способа содержания и возраста птиц. Кроме того, причинами высокой концентрации пыли в воздухе рабочих помещений птицефабрик являются:

а) несовершенство технологического оборудования и вентиляции;

б) несовершенство конструкции кормосмесителей, которые чаще быва-I ют открытого типа;

в) ручное смешивание корма с витаминизированными добавками;

г) нерациональная планировка производственных помещений (пульты управления технологическими процессами и оборудованием размещены не в изолированных от птиц помещениях) (табл. 1).

Таблица /

Концентрация пыли в воздухе рабочих помещений птицефабрик в зависимости от выполняемой операции

Корпуса ПДК, мг/м3 Концентрация, мг/м3

Кормление птицы 6,0 15-65 '

Сортировка птицы 6,0 15-50

Выборка молодняка 6,0 10-40

Пыль на птицефабриках включает 3-6 % клетчатки, до 70 % сырого протеина, 7-10 % веществ, экстрагируемых эфиром (перья, пух, грибы, микробы).

Гигиенические исследования птицеводческих помещений показали, что загрязненность воздушной среды колеблется в широких пределах. Содержание пыли зависит от возраста птицы, плотности посадки, способа содержания, оборудования, мощности и эффективности вентиляции (табл. 2).

Таблица 2

Концентрация пыли в воздухе рабочих помещений птицефабрик

Корпуса

ПДК мг/м1

Концентрация,

мг/м3

Корпус для молодняка в первые 10 дней

6,0

2,8-10

Корпус для молодняка на 60-70-й день

6,0

29-30

Корпус родительского и промышленного стада

6,0

6,0-58,2

В частности, более высокая концентрация пыли в воздухе отмечается в цехах содержания более взрослой и крупной птицы, при напольном содержании, при использовании открытых линий кормораздачи. Содержание пыли в воздухе производственных помещений в корпусах для молодняка составляет 2,8-10 мг/м3 в первые 10 дней и 29-30 мг/м3 на 60-70 день, в помещениях, где содержатся родительские и промышленные стада кур-несушек и бройлеров, 6,0-58,2 мг/м .

Другим основным загрязнителем воздуха производственных помещений является микробная аэрозоль. Установлено, что качественный состав микрофлоры независимо от направления производства довольно постоянен и включает 80-90 % бактерий и 10-20 % грибов. Уровень микробного аэрозоля на" всех предприятиях в среднем были выше ПДК в 7-17 раз (50 тыс. кл/м3).

Бактериальная флора птицефабрик представлена условно-патоген-ными микроорганизмами (золотистый и белый стафилококки, гемолитический стрептококк, палочки протейной и кишечной группы), сапрофитами (граммположи-тельные споровые палочки - В. Subtili, В. Mesentericus и др.), возбудителями колиэнтеритов, а также антропозоонозов, в частности орнитоза и токсоплазмоза.

Среди грибковой микрофлоры преобладают плесневые и дрожжевые грибы родов Aspergillus, Pénicillium, Mucor, Candida и др.

В состав пыли птицефабрик входит также комбикормовая пыль, которая наряду с многочисленными ингредиентами включает антибактериальные

вещества и антибиотики, в том числе широкого спектра действия (биомицин, окситетрациклин). Комбикормовая пыль является биологическим фактором, с которым контактирует значительная часть работников птицефабрик. Она представляет собой неоднородную смесь, состоящую преимущественно из органической пыли входящих в комбикорма компонентов: злаков, бобовых, травяной муки, отходов мукомольно-крупяного производства, костной муки, сухого молока, белковых добавок растительного происхождения (шроты, дрожжи, кормовой белок), белково-витаминных препаратов. К компонентам комбикормовой пыли следует отнести также значительное количество различных видов бактерий, грибов и продуктов их метаболизма, двуокись кремния, разные химические добавки.

Комбикорма обогащаются биологически активными веществами посредством введения сложных смесей - премиксов, состоящих из наполнителя и микродобавок. В качестве наполнителей, составляющих 79-90 % премиксов, используют отруби и шроты. К микродобавкам относят витамины А, В2, В12, 02, РР, холин, С, Е, К3 и др., аминокислоты, гормональные и ферментные препараты, микроэлементы - соли железа, меди, кобальта, марганца, цинка, йода.

Комбикорма для птицы включают до 20 элементов, кроме витаминов и микроэлементов они содержат аминокислоты, ферментные препараты и др.

Пыль производственных помещений птицефабрик оказывает на организм работающих самое разнообразное влияние. Обнаружено аллергенное, фиброгенное, раздражающее, инфекционное и токсическое воздействие разных компонентов пыли, а также угнетение естественной резистентности организма птицеводов.

Воздействие пыли птицефабрик приводит к снижению фагоцитарной активности нейтрофилов, снижению фагоцитарного индекса и миграционной способности лейкоцитов, а также вызывает изменения во всех звеньях иммунной системы.

Одним из основных химических веществ, с которыми по роду своей профессиональной деятельности приходится контактировать работникам птицефабрик, является аммиак (табл. 3).

Таблица 3

Концентрация аммиака в воздухе рабочих помещений птицефабрик

Корпуса ПДК, мг/м3 Концентрация в холодный период, мг/м3 Концентрация в теплый период, мг/м3

Корпус для молодняка в первые 10 дней 20,0 1,5-17,0 1,6-22,5

Корпус родительского и промышленного стада 20,0 0,9-11,0 1,1-14,3

Аммиак обнаруживается в батарейных цехах, где его концентрация в воздухе рабочей зоны не превышает предельно-допустимую (20 мг/м3), однако периодически достигает 27,7 мг/м3 в теплый период года.

В птицеводстве широко применяется формалин для дезинфекции яиц, оборудования помещений. При этом в воздухе рабочей зоны и помещений выделяется формальдегид. Наиболее высокие его концентрации определялись во время разливки (2,16-26 мг/м3), дезинфекции (2,31-8,77 мг/м3), в первые часы (1-3,25 мг/м3) и в первые 3 дня (0,2-1,1 мг/м3) после дезинфекции.

Сероводород в воздухе рабочей зоны производственных помещений с ежедневной механической уборкой помета обнаруживается в незначительном количестве (от следов до 6,0 мг/м3). Концентрация сероводорода зависит от возраста птицы и от выполняемой операции. Концентрация сероводорода выше в цехах утилизации - 2,0-15,2 мг/м (табл. 4).

Таблица 4

Концентрация сероводорода в воздухе рабочих помещений птицефабрик

Рабочие помещения

ПДК, мг/м

Концентрация, мг/м

Основные цеха

1,0

до 6,0

Цех утилизации

2,0-15,2

1,0

Указанные химические вещества вызывают морфологические изменения показателей крови, отмечены единичные оксифильные нормоциты, выявлены анизохромия, анизо - и пойкилоцитоз эритроцитов и снижение уровня гемоглобина, а при анализе лейкоцитарной формулы обнаруживались морфологические изменения в клетках лейкоцитарного ряда: явления гипохромотоза, пиктоза ядра, цитомы клеток, увеличение количества атипичных лимфоцитов.

К числу других неблагоприятно действующих факторов производственной среды птицефабрик следует отнести также неблагоприятные метеорологические факторы рабочих помещений. В цехах выращивания молодняка температура воздуха в зимний период достигает 25-32°С, в летний 34°С и более, влажность воздуха составляет 80-85 %. В цехах выращивания после 20 и 30 дней откорма маточных отмечались низкие температуры воздуха зимой (до 1°С) и высокая летом (до 34°), а также перепады температуры на разных рабочих местах. Температура воздуха в наиболее холодный период года в этих цехах на рабочих местах птичниц-операторов составляла 1-4°С, в первых секциях - от 6° до 9°С, посередине цехов от 10° до 17°С при температуре наружного воздуха - 16-26°С. Перепады температуры отмечались в инкубаторных цехах: 12,4-22°С в залах, до 37-38°С в инкубационных и выводных шкафах, 2-8°С на яйцескладе. Данные условия приводят к развитию заболеваний органов дыхания и верхних дыхательных путей.

Несмотря на внедрение современной технологии, механизации и автоматизации основных производственных процессов, у операторов-птицеводов велика еще доля ручного труда, отмечается высокое физическое напряжение, особенно при выполнении таких операций, как ручная выбраковка птицы. У

операторов по выращиванию молодняка мощность работы составляет 4045 Вт, а по обслуживанию взрослого поголовья - 50-55 Вт.

Значительная тяжесть физического труда и высокая нервно-эмоциональная напряженность характерны также для работников убойного цеха. Особенно неблагоприятным в их труде является монотонность (3-4 элемента операции и до 4000 движений в час).

Для работы в цехах выращивания молодняка характерны значительный объем физического труда, особенно в первые 10-15 дней ухода за птицей, когда молодняк обслуживают вручную. Птичница-оператор производит вручную раздачу кормов, мойку поилок, кормушек и другого инвентаря, осмотр и выбраковку птицы, отлов выпрыгнувших из клеток цыплят.

Работа в инкубаторе отмечается определенной цикличностью, четкой регламентацией трудовых процессов для дневных и ночных смен. Операторы инкубаторов 80-85 % рабочего времени заняты физическим трудом с нервно-эмоциональным компонентом.

Птичница по определению пола цыплят сортирует за смену в среднем 45,5 тыс. цыплят. При этом 80 % времени приходится на операции, связанные с напряжением зрения.

В цехах переработки гггицы основные производственные операции на конвейерах выполняются вручную в положении стоя или сидя в неудобной рабочей позе с частыми наклонами туловища вперед. За смену перерабатывают до 24 тыс. птиц. Плотность рабочего времени на всех операциях достигает 85-90 %.

Перевод птицеводства на промышленную основу, внедрение механизации и автоматизации производственных процессов значительно облегчили условия труда птицеводов. Однако, как показали проведенные нами исследования, труд на птицефабриках еще связан с воздействием ряда неблагоприятных факторов производственной среды. Так в птицеводстве высок удельный вес ручных работ, часть из которых связана со значительным физическим напряжением: приготовление кормов, погрузка, разгрузка, засыпка их в кормораздатчики, мытье поилок и кормушек, сортировка, укладка на лотки и закладка в инкубаторы, выборка молодняка, подвеска птицы, до-ощипка вручную и упаковка тушек. Согласно «Гигиеническим критериям оценки и классификации условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса Р.2.2.755-99» работу оператора-птицевода по степени тяжести и напряженности можно отнести к 3 классу 1 степени.

Все выше перечисленные неблагоприятные производственные факторы создают проблемы профилактики и способствуют высокой заболеваемости органов дыхания, опорно-двигательного аппарата у работающих.

Возникновение случаев заболеваний людей, обусловленных влиянием производственных факторов и условий, может быть связано и с природным и техногенным загрязнением среды. Изложению основных результатов поиска неизвестных экологических и социально-гигиенических этиологиче-

ских факторов риска и причин массовых заболеваний работающего населения с целью ликвидации последствий экстремальных ситуаций на предприятии и посвящена четвертая глава.

Для скрининг исследования был подобран контингент из 600 работающих, среди которых в составе преобладали женщины - 61,7 %. В распределении работающих по стажу преобладали две группы: работающие со стажем 15 лет и более (35,5 %) и до 3-х лет (24 %).

Результаты исследования показали, что для большинства рабочих (72,5 %) характерен контакт с производственной пылью, для 52 % - с газообразным аммиаком, а 58 % жалуются на наличие пониженной температуры на рабочем месте, остальные производственные вредности отмечают незначительное число работающих - 18,2 % - биологическую пыль с содержанием антибиотиков. В зависимости от возраста жалобы рабочих на эти факторы меняются: так в возрасте до 30 лет больше всего жалоб на холод (65 %) и на пыль (71 %), а с аммиаком контактируют только 48 % работающих на птицефабриках, наоборот, в возрасте 50 лет и старше больше жалоб на пыль (69,2 %), на холод (59,6 %) и аммиак (48,6 %).

Работающие на современном производстве сталкиваются с разнообразными производственными факторами, среди которых специфическим является производственная пыль и продолжительность контакта с ней. По нашим данным, большая часть рабочих (39,8 %) имеет контакт с пылью в течение 6~ 8 часов, т.е. на протяжении всего рабочего дня, каждый пятый (20,7 %) контактирует с пылью от 4-х до 6-ти часов, т.е. больше половины рабочего дня, и только 27,3 % работающих (примерно каждый третий) находится в рабочей зоне с пылью 2-4 часа, а у 12,2 % работающих нет контакта с пылью.

Несмотря на то, что до 70 % работающих отмечают на рабочих местах наличие пыли и других аэрозольных вредностей, только 4,7 % во время работы используют индивидуальные средства защиты, только иногда пользуются респираторами 14%, в результате более 80% работающих пренебрегают средствами индивидуальной защиты.

Заслуживает интерес и вопрос о распространении среди работающих вредных привычек и организации борьбы с курением, употреблением алкогольных напитков, а также с несоблюдением принципов здорового образа жизни. По нашим данным более трети рабочих курят (37,2 %), особенно велик процент курящих среди мужчин - 68,7 %, среди женщин курят 17,6 %.

Собранные нами материалы позволили охарактеризовать контингенты работающих и по частоте курения, наибольшая доля курящих (14,5 %) употребляет в среднем одну пачку сигарет в течение суток, «злостных» курильщиков, кто употребляет более пачки в день, наблюдалось 3,8 % от всех работающих, наибольшую долю среди них составляют мужчины (3,5 %).

При рассмотрении данных о распространенности этой вредной привычки в зависимости от возраста получены статистически значимые различия, т.е. доля курящих рабочих достоверно снижается по мере увеличения воз-

раста работающих (с 56,1 % в возрасте до 30 лет до 32,2 % курящих рабочих в возрасте старше 50 лет).

Также нами были получены статистически значимые материалы о распространенности потребления алкогольных напитков. По нашим данным, 60 % работающих потребляют спиртные напитки, и немалую долю среди них составляют женщины (33 %). Однако среди мужчин эта вредная привычка распространена больше: алкоголь потребляют у них 70,4 % работающих, в то время как среди женщин потребляют 53,5 %.

Результаты наших исследований показали, что 46,8 % работающих отмечают наличие кашля и лишь 45 % его не наблюдают, причем наибольшая доля кашляющих приходится на женщин (30 %). Предрасположенность к легочной патологии более выражена у женщин (39,7 %).

Собранные нами данные позволили установить, что кашель у большинства отмечающих этот симптом легочной патологии усиливается чаще на работе, из 46,8 % кашляющих до 28,5 % работающих отмечают его усиление на работе.

Другим симптомом, свидетельствующим о патологии органов дыхания, является выделение мокроты, ее наблюдают 31,5 % работающих, т.е. около одной трети. Большую долю здесь составляют женщины - 17,7 %. По цвету больше всего наблюдается белая мокрота (у 15,8% работающих), на 2-ом месте стоит желтый цвет мокроты (6,7 %).

По нашим данным удалось установить, что 39 % опрошенных рабочих одышка не беспокоит, а 44 % отмечают одышку при физической нагрузке, в покое - 13 %, всего одышкой страдают более 45 % работающих. При этом более неблагоприятная ситуация наблюдается среди женщин, у них 48,9 % работающих отмечают одышку в покое и при физической нагрузке.

Более тяжелый симптом - наступление удушья - отмечают около 8 % работающих, из них 4,7 % наблюдают этот симптом во время работы, 1,3 % после прихода на работу. При этом более неблагоприятная ситуация наблюдается среди женщин: у них 6,7 % чувствуют наступление удушья во время работы, у мужчин только 1,3 %.

Интересные выводы получены по нашим данным о наступлении аллергических реакций, так 31,2% работающих отмечают у себя аллергию, у женщин этот процент выше и составляет 37,8 % всех работающих, у мужчин только 20,4 %.

С целью разработки научно обоснованных рекомендаций по совершенствованию форм первичной и вторичной профилактики среди рабочих наиболее массовых профессий на современных птицефабриках необходимо было выявить специфические особенности их здоровья в зависимости от условий труда и влияния различных производственных факторов. Одним из чувствительных критериев этого являются, как известно, данные о заболеваемости. При ее изучении нами решались задачи как по исследованию различных социально-демографических данных, так и по характеристике ведущих факторов риска на основе санитарно-гигиенической оценки условий труда и

образа жизни. Материалы взяты за 6-ти летний период (1995-2000 г.г.), проанализированы по болевшим лицам, случаям и дням нетрудоспособности.

Полученные результаты исследования показали, что на протяжении изучаемых лет общие годовые коэффициенты ЗВУТ не отмечались стабильностью и колебались от 18,5 (1998 г.) до 38,4 (2000 г.) случаев на 100 рабочих. Оценивая в целом общие данные, следует отметить, что заболеваемость рабочих за изучаемый период находились на низком уровне, составив в итоге 27,1 случая на 100 человек. Этот уровень обуславливали в основном болезни органов дыхания (или болезни респираторной системы) - от 10,5 случаев на 100 рабочих в 1998 г. до 22-х случаев в 2000 г. или от 56,5 % до 71,7 % всех случаев заболевания соответственно. На втором месте в структуре заболеваемости находились болезни костно-мышечной системы - до 16,8 % случаев, на третьем - болезни пищеварительной системы - от 8 % до 19,1 % и на четвертом - болезни системы кровообращения.

Нами были изучены особенности заболеваемости в зависимости от профессионального состава. Наиболее высоким уровнем заболеваемости с временной утратой трудоспособности характеризовались работники административно-хозяйственного блока (третья профессиональная группа).

Структура заболеваемости работников третьей профессиональной группы характерна для пожилых рабочих: на 1-ом месте находятся болезни респираторной системы, на 2-ом - болезни системы кровообращения.

У птицеводов-операторов и работников ветеринарного блока структура характерна для более молодых рабочих: на 100 человек у них чаще регистрируются также болезни респираторной системы, но доля их выше 62 %, затем идут болезни костно-мышечной системы (более 13 %) и болезни пищеварительной системы (11-18 %).

Нами была расшифрована группа болезней респираторной системы, занимающих первое место в структуре заболеваемости. Среди этой группы болезней у рабочих птицефабрик чаще всего наблюдались острые респираторные заболевания - хронические бронхит и грипп. Указанные особенности распространения болезней респираторной системы характерны для всего коллектива работников птицефабрик.

Изучение динамики заболеваемости за 6 лет показало, что за это время заболеваемость увеличилась к 2000 году более чем в 2 раза в административно-хозяйственной группе, незначительно в группе работников основных профессий и почти не изменилась в группе работников ветеринарного блока, хотя в каждой группе наблюдались колебания уровней заболеваемости по годам за это время, в 1996-1998 г.г. отмечались наиболее низкие показатели.

При анализе данных в зависимости от полового состава установлено, что показатели заболеваемости женщин почти в 2 раза выше, чем мужчин.

Если у мужчин в 70,7 % случаев больничные листы выдавались при болезнях респираторной системы, в 17,6 % по болезням пищеварительной системы, то у женщин относительно выше была доля болезней костно-

мышечной системы (15,4 % случаев против 5,9 % у мужчин), эндокринной системы и обмена веществ. Чаще женщины болели болезнями респираторной системы (хронический бронхит, ринит и БА).

Однако в динамике показатели заболеваемости изменялись по-разному. При стаже работы 3-5 лет и 10—14 лет уровень заболеваемости повысился за изучаемый период, в остальных стажевых группах - снизился. В итоге в 2000 г. самые высокие показатели ЗВУТ наблюдались у работников со стажем работы 15 лет и более, т.е. среди стажированных рабочих. В остальных стажированных группах заболеваемость была ниже в 2 и более раз. С увеличением стажа работы наблюдается увеличение доли болезней органов дыхания до 67,8 % всех болезней, что в определенной степени свидетельствует о профессиональной предрасположенности к этим заболеваниям. При рассмотрении заболеваемости различных профессиональных групп рабочих установлено, что различия в уровнях заболеваемости рабочих выделенных профессиональных групп носят не случайный, а закономерный, статистически значимый характер. Это также свидетельствует об определенной зависимости заболеваемости от условий труда и продолжительности работы на производстве. Особенно специфичным представляются болезни респираторной системы, в структуре которых преобладают ОРЗ, хронический бронхит и грипп, хотя эти особенности характерны и для всего коллектива работающих на птицефабриках.

Социально-гигиенические меры профилактики, кроме указанных групп заболеваний, должны касаться, прежде всего, тех болезней, возникновение которых обусловлено производственными вредностями. Ведущие профессиональные вредности при длительном их воздействии ведут к снижению защитных сил организма и к возникновению профессионально обусловленных заболеваний, усиливают предрасположенность к болезням респираторной системы, болезням системы кровообращения и др.

Более четверти всех профессионально обусловленных заболеваний составляли поражения костно-мышечной системы. Самыми «опасными» в отношении профессиональной патологии по нашим материалам являлись рабочие 3-ей профессиональной группы, среди которых профессиональные заболевания регистрировались в 2 и более раз чаще, чем среди других профессиональных групп. Среди болезней профессиональной этиологии у этой группы рабочих первые три места в структуре занимали заболевания нервной системы, болезни костно-мышечной системы и респираторной системы. Уровень профессиональной заболеваемости, начиная с 1986 года, не был постоянным, колебался по годам, но все же выявляется общая тенденция к повышению профессиональной заболеваемости.

В пятой главе приведена оценка функционального состояния органов дыхания.

Изучение функции внешнего дыхания работников птицефабрик в зависимости от пола показало, что более выраженные нарушения бронхиальной проходимости и деструктивные изменения в бронхах чаще наблюдается у мужчин (38 %).

Достоверное нарушение бронхиальной проходимости и деструктивные нарушения в бронхах наблюдались во всех профессиональных группах. Наибольшие изменения (36,8 %) были выявлены среди работников основных профессий.

Исследования функции внешнего дыхания в зависимости от стажа работы показали, что наиболее выраженные изменения в группах со стажем работы 6-9 лет и более 15 лет.

Исследования функции внешнего дыхания в зависимости от возраста позволяют заключить, что нарушения бронхиальной проходимости и деструктивные изменения в бронхах нарастают с возрастом и наиболее выражены в возрасте 54-59 лет.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки патологические изменения наиболее чаще встречаются у мужчин. Анализ результатов рентгенологических изменений в зависимости от возраста показал, что наибольшее количество рабочих с изменениями в легких наблюдается в возрасте 54-59 лет.

Результаты наших исследований свидетельствуют, что патологические изменения в легких зависят от длительности стажа работы. Наибольшее количество патологических изменений выявлено у работников со стажем работы 10-14 лет и со стажем работы более 15 лет.

В зависимости от профессии изменение легочного рисунка чаще наблюдалось среди работников основных профессий (58,5 %).

Нарушения бронхиальной проходимости и эластичности легочной ткани приводят к застою в малом круге кровообращения, развитию эмфиземы и пневмосклероза.

Исследование функции бронхиального аппарата в зависимости от стажа показало, что наиболее выраженные изменения наблюдались у рабочих со стажем 6-9 лет и более 15 лет. Нарушения в бронхолегочном аппарате в начальный период работы связаны с напряжением адаптационно-компенсаторных процессов в организме рабочих при воздействии комплекса неблагоприятных производственных факторов и направлены на нормализацию работы системы гомеостаза.

Длительное воздействие комплекса неблагоприятных производственных факторов, обструкция бронхов, приводят у рабочих со стажем работы более 15 лет к развитию выраженной дыхательной недостаточности.

Комбинированное воздействие химических веществ вызывает повышение реактивности дыхательных путей, что, вероятно, связано с их воспалением. Установлена тесная связь воспалительного процесса в органах дыхания с изменением чувствительности и реактивности бронхов и их обструкцией. Обструкция воздухоносных путей, связанная с воспалением, включает расстройство мукоциллиарного клиренса, тотальную и парциальную обструкцию дыхательных путей слизистыми пробками, инфильтрацию секрета, находящегося в просвете воздухоносных путей и слизистой оболочки бронхов воспалительными клетками (эозонофилами), нарушение целостно-

го

ста эпителиальной выстилки бронхов с обнажением нервного рецепторного аппарата, гиперсекрецию слизи слизиобразующими клетками, нарушение микроциркуляции воздухоносных путей с образованием отека слизистой оболочки бронхов и проникновением плазмы в просвет дыхательных путей.

В шестой главе анализируются результаты клинико-иммунологи-ческих исследований.

Анализ результатов гемоцитограммы у работников птицефабрик позволил выделить несколько групп «риска»:

- рабочие с повышенным процентным содержанием эозинофилов в крови, что является косвенным проявлением сенсибилизации и аллергизации организма;

- рабочие с повышенным процентным содержанием сегментоядерных нейтрофилов и СОЭ, что характеризует развитие воспалительного процесса;

- рабочие со сниженным процентным содержанием лимфоцитов и нейтрофилов, что указывает на развитие иммунологической недостаточности по лимфоцитарному и фагоцитарному типам.

Результаты наших исследований показали, что увеличение процентного количества эозинофилов не зависит от профессии, а зависит от стажа работы на данном предприятии и максимальное количество рабочих с эозинофилией наблюдается при стаже работы с 3-х до 5-ти лет. У рабочих основной группы со стажем работы 3-5 лет и 6-9 лет отмечается снижение абсолютного количества лейкоцитов. Изменение гематологических показателей характеризует развитие адаптационных реакций на воздействие неблагоприятных факторов производственной среды. При стаже работы до 3-х лег наблюдается повышение количества эозинофилов, снижение концентрации гемоглобина, ускорение СОЭ и т.д. у небольшого процента рабочих, что характеризует адаптационные процессы. Все эти изменения происходят на фоне нормального абсолютного количества лейкоцитов в крови. Затем с увеличением стажа работы (3-5 лет) у небольшой части (1/10) рабочих начинает развиваться изменения иммунологической реактивности с развитием аллергической реакции (эозинофилия - 40 %), у других - недостаточность иммунной системы с развитием хронического воспалительного процесса (нейтрофилез - 66,7 %, ускорение СОЭ - 66,6 %). По клиническому анализу крови при проведении профилактического осмотра можно выделить группу «риска», требующую дополнительных профилактических мероприятий и углубленных иммунологических исследований.

Следовательно, результаты гемоцитограммы свидетельствуют о возможном развитии патологических процессов в организме рабочих, контактирующих с комплексом неблагоприятных факторов на птицефабрике:

- независимо от профессии все работники птицефабрик подвергаются сенсибилизирующему воздействию факторов производственной вредности;

- основные изменения в организме рабочих начинаются в период работы с 3-х до 5-ти лет;

- на начальном этапе эти изменения носят адаптационный характер;

- с увеличением стажа работы изменения в организме могут привести к срыву иммунной системы и развитию хронических воспалительных процессов.

При анализе иммунологических показателей у рабочих птицефабрик установлено нарушение иммунологической реактивности в зависимости от действия профессионального фактора. При этом иммунологические нарушения, такие как снижение количества Т-лимфоцитов, фагоцитарной активности нейтрофилов, имеются у рабочих как основной, так и других профессиональных групп. Однако нарушения в функционировании иммунной системы у рабочих основной группы носят более глубокий характер. Установлена зависимость иммунологических показателей от стажа работы на производстве. При небольшом стаже работы на предприятии наблюдается напряженность иммунной системы, что проявляется увеличением уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и сывороточного иммуноглобулина А, что можно рассматривать как результат адаптационной перестройки иммунной системы на воздействие вредных факторов производства. С увеличением стажа работы наблюдается увеличение напряженности иммунитета, что подтверждается снижением количества Т-лимфоцитов и увеличением функциональной активности Т-лимфоцитов. Также отмечалось снижение концентрации иммуноглобулина в в сыворотке и фагоцитарной активности нейтрофилов. В дальнейшем с увеличением стажа работы (6-9 лет) увеличилось количество цитотоксических лимфоцитов, что характеризует еще большую напряженность функционирования иммунной системы. У рабочих при стаже более 15 лет иммунная система адаптируется к воздействию вредных производственных факторов и развивается иммунологическая толерантность или хроническое воспалительное заболевание.

В заключение следует отметить реакцию неспецифических механизмов гомеостаза, направленную на повышение обшей резистентности организма. Она формируется уже в первые годы воздействия неблагоприятных факторов, о чем свидетельствует увеличение ЦИК, повышение продукции иммуноглобулинов Айв, активации барьерных свойств кожи и слизистых оболочек, нейтрофилов и макрофагов. Такая адаптационная реакция, свойственная организму при воздействии неблагоприятных факторов, и позволяет расценивать ее как реакцию на внедрение пылевых частиц в органы дыхания. При этом к неспецифической реакции присоединяется специфическая реакция распознавания и элиминации антигенного материала, что отражают положительные кожные пробы, повышение количества эозинофилов в периферической крови и общего иммуноглобулина Е.

У некоторой части рабочих по мере формирования адаптации выраженность этих проявлений может снижаться, гомеостаз восстанавливается. Длительность фазы полной адаптации весьма индивидуальная и у отдельных рабочих сохраняется в течение всего трудового стажа. Однако, чаще всего, длительное влияние неблагоприятных факторов постепенно истощает гомеостатические механизмы, и для поддержания здоровья включаются компенсаторные процессы.

Перестройка гомео стаза происходит с известным напряжением регуляции, что отражается дисгармонией отдельных показателей иммунитета (снижение количества лимфоцитов), функции нейтрофилов (снижение фагоцитарного индекса), макрофагов, барьерных свойств кожи и слизистых оболочек. При длительном воздействии начинают преобладать явления угнетения гомео статических механизмов, что приводит к снижению общей резистентности организма.

При действии сенсибилизирующего неблагоприятного фактора возможно развитие двух реакций: иммунологической толерантности или аллергического состояния. Оба эти состояния формируются при значительном напряжении регуляции, что приводит к понижению общей резистентности и увеличению общей заболеваемости, в дальнейшем развитию профессионального аллергоза или легочной патологии с выраженным иммунопатологическим компонентом.

Анализируя иммунологические показатели работников птицефабрик с патологией верхних дыхательных путей, нам удалось проследить иммунологические сдвиги, возникающие у работников птицефабрик при заболеваниях верхних дыхательных путей.

У рабочих птицефабрик чаще встречались риниты (группа А). В группу ринитов вошли в основном атрофические риниты. При атрофическом рините известно, что не наблюдается изменения в общем состоянии и специфических нарушений в иммунной системе больного, кроме снижения концентрации секреторного иммуноглобулина А. Однако у обследованных рабочих с атрофиче-ским ринитом наблюдалось достоверное снижение относительного количества зрелых Т-лимфоцитов (СДЗ+) 0,21+0,13109/л, снижение абсолютного количества В-лимфоцитов (СД204) 0,21+0,02109/л, снижение концентрации иммуноглобулина А 1,63+0,09 г/л в сыворотке. Индекс миграции в РТМЛ с ФГА повышался 74,3+7,9%, что указывает на снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. У рабочих с атрофическим ринитом была резко снижена фагоцитарная активность нейтрофилов 46,3+7,9% и фагоцитарный индекс 2,6+0,78. Следовательно, у рабочих птицефабрики атрофический ринит протекал с выраженными изменениями в Т- и В-звеньях иммунитета.

У рабочих, больных тонзиллитом (группа Д), было установлено снижение относительного количества Т-лимфоцитов 8,3+9,4 %. Кроме того, наблюдалось повышение концентрации иммуноглобулина М в сыворотке 1,21+0,05 г/л. У рабочих этой группы наблюдалось снижение фагоцитарной способности нейтрофилов 57,1+7,4 % и фагоцитарного индекса 2,9+9,1.

При хроническом фарингите (группа В) у рабочих в крови наблюдалось повышение абсолютного (0,31+0,0210 /л) и относительного (19,3+5,2 %) количества натуральных киллеров СД16+. Кроме того, у них установлено снижение В-лимфоцитов относительного 12,9+3,8 % и абсолютного 0,22+0,01109/л, количества. При хронических атрофических фарингитах и ларингитах (группа С) у рабочих птицефабрики было снижение абсолютного 1,16+0,05107л, и относительного 59,0+6,7% количества СДЗ+ лимфоцитов, снижение абсолютного 0,64+0,05 Ю'/л, и относительного 25,5+1 Д % количества В-лимфоцигов (СД20"1).

Функциональная активность Т-лимфоцитов также была снижена.

Полученные результаты исследований позволяют раскрыть иммунологические звенья патогенеза заболеваний верхних дыхательных путей. Данные изменения иммунной системы свидетельствуют об инфекционной, аллергической и аутоиммунной патологии. Существенное значение в патогенезе заболеваний верхних дыхательных путей имеет влияние факторов производственной среды.

Ответная реакция иммунной системы на эти факторы неоднозначна. В одних случаях наблюдается генерализованный иммунный ответ, в других случаях лишь местная реакция. Это обусловлено целым рядом обстоятельств и прежде всего автономностью иммунокомпетентных структур носоглотки. Тем не менее, общая реактивность организма оказывает существенное влияние на течение и прогноз местных воспалительных реакций.

Таким образом, все нозологические формы заболеваний у рабочих птицефабрики показали, что имеются особенности изменений в иммунной системе и что эти изменения обусловлены комплексом профессиональных факторов, которые необходимо учитывать при диагностике и лечении данной категории трудящихся. Учитывая изменения иммунной системы рабочих птицефабрик, необходимо в комплекс мер по профилактике профессиональных заболеваний ввести мероприятия по иммунокоррекции и иммунопрофилактике.

В седьмой главе представлены биохимические аспекты патогенетических механизмов развития заболеваний органов дыхания.

Результаты биохимических исследований работников птицефабрик свидетельствуют о напряжении механизмов адаптивных реакций у подавляющего большинства обследованных. Отмеченные изменения затрагивают, в первую очередь, взаимодействующие между собой полуфункциональные блоки антиоксидантной защиты, одновременно выполняющие важные эндогенные функции. Основным проявлением регистрируемых отклонений является снижение мощности субстратного звена тиолдисульфидной антиоксидантной системы и дисбаланс в функционировании антирадикальных ферментов 1-ой линии защиты - СОД и каталазы с отставанием последней. СОД - высокоактивный фермент, катализирующий реакцию дисмутации суперок-сидрадикала с образованием перекиси водорода:

02 + 02 + 2Н-► 02 + Н202

Увеличение активности СОД у всех лиц, имеющих контакт с пылью птицефабрики, свидетельствует об активации физиологических систем организма, генерирующих свободные радикалы. Одновременное снижение активности каталазы, одного из основных ферментов, нейтрализующих перекись водорода, способствует образованию наиболее токсичных компонентов активных форм кислорода (АТК) - гидроксил - радикала - ОН и синглетно-го кислорода - О. Опасность указанных радикалов для организма усугубляется отсутствием в клетках механизмов их устранения.

В проведенной работе не определяли уровень второго важнейшего фермента инактивации перекиси водорода, а также гидроперекисей липидов -глутатионпероксидазы. Однако уменьшение фонда сульфгидрильных групп, входящих в состав кофактора фермента, позволяет с большой долей вероятности говорить и о снижении глутатионпероксидазной активности. Следовательно, разобщенность в функционировании ферментов антирадикальной и антиперекисной защиты с нарастанием активности СОД без активации ката-лазы и глутатионпероксидазы может привести к неконтролируемому нарастанию процессов свободно-радикального окисления (СРО) и ПОЛ.

Выявленное нарастание уровня промежуточных и конечных продуктов распада гидроперекисей липидов демонстрирует смещение динамического равновесия между процессами пероксидации клеточных структур и системой реакций, ограничивающих их в сторону окислительных процессов.

Групповые особенности параметров адаптационного статуса обусловлены половой принадлежностью и производственным фактором. У мужчин отмечается увеличение содержания восстановительных тиолов и нарастание редокс потенциала АОС.

Статистически достоверная разобщенность реакций инактивации агрессивных форм кислорода и интенсификации процессов ПОЛ обнаруживается у работающих в основных и вспомогательных цехах.

Возрастные и стажевые отклонения в исследуемых параметрах характеризуются в основном тенденциями к изменению.

Таким образом, проведенные нами исследования позволяют установить первичные нарушения в механизмах адаптивных реакций организма работников птицефабрик. Эти нарушения прогрессируют уже у лиц, работающих менее трех лет в контакте с основным производственным фактором в течение 4-8 часов в день, и характеризуются активацией системы ПОЛ на фоне дисбаланса ферментативных реакций антирадикальной защиты и снижения мощности тиолового звена антиоксидантной системы. Образующиеся при этом продукты распада гидроперекисей липидов -альдегиды, диальдегиды, эпоксиды - высокотоксичны, оказывают деструктивные воздействие на биологические мембраны, липопротеидные комплексы, ферментные системы и другие важнейшие клеточные структуры. Эти повреждения следует отнести к числу пусковых патохимиче-ских механизмов воздействия пылевых частиц птицеводческого комплекса и они обосновывают сложный процесс патогенетических механизмов развития заболеваний органов дыхания.

В восьмой главе изложены результаты экспериментального исследования. Проведение комплексных гигиенических, функциональных, клинических, иммунобиохимических исследований позволило установить, что значительную роль в развитии патологии органов дыхания играют неблагоприятные факторы производственной среды у птицеводов, такие как пыль органического и неорганического характера. Наши наблюдения доказали, что

одним из основных компонентов этой пыли является органическая пыль смешанного состава, содержащая продукты жизнедеятельности животных, комбикорм и растительные волокна, биологически активные добавки и отдельные химические соединения.

В зависимости от характера биотехнологического процесса на работающих оказывает влияние пыль, содержащая до 6 % клетчатки, 70 % сырого протеина и 10% экстрагируемых эфиром (перья, пух, грибы, микробы). Динамическое наблюдение, проводимое нами, доказало, что длительное воздействие органической пыли приводит к существенным изменениям иммунологической реактивности организма, а именно к развитию различных аллергических заболеваний органов дыхания. Были установлены закономерности развития патологии на фоне нарушения иммунной системы и систем оксидант-антиоксидантной. В то же время обоснование патогенетических механизмов развития заболеваний органов дыхания у птицеводов раскрыто недостаточно. В связи с этим были проведены экспериментальные исследования по выяснению как возможных пусковых механизмов развития патологии, так и генеза заболевания при действии смешанной пыли на организм животных.

Исследования проведены на 60 беспородных крысах-самцах массой 250280 г, содержащихся в соответствии с правилами Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и научных целей (Страсбург, 1986 г.). Опытные животные содержались в стандартных условиях вивария при естественном освещении и свободном доступе к пище и воде.

Проведено 3 серии эксперимента на 20 крысах в каждой серии.

В опытах проводилось изучение 3-х серий эксперимента:

- 1-ая серия (контрольная) - интратрахеальное введение в течение 30 дней 0,9 % стерильного раствора хлорида натрия;

- 2-ая серия - интратрахеальное введение в течение 30 дней суспензии сырого протеина, приготовленный на растворе хлорвда натрия из расчета 50 мг на 1 кг веса животного;

- 3-я серия - интратрахельное введение в течение 30 дней смешанной пыли из суспензии комбикорма и протеина, приготовленной также на 0,9 % растворе хлорида натрия из расчета 50 мг на 1 кг веса животного.

Что касается проведения экспериментальных исследований по введению микробного аэрозоля испытуемым животным, то это достаточно полно описано в литературе (Осина И.Г., 1991 г.; Орешко Л.С., 2002 г.).

Животные забивались путем декапитации, гельиотином в сроки: на 21 сутки - по 10 животных 1 и 2 серии; через 2 месяца - по 10 животных 1,2 и 3 серии; через 3 месяца - остальные 10 животных из 3 серии.

Для гистоморфологического исследования брались трахея, бронхи, легкие, паратрахеальные узлы, которые осматривались, затем взвешивались для сопоставления весовых показателей. В дальнейшем органы фиксировались в 12 % нейтральном формалине и после соответствующей проводки окрашивались гематоксилином-эозином, пикрофуксином по методу Ван-Гиноза,

резорцин-фуксином Вейгерта, галлоцианином по Эйнарсону. В качестве критериев фиброгенного действия использованы были вес легких и паратра-хеальные лимфатические узлы, макро- и микроскопическая картина легких и паратрахеальных узлов. Всего изготовлено 682 препарата. Изучение и фотосъемка препаратов проводились на светооптическом микроскопе "МБ-6". По окончании опыта у лабораторных животных бралась кровь для аплерготе-стирования в реакциях PTMJI и РСПБ.

На 21 сутки после интратрахеального введения в бронхолегочный аппарат суспензии сырого протеина (2 серия) начальной реакцией являлось пролиферация макрофагов, отмечались эмфизематозные изменения.

В мелких бронхах определялся неравномерный просвет, отмечалась гиперсекреция бронхиальных желез и десквамация эпителия бронхов. В просвете бронхов наблюдалось скопление слизи.

В стенках бронхов лабораторных животных с 21-дневной экспозицией после интратрахеального введения в бронхолегочный аппарат сырого протеина отмечалась выраженная диффузная лимфоидная инфильтрация.

Таким образом, при анализе морфологического материала по группе лабораторных животных с 21-дневной временной экспозицией после интратрахеального введения в бронхолегочный аппарат суспензии сырого протеина (2-я серия) отмечалась активная структурная перестройка дыхательной системы, характеризующаяся сочетанием признаков повреждения легочных элементов с параллельной стимуляцией адаптационно-компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гомеостатических функций в ответ на внедрение биологического агента.

Одной из первичных реакций на введение сырого протеина являлась активация альвеолярных макрофагов в вице усиления их фагоцитарной и окси-дативной активности. Активированные альвеолярные макрофаги секретиру-ют оксиданты. Оксиданты усиливают секрецию слизи бронхиальных желез, ухудшают функцию ресничатого эпителия бронхов; снижают активность р-адренорецепторов, стимулируют синтез тромбоксанов и лейкотриенов, что ведет к повышению содержания в легких веществ, обладающих вазоактив-ным и прокоагуляционным действием.

Комбинация патогенного действия суспензии сырого протеина и оксиданггов усиливает разрушение ресничатого эпителия слизистой бронхов, в результате развивается первоначально гнездный вспомогательный процесс слизистой бронхов - эндобронхит, который постепенно становится диффузным, что подтверждается гистологическим изучением препаратов трахеи, в котором отмечена неравномерная толщина ее слизистой с участками многорядной метаплазии эпителия на фоне признаков гиперсекреции, очаговой десквамации и воспаления.

Разрушенные в результате незавершенного фагоцитоза альвеолярные макрофаги и нейтрофилы являются основным источнике протеолитических ферментов. Их избыток нарушает протеазно-ингибиторный баланс, что приводит к деструкции межальвеолярных перегородок и разрушению эластиче-

ского каркаса легких, а следовательно к механизму формирования центра-ционарной эмфиземы.

У части (12 крыс) 2-ой серии после 2-х месячной интратрахеальной затравки суспензии сырого протеина выявлялся мелкоочаговый интерстеци-альный склероз межальвеолярных перегородок. Отчетливо выявлялся субэпителиальный склероз слизистой оболочки бронхов с диффузной и очаговой лимфоидной инфильтрацией стенки бронхов с многорядной метаплазией.

В мелких бронхах экспериментальных животных 2-й серии после 2-х месяцев интратрахеальной затравки суспензии протеина обнаруживаются макрофагальные пролифераты в межальвеолярных перегородках. Наблюдается деформация и сужение мелких бронхов с выраженным отеком и воспалительным инфильтратом слизистой, а также увеличением бокаловидных клеток. Количество бокаловидных клеток возрастает и явно преобладает над количеством ресничатых.

Таким образом, анализ результатов гистологических препаратов лабораторных животных 2-й серии в конце второго месяца интратрахеальной затравки суспензии сырого протеина позволяет заключить, что фактически выявляется гистологическая картина катарального бронхита с характерным увеличением продукции слизи и с нарушением ее вязкости. Наличие слизе-продуцирующих клеток на поверхности слизистой может быть следствием галокринового типа секреции. В собственном слое слизистой отмечается мукоидизация и выраженная лимфоидная инфильтрация. Лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация при слабой степени склероза можно рассматривать как реакцию бронхолегочной системы на антигенное воздействие.

Дисбаланс фазы золя и геля в слизистом покрове мерцательного эпителия нарушает правильную динамику ресничек и препятствует самоочищению слизистой.

К концу 2-го месяца после интратрахеального введения суспензии сырого протеина (2-я серия) усиливается патогенное влияние пыли на высоко-дифференцированный эпителий слизистой бронхов, что приводит к гибели ресничатых клеток и развитию дистрофических процессов в эпителии слизистой бронхов.

В результате на слизистой оболочке бронхов образуются участки, свободные от погибшего мерцательного эпителия. В этих местах функция му-коцилиарного эскалатора «прерывается». При этом воспалительный отек, гипертрофия слизистых желез, вязкий секрет, повышение тонуса бронхиальных мышц, их сенсибилизация к бронхоспастическим реакциям, гибель ресничатых клеток - в своей совокупности нарушают дренажную функцию бронхов и являются факторами лабильной обструкции. В результате к концу 2-го месяца интратрахеального введения сырого протеина начинается формирование обструктивного бронхита с бронхоспастическим компонентом.

У белых крыс из экспериментальной группы (3 серия), умерщвленных через 2 месяца после интратрахеального введения смешанной пыли из сус-

пензии сырого протеина и комбикорма, в сосудистом отделе бронхопульмо-нального аппарата определялось умеренное полнокровие сосудов бронхов среднего и мелкого калибров. Наблюдался выраженный стаз крови, местами со сладжем и краевым стоянием лейкоцитов. Отмечалась умеренная деформация отдельных сосудов микроциркуляторного русла за счет склероза с периваскулярной лимфомакрофагальной инфильтрацией.

В межальвеолярных перегородках прослеживалось неравномерное полнокровие капилляров. В мелких бронхах определялись морфологические признаки бронхоспазма. Средние бронхи были деформированы с чередованием очагов сужения и умеренного расширения просвета. Слизистая оболочка бронхов неравномерной толщины, местами с десквамацией эпителия в просвет бронхов. Секреторная активность эпителия слабовыражена, в стенке бронхов отмечались пучки разрастающихся коллагеновых волокон. На участках перибронхиальных пространств сохранялась умеренная гиперплазия лимфоидных образований с признаками макрофагальной реакции на фоне разрастания соединительной ткани. Очаги дисателектазов сочетались с участками атрофии слизистой оболочки бронхов при утолщении межальвеолярных перегородок с появлением коллагеновых структур.

При умеренно выраженной клеточной реакции встречались отдельные очаги с ателектазом некоторых групп альвеол, а также периваскулярным и перибронхиальным очаговым развитием коллагеновых волокон. В некоторых полуспавших альвеолах эпителий приобретал кубическую форму со светлой сочной протоплазмой.

Анализируя полученный материал по группе лабораторных животных в 3-й серии после 2-х месяцев интратрахеального введения суспензии сырого протеина и комбикорма, можно отметить активную структурную перестройку бронхолегочного аппарата, которая характеризуется сочетанием признаков повреждений легочных структур с одновременной стимуляцией адаптационно-компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гомео-статических функций организма в ответ на внедрение агрессивного биологического агента. Преобладание на гистологических срезах признаков брон-хиолита и острого обструктивного бронхита позволяет говорить о том, что при действии пыли комбикорма может развиться патология.

В 3-й серии лабораторных животных после 3-х месяцев интратрахеального введения суспензии сырого протеина и комбикорма мы наблюдали появление гистиоцитарных гранулем в виде очаговых лимфоцитарно-макрофа-гальных инфильтратов, свидетельствующих об инициировании иммунного воспаления легочной ткани.

Гранулему не всегда следует рассматривать как маркер патологических процессов в легочной системе. Известно, что она является аварийным проявлением реакции иммунной системы, повышающей резистенстность организма в воспалении, стимулированном антигеном. В зависимости от состояния регу-ляторных клеток (фибробластов, Т-лимфоцитов, макрофагов) и иммуногене-

тического потенциала индивида гранулематозная альтерация может протекать по разным сценариям: от полного рассасывания до формирования фиброза.

Для подтверждения предположения о том, что в основе формирования бронхолегочной патологии лабораторных животных, вызванной действием пыли комбикорма, лежат изменения функционирования иммунной системы, предпринято аллерготестирование крови белых крыс аллергеном, приготовленным из суспензии комбикорма и протеина.

Состояние иммунокомпетентной системы белых крыс изучалось в реакциях специфического повреждения базофилов (РСПБ), специфического торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) и определении степени фагоцитарной активности нейтрофилов.

Из результатов пробирочных аллерготестов, представленных в таблице 5, можно сделать следующие выводы.

Таблица 5

Иммунологические показатели белых крыс после интратрахеального введения сырого протеина и суспензии комбикорма

Экспериментальная группа РСПБ РТМЛ Фагоцитарная активность нейтрофилов

Контроль 1,14+0,24 1,42+0,19 22,79+3,7 %

2 группа (21 день) 2,18+0,46+ 0,89+0,24+ 26,6+4,31 %+

3 группа (90 дней) 1,25+0,18 0,71+0,16+ 23,7+2,62 %

+ (Р<0,05) изменений иммунологических показателей по отношению к контрольной группе

В группе лабораторных животных с экспозицией интратрахеальной затравки на 21-й день отмечалось достоверное повышение индекса сенсибилизации в РСПБ, что свидетельствовало о развитии в организме белых крыс гиперчувсгви-тельности немедленного типа, что подтверждалось сопоставлением с результатами гистологического изучения бронхопульмонапьного аппарата (развитие морфологических признаков острого бронхоспастического бронхита).

Изучение показателей РТМЛ выявило достоверное снижение индекса миграции лейкоцитов, что свидетельствовало о параллельном развитии в организме белых крыс гиперчувствительности замедленного типа. Наличие морфологических критериев аллергических реакций IV типа (лимфоцитарно-макрофагальных гранулем) подтверждает результаты лабораторной диагностики.

Достоверное повышение фагоцитарной активности нейтрофилов можно объяснить стимуляцией ретикулоэндотелиальной системы, направленной на инактивацию чужеродных химических субстанций, введенных в бронхоле-гочную систему белых крыс. Морфологической параллелью лабораторного признака активации фагоцитоза нейтрофилов можно признать наличие на

препаратах выраженной клеточной (в том числе и нейтрофильной) инфильтрации легочной паренхимы, обусловленной влиянием как сырого протеина, так и суспензии комбикорма.

В группе белых крыс с 3-х месячной экспозицией затравки отмечено достоверно по отношению к контрольной группе животных снижение индекса миграции лейкоцитов. Это свидетельствует о развитии в организме белых крыс аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа.

Показатели РСПБ и фагоцитарной активности нейтрофилов были выше, чем идентичные параметры в группе контроля, однако разница между ними статистически была недостоверна (Р<0,05).

Таким образом, результаты иммунологического тестирования белых крыс, затравленных пылью сырого протеина и суспензии комбикорма, позволяют сделать выводы о том, что одним из ведущих патогенетических механизмов формирования бронхолегочной патологии является нарушение иммунного гомео-стаза, которое проявляется развитием аллергических реакций I и IV типов на фоне активации фагоцитоза нейтрофилов периферической крови.

Резюмируя полученные результаты иммуноморфологического исследования влияния пыли органического и неорганического характера на состояние бронхопульмональной системы лабораторных животных, можно сделать следующие выводы.

На 21-й день после интратрахеального введения суспензии сырого протеина в бронхиальной системе лабораторных животных развивается патология респираторного тракта в виде острого ларингита, бронхита и бронхиоли-та с бронхоспазмом и формированием эмфиземы, ателектаза.

К концу 3-го месяца после интратрахеального введения пыли протеина, а также пыли из суспензии комбикорма на фоне развившегося воспаления легочной ткани формируются отдельные очаги "пневмофиброза" с образованиями гранулем.

В заключение следует отметить, что экспериментальное исследование показало: в патогенезе пылевых болезней птицеводов на начальных этапах основную роль играет состояние мукоцилиарного клиренса бронхов с нарушением секреторной, очистительной и защитной функции их слизистой оболочки.

Действие смешанной пыли птицефабрик приводит к гиперфункции секреторных элементов слизистой оболочки бронхов, которая на первых порах имеет защитное значение (развести антигенный материал, частично нейтрализовать), т.е. вывести из организма.

Другим важнейшим звеном является активация альвеолярных макрофагов, которые выполняют в этом смысле эфферентную функцию, поглощая и инакти-вируя пылевые частицы. При длительном действии пылевого фактора нарушается соотношения золя и геля в бронхиальном секрете. Постепенно нарастает вязкость секрета, затрудняющая ее выведение в виде мокроты. Далее в результате действия пыли замедляется и становится менее эффективными движение ресничек мерцательного эпителия слизистой бронхов, т.е. нарушается мукоци-

лиарный эскалатор. В этих условиях патогенное влияние пыли на высокодиф-ференцированный эпителий слизистой бронхов усиливается, что приводит к дистрофии и гибели ресничатых клеток. В результате на слизистой оболочке бронхов образуются так называемые участки слизистой оболочки, свободные от погибшего мерцательного эпителия. В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора «прерывается». Все вышеуказанное приводит к обструкции бронхов.

Активированные альвеолярные макрофаги секретируют оксиданты. Ок-сиданты усиливают секрецию слизи бронхиальных желез, ухудшают функцию ресничатого эпителия бронхов, снижают активность р-адрекореепторов, стимулируют синтез тромбоксанов и лейкотриенов, что ведет к повышению содержания в легких веществ, обладающих вазоактивным и прокоагуляци-онным действием.

Комбинация патогенного действия пыли и оксидантов увеличивает атрофию на слизистой оболочке бронхов, как плацдарм для адгезии условно-патогенных бактерий, и развивается первоначально гнездный воспалительный процесс слизистой бронхов - эндобронхит, который постепенно становится диффузным. При этом воспалительный отек, гипертрофия слизистых желез, вязкий секрет, повышение тонуса бронхиальных мышц, их сенсибилизация к бронхоспастическим реакциям в своей совокупности нарушают дренажную функцию бронхов и являются факторами лабильной обструкции.

Альвеолярные макрофаги, выделяя хемотоксические вещества привлекают нейтрофилы. При длительном действии пыли в процессе фагоцитоза происходит распад альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Продукты их распада изменяют соотношение протеазной и антипротеазной активности, что приводит к деструкции межальвеолярных перегородок и разрушению эластического каркаса легких, а следовательно к механизму формирования центриацинарной эмфиземы.

Одновременно с этим большие изменения происходят и в сосудистой системе легких. Гипоксия с ее локальными перепадами приводит к спазмам артерии в плохо вентилируемых участках легочной ткани. Реакция капиллярного русла и изменение реологических свойств крови обуславливают повышение сосудистого сопротивления в легких и развитие артериальной гипертензии, которая проходит определенные этапы своего становления и формирует хроническое легочное сердце.

Резюмируя результаты гистологического изучения бронхолегочного аппарата, можно прийти к заключению, что в дыхательной системе у экспериментальных животных наблюдалась структурная перестройка архитектоники стенки бронхов с атрофическими изменениями слизистой оболочки и формированием очагов деформации бронхов.

Почти во всех препаратах выявлялись эмфизематозные изменения разной степени выраженности.

Дистрофические изменения мелких и средних бронхов отмечались постоянно. Вокруг бронхов и сосудов обнаруживались крупные лимфоидно-

гистиоцитарные инфильтраты. В плевре кругло клеточная инфильтрация отмечается с разрастанием коллагеновых волокон.

В лимфатических узлах на фоне умеренной гиперплазии лимфоидной ткани выявлялись скопления светлых включений.

Изучая результаты иммунологического тестирования крови лабораторных животных, особенно при воздействии смешанной пыли протеина и комбикорма, следует отметить, что под их влиянием наблюдаются нарушения иммунного гомеостаза, что свидетельствует о наличии признаков развития (положительные аллерготесгы РСПБ и РТМЛ) аллергических реакций I и IV типов на фоне повышения фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.

Экспериментальное исследование подтвердило возможное потенцирование действия пыли протеина и комбикорма на органы дыхания подопытных животных, что проявлялось, прежде всего, катаральными нарушениями и отеком и являлось пусковым механизмом развития патологии.

Рассматриваемый сложный генез формирования патологии при воздействии смешанной пыли следует рассматривать как сложность и стадийность его проявления. Вначале он носит раздражающий воспалительный характер, в дальнейшем развиваются стадии дистрофии и фиброзирования.

Девятая глава посвящена прогнозированию заболеваемости и вопросам медико-социальной защиты. Для целей прогноза можно использовать и данные корреляционного анализа: на основе расчета коэффициента линейной корреляции Пирсона по нашим данным в 1999 г. была установлена статистически достоверная прямая (положительная) зависимость между стажем работы на птицефабрике и уровнем заболеваемости болезнями органов дыхания (ОРЗ, бронхит, грипп). Расчет коэффициентов регрессии по рекомендованным формулам

Мпр0 = 0,489 X + 2,28

где Мпро. - средняя продолжительность одного случая временной нетрудоспособности, X - стаж работы птицеводов в годах, позволяет прогнозировать изменение средней продолжительности 1 случая заболевания с утратой трудоспособности при увеличении стажа работы птицеводов на один год.

Разработка математических моделей прогнозирования показателей заболеваемости и определение основных особенностей ЗВУТ позволяют обосновать необходимые профилактические меры по охране здоровья работающих. Определение мероприятий и их реализация в различных оздоровительных программах должны соответствовать определенным принципам как обязательным требованиям к проведению оздоровительной работы. Наряду с классическими организационными принципами, заключающимся в соблюдении цеховой участковое™, обязательном проведении профилактических медицинских осмотров, диспансеризации и др., необходимо учитывать и другие требования. Как принципы здесь необходимо выделить объективность планируемых мероприятий' и директивный характер.

I БИБЛИОТЕКА ; ,,

I СЛсгсрвург |

I «»м«, г

В десятой главе анализируются основные принципы социальной реабилитации и медицинской профилактики.

На основе результатов исследования нами была разработана научно обоснованная концепция профилактики пылевых болезней у работников птицефабрик.

Полученные результаты в ходе комплексного анализа факторов риска пылевых болезней органов дыхания работников птицефабрик дали возможность выбрать наиболее эффективные направления профилактической работы.

В схеме социальной профилактики заболеваемости важное место занимают мероприятия по оздоровлению условий труда производственной среды. Их мы проводили по следующим основными направлениям или разделам работы: по линии организационно-методических мероприятий, в тесной взаимосвязи с мероприятиями технологического, санитарно-технического, санитарно-гигиенического и лечебно-профилактического характера. Кроме того, на основании наших рекомендаций одновременно с улучшением условий труда на птицефабрике проводились лечебно-профилактические мероприятия, в основу которых нами были положены следующие принципы: своевременное удаление пыли из дыхательных путей (ингаляции после работы, использование отхаркивающих средств и препаратов, стимулирующих функцию мерцательного эпителия, трахео-бронхиальной системы и др.); повышение резистентности слизистой оболочки трахеи и бронхов (витамины, масляные ингаляции, биологические стимуляторы); нормализация общей реактивности организма (закаливание, ЛФК, адаптогены); устранение очагов инфекции - санация больных; проведение при специальных показаниях профилактической антибактериальной терапии; воздействие на определенные патогенетические звенья развития пылевого бронхита (профилактика и устранение бронхиальной обструкции, противоаллергические мероприятия).

Для их практического осуществления нами были разработаны две программы: профилактическая - для лиц с донозологической стадией пылевого бронхита и лечебно-профилактическая - для лиц с его начальной формой.

Первая программа осуществлялась весной и осенью, т.е. два раза в течение года. Она включала санацию лиц с очаговой инфекцией, лечение по определенной схеме острых респираторных заболеваний и проведение сезонной профилактики в виде индивидуальных ингаляций с аскорбиновой кислотой, метацином, лекарственными травами - 7-10 дней и групповых - щелочными аэрозолями ежедневно после работы; приема аевита по 1 капсуле 3 раза в день, аскорбиновой кислотой в дозе 0,05 г по 2 таблетки 3 раза в день, элеутерококка по 20 капель за полчаса до еды 2 раза в день или других адап-тогенов в обычных дозировках.

В результате, в течение месяца больной получал курс ингаляций, аевит по 1 капсуле 3 раза в день. На фоне этого лечения в течение 10 дней принимал аскорбиновую кислоту в дозе 0,05 г по 2 таблетки 3 раза вдень, после десятидневного перерыва - 10 дней один из адаптогенов.

. - г «»*

Вторая группа (вторичная профилактика) предусматривала санацию больных с очаговой инфекцией, лечение острых респираторных заболеваний и обострений пылевого бронхита, а также круглогодичную прерывистую терапию в виде десятидневного лечения каждого первого месяца квартала (январь, апрель, июнь, октябрь) по одной схеме, а остальные месяцы (февраль, март, май и т.д.) - по другой. Первая схема включала сульфодиметоксин в дозе 0,5 г по 2 таблетки 1 раз вдень, эритромицин по 0,5 г 4 раза в день, аскорбиновую кислоту в дозе 0,05 г по 2 таблетки 3 раза в день и отхаркивающие средства по показаниям. Вторая схема заключалась в ежемесячном приеме одного из следующих лекарственных препаратов: элеутерококка по 20 капель за полчаса до еды 2 раза в день, аевита по 1 капсуле 3 раза в день, аскорбиновой кислоты в дозе 0,05 г по 2 таблетке 3 раза в день, отвара сосновых почек по 1 столовой ложке 3 раза в день. Кроме того, в течение 7-10 дней проводились ингаляции лекарственными травами, ежедневные щелочные ингаляции после работы.

При повторном обследовании этих групп работников через три года у них было отмечено уменьшение или прекращение кашля, исчезновение либо уменьшение количества сухих хрипов, исчезновение ранее выслушиваемых влажных хрипов, ограничение зоны выслушивания жесткого дыхания.

Изучение динамики заболеваемости с временной утратой трудоспособности работников птицефабрики за 2001-2004 годы (на 100 работающих) показало существенное снижение ее, выразившееся в уменьшении количества случаев с 74,0 до 47,7 и количества дней нетрудоспособности с 912,0 до 336,1. При анализе заболеваемости по нозологическим единицам за этот же период обнаружился преобладающий удельный вес в снижении показателей общей заболеваемости острых заболеваний трахеи и бронхов, острой пневмонии и обострения хронических заболеваний органов дыхания.

На основе результатов исследования нами были разработаны и внедрены лечебно-реабилитационные мероприятия. В реабилитационные мероприятия птицеводов, страдающих дыхательной недостаточностью, с целью улучшения механических свойств легких и рациональном изменении их объемов нами был применен метод побудительной спирометрии. Побудительная спирометрия выполнялась в режиме задержки дыхания на высоте максимального вдоха. Частота 3-4 в минуту с 10-секундными задержками. Оценивали эффективность и однократной процедуры и 3-х недельного курса процедур. В ходе длительной тренировки больные занимались с тренажерами ежедневно 5 раз день по 10-15 минут.

Побудительная спирометрия, выполняемая в течение трех недель в описанном режиме, позволила увеличить жизненную емкость легких с 72,2+10,4 до 78,3+8,8 % должн. Отмечено было также, что при применении побудительной спирометрии улучшается отхождение мокроты.

Бронхиальная обструкция и развитие эмфиземы легких ведут к развитию дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, развивающихся на фоне глубоких метаболических нарушений в организме.

Гиперметаболизм, повышенная активность обмена веществ - характерный компонент патогенеза ХОБЛ, определяющий многие клинические проявления заболевания и прежде всего развитие истощения.

Мышечные изменения в ходе ХОБЛ - одно из наиболее ярких метаболических нарушений при этом заболевании. Проведенное для терапии веса и мышечной слабости нутритивное питание для больных с ХОБЛ показало значительное нарастание веса тела и функции дыхательных мышц после 2-3 недель поддержки. Дополнительное питание, как часть реабилитационной программы, дало значительную прибавку веса (0,45 кг в неделю). Положи- ,

тельный эффект был получен при применении для дополнительного питания полисубстратных сбалансированных питательных смесей. В частности, с этой целью был использован препарат «Нутризон», который был назначен между основными приемами пищи 3 раза в сутки по 100-200 мл.

Таким образом, диетотерапия как нутритивная поддержка должна быть неотъемлемой частью комплексной терапии птицеводов с ХОБЛ и медицинской реабилитации.

Несмотря на достигнутые успехи в медикаментозном лечении птицеводов с БА, остаются нерешенными вопросы лечения больных при наличии побочных реакций на лекарственную терапию. В связи с этим, а, также учитывая значительную стоимость лекарственной терапии, для лечения птицеводов с БА нами был предложен немедикаментозный метод. Нами было использовано низко интенсивное лазерное излучение, которое обладало широким спектром биологических эффектов и оказывало положительное влияние на клиническое течение, внешнее дыхание, гиперреактивность бронхов и иммунологические показатели при БА.

Пациенты получали в течение первого года 3 курса лазерной терапии, в последующие - 1 курс в год. В качестве источника облучения использовали гелий -неоновый лазер ЛГ-75 с длиной волны 0,632 мкм и мощностью излучения на выходе световода от 2 до 8 мВт. Методика заключалась в воздействии лучом лазера на точки акупунктуры, подобранные по тесту А кабане. Экспозиция на каждую точку составила 5 сек. Общее время облучения - от 2 до 5 мин. Курс лечения составил от 10 до 20 процедур. Анализировали ЖЕЛ, МВД ОФВ, МОС75, МОС».

Результаты проведенного анализа после курса лазерной терапии показали, что в группах больных наступало значительное улучшение. После 2-3 процедур у большинства больных отмечалась нормализация сна. На 3-4-й день усиливался кашель с выделением значительного качества мокроты. •

Приступы удушья наблюдались реже. В процессе лечения даже при тяжелой степени БА приступы удушья протекали легче, снимались ингаляцией брон-ходилятаторов и инъекцией эуфиллина, тогда как до лазерной терапии эти 1

больные отмечали их неэффективность. Сроки пребывания на больничном листе сократились в среднем до 7 дней, частота рецидивов уменьшилось в 1,5 раза. Под влиянием проведенной нами лазерной терапии улучшились показатели ОФВь МВЛ, МОС50, МОС75.

Общеизвестно, что если заболевания человека возникают под влиянием неблагоприятных факторов образа жизни каждого отдельного индивида, то заболеваемость населения как массовое явление формируется под воздействием комплекса неблагоприятных социальных, экономических, санитарно-гигиенических и биологических условий, которые можно подразделить на устранимые и неустранимые (пол, возраст и др.). Поэтому при разработке концепции охраны здоровья работающих на производстве мы исходили из положения, что охрана здоровья, в т.ч. борьба с болезнями, это не только узко профессиональная проблема медицины, но, прежде всего общественная, социально-гигиеническая проблема.

Разработка концепции как стройной целостной системы теоретических положений по охране здоровья трудовых коллективов безусловно обосновывалась на всех этих условиях и факторах. Результаты гигиенических исследований показали, что на рабочих местах работников птицефабрик имеет место значительный уровень запыленности и загазованности, резкие перепады температуры. Все это предъявляет повышенные требования к состоянию здоровья трудящихся. Однако у ряда профессий (оператор цеха инкубации, оператор оборудования по сортировке яиц, оператор цеха по приготовлению яичного порошка, рабочие по разделке и упаковке полуфабрикатов) условия труда отличаются более благоприятным микроклиматом, низкой запыленностью, а сам труд характеризуется средней тяжестью и умеренным нервно-эмоциональным напряжением. На этих рабочих местах можно использовать труд инвалидов 3-й группы и рационально трудоустраивать больных с заболеваниями органов пищеварения и органов кровообращения.

Из вспомогательных профессий доступными для больных, инвалидов и пенсионеров по возрасту могут являться профессии работников ветслужбы, лабораторий, операторов водозаборных и водосточных сооружений, холодильных установок, весовщиков. Работа в данных профессиях относится к легкому труду с умеренным нервно-психическим напряжением. Из профессий подсобного производства для рационального трудоустройства можно рекомендовать для лиц с ограниченной трудоспособностью работу в качестве рабочих по обработке тары, сколачиванию ящиков и сшиванию коробок для упаковки яиц, работников службы охраны и жилищно-коммунальной службы, а также рабочих по изготовлению продукции из пера и пуха птицы, условия труда которых характеризуются отсутствием выраженных вредных факторов.

Проведенные мероприятия по рациональному трудоустройству работающих предупредили прогрессирование пылевого бронхита и других пылевых болезней легких.

Разработанные и внедренные в практику профилактические мероприятия, ранняя диагностика профессиональных заболеваний, адекватные лечебно-реабилитационные мероприятия позволили решить важную экономическую проблему - уменьшение дней нетрудоспособности как по общей заболеваемости, так и по профессиональной заболеваемости. В 2004 г. по сравнению с 2000 г. количе-

ство больных с временной утратой трудоспособности уменьшилось на 24,6 %, пребывание больных пылевым бронхитом в стационаре - на 19,1 % (р<0,05).

На течение ХНЗЛ, клинический и трудовой прогноз больных оказывала существенное влияние своевременная реабилитация. При изучении количества дней нетрудоспособности как по общим, так и по нозологическим формам отмечалась статистически достоверная динамика снижения уровня заболеваемости. Количество дней нетрудоспособности в 2004 г. по сравнению с 2000 г. уменьшилось у больных с пылевым бронхитом на 35,5 % (р<0,05).

В заключении диссертации кратко изложена суть и подведены итоги «

проведенного исследования.

ВЫВОДЫ

1. Результаты проведенных гигиенических исследований показали, что ' на работников птицефабрик действует комплекс неблагоприятных производственных факторов, потенциально опасным из которых является пыль производственной среды органического, неорганического и биологического характера, являющаяся основным этиологическим фактором в развитии профессиональных заболеваний органов дыхания у птицеводов.

2. В структуре профессиональной заболеваемости работников птицефабрик ведущее место занимают болезни респираторной системы, которые имеют определенную связь с длительностью стажа работы. С увеличением стажа работы повышается уровень профессиональной заболеваемости, и наиболее высокие уровни профессиональной заболеваемости отмечены среди работников со стажем работы 10-14 и более 15 лет.

3. Смешанная пыль птицефабрик вызывает нарушение бронхиальной проходимости и эластичности легочной ткани, которое в дальнейшем приводит к застою в малом круге кровообращения, развитию эмфиземы легких и пневмосклероза. Выявленные нарушения функции бронхиального аппарата находятся в тесной зависимости от стажа работы и наиболее выражены у рабочих со стажем работы 6-9 и более 15 лет.

4. Нарушения в бронхолегочной системе в начальный период работы обусловлены напряжением адаптационно-компенсаторных процессов в организме рабочих и направлены на нормализацию работы системы гомеоста-за. При стаже работы более 15 лет у рабочих формируется выраженная дыхательная недостаточность.

5. Результаты иммунологических исследований показали, что при небольшом * стаже работы наблюдается напряженность иммунной системы, проявляющаяся увеличением уровня ЦИК и сывороточного иммуноглобулина А и в, что можно расценивать как реакцию на внедрение пылевых частиц в органы дыхания. ^

общей заболеваемости, а в дальнейшем к развитию профессионального аллерго-за и легочной патологии с выраженным иммунопатологическим компонентом.

7. Выявленное повышение активности ПОЛ по содержанию МДА у работников птицефабрик можно рассматривать как отражение интенсивно протекающих процессов ПОЛ с образованием большого количества липидных гидроперекисей, служащих, по современным представлениям, основным звеном в патогенезе стрессового повреждения организма, а деструктивное воздействие на биологические мембраны, липопротеидные комплексы, ферментные системы и на другие важнейшие клеточные структуры продуктов распада гидроперекисей липидов следует рассмотреть как пусковой патохимический механизм воздействия пылевых частиц птицеводческих производств.

8. Экспериментальное исследование подтвердило возможное потенцирование действия пыли протеина и комбикорма на органы дыхания подопытных животных, что проявлялось, прежде всего, катаральными нарушениями и отеком и явилось пусковым механизмом развития патологии.

9. Иммунологическое тестирование экспериментальных животных, затравленных пылью сырого протеина и суспензии комбикорма показали, что одним из ведущих патогенетических механизмов формирования бронхоле-гочной патологии является нарушение иммунного гомеостаза, которое проявляется развитием реакции I и IV типов на фоне активации фагоцитоза ней-трофилов периферической крови.

10. На 21-й день интратрахеального введения суспензии сырого протеина в бронхиальной системе лабораторных животных развивается патология респираторного тракта в виде острого ларингита, бронхита и бронхиолита с бронхоспазмом и формированием эмфиземы и пневмос'клероза.

11. Разработанные и внедренные в практику профилактические и адекватные лечебно-реабилитационные мероприятия позволили уменьшить количество больных с временной утратой трудоспособности на 24,6 %, пребывание больных с пылевым бронхитом в стационаре - на 19,1 %, количество дней нетрудоспособности в 2004 г. по сравнению с 2000 г. - на 35,5 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью улучшения условий труда и в целях борьбы с пылевыделением на птицеводческих комплексах необходимо совершенствовать технологические процессы за счет замены машин и оборудования с высоким износом на более современные, обеспечивающие герметизацию технологических процессов и отвечающие существующим санитарно-гигиеническим требованиям.

2. Целесообразно в кормоцехах устанавливать оборудование, позволяющее осуществлять комплексную механизацию и автоматизацию всех технологических процессов. В цехах следует использовать кормосмесители - дозаторы закрытого типа. Необходимо предусматривать механизацию смешивания корма с витаминизированными добавками.

3. В целях борьбы с фиброгенной пылью и для снижения отрицательного эффекта воздействия других факторов производственной среды необходимо усилить контроль за обеспечением и применением средств индивидуальной защиты.

4. Необходимо разработать и внедрить программы по охране и улучшению условий труда, воспитанию здорового образа жизни.

5. С целью снижения заболеваемости с временной утратой трудоспособности необходимо обеспечить полное снабжение промышленно-санитарных лабораторий, отделов охраны труда, санаториев и профилакториев, а также регулярное и качественное проведение периодических медицинских осмотров.

6. Обеспечить работающих во вредных условиях производства лечебно-профилактическим питанием.

7. С целью снижения профессиональной заболеваемости на производстве необходимо усилить контроль за соблюдением правил техники безопасности и повысить уровень медицинского наблюдения за состоянием здоровья работающих.

8. Разработать и внедрить мероприятия, способствующие совершенствованию мер профилактики и ранней диагностики профессиональных заболеваний.

9. Необходимо улучшить качество социально-трудовой реабилитации на всех ее этапах как со стороны медицинских и социальных работников, так и администрации птицефабрик.

10. Рекомендуется расширить ранее разработанный перечень профессий, необходимых для рационального трудоустройства лиц с ограниченной трудоспособностью.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Баянов Э.И. Применение дисперсионного анализа для оценки влияния профессии и стажа работы птицевода на заболеваемость ЛОР-органов / Э.И. Баянов // Проблемы теории и практики укрепления общественного и индивидуального здоровья в современных условиях: Сб. науч. тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова - СПб., 1999. - С. 11-12.

2. Баянов ЭИ. Бронхиальная астма у работников птицефабрик / Э.И. Баянов II В кн. Аллергология. Т. 2 «Частная аллергология», под ред. Г.Б. Федосеева. - СПб., 2001. - С. 327-330.

3. Баянов ЭИ. Анализ результатов медицинских осмотров проведенных среди работающих в условиях воздействия биологической пыли I Э.И. Баянов // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: Сб. науч.тр. СПбГМА им. И.И.Мечникова. - СПб., 2001. - С. 20-21.

4. Баянов Э.И. Значение определения Р-белков у работающих в условиях воздействия биологического фактора / Э.И.Баянов // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: Сб. науч.тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова. - СПб., 2001. - С. 21-22.

5. Баянов Э И Нарушение иммунологического гомеостаза у работающих в условиях воздействия биологически активных веществ / Э.И. Баянов // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: Сб. на-уч.тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова. - СПб., 2001. - С. 22-23.

6. Баянов Э.И Медицина труда и здоровье рабочих птицефабрик: Монография / В.Г. Артамонова, Э.И. Баянов. - СПб., 2002. - 116 с.

7. Баянов ЭИ Влияние комплекса производственных факторов на состояние кардиоваскулярной системы у работников птицефабрик / Э.И.Баянов // Проблемы охраны здоровья населения и окружающей среды: Сб. науч. тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова. - СПб., 2002. - С. 23-24.

8. Баянов Э И Математическое моделирование прогнозирование заболеваемости работников современных птицефабрик / Э.И.Баянов // Проблемы охраны здоровья населения и окружающей среды: Сб. науч. тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова. - СПб., 2002. - С. 24-25.

9. Баянов Э И Роль производственных факторов в изменении состояния кардиоваскупярной системы у работников современных птицефабрик / Э.И. Баянов И Профессия и здоровье: Матер. I Всероссийского конгресса. -М„ 19-21 ноября 2002. - С. 407-408.

10. Баянов ЭИ Значение производственных и профессиональных факторов в изменении состояния здоровья рабочих птицефабрик / Э.И. Баянов // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. - СПб., 2003. -ЛИ. - С. 31-32.

11. Баянов Э И Комплексная оценка состояния кардиоваскулярной системы у работников птицефабрик / Н.В. Бой цова, Э.И. Баянов // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. - СПб., 2003. - № 1. - С. 39-40.

12. Баянов Э.И. Значение ферментов антиоксидантной защиты в оценке состояния здоровья птицеводов / В.Г. Артамонова, Э.И. Баянов // Проблемы укрепления здоровья и профилактики заболевания: Сб. науч. тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова - СПб., 2004. - С. 25-26.

13. Баянов ЭИ. Активность перекисного окисления липидов у птицеводов / В.Г. Артамонова, Э.И. Баянов // Проблемы укрепления здоровья и профилактики заболевания: Сб. науч. тр. СПбГМА им. И.И.'Мечникова. - СПб., 2004. - С. 15-16.

14. Баянов Э.И Комплексная оценка состояния здоровья работающих в условиях современных птицефабрик / В.Г. Артамонова, Э.И. Баянов // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. - СПб., 2004. - № 2. - С. 141-143.

15. Баянов Э.И Иммунологический статус работников птицефабрик / В.Г. Артамонова, Э.И. Баянов // Медицинский академический журнал. -СПб., 2004. Т. 2. -№ 2. - С. 115-125.

16. Баянов ЭИ Особенности состояния здоровья птицеводов СевероЗападного региона Российской Федерации / Э.И. Баянов, Н.В. Бойцова // Медицинский академический журнал. - СПб., 2004. Т. 4. - № 3. - С. 83-84.

17. Баянов Э.И. Современные методические подходы к совершенствованию изучения состояния здоровья работников птицефабрик / В.Г. Артамонова, Э.И. Баянов, Н.В. Бойцова // Пособие для врачей, утв. представителем МЗ РФ по Северо-Западному федеральному округу, академиком РАМН, профессором

A.B. Шабровым 20.05.2004 г. - СПб., 2004. - 28 с.

18. Баянов Ж Изменения биохимических показателей при действии биологической пыли / В.Г. Артамонова, Э.И. Баянов // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. - СПб., 2004.- №4. -С. 78-82.

19. Баянов Э.И Применение метода автоматизированной компьютерной оценки состояния функции внешнего дыхания для выявления респираторных нарушений у птицеводов / В.Г. Артамонова, Э.И. Баянов, Н.В. Бойцова // Пособие для врачей утв. Заместителем председателя секции «Гигиена» ученого совета МЗ и СР РФ Устюшиным Б.В. 27.05.2005 г. - М., 2005. - 15 с.

20. Баянов Э И. Динамика общей и профессиональной заболеваемости работников птицефабрик Северо-Западного региона Российской Федерации /

B.Г. Артамонова, Э.И. Баянов // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. - СПб., 2005. - № 1. - С. 75-79.

21. Баянов Э И Факторы риска и их роль в развитии заболеваний органов дыхания у работников современных птицефабрик / В.Г. Артамонова, Э.И. Баянов // Медицина труда и промышленная экология. - М., 2005. - № 4. - С. 6-12.

22. Баянов Э И. Состояние иммунитета у работников птицефабрик с патологией верхних дыхательных путей / Э.И. Баянова // Человек и его здоровье: Сб. научн.тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова. - СПб., 2005. - С. 25 26.

23. Баянов Э.И. Результаты экспериментального исследования по оценке воздействия биологической пыли / В.Г. Артамонова, Э.И. Баянов // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. - СПб., 2005. - № 2. - С. 97-104.

24. Бронхиальная астма у работников птицефабрик / Э.И. Баянов // Частная аллергология: Монография, под ред. Г.Б. Федосеева. - СПб., 2005. - С. 330-334.

ЛР№ 020496

Подписано в печать 30.06.2005 г. Заказ № 93 Формат бумаги 60 х 84/16. Тираж 100 экз. Усл.пл. 2,0

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Типография ООО «ЛАДОГА» Санкт-Петербург, Выборгская наб., д. 29

РНБ Русский фонд

2006-4 15704

Оглавление диссертации Баянов, Эльдар Имран-оглы :: 2005 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ ТРУДА НА

СОВРЕМЕННЫХ ПТИЦЕВОДЧЕСКИХ

КОМПЛЕКСАХ (обзор литературы).

1.1. Основные производственные и профессиональные факторы и их роль в развитии заболеваний у работников птицефабрик.

1.2. Состояние здоровья работающих на птицефабриках.

1.3. Вопросы социальной защиты и профилактики заболеваний у работников птицефабрик.-.

ГЛАВА 2. ПРОГРАММА, ОБЪЕМ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ УСЛОВИЙ ТРУДА

СОВРЕМЕННЫХ ПТИЦЕФАБРИК.

3.1. Основные принципы технологии производства.

3.2. Гигиеническая характеристика факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудовых процессов работников основных профессий.

3.3. Основные показатели пылевого фактора производства.

3.4. Характеристика биологической пыли.

ГЛАВА 4. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ЗДОРОВЬЯ

РАБОТНИКОВ ПТИЦЕФАБРИК.

4.1. Скрининговые методы.7 .7.7.77777Г. .77.Г. 7.

4.2. Динамическое изучение общей и профессиональной заболеваемости работников птицефабрик.

ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ

ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ

ИССЛЕДОВАНИЙ.

ГЛАВА 7. БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ

ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

У РАБОТНИКОВ ПТИЦЕФАБРИК.

ГЛАВА 8. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ.

ГЛАВА 9. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И

ВОПРОСЫ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ.

ГЛАВА 10. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

МЕДИЦИСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И

СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ.

Введение диссертации по теме "Медицина труда", Баянов, Эльдар Имран-оглы, автореферат

Актуальность проблемы.

Основой государственной социальной политики и главной научной задачей является разработка, обоснование и реализация мер по сохранению здоровья нации, минимизации воздействия вредных факторов на человека, достижению оптимального качества жизни, эффективности производственной деятельности населения [В.И.Покровский, 2003].

В последние годы отмечается ухудшение медико-демографической ситуации, резкий рост преждевременной смертности трудоспособного населения, увеличение уровня трудопотерь от заболеваний и травм.

В соответствии с прогнозом Минэкономики России тенденция к сокращению численности работающих, занятых в основных отраслях производства, сохранится, и в ближайшие 10-15 лет она составит 50,1 млн. человек, около 7 млн. из которых, в том числе 1,6 млн. женщин занятых на работах с вредными и опасными условиями труда.

Анализ состояния здоровья работающих свидетельствует о его существенном ухудшении за последние годы. Особенно ярко социальные проблемы последних лет нашли отражение в динамике медико-демографических показателей.

Таким образом, сложившаяся в настоящее время медико-демографическая ситуация в стране, особенно при сохранении существующего уровня смертности лиц трудоспособных возрастов, в достаточно короткий срок может привести к реальному дефициту трудовых ресурсов [Н.Ф.Измеров, 2002; В.Г.Артамонова, 2003 и др.].

Социальная значимость профессиональных заболеваний обусловлена также массовостью контингентов, подвергающихся воздействию неблагоприятных производственных факторов и трудностями решения вопросов возмещения ущерба здоровью населения от загрязнений производственной и окружающей среды.

Наиболее высокий уровень профессиональной заболеваемости в последние годы наряду с другими отраслями промышленности по-прежнему регистрируется и в сельском хозяйстве, одним из отраслей которого является промышленное птицеводство.

Несмотря на автоматизацию и механизацию птицеводческих производств, все большие контингента трудящихся подвергаются воздействию неблагоприятных производственных факторов. Наряду с этим промышленные выбросы создают экологически опасную ситуацию, в результате чего вредное действие химических веществ на организм человека продолжается и вне производства [В.Г.Артамонова, 1994].

Условия труда на птицефабриках нередко характеризуются воздействием на работающих неблагоприятного микроклимата, запыленности, загазованности, высокой бактериальной и грибковой загрязненности воздуха рабочей зоны, производственного шума. Работа птицеводов также часто связана с физическим напряжением в результате выполнения значительного объема ручных работ. В ряде случаев трудовой процесс птицеводов протекает в условиях низкого освещения, а нередко также при отсутствии естественного освещения - в безокон-. ных производственных помещениях.

О степени выраженности ряда неблагоприятных профессионально-производственных факторов свидетельствуют результаты изучения рядом авторов условий труда на современных птицефабриках.

Неблагоприятные производственные факторы при определенных условиях оказывают отрицательное влияние на состояние организма работающих, а при более длительном воздействии могут вызывать также изменения в состоянии здоровья.

Потенциально опасной для здоровья работников птицефабрик является пыль производственной среды, неорганического, органического и биологического характера, повышающая вероятность развития заболеваний, их прогрес-сирование и неблагоприятный исход.

Содержание пыли в воздухе рабочих помещений птицефабрик зависит в основном от способа содержания и возраста птиц. Кроме того, причинами высокой концентрации пыли в воздухе рабочих помещений птицефабрик являются: а) несовершенство технологического оборудования и вентиляции — применение ручного труда при кормлении птиц, уборке помещений и других операциях; б) несовершенство конструкции кормосмесителей, которые чаще бывают открытого типа; в) ручное смешивание корма с витаминизированными добавками в кормоприготовительных отделениях; г) нерациональная планировка производственных помещений (пульты управления технологическими процессами и оборудованием размещены не в изолированных от птиц помещениях).

Интенсивные формы ведения птицеводства потребовали введения в концентрированные корма витаминов, гормонов, антиоксидантов, антибиотиков и других биологически активных веществ, в связи с этим в условиях современного промышленного птицеводства резко изменилась значимость отрицательного действия биологической пыли. Исследованиями многих авторов [Борисенко JI.B., 1985 г.; Эглите М.Э., 1990 г. и др.] показано, что длительное воздействие пыли, в состав которого входят биологически активные вещества, приводит к иммуноморфологическим изменениям в паратрахеальных лимфатических узлах, а также к изменениям межуточной ткани межальвеолярных перегородок и сосудов микроциркуляторного русла, что выражается в появлении неравномерных утолщений стенок сосудов и альвеол. Воздействие биологической пыли приводит также к нарушению защитной функции слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитию хронических заболеваний верхнего отрезка респираторного тракта.

Неблагоприятные производственные факторы оказывают также отрицательное влияние на реактивность организма работающих. Данных о влиянии неблагоприятных факторов производственной среды на иммунобиологическую реактивность организма птицеводов в литературе достаточно. Проведенные исследования некоторыми авторами показали, что у работников птицефабрик отмечаются более низкие показатели фагоцитарной активности нейтрофилов. На угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов у птицеводов указывают пониженные процент фагоцитоза и фагоцитарный индекс, свидетельствующие о снижении поглотительной способности, а также пониженные процент и индекс переваривания, свидетельствующие о снижении переваривающей способности нейтрофилов.

Результаты проведенных исследований показывают, что выявленные изменения реактивности организма у птицеводов связаны с воздействием неблагоприятных профессионально-производственных факторов, что при определенных условиях может влиять на состояние здоровья этой категории работников, а также вести к возникновению заболеваний у них.

Анализ данных литературы и собственных исследований показал, что у птицеводов заболеваемость с временной утратой трудоспособности (ЗВУТ) выше, чем у работников сельскохозяйственных предприятий других профилей. В частности у птицеводов-операторов отмечается высокий уровень заболеваемости хроническим бронхитом. В этиологии и патогенезе хронических бронхитов большую роль играет постоянное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей загрязненным воздухом. Особое значение придается воздействию профессиональных вредностей, так как в воздушной среде птицеводческих цехов определяются высокие концентрации пыли, имеющий сложный состав различные вредные газы, а также бактериальная и грибковая обсемененность. Развитию болезни способствуют также бронхоэктазии и другие длительно существующие очаги инфекции верхних дыхательных путей [4, 9, 21].

Связь состояния здоровья птицеводов с условиями труда подтверждают результаты анализа заболеваемости с временной утратой трудоспособности, который показал, что одним из основных мест среди заболеваний верхних дыхательных путей занимает грипп, что объясняется тем, что согласно литературным данным сельскохозяйственные птицы, в частности куры, могут быть инфицированы вирусами гриппа человека [16, 17, 19].

Серологические обследования, проведенные некоторыми авторами [Шаб-ловская Е.А, Вороненко С.Г., 1985 г.], дают представления о популяционном иммунитете и позволяют косвенно судить о зараженности птиц вирусами гриппа. Поскольку птицы инфицированы преимущественно возбудителями гриппа человека, вполне логично предположить, что в крупных современных птицехо-зяйствах имеет место межвидовой переход вирусов человека в популяцию домашних птиц.

Проведенные исследования некоторыми авторами показывают о наличии антител в основном к одним и тем лее антигенным вариантам вирусов гриппа человека в сыворотках крови кур и обслуживающих их птичниц. Это свидетельствует о том, что эпидемические штаммы вируса гриппа могут быть индуцированы в популяцию домашних птиц лицами, имеющими к ним доступ. Развитию эпизоотического процесса способствует большая плотность птиц в современных птицеводческих комплексах, а также быстрая схема их генераций. Возможно, длительно автономно циркулируя в животном резервуаре, утратившие эпидемическую актуальность, возбудители гриппа могут представлять потенциальную опасность для работников птицефабрик.

Воздействие перечисленных и иных повреждающих факторов на организм работающих носит в основном сочетанный и комплексный характер, в ряде случаев совместное воздействие вредных агентов может создавать потенцирующий и модифицирующий эффекты.

Ведущие ученые страны - [академики РАМН Н.Ф.Измеров, В.Г.Артамонова' А.П.Авцын "1995-2002 г.] в своих исследованиях оценивали влияние профессиональных рисков на состояние здоровья работников и развитие профессиональных заболеваний, отмечают, что доля «вклада» окружающей среды, в которой немалую роль играют и производственные факторы, позволяет говорить уже не только о профессиональных, но и о экологически и профессионально обусловленных заболеваниях.

По данным отдельных авторов [Н.А.Толоконцев с соавт., 1989 г., и др.], доля участия неблагоприятных факторов составляет до 18 - 20% в формирование заболеваемости населения.

Ухудшение экологической ситуации за последние десятилетия, безусловно, связано с нарастанием техногенного и антропогенного воздействия на окружающую среду, значительно превышающего возможности ее естественного восстановления и адаптационные возможности человека.

Воздействие экологических и производственных факторов приводит к изменению характера течения заболеваний и появлению новых форм болезней, повышению или изменению резистентности организма, изменению иммунологической реактивности и аллергизации, омоложению ряда заболеваний, ослаблению и срыву адаптационных механизмов.

Экологические стрессоры оказывают не только прямое влияние на здоровье человека, но и опосредственное, связанное с развитием экофобии, утратой социального комфорта и снижением качества жизни.

Лица же, работающие во вредных неблагоприятных условиях труда, испытывают нагрузку внешних неблагоприятных факторов — в условиях производства и непроизводственных условиях, то есть подвергаются значительно более высокому риску воздействия неблагоприятных экологических факторов [Н.Ф.Измеров 2003].

Актуальность проблемы собственного воздействия природных и техногенных факторов окружающей среды на организм человека вызвана необходимостью решения комплекса вопросов и ослаблению последствий их негативного влияния [Г.Г.Онищенко, Н.Ф.Измеров 2002].

В решении поставленных задач одним из приоритетных направлений является совершенство мероприятий по охране работающего населения, предусматривающего внедрение новых комплексных методов диагностики, лечения профилактики и профессионального отбора крупных производственных кон-тингентов.

Залогом успешного осуществления экономических преобразований в промышленности в значительной мере зависит от эффективности и рационального использования трудового потенциала рабочих, сохранения здоровья и предупреждения развития профессиональных заболеваний, что и определяет рентабельность и технический рост производства.

Изучение условий и обстоятельств возникновения профессиональных заболеваний показывает, что в 40% случаев ими являются несовершенство технологических процессов, в 28% конструктивные недостатки машин, механизмов, 8,5% неадекватность технологическим задачам санитарно - технических установок, 2,5% несовершенство индивидуальных средств защиты и 2,8% рабочих мест. Данные литературы, освещающие вопросы постоянного действия факторов производства птицефабрик, указывают на то, что пыль птицефабрик и ее ингредиенты вызывают поражение верхних дыхательных путей, кожных покровов, дыхательной систем рабочих, что проявляется высоким уровнем профессиональной заболеваемости с временной и стойкой утратой трудоспособности. Однако, спектр изученных публикаций в основном посвящены вопросам гигиенических регламетаций и идентификаций вредных факторов производства, изучению иммунной, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания с позиций устаревших и неадекватных современному состоянию медицины труда регламентов, требований и методов диагностики.

Представленные результаты научно-исследовательских изысканий в большинстве случаёв носят фрагментарный, констатирующий и описательный характер без всесторонней оценки факторов риска и углубленного анализа патогенетических механизмов заболеваний органов дыхания среди работников птицефабрик. Это в значительной степени затрудняет формирование совершенного представления об этиологии и патогенезе заболеваний органов дыхания при действии пыли птицефабрик и отрицательно отражается на качестве проведенных мероприятий по диагностике, профилактике профессиональной заболеваемости.

Все вышеизложенное определяет теоретическую и практическую актуальность настоящей научно - исследовательской работы и обосновывает значимость и приоритетность выбранного научного направления.

Для реализации указанной цели исследования были поставлены следующие задачи:

- выяснить состояние здоровья по данным ретроспективного анализа заболеваемости и обращаемости;

- провести скрининговое обследование работников птицефабрик по специально разработанной карте;

- научно обосновать патогенетические механизмы развития заболеваний органов дыхания у птицеводов;

- разработать систему профилактики и медицинской реабилитации при патологии органов дыхания у птицеводов.

Практическая значимость исследования и внедрение в практику.

На основе проведенных комплексных исследований получены данные, раскрывающие важнейшие механизмы воздействия пыли птицефабрик на состояние органов дыхания работающих.

Материалы исследования отражены в 2-х пособиях для врачей: «Применение метода автоматизированной компьютерной оценки функции внешнего дыхания для выявления респираторных нарушений у птицеводов» (утв. Ученым советом МЗ и CP РФ (протокол № 2 от 27.05.2005 г.), «Современные методические подходы к совершенствованию изучения состояния здоровья работников птицефабрик» (утв. Представителем МЗ РФ в СЗФО 20.05.2004 г.).

По результатам работы разработаны и внедрены 13 рационализаторских предложений:

Результаты исследований внедрены в практику работы птицефабрик «Лебяжье», «Скворицы», Центров Госсанэпиднадзора в Ивнянском, Алексеевском и Красненском районах Белгородской области, Медико-санитарной части № 44, медицинских центров «НеваМед», «Центр профпатологии, гигиены и санитарии» (СПб), Ленинградского областного центра профпатологии. Материалы настоящей научно-исследовательской работы включены в лекционный курс и практические занятия кафедры профессиональных болезней и ВПТ с курсом профпатологии ФПК СПбГМА им. И.И.Мечникова.

Материалам настоящей научно-исследовательской работы в 2001 году Благотворительным Фондом содействия отечественной медицине и Президиумом Российской академии медицинских наук присужден годовой грантов области медицины и междисциплинарных областей знаний по номинации «Клиническая медицина».

Личный вклад автора в проведенные исследования. Вклад автора в работу заключается" в планировании, организации и проведении исследований по всем разделам диссертационной работы, формировании целей и задач, определении объемов и методов исследований, анализе, обобщении и обсуждении полученных результатов, подготовке публикаций по теме диссертации. Доля участия в накоплении материала составляет 80%, в обобщении материала — до 100%. Часть иммунологических исследований выполнена совместно с центральной лабораторией иммунно-ферментного анализа СПбГМА им. И.И.Мечникова.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались на следующих конференциях:

- научно-практической конференции СПбГМА им. И.И.Мечникова «Проблемы теории и практики укрепления общественного и индивидуального здоровья в современных условиях» (СПб, 1999);

- научной конференции СПбГМА им. И.И.Мечникова «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (СПб, 2001);

- научно-практической конференции СПбГМА им. И.И.Мечникова «Проблемы охраны здоровья населения и окружающей среды» (СПб, 2002);

- на 1-ом Всероссийском конгрессе «Профессия и здоровье» (М., 2002);

- научно-практической конференции, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга и 100-летию больницы им. Императора Петра Великого (СПб, 2003);

- научно-практической конференции СПбГМА им. И.И.Мечникова «Проблемы укрепления здоровья и профилактика заболеваний» (СПб, 2004);

- Научно-практической конференции СПбГМА им. И.И.Мечникова «Человек и его здоровье, 2005» (СПб, 2005).

Результаты исследования систематически сообщались на заседаниях кафедры профессиональных болезней и военно-полевой терапии с курсом профпатоло-гии ФГЖ СПбГМА им. И.И.Мечникова.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 421 странице машинописного текста, состоит из введения, 10 глав, практических рекоменда

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетические механизмы развития заболеваний органов дыхания у работников птицефабрик и пути реабилитации"

ВЫВОДЫ

1. Результаты проведенных гигиенических исследований показали, что на работников птицефабрик действует комплекс неблагоприятных производственных факторов, потенциально опасным из которых является пыль производственной среды органического, неорганического и биологического характера, являющаяся основным этиологическим фактором в развитии профессиональных заболеваний органов дыхания у птицеводов.

3. Смешанная пыль птицефабрик вызывает нарушение бронхиальной проходимости и эластичности легочной ткани, которое в дальнейшем приводит к застою в малом круге кровообращения, развитию эмфиземы легких и пнев-москлероза. Выявленные нарушения функции бронхиального аппарата находятся в тесной зависимости от стажа работы и наиболее выражены у рабочих со стажем работы 6-9 и более 15 лет.

4. Нарушения в бронхолегочной системе в начальный период работы обусловлены напряжением адаптационно-компенсаторных процессов в организме рабочих и направлены на нормализацию работы системы гомеостаза. При стаже работы более 15 лет у рабочих формируется выраженная дыхатель^ ная недостаточность.

5. Результаты иммунологических исследований показали, что при небольшом стаже работы наблюдается напряженность иммунной системы, про-яыляющаяся увеличением уровня ЦИК и сывороточного иммуноглобулина А и G, что можно расценивать как реакцию на внедрение пылевых частиц в органы дыхания.

6. Действие сенсибилизирующего неблагоприятного производственного фактора приводит к развитию иммунологической толерантности или аллергического состояния. Эти состояния формируются при значительном напряжении регуляции, что приводит к понижению общей резистентности и увеличению общей заболеваемости, а в дальнейшем к развитию профессионального аллер-гоза и легочной патологии с выраженным иммунопатологическим компонентом.

8. Экспериментальное исследование подтвердило возможное потенцирование действия пыли протеина и комбикорма на органы дыхания подопытных, животных, что проявлялось прежде всего катаральными нарушениями и отеком и явилось пусковым механизмом развития патологии.

9. Иммунологическое тестирование экспериментальных животных, затравленных пылью сырого протеина и суспензии комбикорма показали, что одним из ведущих патогенетических механизмов формирования, бронхолегочной патологии является нарушение иммунного гомеостаза, которое проявляется развитием реакции I и IV типов на фоне активации фагоцитоза нейтрофилов периферической крови.

10. На 21-й день интратрахеального введения суспензии сырого протеина в бронхиальной системе лабораторных животных развивается патология респираторного тракта в виде острого ларингита, бронхита и бронхиолита с бронхос-пазмом и формированием эмфиземы и пневмосклероза.

11. Разработанные и внедренные в практику профилактические и адекватные лечебно-реабилитационные мероприятия позволили уменьшить количество больных с временной утратой трудоспособности на 24,6%, пребывание больных с пылевым бронхитом в стационаре - на 19,1%, количество дней нетрудоспособности в 2004 г. по сравнению с 2000 г. - на 35,5%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Целесообразно в кормоцехах устанавливать оборудование, позволяющее осуществлять комплексную механизацию и автоматизацию всех технологических процессов. В цехах следует использовать кормосмесители — дозаторы закрытого типа. Необходимо предусматривать механизацию смешивания корма с витаминизированными добавками.

6. Обеспечить работающих во вредных условиях производства лечебно-профилактическим питанием.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Баянов, Эльдар Имран-оглы

1. Авербах М.М. Иммунологические аспекты легочной патологии // М.: Медицина, 1980.- 314 с.

2. Агеев В.Н., Асриян М.А. Технология производства яиц на промышленной основе: монография. М.: Колос, 1978. - С.21-23.

3. Артамонова В.Г. Профессиональные болезни легких // В кн.: Профессиональные болезни. М.: Медицина, 1990. - С. 8-12.

4. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни // Учебник, 4-е изд. перераб. и доп. М.: Медицина, 2004. - 480 с.

5. Артамонова В. Г., Барсуков А. Ф., Гаджиев А. С. Состояние верхних дыхательных путей у рабочих производства синтетических моющих средств // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1991. N 12. - С. 14-16.

6. Артамонова В. Г., Гаджиев А. С., Третьяк И. О. Компьютерная флоуметрия в диагностике бронхолегочной патологии, вызванной пылью стекловолокна // Актуальные проблемы профессиональной и экологической патологии: сб. ст. -Курск. 1994. С. 109-113.

7. Артамонова В. Г., Кузнецов Н. Ф., Гаджиев А. С., Третьяк И. О. Значение генетических факторов в формировании профессиональных болезней органов дыхания // Актуальные проблемы профессиональной и экологической патологии: сб. ст.-Курск. 1994. С. 108-109

8. Артамонова В. Г. Медико-биологические и гигиенические проблемы производства БВК // В кн. Медико-биологические pi гигиенические проблемы про-— изводства БВК. Л., 1980. - С. 7-11.

9. Артамонова В.Г., Жданов В.Ф., Лашина Е.Л. Факторы риска развития аллергических заболеваний. // Профессиональная астма и аллергия: Метод.реком. С-Петербург, 1997. - С.40-42.

10. Ю.Артамонова В.Г., Фишман Б.Б. Муллитоз: монография. С-Петербург, 2000. -325 с.

11. П.Артамонова В.Г., Фишман Б.Б. Силикатозы: монография.- С-Петербург, 2003.-327 с.

12. Архипова О. Г., Бабок А. А. Состояние протеазно-ингибиторной системы у больных с заболеваниями легких, вызываемых пылью // Гигиена труда и проф. заболевания. 1990. N2. - С. 24-26.

13. Ахмеджаков Ш.А., Асриян М.А. Технология выращивания кур на промышленной основе: монография. Ташкент: Узбекистан, 1972. - С. 15-17.

14. Бабок А.А. Изучение роли тканевых протеиназ и их ингибиторов в патогенезе патологии легких пылевой этиологии// Дис. . канд. мед. наук. М., 1990. - 145 с.

15. Баянов Э. И. Анализ результатов медицинских осмотров проведенных среди работающих в условиях воздействия биологической пыли // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: сб. научн. тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова, 2001. С.20.

16. Баянов Э. И. Бронхиальная астма у работников птицефабрик // Аллергология. Т2 «Частная аллергология», под. Ред. Г.Б. Федосеева. СПб., 2001. -С.327-330. ~ .

17. Баянов Э. И. Влияние комплекса производственных факторов на состояние кардиоваскулярной системы работников птицефабрик // Проблемы охраны здоровья населения и окружающей среды: сб.научн.тр. СПбГМА им. И.И.Мечникова, СПб., 2002.- С.23.

18. Баянов Э. И. Влияние условий труда птицефабрик на организм человека // Проблемы санитарно-эпидемиологического благополучия населения Северозападного и других регионов Российской Федерации: сб.научн.тр. СПбГМА им. И.И.Мечникова, СПб., 1997. - С. 16.

19. Баянов Э. И. Особенности состояния здоровья птицеводов Северо-Западного региона Российской Федерации // Медицинский академический журнал. -СПб., 2004. Т.4, № 3. - С. 83-84.

20. Баянов Э. И. Заболеваемость органов дыхания у работников птицефабрик // Медико-биологические и зколого-гигиенические проблемы оценки и прогнозирования воздействия факторов окружающей среды: сб.научн.тр. СПбГМА им. И.И.Мечникова, СПб., 1998. - С.75.

21. Баянов Э. И. Значение определения Р-белков у работающих в условиях воздействия биологического фактора // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: сб. научн. тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова, -СПб., 2001.-С.21.

22. Баянов Э. И., Третьяк И.О., Усова Г.Р. К вопросу состояния респираторной системы у рабочих птицефабрик // Профессиональная астма и аллергия: мат.научн.конф. СПб., 1997. - С.7.

23. Баянов Э. И. Математическое моделирование прогнозирования заболеваемости работников современных птицефабрик // Проблемы охраны здоровья населения и окружающей среды: сб.научн.тр. СПбГМА им. И.И.Мечникова, -СПб., 2002. С.24.

24. Баянов Э. И. Медицина труда и здоровье рабочих птицефабрик: монография, -СПб., 2001.- 115 с.

25. Баянов Э. И. Нарушение иммунологического гомеостаза у работающих в условиях воздействия биологически активных веществ // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: сб. научн. тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова, СПб., 2001. - С.22.

26. Баянов Э. И. Изучение биоимических показателей при действии биологической пыли // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. СПб., 2004. - № 4. - С. 78-83.

27. Баянов Э. И. Обоснование факторов риска и основные принципы профилактики развития заболеваний органов дыхания у работников птицефабрик: методические рекомендации: СПб., 1998. - 9 с.

28. Баянов Э. И. Роль производственных факторов в изменении состоянии кар-диоваскулярной системы у работников современных птицефабрик: материалы I Всероссийского национального конгресса.- Москва, 2003 С. 147-148.

29. Баянов Э. И. Факторы риска и их роль в развитии заболеваний органов дыхания у работников современных птицефабрик // Медицина труда и промышленная экология. 2005. - № 3. - С. 75-78.

30. Баянов Э. И. Анализ результатов медицинских осмотров проведенных среди работающих в условиях воздействия биологической пыли // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: сб. научн. тр. СПбГМА им. И.И. Мечникова, СПб., 2001. - С.20.

31. Баянов Э. И.Влияние условий труда птицефабрик на организм человека // Проблемы санитарно-эпидемиологического благополучия населения Северозападного и других регионов Российской Федерации: сб.научн.тр. СПбГМА им. И.И.Мечникова, СПб., 1997. - С.16.

32. Безродных А. А., Мерзликин JI. А., Дордина С. Г. Клинико-патогенетические особенности пневмоний, осложняющих заболевания легких пылевой этиологии // Тез докл. VIII Всесоюзного съезда патологоанатомов (г. Тбилиси, 17-20 окт. 1989 г.): М., 1989. - С. 20.

33. Безрукавникова JI. М. Антиоксидантная защита при воздействии промышленных аэрозолей на организм // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине: сб. науч. тр. Риж. мед. ин-та: Рига, 1988. С. 71-76

34. Белецкий B.C. Классификация пылей по степени фиброгенности // Гигиена и санитария. 1988. - № 11 - С. 34-37.

35. Бонашевская Т.И. О барьерной функции слизистой оболочки носа при воздействии атмосферных загрязнений // Гигиена и санитария.- 1975. № 9. - С. 14-17.

36. Борисенко JI.B. Диагностика экзогенного аллергического альвеолита у работников птицефабрики и выявление факторов риска: монография. Л., 1986.-С. 17-20.

37. Борисенко Н.Ф., Веремий А.А. Некоторые вопросы гигиены труда в современном птицеводстве // Гигиена и санитария. 1980. - № 8 - С. 73-74.

38. Борисенкова Р.В., Козлова А.В., Кочеткова Т.А. Значение фактора времени при нормировании фиброгенных аэрозолей // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1983.- №5.- С. 39-44.

39. Бурханов А.И., Салехов М.И. Влияние смешанных пылей на периферическую кровь экспериментальных животных // Здравоохранение Казахстана. -1973. -№ 10.-С. 45-46.

40. Великовский Б. Т. Новые представления о патогенезе профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии // Пульмонология.- 1995. N 1. - С. 6-16.

41. Величковский Б. Т. О молекулярных механизмах развития профессиональ- — ных заболеваний легких пылевой этиологии // Актуальные вопросы медицины труда и промышленной экологии // сборник материалов 1-й научной конференции Киров. 1994. - С. 3-4.

42. Величковский Б. Т. //Гигиена и санитария.- 1992. № 5. - С. 46-49.

43. Величковский Б.Т., Владимиров Ю.А. и др. Физико-химический механизм взаимодействия фагоцитирующих клеток с фиброгенными пылями // Вестник АМН СССР. 1982.-№ 10.-С. 45-51.

44. Величковский Б.Т., Яхъяев А.В., Азизова О.А. Действие фиброгенных пылей на поглощение кислорода перитонеальными макрофагами // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1985. - № 10. - С. 31-34.

45. Веремий А.А. Влияние условий труда на состояние здоровья работниц на птицеводческих комплексах // Врачебное дело. 1980. - № 8. - С. 100-103.

46. Веремий А.А. Условия труда и состояние здоровья работающих в современном птицеводстве / Авт. дисс. . Киев, 1981. С. 23-25.

47. Владимиров Ю.А., Арчаков А.А. Перекисное окисление липидов биологических мембран. М.: Наука, 1989. 276 с.

48. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль JI.M. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопр. мед. химии. 1987. Т. 33, № 1. - С. 118122.

49. Галкина К. А., Слуцкер А. С. Заболеваемость птрщеводов // В кн.: Актуальные вопросы гигиены труда и профпатологии. Рига, 1989. - С. 103-109.

50. Гемке Г. Р., Каупаса М. М., Леках Е. Р., Иофель Г. Б. Об отдаленных исходах поражения легких у трепальщиков льна // Гигиена труда и проф. заболевания.- 1991. -№ 1.- С. 5-8.

51. Генес В. С., Щмутер Л. М., Клейнер А. И., Макотченко В. М.5 Трух В. С. Информационная значимость иммунологических показателей и их отношений у больных пылевым бронхитом / Иммунология. М., 1989. - С. 10-12.

52. Гладкова Е. В. Эпидемиологическое исследование онкологического риска у больных пылевым бронхитом // Современные проблемы профессиональной патологии: сб. науч. тр. Моск. обл. н.-и. клинич. ин-та им. М. Ф. Владимирского,- М., 1989.-С. 51-55.

53. Гладкова Е. В., Попова Т. Б. Хронические фоновые и предопухолевые заболевания органов дыхания в производственных контингентах, контактирующих с промышленными канцерогенами // Терапевт, арх. 1990. - № 10. -С. 53-57.

54. Гладкова Е.В. Профессиональные заболевания бронхо-легочного аппарата в онкоопасных производствах и их профилактика // Дис. . д-ра мед. наук.М., 1990. -420 с.

55. Гланцберг Н.А., Розанов А.А., Морозов Б.М. Некоторые вопросы заболеваемости птицеводов // Здравоохранение РФ. 1979. - № 5. - С. 10-13.

56. Гриднева Н.В. Обмен биогенных аминов под влиянием горного климата и гипербарической оксигенации при пылевой патологии легких / Дис. . канд. биол. наук. Донецк, 1987. - 227 с.

57. Громова В. С., Максименко О. А., Данилова И. П. Сравнительная химическая и токсикологическая оценка различных видов сельскохозяйственной пыли с использованием культуры инфузорий тетрахимена пириформис //

58. Гигиенические и медицинские аспекты охраны здоровья тружеников сельского хозяйства: сб. науч. тр. Моск. НИИ гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана, М.,1989.-С. 85-88.

59. Громова B.C. Гигиеническая характеристика сельскохозяйственной пыли // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1984. - № 14. - С.13-16.

60. Давидьян А. А. Бронхоскопия, цитология бронхоальвеолярного смыва и морфологическая характеристика биоптатов у работников сельского хозяйства пылевых профессий // Сов. медицина.- 1991. N 9. - С. 62-64.

61. Давидьян А.А., Рузанова Э.С. Распространенность и особенности клиники, течения аллергических заболеваний дыхательных путей у птицеводов // Актуальные вопросы иммунологии: сб. научн. тр. Ташк.гос.мед.ин-та. — Ташкент, 1987.-С. 28-31.

62. Данилов И. П. , Макаревич А. Э. Хронический бронхит // Монография -Минск, Беларусь, 1989. 207 с.

63. Данилова Н. И. Кристаллографический метод исследования в диагностике бронхопластического компонента аллергического генеза при хроническом пылевом бронхите // Гигиена труда и проф. заболевания.- 1989. N 4. - С. 46-48.

64. Демидов Ю. Л., Бондаренко Г. А. Использование математических методов в диагностике пылевого бронхита // Актуальные вопросы профессиональной патологии : материалы Всесоюз. конф.(Юрмала, 19-21 дек. 1990 г.). М.,1990.- С. 24-25 .

65. Демидова Н. Г. Использование лазеропунктуры при пылевых заболеваниях легких (пневмокониозе и бронхите) // Актуальные вопросы профессиональной патологии: материалы Всесоюз. конф. (Юрмала, 19-21 дек. 1990 г.). М., 1990.- Т. 1.-С. 31-32.

66. Дербенев Д. П. Заболеваемость работающих в агропромышленном комплексе // Медико-социальные аспекты здоровья и медицинского обслуживания сельского населения Нечерноземья. — М., 1986. С. 30-33.

67. Дербенев Д. П. Заболеваемость с временной утратой трудоспособности в основных цехах современной птицефабрики // Тез.докл. 4-ой научно-практической конференции Молодые ученые и специалисты народному хозяйству Нечерноземья. - Калинин. 1985. - С. 50-51.

68. Дербенев Д. П. Некоторые вопросы временной нетрудоспособности работающих на крупной птицефабрике // Медико-социальные аспекты здоровья и медицинского обслуживания сельского населения Нечерноземья. М., 1986.-С. 34-37.

69. Дербенев Д. П. Некоторые вопросы изучения образа жизни и отношения к своему здоровью работников птицефабрик // Здравоохранение Рос. Федерации.- 1986.-№1.-С. 7-10.

70. Дербенев Д. П. Образ жизни и временная нетрудоспособность работающих на сельскохозяйственных предприятиях промышленного типа // Здравоохранение Рос. Федерации,- 1988. № 6. - С. 33-36.

71. Дербенев Д. П. Опыт проведения и результаты профилактического осмотра работающих на современном сельскохозяйственном предприятии промышленного типа // Здоровье и медицинское обслуживание населения Нечерноземья. Ярославль. 1987. - С. 62-65.

72. Дербенев Д.П. Комплексное социально-гигиеническое исследование заболеваемости работающих на птицеводческих и свиноводческих предприятиях промышленного типа в связи с условиями труда и образом жизни: //дисс. . канд.мед.наук: Калинин. 1989. - С. 186-226.

73. Джумаев Ф.Т. Заболеваемость с временной утратой трудоспособности рабочих птицефабрик // Здравоохранение Таджикистана. 1979. - № 1. - С. 48-50.

74. Дидковский И. А., Дворецкий Л. И. Наследственные факторы и местная защита при неспецифических заболеваниях легких. М.: Медицина^ 1990. С. 223.

75. Дмитриева Л.И., Киреева Т.А. Рентгеносемиотика поражений органов дыхания при экзогенном аллергическом альвеолите (болезни птицеводов) // Проблемы туберкулеза. 1984. - № 12. - С. 18-22.

76. Долгополова E.JI. Морфофункциональное состояние клеточной популяции легких в гигиенической оценке промышленных аэрозолей // Автореф. дис. . канд. мед. наук .- Л., 1991. 28 с.

77. Долгополова Е.Л. Морфофункциональное состояние клеточной популяции легких в гигиенической оценке промышленных аэрозолей // Дис. . канд. мед. наук. Л., 1991 . - 154 с.

78. Дубинина Е.Е., Бурмистров С.О., Ходов Д.А., Поротов И.С. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Методы ее определения // Вопр. мед. химии. 1995. - Т. 41. - № 1. С. 24-26.

79. Дуцкая М.А., Мамсикова А.З., Краснюк Е.Л. и др. Оздоровление условий труда и медицинское обслуживание работающих птицефабрик: ме-тод.рекомендации. Киев., 1977. -23 с.

80. Дьячук И. А. Гигиеническая характеристика производственной среды на ин-дейководческих птицефабриках // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1974. - № 7. - С.37-39.

81. Дьячук И.А. Гигиеническая оценка условий труда и оздоровительные мероприятия на индейководческих птицефабриках // Вопросы гигиены села. -1975.-С. 131-133.

82. Дьячук И.А. Состояние иммунобиологической реактивности организма работников индейководческих птицефабрик // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1979. - № 4. - С.53-55.

83. Еловская Л.Т., Капитонов Ю.Т. Модели экспериментального пневмокониоза и пылевого бронхита при ингаляционном воздействии пыли // Гигиена и санитария. 1986. - № 6. - С.22.

84. Ершова М.А. Основные вопросы профессиональной заболеваемости в сельском хозяйстве на современном этапе //Актуальные вопросы гигиены труда и профпатологии / Рижский медицинский институт. Рига, 1984. - С. 276280.

85. Жестков А. В., Косарев В. В. Значение определения иммунного статуса в диагностике пылевых заболеваний легких // Актуальные проблемы профессиональной и экологической патологии : сб. ст. — Курск, 1994. С. 124-125.

86. Зарицкая Л.П. Клиника, патогенез и система профилактики бронхолегочной патологии у рабочих при воздействии смешанной растительной пыли (джута, льна, кенафа): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1991. - 44 с. : ил.

87. Звиняцковский Я.И. Влияние факторов окружающей среды на заболеваемость населения // Гигиена и санитария. 1979. - № 4. - С. 7-11.

88. Зислин Д. М. О хронической пылевой болезни легких // Гигиена труда и проф. заболевания. 1988. - № 10. - С. 10-12.

89. Зобнин В.И. Нормализация параметров воздуха птицеводческих помещений совершенствованием технологии пылеудаления: монография. С-Петербург, 1995. С. 17-20.

90. Измеров Н.Ф. Охрана здоровья рабочих и профилактика профессиональных заболеваний на современном этапе // Медицина труда и промышленная экология.- 2002. № 7. - С. 1-17.

91. Ильина И.Н. Иммунологическая диагностика экзогенного аллергического альвеолита птицеводов // Автореф.дис. . д-ра мед.наук. М., 1988. С. 4144.

92. Ильященко А.А. Повышение безопасности операторов промышленного птицеводства совершенствованием методов и технических средств охраны труда: монография. С-Петербург, 1992. С.17-19.

93. Иманалиева Ч.А. Клинико-патогенетическое значение изменений в иммунном статусе детей с атопическим дерматитом и дермо-респираторным синдромом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. 1990. - 24 с.

94. Кадырова 3. Ш. Методические подходы к решению вопросов трудоспособности при пылевых заболеваниях легких // Актуальные вопросы гигиены агропромышленного комплекса: сб. науч. тр. Ташк. гос. мед. ин-та. Ташкент, 1988. - С. 45-47.

95. Казак Т. И., Гринберг JI. М., Трегубов Е. С., Егоров Е. А. Морфологические особенности пневмокониозов современного периода, вызываемых неорганической и органической пылью // Пробл. туберкулеза. 1991. - № 2. — С. 64-67.

96. Казарян П. А., Маданян Д. Н. Уровень фосфолипидов, активность переокисления липидов и фосфолипазы А при хроническом пылевом бронхите // Биол. журн. Армении. 1990. - № 6. - С. 525-527.

97. Калинина JI.H. Профилактика профессиональных заболеваний женщин, занятых в животноводстве и птицеводстве // Фельдшер и акушерка. 1986. -№ 8.-С. 12-14.

98. Карапата А.П. Кардиопатии у рабочих птицефабрик // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1974. - № 5. - С. 43-45.

99. Карапата А.П. Распираторные заболевания у птицеводов // Советская медицина, журнал Узбекистана. 1975. - № 12. - С. 130-131.

100. Карапата А.П., Затуловский Б.Г., Гураль A.JL Орнитозная инфекция у рабочих птицефабрик // Врачебное дело. 1974. - № 2. - С. 141-143.

101. Карпачевская С. И. Применение некоторых физических факторов в комплексном лечении пылевых бронхитов // Вторичная профилактика внутренних болезней: тез. докл. IX науч. конф. терапевтов. Рига. 1986. - С. 181183.

102. Катаев К. В., Малов В. В. Эффективность гемоновокаиновых блокад в комплексном лечении больных хроническими пылевыми бронхитами // Вопросы реабилитации и организации пульмонологической помощи : межвуз. науч. сб. 1988.-С. 56-57

103. Катунцева Н.А. Заболеваемость с временной утратой трудоспособности у рабочих и служащих птицефабрик // Советская медицина. 1984. - № 6. - С. 72-76.

104. Катунцева Н.А., Коржинский JI.A., Снегур Е.А., Халиуллина О.А. Соче-танные хронические заболевания у работниц промышленного птицеводства // Росс.мед.журн. 1992. - № 2. - С. 50-52.

105. Квятковская И.Я. Бактериальная обсемененность воздушной среды на некоторых птицефабриках Латвийской ССР. //Актуальные вопросы гигиены труда и профпатологии. Рига. 1984. С. 154-156.

106. Кенжабаев Д. Особенности клиники, диагностики, течения и лечения пылевых бронхитов у лиц, работающих в хлопкоочистительной промышленности : Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ташкент. 1988. - 19 с.

107. Кенжабаев Д. Особенности клиники, диагностики, течения и лечения пылевых бронхитов у лиц, работающих в хлопкоочистительной промышленности://Автореф. дис. канд. мед. наук. Ташкент. 1988. - 191 с.

108. Кива А.А., Сухарев Ю.Н. Охрана труда в птицеводческих хозяйствах: монография. М., 1984.-С. 18-22. " ------

109. Клейнер А. И., Колодуб Ф. А., Евтушенко В. В., Чернышева О. Н. Су-перфактантная система легких при пылевом бронхите // Гигиена труда и проф. заболевания. 1989. - № 1. - С. 24-27.

110. Клейнер А. И., Колодуб Ф. А., Кашкалда Д. А. Значение антиоксидантов в комплексном лечении больных пылевым бронхитом // Врачеб. дело.- 1990. № 6. - С. 98-100.

111. Клейнер А. И., Лукьяненко А. Е., Макотченко В. М., Кугаевская Н. В., Шмутер Л. М. Лазеротерапия при пылевом бронхите // Гигиена труда и проф. заболевания. 1990. - № 12. - С. 5-8.

112. Клейнер А. И., Макотченко В. М., Брыкалин В. П., Прилипская Н. И., Ефремова В.А. Колодуб Ф. А., Клейнер А. И., Кашкалда Д. А. Перекисное окисление липидов у больных пылевым бронхитом // Гигиена труда и проф. заболевания. 1991. - № 1. - С. 32-33.

113. Клейнер А. И., Макотченко В. М., Евтушенко В. В., Бараненко А. А., Чернова С.Д., Прилипская Н. И. Лечебно-профилактические мероприятия у больных пылевым бронхитом, осложненным эмфиземой легких // Врачеб. дело. 1989. - № 4. - С. 103-105.

114. Клейнер А. И., Макотченко В. М., Ефремова В. А., Новохатняя Л. В., Шмутер Л. М. Особенности диспансеризации больных осложненными формами пылевого бронхита // Медицина труда и промышл. экология. -1993.-№2.-С. 32-35.

115. Клейнер А. И., Шмутер Л. М., Макотченко В. М., Ефремова В. А., Трух В. С. Применение нуклеината натрия в сочетании с продигиозаном у больных пылевым бронхитом // Иммунология и аллергия. Киев. 1989. - С. 7678.

116. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: монография. СПб., 1999. С. 291-360.

117. Ковяков A.M. Производство продукции птицеводства на промышленной основе в Молдавской ССР. Кишинев, 1977. - С. 30-31.

118. Когай Р. Е. Обоснование предельно допустимой концентрации биологически активной пыли в атмосферном воздухе // Гигиена и санитария. 1993. - № 3. - С. 12-13.

119. Кокосов А.Н., Борисенко Л.В. Экзогенный аллергический альвеолит у работников птицефабрик // Клиническая медицина. 1987. - Т. 65. - № 12. - С. 117-122.

120. Колодуб Ф. А., Клейнер А. И., Кашкалда Д. А. Перекисное окисление липидов у больных пылевым бронхитом // Гигиена труда и проф. заболевания,- 1991. -№ 1. С. 32-33.

121. Корж Е. В. Изучение поверхностного натяжения в конденсате выдыхаемого воздуха у больных пылевыми заболеваниями легких // Труд, экология издоровье шахтеров : тез.докл. на всесоюз. конф. Донецк. 1991. - С. 159161.

122. Коркина JL Г., Величковский Б. Т. Роль свободных радикалов кислорода в пылевой патологии легких // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине: сб. науч. тр. Риж. мед. ин-та: Рига, 1988. - С. 153-163.

123. Косарев В. В. Пылевое легкое или пылевая болезнь легких // Гигиена труда и проф. заболевания. 1989. - № 8. - С. 34-36.

124. Косарев В. В. Функциональная характеристика пылевой болезни легких // Актуальные вопросы гигиены труда и профессиональных заболеваний: сб. науч. тр. Куйбышев, мед.ин-т им. Д. И. Ульянова. Куйбышев. 1989. - С. 5462.

125. Красненков В.Л., Дербенев Д.П., Козлова Т.Д. Некоторые вопросы изучения образа жизни и отношения к своему здоровью работников птицефабрик. // Здравоохранение РФ. 1986. - № 3. - С. 7-10.

126. Краснюк Е.П., Логановский Н.Г., Тимоффева Н.Т., Бойко В.Г., Медведов-ская Ц.П., Цыркунов Л.П., Кабакова Д.А., Российская Л.Н. Характер заболеваний, развивающихся у работников птицефабрик // Врачебное дело. 1975. -Ns 11.- С.124-128.

127. Кругликов Г. Г., Величковский Б. Т., Гармаш Т. И., Волкогонова В. М. Структурно-функциональные изменения макрофагов легких при фагоцитозе природного цеолитаклиноптилолита // Гигиена труда и проф. заболевания. -1992.-№ 11.- С. 44-46.

128. Кругликов Г.Г., Величковский Б.Т. Ультраструктура капилляров аэроге-матического барьера при действии слабофиброгенных пылей. / Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1986. - № 5. - С.10-13.

129. Крыжановская Н. А., Погорельская С. А., Литовская А. В., Мокеева Н. В. Принципы прогнозирования развития аллергических заболеваний от воздействия аллергенов биологической природы // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1988. - №5. - С. 10-13.

130. Крылова Е. А., Цинкина Г. К. Оказание специализированной рентгенологической помощи больным с пневмокониозом легких: метод, рекомендации. Рязань. 1993. - 5 с.

131. Кудлай И.С. Клинико-иммунологические особенности экзогенного аллергического альвеолита птицеводов и его преморбидных состояний //Автореф. дисс. . канд.мед.наук. М., 1990. - С. 19-20.

132. Кузнецов Н.Ф. Изучение аллергической реактивности у лиц, страдающих • бронхолегочной патологией с аллергическим компонентом. //Дис. .канд.мед.наук. Ленинград. 1980. - С. 95-109.

133. Кузнецов С.И. Комплексный подход к ранней диагностике пылевых заболеваний легких // Автореф. дис. канд. мед. наук.- Самара. 1993. 24 с.

134. Кузнецов С.И. Комплексный подход к ранней диагностике пылевых заболеваний легких // Дис. . канд. мед. наук: Самара. 1993. - 153 с.

135. Кузьмина О. Г. Радионуклидное исследование микроциркуляции легких при пневмокониозе и пылевом бронхите // Научная конференция молодых ученых России, посвященная 50-летию Академии медицинских наук: тез. докл.-М., 1994.-307 с.

136. Кузьмина О.Г. Микроциркуляция легких при пневмокониозе и пылевом бронхите// Автореф. дис. . канд. мед. наук: М. 1992. - 24 с.

137. Кундиев Ю. И., Краснюк Е. П., Клейнер А. И., Макотченко В. М. Пылевой бронхит: монография Киев. Здоровье, 1990. - 148 с.

138. Курманов Н. Клеточное содержание птицы: монография. Тамбов. 1973. -132 с.

139. Кюнг В. А. Промышленная пыль и риск развития легкого рака: (Обзор) // Экспериментальная и клиническая онкология: сб. науч. тр. Ин-т эксперим. и клинич. медицины МЗ ЭССР. Таллин. 1989. - С. 64-70. - - --

140. Кюнг В. А., Кюнг А. И. Промышленная пыль и рак легкого // Гигиена труда и профессиональная патология в Эстонской ССР: сб. ст. Ин-та эксперим. и клинич. медицины МЗ ЭССР. Таллин, 1988. - С. 73-76

141. Ламакин А.И. Совершенствование технологии содержания молодняка на птицефабриках: монография. Саратов. 1973. - 130 с.

142. Левицкая В.Л. Роль фармакологических проб и дополнительного сопротивления дыханию в исследовании вентиляционной функции легких у больных хроническим пылевым бронхитом и пневмокониозом // Дис. . канд. мед. наук. Киев. 1988 . - 167 с.

143. Лисицын Ю.В. Экзогенный аллергический альвеолит у птицеводов // метод рекомендации. Алма-Ата. 1989. - 19 с.

144. Литовская А.В., Егорова И.В. Состояние иммунной системы работающих в условиях влияния биологического, химического и физического факторов / Медицина труда и промышленная гигиена. 2000. - № 2. - С. 8-11.

145. Литовская А.В., Егорова И.В., Толкачева Н.И. Состояние местного иммунитета при воздействии антропогенных факторов биологической, химической и физической природы в условиях производства // Медицина труда и промышленная гигиена. 1998. - № 1. — С. 13-16.

146. Лихачева Е. И., Вагина Е. Р., Халевина С. Н. Хроническое'легочное сердце при токсико-пылевых бронхитах // Профессиональные болезни пылевой этиологии: сб. науч. тр. Моск. НИИ гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана. -М., 1990.-С. 56-64.

147. Малицкий А.Т., Буланов Ю.Б., Нечаев В.И. Скрытая обструкция бронхов у рабочих птицефабрики // Достижения и перспективы совершенствования специализированной медицинской помощи населению Тверской области: тез.докл.конф. Тверь. 1993.-С. 100-101.

148. Мануйленко Ю. И. Социально-эпидемиологические методы изучения воздействия производственной шерстяной пыли на органы дыхания // Экологическая пульмонология: сб. науч. тр. Кирг. НИИ экологии и профилактики инфекц. болезней. Фрунзе. 1990. - С. 52-59.

149. Маргарян О.Г. Технология содержания родительского стада яйценосных курс в клеточных батареях без гнезд: монография. 1993. - С. 131-133.

150. Маркова Г.П., Пашкова В.А., Истомин А.В. Гигиеническая оценка условий труда и показателей здоровья птицеводов // Гигиена и санитария. 1994. - № 9.-С. 8-10.

151. Мащакевич И.И. Состояние сурфактантной системы легких при воздействии промышленных пылевых аэрозолей // Автореф. дис. . канд. биол. наук.-Киев. 1989.-22 с.

152. Медведовская Ц.П., Макаренко Т.И. Карулина И.С. О состоянии органа зрения у работающих на птицефабриках // Вопросы гигиены села. Саратов. 1975. -С.175-177.

153. Медянкин А.В., Васильев П.Р. и др. Гигиеническая оценка условий труда птицеводов //Гигиена и санитария. 1989. - № 12. - С.78-80.

154. Милишникова В. В, Лощилов Ю. А., Туркина Л. А. Татуировка слизистой оболочки бронхов у больных пневмокониозом и пылевым бронхитом // Гигиена труда и проф. заболевания. -1991. № 7. - С. 15-18

155. Милишникова В. В, Лощилов Ю. А., Туркина Л. А. Татуировка слизистой оболочки бронхов у больных пневмокониозом и пылевым бронхитом // Гигиена труда и проф. заболевания. 1991, № 7. - 15-18 с.

156. Милишникова В. В. Механизмы развития и течения заболеваний легких от воздействия промышленных аэрозолей в современных условиях: (Патогенез, клиника, диагностика, лечение) // Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1990.-47 с.

157. Милишникова В. В. , Палагушина А. И. Болезни органов дыхания: руководство для врачей. М.: Медицина, 1990. - Т. 4. - С. 334-354.

158. Можаров В.М. Птицеводство на промышленной основе: монография.- М.: Россельхозиздат, 1976.-С. 115-118.

159. Мосендз С.А. О действии на организм пылей комбинированных кормов, применяющихся в промышленном животноводстве // Гигиена и санитария. -1982. № 2. - С.66-68.

160. Мымрин И.А. Бройлерное птицеводство: монография. ~М.: Россельхозиздат, 1985.-С. 23-25.

161. Мымрин И.А. Выращивание и содержание мясных кур в клеточных батареях: монография. М., 1986.-С. 127-131.

162. Мягков И. И., Назаров П. С. Хронический бронхит: монография Киев: Здоровье, 1991.- 155 с.

163. Найденский М.С. Совершенствование технологии содержания кур в промышленном птицеводстве: монография. М., 1984. — 145 с.

164. Намазбаева 3. И., Джангозина Д. М., Меркурьева Р. В. Структурно-биохимическая характеристика гликоконъюгатов альвеолярных макрофагов при действии фиброгенных пылей // Медицина труда и промышлГэкология. 1993.-№ 1.- С. 20-23.

165. Немечек И. Б., Лурье Б. Л., Величковский Б. Т. Изменение активности аденозиндезаминазы и антиокислительных ферментов у больных с заболеваниями легких "пылевой" этиологии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991.-№7. - С. 53-55.

166. Нечаева О. Б. Течение рака легкого у лиц, работающих в контакте с промышленной пылью // Гигиена труда и проф. заболевания. 1991. - № 9. -С. 16-17.

167. Новицкий В.А., Смолянинов А.Б. Синдромосходное состояние в практике терапевта: монография. СПб., 2001. - С. 243-243.

168. Нуштаев И.А. Производственный травматизм среди работающих на птицефабриках // Советская медицина.- 1991. № 7. - С. 43-45. '

169. Олефир А. И., Шевляков В. В. Биологический фактор как производственная вредность в сельском хозяйстве // Гигиена труда и проф. заболевания." 1990. -№ 12.- С. 22-26.

170. Осадчих А.И. проблемы инвалидности и реабилитации в Российской Федерации // Медицина труда и промышленная экология. 2002. - № 4. - С. 14.

171. Павлищук С.А., Николов С.Х., Нефедов П.В., Иванова Н.В. Показатели функции внешнего дыхания у женщин животноводов // Гигиена труда и профессиональные заболевания. - 1989. - № 2. — С.6-8.

172. Павлова О.А. Выращивание бройлеров на промышленных комплексах: монография М., Россельхозиздат. 1977. - 145 с.

173. Палагушина А. И., Милишникова В. В., Лощилов Ю. А. Некоторые аспекты дифференциальной диагностики легочных диссеминаций в клинике профессиональных заболеваний // Терапевт, арх. 1989. - № 5 - С. 94-99.

174. Палагушина А. И., Милишникова В. В., Лощилов Ю. А. Некоторые аспекты дифференциальной диагностики легочных диссеминаций в клинике профессиональных заболеваний // Терапевт, арх. 1989. № 5 - С. 94-99.

175. Панчишина М.В., Радченко Е.М. Заболеваемость органов дыхания у работников птицефабрики // Врачебное дело. 1989. - № 12. - С. 90-93.

176. Пашкова В.А. Гигиеническое обоснование витаминизации работниц птицефабрик // Автореф.дис. . канд .биол. наук. М., 1994. - С. 21-22.

177. Перепелкина М.В., Просверницин С.А. О фагоцетарной активности частиц почвенной и комбикормовой пыли // Вопросы гигиены села. Саратов, 1975. - С.144-148.

178. Плакидин В.Г. Значение автоматизированной скрининговой диагностики заболеваний для совершенствования медико-профилактических мероприятий у работников птицефабрик Архангельской обл // Автореф. дисс. . канд.мед.наук. Архангельск. 1994. - 18 с.

179. Плешков И. В. Заболевания верхних дыхательных путей от воздействия пыли хлопка и льна // Профессиональные аллергозы: сб. ст. АМН СССР. -М., 1987.-С. 67-73.

180. Плешков И.В. Особенности структуры и формирования заболеваний верхних дыхательных путей у рабочих пылевых профессий // Гигеина труда и профессиональтные заболевания. 1989. - № 4. - С. 43-44.

181. Поляков В. В. Ранняя диагностика и профилактика неспецифических заболеваний легких // В кн. Ранняя диагностика и профилактика неспецифических заболеваний легких. JL, 1987. - С. 46-51.

182. Потрохов О. И., Батьянов И. С. Опыт лечения пылевых заболеваний легких волевой регуляцией глубокого дыхания // Вопросы региональной гигиены, санитарии и эпидемиологии: сб. ст. МЗ Якут. АССР. Респ. санэпидстанция. -Якутск. 1990. С. 79-80.

183. Привалова JI. И. К построению теории регуляции фагоцитарного механизма самоочищения легких от пылевых: сб. науч. тр. Моск. НИИ гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана Здравоохр. Рос. Федерации. 1992. - № 3. - С. 10-12.

184. Привалова JI. И. К построешпо теории регуляции фагоцитарного механизма самоочищения легких от пылевых частиц // Профессиональные болезни пылевой этиологии: сб. науч. тр. Моск. НИИ гигиены им. Ф. Ф. Эрисма-на, М. 1990. - С. 17-28.

185. Прокопьева А.С., Юшков Г.Г. Материалы к токсикологической характеристике повторного воздействия аммиака на организм животных при кратковременных экспозициях // Гигиена труда и профессиональные болезни. -1975. № 9. - С.58-59.

186. Просверницын С.А. Изучение воздействия некоторых производственных факторов на организм человека: монография. Саратов. 1976. - С. 192-196.

187. Просверницын С.А. Гигиенические вопросы современных животноводческих комплексов: монография. Саратов. 1976. - С. 77-82.

188. Просверныцин С.А. Влияние производственной пыли комбинированных заводов на органы дыхания человека и животных // Автореф. дис. канд. Л. 1979.- 17 с.

189. Прядилова Н.В. Применение клеточных культур при исследовании патогенного действия промышленных пылей // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1980. - № 1. - С. 29-34.

190. Прядилова Н.В., Быховская И.А. История «Современное состояние вопроса о связи между размером частиц и патогенностью пыли»" У/ "Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1978. -С. 4-10.

191. Раздобудько М.А., Лапина Д.М. Влияние пыли инкубаторных цехов на аллергическую реактивность организма // Гигиена и санитария. 1974. -№ 6. -С. 100-101.

192. Раздобудько М.А., Лапина Д.М. Влияние пыли кормоцехов на иммунобиологическую реактивность организма // Гигиена труда. Киев. 1975. -С.122-125.

193. Раннамяэ P.P. О вредном воздействии пыли перьев птиц // Гигиена труда и профессиональные болезни. 1975. - № 9. С. 54-56.

194. Регеда М.С. Активность амилазы сыворотки крови работников птицефабрики // Проблемы патологии в эксперименте и клинике: тр.Львов.мед.ин-та. -Львов. 1991. -С.41.

195. Регеда М.С. Активность аспартатаминотранферазы и аланинаминотранс-феразы в сыворотке крови работников птицефабрики // Проблемы патологии в эксперименте и клинике: тр.Львов.мед.ин-та. Львов, 1991. - 42 с.

196. Регеда М.С. Активность ферментов лейкоцитов и НСТ-тест у работников птицефабрики // Проблемы патологии в эксперименте и клинике:. тр.Львов.мед.ин-та. Львов. 1991. - С. 9-10.

197. Регеда М.С. Комплементарная активность сыворотки крови у работников птицефабрики // Проблемы патологии в эксперименте и клиники: тр.Львов.мед.ин-та. Львов. 1991.- С. 33-34.

198. Регеда М.С. Показатели белкового обмена у работников птицефабрики // Проблемы патологии в эксперименте и клинике: тр.Львов.мед.ин-та. -Львов. 1991.-С. 39-41.

199. Регеда М.С. Содержание в сыворотке крови иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов у работников птицефабрики // Проблемы патологии в эксперименте и клинике: тр.Львов.мед.ин-та.- Львов. 19917- С. 7-8.

200. Регеда М.С. Содержание С-реактивного протеина и серомукоидов в сыворотке крови рабочих птицефабрики // Проблемы патологии в эксперименте и клинике: тр.Львов.мед.ин-та. Львов. 1991. - С. 38-39.

201. Регеда М.С. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у работников птицефабрики // Проблемы патологии в эксперименте и клинике: тр.Львов.мед.ин-та. Львов. 1991. - С. 31-32.

202. Романов М.П. Технология производства птичьего мяса на промышленной основе: монография Омск. 1977. - С. 13-18.

203. Рузанова Э.С. Распространенность, особенности клинического течения и профилактика аллергических заболеваний дыхательных путей у птицеводов Самаркандской области: монография. Самарканд. 1987. - С. 19-21.

204. Рузанова Э.С. Этиология аллергических заболеваний птицеводов. //Проблемы региональной аллергологии: тез.научн.-практ.конф.аллергологов Узбекистана. Ташкент. 1989.-165 с.

205. Рябов Н. А. Профессиональные бронхиты: монография. М., 1978. - С. 30-32.

206. Сагатова Г. А., Мукатова А. М., Булатова Р. Д. Клинико-аллергологическая характеристика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы на фоне пылевых бронхитов у шахтеров // Здравоохранение Казахстана. 1989. - № 9. - С. 44-45.

207. Серебрянная Б. А. // Биохимия во фтизиатрии: сб. трудов ЦНИИТ,- М. 1982. С. 159-163.

208. Слинченко Н. 3., Филипченко JI. JT. Пылевые заболевания легких как иммунопатология и модель вторичного иммунодефицита: тез.докл. VIII Всесоюзного съезда патологоанатомов: (г. Тбилиси, 17-20 окт. 1989 г.). М. 1989.-С. 242-243

209. Слюсар П.М. и др. Производство бройлеров: монография. Киев. 1987. -С. 115-120.

210. Солецкая А.С., Карапата А.П. Чувствительность рабочих птицефабрик к орнитозному аллергену//Гигиена труда. Киев. - 1975. - С. 128-131.

211. Соловьев В. А., Кузнецов С. И. Ранняя диагностика пылевых заболеваний легких: тез. докл. научной конференции молодых ученых России, посвященная 50-летию Академии медицинских наук. М. 1994. - С. 429-430.

212. Солтан Е. М. Динамика и структура заболеваний бронхолегочного аппарата, обусловленных воздействием пыли // Гигиена труда и проф. заболевания. 1990. - № 10. - 18-20 с.

213. Соседова JI.M., Новохатский Н.К., Ильина В.В. Сенсибилизирующие свойства пыли кормовых дрожжей // Гигиена и санитария. 1991. - № 8. - С. 60-62.

214. Спирин В. Ф., Васильева О. С., Таранова В. М. Условия труда и заболеваемость работников комбикормовых предприятий // Здравоохр. Рос. Федерации. 1992. - № 3. - С. 10-12.

215. Спирин В. Ф., Хомутова Т. Г. Иммуноморфологические показатели влияния органической пыли животноводческих комплексов на ткани легкого в эксперименте // Гигиена труда и проф. заболевания. 1989. - № 7. - С. 5254.

216. Спирин В. Ф., Хомутова Т. Г., Таранова В. М., Адамов О. А. Биологическое действие на организм животных малых концентраций комбикормовой пыли // Гигиена труда и проф. заболевания. 1992. - № 5. - С. 29-31.

217. Старчиков Н.К. Технология содержания кур в клеточных батареях: монография. -М.: Росакгропромиздат, 1989.

218. Степанов С.А. Влияние зольного остатка зерновой пыли на органы дыхания животных / Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1972. - № 4. - С.28-32.

219. Стерехова Наталья Пахомовна, Халевина С. Н., Лихачева Е. И. Токсико-пылевые бронхиты: монография. Свердловск. - 1989. - 102 с.

220. Суровикина А. С., Мальцева Л. М., Лапшина И. М. Коррекция кинино-генеза при пылевом хроническом бронхите // Сов. медицина. 1990. - № 2. -С. 45-47.

221. Тачева Я., Длухан М., Долежел С. Сравнение действия органических пы-лей на дыхательные органы крыс при помощи морфологического метода // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1990. - № 6. - С. 10-12.

222. Тернер-Уровик М. Иммунология легких: монография. М.: Медицина. 1982.-336 с.

223. Ткач С. И., Макотченко В. М., Ткач Ю. И. Лабораторная диагностика воспалительных заболеваний легких у рабочих "пылевых" профессий // Лаб. дело. 1989. - № 10. - С. 76-77.

224. Ткаченко А.Д., Евдокимова Н.С. Результаты исследований на орнитоз в некоторых птицеводческих хозяйствах Казахстана // Здравоохранение Казахстана. 1972. -№ 7.-С. 31-33.

225. Толмач Д. В., Алексанова А. М., Бондаренко Г. А., Демидов 10. Л., Тау-шан М. Д., Прилуцкий В. И. Бронхолитические лекарственные средства в лечении пылевых заболеваний легких // Врачеб. дело. 1988. -№11.- С. 108-110.

226. Толмач Д. В., Бондаренко Г. А., Алексанова А. М., Демидов Ю. Л., Денисенко А.Ф., Таушан М. Д., Соболева Н. П. О результатах комплексного лечения больных пылевым бронхитом // Врачеб. дело. 1990. - № 6. - С. 4244.

227. Толмач Д. В., Бондаренко Г. А., Алексанова А. М., Демидов Ю. Л., Соболева Н.П., Денисенко А. Ф. Опыт применения ГБО при профессиональных заболеваниях // Гипербарическая оксигенация: тез. IV симп. 11-12 окт. М. 1989.- 137 с. ~

228. Трубникова Т.И., Пронченкова Г.Ф. Заболеваемость с временной утратой трудоспособности рабочих птицеводческих промышленных комплексов // Гигиенические вопросы современных животноводческих комплексов. Саратов. 1976. - С.72-75.

229. Трунова О. А. Спонтанное бляшкообразование при заболеваниях легких пылевой этиологии // Труд, экология и здоровье шахтеров: тез. докл. на все-союз. конф. (Донецк, 21-22 мая 1991 г.). Донецк. 1991. -232 с.

230. Урумадзе Т.А. Выращивание бройлеров в клетках с использованием люминесцентных ламп малой мощности: монография. Загорск. 1987. - С. 115120.

231. Устиненко А.Н., Эглите М.Э., Иванова И.А. Влияние атмосферных загрязнений на здоровье населения и иммунную реактивность // Гигиена и санитария. 1990. -№ 8.-С.11-15.

232. Федоров В. В., Орищенко П. С. Анализ инвалидности у больных хроническим пылевым бронхитом: тез.докл. IV съезда терапевтов Казахстана. -Караганда. 1990. С. 359-361.

233. Федорова С. И., Ковалева Л. И., Соколова Э. Ф., Мальцева Л. М., Лапшина И. М. Ранняя диагностика легочного сердца при хроническом бронхите пылевой этиологии // Сов.медицина. 1991. - № 9. - С. 57-59.

234. Федорова С.И. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных пылевым бронхитом // Автореф. дис. . канд. мед. наук: М. 1989. -20 с.

235. Федосеева Г. Б., Лаврова Т. Р., Жихарев С. С. Клеточные и субклеточные механизмы защиты и повреждения бронхов и легких: монография. Л.: Наука, 1980.- 198 с.

236. Фейзулла М.Ф., Муратова P.M., Яковлева Н.И., Ларичева И.П., Березняк И.В., Кульберг А.Я. Особенности иммунологического статуса женщин животноводов // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1989. - № 2. -С. 6-8.

237. Филипченко Л. Л., Слинченко Н. 3. Место цитологических исследований в клинике пылевых профзаболеваний // Гигиена труда и проф. заболевания. 1991.-№ 12.- С. 11-14.

238. Фисикин В.И., Гильман З.Д. Производство мяса на промышленной основе: монография. М.: Знание, 1980. - С. 1-3.

239. Фисикин В.И., Коноплева В.И. Технология промышленного производства бройлеров: монография. М.: Колос, 1976. - С. 5-8.

240. Фокина З.В. Интенсификация иммунного птицеводства: монография. -М.: Россельхозиздат, 1984. С. 28-29.

241. Фридкин Л.М. Воздействие органической пыли смешанного состава на организм работающих // Гигиена труда и профессиональные заболевания. -1973. -№5.-С. 44.

242. Халевина С. Н. К вопросу об эффективности ранней диагностики токси-ко-пылевого бронхита // Актуальные проблемы профессиональной и экологической патологии: сб. ст. Курск. 1994. - С. 116-120.

243. Хоменко А.Г., Жукова Г.Н., Ильина И.Н., Киреева Т.А., Маленко А.Ф. Диагностические показатели при экзогенном аллергическом альвеолите (болезнь птицеводов) // Советская медицина. 1984. - № 4. - С. 23-28.

244. Хомутова Т. Г., Спирин В. Ф. Морфология экспериментального экзогенного аллергического альвеолита, вызванного пылью, характерной для свиноводческих комплексов // Гигиена труда и проф. заболевания. 1990. -№ 12. - С. 39-42.

245. Хочачка П., Сомеро Дж. Стретегия биохимической адаптации: монография. М.: Мир, 1973. - 226 с.

246. Цапко В. Г. Роль биологического фактора в формировании условий труда на объектах агропромышленного комплекса II Медицина труда и промышленная гигиена 1999. - № 4. - С. 15-18.

247. Чернушенко Е. Ф., Когосова JI. С. Иммунологические исследования в клинике: монография. Киев: Здоровье, 1979. - 160 с.

248. Шеломанова Т. Н. Пульмотропные факторы в условиях промышленного птицеводства и их значение в развитии хронических неспецифических заболеваний легких: тезисы докладов 19 Всесоюзного съезда терапевтов. М. 1987.-С. 235-236.

249. Шеломанова Т. Н. Гигиенические аспекты трудового устройства лиц с ограниченной трудоспособностью на современных птицефабриках // Гигиена и санитария. 1986. - № 2. - С. 17-19.

250. Шеломанова Т. Н. К вопросу о совершенствовании трудового устройства инвалидов на птицеводческих предприятиях // Здравоохранение Российской Федерации. 1987. -№ 11.-С. 32-35.

251. Шеломанова Т. Н. Основные напрвления профилактики и снижения инвалидности в птицеводстве: тезисы докл. Объединенной научной конференции молодых ученых-медиков Латв. ССР: Рига, 1988. - С. 211-212.

252. Шеломанова Т. Н. Особенности и пути совершенствования восстановления трудоспособности работников современного сельскохозяйственного производства: материалы 1-го съезда вречей ВТЭК и ВКК Узбекистана: Медицина, Ташкент, 1987. С. 390-392.

253. Шеломанова Т. Н. Особенности инвалидности и основные пути профилактики и снижения ее уровня на предприятиях промышленного птицеводства // Актуальные вопросы ВТЭ и соц. труд. Реабилитации инвалидов: сборн. научн. трудов. -М. 1988.-С. 137-142.

254. Шеломанова Т. Н. Социально-трудовая реабилитация инвалидов на птицеводческих предприятиях Госагропрома // Современные проблемы ВТЭ и реабилитации: тезисы докл. 2-ой областной научной конференции. Днепропетровск, 1987.-С. 112-114.

255. Шеломанова Т. Н. Трудовое устройство инвалидов и пенсионеров по возрасту на современных птицефабриках // Метод. Рекомендации для врачей ВКК, ВТЭК, работников отделов соц. обеспечения, администрации птицефабрик: Л., 1988.-20 с.

256. Шеломанова Т.Н. Основные направления профилактики инвалидности и социально-трудовой реабилитации инвалидов на предприятиях промышленного птицеводства: монография. СПб., 1992. - С. 16-18.

257. Шеломанова Т.Н. Основные направления профилактики инвалидности и социально-трудовой реабилитации инвалидов на предприятиях промышленного птицеводства // Автореф.дис. . канд.мед.наук. СПб., 1992. - С. 1516.

258. Шеломанова Т.Н. Разработка предложений по совершенствованию организации трудового устройства инвалидов и пенсионеров по возрасту на мо-лочно-товарных комплексах и птицефабриках // Законч. отчет по этапу. JL, 1986.-Т.2.- 131 с.

259. Шеломанова Т.Н., Шенкман Г.С., Поворинский А.Г. Возможности рационального трудового устройства инвалидов на современных птицефабриках. // Общие и частные вопросы социально-трудовой реабилитации инвалидов. -СПб., 1988.-С. 77-81.

260. Шляхецкий Н.С. Биологический фактор как профессиональная вредность // Медицина труда и промышленная экология. 2002. - № 8. - С. 20-24.

261. Шмутер JL М., Клейнер А. И., Макотченко В. М., Генес В. С., Трух В. С. Иммунная система при пылевом бронхите // Клинич. лаб. диагностика. -1993.-№3 .-С. 32-39.

262. Шумаков А. В. Позитивная электрорентгенография в диагностике пылевых заболеваний легких: тез докл. YTII Съезда рентгенологов и радиологов УССР: (Винница, 27-29 сент. 1989 г.). Киев, 1989. - С. 100-102

263. Эглите М.Э. Гигиена труда и особенности заболеваемости работающих в птицеводстве на промышленной основе // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1984. - № 1. - С. 37-41.

264. Эглите М.Э. Клиника профессиональных аллергических заболеваний органов дыхания у птицеводов // Профессиональные аллергозы: сб. ст. АМН. -М., 1987.-С. 59-66.

265. Эглите М.Э. Роль производственных факторов в изменении различных органов и систем у птицеводов и развитии аллергических заболеваний. В кн. // Аллергические заболевания у птицеводов. Рига, 1990. С. 22-45.

266. Эглите М.Э. Условия труда птицеводов и их заболеваемость // В кн.: Аллергические заболевания у птицеводов. — Рига, 1990. С. 9-19.

267. Эглите М.Э., Капитонова М.Э., Капитонова С.И. Проблемы гигиены труда и профессиональной патологии в птицеводстве на промышленной основе // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1991. - № 2. - С.3.-6.

268. Эглите М.Э., Краснюк Е.П., Тимофеев Н.Т. и др. Оздоровление условий труда работников птицефабрик: монография. — Рига, 1987. — С.3-14.

269. Эглите М.Э., Олефир А.И., Устиненко А.Н. Динамика бактериальной загрязненности воздуха животноводческих помещений // Гигиена и санитария. 1989.- № 11,- С.78-79.

270. Эглите М.Э., Устиненко А.Н., Ремез И.М. Особенности иммунного ответа организма у птицеводов при развитии аллергических заболеваний // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1986. - № 4. - С. 29-33.

271. Энгельгардт В.А. Корреляция между дыханием и превращениями пиро-фосфата в эритроцитах птиц // Молекулярн. Биология. 1994. - № 6. - С. 1218-1228.

272. Юлдашев К. Ю., Нуритдинова Ф. Н., Кенжабаев Д. Некоторые вопросы медицинской реабилитации больных пылевым бронхитом // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ. культуры. 1989. - № 4. - С. 23-27.

273. Abba I. Terr. Occupational asthma // Asthma. New York. 1984. - P.9-150.

274. Aebi H. Catalase in vitro // Method. Enzymol.- 1984. Vol. 2, № 9. - P. 673684.

275. Allen D.H., Basten A., Williams G.V. Familar hypersensitivity pneumonitis // Amer.J. Med. 1975. - Vol. 59. - N 4. - P. 505-514.

276. Allermann L., Poulsen O.M. Inflammatory potential of dust from waste handling facilities measured as IL-8 secretion from lung epithelial cells in vitro // Ann.Occup.Hyg.- 2000. Vol.44. - P.259-269.

277. Ameille J., Pauli G., Calastreng-Cringuand A. Reported incidence of occupational astma in France, 1996-99: The ONAPprograme // Occup. and Environ. Med.- 2003. Volio 60. - №2. - P. 136-141.

278. Andersen P., Schonheyder H. Antidodies to hen and duck antigens in poultry // Clin. Allergy. 1984. - Vol. 14. -N 5. - P. 421-428.

279. Anderson J.A., Owndy D.R., Bares C.J. Preseasonal polymerised radweed im-munotherahy in canine allergic inhalant dermatitis // J Allergy Clin. Immunol. — 1982.-Vol. 69.- N 1. -P.2-93. .

280. Arpino A. L'immunoflogosi nella rinite allergica // Biol. ital. 2003. Vol. 33. -№6. - P. 70-73.

281. Atankys P.R., Salvagio J.G. Hyperseensitivity pneumonitis I I Clin.Chest Med. 1983.-Vol 4.- N 1 -P.55-62.

282. Auila R. Extrinsic allergic alveolitis in worktrs txposed to fish meal and poultry // Clin. Allergy. 1971. - Vol. 1. -N 3. - P. 343-346.

283. Bar-Sela S., Teichtall H., Lutsky I. Occupational asthma in poultry workers // J Allergy Clin. Immunol. 1984. - Vol. 73. - N 2. - P.271-275.

284. Basset F., Cron M., Decroix G. Etude ultrastructurale d'une maladie des eleveurs d'hypersensibilite // Presse Med. 1970. - Vol. 78. - N 15. - P.699-703.

285. Berge Steinar R., Skuberg Knut. Radiographic evidence of pulmonary fibrosis and possible etiologic factors at a nikel refinery in Norway // J. Environ. Monit. -2003.-Vol. 5.- №4. -P. 681-688.

286. Bergmann K. Allergische Alveolitiden. Diagnose und Therapie in der Praxis // Fortschr. Med. 1978. - Vol. 9. - N 42. - P. 2138-2139.

287. Bernadou M., Enjalbert M., Tessier J. F. Les techniguo des tests realistes dans le diagnostic de l'allergie professionelle // Bordeaux Med. 1982. - Vol. 15. - N 7.- P.327-331.

288. Bharadwaj L.A., Prasad K. Mechanism of hydroxl radical-induced modulation of vascular tone // Free Rad. Biol. Med. 1997. - Vol. 22. - № 3. - P. 381-390.

289. Boffetta Paolo, Gridley Gloria, Gustavsson Per. Employment as butcher and cancer rise in a recordlinka'ge study from Sweden // Cancer Cases and Contr. -2000.-Vol.11. №7.-P. 627-633.

290. Bohnsted B. Ein kasuistischer Beitrag zur allergischen Alveolitis // Ztschr. Er-kankungen Atm ens. 1976. - Vol.146. - N 2. - P. 128-133.

291. Bourglois Christine, Rocha Benedita, Tanchot Carinne. A role for CD 40 expression on SD 8+ T cells in the generation of CD 8+ T cell memory // Scince. -2002. Vol. 297. P. 2060-2063.

292. Boyce Joshna A. The role of mast cells in asthma // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids.- 2003. Vol. 68. - № 2. - P. 197-205.

293. Bruant D.H., Burns M.W., Lazarus C. New type of allergic asthma dueto IgG "reaginic" antibody // Brit. Med.J. 1973. - Vol. 4. - N 12. - P.589-592.

294. Bugiardini R. et al. Vasotonic angina a spectrum of ischemic syndromes involving functional abnormalities of the epicardial and microvascular coronary circulation//J. Amer. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 417.

295. Busljetiv K. Chronic cough // 22 Congress of the European Academy of Allergology and Clinical Jmmunology, Paris 7-11 June, 2003 / Abstract Book. Hannover.- 2003.- P.112.

296. Campbell J.M. Acute symptoms work with hay // Brit. Med. J. 1932. - N 2. -P.l 143-1144.

297. Cannon R.O. The sensitive heart: a syndrome of abnormal cardiac pain perception//JAMA. 1995.- Vol.273. - P. 883.

298. Cannon R.O., Camici P.G., Epstein S.E. Pathophysiological dilemma of syndrome // Circulation. 1992. - Vol. 85. - P. 883-892.

299. Caraux I., Thiery C., Esteue C. Human autologous rosettes // Cell. Immunol. -1979. Vol.45. N 1. - P. 36-48.

300. Carey Michelle A., Germolec Dori R., Langenbach Robert. Cyclooxygenase enzymes in allergic inflammation and astma // Fattu Acids. 2003. Vol. 69. - № 2.- P. 157-162.

301. Chabane Habib. Les reactions croisees en immuno-allergie. Mecanigmes et in-teret clinigue // Spectra biol. 2003. - Vol. 22. - № 134. - P. 60-65.

302. Charpin D., Ramadour V., Lanteaume A. Triggers in intrisic asthma in the EGEA study. // J. Asthma. 2003.- Vol. 40. - №1. - P. 87-91. ~

303. Chen Jian-rong, Cai Ying-yhn, Xic Xiao-giah. Zhongguo weizhongbing jijiuy-ixue//Chin. Crit. Care Med. 2003.-Vol. 15. - №7.-P. 415-417.

304. Chevalier Mireille. Asthme professionnel: Mise en cause du travai de Palumin-ium // J. med. trav. 2002. - № 4. P. 11.

305. Christensen L.T., Schmidt C.D., Roblins L. Pigeon breeder's disease a prevalence study: a review // Clin. Allergy. 1975. - Vol. 5. - N 4. - P. 417-430.

306. Chrussanthopoulos C.3 Fink J.N. Clinical immunologic correlates: A differential diagnostic update hypersensitivity pneumoniris // J. Asthma. - 1983. -Vol.20. - N4.-P. 285-296.

307. Cleophas Tom J. Experimental evidence of selective antagonistic action of Ne-bivolol on Я1 adrenergic receptors // J. Clim. Med. - 1998. - Vol. II. - P. 1-8.

308. Collins-Williams C. Hyposensitization therapy in atopic diseases // Pediatric allergy and clinical immunology (as applied to atopic disease): a manual for students and practitioners of medicine. Edinburgh; London: Churchill Liongsome. -1973.-P. 75-82.

309. Cooce Fiona J., Shapiro Docnil S. Clobal outbreak of severe acute respiratory sundrome // J. Infec. Diseases. 2003. - Vol. 7. - № 2. - P. 80-85.

310. Coombs R.R. A., Cell P.G.H. The classification of allergic reactions responsible for clinical hyperstnsitivity and disease // Clinical aspekts of immunology. -Oxford: Blackwell Sci.Publ., 1968. - Vol.2. -P. 575-596.

311. Coyle Yvonne M.J. Predictors of acute asthma relapse HI// Asthma. 2003. Vol.40. - №4.-P. 217-224.

312. Creenwell L.L., Moreno Т., Richards R.I. Pulmonary antioxidants exert differential protective effects against urban and industrial particulate matter // J. Biosci. 2003. Vol. 28, - № 1. - P. 101-107.

313. Cursen N., Timmis A. Endotelial function in heart failure // Frontiers in Heart Failure: Ch. 3 / Ed. A. Coats. London: Churchill Livingstone. 1997. - P. 25-40.

314. Dalla J.T. IgE: significato e determinazione // Riv. Med. Trent. 1984. - Vol. 22. - N4.-P.197-201. " - —

315. Danuser В., Monn C. Endotoxins in the workplace and in the environment // Schweiz Med Wochenschr. 1999. - Vol.129. - P.475-483.

316. Debelic M., Bahmer F. Die Bedeutung von RAST in der Diagnostik der Tier-haaralergie // Alltrgologie. 1981. - Vol. - N 5. - P. 249-255.

317. Demoly P., Touron D., Morera P. The place of spirometry in the diagnosis of asthma in patients suffering from allergic rhinitis // 22 Congress of the European

318. Academy of Allergology and Clinical Immunology, Paris 7-11 June, 2003 / Abstract Book. Hannover. 2003. - P. 107.

319. Dexemple P., Simon-Rigant M.L., Renaud-Picard. Dysfonctionnement nasal chrohigue et obstruction des oies aeriennes peripherigues // Rev. fr. allergol. et. immunol. clin. 2003.- Vol. 43. - № 2. - P. 100-107.

320. Donham Kelley J., Cumro Debra, Reynolds Steve. Sinergistic Effects of dust and ammonia on the occupotional healt effects of poultry production worcers // J. Agromed. 2002. - Vol. 8. - № 2. - P. 57-76.

321. Donham Kelley J., Cumro Debra, Reynolds Steve. Synergistic effects'of dust ande ammonia on the occupational health effects of poultry production worcers // J. Agromed. 2002. - Vol. 8. - № 2. - P. 57-76.

322. Draper A., Cullman P., Campbell C. Occupational asthma from fungicides fluazinam and chlorathalonil // Occup. and Environ. Med. 2003. - Vol. 60. - № 1.-P. 76-77.

323. Ebihara I. Рак легких среди рабочих, подвергающихся воздействию пыли. / Пыль железной руды // J. Sci. Labour. 1989. № 7. - P. 379-390.

324. Ebihara I. Рак легких среди рабочих, подвергающихся вредному воздействию пыли. 4.6. Исследование в гончарном, керамическом и глинообраба-тывающем производстве // J. Sci. Labour. 1989. - № 9. - P. 477-482.

325. Edwards J.H. A quantitative study on the activation of the alternative pathway of complement by moldy hay dust and thermophlic cetinomycts // Clin. Alltrgy. -1976. Vol.6.-P.19. -26.

326. Etieuant M., Leluc В., Boucler R. Immuno-enzymatic study of IgG subclasses specific for allergen in hous dust immediate hypersensitivity // Ann. Allergy. -1979. Vol.43. - N 3. - P.169-173.

327. Factor S.M., Bache R.J. Pathophysiology of miocardial ischemia // The heart / Ed. by R.S. Schlant, R.W. Alexander, R.A. O'Rourke et al. New York. 1994. - P. 1033-1053.

328. Fialova J., Podivinska I., Nakladaleva M., Matouskova I., Radimerska D., Os-tadal О. Результаты иммунологического исследования у работающих в сельском хозяйстве с органической пылью // Pracov. Lek. 1989. - № 6. - P. 241246 с.

329. Filipoyic Milos, Cekic Snezana. The role of eosinophils in astma // Facta Uni-ver. Ser. Med. and Biol. Univer. Nis. 2001.- Vol. 8. - № 1. - P. 6-10.

330. Fink J.N. Hypersensitivity pneumonitis // J. Allergy Clin. Immunol. 1984. -Vol.74. -N 1.-P.1-10.

331. Fink J.N., Sosman A.J., Barboriak J.J. Pigeon breeders disease: a clinical study of a hypersensitiviry pneumjnutis // Ann. Itern.Med. 1968. - Vol.68. - N 6. - P. 1205-1219.

332. Frank A., Haselwandter K. Mikrobielle Antigenquellen in der Umgebung von Patieten mit Farmerlunge // Wien. Med. Woh.-Schr. 1982. - Vol. 132. - N 4. -S.87-90.

333. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase // Bio- -chemie. 1975. - Vol. 57. - № 5. - P. 657-660.

334. Frigas E., Pongdu Т., Hagan I.B. Inflammation marpces in the sputum of patients with chronic cotigh // 22 Congress of the European Academy of Allergology and Clinical Jmmunology, Paris 7-11 June, 2003 / Abstract Book. 2003. - P. 117.

335. Froelich C.J., Tai A.S., Bamburst A. Human E-rosette-positive cells which bind mjnjmerik: IgG mediate natural cytotozicity // Cell. Immunol. 1982. -Vol.66. - P. 190-194.

336. Gao Zhan-cheng, Xue Qing, Xu Yu. Zhongguo weizhongbing jijiuyixue // Chin. Crit. Care. Med.- 2003. -Vol. 15. № 7. - P. 411-414.

337. Geha R. Human IgE // Allergy Clin. Immunol. 1984. - Vol. 74. - N 2. - P. 109-120.

338. Gharehbaghian Ahmad, Hague K.M. Gausul. Truman Carol. Quahtitation of natural killer cell precursors in man // J/ Immunol. Meth. 2002. - Vol. 260. - № l.-P. 69-77.

339. Goulenquer J., Blamoutier J. Les asthmes professionell // J.Med.Clin. Prat. -1980. Vol.151. - N 23. -P.35-540.

340. Grishaw M.B., Granger D.N., Lefer D.J. Modulation of leukocyte-endothelial interactions by reactive metabolites of oxygen and nitrogen: relevance to ischemic heart disease//Free Rad. Biol. Med. 1998. - Vol. 25. -№ 4. - P. 404-433.

341. Gutteridge J.M.C., Tickner T.R. The characterisationof thiobarbituric acid reactivity in human plasma and urine // Anal. Biochem. 1978. - Vol. 91. - P. 250257.

342. Habib F.M., Springall D.R., Davies G.J. et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxyde synthase in dilated cardiomyopathy // Lancet. 1996. - Vol. 347. - P. 240-292.

343. Hamilton T.D., Roe J.M., Hayes C.M., Jones P., Pearson G.R., Webster A.J. Contributory and exacerbating roles of gaseous ammonia and organic dust in the etiology of atrophic rhinitis // Clin.Diagn.Lab.Immunol. 1999. - Vol.6. - № 2. -P. 199-203.

344. Hansen L.A., Poulsen O.M., Wяurtz H. Endotoxin potency in the A549 lung epithelial cell bioassay and the limulus amebocyte lysate assay // J Immunol Methods. 1999. - Vol.226. - № 1. - P.49-58.

345. Harf R. L'atteinte pleurale au cours des alveolitis aviaires exit-T-elle. // Pou-mon et Coeur. 1980. - Vol. 36. - N 4. - P. 283-284.

346. Harris J.O., Bice D., Saluaggio J.E. Cellular and humoral bronchopulmonary immune response of rabbits immunized with thermophilic actinpmycetes antigen // Amer. Rev. Respiration Diseases. 1976. - Vol.11. - P. 28-40.

347. Horak F. Welche Faktoren begunstigen die Manifestation eines Asthma bron-chaile bei Patienten mit Phinitis allergica // Allergologie. 1982. - Vol.5. - N 5. -P.243-245.

348. Humbert Marc. Bronchial immunoglobulin E production in intrinsic asthma // Ren. tr. allergol. et Immunol, clin. 2003. -Vol. 43. - № 4. - P. 229-231.• jt -1I413 }

349. Ishizaka K., Ishizaka T. Mechanisms of reaginic hypersensitivity and immu- 4lnotherapy// Lung. 1978. - Vol.155. - N 1. - P.3-22. |

350. Jin Yongtang, Xu Yinghum, Zhang Wenbing. Wesheng yanjiu // J. Hug. Res. |2002. Vol. 31. - № 5. - P. 351-353. --ff- *f

351. Karatas F., Karatepe M., Baysar A. Determination of free malondialdehyde in | human serum bu high-performance liguid chromatography // Anal. Biochem. -2002. -Vol. 311. -№ 1.- P. 76-79. 1

352. Karr R.M., Dauiers R.J., Butcher B.T. Occupational asthma Allergy gran roundy // J.Alltrgy Clin. Immunol. - 1978. - Vol.61. - P. 54.

353. Karttunen T.J., Karttunen R., Tuokko H. Lymhocyte and mast cell counts are increased in the nasal mucosa in symptomatic natural colds // Clin, and Exp. Immunol. 2003.-Vol. 131. - № 1. - P. 138-142. ;Г

354. Kaski J.C., Elliot P.M., Salomone Q. et al. Concentration of circulating plasma : ^vendothelin in patients with angina and normal coronary abgiograms // Br. Heart J. i" 1995. - Vol. 74. - № 9. - P. 620-624. •

355. Kaski J.C., Rosano G.M.C., Collins P., Maseri A., Pool-Wilson P.A. Cardiac syndrome X: clinical characteristics and left ventricular function — long term follow-up study // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 25. - P. 883-892.t

356. Kaski L.C. Chest pain and normal coronary arteriograms: role of «microvascu- , lar spasm»//Lancet.- 1998.-Vol. 351.-P. 1144-1145.

357. Katusic Z.S. Superoxide anion and endothelial regulation of arterial tone // , Free Rad. Biol. Med. 1996. -Vol. 20. -№3. -P. 443-448. . -;

358. Keller R.H., Calvanieo N.J., Stevens J. Hypersensitivity pneumonitis in non-humfn primates. I.Studies in the relationship of immunortgulation and disease activity//J.Immunol. 1982. - Vol.l 28 . - N 1.-P. 116-122.

359. Keller R.H., Schlueter D.P., Bar-Stla S. et al. Immunoregulation in hypersensitivity pneumonitis: phenotypic and functional studies of broncho-alveolar lavage lymphocytes // Amer.Re v.Respiration Diseases. 1987. - Vol.130. - N 5. - P.766-771.

360. Koppenol W.N. The basic chemistry of nitrogen monoxide and peroxynitrite // Free Rad. Biol. Med.- 1998. Vol. 25. - № 4. - P. 385-391.

361. Kuchuk A.A., Rossinskaia L.N., Basanets A.V. Bronchial-pulmonary pathology and its early diagnosis in workers of comdined fodder industry // Med.Tr.Prom.Ekol. 1999. - Vol.4. - P. 19-23.

362. Kukuji S., Mehulic M., Veir M. Perception of ecological factors in asthmatic patients // 22 Congress of the European Academy of Allergology and Clinical Jmmunology, Paris 7-11 June, 2003 / Abstract Book. Hannover. 2003. - P. 104.

363. Lange H., Heunisch K. Beitrag zur Rentgenosymptomatik akuter pulmanaier Immunokomplexktrakheiten am Beispiel der Naubenzuchterlunge // Radiol. Di-acn. -1979. Vol. 20. - N 6 - P. 793-799.

364. Lee Kum-Tatt, Tan It-Koon. A new colorimetric method for the determination of glutathione in erythrocytes // Clin. Chin. Acta. 1974. - Vol. 53. - № 2. - P. 153-161.

365. Lenhart S.W., Olenohcek S. Soursces of respiratory insult in the poultry processing industry // Amer. J.Industr. Med. 1984. - P. 89-96.

366. Levine R.L., Garland D., Oliver C.N. et al. Determination of Carbonyl Content in Oxidatively Modified Proteins // Methods Enzymol. 1990. - Vol. 24. - P. 1345-1352.

367. Liu Yung, Kong Lingfei, Wang Luning. Zhongguo xiandai yixue zazhi // China. J. Mod. Med. 2003. - Vol. 13. - № 1. - P. 15-18.

368. Lopez-Ongil S. et al. Mechanisms involved in the contraction of endothelial cells by hydrogen peroxide // Free Rad. Biol. Med. 1999. - Vol. 26. - № 5. - P. 501-510.

369. Lutsky I.I., Neuman I. Laboratory animal danger alltrgy. An occupational disease // Ann. Allergy. 1975. - Vol.35. - N 3. - P.481-490.

370. Mackiewicz В., SkHorska C., Dutkiewicz J., Michnar M., Milanowsri J., Prazmo Z., Krysinska-Traczyk E., Cisak E. Allergic alveolitis due to herd dust exposure // Ann Agris. Environ Med. 2000. Vol.6. - № 2. - P. 167-170.

371. Magarolas R., MonsHo E., Aguilar X., Radon K., Nowak D., Martflinez C., Morera J. Prevalencia у factores de riesgo de sflintomas respiratorios en la agricul-tura у la ganaderaia // Med Clin (Bare). 2000. - Vol.114. - № 18. - P.685-689.

372. Malissen Bernard. Switching off TCR signaling // Science. 2003. - Vol. 302. -P. 1162-1163.

373. Meleniewska-Maciszewska A. Przydatnosc antigenow wyizolowanych z wy-dalin goledbi do prob serologicznych w rozpoznawaniu allergiznego zapalenia persherzykow plucnych u hodowcow golebi // Pneumonol. Pol. 1980. - Vol.48. -N 9. - P.609-617.

374. Molina C., Bedu M., Jeanneret A. Acquisitions recentes sur les alveolites aler-giques professiormelles // J.Suisse Med. 1982. -Vol. 112. - N 6. - P. 192-197.

375. Muller S., Bergmann K.C., Denhert I. Zur Durchfuhrund und Bewertung des inhalativen Antigen-tests in der Diagnostik exogen allergischer Alveolitiden^//-Ztschr. Erkrankungen atmungsorgane. 1984. - Vol. 163. - N 1. - P.42-48.

376. Noguchi N., Nishino K., Niri E. Antioxidant action of the antihypertensive drug, Cardiol, against lipid peroxidation // Biochimicall Pharmacology. 2000. -Vol. 59.-P. 1069-1076.

377. Norris Philip J., Sumaroka Marina, Brander Cristina. Multiple effector functions mediated bu human immunodeficiency virus-specific CD 4+ T-cell clonas // J. Virol. 2001. -Vol. 75. - № 20. - P. 9771-9779.

378. Orehek J., Gayrard P. Explotion de la fonktion respiratoire dans l'asthme // Traite Francais d'allergologic. Paris, Flammarion. - 1980. - Vol.36. - P.362-373.

379. Palma-Carbos A.G., Palma-Carlos M.L. Effect of skin tests in bronchial obstruction // 22 Congress of the Europen Academi of Allergology and Clinical Immunology. Allergy as a Global Problem, Paris 7-11. June, 2003: Abstr. Book. Hannover.-2003.-P. 108.

380. Pepys J. Immunopathology of allergic lung // Clin. Allergy. 1973. - Vol.3. -N 1. -P.l-22.

381. Pepys J., Faux J., Milne I. Le poumon d'viseaux immunopftholjgie // Lille Med. 1971. - Vol.16. - N 5. - P.649-653.

382. Pepys J., Hutchsroft B.J., Breslin F.B. X. Asthma due to inhaled chemical agents ptrsulphant salts and henna in hairdressers // Clin. Alltrgy. -1976. - Vol:67 - N 4. - P.399-404.

383. Perdrix A., Thouvenin M.A., De Gaudemaris R. et al. Approche des facters de-clenchant dans un but de prevention. Refleksijns a propos de 65 observations // Arch. Maladies profes. 1984. - Vol. 45. - N 6. - P. 453-455.

384. Pinon J.M., Smets P., Gari M. IgA de pigeon, antigene dans la maladie du pouman des eleveurs d'oiseaux: interet diagnostique de sa muse en evidenseparco-immuno-electrodiffiision // Rev. Fr. Alltrgol. Immunol. Clin. 1982. -Vol.22. - N4. -P.207-210.

385. Potts S.G., Bass C.M. Psychological morbidity in patients with chest pain and normal or near normal coronary arteries a long term follow up study // Psychol. Med. - 1995.-№25.-P. 339.

386. Queeumi A.A., Cannon R.O., Panza J.A. et al. Endothelial dysfunction in patients with chest pain and normal coronary arteries // Circulation. 1992. - Vol. 86. - P.1864-1871.

387. Razzouk H.R., Faraj F.F., Razzouk M.R. Molds role in allergic respiratory-pathology: Alternatira // 22 Congress of the European Academy of Allergology and Clinical Immunology, Paris 7-11 June, 2003 / Abstract Book. Hannover. -2003. P. 95.

388. Reunolds H.Y; Immunologic lung disease, 2 // Chest. 1982. - Vol.81. - N 6.

389. Rice-Evans C.A., Miller N.J., Paganga G. Structure antioxidant activity relationships of flavonoids and phenalic acids // Free. Rad. Biol, et Med. - 1996. -Vol. 20.-№7.-P. 933-956.

390. Ricketti A.J., Greenderger P.A., Patterson R.J. Serum IgE as an inportant aid in managemeyn of allergic bronchopulmonary aspergillosis // J.Allergy Clin.Immunol. 1984. -Vol.74. - N l.-P. 68-71.

391. Ridder G., Berrens L. Precipitating and non precupitating complement consuming IgG subclass antibobies in pigeon breeders disease // Immunobiology. -1979.-Vol.156. №1. - P.168-178.

392. Rosenstreich David L., Moday Hedther J., Hudes Golda. Asthma and-the envi-ronmet // J. Asthma. 2003. - Vol. 40. - P. 23-28.

393. Salamon Benoit. Lymphocytes T regulateurs CD 4+ CD 25+: Concepts actuels et potentiels therapeutigues // J. Soc. Biol. 2002. - Vol. 196. - № 4. - P. 263266.

394. Salvagio J. Diagnostic significfnce of serum precipitins in hypersensitivity pneumonitis // Chest. 1972. - Vol.62. - N 3. - P.242.

395. Sammarco M.L., Ripabelli G., Grasso G.M. Valutazione dell applicabilita di un gulstionario sui rischi la salute in aziende agro zootechniche // Ann. ig.: Med. prev. e. communita.- 2001.- Vol. 13. - № 5. - P. 451 -461.

396. Schwarting H.Y. Zur Haufigkeit des txogenallergischen Bronchial asthma in der Landwirtschaft bnd im Holzgtwtrbe // Allergologie. 1982. - Vol. 6. - N 5. -P. 240-242.

397. Sheard P., Bloir A.M.I.N. Disodium chromoglycate activity in three in vitro models of the immediate hypersensitivity reaction in lung // Intern. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1970. - Vol. 38. - P.217-224.

398. Shi H., Nogichi N., Niri E. Comparative study on dynamics of antioxidative action of tocopheryl hydroguinone, ubiguinol, and tocopherol agaist lipid peroxidation // Free. Rad. Biol, et Med. 1999. -Vol. 27. - № 3. - P. 334-346.

399. Sigsgaard T. Health hazards to waste management workers in Denmark // Schriftenr Ver Wasser Boden Luftheg. 1999. - Vol. 104. - P.563-568.

400. Skep'ian N.A. The treatment of chonic bronnchitis causer by mineral and organic dust // Med. Tr.Prom.Ekol. 1999. - Vol. 8. - P.39-43.

401. Smith T.P., Zhang L., Gugino S.F. et al. Differential effect of endothelin on coronary conduit and resistance arteries // Circulation. 1995. - Vol. 92. - №1. P. 320.

402. Smits Sh., Smyder J.C., Burrell R. Mitogtnic response to Micropolyspora Faeni cell walls // J. Allergy Clin.Immunol. 1980. - Vol.65. - N 4. - P.298-304.

403. Sotir Mark, Yedttis Karin, Shy Carl. Presence of asthma risk factors and envi-ronmenthal exposures related to upper respiratory infection-triggered wheezing in middle schod-age children // Environ. Health Perspect. 2003. -Vol. 111. - № 4. -P. 657-662.

404. Spewak Radoslaw, Gora Anna, Dutkiewicz Jacek. Work related skin sump-toms and tupe i allergy amond casterm - Polish farmers growing hops and other crops // Ann. Agr. and Environ. Med. - 2001. - Vol. 8. - № 1. - P. 51-56.

405. Spiewak R. Work-related skin dislases in agricculture: A survey of 145 random farmers // 22 Congress of the European Academy of Allergology and Clinical Jmmunology, Paris 7-11 June, 2003 / Abstract Book. Hannover.- 2003. P. 26.

406. Splitter Gary. Communication molecules that influence the process of disease // Japo. J. Vet. Res. -1997. Vol. 45. - № 1. - P. 3-12.

407. Staege Martin S., Gisch Karina, Reske-Kunz Angelika. Cytotoxic T cell with reciprocal antigenic peptide presentation function are not generally resistant to mutual lysis // Immukol. and Cell Biol.- 2003. Vol.81. - № 4. - P. 266-274.

408. Stankus P.R., Salvagio J.G. Hypersensitivity pneuomonitis // Clin. Chest Med. 1983.-Vol.4. - N 1. - P.55-62.

409. Suzuki masato, Kato Masahiko, Kimura Hirokazu. Imbition of human eosinophil activation bu a cysteinyl leukotriene rezeptor antagonist II J. Astma. 2003. -Vol. 40. - № 4. - P. 395-404.

410. Tebo Т.Н., Moore V., Fink J.N. Antigens in pigeon breeders disease/ The use of pigeon droppung antigens in detecting antibody activity // Clin. Allergy. 1977. Vol. 7. - N 2. - P.103-108.

411. Terasaki Yasuhiro, Fukuda Yuh, Takeya Motohiro, Ketsugo Soshiki // Connect. Tissue. 2002. - Vol. 34. - № 3. - P. 225-233.

412. Thomas L.R., Baden L., Zaleznic D.F. Chest pain with a surprising course // New Engl. J.Med. 1999.-Vol. 341.-P. 1134-1138.

413. Van Toom D.W. Coffee workers lung. A mew exemple of extrinsic allergic al-vtolitis // Thorax. 1970. - Vol. 25. - N 4. - P. 399-405.

414. Vergesslich K.A., Gotz M., Granditsch G. Exogen-allergische Alveolitis Durch Inhalation von Vogelantigtn // Praxis Klin.Pneumol. 1984. - Vol. 38. - N 7. - P. 303-306.

415. Viera de Moraes L., Sun В., Rizzo L.V. Development of CD 4+ T cell lines that suppress an antigen — specific immune response in vivo // Clin, and Exp. Immunol. 2003. - Vol. 131. -№ l.-P. 17-25.

416. Vogelzang P.F., van der Gulden J.W., Folgering H., van Schayck C.P. Organic dust toxic syndrome in swine confinement farving // Am. J. Ind. Med. 1999. -Fpr. Vol.35. - № 4. - P.332-334.

417. Voigt U., Rotte A., Wallenstein G. Zum Einsatz der Lymphozytentransforma-tionstests in der Diagnostik beruflichen Allergosen // Allergie u. Immunol. 1977. -Vol. 23. - N 3. - P.172-175.

418. Voigtlander V.Bedeutung des Komplementsystem fur die klinische Allergolo-gie//Allergologie. 1983. -Vol. 6. - N 3. - P. 149-153.

419. Von Essen S., Donham R. Illnes and injury in animal confinement workers // OccupMed. 1999. -Vol.14. №2.- P.337-350.

420. Von Essen S., Fryzek J., Nowakowski В., Wampler M. Respiratory symptoms and farming practices in farmers associated with an acute febrile after organic dust exposure see comments. // Chest. 1999. - Vol.116. - № 5. - P. 1452-1458.

421. Walbaum S., Biguest J. La maladie du poumon d'eleveur d'viseaux. Contribution a la cjnnaissancedes antugens seiques // Lille Med. 1971. -Vol.16. - N 5. -P.657-662.

422. Wansbrough-Jones M.H., Scullard L.H., Eddleston A. Lymphocytes forming stable E-rossettes in acute and chronic hepatitis // Clin. Experimental Immunol. -1979.-Vol.35.-P. 390-396.

423. Wichert P. Anlage und Umwelt dei allergischer Alveolitis und Lungenfibrosen //Atemwegs u. Lungenkrankh. 1984. - Vol. 10. - N 11. - P.603-605.

424. Wiederman J.G., Schwartz A., Apfelbaum M. et al. Anatomic and physiological heterogeneity in patients with syndrome X an intravascular ultrasound study //J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. -№25.-P. 131.

425. Wilson M.R., Schuyler M.R., Cashner F. The effekt of complement depletion on Hypersensitivity pneumjnitis lesions induced by Micropolyspora faeni antigen //Clin. Allergy. 1981. - Vol. 11. - N11.- P.131-137.

426. Wu Xioa-mei, Wang xin-yan. Zhogguo weizhongbing jijiyixue // Chin. Crit. Care Med. 2003. - Vol. 15. - № 6. - P. 362-364.

427. Wykes Michelle. Why do В cells produce CD 40 Iigang // Immunol, and Cell. Biol. 2003. - Vol. 81. - № 4. - P. 328-331.

428. Yang Min, Liu Zhong-min, Guo Jian-hua Zhongguo xiongxihxueguon waike linchuang zazhi // Chin. J. Clin. Torac. and Cardiov. Surg. 2001. - Vol. 8. - № 4. - P. 227-230.

429. Zhng Qi, Zang Wei-ping, Ну Wei-ling. Zhongguo bingli shengli zazhi // Chin. J. Pathphysiol. -2001.-Vol. 17. -№10. P. 964-967.

430. Zola H. Fractionation of human lymphcytes using rosette formation with pa-pain-treated mouse erythrocytes // J.Immunol. Methods. 1977. - Vol. 18. - N 36. -P.387-389.

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические механизмы развития заболеваний органов дыхания у работников птицефабрик и пути реабилитации

Оглавление диссертации Баянов, Эльдар Имран-оглы :: 2005 :: Санкт-Петербург

Введение диссертации по теме "Медицина труда", Баянов, Эльдар Имран-оглы, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетические механизмы развития заболеваний органов дыхания у работников птицефабрик и пути реабилитации"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Баянов, Эльдар Имран-оглы

Похожие научные работы

Каталог диссертаций