Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка стоматологического статуса у пациенток с остеопорозом I типа и кардиоваскулярной патологией.
На правах рукописи
БУРДУЛИ Владимир Николаевич
Оценка стоматологического статуса у пациенток с остеопорозом I типа и кардиоваскулярной патологией
14.00.21 - Стоматология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
0034ЬГЭ
Москва-2009
003467518
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный
медико-стоматологический университет Росздрава» Научный руководитель: заслуженный врач России,
доктор медицинских наук, профессор АРУТЮНОВ Сергей Дарчоевич Научный консультант:
кандидат медицинских наук, НАУМОВ Антон Вячеславович Официальные оппоненты:
Заслуженный врач России, доктор медицинских наук, профессор ОЛЕСОВА Валентина Николаевна
Заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, профессор МАКСИМОВСКИЙ Юрий Михайлович
Ведущее учреждение: ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии (ЦНИИС и ЧЛХ)».
Защита состоится « /¿У» 2009 г. в часов на заседании
диссертационного совета Д. 208.041.03 при ГОУ ВПО «Московском государственном медико-стоматологическом университете» по адресу: 127006 Москва ул. Долгоруковская д. 4.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206 Москва ул. Вучетича, д. 10а). Автореферат разослан
Ученый секретарь диссертационного совета
кандидат медицинских наук Зоткина М.А.
2
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы
Заболевания пародонта остаются самой распространенной стоматологической патологией, причем среднетяжелые и тяжелые формы хронического генерализованного пародонтита (XIII) наблюдают у 40% взрослого населения, а симптомы поражения пародонтального комплекса (болезненность, припухлость, кровоточивость десны) у 75% (Kim J., Amar S., 2006).
В патогенезе заболеваний пародонта ведущую роль играют воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса вследствие бактериальной инвазии (Loesche W.J., Grossman N.S., 2001). Однако известно, что степень таких изменений весьма вариабельна, даже при идентичном спектре бактериальных агентов. Так появилось понятие о сбалансированности факторов бактериальной агрессии и резервных возможностей организма. Последние, вероятно, и определяет степень патологических изменений пародонта. Резкое увеличение числа пациентов с ХГП связывают с увеличением продолжительности жизни популяции с одновременным снижением фертильности, что и определяет перспективу пато-морфоза большинства заболеваний. Лавинообразное нарастание сердечно -сосудистых заболеваний (ССЗ) открыло новые представления о качестве медицинской помощи в начале XXI века (Amar S., Han X., 2003), в том числе пациентам с заболеваниями тканей пародонта.
Немаловажное значение в патогенезе ХГП сегодня придают и системному поражению костной ткани - остеопорозу. Работы J. Wactawski-Wende и соавт. (1985-2008) продемонстрировали значимые клинические и патогенетические взаимосвязи ХГП и остеопоретических изменений в периферическом скелете (термин периферический используется для подчеркивания изменений в костях НЕ лицевого скелета).
Однако известные литературные данные, к сожалению, до сих пор не учитываются в повседневной стоматологической практике при оказании помощи больным с ХГП. Вероятно, это связано с неполным пониманием
3
практическими врачами патогенетического воздействия ССЗ и системной потери минеральной плотности кости (МПК, В МБ) на изменения пародон-тального комплекса и требует дополнительного изучения.
Цель исследования
Повышение эффективности диагностики и стратегического планирования лечения стоматологических заболеваний у женщин в период постменопаузы с системным остеопорозом и кардиоваскулярной патологией.
Задачи исследования
1. Изучить стоматологический статус и состояние пародонтального комплекса у женщин в постменопаузальный период в зависимости от ко-морбидной патологии, включающей сердечно-сосудистые заболевания и остеопороз.
2. Определить встречаемость и структуру хронического генерализованного лародонтита у женщин в постменопаузе в зависимости от коморбид-ной патологии, включающей сердечно - сосудистые заболевания и остеопороз.
3. Оценить роль системной потери минеральной плотности кости в развитии хронического генерализованного пародонтита.
4. Выявить взаимосвязь тяжести хронического генерализованного пародонтита, потери минеральной плотности кости и степени нарушения тканевого кровотока в пародонте у женщин в постменопаузе с комор-бидными заболеваниями.
Научная новизна Впервые в данном исследовании были проанализированы стоматологический статус и состояние пародонтального комплекса у женщин в период постменопаузы, разделенных на группы в зависимости от коморбид- ,
ных заболеваний. Было определено, что остеопороз сопровождается нарас-
4
танием тяжести поражения пародонта, а присоединение ССЗ приводит к появлению дополнительных изменений в пародонте (индекс Р1: 2,2 - 3,8 -4,6 соответственно).
Анализ взаимосвязи пародонтального индекса и МПК показал, что при остеопорозе поражение пародонта уже практически не зависит от степени потери МПК, в то время как у пациентов без остеопороза тяжесть поражения пародонта пропорциональна степени уменьшения МПК.
Определено, что при сходной степени потери МПК в периферическом скелете у пациенток с ССЗ оптическая плотность костной ткани челюсти достоверно ниже, чем у пациенток без таковых: 171,3 и 194,7 (р<0,05) соответственно.
Установлено, что у пациенток с ССЗ и остеопорозом показатели кровотока в тканях пародонта ниже. Индексы, характеризующие упруго-эластические свойства сосудов и периферическое сопротивление кровотоку, достоверно худшие у пациенток в постменопаузе с ССЗ и остеопорозом в сравнении с пациентками без этих заболеваний.
Практическая значимость
В результате работы выявлено, что кровоточивость десен и болевые ощущения отмечаются у 88,6 и 65,7% женщин в постменопаузе с ССЗ и остеопорозом, в то время как при отсутствии этих заболеваний данные симптомы встречаются лишь у 26 и 34% женщин соответственно (р<0,05).
ХГП тяжелой степени также чаще диагностировался у пациенток с , сочетанием ССЗ и остеопороза: 47,1 против 8% (р<0,05) без указанных патологий.
Важной частью работы является организация обследования пациенток с заболеваниями пародонта в кабинете функциональной диагностики на базе стоматологической клиники с возможностью определения системной потери МПК и ультразвуковое доплерографическое исследования кровотока в тканях пародонта.
В рамках исследования выявлено уменьшение линейных и объемных характеристик кровотока в тканях пародонта у пациенток с сердечнососудистыми заболеваниями по сравнению с пациентками без таковых. Получены достоверные данные по критериями Vas, Vam, Vd, Qas, Qam.
В целом, установлено, что на фоне уменьшения МПК скелета, нарушений гемомикроциркуляции при наличии сердечно-сосудистых заболеваний усугубляются поражения пародонтального комплекса у женщин в постменопаузе.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Системное уменьшение минеральной плотности кости приводит к прогрессированию поражения пародонтального комплекса у женщин в постменопаузе.
2. При остеопорозе и сердечно-сосудистых заболеваниях у женщин в постменопаузе степень поражения пародонта практически не зависит от степени потери МПК периферического скелета.
3. Нарушения микроциркуляции пародонта у женщин в постменопаузе с сердечно-сосудистыми заболеваниями более выражены, чем у женщин без таковых.
Личный вклад
Личный вклад автора заключается в самостоятельном обследовании 185 пациенток в постменопаузе периоде с отбором их в группы в соответствии с разработанными критериями включения и исключения, а также осуществил стоматологическую санацию у всех, включенных в исследование пациенток. Соискатель самостоятельно выполнил специальные методики исследования: костную денситометрию, УЗДГ исследование гемомикроциркуляции. Самостоятельно анализировал материал и проводил
статистическую обработку полученных данных.
6
Апробация диссертации
Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены • на научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Курляндского В.Ю. (Тель-Авив, 2008), молодых ученых МГМСУ (Москва, 2009) и на совместном заседании кафедр стоматологии общей практики и подготовки зубных техников, стоматологии общей практики и анестезиологии, ортопедической стоматологии ФПДО, госпитальной ортопедической стоматологии, лаборатории материаловедения НИМСИ и клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ 20 марта 2009 года (протокол №9).
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования внедрены в клиническую практику Лечебно-профилактического стоматологического центра ГОУ ВПО «МГМСУ», ГУ «Стоматологическая поликлиника №5» УЗ CAO и ГУ «Стоматологическая поликлиника №7» УЗ ЮЗАО г. Москвы, в учебный процесс студентами, интернов и ординаторов, слушателей ФПДО, научно-практических подразделений.
Публикации
По материалам диссертации опубликованы 2 печатные работ, в том числе 2 в журнале, из перечня ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 94 страницах компьютерного текста и состоит из введения, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 27 отечественных и 112 иностранных источников. Диссертационная работа иллюстрирована 9 таблицами и 13 рисунками.
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Работа выполнена на базах кафедр стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО, а также клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи ГОУ ВПО «МГМСУ Рос-здрава».
Согласно критериям включения и исключения в исследование были отобраны 185 женщин в период постменопаузы, в возрасте 56,7±5,8 лет и разделены на 3 группы.
Основным критерием включения женщин в исследование была гипоэ-строгения (содержание эстрадиола в плазме крови менее 43,99 пг/мл).
В I группу (п=50) включены женщины без анамнестических указаний на кардиоваскулярную патологию и остеопороз. В результате комплексного клинико - инструментального обследования не выявлены ССЗ, костная денситометрия не обнаружила потери костной ткани ( Т критерий, не превышал (-1,1) SD).
Во II группу (п=65) вошли женщины без анамнестических указаний на кардиоваскулярную патологию. В результате комплексного клинико - инструментального обследования не выявлены ССЗ. Однако женщины имели более 2 факторов риска остеопороза, а по показателям костной денси-тометрии диагностирован остеопороз (Т - критерий менее (-2,5) SD).
В III группу (п=70) были введены женщины с известными кардиова-скулярными заболеваниями и диагностированным остеопорозом по данным костной денситометрии.
Клиническая характеристика пациенток представлена в табл. 1.
Из исследования исключили пациенток с остеоартритами, болезнью или синдромом Иценко-Кушинга, хронической диареей в результате панкреатической недостаточности, алиментарной дистрофией, ожирением более II степени, заболеваниями щитовидной железы.
Таблица 1.
Клиническая характеристика групп
ГРУППЫ
ХАРАКТЕРИСТИКИ I (п=50) II (п=65) III (п=70)
Средний возраст, годы 54,3±3,7 55,1±6,8* 55,8±4,7*
ИМТ, кг/м2 26,7±2,3 24,8±3,6* 25,2±4,1*
Остеопороз, % - 100 100
Т - критерий, ББ -1,4±0,3 -2,8±0,4 -2,9±0,4*
Артериальная гипертония, % 100
ИБС. Стенокардия напряжения, % 38 (54,3)
ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, % 11(15,7)
Общий холестерин, моль/л 5,1±0,7 5,3±1,2 6,7±2,3**
Примечание: * р>0,05, ** р<0,05
Как видно из табл.1, группы были сопоставимы по возрасту и индексу массы тела (ИМТ). Пациентки II и III группы были сопоставимы по средним значениям потери МПК.
Ни у одной женщины в группах не было хирургических пособий по поводу гинекологических заболеваний, на момент исследования таковые не диагностировались.
В III группе достоверно выше был уровень общего холестерина крови.
В группах не отмечалось достоверных отличий по количеству анамнестических указаний на хронический гастрит (I - 28; II - 32,3; III - 31,4%), а
также оперативных вмешательств по поводу калькулезного холецистита (I - 16%; II - 18,5%; III - 22,9%).
Следует особо обратить внимание, что женщины всех групп были сопоставимы по социальному статусу, отношению к своему здоровью. Все проходили обследование у врача-стоматолога не менее 2 раз в год. Индивидуальный уровень гигиены был сопоставим и в среднем соответствовал таковому при чистке зубов профессиональными зубными пастами не менее 2 раз в день.
До включения в исследование все пациентки был осмотрены врачом-терапевтом. Пациентам всех групп проводили суточный мониторинг АД, холтеровское мониторирование ЭКГ, биохимическое исследование сыворотки крови с определением уровней глюкозы, общего холестерина, липо-протеиды высокой плотности, липопротеиды низкой плотности, липопро-теиды очень низкой плотности.
Костная денситометрия проводилась с помощью метода рентгеновской двухфотонной абсорбциометрии дистального отдела предплечья на аппарате DTX 200, Osteometr, Дания, в лаборатории остеопороза кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО МГМСУ. Определялось абсолютное значение минеральной плотности кости (BMD), рассчитывался Т критерий в ультрадистальном, дистальном отделе и средней трети предплечья; к анализу принимались усредненное значение.
Критерии остеопороза были общеприняты и соответствовали рекомендациям ВОЗ (1999 г.): Т критерий менее (-2,5) SD.
Для оценки гормонального статуса у всех пациенток определяли содержание общего эстрадиола, фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеи-низирующего гормона (ЛГ) с помощью специализированных наборов ( фирма DAKO, Дания).
В первой части работы всем пациенткам был проведен стандартный
стоматологический осмотр при котором определялись:
10
• показатели распространенности и интенсивности кариеса зубов по индексу КПУ;
• частота встречаемости и структуры некариозных поражений твердых тканей зубов;
• структура поражения слизистой оболочки рта;
• гигиеническое состояние полости рта посредством индекса ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964);
• пародонтальный индекс - PI (A.Russell, 1956);
• индекс кровоточивости десен (PBI, Muhlemann Н.Р., 1971);
• папиллярно-маргинально-альвеолярного индекс (РМА, Parma С., 1960).
Все результаты регистрировали в истории болезни стоматологического больного (форма 043/у) и специально разработанной индивидуальной карте пациента.
Из дополнительных методов обследования использовали компьютерную радиовизиографию на аппарате Trofy (Франция).
Статистическую обработку результатов проводили с помощью метода вариационной статистики для каждого ряда значений с вычислением средней арифметической величины (М), ошибки средней арифметической величины (т), коэффициента Стьюдента Т и вероятности различий при р<0,05.
Результаты собственных исследований Анализ жалоб пациенток продемонстрировал увеличение их частоты от I к III группе (табл. 2).
Так, на кровоточивость десны предъявляли жалобы 26% пациенток I группы, 66,2% -Пи 88,6% в III группе. Подвижность зубов отмечали 22, 44,6 и 62,9% пациенток соответственно.
Таблица 2.
Жалобы пациентов
Жалобы Группа
I (п=50) II (п=65) III (п=70)
Кровоточивость десны 13 (26%) 43 (66,2%) 62 (88,6%) .
Болевые ощущения (при пережевывании пищи, чистке зубов) 17(34%) 31 (47,7%) 46 (65,7%)
Подвижность зубов 11 (22%) 29 (44,6%) 44 (62,9%)
Сухость в полости рта 18(36%) 34 (52,3%) 58 (82,9%)
Жжение языка 9 (18,0%) 16 (24,6%) 25 (35,7%)
Запах изо рта 24 (48,0%) 36 (55,4%) 43(86,0%) «
Анализ других аспектов стоматологического статуса не выявил достоверных отличий в группах встречаемости следующих симптомов: лейкоплакия, гипертрофия околоушных слюнных желез, снижение функции слюнных желез (табл. 3).
Незначительно отличалась встречаемость отклонений язычка: у пациенток III группы данный симптом отмечался в 18,5% случаях, вероятно, обусловленный ишемическими изменениями у сосудистых больных.
При этом констатированы отличия в частоте рецидивирующего аф-тозного стоматита (14, 16,9, 24,3% в I, II и III группе, соответственно), наличия атрофии нитевидных сосочков (10%, 16,9% и 31,4%, соответственно), хронических трещин губ, некариозных поражений зубов.
Таблица 3. •
Некоторые аспекты стоматологического статуса в группах
Стоматологические заболевания Группа
I (п=50) П (п=65) Ш (п=70)
Рецидивирующий афтозный стоматит 7,0 (14%) 11,0 (16,9%) 17,0 (24,3%)
Лейкоплакия 1,0 (2%) 1,0 (1,5%) 2,0 (2,9%)
Эксфолиативный хейлит 6,0 (12%) 4,0 (6,2%) 12,0 (17,1%)
Хронические трещины губ 3,0 (6%) 6,0 (9,2%) 11,0 (15,7%)
Гипертрофия околоушных слюнных желез 4 (8%) 5,0 (7,7%) 6,0 (8,6%)
Снижение функции околоушных слюнных желез 21 (42%) 38 (58,5%) 61 (87,1%)
Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка 5,0 (10%) 11,0 (16,9%) 22,0 (31,4%)* '
Отклонение язычка 4,0 (8%) 7,0 (10,8%) 13,0 (18,5%)
Индекс КПУ 11,4±5,4 15,6±4,5* 18,7±6,2*
Количество отсутствующих зубов 3,2±1,7 5,4±2,3* 9,4±3,7*
Примечание * -р<0,05
Достоверные отличия получены по индексу КПУ (11,4, 15,6 и 18,7 в I, II и III группах соответственно) и среднему количеству отсутствующих зубов (3,2,5,4 и 9,4 в I, II и III группах соответственно).
В структуре не кариозных поражений зубов у пациенток III группы превалировали эрозия зубов (72,9%) и повышенное стирание (65,7%), что достоверно отличалось от таковых показателей в I и II группах.
Индексная оценка стоматологического статуса также выявила отличия по индексам PBI и РМА, в то время как, достоверных отличий по индексу ИГР-У нет (табл. 4).
Таблица 4
Некоторые стоматологические индексы в группах.
ИНДЕКСЫ Группы
I (п=50) II (п=65) III (п=70)
Индекс ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964) 1,21+0,02 1,20+0,03 1,23+0,03
Индекс кровоточивости десен (PBI, Muhlemann Н.Р., 1971) 2,1±0,3 2,8+0,7 3,6+1,1
Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА, Parma С, 1960). 38,7+9,6% 53,4+11,3% 64,8+8,6%
Примечание *р<0,05
С одной стороны, это свидетельствует о схожем уровне индивидуальной гигиены в группах, с другой - о более тяжелом поражении паро-донтального комплекса во II и III группах в сравнении с I.
У всех женщин отмечены кариозные изменения, однако интенсивность ка* риеса была разной (табл. 5). В Ш группе ее показатель достоверно отличался от такового в 1:11,5±0,2 и 6,0±0,3 (р<0,05) соответственно.
Таблица 5 Распространенность и интенсивность кариеса в группах
Группы
Показатели I (п=50) II (11=65) Ш (п=70)
Распространенность кариеса, % 100 100 100
Интенсивность кариеса 6,0+03 8,5+0,1 11,5+0,2*
Примечание *р<0,05
Анализ пародонтального статуса также продемонстрировала существенные отличия в группах (рис. 1).
Рис. 1. Некоторые характеристики пародонтального статуса в группах.
У пациенток с остеопорозом отмечено достоверно большее изменение пародонтального комплекса. Так, Р1 во II группе составил 3,8±0,8 против 2,2±0,7 в I (р<0,05).
Однако, у пациенток с сочетанием кардиоваскулярных заболеваний и остеопороза поражение пародонтального комплекса было еще более тяжелым: Р1 4,6±1,2 (р<0,05) в сравнении с I и II группами.
На основании клинических данных в I группе пациенток в 74 % случаях диагностирован ХГП легкой степени, тяжелой степени - в 8%. У пациенток с остеопорозом ХГП легкой степени выявлен в 26,2%, тяжелой - в 33,8% случаев. При сочетании кардиоваскулярной патологии и остеопороза- 18,6 и 47,1% соответственно (рис. 2). Результаты статистически отличаются во всех группах (р<0,05).
I группа II группа lil группа
В ХГП легкой степени isХГП средней степени В ХГП тяжелой степени
Примечание: * - р<0,05, в сравнении с Iгруппой; ** - р<0,05 в сравнении с lull группами) -
Рис. 2. Структура степени тяжести хронического генерализованного паро-донтита в группах.
Таким образом, у пациенток с клинико-лабораторными данными ги-погонадизма в 26% случаев отмечены кровоточивость десен, в 22% подвижность зубов; в среднем диагностировано отсутствие 3,2 зубов, индекс КПУ составил 13,4, PI - 2,2; ХГП легкой степени определен в 74% случаев. При наличии остеопороза у женщин с гипогонадизмом наблюдалось более тяжелое поражение пародонтального комплекса (PI - 3,8), а ХГП тяжелой степени отмечен у пациенток более, чем в трети случаев. Однако, при наличии кардиоваскулярных заболеваний, остеопороза и гипогонадизма наблюдалось еще более тяжелое поражение пародонта, ХГП тяжелой степени диагностирован практически у половины пациенток. Следует предположить, что системная потеря МПК и сосудистая патология вносят дополнительный вклад в нарастание тяжести заболеваний пародонта.
Далее мы изучали зависимость пародонтального индекса от степени потери МПК. При анализе параметров всех пациенток выявлена умеренная отрицательная корреляция между значениями МПК и пародонталь- , ным индексом г= -0,3 (р=0,04) (рис. 3).
Рис. 3. Зависимость пародонтального индекса от минеральной плотности кости
Однако, у пациенток с остеопорозом мы выявили слабую корреляцию пародонтального индекса и минеральной плотности кости.
В группе пациенток без остеопороза установлена умеренная связь (табл. 6).
Таблица 6
Корреляции минеральной плотности кости с пародонтальным индексом и глубиной пародонтальных карманов в группах
Показатели корреляции Группа
I II
Корреляция между BMD и PI, r= (Spearman) -0,3 -0,2
Р 0,04 0,06
Корреляция между BMD и глубиной пародонтальных карманов, r= (Spearman) -0,2 -0,2
Р 0,06 0,1
На основании полученных данных можно констатировать: у пациенток с остеопорозом пародонтальный комплекс изменен достоверно больше чем у пациенток без такового. При остеопорозе поражение пародонта уже практически не зависит от степени потери МПК, в то время как у пациенток без остеопороза, тяжесть поражения пародонта пропорционально степени потери МПК. С одной стороны, это свидетельствует о прогностическом значении заболеваний пародонта для развития остеопороза, с другой системный остеопороз или остеопения усугубляют поражение паро-донталыюго комплекса и, как минимум, свидетельствует о наличии хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести.
Следует закономерный вопрос: чем определяется прогрессирование ХГП при сочетании остеопороза и кардиоваскулярной патологии?
С помощью компьютерной радиовизиографии мы изучили оптическую плотность костной ткани верхней и нижней челюстей. Средние суммирующие результаты представлены на рис. 4.
III группа
II группа
¡группа
О 50 100 150 200 250
Оптическая плотность костной ткани лицевого скелета
Рис. 4. Средние значения оптической плотности костной ткани лицевого скелета при радиовизиографии в группах
0 50 100 150 200
Как видно из рис. 4, наибольшие значения оптической плотности констатированы в I группе (218,6±12,3 ед.). Это понятно, поскольку большинство пациенток имели легкую степень ХГП, в то время как во И и III группах эти показатели достоверно снижаются (р<0,05).
Однако вопрос о достоверных отличиях оптической плотности костной ткани лицевого скелета у пациенток II и III групп остается открытым.
Микробиологические исследования проведены на кафедре микробиологии, вирусологии, иммунологии МГМСУ. Мы исследовали качественный и количественный состав микробной колонизации полости рта у паци- ' ентов всех групп.
Результаты, представленные в табл. 7, свидетельствуют, что суммарный показатель видового спектра микробиоценоза в логарифмическом вы-
ражении существенно не различается у пациенток всех групп.
Таблица 7
Характеристика микробной флоры полости рта в группах
Род, ВИД Группа
I (n=50) 1 П (n=65) 1 III (n=70)
Микробпое число (lgCFU/ml)
Streptococcus sanguis 6,0-8,0 6,0-8,0 7,0-8,0
Streptococcus salivarius 6,0-7,0 6,0-7,0 6,0-7,0
Streptococcus milleri 5,0-6,0 6,0-7,0 6,0-7,0
Enterococcus spp. 5,0-6,0 5,0-6,0 5,0-6,0
Actinomyces spp. в т.ч.: A.israelii 4,0-5,0 4,0-5,0 5,0-6,0
Fusobacterium spp. 5,0-6,0 5,0-6,0 5,0-6,0
Prevotella oralis 4,0-5,0 4,0-5,0 4,0-5,0
Veillonella spp. 4,0-5,0 4,0-5,0 5,0-6,0
Corynebacterium spp. 5,0-6,0
Пародонтопатогенные виды, в т.ч.: Prevotella intermedia Porphyromonas gingivalis Tannerella forsithia Candida spp. 4,0-7,0 5,0-7,0 6,0-8,0
Прочие виды, в т.ч. Enterobacter spp. Pseudomonas aeruginosae Staphylococcus spp. Bacillus coagulans 4,0-6,0 5,0-6,0 5,0-6,0
Общая обсеменённость 8,5+2,0 9,0±2,5 9,5±2,5
Примечание: р<0,05
Следовательно, нельзя определить большую степень поражения паро-донта бактериальной инвазией в какой либо группе.
Учитывая предыдущие результаты кафедральных исследований, известные литературные данные, можно предположить, что при схожей системной потере МПК (во П группе Т-критерий - (-2,8) SD, в III - (-2,9)) в ткани костей лицевого скелета, также должны быть схожие параметры ра-диовизиографии. Полученные достоверные отличия еще раз подтверждают гипотезу о том, что нарастание тяжести поражения пародонта у лиц с сочетанием остеопороза и ССЗ нельзя объяснить лишь увеличением потери МПК. Мы предположили, что у пациенток с кардиоваскулярными заболеваниями атеросклеротические изменения, подтвержденные повышенным уровнем общего холестерина, имеются и в сосудах пародонтального комплекса. При этом известно, что нарушения гемомикроциркуляции при кар-диоваскулярных заболеваниях являются системными, т.е. в той или иной степени развиваются во всех органах. Атеросклеротическое поражение сосудов пародонтального комплекса должно сопровождаться снижением микроциркуляции, что, естественно, будет приводить к прогрессированию патологических изменений в тканях пародонта.
Для подтверждения гипотезы мы провели допплерографическое исследование сосудов пародонтального комплекса. Результаты представлены в табл. 8, из которой явствует, что нами выявлены самые низкие показатели линейной и объемной скоростей кровотока у пациентов с ССЗ. Зафиксированные данные подтверждают нашу гипотезу.
Если абстрагироваться от предположения об атеросклеротических нарушениях кровотока, то полученные нами значения совпадают с таковыми Е.К. Кречиной и соавт. (2005) об изменении гемомикроциркуляции у пациентов с поражением пародонта.
Таблица 8
Характеристики кровотока в пародонтальном комплексе в группах
Группы
Показатели I II III
Vas, см/с 0,896 0,849 0,620*
Vam, см/с 0,275 0,186 0,124*
Vd, см/с 4,307 3,582 3,032*
Qas, мл/мин 0,422 0,389 0,293*
Qam, мл/мин 0,129 0,09 0,059*
Примечание: * р<0,05 (в сравнении с Iгруппой)
Количественный анализ допплеровских кривых (рис. 5) демонстрирует уменьшение упруго-эластических свойств сосудов и повышение индекса периферического сопротивления в III группе, что также свидетельствует о существенных микроциркуляции в этой группе.
2,5
ИН m M . . тг т 1ШШ
■. Ж Яр
0,5 • г тйж <тш Щ?4чЯИ1 ж щ И
1 1 Я
1 группа II группа III группа
¡»Упруго-эластическиесвойства сосудов (PI)
■ Индекс периферического сопротивления (RI)
Примечание* р<0,05 (в сравнении с Iгруппой)
Рис. 5. Количественный анализ допплеровских кривых в группах обследования
Таким образом, следует признать, что нарастание изменений гемо-микроциркуляции тканевого кровотока в пародонте у пациенток в постме- ' нопаузе с ССЗ и остеопорозом является фактором нарастания тяжести поражения пародонта.
Выводы
1. У пациенток с клинико-лабораторными данными гипогонадизма в 26,0% случаев отмечается кровоточивость десен, в 22,0% подвижность зубов; в среднем констатируется отсутствие 3,2 зубов; индекс КПУ составляет 11,4; Р1 - 2,2.
2. При оценке состояния слизистой оболочки рта в группах частота рецидивирующего афтозного стоматита составила 14; 16,9; 24,3% в I, II и III группах соответственно, атрофии нитевидных сосочков 10, 16,9 и 31,4% соответственно. В структуре не кариозных поражений зубов у пациенток III группы превалировали эрозия зубов (72,9%), повышенная стирание (65,7%), что достоверно отличалось (р<0,05) от показателей в I и II группах
3. При сочетании остеопороза с гипогонадизмом у женщин отмечается более значительное изменение тканей пародонта (Р1 - 3,8). При наличии кардиоваскулярных заболеваний, остеопороза и гипогонадизма поражения пародонта еще более выражены (Р1 - 4,6; р<0,05) в сравнении с пациентками без остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний. У пациенток без коморбидной патологии в 74% случаях диагностирована легкая степень хронического генерализованного пародонтита, а в 8% - тяжелая. При остеопорозе хронический генерализованный пародонтит легкой степени в 26,2%, тяжелой - в 33,8%; при сочетании кардиоваскулярной патологии и остеопороза -в 18,6 и 47,1% случаев соответственно (р<0,05).
4. При остеопорозе изменение тканей пародонта уже практически не зависит от степени потери МПК - корреляция между минеральной
22
плотностью кости и пародонтальным индексом (Р1) - г=-0,2, р=0,06, в то время как у пациенток без остеопороза тяжесть поражения паро-донта пропорционально степени потери минеральной плотности кости - корреляция между минеральной плотностью кости и пародонтальным индексом (Р1) - г=-0,3, р=0,04.
5. Количественный анализ допплеровских кривых демонстрирует уменьшение упруго-эластических свойств сосудов (Р1 = 1,57) и повышение индекса периферического сопротивления (Ш=1,594) у пациенток в постменопаузальный период с остеопорозом и сердечно -сосудистыми заболеваниями, что свидетельствует о значительных нарушениях тканевого кровотока в пародонте этих пациенток.
Практические рекомендации
1. У всех женщин в постменопаузальный период необходимо проводить скрининг заболеваний пародонта.
2. При выявлении заболеваний пародонта и при отсутствии соматических заболеваний рекомендуется исследование кровотока в тканях пародонта и степени минерализации костной ткани лицевого скелета. При обнаружении нарушений следует уточнить наличие сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.
3. При планировании врачебного алгоритма стоматологического лечения заболеваний пародонта у женщин в постменопаузальный период необходима консультация врача-терапевта для разработки адекватной медикаментозной терапии сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации
1. Арутюнов С.Д., Верткин А.Л., Плескановская Н.В., Наумов А.В., Зекий А.О., Бурдули В.Н. Взаимосвязь костной ткани в периферическом и лицевом скелете по данным морфометрических исследований.// Жур-
23
нал «Ученые записки Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. академика И.П.Павлова». - Т.15. - №2. -2008.-С.74.
2. Панин А.В., Козлова М.А., Бурдули В.Н. Современные методы диагностики и лечения остеопенического синдрома альвеолярной кости при ее атрофии у пациентов с эндокринопатиями.// Кафедра. - Т8 - №1 -2009-С. 19-24
Заказ №241. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.
Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru
Оглавление диссертации Бурдули, Владимир Николаевич :: 2009 :: Москва
Список сокращений:.
ВВЕДЕНИЕ.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Болезни пародонта: эпидемиология, этиология и патогенез, клиника, планирование, прогнозирование лечения.
1.2.Изменения гомеостаза в перименопаузальном периоде.
1.3. Патофизиологические аспекты метаболизма костной ткани альвеолярной кости.
1.4.Дефиниции в остеологии.
1.5. Клинические исследования взаимосвязи заболеваний пародонта и остеопороза.
1.6. Известные факты о взаимосвязи поражения пародонта и сердечно -сосудистых заболеваний.
ГЛАВА 2.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА 3.
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.
ГЛАВА 4.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Бурдули, Владимир Николаевич, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Заболевания пародонта остаются самой распространенной стоматологической патологией, причем среднетяжелые и тяжелые формы хронического генерализованного пародонтита (ХГП) наблюдают у 40% взрослого населения, а симптомы поражения пародонтального комплекса (болезненность, припухлость, кровоточивость десны) у 75% (Kim J., Amar S., 2006).
В патогенезе заболеваний пародонта ведущую роль играют воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса вследствие бактериальной инвазии (Loesche W.J., Grossman N.S., 2001). Однако известно, что степень таких изменений весьма вариабельна, даже при идентичном спектре бактериальных агентов. Так появилось понятие о сбалансированности факторов бактериальной агрессии и резервных возможностей организма. Последние, вероятно, и определяют степень патологических изменений пародонта. Резкое увеличение числа пациентов с ХГП связывают с увеличением продолжительности жизни популяции с одновременным снижением фертильности, что и определяет перспективу пато-морфоза большинства заболеваний. Лавинообразное нарастание сердечно -сосудистых заболеваний (ССЗ) открыло новые представления о качестве медицинской помощи в начале XXI века (Amar S., Han X., 2003), в том числе пациентам с заболеваниями тканей пародонта.
Немаловажное значение в патогенезе ХГП сегодня придают и системному поражению костной ткани - остеопорозу.
Работы J. Wactawski-Wende и соавт. (2001) продемонстрировали значимые клинические и патогенетические взаимосвязи хронического генерализованного пародонтита и остеопоретических изменений в периферическом скелете (термин периферический используется для подчеркивания изменений в костях НЕ лицевого скелета).
Однако известные литературные данные, к сожалению, до сих пор не учитываются в повседневной стоматологической практике при оказании помощи больным с хроническим генерализованным пародонтитом. Вероятно, это связано с неполным пониманием практическими врачами патогенетического воздействия ССЗ и системной потери минеральной плотности кости (МПК, BMD) на изменения пародонтального комплекса и требует дополнительного изучения.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Повышение эффективности диагностики и стратегического планирования лечения стоматологических заболеваний у женщин в период постменопаузы с системным остеопорозом и кардиоваскулярной патологией.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Изучить стоматологический статус и состояние пародонтального комплекса у женщин в постменопаузальный период в зависимости от ко-морбидной патологии, включающей сердечно-сосудистые заболевания и остеопороз.
2. Определить встречаемость и структуру хронического генерализованного пародонтита у женщин в постменопаузе в зависимости от коморбид-ной патологии, включающей сердечно - сосудистые заболевания и остеопороз.
3. Оценить роль системной потери минеральной плотности кости в развитии хронического генерализованного пародонтита.
4. Выявить взаимосвязь тяжести хронического генерализованного пародонтита, потери минеральной плотности кости и степени нарушения тканевого кровотока в пародонте у женщин в постменопаузе с комор-бидными заболеваниями.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые в данном исследовании были проанализированы стоматологический статус и состояние пародонтального комплекса у женщин в период постменопаузы, разделенных на группы в зависимости от коморбид-ных заболеваний. Было определено, что остеопороз сопровождается нарастанием тяжести поражения пародонта, а присоединение ССЗ приводит к появлению дополнительных изменений в пародонте (индекс PI: 2,2 - 3,8 -4,6 соответственно).
Анализ взаимосвязи пародонтального индекса и МПК показал, что при остеопорозе поражение пародонта уже практически не зависит от степени потери МПК, в то время как у пациентов без остеопороза тяжесть поражения пародонта пропорциональна степени уменьшения МПК.
Определено, что при сходной степени потери МПК в периферическом скелете у пациенток с ССЗ оптическая плотность костной ткани челюсти достоверно ниже, чем у пациенток без таковых: 171,3 и 194,7 (р<0,05) соответственно.
Установлено, что у пациенток с ССЗ и остеопорозом показатели кровотока в тканях пародонта ниже. Индексы, характеризующие упруго-эластические свойства сосудов и периферическое сопротивление кровотоку, достоверно худшие у пациенток в постменопаузе с ССЗ и остеопорозом в сравнении с пациентками без этих заболеваний.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
В результате работы выявлено, что кровоточивость десен и болевые ощущения отмечаются у 88,6 и 65,7% женщин в постменопаузе с ССЗ и остеопорозом, в то время как при отсутствии этих заболеваний данные симптомы встречаются лишь у 26 и 34% женщин соответственно (р<0,05).
ХГП тяжелой степени также чаще диагностировался у пациенток с сочетанием ССЗ и остеопороза: 47,1 против 8% (р<0,05) без указанных патологий.
Важной частью работы является организация обследования пациенток с заболеваниями пародонта в кабинете функциональной диагностики на базе стоматологической клиники с возможностью определения системной потери МПК и ультразвуковое доплерографическое исследования кровотока в тканях пародонта.
В рамках исследования выявлено уменьшение линейных и объемных характеристик кровотока в тканях пародонта у пациенток с сердечнососудистыми заболеваниями по сравнению с пациентками без таковых. Получены достоверные данные по критериями Vas, Vam, Vd, Qas, Qam.
В целом, установлено, что на фоне уменьшения МПК скелета, нарушений гемомикроциркуляции при наличии сердечно-сосудистых заболеваний усугубляются поражения пародонтального комплекса у женщин в постменопаузе.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Системное уменьшение минеральной плотности кости приводит к прогрессированию поражения пародонтального комплекса у женщин в постменопаузе.
2. При остеопорозе и сердечно-сосудистых заболеваниях у женщин в постменопаузе степень поражения пародонта практически не зависит от степени потери МПК периферического скелета.
3. Нарушения микроциркуляции пародонта у женщин в постменопаузе с сердечно-сосудистыми заболеваниями более выражены, чем у женщин без таковых.
ЛИЧНЫЙ ВКЛАД
Личный вклад автора заключается в самостоятельном обследовании 185 пациенток в постменопаузе периоде с отбором их в группы в соответствии с разработанными критериями включения и исключения, а также осуществил стоматологическую санацию у всех, включенных в исследование пациенток. Соискатель самостоятельно выполнил специальные методики исследования: костную денситометрию, УЗДГ исследование гемо-микроциркуляции. Самостоятельно анализировал материал и проводил статистическую обработку полученных данных.
АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ
Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены на научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Курляндского В.Ю. (Тель-Авив, 2008), молодых ученых МГМСУ (Москва, 2009) и на совместном заседании кафедр стоматологии общей практики и подготовки зубных техников, стоматологии общей практики и анестезиологии, ортопедической стоматологии ФПДО, госпитальной ортопедической стоматологии, лаборатории материаловедения НИМСИ и клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ 20 марта 2009 года (протокол №9).
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты исследования внедрены в клиническую практику Лечебно-профилактического стоматологического центра ГОУ ВПО «МГМСУ», ГУ «Стоматологическая поликлиника №5» УЗ С АО и ГУ «Стоматологическая поликлиника №7» УЗ ЮЗАО г. Москвы, в учебный процесс студентами, интернов и ординаторов, слушателей ФПДО, научно-практических подразделений.
ПУБЛИКАЦИИ
По материалам диссертации опубликованы 2 печатные работ, в том числе 2 в журнале, из перечня ВАК РФ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 94 страницах компьютерного текста и состоит из введения, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 27 отечественных и 112 иностранных источников. Диссертационная работа иллюстрирована 9 таблицами и 13 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка стоматологического статуса у пациенток с остеопорозом I типа и кардиоваскулярной патологией."
выводы
1. У пациенток с клинико-лабораторными данными гипогона-дизма в 26,0% случаев отмечается кровоточивость десен, в 22,0% подвижность зубов; в среднем констатируется отсутствие 3,2 зубов; индекс КПУ составляет 11,4; PI - 2,2.
2. При оценке состояния слизистой оболочки рта в группах частота рецидивирующего афтозного стоматита составила 14; 16,9; 24,3% в I, II и III группах соответственно, атрофии нитевидных сосочков 10, 16,9 и 31,4% соответственно. В структуре не кариозных поражений зубов у пациенток III группы превалировали эрозия зубов (72,9%), повышенная стирание (65,7%), что достоверно отличалось (р<0,05) от показателей в I и II группах
3. При сочетании остеопороза с гипогонадизмом у женщин отмечается более значительное изменение тканей пародонта (PI - 3,8). При наличии кардиоваскулярных заболеваний, остеопороза и гипогонадизма поражения пародонта еще более выражены (PI - 4,6; р<0,05) в сравнении с пациентками без остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний. У пациенток без коморбидной патологии в 74% случаях диагностирована легкая степень хронического генерализованного пародонтита, а в 8,0% - тяжелая. При остеопорозе хронический генерализованный пародонтит легкой степени в 26,2%, тяжелой - в 33,8%; при сочетании кардиоваскуляр-ной патологии и остеопороза - в 18,6 и 47,1% случаев соответственно (р<0,05).
4. При остеопорозе изменение тканей пародонта уже практически не зависит от степени потери МПК - корреляция между минеральной плотностью кости и пародонтальным индексом (PI) - г=-0,2, р=0,06, в то время как у пациенток без остеопороза тяжесть поражения пародонта пропорционально степени потери минеральной плотности кости - корреляция между минеральной плотностью кости и пародонтальным индексом (PI) - г=-0,3, р=0,04.
5. Количественный анализ допплеровских кривых демонстрирует уменьшение упруго-эластических свойств сосудов (PI = 1,57) и повышение индекса периферического сопротивления (RI= 1,594) у пациенток в постменопаузальный период с остеопорозом и сердечно - сосудистыми заболеваниями, что свидетельствует о значительных нарушениях тканевого кровотока в пародонте этих пациенток.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У всех женщин в постменопаузальный период необходимо проводить скрининг заболеваний пародонта.
2. При выявлении заболеваний пародонта и при отсутствии соматических заболеваний рекомендуется исследование кровотока в тканях пародонта и степени минерализации костной ткани лицевого скелета. При обнаружении нарушений следует уточнить наличие сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.
3. При планировании врачебного алгоритма стоматологического лечения заболеваний пародонта у женщин в постменопаузальный период необходима консультация врача-терапевта для разработки адекватной медикаментозной терапии сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Бурдули, Владимир Николаевич
1. Безруков А.П. Пародонтология,- М.-.ЗАО Стоматологический научный центр, 1999.- 336с.
2. Беневоленская Л.И. Миакальцик (кальцитонин лосося) для интра-назального введения в лечении и профилактике остеопороза. // Росс. Ревматология. №2 - 1999. - С. 9-17.
3. Беневоленская Л.И., Лесняк О.М. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Клинические рекомендации Российской ассоциации по остеопорозу. Москва: «ГЭОТАР - Медиа», 2005.
4. Беневоленская Л.И. ОСТЕОПОРОЗ. Проблема остеопороза в современной медицине, // Consilium medicum. 2004. - Т. 6. - №. 2.
5. Беневоленская Л. И. Руководство по остеопорозу. М: БИНОМ. Лаборатория Базовых Знаний, 2003. - 524 с.
6. Григорян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А. Болезни пародонта.-М.; Медицинское информационное агентсво,2004.- 320с.
7. Грудянов А.И, Стариков Н.А. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта.//Пародонтология.- 1998,- №2(8).-С.6- 17.
8. Дедов И.И., Рожинская Л.Я., Марова Е.И. Первичный и вторичный остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: Методическое пособие для врачей. 2-е изд. М., 2002.
9. Долгих В.Т. Клиническая патофизиология для стоматолога. Издательство НГМА,- Нижний Новгород.2000.- 256с.
10. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 296 с.
11. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечение.-Ереван: Тигран Мен, 1989.- 360с.
12. Лазебник Л.Б. и соавт. Эпидемиология, профилактика, варианты клинического течения, лечение остеопороза и его осложнений: Методические рекомендации Комитета здравоохранения Правительства Москвы, 2004.
13. Ланге Д.Е. Современные аспекты в диагностике заболеваний па-родонта./ЛОшническая стоматология.- 1998.-№3.-С.30-35.
14. Листратов К.С. Остеопороз в современной практике.// Второй Российский симпозиум по остеопорозу. Екатеринбург. Тезисы лекций и докладов. 1997. - стр. 59-61.
15. Лемецкая Т.Н. Заболевания пародонта // Терапевтическая стоматология: Учебник/ Е. В. Боровский, Ю. Д. Барышева, Ю. М. Макси-мовский и др.; Под ред. проф. Е. В. Боровского. -М.: Медицина, 1988. -С. 294-360.
16. Марова Е.И. Остеопороз: клиника, диагностика, лечение. // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9. - № 9.
17. Марченкова Л.А. Остеопороз: достижения и перспективы // Материалы Всемирного конгресса по остеопорозу 15-18 июня 2000 г. -Чикаго, 2000.
18. Е.Л. Насонов. Кальций и витамин D: роль в профилактике и лечении остеопороза и других заболеваний человека,// Consilium medicum. 1999. - Т. I. - N 5.
19. Насонов Е.Л. Остеопороз: стандарты диагностики и лечения. // Справочник поликлинического врача. 2002. - Т. 1. - №2.
20. Насонов E.J1. Остеопороз в практике терапевта. // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — №6.
21. Насонов Е.Л. Профилактика и лечение остеопороза: современное состояние проблемы. // Русский мед. журнал. 1998. - Т. 6.
22. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова ВА. Проблема остеопороза в ревматологии. М: «СТИН», 1997. - 429 с.
23. Поворознюк В. В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта. К., 2005. - 446 с.
24. Риггз Б.Л., Мелтон Л.Д. Остеопороз: этиология, диагностика, лечение. Пер. с англ. М. СПб: ЗАО «Издательство БИНОМ «Невский диалект», 2000. - 560 с.
25. Рожинская Л.Я., Дзеранова Л.К., Марова Е.И., Сазонова Н.И., Мищенко Б.П., Колесникова Г.С., Сергеева Н.И. Применение кальция и витамина D для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе. // Остеопороз и остеопатии. 2001. - №1. - С. 29-33.
26. Рожинская Л.Я. Клиническое применение кальцитонина. // Второй Российский симпозиум по остеопорозу. Екатеринбург. Тезисы лекций и докладов. — 1997. стр. 46-47.
27. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей. М: «Издатель Мокеев», 2001. - 196 с.
28. Темкин Э.С. Определение активности течения и прогнозирование эффективности лечения верхушечного периодонта /Актуальные вопросы эндодонтии. Тр. ЦНИИС. — М., 1990. — С. 93-96.
29. Торопцова Н.В., Беневоленская Л.И. Остеопороз: современные подходы в профилактике остеопороза и переломов. // Русский медицинский журнал. 2003. - Т. 11. - № 7.
30. Удовицкая Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии. М. Медицина, - 1975. - 190 с.
31. Цепов JI.M., Морозов В.Г. Медикаментозная терапия в пародонто-логии: от стереотипов и эмпиризма к реальности. //Стоматология. -1992. Т. 71, № 2 - С .84.
32. Цепов JI. М., Николаев А.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта: Справочно-методическое пособие. Смоленск: Изд-во СГМА, 1997. - 57 с.
33. Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз: Пер. с нем. М: Медицина, 1995. -304 с.
34. Чучмай Г.С., Заболотный Т.Д. Функциональное состояние тканей пародонта у больных сердечно-сосудистой патологи-ей.//Стоматология 1977.-№ 1.- с40-43.
35. Шмидт X. Пародонтология вчера, сегодня, завтра.//Дент- Арт.-2001.-№4.-С.27-33.
36. Abellan Perez М., Bayina Garcia et al. Estudio comparative multicentrico de la calcitonina sintelica de salmon, administrada por via nasal en el tratamiento de la osteoporosis postmenjpiusica establetida. // An. Med. Int. 1995. - Vol. 12. P. 12-16.
37. Adami S., Braga V., Guidi G. et al. Chronic intravenous aminobisphos-phanate therapy increases high-density li poprotein cholesterol and decrease low-density cholesterol. J Bone Min Res 2000;15:599-04
38. Adler Y., Fink N., Spector D. et al. Mitral annulus calcification a window to difuse atherosclerosis of the vascular system. // Atherosclerosis. -2001.-Vol. 155.-P. 1-8.
39. Agatson A.S., Janowitz W.R., Hidner F.J. et al. Quantitation of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. - Vol. 15. - P. 827 - 832.
40. American association of endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003 // Endocr. Pract. 2003.-Vol.9,№6.-P.544-564
41. American College of Rheumatology ad Hoc committee on glucocortico-id-induced osteoporosis. Recommendation for the prevention of gluco-corticoid-induced osteoporosis. // Arthritis Rheum. 2001. - Vol. 44. -P. 1496-1503.
42. Araneo B.A.,. Daynes R.A, et al.: Regulation of Murine Lymphokine production in vivo III. The Lymphoid Tissue Microenvirement exerts Regulatory Influence over T Helper Cell functions//J.exp.Med.-1990.-171,979.
43. Baranova I.A., Toroptsova N.V. et al. 2'd International Congress "Glucocorticoid h Ind. Osteoporos". Italy, 2001. - P. 28.
44. Barengolts E.L., Berman M., Kukreja S.C. et al. Osteoporosis and coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women. // Cal-cif. Tissue Int. 1998. - Vol. 62. - P. 209 - 213.
45. Bauer D.C., Mundy G.R., Jamal S.A. et al. Statin use, bone mass and fracture: an analysis of two prospective study. J Bone Miner Res 1999;14:Suppl 1:S179..
46. Bilezikian J.P. Osteoporosis in men. // J. Clin. Endocnnol. Metab. -1999.-Vol. 84.-P. 3431-3434.
47. Black D.M., Cummings S.R., Karpf D.B., et al., for the Fracture Intervention Trial Research Group. Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. // Lancet. 1997. - Vol. 348. - P. 1535 - 1541.
48. Bostrom K., et al. Bone morphogenic expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest 1993;91:1800-809
49. Boukhris R., Becker K.L. Calcification of the aorta and osteoporosis. // JAMA.- 1972.-Vol. 219.-P. 1307- 1311.
50. Brigham and Women's Hospital. Osteoporosis. Guide to prevention, diagnosis, and treatment. Boston (MA): Brigham and Women's Hospital, 2001. - 11 p. 13 references.
51. Bronner F. Calcium and Osteoporosis. // Am. J. Clin. Nutr. 1994. -Vol. 60. - №6. - P. 831-836.
52. Brown J.P. Josse R.G. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada. // CMAJ. 2002. -Vol. 167. - №10. - P. 1 -34.
53. Browner W.S., Pressman A. R., Nevitt M.C.etai. Association between low density and stroke in eldery women. Stroke 1993,24:940-946.
54. Browner W.S., Sooley D.G., Vogt T.M. Non-trauma mortality in elderly women with low bone mineral density. // Lancet. 1991. — Vol. 338. -P. 335 - 338.
55. Chung Y.S., Lee M.D., Lee S.K. et al. HMG-CoA reductase inhibitors increase BMD in type 2 diabetes mellitus. J Endocrinol Metab 2000;85;11371142
56. Compston J.E. The role vitamin D and Calcium supplementation in the prevention of osteoporosis fractures in the elderly. // Clin. Endocrinology. 1995. - Vol. 43. - P. 393-405.
57. Cooper C, Melton L.J. 3d. Epidemiology of Osteoporosis. // Trends. Endocrinol. Metab. 1992. - Vol. 3. - P. 224-229.
58. Cotran R.S., Kumar V., Collins T. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6-th ed., 1999, p. 1215-1268
59. Curban G.C. et al. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. // Ann. Int. Med. 1997. - Vol. 126. - P. 497-504.
60. Dawson-Hughes В., Harris S.S., Krall E.A., Dallal G.E. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in man and women 65 years age or older. // N. Engl. Med. J. 1997. - Vol. 337. - P. 670-676.
61. Dempster D.W., Shane E., Horbert W., Lindsay R. // J. Bone Miner. Res. 1986. - Vol. 1. - P. 15-21.
62. DeStefano F., Ford, E.S., Newman, J., Stevenson, J.M., Wetterhall, S.F. Risk factors for coronary heart disease mortality among persons with diabetes.//Annals of Epidemiology.-1993.-№ 3(l).-P27-34.
63. Diamond T, Thornley S, Sekel R. and Smerdely P. Fracture of hip in older men// Osteoporos Int. 1997. - №7. - P. 145-147.
64. Eastell R. Treatment of postmenopausal osteoporosis. // New Engl. J. Med. 1998.-P. 338 - 736.
65. Eddy D.M., Johnston C.C., Cummings S.R., et al. Osteoporosis: a review of the evidence for prevention, diagnosis, and treatment and cost effectiveness analysis. // Osteoporosis Int. 1998. - Vol. 8(Suppl. 4). -P. 16-21.
66. Edwards C.J., Hart D.J., Spector T.D. Oral statins and increased bone mineral density in postmenopausal women. Lancet 2000;355: 22182219
67. Farb A., Burke A.P., Tang A.L. et al. Coronary plaque erosion without rupture in lipid core: a frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. // Circulation 1996. - Vol. 93. - P. 1354 - 1363.
68. Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. Vitamin D. // Academic Press, San Diego (California). 1997. - P. 1285.
69. Frye M.A., Melton L.J., Bryant S.C. et al. Osteoporosis and calcification of aorta. //Bone miner. 1992. - Vol. 19. - P. 185 - 194.
70. Genant H.K., Cooper C., Poor G., et al. Interim report and recommendation of the World Health Organization task force for osteoporosis.// Osteoporosis Int., 1999; 10:259 265.
71. Genco RJ., Amano A, Sharma A, Lee JY, Sojar HT, Raj PA, Structural domains of Porphyromonas gingivalis recombinant fimbrillin that mediate binding to salivary proline-rich protein and statherin.//Infect Im-mun.-1996 May.-№ 64(5).-P.1631-1637.
72. Giachelli C.M., et al. Osteopontin is elevated during neointima formation in rat arteries and is a novel component of human atherosclerotic plaque.// J Clin Invest.- 1993.-№92.-P. 1686-696
73. Gillum R, Makuc, D. and Feldman, J. Pulse rate, coronary heart disease and death: the NHANES I epidemilogical follow-up study. //Am. Heart J.-1985.- 109, 876-885.
74. Gillum R F., Salonen, J. Т., Nyyssonen, K.Body Iron Stores and the Risk of Coronary Heart Disease.//№/M-7994.-M 331.-P. 1159-1160
75. Grossi S.G., J. J. Zambon, A. W. Ho, G. Koch, R. G. Dunford, E. E. Machtei, О. M. Norderyd, and R. J. Genco. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss.// J. Periodontal.- 1994,- №65.-P.260-267.
76. Hak A.E., Pols H.A.P., van Hemert A.M. et al. Progression of aortic calcification is associated with metacarpal bone loss during menopause. A population-based longitudinal study. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000. Vol. 20. - P. 1926- 1931.
77. Hatton R., Stimpel M., Chambers T.J. Angiotensin II is generated from angiotensin I by bone cells and stimulates osteoclastic bone resorbtion in vitro // J. Endocrinology. 1997. - Vol. 152. - P. 5-10.
78. Heaney R.P., Abrams S., Dawson Hughes В., et al. Peak bone mass. // Osteoporosis Int. 2000. - Vol. 1. - P. 985 - 1009.
79. Horner K, Devlin Y, Alsop SW, Hodgkinson IM, Adams JE. Mandibular bone mineral density as a predictor of skeletal osteoporosis.//Br J Radiol.- 1996.- 69.- P. 1019-1025.
80. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) Health Care Guideline: diagnosis and Treatment of Osteoporosis.3rd edition, July 2004. www.icsi.org
81. Jie K.-S.G., Bots M.L., Vermeer C. et al. Vitamin К intake and bone mass in women with and without aortic atherosclerosis: a population-based study. // Calcif. Tissue Int. 1996. - Vol. 59. - P. 352 - 356.
82. Jeffcoat M.K., Lewis C.E., Reddy M.S. et al. Postmenopausal bone loss and its relationship to oral bone loss //Periodontolody. 2000. - 23. -P.94-102.
83. Katsuda S., et al. Collagens in human atherosclerosis. Arterioscler Thromb 1992;12:494-02.
84. Khovidhunkit W., Shoback D.M. Clinical effects of raloxifene in women. //Ann. Intern. Med. 1998. - Vol. 130. - P. 431 -439.
85. Kumar P., Clark M. // Clinical Medicine. 1999. - 4-th ed. - P. 501513.
86. Lamster, I. В., et al. The relationship of b-glucuronidase activity in crevicular fluid to clinical parameters of periodontal disease: Findings from a multicenter study.// J Clin Periodontol.-1994.-№ 21.-P. 118-127.
87. Laroche M., Pouilles J.M., Ribot C. et al. Comparison of the bone mineral content of the lower limbs in man with ischemic atherosclerotic disease. // Clin. Rheum. 1994. - Vol. 13. - P. 611 - 614.
88. Lems W.F., Jacobs W.G., Bijlsma J.W. et al. // Osteoporosis Int. -1997. Vol. 7. - P. 575-82.
89. Loeshe WJ. Role of Stereptococcus mutans in human dental decay. //Microbiol Rev.- 1986.-№50.-P.353-380.
90. Meunier P.J. Evidence-based medicine and osteoporosis: a comparison of fracture risk reduction data from osteoporosis randomized clinical trials. // Int. J. Clin. Pract. 1999. - Vol. 53. - P. 122-129.
91. Montvale N.J. Red book: Medical Economics Data, 1998.
92. Mundy G., Garrett R., Harris S. et al. Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins. Science 1999;286:19461949.40
93. Pahmani F., Garflnkel A., Demer L.L. Role of li pids in osteoporosis. Arterioscler Thromb Vase Biol 2000;20:23462348
94. Pauno К, Impivaara О, Tiekso J, Maki J. Missing teeth and ischemic heart disease in men aged 45-64 years. //Eur Heart J.-1993.- №14.-P.54-56.
95. Payne JB, Golub LM, , Reinhardt RA, Nieman G. Can systemic diseases co-induce (not just exacerbate) periodontitis? A hypothetical "two-hit" model.// J Dent Res.- 2006.- №85(2).- P.102-107.
96. Reid I.R. at all. Long-term Effects of Calcium Supplementation on Bone Loss and Fractures in Postmenopausal Women: a Randomized Controlled Trial. // JAMA. 1995. - Vol. 98. - №4. - P. 331-335.
97. Requirand P. et al. Serum fatty acid imbalance in bone loss: exampl with periodontal disease // Clin. Nutr. 2000. - 19 (4). - P. 271-276.
98. Riggs B.I., Melton L.J. The worldwide problem of osteoporosis: insight affird by epidemiology. //Bone. 1995. - Vol. 17. - P. 505 - 511.
99. Salmon Calcitonin. // Drug to Day. 2000. - Vol. 36: (Suppl D).
100. Sasaki Т., Hong M.H. Localization of endotelins-1 in the osteoclasts // J. Electr. Microsc. 1993. - Vol. 42. - P. 193-196.
101. Scottish Intercolliage Guidelines Network: Management of osteoporosis: a national clinical guideline, June 2003. www.sign.ac.uk
102. Screening for osteoporosis in postmenopausal women: recommendations and rationale. // Am. Fam. Physician. 2002. - Vol. 66(8).-P. 1430-1432.
103. Seeman E. Osteoporosis in men. // Osteoporos hit. 1999. - Vol. 9. -P. 97-110.
104. Shanahan C.M., et al. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic plaque. J Clin Invest 1994;93:23 932402
105. Silverman S., Azria M. The analgesic role of calcitonin following osteoporotic fracture. // Osteoporosis Int. 2002. - Vol. 13. - P. 858867.
106. Straka M. Пародонтит и остепороз.//Новое в стоматологии.- 2002.-№8.- с 77- 89.
107. Stimpel М., Hatton R., Chambers T.J., Could АСЕ inhibition protect against bone loss? Results from an in vitro study suggesting the exis-tense of local renin-angiotensin system in the bone // Amer. J. Hypertension. 1997. - Vol. 10. - P. 156.
108. Sugiyama M., Kodama Т., Konishi K. et al. Compactin and symvasta-tin, but not pravastatin, induce bone morphogenic protein-2 in human osteosarcoma cells. Biochem Biophys Res Commun 2000;271:688-92..
109. Sydney Lou Bonnick. Bone Densitometry in Clinical Practice. Humana Press, 2004 - P.411.
110. Uyama O., Yoshimoto Y., Yamamoto Y., Kawai A. Bone changes and carotid atherosclerosis in postmenopausal women. // Stroke. 1997. -Vol. 28.-P. 1730- 1732.
111. Van Staa T.P., Leufkens H.G., Abenhaim L.et al. // J. Bone Miner. Res 2000. - Vol. 15. - P. 993-1000.
112. Vaughan C.J., Gotto A.M., Basson C.T. The evolving role of statins in the management of artherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2000;35: 1-0
113. Vogt M.T., San Valentini R., Forrest K.Y. et al. Bone mineral density and aortic atherosclerosis: the study of osteoporotic fractures. // J. Am. Geriart. Soc. 1997. -Vol. 45. - P. 140 - 145.
114. Wactawski Wende J. Periodontal diseases and osteoporosis: assosia-tion and mechanisms // Ann. Periodontal. - 2001. - 6(1). - P. 197-208.
115. Wahner S.S., Fogelman I., The evolution of osteoporosis: Dual energy X-ray absorptiometry in clinical practice. // Metabolic Bone Disease, Fogelman I., ed. London: Martin Dunitz. 1994. - P. 296.
116. Wang G.J., Chung K.C., Shen W.J. Li pid-clearing agents in steroid-induced osteoporosis. J Formos Med Ass 1995;94:589592.41
117. Washington D.C. Physician's guide to prevention and treatment of osteoporosis: National Osteoporosis Foundation, 1998.
118. Wenger N.K. Coronary disease in women. // Ann. Rev. Med. 1985. -Vol. 36.-P. 285 -294.
119. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO technical report series 843. Geneva: WHO, 1994
120. Zanetta Macurova. Проявление остеопороза в костях лицевого скелетам/Новое в стоматологии.- 2006.- №1. С77-82.