Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Патофизиологические особенности нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевых повреждениях позвоночника и обоснование патогенетического лечения
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Автореферат диссертации по медицине на тему Патофизиологические особенности нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевых повреждениях позвоночника и обоснование патогенетического лечения
На правах рукописи
ЛАЗАРЕВ Константин Владимирович
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ БОЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ПОЗВОНОЧНИКА И ОБОСНОВАНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
14.00.16. - Патологическая физиология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Владикавказ 2005г.
Работа выполнена в Северо-Осетннской государственной медицинской академии.
Научный руководитель: заслуженный работник высшей школы РФ,
заслуженный деятель науки PCO-Алания, доктор медицинских наук, профессор Брин Вадим Борисович
Официальные оппоненты: заслуженный деятель науки РСО-Алания,
доктор медицинских наук, профессор Хетагурова Лариса Георгиевна
доктор медицинских наук,
профессор Женило Владимир Михайлович
Ведущая организация - Кубанская государственная медицинская академия
Защита состоится « /У» 2005 г. в _ часов на заседании
диссертационного совета К 208.095.01 Северо-Осетинской государственной медицинской академии (362019, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40).
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке академии. Автореферат разослан « мая 2005 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук
Джиоев И. Г.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы Согласно литературным данным, частота огнестрельных ранений позвоночника в ходе войн двадцатого столетия имеет тенденцию к увеличению. В условиях современного боя изолированные повреждения позвоночника отмечаются в 0,5-2% случаев, а при сочетанной боевой травме они достигают 6% (Гайдар Б.В. и соавт. 2000). При этом, в 2,6-5,9% случаев повреждения позвоночника заканчиваются летально (Журавлев С.М., Новиков П.Е. 1996).
По локализации повреждений в общей структуре травм позвоночника 75% приходится на грудопоясничный отдел (Рамих Э.А., 1994,1999; Рерих В.В., 1997, 1999; Сизиков М.Ю., 2000).
При ранении грудопоясничного отдела позвоночника происходят нарушения костной ткани, травмирование паравертебральных нервных структур, кровотечение с формированием большей или меньшей гематомы в забрюшинном пространстве, (Зулкарнеев P.A., Доброквашин C.B., 1996; Фомичев Н.Г.,1996; Stiens S.A. et al.,1997; Greving!, et al, 1998). Известно, что нарушение моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), возникающее при этом, может в значительной степени усугубить тяжесть состояния травмированных и оперированных больных (Гальперин Ю.М., 1975; Попова Т.С. с соавт., 1991; Шанин В.Ю., 2003; Bergman S.B.et al., 1997; SadowskyC. L„ 2001).
Анализ сведений литературы позволяет утверждать, что существующие представления о патофизиологических механизмах, нарушающих моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, не укладываются в рамки унифицированной теории, особенно при боевых повреждениях позвоночника.
Недостаток знаний по данному вопросу при высокой частототе встречаемости рассматриваемой патологии подтверждается отсутствием патогенетически обоснованных методик прогнозирования, профилактики и лечения пареза ЖКТ, что и определяет актуальность темы исследования.
Целью исследования являлся анализ патогенеза нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевых- повреждениях позвоночника для совершенствования диагностики и патогенетической терапии этого
патологического процесса.
ЮС. НАЦИОНАЛЬНА« БИБЛИОТЕКА
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие конкретные задачи исследования:
1.Оценить состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевом психо-эмоциональном стрессе и при боевых повреждениях позвоночника.
2.Выяснить патогенез нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевом психо-эмоциональном стрессе и при боевых повреждениях позвоночника.
3.Выявить патогенетически обоснованные прогностические критерии вероятности развития пареза желудочно-кишечного тракта при боевых повреждениях позвоночника.
4.Разработать показатели оценки степени выраженности симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта".
5.Патогенетически обосновать комплекс мер профилактики и программу лечения пареза желудочно-кишечного тракта у пострадавших с боевой травмой позвоночника.
Научная новизна исследования Впервые изучено состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевом психо-эмоциональном стрессе. При этом установлена тесная зависимость формы нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта от степени стрессорного воздействия.
При боевых повреждениях позвоночника выяснен характер нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта и их динамика в зависимости от исходного уровня суммарной биоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта, степени выраженности стрессорного воздействия и глубины нарушений клеточного метаболизма.
При боевых повреждениях позвоночника определены прогностические критерии развития пареза желудочно-кишечного тракта, позволяющие своевременно осуществлять меры его профилактики.
Впервые патогенетически обоснован, научно разработан, внедрен и запатентован "Способ лечения пареза желудочно-кишечного тракта при боевых повреждениях позвоночника" (положительное решение ФИПС от 17.02.05 по заявке № 204104533/14 (004680) от 16.02.04).
Практическая значимость Выявленные данные о состоянии двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевом психо-эмоциональном стрессе позволяют патогенетически обосновать и эффективно реализовать программу реабилитации военнослужащих после их возвращения из района боевых действий.
Использование в клинической практике разработанных оригинальных методов прогноза развития, профилактики и терапии пареза желудочно-кишечного тракта при боевых поражениях позвоночника позволяет улучшить качество лечения и снизить летальность при этой патологии.
Положения, выносимые на защиту:
1. Нарушения двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевой травме позвоночника на уровне ТЪп-Ь5 в результате огнестрельного или минно-взрывного ранения - закономерное клинико-патофизиологическое явление.
2. Изменения двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевой травме позвоночника на фоне "боевого психо-эмоционального стресса" у раненых с исходно сниженной суммарной биоэлектрической активностью ЖКТ носят, в основном, дистрессорный характер и приводят к развитию симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта".
3. При боевой травме позвоночника совокупность показателей корреляции уровня кортизола и малонового диальдегида в плазме крови со значениями суммарной биоэлектрической активности может характеризовать состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта и служить прогнозом развития его пареза.
4. При боевой травме позвоночника, учитывая патогенез развития нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта, лечебно-профилактический комплекс мероприятий должен быть направлен на улучшение микроциркуляции, обладать антистрессорным и антиоксидантным эффектами действия.
Внедрение результатов работы
Полученные данные о нарушении двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевой травме позвоночника, методах ее диагностики и коррекции внедрены в работу Владикавказского военного госпиталя, Республиканской Клинической больницы и Клинической Больницы Скорой помощи г.Владикавказа.
Апробация диссертационного материала Основные положения работы были доложены: на V Международной конференции "Устойчивое развитие горных территорий" (Владикавказ, 2004); на III Научной конференции молодых ученых СОГМА "Молодые ученые - медицине" (Владикавказ, 2004).
Публикация результатов исследования По материалам диссертации опубликовано 5 работ, получено 1 положительное решение по заявке на изобретение, подана 1 заявка на изобретение.
Объем и структура диссертаиии Диссертация изложена на 180 страницах компьютерного текста и состоит из введения, семи глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 237 источников, 65 - из которых иностранной литературы. Работа иллюстрирована 47 рисунками и 32 таблицами.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В РАБОТЕ
Для достижения поставленной цели были обследованы 296 военнослужащих -срочников в возрасте 19-21 года, принимавших непосредственное участие в боевых действиях (72 бойца не получившие ранений и 224 раненых с огнестрельными пулевыми и минно-взрывными осколочными ранениями грудопоясничного отдела позвоночника).
Все больные обследованы по общепринятой в клинике схеме: общий анализ крови и мочи, развернутое биохимическое исследование крови, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки.
Концентрацию кортизола в плазме крови у пациентов обследованных групп исследовали методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием наборов отечественного производства "Вектор Бест-10" г.С-Петербург на колориметрическом иммуноферментном анализаторе АКИ-Ц-01 производства г.Иошкар-Ола.
За условную норму концентрации кортизола в плазме крови был принят показатель 428,1±26,2 нмоль/л, полученный Раковым А.Л. и Чернышевым A.B. (2004) по идентичной методике в иммунологической лаборатории Центрального военного клинического госпиталя имени Вишневского г. Москва.
Оценку состояния активности процессов перекисного окисления липидов в организме военнослужащих мы проводили на основании анализа концентрации в
плазме крови малонового диальдегида (МДА) по методике, предложенной Тимирбулатовым Р.А. и Селезневым Е.И. (1981).
Состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта оценивалось нами по его биоэлектрической активности (БЭА) с помощью компьютерной электрогастроэнтерографии.
Компьютерная обработка полученных сигналов включала в себя проведение спектрально-корреляционного анализа колебаний биопотенциалов по четырем частотным диапазонам, соответствующим различным отделам желудочно-кишечного тракта, и получение значений суммарной биоэлектрической активности (СБЭА).
Для получения данных о концентрации в плазме крови кортизола у здоровых лиц и нормальных показателей биоэлектрической активности (БЭА) желудочно-кишечного тракта, было обследовано 20 военнослужащих 19 - 21 года, здоровых на момент исследования, адаптированных к условиям воинской службы и не принимавших участия в активных боевых действиях.
Статистическая обработка результатов проводилась на персональной ЭВМ с использованием пакета прикладных программ Microsoft Excel ХР с определением достоверности по критерию Стьюдента. Для выявления степени связи между исследуемыми явлениями применялась методика статистического анализа с вычислением коэффициента корреляции по способу квадратов Пирсона.
Результаты собственных исследований и их обсуждение
В результате обследования группы здоровых лиц нами были получены средние показатели нормы БЭА различных отделов ЖКТ и СБЭА ЖКТ, а также уровня МДА в плазме крови.
В таблице 1 приведены нормальные показатели БЭА различных отделов ЖКТ.
Таблица 1
Показатели биоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта у
здоровых людей в мкВ (M ± m)
Отделы желудочно-кишечного тракта Фаза возбуждения (мкВ) Фаза релаксации (мкВ)
Желудок 140,3±8,7 41,1±5,1
Проксимальный отдел тонкой кишки 73,1±5,6 30,1±3,1
Дистальный отдел тонкой кишки 107,0±7,2 41,2±4,0
Толстая кишка 422,0±15,5 107,7±10,2
Показатель суммарной биоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта у здоровых лиц составил 450,0±17,5мкВ.
В результате анализа показателей уровня МДА в плазме крови у здоровых лиц получена средняя величина равная 1,56±0,02 нмоль/мл.
Группа из 72 военнослужащих, подвергшихся воздействию боевого психоэмоционального стресса но не получивших ранения, была названа группой "боевого психо-эмоционального стресса" (БПЭС). У 2/3 пациентов этой группы имелись нарушения со стороны ЖКТ. В основном они носили функциональный характер и соответствовали синдрому "раздраженного желудочно-кишечного тракта". Органические изменения ЖКТ обнаружены у 5-и обследованных и были следствием эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки пищеварительного канала.
Средний уровень кортизола в сыворотке крови военнослужащих этой группы составил 610±46,3 нмоль/л (Ы = 428,1±26,2 нмоль/л), что на 42,5% превысило нормальные показатели (р <0,001).
Значения МДА были 3,54 нмоль/мл, что в 2,26 раза (р<0,001) превысило показатели нормы. Суммарная биоэлектрическая активность желудочно-кишечного тракта, которая составила для этой группы 509,0±20,7мкВ (норма450,0±17,5мкВ), превышала показатели нормы на 13,1%(р<0,05). Следовательно, СБЭА ЖКТ в этой группе можно охарактеризовать как повышенную.
Проведенный корреляционный анализ показал наличие прямой связи высокой степени выраженности между уровнем в плазме крови кортизола, концентрацией МДА и СБЭА ЖКТ военнослужащих группы с БПЭС, что подтверждалось коэффициентом корреляции (г) равным "+0,9".
Это, по нашему мнению, позволяет сделать вывод о том, что активация компонентов стресс-реализующей системы в ответ на боевой психо-эмоциональный стресс, усиление процессов ПОЛ, повышение секреции кортизола и увеличение моторной активности кишечника, являются звеньями общего адаптационного процесса.
Безусловно, в выявленных нарушениях функциональной активности ЖКТ могут играть роль и другие компоненты стресс-реализующих систем, например, симпато-адреналовая активация (пунктирные стрелки на рисунке 1.)
Схема патогенеза изменений двигательной активности ЖКТ при развитии БПЭС представлена на рисунке 1.
Рисунок 1. Схема патогенеза нарушений двигательной а1стивности ЖКТ при развитии боевого психо-эмоционального стресса (БПЭС).
Из числа раненых с боевыми повреждениями грудопоясничного отдала позвоночника, были сформированы две группы - наблюдения и специальной терапии. Группу наблюдения составили 150 раненых, которые лечились во Владикавказском военном госпитале с 1999 по 2001 по общепринятой методике.
В группу специальной терапии включены 74 пострадавших, находившихся на лечении во Владикавказском военном госпитале с 2002 по 2004, которые получали терапию с использованием предложенной и запатентованной нами методики (положительное решение ФИПС от 17.02.05 по заявке № 204104533/14 (004680) от 16.02.04).
Выделенные группы были репрезентативны по половому (все пострадавшие мужского пола), возрастному составу (19-21 год), срокам с момента ранения, тяжести повреждения и тяжести состояния.
Клинически на момент обследования у пациентов группы "наблюдения" в первые часы после ранения явных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта не выявлено. Отсутствовала рвота, вздутие живота, нарушений дефекации не отмечалось.
По состоянию суммарной биоэлектрической активности (СБЭА) желудочно-кишечного тракта они были разделены на три группы:
- 1-я группа - 25 раненых (16,67%), СБЭА желудочно-кишечного тракта которых была выше нормы (497,47±14,7) мкВ, при уровне кортизола в крови 630,2±30,1 нмоль/л и концентрации МДА 4,08±0,1 нмоль/мл;
- П-я группа -17 раненых (11,33%), СБЭА желудочно-кишечного тракта которых была в пределах нормы (449,27±19,1мкВ), при значениях кортизола 432,4± 20,6 нмоль/л и МДА 1,61± 0,06 нмоль/мл.
- III-я группа-108 раненых (72%), СБЭА желудочно-кишечного тракта которых была ниже нормы (403,25±15,5мкВ), при значениях кортизола 902,5±79,2 нмоль/л и МДА 8,05±0,3 нмоль/мл.
1133%
■ сниженная БЭА ■ повышенная БЭА □ нормальная БЭА
Рисунок 2. Распределение пострадавших группы наблюдения по состоянию СБЭА их Ж КГ в первые сутки после ранения
Дальнейшее наблюдение за выделенными группами показало, что у пациентов I группы клинически на 2 сутки после ранения состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта могло быть охарактеризовано как гипермоторная дисфункция.
Основная масса представителей I группы (68%) по-прежнему имела высокий уровень СБЭА желудочно-кишечного тракта, который в этот период была равен 494,35±13,9 мкВ. Средний уровень кортизола в плазме крови 611,2±28,6 нмоль/л достоверно на 42,8% (р<0,001) превышал показатель нормы и концентрация МДА в плазме крови составила 3,77±0,08нмоль/мл, что достоверно в 2,4 раза превышало уровень нормы (р<0,001).
У значительной части больных II группы на 2 сутки после ранения восстановился аппетит, была самостоятельная дефекация, отсутствовали жалобы на тошноту и рвоту.
СБЭА ЖКТ у основной массы пациентов II группы (76,47%) на 2 сутки после боевой травмы позвоночника сохранялась в пределах условной нормы, снижение СБЭА ЖКТ развилось у 3-х больных (17,65%), а повышение СБЭА имело место только у 1-го раненого (5,88%). Суммарная биоэлектрическая активность ЖКТ была на уровне 448,09±18,3 мкВ, средняя величина кортизола в плазме крови составила 430,4±21,8 нмоль/л, показатель МДА 1,58±0,04 нмоль/мл.
Клинически на 2 сутки" после ранения позвоночника у 96,3% представителей III группы состояние двигательной активности пищеварительного тракта было представлено симптомокомплексом "парез желудочно-кишечного тракта". У 4-х раненых развитие пареза ЖКТ было сомнительным.
Результаты электрогастроэнтерографических исследований желудочно-кишечного тракта у представителей III группы на 2 сутки после ранения позвоночника в грудопоясничном отделе показали, что у подавляющего большинства пострадавших суммарная биоэлектрическая активность оставалась достоверно сниженной, ее уровень был 390,95±14,4 мкВ.
Восстановление биоэлектрической активности ЖКТ до нормальных значений произошло только у 4-х раненых, что составило 3,7%.
Уровень кортизола в плазме крови составил в среднем 1137,6±93,5 нмоль/л, что превышало норму на 165,6% (р<0,001), показатель МДА составил 8,65±0,5 нмоль/мл что достоверно превышало условную норму в 5,6раз.
Проведенные нами расчеты указали на наличие корреляционной связи высокой степени выраженности между показателями кортизола, МДА в плазме крови и уровнем СБЭА пищеварительного тракта во всех группах обследованных раненых. Причем в I и II группах она имела прямую направленность (г="0,9"), а в III группе обратную (г="-0,9").
Из 104 пациентов группы наблюдения с клиническими признаками симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта" была сформирована контрольная группа, получавшая лечение по общепринятой методике.
Для объективной оценки клинических симптомов нарушений двигательной активности ЖКТ, на основании количественного анализа каждого из признаков, была разработана специальная балльная шкала. Согласно этой шкале, до 10 баллов - парез ЖКТ сомнителен, от 10 до 15 - парез ЖКТ I степени, от 16 до 20 - парез ЖКТ II степени и от 21 доЗО баллов - парез ЖКТ III степени.
Распределение пациентов контрольной группы по степени пареза желудочно-кишечного тракта было следующим (рис.3): парез ЖКТ I степени был обнаружен у 38 обследованных бойцов контрольной группы (36,53%). Парез ЖКТ II степени диагностирован у 57 пострадавших, парез ЖКТ III степени был зарегистрирован у 9 пациентов, что составило соответственно 54,82% и 8,65% от общего числа пострадавших контрольной группы.
9
■ парез ЖКТ II степени ■ парез ЖКТ I степени □ парез ЖКТ III степени
Рисунок 3. Распределение пациентов контрольной группы по степени пареза ЖКТ
Уровень суммарной биоэлектрической активности при различных степенях пареза ЖКТ в контрольной группе представлен в таблице 2.
Уровень суммарной биоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта при различны* степенях пареза кишечника (М±т)_
Показатели Здоровые добровольцы (20) Парез желудочно-кишечного тракта
I степень II степень III степень
Формализованная оценка пареза ЖКТ (баллы) 10-15 16-20 21-30
Суммарная биоэлектрическая активность ЖКТ (мкВ) 450,0±17,5 395,45±13,6* Pi-2<0,05 350,13±15,5*** Р2.З<0,05 310,66±14,3***
Степень отличия от нормы * - р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001 pi-2 - степень различия между Т и II степенью пареза ЖКТ, Р2-3 - степень различия между II и III степенью пареза ЖКТ;
Проведенные статистические расчеты показали высокую обратную степень корреляции (г) между формализованными показателями степени пареза желудочно-кишечного тракта и значениями суммарной биоэлектрической активности ЖКТ. Так, при I степени пареза ЖКТ она была равна "-0,8", при II и III степени составляла "-0,9". Это обстоятельство делает возможным использовать показатели суммарной биоэлектрической активности для оперативной и объективной оценки степени выраженности пареза желудочно-кишечного тракта у пострадавших с непроникающим ранением позвоночника на грудопоясничном уровне.
Данные о среднем уровне кортизола и МДА в контрольной группе в зависимости от степени пареза ЖКТ представлены в таблице 3.
Как видно из данных, представленных в таблице 3 при парезе ЖКТ I степени показатели кортизола в плазме крови в 2,5 раза превышали показатели нормы, а уровень МДА был в 5,9 раза выше показателей здоровых лиц (р<0,001).
В группе с парезом ЖКТ II степени в плазме крови уровень кортизола и концентрация МДА превышали уровень нормы, соответственно в 2,65 и 6,1 раза (р<0,001).У раненых с парезом III степени кортизол плазмы почти в 3 раза превысил норму, а уровень МДА в 6,4 раз (р<0,001).
Показатели кортизола и малонового диальдегида в плазме крови у _ пострадавших по степеням пареза ЖКТ (М±т)_
Показатель Норма (20) Парез ЖКТ I степени (41) Парез ЖКТ II степени (59) Парез ЖКТ III степени (4)
Кортизол нмоль/л 428,1±26,2 1065,0±21,0*** 1134,4±26,9*** 1198,8±18,0***
МДА ммоль/мл 1,4±0,02 8,25±0,1*** 8,58±0,12*** 8,98±0,16***
Степень отличия от нормы *** - р<0,001,
Pi-2(<0,05) - степень отличия показателей при I и II степени пареза ЖКТ
Р2-з(<0,05) - степень отличия показателей при II и III степени пареза ЖКТ,
Р1.э(<0,001)-степеиь отличия показателей при I и III степени пареза ЖКТ
Лечение пареза желудочно-кишечного тракта в контрольной группе проводилось по общепринятой методике (Шевченко Ю.Л.,2000).
Применение вышеуказанной схемы терапии позволило парез ЖКТ I степени купировать к 4 суткам от получения ранения.
При парезе ЖКТ II степени полная ликвидация клинических проявлений пареза ЖКТ происходила к 6 суткам. У пациентов с парезом ЖКТ III степени, процесс восстановления был длительным, полная ликвидация пареза наступила на 9 сутки.
Группа "специальной терапии" была сформирована из 74 бойцов, получивших непроникающие ранения грудопоясничного отдела позвоночника (ТЬИ-Ь5). Основным условием включения пациентов в эту группу было обнаружение у них с помощью компьютерной электрогастроэнтерографии, в первые часы после ранения, снижения уровня суммарной биоэлектрической активности ниже 387,75 МкВ в сочетании с уровнем кортизола в крови превышающим 981,7 нмоль/л и концентрации малонового диальдагида (МДА) выше 8,35 нмоль/мл.
Это указывало, согласно разработанной нами методике "Способ прогнозирования развития пареза желудочно-кишечного тракта у больных с травмами позвоночника", на 96,3% вероятность развития у этих больных клинических проявлений "парез ЖКТ". Поэтому, с целью предотвращения развития этого патологического состояния у пациентов группы "специальной терапии" мы с первых минут их поступления проводили лечебно-профилактические мероприятия по предложенной нами методике "Способ стимуляции моторной активности кишечника
у больных с травмами позвоночника" (положительное решение ФИПС от 17.02.05 по заявке № 204104533/14 (004680) от 16.02.04).
По предлагаемому способу восстановление моторики желудочно-кишечного тракта осуществляли следующим образом. В течение первых 2-3 часов после повреждения, а затем ежедневно в последующие 5 суток, однократно в утреннее время вводили раствор "Реамберина" 1,5%, внутривенно инфузоматом в дозе 5 мл/кг/сут.
Затем через 1-2 часа инфузировали внутривенно "Даларгин" из расчета 30 мкг/кг/сут. разведенный в 60 мл. 0,9% физиологического раствора хлорида натрия со скоростью 120 мл /час, ежедневно в течение 5 суток.
Через 4-5 часов после введения "Даларгина" производили ежедневное, начиная с первого дня внутривенное гелий- неоновое лазерное облучение крови с длиной волны 0,63 мкм, мощностью 1 мВт, экспозицией 50-60 мин, курсом 5 дней.
Применение вышеуказанной методики не исключало сочетание ее с элементами общепринятой терапии. Ограничение составляло применение антихолинэстеразных препаратов (прозерин, убретид).
На рисунке 4 показано распределение пациентов группы "специальной терапии" по состоянию двигательной активности ЖКТ на 2 сутки после ранения.
12 3
16,22% ___АР5%
20 ^¡¡дДД | 39
27,03%ЩЩГ ^^^Р 152,70%
■ Парез ЖКТ I степени В Парез ЖКТ II степени О Отсутствие признаков пареза ЖКТ □ Парез ЖКТ III степени
Рисунок 4. Распределение пациентов группы специального лечения по состоянию двигательной активности ЖКТ на 2 сутки после ранения
Как видно из приведенного рисунка, в результате комплексной терапии, начатой в первые часы после ранения, среди пациентов группы "специальной терапии" на 2 сутки после ранения грудопоясничной области у 12 раненых (16,22%) парез ЖКТ не определялся. Парез ЖКТ I степени был у 39 пострадавших (52,70%), II степени - у 20 (27,03%) и III степени - у 3 (4,05%).
Средние величины показателей СБЭА ЖКТ, концентрации в плазме крови кортизола и МДА на 2-е сутки от получения боевых повреждений грудопоясничного отдела позвоночника у пациентов группы "специальной терапии" соответствовали таковым у пациентов контрольной группы, в зависимости от степени выраженности пареза.
Восстановление функционального состояния ЖКТ в группе "специальной терапии" при парезе желудочно-кишечного тракта I степени произошло на 3 сутки от получения ранения. Ликвидацию проявления пареза ЖКТ II степени мы констатировали на 4 сутки от момента получения травмы. Наиболее длительным был процесс купирования симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта" III степени. Это произошло на 6 сутки от получения ранения, а с момента проявления клинической симптоматики прошло 5 суток.
В группе "специальной терапии" не было случаев утяжеления степени пареза ЖКТ и общего состояния пострадавших, кроме того, используя предложенную нами методику лечения пареза ЖКТ, мы смогли ликвидировать парез ЖКТ I степени на одни сутки раньше, чем в контрольной группе, II степень пареза ЖКТ на - двое суток, III степень - на трое суток.
При получении бойцом в состоянии БПЭС боевого повреждения позвоночника запускается патологический процесс, отраженный на рисунке 5.
Как видно из представленной схемы, огнестрельное ранение позвоночника на фоне проявлений БПЭС выступает катализатором развития гиперактивации стресс-реапизующих систем. Такая чрезмерная по интенсивности реакция обусловлена апатомо-физиологическими особенностями грудопоясничного отдела позвоночника: близким расположением элементов центральных и периферических нервных структур регулирующих моторику и кровоснабжение ЖКТ, обильной иннервацей, в результате чего, даже незначительные на первый взгляд повреждения стимулируют большой объем ноцицепции.
Кроме того, огнестрельные ранения и в особенности минно-взрывные осколочные ранения благодаря высокой энергии ранящего снаряда повреждают структурные элементы тканей не только в месте ранения, но и на большом отдалении от него.
Рисунок 5. Схема патогенеза развития нарушения двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевых повреждениях позвоночника
Выброс больших доз кортизола на фоне боевого психоэмоционального стресса при чрезмерно длительной и интенсивной стресс-реакции приводит к избыточной активации липаз, фосфолипаз и, особенно, процессов ПОЛ, способствующих
повреждению биомембран клеток и приобретающих ключевую роль в превращении адаптивного эффекта в повреждающий.
В дальнейшем, как известно, происходит снижение активности ионных каналов, ферментов, рецепторов и ионных насосов мембран. Необходимо также заметить, что кортизол в больших концентрациях способен оказывать первично мембранное токсическое действие.
Безусловно, как и при БПЭА, в формировании нарушений функциональной активности ЖКТ могут играть роль и другие компоненты стресс-реализующих систем, например, симпато-адреналовая активация (пунктирные стрелки на рисунке5).
Конечным итогом всех описанных воздействий выступало обнаруженное у пострадавших снижение СБЭА ЖКТ, что предопределяло развитие клинических признаков развития симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта".
Таким образом, развитие пареза желудочно-кишечного тракта у раненых с боевыми повреждениями позвоночника на уровне ТЬц-Ь5 без нарушения целостности вещества спинного мозга является следствием каскада патологических реакций в результате гиперактивации стресс-реализующей системы. Ключевая роль в этом процессе принадлежит изменению биоэлектрических свойств мембран собственной нервной системы ЖКТ и энтеромиоцитов.
ВЫВОДЫ
1.У военнослужащих, находившихся в зоне боевых действий, формируется синдром "боевого психо-эмоционального стресса", характеризующийся повышеным уровнем кортизола и малонового диальдегида в плазме крови, что сопровождается активацией нервно-мышечного аппарата пищеварительного тракта и ростом его суммарной биоэлектрической активности.
2.При боевом повреждении позвоночника на фоне боевого психоэмоционального стресса происходит гиперактивация стресс-реализующей системы с чрезмерным увеличением в крови уровней кортизола и малонового диальдегида (МДА) в крови. Это, вероятно, происходит за счет нарушения мембранных и внутриклеточных метаболических процессов энтеромиоцитов и клеток энтерометасимпатической нервной системы, и способствует развитию нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта.
3.Состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта в первые часы после боевого повреждения позвоночника у 72% пострадавших характеризовалось сниженной суммарной биоэлектрической активностью, повышение отмечалось у 16,67%, нормальный уровень был только у 11,33% раненых. В дальнейшем течении патологического процесса выявленный тип нарушения моторики в основном сохранялся.
4.Вероятность развития симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта" составляет 96,3%, если в первые часы после боевой травмы позвоночника суммарная биоэлектрическая активность желудочно-кишечного тракта была 387,75 мкВ и ниже, а уровни кортизола и малонового диальдегида в плазме крови были соответственно 981,7 нмоль/л, и 8,35 нмоль/мл, и выше.
5.Совокупность клинических признаков, показателей суммарной биоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта, уровней кортизола и малонового диальдегида в плазме крови может характеризовать степень выраженности симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта". При боевой травме позвоночника этот симптомокомплекс диагностируется у 36,53% пострадавших в виде I степени пареза, у 54,82% - II степени и у 8,65% - III степени.
6.При боевой травме позвоночника патогенетически обоснованным и клинически более успешным является использование в профилактике и лечении пареза желудочно-кишечного тракта, помимо традиционных средств, препаратов "Реамбирин 1,5%" и "Даларгин" в сочетании с лазерным облучением крови по нашей оригинальной методике.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1.При боевой травме позвоночника следует определять уровень показателей гормона кортизола и МДА, регистрировать суммарную биоэлектрическую активность ЖКТ. При значениях СБЭА 387,75 мкВ и ниже, уровни кортизола и МДА соответственно 981,7 нмоль/л и 8,35 нмоль/мл и выше, необходимо немедленно использовать лечебно-профилактические мероприятия по предупреждению развития пареза ЖКТ.
2.Комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на предупреждение и купирование проявлений симптомокомплекса "парез желудочно-
кишечного тракта" при боевой травме позвоночника должен включать помимо традиционных средств, использование препаратов "Реамбирин 1,5%" внутривенно инфузоматом в дозе 5 мл/кг/сут и "Даларгин" 30 мкг/кг/сут. разведенного в 60 мл. 0,9% физиологического раствора хлорида натрия со скоростью 120 мл /час в сочетании с лазерным облучением крови длиной волны 0,63 мкм, мощностью 1 мВт, экспозицией 50-60 мин, курсом 5 дней.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Лазарев К.В., Лазарев В.В., Хацаева Д.Т. Нарушение двигательной активности кишечника и их коррекция при травме позвоночника, полученной в горных условиях. //Материалы V Международной конференции "Устойчивое развитие горных территорий- проблемы и перспективы интеграции науки и образования". Владикавказ, 2004. - С.407.
2. Лазарев К.В., Лазарев В.В., Хацаева Д.Т. Состояние здоровья военнослужащих, принимавших участие в боевых действиях в горных территориях. //Материалы V Международной конференции "Устойчивое развитие горных территорий: проблемы и перспективы интеграции науки и образования". Владикавказ, 2004. - С.408.
3. Лазарев К.В. Роль изменений кислотно-основного состояния и газового состава крови в патогенезе пареза кишечника при травме позвоночника.//Ш научная конференция молодых ученых СОГМА "Молодые ученые - Медицине". Владикавказ, 2004.-С.50.
4. Лазарев К.В. Содержание продуктов липопероксидации при парезе кишечника. /ЛII научная конференция молодых ученых СОГМА "Молодые ученые -Медицине". Владикавказ, 2004. - С.51.
5. Лазарев К.В. Микроциркуляторные нарушения в патогенезе пареза кишечника при минно-взрывных поражениях позвоночника /ЛII научная конференция молодых ученых СОГМА "Молодые ученые - Медицине". Владикавказ, 2004. - С.52.
I i
(
Информационно издательский отдел С еверо-Осетинской государственной медицинской академии. Подписано в печать 5.05.05г. Тираж 100 экз Формат издания 60x84 уел пен. л 1,0 Заказ №51
И069 9
РНБ Русский фонд
2006-4 8457
Оглавление диссертации Лазарев, Константин Владимирович :: 2005 :: Владикавказ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ НАРУШЕНИЙ
ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО
ТРАКТА
1.1. Теории патогенеза нарушений двигательной активности ЖКТ
1.2. Нервно-рефлекторные механизмы нарушения двигательной активности ЖКТ
1.3. Влияние нейро-гуморальных факторов на изменение двигательной активности ЖКТ
1.4. Роль стресс-реакции в нарушении двигательной активности ЖКТ
1.5. Влияние сосудистых факторов на расстройство двигательной активности ЖКТ
1.6. Роль гуморальных и метаболических факторов в развитии нарушений двигательной активности ЖКТ
1.7. Особенности ответа организма на боевую травму
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ,
ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В РАБОТЕ
2.1. Характеристика выделенных групп
2.2. Клинико-функциональные методы исследования
2.3. Методики специальных биохимических исследований
2.4. Специальные методы оценки функционального состояния ЖКТ
2.5. Статистическая обработка полученных данных
ГЛАВА III. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЖКТ ВОЕННОСЛУЖАЩИХ ПРИ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНОМ БОЕВОМ СТРЕССЕ
ГЛАВА IV. ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
ПОСЛЕ БОЕВЫХ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ И МИННО-ВЗРЫВНЫХ
РАНЕНИЙ ГРУДОПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА
ПОЗВОНОЧНИКА
4.1. Состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта непосредственно после боевых огнестрельных и минно-взрывных ранений грудопоясничного отдела позвоночника (Thii-Ls)
4.2. Состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта на вторые сутки после ранения позвоночника
ГЛАВА V. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)
ВЫРАЖЕННОСТИ СИМПТОМОКОМПЛЕКСА "ПАРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА" ПРИ БОЕВЫХ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ И МИННО-ВЗРЫВНЫХ РАНЕНИЯХ ГРУДОПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА
ПОЗВОНОЧНИКА (Th 11 -L5)
ГЛАВА VI. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ ПАРЕЗА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
ПРИ БОЕВОМ ОГНЕСТРЕЛЬНОМ И МИННО-ВЗРЫВНОМ РАНЕНИИ ГРУДОПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА (Thii-Ls)
6.1. Особенности развития и течения пареза желудочно-кишечного тракта у пациентов группы "специального лечения"
6.2. Особенности течения пареза желудочно-кишечного тракта в контрольной группе
ГЛАВ А VII. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Лазарев, Константин Владимирович, автореферат
Актуальность темы. Согласно литературным данным, частота огнестрельных ранений позвоночника в ходе войн двадцатого столетия имеет тенденцию к увеличению. Если в период Первой Мировой Войны повреждения позвоночника достигали 0,3 % , то в ходе Великой Отечественной Войны их частота возросла до 0,4-1%. В условиях современного боя изолированные повреждения позвоночника отмечаются в 0,5-2% случаев, а при сочетанной боевой травме они достигают 6% (Гайдар Б.В. и соавт. 2000).
При этом, в 2,6-5,9% случаев повреждения позвоночника заканчиваются летально (Гайдар Б.В., 1998).
Результаты попыток оказания помощи этим пострадавшим в различные исторические периоды в большинстве случаев не удовлетворяли ни раненных, ни врачей. Это отмечал еще в 1865г. основоположник отечественной военно-полевой хирургии Пирогов Н.И.
По локализации повреждений в общей структуре травм позвоночника 75% приходится на грудопоясничный отдел (Сизиков М.Ю., 2000; Рамих Э.А., 1996, 1997; Рерих В.В., 1997, 1999; Швец А.И., 1990).
При травме грудопоясничного отдела позвоночника происходили нарушения костной ткани, кровотечение с формированием большей или меньшей гематомы в забрюшинном пространстве, травмирование паравертебральных нервных структур (Зулкарнеев P.A., Доброквашин C.B., 1996; Фомичев Н.Г., 1994, 1996; Greving I., et al, 1998; Stiens S.A.,Bergman S.B., Goetz L.R.,1997) и непременно в общий симптомокомплекс включается состояние, обозначаемое как "парез желудочно-кишечного тракта" (Журавлев С.М., Теодоридис К.А., 1998; Рождественский C.B. и др., 1996; Лохвицкий C.B. и др., 1990; Вишневский A.A., Лившиц A.B., Вилянский М.П., 1973; Bruni D.S. et al., 2004; Matsuo A., et al, 2004). Известно, что нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, возникающее при этом, может в значительной степени усугубить тяжесть состояния травмированных и оперированных больных (Шанин В.Ю., 2003; Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е., 1991; Гальперин Ю.М., 1975; Sadowsky C.L., 2001; Bergman S.B., Yar Копу G.M., Stiens S.A., 1997).
Проблема нарушений моторно-эвакуаторной функции ЖЕСТ в современной практике интенсивной терапии постоянно привлекает пристальное внимание врачей и исследователей (Лебзак К.Ф., 1995; Брин В.Б. и соавт., 1994; Закиров Д.Б., 1994; Schid R.F., Fheus G., 1996; Jonnson L,R, 1981).
В то же время, в доступной нам литературе имеется мало сведений о патогенезе нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевых повреждениях позвоночника, прогнозирования развития пареза ЖКТ, профилактики пареза ЖКТ и его лечения.
Недостаток знаний по данному вопросу, при высокой частоте встречаемости рассматриваемой патологии подтверждается отсутствием патогенетически обоснованных методик прогнозирования, профилактики и лечения пареза ЖКТ, что и определяет актуальность темы исследования.
Целью исследования являлся анализ патогенеза нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевых повреждениях позвоночника для совершенствования диагностики и патогенетической терапии этого патологического процесса.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
1 .Оценить состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевом психо-эмоциональном стрессе и при боевых повреждениях позвоночника.
2.Выяснить патогенез нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевом психо-эмоциональном стрессе и при боевых повреждениях позвоночника.
3.Выявить патогенетически обоснованные прогностические критерии вероятности развития пареза желудочно-кишечного тракта при боевых повреждениях позвоночника.
4.Разработать показатели оценки степени выраженности симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта".
5.Патогенетически обосновать комплекс мер профилактики и программу лечения пареза желудочно-кишечного тракта у пострадавших с боевой травмой позвоночника.
Научная новизна исследования. Впервые изучено состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевом психоэмоциональном стрессе. При этом установлена тесная зависимость формы нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта от степени стрессорного воздействия.
При боевых повреждениях позвоночника выяснен характер нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта и их динамика в зависимости от исходного уровня суммарной биоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта, степени выраженности стрессорного воздействия и глубины нарушений клеточного метаболизма.
При боевых повреждениях позвоночника определены прогностические критерии развития пареза желудочно-кишечного тракта, позволяющие своевременно осуществлять меры его профилактики.
Впервые патогенетически обоснован, научно разработан, внедрен и запатентован способ лечения пареза желудочно-кишечного тракта при боевых повреждениях позвоночника (положительное решение ФИПС от 17.02.05 по заявке № 204104533/14(004680) от 16.02.04).
Практическая значимость. Выявленные данные о состоянии двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевом психоэмоциональном стрессе позволят патогенетически обосновать и эффективно реализовать программу реабилитации военнослужащих после их возвращения из района боевых действий.
Использование в клинической практике разработанных оригинальных методов прогноза развития, профилактики и терапии пареза желудочно-кишечного тракта при боевых поражениях позвоночника позволит улучшить качество лечения и снизить летальность при этой патологии.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1 .Нарушения двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевой травме позвоночника на уровне ТЬц-Ь5 в результате огнестрельного или минно-взрывного ранения - закономерное клинико-патофизиологическое явление.
2.Изменения двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевой травме позвоночника на фоне "боевого психо-эмоционального стресса" у раненых с исходно сниженной суммарной биоэлектрической активностью ЖКТ носят, в основном, дистрессорный характер и приводят к развитию симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта".
3.При боевой травме позвоночника совокупность показателей корреляции уровня гормона кортизола и малоновоно диальдегида в плазме крови со значениями суммарной биоэлектрической активности может характеризовать состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта и служить прогнозом его пареза.
4.При боевой травме позвоночника, учитывая патогенез развития нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта, лечебно-профилактический комплекс мероприятий должен быть направлен на улучшение микроциркуляции, обладать антистрессорным и антиоксидантным эффектом действия.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ
Полученные данные о нарушении двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевой травме позвоночника и методам ее диагностики и коррекции внедрены в работу Владикавказского военного госпиталя, Республиканской Клинической больницы и Клинической больницы скорой помощи г. Владикавказа.
АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИОННОГО МАТЕРИАЛА
Основные положения работы были доложены: на V Международной конференции "Устойчивое развитие горных территорий" (Владикавказ, 2004); на III Научной конференции молодых ученных СОГМА "Молодые ученые -медицине" (Владикавказ, 2004); на совместном заседании кафедр биохимии, нормальной и патологической физиологии Северо-Осетинской государственной медицинской академии.
ПУБЛИКАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ, получено 1 положительное решение по заявке на изобретение, подана 1 заявка на изобретение. В печатных работах отражены основные результаты исследования.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 166 страницах компьютерного текста и состоит из введения, семи глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 208 источников, 61-из которых иностранной литературы. Работа иллюстрирована 46 рисунками и 32 таблицами.
Заключение диссертационного исследования на тему "Патофизиологические особенности нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта при боевых повреждениях позвоночника и обоснование патогенетического лечения"
ВЫВОДЫ
1.У военнослужащих, находившихся в зоне боевых действий, формируется синдром "боевого психо-эмоционального стресса", характеризующийся повышеным уровнем кортизола и малонового диальдегида в плазме крови, что сопровождается активацией нервно-мышечного аппарата пищеварительного тракта и ростом его суммарной биоэлектрической активности.
2.При боевом повреждении позвоночника на фоне боевого психоэмоционального стресса происходит гиперактивация стресс-реализующей системы с чрезмерным увеличением в крови уровней кортизола и малонового диальдегида (МДА). Это, вероятно, происходит за счет нарушения мембранных и внутриклеточных метаболических процессов энтеромиоцитов и клеток энтерометасимпатической нервной системы, и способствует развитию нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта.
3.Состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта в первые часы после боевого повреждения позвоночника, у 72% пострадавших характеризовалось сниженной суммарной биоэлектрической активностью, повышение отмечалось у 16,67%, нормальный уровень был только у 11,33% раненных. В дальнейшем течение патологического процесса выявленный тип нарушения моторики в основном сохранялся.
4.Вероятность развития симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта" составляет 96,3%, если в первые часы после боевой травмы позвоночника суммарная биоэлектрическая активность желудочно-кишечного тракта была 387,75 мкВ и ниже, а уровни кортизола и малонового диальдегида в плазме крови были соответственно 981,7 нмоль/л, и 8,35 нмоль/мл, и выше.
5.Совокупность клинических признаков, показателей суммарной биоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта, уровней кортизола и малонового диальдегида в плазме крови может характеризовать степень выраженности симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта". При боевой травме позвоночника этот симптомокомплекс диагностируется у 36,53% пострадавших в виде I степени пареза, у 54,82% - II степени и у 8,65% - III степени.
6.При боевой травме позвоночника патогенетически обоснованным и клинически более успешным является использование в профилактике и лечении пареза желудочно-кишечного тракта, помимо традиционных средств, препаратов "Реамбирин 1,5%" и "Даларгин" в сочетании с лазерным облучением крови по нашей оригинальной методике.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1.При боевой травме позвоночника следует определять уровень показателей гормона кортизола и МДА, регистрировать суммарную биоэлектрическую активность ЖКТ. При значениях СБЭА 387,75 мкВ и ниже, уровни кортизола и МДА соответственно 981,7 нмоль/л и 8,35 нмоль/мл и выше, необходимо немедленно использовать лечебно-профилактические мероприятия по предупреждению развития пареза ЖКТ.
2.Комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на предупреждение и купирование проявлений симптомокомплекса "парез желудочно-кишечного тракта" при боевой травме позвоночника должен включать помимо традиционных средств, использование препаратов "Реамбирин 1,5%" внутривенно инфузоматом в дозе 5 мл/кг/сут и "Даларгин" 30 мкг/кг/сут. разведенного в 60 мл. 0,9% физиологического раствора хлорида натрия со скоростью 120 мл /час в сочетании с лазерным облучением крови длиной волны 0,63 мкм, мощностью 1 мВт, экспозицией 50-60 мин, курсом 5 дней.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Лазарев, Константин Владимирович
1. Абрамова Ш.И., Оксенгендер Г.И. Человек и противовоспалительные вещества. -Л., 1985.- 139с.
2. Александров А.Н., Овсянников В.И. Роль адренорецепторов в проявлении реакций гладких мышц пилорического сфинктера и тонкой кишки на острую кровопотерю // Физиол. журнал им.Сеченова. -1993. №9. -С. 74-81.
3. Александров А.Н., Овсянников В.И. Влияние стимуляции и блокады ß адренорецепторов на миоэлектрическую активность тонкой кишки // Физиол. журнал СССР.-1990. №76. - С.З86-396.
4. Алмазов В.А., Петрищев H.H., Шляхто Е.В. Клиническая патофизиология.- М., 1999. 464с.
5. Анестезия в оперативной вертебрологии / С.И.Кирилина, Н.Д.Маерова, А.Л.Кривошапкин, М.Н.Лебедева // Проблемы хирургии позвоночника и спинного мозга. Сб. науч. трудов конференции НИИТО.-Новосибирск.,1996. -С.121-122.
6. Антипов Б.В. Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы при некоторых патологических процессах // Материалы 5 Всесоюзного съезда патологоанатомов М., 1971.- С.60-61.
7. Антипов Б.В. Патогенетическая роль нарушений микроциркуляции в кишечнике при динамическом илеусе.- Материалы 1 Всесоюзн. конференции по микроциркуляции.-М.,1972.- С. 153-154.
8. Ашминази И.Я., Вершинина Е.А. Особенности реагирования системы ноцицепции на повторное ноцицептивное воздействие при хроническом психоэмоциональном стрессе у человека // Рос. Физиол. Журнал им.Сеченова. -2000. №11. - С. 1441-1452.
9. Баклаваджян О. Г. Нейронная организация гипоталамо-висцеральной рефлекторной дуги. -Л., 1988. 312с.
10. Ю.Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи соврем, биологии. 1991. -Т. 111, вып. 6. - С. 923-931.
11. Басаков М.Б., Ковалев И.В., Капилевич Л.Б., Медведев М.А. Роль натрий-протонного обмена в регуляции электрической и сократительной активности гладких мышц // Рос. Физиол. Журнал им.Сеченова. 2000.- №1. С. 68-74.
12. Басков A.B., Борщенко И.А., Коршунов А.Г., Сатанова Ф.С. Иммуногистохимическое изучение апоптоза клеток спинного мозга при его экспериментальном повреждении // Архив патологии. 2002. - №2.- С.23-27.
13. Бенедикт В.В. Значение электрогастрографии в клинической практике // Врачебное дело. 1998. - №4. - С.88-93.
14. М.Биряльцев В.Н., Бердников A.B., Солдаткин В.М. Электрогастоэнтерография в хирургической гастроэнтерологии.- Казань.: Изд-во Казан, гос. техн. ун-та. 2003.- 158с.
15. Бетанели A.M. Острая хирургическая болезнь живота.- Тбилиси., 1980.-594с.
16. Благитко Е.М., Федоровский В.В. Подход к индивидуальному лечению при хронической дуоденальной непроходимости. // Клиническая медицина. 1988. - №1. - С.91-94.
17. Блаттнер Р., Классен X., Деперт X., Деринг X. Эксперименты на изолированных препаратах гладких мышц. М.Мир.,1983.-179с.
18. Богач П.Г. Периодическая деятельность пищеварительного аппарата. -Киев., 1961. 22 с.
19. Бриль Г.Е., Мартынов JI.A. Физиологическое и клиническое значение регуляторных пептидов // Бюлл.экспер.биол. 1990. - №5. - С. 17-21.
20. Брин В.Б., Вартанян И.А., Данияров С.Б., Ткаченко Б.И. и др // Основы физиологии человека. -1994. -Т.1. -С.409-410, 423-428, 432.
21. Брискин Б.С., Шугорева Л.И. Комплексная терапия пареза ЖКТ в послеоперационном периоде //Хирургия. -1986. -№3. -С.11-15.
22. Булыгин И.А. Исследование закономерностей и механизмов интероцептивных рефлексов. Минск.,1959. - 89с.
23. Бурлакова Е.Б., Губарова А.Е., Архипова Г.В. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах // Вопр.мед.химии. 1992. -№2. - С. 17-20.
24. Васильев В.А., Васильева A.B. Электромиография органов желудочно-кишечного тракта и периферическая электрогастрография // 2-й съезд биофизиков России. М.,1999. - Т.2. - С.397-399.
25. Васильков В.Т., Оранский И.Я. Диагностика и коррекция нарушенной центральной и регионарной гемодинамики у больных разлитым перитонитом // Вестник хирургии. -1978. -№1. -С. 111-113.
26. Веронский Г.И., Якушенко В.К. Комплексное лечение разлитого гнойного перитонита // Сб. научных трудов: "Перитонит". Новосибирск., 1991. С.43-57.
27. Вишневский A.A., Вилявин Г.Д., Лившиц A.B. Управление моторной функцией желудочно-кишечного тракта // Хирургия. -1973. -№9. -С.54-60.
28. Владимиров Ю.А., Азимова O.A., Деев А.И. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. - Т. 29. -С. 231-249.
29. Владимиров Ю.А., Арчаков А.Ю. Перекисное окисление липидов биологических мембран. М.,1972.- 210с.
30. О.Власов Т.Д., Смирнов Д.А. Адаптация тонкой кишки крыс к ишемии // Рос. Физиол. Журнал им. Сеченова. 2001. - №1. - С. 118-129.
31. Влияние излучения He-Ne лазера на функциональную активность гладкомышечных клеток воротной вены крыс / В.В.Барабанова, И,А.Михайлова, С.Г.Чефу, Н.Н.Петрищев // Рос. Физиол. Журналим.Сеченова. -2001. №5. - С. 659-669.
32. Волкова Н.В., Сысолятин A.A. Оценка моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки // Хирургия.-1983. №4. - С.101 -106.
33. Ворновицкий Е.Г., Фельдштейн И.В. Использование накожной электрогастрографии для оценки состояния желудочно-кишечного тракта // Бюл. эксперим. биол. и мед.-1998.-№4 С.597-600.
34. Высоцкий Ю А. Кровоснабжение ишемизированных органов. Барнаул., 1994.-93 с.
35. Гайдар Б.В. Указания по военно-полевой хирургии. -М.,2000.-280с.
36. Гайдар Б.В. Военная нейрохирургия. СПб., 1998.-220с.
37. Гальперин Ю.М., Симонян К.С. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника. -М.: «Медицина»., 1975.- 218с.
38. Гальперин Ю.М., Рогацкий Г.Г. Взаимоотношения моторной и эвакуаторной функции кишечника. М.: Наука., 1971. - 128 с.
39. Гамалея К.Ю. Лазеры в эксперименте и клинике. М.,1972. - 215с.
40. Гаспарян С.А., Швырев С.Л., Зарубина Т.В. Автоматизированный контроль миоэлектрической активности тонкой кишки при перитоните // Мед. техника. -1997. -№3. С. 16-19.
41. Гафуров К.Х. Функция почек и электролитные сдвиги при острой непроходимости кишечника // Здравоохр. Таджикистана.-1980.-№3. С.24-27.
42. Дедерер Ю. М. Патогенез и лечение острой, непроходимости кишечника. Общие вопросы патофизиологии, терапии и хирургической тактики.- М., 1970.- 239с.
43. Ельский В.Х., Слепушкин В.Д., Самсоненко Р.А.и др. Антистрессорный эффект препарата "Даларгин" // Патофизиология. 1985. - № б. - С. 1519.
44. Еремеев A.A., Плещинский И.К., Бабынина Т.В. Влияние односторонней травмы седалищного нерва на характеристики моторных и рефлекторных ответов, парных икроножных мышц крысы // Рос. физиол. журнал им.Сеченова. -2000. №12. - С. 1673-1679.
45. Ерюхин И. А., Петров В. П., Ханевич М. Д. Кишёчная непроходимость. --СПб., 1999.-320с.
46. Жмур В.А., Чеботарев Ю.А. Калиевый обмен и перистальтика. //В кн.: Функциональная непроходимость пищеварительного тракта. М. -1967. -С.352-355.
47. Изменения антиоксидантной системы при неотложных состояниях / М.М.Абакумов, А.Н.Погодина, П.П. Голиков // Вестн. хир. 1998. - № 4. -С. 57-61.
48. Ильинский О.Б., Титов М.И. Ноцицепция и структурный гомеостаз // Современные проблемы физиологии нервной и мышечной системы. Материалы Всесоюз. Конф. Тбилиси., 1988. - С.69-78.
49. Исаков В.А., Сологуб Т.В., Коваленко А.Л., Романцов М.Г. Реамберин в терапии критических состояний. СПб.: СПб. Минимакс.,2001,- 157с.
50. Кабанов А.Н., Возлюбленный С.И., Остроухов Н.Ф., Томашев А.Т. Новые аспекты патогенеза и лечения функциональной кишечной непроходимости // Непроходимость кишечника. Сб. науч. трудов конференции. -Новосибирск., 1993. -С.86-87.
51. Кирилина С.И. Парез желудочно-кишечного тракта как фактор анестезиологического и операционного риска в вертебротравматологии: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск., 2001. - 21с.
52. Климов А.П., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.-СПб.,1995.-215с.
53. Климов П. К. Пептиды и пищеварительная система. Л.:Л. Наука., 1983.-199с.
54. Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. -Л.:Л. Наука 1976.- 271с.
55. Кнышова В.В., Иванова И.Л. Козловская Э.П. Состояние системы ПОЛ антиоксидант защита при гастродуодените // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2002. - №2. - С.27-41.
56. Коваленко А.Л., Петров А.Ю., Романцов М.Г. Биологическое действие и фармакологическая активность ЯК. СПб.,2000.- 167с.
57. Козлов И.З, Горшков С.З., Волков B.C. Повреждения живота.-М.Медицина, 1988. 224с.
58. Колосов Н.Г. Иннервация пищеварительного тракта человека. М.,1962. -197с.
59. Коробов Н.В. Даларгин — опиоидоподобный пептид периферического действия // Фармакология и токсикология. -1998.- №4. С.21-26.
60. Костюк Г.Я. Изменения в поджелудочной железе при острой непроходимости двенадцатиперстной кишки // Клиническая хирургия. — 1988. №2.-С.16-17.
61. Коган А.Х., Кудрин А.Н., Лосев Н.И. Свободнорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1992. -№2.-С.5-15.
62. Красильников Д.М., Карпухин О.Ю. Электроэнтерография в оценке нарушений моторной функции желудочно-кишечного тракта у больных с острой кишечной непроходимостью // Казанск. мед. журнал. 1989.- T.LXX.- №6. С.457-465.
63. Кудряшова Н.Е., Тверитнева Л.Ф. Комплексная оценка моторной активности желудка радионуклидным методом и методом электрогастрографии // Пробл. ядер. мед. Сб. науч. работ конф.-Дубна.,1997. С. 123-137.
64. Лабори А. Регуляция обменных процессов. М. ¡Издательство "Медицина"., 1956. -300 с.
65. Ланкин В.З., Тихазе A.K. Ферментативная регуляция перекисного окисления липидов в биомембранах: роль фосфолипазы Аг и глутатиоптрансферазы // Докл. АН. СССР. 1989. - Т.281. вып.1. - С. 204-217.
66. Лебедев H.H. Биоритмы пищеварительной системы. М.: Медицина., 1987. -210 с.
67. Лебедев H.H., Трусова А.Н. Околочасовые ритмы кожных биопотенциалов вне пищеварения и их отношение к периодической моторике желудочно-кишечного тракта. //Физиологический журнал СССР им.И.М. Сеченова-1988. T.LXXIV. - №10. - С.1454-1460.
68. Лебедев H.H., Трусова А.Н., Попова Ю.П. и др. Широкополосная многоканальная электрогастрография и периодическая моторика желудочно-кишечного тракта // Физиология человека. 1991. - Т.17. -№4. - С.54-65.
69. Лебзак К.Ф. Парезы и параличи желудочно-кишечного тракта. — Новосибирск.: Издательство НИИТО ,1995.- 198с.
70. Лебзак К.Ф., Некрасова Л.Н., Лебзак Л.А. Комплексная инфузионная терапия у больных перитонитом, осложненным тяжелым парезом // Некоторые актуальные аспекты хирургии. Сб. науч. трудов конференции НИИТО. Новосибирск., 1993. -С.93-97.
71. Лишманов Ю.Б., Маслов Л.Н. Опиатэрическая регуляция состояния центральной гемодинамики // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2003. - №1. - С.2-10.
72. Лишманов Ю.Б., Маслов Л.Н., Там C.B., Богомаз С.А. Опиодная система и устойчивость сердца к повреждениям при ишемии-реперфузии // Рос. Физиол. Журнал им.Сеченова. -2000. №2. - С. 164-173.
73. Лишманов Ю.Б., Маслов А.Н. Опиоидные нейропептиды, стресс и адаптационная защита сердца. Томск., 1994.- 89с.
74. Лишманов Ю.Б., Маслов Л.Н., Наумова A.B., Боюмаз С.А. Активацияопиоидных рецепторов как фактор повышения устойчивости сердца к ишемии // Рос. Физиол. Журнал им. Сеченова. -1998. №11. - С.1223-1231.
75. Логинов A.C., Перфенов И.А., Ручкина И.Н. "Даларгин" эффективное средство в терапии синдрома раздраженного кишечника // Рос. Гастроэнтерологический журнал. 1996. - № 4. - С. 41-45.
76. Мажуль Л.М., Далидович К.К., Гулько В. В. Антиоксидантная активность при патологии // Вопр. мед. химии. 1990. - Вып. 4. - С. 10-11.
77. Манухин Б.Н., Бердышева A.B., Бойко О.В. Количественный анализ лиганд-рецепторных взаимодействий в физиологических опытах // Рос. Физиол. Журнал им.Сеченова. -1998. №10.- С 1049-1058.
78. Маркель А.Л., Блинова В.И., Храмиров В.В. Роль оксидативного стресса в патогенезе артериальной гипертензии у крыс линии НИСАГ // Рос. Физиол. Журнал им.Сеченова. -2001. №5.- С. 594-599.
79. Маслов Л.К., Ревинская Ю.Г., Рыжов А.И., Карыткая И.В Морфофункциональные проявления кардиопротекторного эффекта стимуляции М-опиатных рецепторов в условиях стресса // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2001. №2. - С.8-10.
80. Маслов Л.Н., Угдыжекова Д.С., Крылатов A.B., Мишханов Ю.З. Опиатные рецепторы и устойчивость сердца к аритмогенным воздействиям // Рос. Физиол. Журнал им.Сеченова. -1998. №12. - С. 1398-1409.
81. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: Концепция долговременной адаптации. -М.,1993. - 114 с.
82. МеерсонФ.З., ПшенниковаМ.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам.- М. Медицина.,1988.- 189с.
83. Мельников A.B. Анатомо-механические причины непроходимости двенадцатиперстной кишки // Новый хирургический архив. 1937. -Т. 10. -№1-2.-С.106-125.
84. Милюков В.Е. Динамико изменений гемомикроциркулярного русла в стенках тонкой кишки собаки после модулирования острой странгуляционной кишечной непроходимости // Архив патологии. -2002.- №3. С.33-36.
85. Моисеева Н.И., Пашинский В.Г. Временная среда и биологические ритмы. С-П.Д996. - 125. с.
86. Молчанов A.B., Ельчанинова С.А., Изменения антиоксидантных ресурсов организма при усилении ПОЛ // Клин. лаб. диагн. 1998. №6.-С 10-14.
87. Мухина А.П. Экспериментальная методика электрографического исследования функции двенадцатиперстной кишки при пищеварении // Бюлл. экспер. биол и мед.-1958. Т.66. - С.49-59.
88. Нечаев Э.А., Грицанов А.И., Миннулин И.П., Рухляда Н.В., Фомин Н.В., Шаповалов В.М. Взрывные поражения: Руководство для врачей.- СПб.: ИКФ «Фолиант».,2002.- 656с.
89. Никульшина С. А., Шемеровский К. А., Овсянников В. И. Дискоординация гастродуоденальной миоэлектрической активности при иммобилизационном стрессе у кроликов. //Бюл. эксперим. биологии и медицины 1995. - №3. С.239—242.
90. ЮО.Ноздрачев А.Д., Бажков Ю.И., Баранникова И.А. Общий курс физиологии человека и животных .- М.: Выс.шк.,1991. 588 с.
91. Нотова О.JI. Оценка моторной деятельности желудка и различных отделов кишечника по данным периферической полиэлектрографии: Автореф. дис. канд. мед. наук. М. -1988.
92. Нугаева Н.Р. Характеристика электрогастрографических показателей при наиболее часто встречающихся заболеваниях желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М.,1999.-20 с.
93. Нугаева Н.Р., Ленькова H.A., Игнатьева В.Б. и др. Электрогастрография в диагностике язвенного пилородуоденального стеноза // Клиническая медицина. -1998. №8. - С.30-32.
94. Овсянников В.И. Интегративные механизмы формирования моторных эффектов тонкой кишки // Рос. Физиол. Журнал им.Сеченова. -1999. -№9. С. 1278-1285.
95. Овсянников В.И., Березина Т.П. Неадренергические механизмы торможения сократительной активности тонкой кишки кошек гистамином. Брадикинином и метэннефалином. // Рос. Физиол. Журнал им.Сеченова. -2001. №1.- С. 50-57.
96. Овсянников В.И., Березина Т.П. Стрессорное торможение сократительной активности подвздошной, слепой и толстой кишки у кроликов // Рос. Физиол. Журнал им. Сеченова. 2001. - №10.- С. 13931401.
97. Оксид азота и ПОЛ как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П.П.Голиков, Н.Ю.Николаева, И.А.Гавриленко, С.Б.Матвеев, Б.В.Давыдов, В.В.Марченко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. -№2. - С. 6-8.
98. Павлов О. Г., Овсянников В. И. Роль холинергических и адренергических рецепторов в проявлении сократительных реакций тонкой кишки на гистамин // Физиол. журн. СССР. 1988. -№74. С. 104
99. Панков В.И. Профилактика и лечение послеоперационных динамических нарушений моторики желудочно-кишечного тракта: Дис. д-ра. . мед. наук.-Рязань., 1980.-240с.
100. Петунов С. Г., Орлов Р. С. Влияние глюкокортикиодов на сокращения и электрическую активность лимфатических сосудов // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1997. - N3. -С.83-91.
101. Ш.Плевокас П.Ю. Энтеродекомпрессия и энтерография в оперативном лечении острой кишечной непроходимости: Дис. д-ра. мед. наук.-Вильнюс.,1988.-218.
102. Полетаев Г. И., Волкова Е. М., Ахтямова Д. А., Чикин А. В. Влияние гидрокортизона на нервно-мышечную передачу в скелетных мышцах лягушки // Физиол. журн. СССР. 1985. -№4. -С. 488—491.
103. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина., 1991. - 240с.
104. Проконенко Л.Г., Быстрова H.A. Иммуномодулирующие и антиоксидантные эффекты магнитолазерного облучения при холодовом стрессе // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-2000. -№4.-С. 13-17.
105. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.2000. №2. - С.24-30.
106. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.2001. №4. - С.28-38.
107. Раков А.Л., Чернышов A.B. Изменение углеводного обмена в острый период травматической болезни // Военно-медицинский журнал. 2004 - №8. - С.21-27.
108. Рамих Э.А. Хирургические методы в комплексе лечения неосложненных повреждений позвоночника // Проблемы хирургиипозвоночника и спинного мозга. Сб. науч. трудов конференции НИИТО.- Новосибирск.,!996. -С.44-45.
109. Рамих ЭЛ., Атаманенко М.Т., Рерих В.В. Специализированный травматологический вертебрологический клинический центр // Травматология и ортопедия России. -№3. -1994. С. 13-22.
110. Рерих В.В., Рамих Э.А., Атаманенко М.Т. Костная пластика и фиксация поврежденного сегмента грудо-поясничного отдела позвоночника // Тезисы к докладу на 6 Всероссийском съезде травматологов-ортопедов,-Нижний Новгород., 1997. С.750-762.
111. Русаков В.И., Журавлева H.H. Некоторые вопросы патогенеза, диагностики и лечения функциональной непроходимости кишечника // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Всесоюзн. конф. по неотл. хир. Ростов-на-Дону., 1991. -С.113-115.
112. Светников Д.С. Исследование механизма усиления сокращений двенадцатиперстной кишки, возникающего при раздражении симпатического ствола: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.,1996.-21 с.
113. Сельцовский П.Л. Разлитые гнойные перитониты.-М.,1963.- 230с.
114. Слепушкин В.Д., Пашинский В.Г. Эпифиз и адаптация организма.-Томск.¡Издательство Томского университета., 1982.- 210с.
115. Смирнова В.И., Ковалева И.Г., Яковенко В.Н. Парез желудочно-кишечного тракта в хирургии и методы его лечения // Анестезиология-Реаниматология. -1995. -№6. С.71-72.
116. Смирнова В.И., Хитаришвили Н.И., Яковенко В.Н. Лечение послеоперационных парезов ЖКТ // Вестник интенсивной терапии. -1995.- №1. С.14-16.
117. Смирнова В.И., Яковенко C.B., Яковенко В.Н. Селективная электроэнтерогастрография // Хирургия.-1996. №2. - С.68-70.
118. Собакин М.А., Привалов И. А., Махнев В.Н. Корреляция биопотенциалов дистальных участков поверхности тела с электрической активностью желудка.- Новосибирск., 1975. 236с.
119. Соколова Е. М., Гиниатуллин Р. А. Модулирующая роль АТФ в нервно-мышечном синапсе // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1998. -№84(10).-С.1132-1138.
120. Ступин В.А., Туликова А.П., Ярмилко П.Ф. Имплантируемые электроды для профилактики и лечения послеоперационного пареза кишечника //Хирургия.-1987. №3. - С.100-102.
121. Темирбулатов P.A., Селезнев Е.И. Метод повышения интенсивности свободнорадикального окисления липидсодержащих компонентов крови и его диагностическое значение // Лабораторное дело. 1981. -№4. - С.209-213.
122. Ткаченко Б.И., Пятина В.Ф. Физиология человека. Самара.: Самар. Дом печати.,2002. - 416с.
123. Угдыжегова Д.С. Опиатергическая модуляция устойчивости сердца к аритмогенным воздействиям // Рос. Физиол. Журнал им.Сеченова. -2002.-№1.-С. 27-33.
124. Устинов В.Н. Конфигурация биопотенциалов гладких мышц желудка и двенадцатиперстной кишки // Физиологический журнал СССР. — 1975. -Т.61. №7.- С. 1060-1068.
125. Фомичев Н.Г. Научное обоснование и разработка системы специализированной помощи при заболеваниях и повреждениях позвоночника: Автореф. дисс. . д-ра. мед. наук.- М.,1994.-32с.
126. Фомичев Н.Г. Основные этапы и направления в развитии современной вертебрологии // Проблемы хирургии позвоночника и спинного мозга. Сб. науч. трудов конференции. Новосибирский НИИТО — Новосибирск., 1996. С. 10-13.
127. Хаитов P.M., Лесков В.П. Иммунитет и стресс // Рос. Физиол. Журнал им.Сеченова. -2001. №8. - С. 1060-1070.
128. Хлыстов В.В., Павленко B.C., Слепушкин В.Д. О влиянии препарата "даларгин" на улучшение микроциркуляции // Биол. Всесоюзн. Кардиол. Науч. Центра АМН СССР. 1986. - № 2. -С.54-55.
129. Цанава Д.Д. Электрогастрография в хирургии декомпенсированного стеноза язвенной этиологии // Georgean medical news.-2001. С.17-19.
130. Частная хирургия.1.И: Учебник для медицинских вузов/ Под ред.акад.РАМН проф. Шевченко Ю.Л.- СПб.: Спец.Лит.,2000.-496с.
131. Чиж И.М., Хрупкин В.И., Писаренко Л.В. Современные представления о механизмах формирования огнестрельной раны // Военно-медицинский журнал.- 2004.-№8.- С. 12-20.
132. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний.- СПб.: ЭЛБИ., 2003.-436с.
133. Швец А.И. Хирургическое лечение повреждений грудопоясничного и поясничного отделов позвоночника. Автореф. дисс. . д-ра. мед. наук. Киев., 1990.-33с.
134. Шлозников Б.М., Короткина Р.Н., Бабкина Н,В. Физиологическое и клиническое значение регуляторных пептидов // Бюлл.экспер.биол. — 1990. №12. - С.609-610.
135. Atanassova Е., Minchev D.,Trinder P. et al. Gastric emptying measured by electrogastrographic and radio-nuclide metods // Acta physiol. Etpharmacol. Bulg.-1996.-P.94.
136. Anderson W.C., Vivit R., Kirsh I.E. Arle-riomenterik duodenal compression syndrome //Amer.J.Surq.-1973. V.125.- № 5. - P.681-689.
137. Barrington P.L. Effects of free radicals on the electrjphisiological sunctions of cardiac membranes // Free Radical Biol, and Med.- 1990.- Vol.9.- P.355-365.
138. Bauer V., Kuriyama H. Homogenous and nonhomogenous distribution of inhibitory and exi tatory adrenoceptors in the longitudinal muscle of the guinea-pig ileum // Brit. J. Pharmacol.- 1982.- № 76.- P.603—611.
139. Bergman S.B., Yarkony G.M., Stiens S.A. .Spinal cord injury rehabilitation // 2. Medical complications. Arch Phys Med Rehabil. 1997. - №3. -P.53-58.
140. Bertolotti M. Interdigestive gastroduodenal motiliti in duodenal ulser- role of gastric acid hypersecretion // Amer.J.Gastroenterol.- 1989.-V.84. №1.-P.17-21.
141. Braun S., Askanas V., Engel W. K. Long-term treatment with glucocorticoids increases synthesis and stability of junctional acetylcholine receptors on innervated cultured human muscle // J. Neurochem. 1993.-№ 6.- P.1929-1935.
142. Briejer M. R., Akkermans L M., Shuurkes J. A. Interactions of serotonin with multiple receptors and neurotransmitters in the guinea-pig isolated colon // Amer.J.Gastroenterol.- 1989. №1.-P.17-21.
143. Bruni D.S., Strazzieri K.C., Gumieiro M.N. Physiopathologic aspects and nursing care in the rehabilitation of subjects with spinal cord injury // Rev Esc Enferm USP. 2004.- № 3.- P. 71-79.
144. Bruninga K, Camilleri M. Colonic motility and tone after spinal cord and cauda equina injury // Am J Gastroenterol. 1997.- May. 92(5).-P.891-894.
145. Bruninga K, Riedy L., Keshavarzian A. The effect of electrical stimulation on colonic transit following spinal cord injury in cats // Spinal Cord. 1998. - Dec. 36 (12).- P.847-853.
146. Bulbring E., Tomita T. Catecholamine action on Smooth muscle // Pharmacol. 1987.-Rev. 39.- P.49-96.
147. Click M.E., Haldeman S., Meshkinpour H. The neurovisceral and electrodiagnostic evaluation of patients with thoracic spinal cord injury // Paraplegia. 1986.- Jun; - 24 (3).-P.129-137.
148. Click M.E., Meshkinpour H., Haldeman S. Colonic dysfunction in patients with thoracic spinal cord injury // Gastroenterology. 1984. - Feb;86 (2). - P.287-94.
149. Costa M., Furness J. B., Llewellyn-Smith I. J. Histochemistry of the enteric nervous system In: Physiology of the gastrointestinal tract. N. Y. Raven. -1987.- P. 67-109.
150. DaviesM G, Fulton G J, Hagen P O // Brit J Surg. 1995. - Vol. 82. -P. 1598-1610.
151. De fonti F., Cosentino M., Costa A. Inhibitory effects of SR 58611A on canine cc-lonic motility: evidence for a role of P3-adre-noceptors // Brit. J. Pharmacol.- 1995.- 114. P.1447—1453.
152. Del vaux M. Alterations of sensori-motor functions of the digestive tract in the pathophysiology of irritable bowel syndrome // Best Pract Res Clin Gastroenterol.- 2004.- Aug. 8(4). - P.747-71
153. Dockray G. J. Physiology of enteric neuropeptides. In: Physiology of the gastrointestinal tract. N. Y. Raven Press., 1987. P.41-66.
154. Du Bois Reymond. Untersuchngen uber thierische Elektricitaat.- Berlin, 1948.-126p.
155. Ericas P., Fioramonti J., Bueno L. Types of serotonergic receptors involved in the control of reticulo-ruminal myoelectric activity in sheep // J. Vet. Pharmacol. 1994. - Ther. 17. - P. 345—352.
156. Granger D.N., Barrowman J.A. Clinical gastrointestinal physiology. -Philadelphia.,1985. 116p.
157. Greving I., Tegenthoff M., Nedjat S. Anorectal functions in patients with spinal cord injury // Neurogastroenterol Motil. 1998. - Dec; 10 (6). - P.509-15.
158. Guo Song:Feng, Zhou Xin-Min, Zheng Chong-Xun. Elektrogastrography beside sick with breaches of gastric motility // Disi junyi daxue xuebao. -2000. -P.100-103.
159. Haggendal J., Jonsson L., Johansson G. Catecholamine-induced free radicals in myocar-dial cell necrosis on experimental stress in pigs // Acta Physiol. Scand. 1987. -131 (11). - P.447-450.
160. Jacob J.E., Pniak A., Weaver L.C. Autonomic dysreflexia in a mouse model of spinal cord injury // Neuroscience. 2001. - 108 (4). - P.687-93.
161. Jacobsen A.N., Sofelt S., Sheikh S. Cardiovascular and endocrine responses to haemorrhage in the pig // Acta Physiol. Scand. 1990. -138.- P. 167 - 173.
162. Johnson L.K. Physiology of the gastrointestinal tract. -New York. 1981. -150 p.
163. Kauer W.K., Stein H.J., Balint A. Transcutaneous electrogastrography a non-invasiv method to evaluate post-operative gastric disorders // Hepatogastroenterology.-l 999.-Mar-Apr.,46(26).-P. 1244-1248.
164. Manara L, Croci T., Landi M. B3-adrenoceptors and intestinal motility // Hepatogastroenterology. -1995.- №9. P.332—342.
165. Mandrek K., Kreis S. Regional differentiation of gastric and of pyloric smooth muscle in the pig: mechanical responses to acetylcholine, histamine, substance P, noradrenaline and adrenaline // J. Autonom. Pharmacol. 1992,-№12. - P.37-49.
166. Matsuo A., Tokuyama Y., Hosono Y. Heal perforation in a patient with high spinal cord injury: report of a case // Surg Today. 2004. -№1. - P. 65-67.
167. McCord J. M., Omar B.A. Sources of free radicals // Toxicol, and Industr.
168. Health.- 1993.-Vol.9.- P.-23-37.
169. Monnikes J.J., Tebbe M., Hildebrandt P. Role of Stress in Functional Gastrointestinal Disorders // DigDis. 200l.-№3.-P.201-211.
170. Muraoka M., Mine K., Kubo C. A study of intestinal dysfunction induced by restraint stress in rats // Scand. J. Gastroenterol. 1998. -№ 33.- P.806-810.
171. Nguyen T.D., Canada A.T. Modulation of human colonic Tg4 cell secretion by hydrogen peroxide // Biochem. Pharmacol.- 1994.- Vol.47.- P.403-410.
172. Pears A.T.G. Peptides in brain and intestine //Natur.-1976.-Vol.262.-№l.-P.92-94.
173. Plourde V. Stress-induced changes in the gastrointestinal motor system // Can J Gastroenterol. 1999.- Mar; 13 Suppl A.- P.26 A-31A.
174. Quervain D. J.-F., Roozendaal B., McGaugh J. L. Stress and glucocorticoids impair retrieval of long-term spatial memory // Nature. 1998. - 394. -P.787—790.
175. Richard V.J., Murry C.E., Jennings R.B. Oxygen-derived free radicals and postischemic myocardial reperfusion // Fundam. Clin. Pharmacol.-1990.-Vol.4.-P.107-110.
176. Sadowsky CJL. Electrical stimulation in spinal cord injury // NeuroRehabilitation. 2001.-№16 (3).- P. 165-169.
177. Sagami Y., Shimada Y., Tayama J. Effect of a corticotropin releasing hormone receptor antagonist on colonic sensorylmd motor function in patients with irritable bowel syndrome// Gut. 2004.- Jul;53 (7).- P.919-21
178. Shattock M.J., Matsura H. Measurement of Na+- K! pump current in isolated rabbit ventricular myocytes using the whole- cell voltage clamp technique // Circ. Res.- 1993.-Vol.72.- P.91 -101.
179. Schid R.F., Fhews G. Human Physiologi. -New York.,1996. 782p
180. Semba T. Intestino-intestinal inhibitory reflexes // S. physiol. -1954. -V.4. -P.241-250.
181. Smith J., Kelly K.A. Pathophysiology of Postoperativen ileus // Arch. Surg. 1977. -N.2. - P.203-209.
182. Snyder S. H. Nutric oxide ist in a new class of neurotransmitters // Sciens. -1992. - Vol. 257. -P.494-496.
183. Solito E., Párente L. Modulation of phospholipase A2 activity in human fibroblasts // Brit. J. Pharmacol. 1989.- № 96 (3).- P.656—660.
184. Stiens S.A., Bergman S.B., Goetz L.L. Neurogenic bowel dysfunction after spinal cord injury: clinical evaluation and rehabilitative management // Arch Phys Med Rehabil. 1997.- №4.- P.86-102.
185. Tache Y, Perdue MH Role of peripheral CRT signalling pathways in stress-related alterations of gut motility and mucosal function // Neurogastroenterol Motil. 2004.- №3.- P. 137-142.
186. Thollander M., Svensson T. H., Hellstrom P. M. B-adrenoceptors regulate myoelectric activity in the small intestine of rats: stimulation by B2 and inhibition by fe subtypes // Neurogastroenterol. Mot.- 1996. № 8.- P. 143151.
187. Van der Kloot W., Molgo J. Quantal acetylcholine release at the vertebrate neuromuscular junction // Physiol. Rev. 1994.- № 4. - P.899—991.
188. Varma J.S. Autonomic influences on colorectal motility and pelvic surgery // World J Surg. 1992 .- № 9.- P.811-829.
189. Ventura C., Bastagli L., Bernard P. Opioid receptors m rat cardiac sarcolemma: effect of phenylephrine and isoproterenol // Biochem. Biophys.
190. Acta. 1987.-№ 9. - P.69-74.
191. Vinnikova A.K., Kukreja R.S., Hess M.L. Singlet oxyen-induced inhibition of cardiac sarcolemmal Na+K+-ATPase // J.Mol. and Cell.Cardiol.-1992.-Vol.24. P.465-470.
192. Wood J. D. Physiology of the enteric nervous system. In: Physiology of the gastrointestinal tract. N. Y. Raven Press. 1987. - P.67-109.
193. Wasawa T., Matsuoka A., Tajima G. Hydrjgen peroxide plays a key role in the oxidation feaction of myoglobin by molecular oxygen // Biophys.J.-1992.-Vol.63.- P.544-550.
194. Yamamoto O., Niida H., Tajima K. Effect of alpha-2 adrenoceptor antagonists on colonic function in rats // Neurogastroenterol Motil. 2000. - № 6. -P.249-55.
195. Zorrilla EP, Tache Y, Koob GF. Nibbling at CRF receptor control of feeding and gastrocolonic motility // Trends Pharmacol Sci. 2003.№ 8. - P.421-427.
196. Camilleri M., Brown M.L., Malgelada J.R. Relationship beetwen impaired gastric emptying and abnormal gastrointestinal motility // Gastroenterology.-1986,- V.91.- №1. P.94-96.