Оценка послойного сократительного состояния, интрамиокардиального давления и кровотока миокарда до и после корригирующих операций у больных приобретенными пороками сердца

Зайнетдинов, Евгений Маратович

Диссертации по медицине → Сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Оценка послойного сократительного состояния, интрамиокардиального давления и кровотока миокарда до и после корригирующих операций у больных приобретенными пороками сердца

ДИССЕРТАЦИЯ

Оценка послойного сократительного состояния, интрамиокардиального давления и кровотока миокарда до и после корригирующих операций у больных приобретенными пороками сердца - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Зайнетдинов, Евгений Маратович Москва 2004 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.44

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка послойного сократительного состояния, интрамиокардиального давления и кровотока миокарда до и после корригирующих операций у больных приобретенными пороками сердца

На правахрукописи

ЕВГЕНИЙ МАРАТОВИЧ ЗАЙНЕТДИНОВ

ОЦЕНКА ПОСЛОЙНОГО СОКРАТИТЕЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ, ИНТРАМИОКАРДИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И КРОВОТОКА МИОКАРДА ДО И ПОСЛЕ КОРРИГИРУЮЩИХ ОПЕРАЦИЙ У БОЛЬНЫХ ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

14.00.44. - сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в Московском Областном Научно — Исследовательском Клиническом Институте имени М. Ф. Владимирского

Научные консультанты :

Доктор медицинских наук, профессор

Селиваненко Вилор Тимофеевич Доктор медицинских наук, профессор Шумский Вячеслав Иванович

Официальные оппоненты:

Лауреат Государственной премии СССР,

доктор медицинских наук, профессор Иванов Алексей Сергеевич доктор медицинских наук Коростелёв Александр Николаевич доктор медицинских наук Борисов Константин Викторович

Ведущее учреждение — НИИ трансплантологии и искусственных органов РАМН

Защита состоится «_»_2004 г. в «_» часов

на заседании диссертационного совета Д 001.019.01 по защите при ГУ Институте хирургии им. А.В.Вишневского РАМН 115093, Москва, ул. Б.Серпуховская, 27.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института. Автореферат разослан «_»_200_г.

Учёный секретарь диссертационного совета

Кандидат медицинских наук Шульгина Н. М.

Актуальность исследования. Кардиохирургическое лечение больных приобретенными пороками сердца стало повседневной и рутинной работой хирургов. Практически каждый день, выполняются операции на сердце, целью которых является коррекция порока и восстановление внутрисердечной гемодинамики, обеспечивая, нормальную жизнь обречённым пациентам.

Интенсивные исследования морфологии и патогенетических процессов в миокарде, а также его насосной и сократительной способности, позволили сделать вывод, что недостаточность миокарда является основным осложнением возникающим в результате хирургической коррекции пороков сердца. В определенном проценте случаев кардиохирурги, анестезиологи и реаниматологи встречаются с трудностями диагностики недостаточности миокарда и выраженными изменениями внутрисердечной, центральной гемодинамики и связанными с этим расстройства интрамурального давления и кровотока (Сандриков В. А., 1990;2000; Селиваненко ВТ. с соавт., 1992; 2000; 2001; 2003).

Внедрение в клиническую практику исследований состояния работы сердца с помощью отечественной системы "Открытое сердце" позволяет оценить ряд механизмов сократительной способности миокарда до и после коррекции приобретенных пороков сердца. В настоящее время основные усилия должны быть направлены на исследование свойств миокарда на клеточном и субклеточном уровне, путём объединения физиологических, биохимических и ультраструктурных методов для создания целостной картины работы сердца, до и после коррекции порока. Эти исследования помогают клиницистам во время операции уточнить диагноз, убедиться в адекватности коррекции порока, своевременно определить характер и степень развития недостаточности миокарда для проведения адекватной патогенетической терапии (Селиваненко В.Т. с соавт., 2000; 2001; 2003).

карда. Соотношения интрамурального и интрамиокардиального давления, а также экспериментальная оценка локальной сократимости миокарда и исследование трансмуральных и сегментарных неоднородностей камер сердца является проблемой, решение которой может способствовать пониманию фундаментальных знаний о свойствах сократительной деятельности сердца при различных режимах работы и созданию новых методов лечения сердечных заболеваний (Черныш A.M., 1993).

Прекращение коронарного кровообращения сопровождается истощением запасов кислорода в миокарде и переходом от аэробного метаболизма к анаэробному, в результате чего снижается сократительная способность кардиомиоцита, возникает ацидоз, меняется электролитный баланс интрамурально и интрами-окардиально. Всё это приводит к нарушению электрофизиологических процессов, разрушению структуры кардиомиоцитов и, в конечном итоге, к некрозу. Поэтому оценка адекватной внутри-сердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока в момент радикальной коррекции приобретённого порока сердца, является актуальной задачей современной хирургии сердца.

Стандартизация оценки показателей общей и внутрисердеч-; ной гемодинамики имеет значение в клинической медицине. Знания патофизиологических процессов сердечной деятельности и состояния миокарда, позволяют оценивать и контролировать изменения интрамурального давления и кровотока с внут-рисердеч ной гемодинамикой. Креативный анализ показателей позволяет выявить слабое звено в патогенезе недостаточности миокарда и направить этиотропное лечение на скорейшее восстановление процессов жизнеобеспечения кардиомиоцитов.

Изучение проблемы сократимости миокарда, интрамураль-ного давления и интрамиокардиального кровотока при приобретенных пороках сердца является передовой технологией кардиохирургии. Отсутствие научно-практического опыта в нашей стране и за рубежом, позволяет объективно провести исследования по изучению насосной и сократительной способности миокарда, а также определить состояние интрамиокардиального кровотока, путём соотношения интрамурального и интрамиокарди-ального давления.

Цель исследования и задачи исследования:

Задачи:

1. Выявление нарушений внутрисердечной гемодинамики до и после коррекции приобретённых пороков сердца,

2. Выявление нарушений интрамиокардиального кровотока до и после коррекции приобретённых пороков сердца,

3.Установление зависимости между интрамуральным и инт-рамиокардиальным давлением и объяснение механизмов нарушения интрамиокардиального кровотока,

4.Установление взаимосвязи между внутрисердечной гемодинамикой и интрамиокардиальным кровотоком,

5.Выявление наиболее информативных показателей внутри-сердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока у больных приобретёнными пороками сердца, при анализе кривых давление - объём,

6. Определение «скрытой ишемии» миокарда и разработать способы ранней интраоперационной диагностики острой недостаточности миокарда,

7. Определение схемы комбинированной лекарственной терапии в устранении этиологических причин острой недостаточности миокарда при нарушении интрамиокардиального кровотока.

Положения, выносимые на защиту.

Впервые применён новый метод регистрации деформаций миокарда и создан автоматизированный метод построения рабочих диаграмм сердца: объём - давление, интрамиокардиальное давление и кровотока, для по циклового анализа механики сердца. Двух и трёх мерные по цикловые диаграммы, фактически построены впервые. Введены в отечественную клиническую практику, что помогает визуализировать насосную и сократительную функцию сердца, а также интрамиокардиальный кроваток и ин-трамуральное давление.

Научная новизна работы. Впервые в России разработана и внедрена в клиническую практику система контроля за интраму-ральным давлением, интрамиокардиальным кровотоком и внут-рисердечной гемодинамикой у пациентов при операциях на сердце. Впервые на основании анализа показателей внутрисердеч-ной гемодинамики выявляется корреляционная зависимость интрамурального давления от интрамиокардиального кровотока. На этом основании объяснены патофизиологические процессы до и после коррекции пороков сердца. Определены пути воздействия, точки приложения лекарственных средств на ранних этапах развития недостаточности миокарда. На основании изучения состояния интрамурального давления, интрамиокардиального кровотока, определены пути поиска диагностики и схем консервативного ведения больных в раннем и позднем после операционном периоде. Впервые разработана схема графического отображения оценки интрамиокардиального давления и кровотока внутрисердечной гемодинамики. Разработана впервые методика повышения оперативности и точности клинической диагностики наиболее рациональных способов обработки и отображения физиологической информации, регистрируемой внутрисердеч-ной гемодинамики. Наиболее емкими информативными показателями по сравнению с анализом внутрисердечной гемодинамики являются интрамуральное давление и интрамиокардиальный кровоток. Разработаны новые механизмы ядерно-молекулярной модели сегментарной неоднородности миокарда, сократительного элемента кардиомиоцита в развитии патогенеза острой недостаточности миокарда, которые позволяют внести существенные коррективы в понимание и лечение больных, имеющих острую недостаточность миокарда левого желудочка.

Научно — практическая ценность работы. Разработка оценки интрамурального давления и интрамиокардиального кровотока у больных приобретёнными пороками сердца позволит:

1.Определять состояние внутрисердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока до и после коррекции порока;

2.Своевремено выявлять «скрытую ишемию» миокарда на доклиническом уровне и определять звенья внутрисердечной гемодинамики в любой момент операции;

3. Определять типы «скрытой ишемии» миокарда, путём соотношение интрамурального и интрамиокардиального давления;

4. Определять путём оценки внутрисердечной гемодинамики эффективность влияния лекарственной терапии на типы «скрытой ишемии»;

5. Разработанные количественные критерии позволят, анестезиологам, реаниматологам, перфузиологам и кардиологам-для объективно использовать показатели внутрисердечной гемодинамики, интрамурального давления и интрамиокардиального кровотока в практической деятельности, направленной-на сокращения реанимационного койко-дня и необоснованных фатальных исходов.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 45 научных работ, среди них 4 патента на изобретение, 2 монографии.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на совместной конференции отделений кардиохирургии, кардиопульмонологии, рентгенологии, анестезиологии, реаниматологии МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского. Материалы диссертации использовались в материалах седьмого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2001) и 5-ого Международного славянского конгресса по электростимуляции (Санкт-Петербург, 2002).

Внедрение: Результаты работы используются в отделении врождённых и приобретенных пороков, нарушений ритма сердца Московского Областного Научно Исследовательского Клинического Института им. М.Ф. Владимирского и могут быть использованы в практической работе кардиохирургический, кардиологических центров, кардиоревматологических диспансеров России.

недостаточность 71; патология аортального клапана: стеноз — 37, недостаточность — 2L Сочетанная патология митрального клапана - 51; аортального клапана — 42, В работе наряду с клиническими наблюдениями использовались пара клинические методы: ЭКГ, ФКГ, Эхо КГ, рентгенологические исследования; Фондирование' полостей. сердца и ангиокардиография;: Исследование внутрисердечной гемодинамики и интрамиокардиального * кровотока при помощи компьютерной диагностической! системы "Открытое сердце"; морфологические исследования;.электрон-ная микроскопия:

Диссертацияшзложена;на 298 страницах; машинописного текста и состоит из ведения , восьми глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 28 рисунками-и.29 таблицей. Указатель литературы включает 609- отечественных и зарубежных, авторов:.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования

Произведено исследования 285 клинических наблюдений (192 — архивный материал). Из них больные с приобретенной патологией митрального клапана: стеноз — 63, недостаточность 71; патология аортального клапана: стеноз — 37, недостаточность — 21. Сочетанная патология митрального клапана - 51, аортального клапана — 42. В работе наряду с клиническими наблюдениями использовались пара клинические методы: ЭКГ, ФКГ, Эхо КГ, рентгенологические исследования; Зондирование полостей сердца и ангиокардиография; Исследование внутрисердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока при помощи компьютерной диагностической системы "Открытое сердце"; морфологические исследования; электронная микроскопия.

1.Интраоперационная внутрисердечная гемодинамика, сократимость, послойное состояния миокарда, иитрамуральный кровоток у больных приобретенными пороками сердца

Ы.Интракардиалыгая гемодинамика, интрамуральный кровоток и недостаточность миокарда при стенозе аортального клапана

Основная причина развития порока аортального клапана является ревматизм. Стеноз аортального клапана, как следствие приобретенных пороков сердца, выявлен у 23% умерших больных. При ревматическом поражении аортального клапана часто происходит, сочетание стеноза и недостаточности, а также во влечение в процесс митрального клапана. В группах, старше 60 лет, ведущий этиологический фактор формирования стеноза аортального клапана является порок, получивший в англоязычной литературе название идиопатический (синильный) кальциноз аортального клапана, а в отечественной литературе отождествляемый с вариантом атсросклеротического поражения. Приобретенные пороки аортального клапана, стенозы, следует дифференцировать с врожденными аномалиями устья аорты, среди кото-

рых выделяют подклапанный, клапанный и надклапанные стенозы. Двустворчатый аортальный клапан, распространенность 2 %, является часто встречающимся врожденным пороком сердца. В детском возрасте, когда створки клапана не спаяны, обструкции обычно не наблюдается..В процессе жизни происходит травмирование-клапана турбулентным потоком* крови, что.приводит к развитию фиброза и кальциноза. С возрастом у пациентов создаётся гемодинамически неблагоприятная, ситуация, которая приводит к стенозу аортального клапана. Существуют редкие причины развития» стеноза аортального клапана можно отнести ревматоидный артрит, красную системную волчанку, антифос-фолипидный синдром, болезнь,Педжета, инфекционный эндокардит, с массивными вегетациями.

Для обеспечения адекватного сердечного выброса при выраженном стенозе устья аорты левый желудочек может развивать давление во время систолы до 200-250 мм. рт. ст. При этом изменяется давление в левом желудочке, нарушается структура сердечного цикла, особенно систолической * части, путём удлинения фазы изгнания. Одновременно, в условиях аортального стеноза в период изгнания, левый желудочек взаимодействует с постоянно повышенным клапанным сопротивлением и функционирует в наиболее неблагоприятном режиме сокращения. Значительно» меняется сопротивление, емкость и эластичность камер сердца. это сопровождается выраженной гипертрофией левого желудочка и его гиперфункцией. Компенсаторные возможности левого желудочка истощены, резко возрастает- количество остаточного объема и диастол ическое наполнение левого желудочка: Нарушение внутрисердечной гемодинамики приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию диастолической дисфункции миокарда. Заканчивается длительный период компенсации аортального стеноза, и появляются яркие клинические симптомы: нарастающая одышка вследствие резкого угнетения сердечного выброса и уменьшения мозгового кровообращения, носящая рефлекторный характер.

Появляются первые признаки относительной коронарной

недостаточности, проявляющейся синдромом стенокардии. Возникновение коронарной недостаточности у больных с аортальным стенозом обусловлено несколькими механизмами. Относительная коронарная недостаточность обусловлена несоответствием нормального коронарного кровотока потребностям значительно гипертрофированного миокарда. Ее может усугублять синдром обкрадывания, возникающий в результате выброса в аорту узкой струи крови с высокой линейной скоростью, что приводит к уменьшению давления в коронарных синусах и соответственно наполнению коронарных артерий во время систолы (эффект водоструйного насоса). Абсолютное ухудшение коронарного кровообращения развивается в результате повышения сосудистого сопротивления коронарного русла, причинами которого являются повышение внутрижелудочкового и внутримиокардиального давления, приводящие к сужению просвета коронарных сосудов.

В результате этих нарушений гемодинамики полость левого желудочка расширяется и возникает тоногенная дилятация. В ответ на растяжение волокон миокарда усиливаются сокращения левого желудочка во время систолы. Дополнительная мобилизация функции миокарда происходит за.счет подключения механизма Франка-Старлинга. Когда дальнейшее увеличение длины мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений, наступает так называемая миогенная дилятация с нарушением систолической функции миокарда, что клинически проявляется недостаточностью миокарда левого желудочка (Табл.1).

Как правило, это сопровождается появлением относительной недостаточности митрального клапана в результате расширения его фиброзного кольца и не смыкания створок. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка в сочетании с митра-лизацией порока может приводить к рецидивирующим отекам легких, которые являются одной их основных причин гибели

ЭТИХ боЛЬНЫХ.

ТаблицаГ

Распределение больных аортальным стенозом в зависимости от результатов хирургического лечения ;(п== 37) г

Вид хирургического лечения

Результаты Открытая Протезирование Всего

хирургического аортальная аортального

лечения комиссуротомия г клапана

Абс. % абс. абс %

Адекватная коррекция •

без признаков-' •

недостаточности 16 •■■: 94,1 17 85' /.■• ■•33'." 89,2

миокарда ЛЖ'/ ' 7 •

Адекватная коррекция-

с признаками 1

недостаточности 1 ; 3 . 15 4 10,8

миокарда ЛЖ.

, ВСГХО: 17 100 20 100 37 100

Дисфункция левого желудочка проявляется склонностью к развитию различных вариантов желудочковых нарушений ритма; вплоть до фибрилляции желудоч ков, что является одной из причин внезапной смерти этих больных. В связи с этим большинство больных не доживают до формирования легочной гипер-тензии высоких степеней и выраженной правожелудочковой недостаточности с застоем в большом круге кровообращения.

Исчезновение дисфункции миокарда в раннем послеоперационном периоде свидетельствует об улучшении условий функционирования системы кровообращениям цел ом,. несмотря на сохранение умеренных изменений в малом круге кровообращения:

Анализ гемодинамики у 37 позволил.выявить ряд малоизвестных нарушений кровотока в миокарде до и после.коррекции патологии аортального клапана. Исследование произведено, по компьютерной диагностической системе «Открытое сердце». Из них семнадцати больным (45,9%) выполнена пластика аорталь-

ного клапана, а двадцати (54,05%) имплантация низкопрофильного поворотно-дискового протеза в аортальную позицию.

Увеличение сердечного выброса, насосной способности правого желудочка привело к положительной картине, касательно малого круга кровообращения, сопротивление которого снизилось до 257+23 дин/сек/см5. Ударный индекс до реконструкции аортального клапана был ниже нормы -21,7±1,37 мл/удар/м2, а в первые часы после операции его значения возрастали до 33,5+1,3 мл/удар/м2. Кровоток в легких нормализовался, при удовлетворительной фракции изгнания отражалась на насыщении крови кислородом и парциальном давлении кислорода. Гипертрофия правого желудочка, наблюдаемая, у больных при длительно существующем пороке аортального клапана обычно сопровождается снижением сократительной способности миокарда, а также выраженным снижением запасов норадреналина в сердце. После прекращения перегрузки, что обеспечивает коррекция патологии, наблюдается сниженная способность переносить нагрузки. Наряду с изменениями показателей внутрисердечной гемодинамики происходят сдвиги контрактильного состояния миокарда: максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления после пластики и после протезирования несколько увеличивается. Первая производная, несомненно, играет определенную роль при оценке сократительного состояния, между тем не следует отождествлять этот показатель и представлять его как критерий сократительности миокарда.

ки приводят к неполному расслаблению и нарушению диасто-лической функции, и.способствуют развитию недостаточности миокарда.

Патофизиологические механизмы недостаточности-миокарда у больных с пороками сердца имеют характерные особенности . Следует отметить, что структурные изменения в стенки артерий и эндотелиальная дисфункция приводят к увеличению постнагрузки, особенно во время физических нагрузок. Вследствие чего происходит появление волн «раннего отражения» при из-гнании-из левого желудочка, а также .вследствие непропорционального высокого расхода энергии кардиомиоцитов в результате растяжения крупных артерий. Данная ситуация г приводит к развитию гипертрофии миокарда с признаками диастолической дисфункции, левого желудочка.

Первые признаки "скрытой недостаточности" которые, невозможно определить традиционно (эхо- электро кардио графически) , необходимо выявлять на ранних этапах путём оценки послойного. сократительного состояния миокарда левого-желудочка и интрамиокардиального кровотока, при помощи компьютерно-диагностической, системы " Открытое Сердце ". Недостаточность миокарда и разновидность-её формы-(скрытая) характеризуется нарушением- содержания соотношения; ионов и жидкости внутри- и внеклеточном пространстве. Воздействие на кардиомиоцит- приводит к нарушению дисбаланса, калия, магния, натрия и кальция. Изменяется трансмембранный потенциал кардиомиоцита. В результате возникшая дисиония приводит к нарушению энергетического обеспечения- клетки, активации ферментных систем и повреждение мембран. В основе таких нарушений страдают фундаментальные процессы жизнеобеспечения г организма. Сердечная мышца отвечает категорическим запретом на возбуждение, расслабление, и сокращение; развитием1 эктопического ритмогенеза.

1.2.Интракардиальная гемодинамика, сократимость, интраму-ральный кровоток и недостаточность миокарда при недостаточности аортального клапана.

Нарушения центральной и внутрисердечной гемодинамики при недостаточности аортального клапана определяются объемом регургитации крови в левый желудочек, в диастолу. Исследования внутрисердечной гемодинамики проведены у двадцати одного пациента (табл.2). Недостаточность миокарда, после адекватной коррекции порока, определена у двенадцати больных и составила 57,1%. Это было обусловлено тяжестью состояния больного и определялась в предоперационном периоде, а также инт-раоперационно до коррекции порока. Объем регургитации может значительно колебаться и составлять от 27-75% от ударного объема. Основным диагностическим методом для выявления аортального порока сердца, является цветное сканирование при трансторакальном и череспищеводной эхокардиографии, а также интраоперационная компьютерно-диагностическая система "Открытое Сердце".

Величина аортальной регургитации зависит от длительности диастолы, площади дефекта створок, величины диастолическо-го градиента давлений между аортой и левым желудочком. Продолжительность диастолы зависит от частоты сердечных сокращений и поэтому в условиях брадикардии объем регургита-ции будет значительно больше, чем во время тахикардии. Конеч-но-диастолический объем, при недостаточности аортального клапана, в левом желудочке увеличивается. Он образуется из крови, поступающей естественным путем из левого предсердия и возвращающейся из аорты. Увеличение возврата крови, приводит к расширению полости левого желудочка. В результате происходит образование тоногенной дилятации. При этом систолическое давление в левом желудочке и аорте растет, а диастоли-ческое, в результате быстрого оттока крови на периферию и обратно в левый желудочек, падает.

Таблица 2

Распределение больных с недостаточностью аортального клапана в зависимости от результатов хирургического лечения

(П= 21)

Результаты хирургического лечения: Вид хирургического лечения Всего

Пластика аортального клапана Протезирование аортального клапана

Абс % абс % абс %

Адекватная коррекция без признаков недостаточности миокарда ЛЖ 3 75 6 35,2 9 42,9

Адекватная коррекция с признаками недостаточности миокарда ЛЖ 1 25 11 64,8 12 57,1

ВСЕГО 4 100 17 100 21 100

Диастолический градиент давлений между аортой и левым желудочком, является определяющим фактором объема регур-гитации и зависит от периферического сопротивления, которое является компенсаторным механизмом и как правило понижено. Расширение полости сердца приводит к увеличению силы сердечных сокращений, в результате чего левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенный 3 раза по сравнению с нормой объем крови. Пульсовое давление растет и превышает 90-105 мм рт. ст. Становится характерным признаком аортального порока сердца. Поэтому, установившееся равновесие и развитие гипертрофии в значительной степени зависит от функционального состояния миокарда. Периферического сопротивление, может быть и повышено это приводит к увеличению обратного тока крови в аорту, компенсация которого осуществляется только за счет усиления работы левого желудочка

За счет учащения сердечных сокращений происходит повышение диастолического давления в аорте. Тахикардия укорачивает диастолу, образуя функциональную несостоятельность мио-

карда левого желудочка. Прогрессирует миогенная дилятация левого желудочка и его недостаточность. Медленно нарастают симптомы относительной коронарной недостаточности, возникающей вследствие низкого диастолического давления и несоответствия обычного коронарного кровотока увеличивающейся массе миокарда, приводящей к усугублению сократительной дисфункции левого желудочка. Нарушается сократительная функция кар-диомиоцитов, вызывая перегрузку субэндокардиального слоя миокарда. Всё это приводит к первичным проявлением нарушений интрамурального кровотока.

Остро развивающиеся нарушения гемодинамики, характерные для недостаточности миокарда. Сердечный выброс резко падает, быстро нарастает давление в полости левого желудочка, предсердия и венозных сосудах легких. Если не происходит коррекции порока, больные погибают при явлениях нарушений ритма и отека легких.

Острая недостаточность миокарда зависит от величины ре-гургитации, конечного диастолического объема левого желудочка и его сократительной способности. При увеличении левого желудочка и левого предсердия, сосудистое русло легких не подготовлено к повышенному давлению и избыточному объему крови, правый желудочек не имеет компенсаторной гипертрофии и не способен работать в условиях повышенной постнагрузки, метаболические процессы в органах и тканях не адаптированы к внезапному снижению сердечного выброса. Поэтому клиническая картина имеет несколько вариантов, от застоя в малом круге кровообращения до кардиогенного шока. Острая недостаточность аортального клапана, не только обусловлена оперативной травмой, но и инфекционным эндокардитом, атеросклеротическим поражением аорты, сифилитическим мезаортитом, расслаивающейся аневризмой аорты у больных с синдромами Морфана, Эртгейма и т.п..

2. Оценка послойного сократительного состояния, интрамио-кардиалыюго давления и кровотока миокарда до и после корригирующих операций у больных приобретенными пороками сердца.

Наша модель материала миокарда предусматривает наличие в межволоконном пространстве интерстициальной жидкости, в которой при работе левого желудочка развивается (Рим) интра-муральное давление. Соотношение интрамурального давления с давлением в левом желудочке, позволяет определить состояние субэндокардиального кровотока и выявит степени скрытой ишемии миокарда (рис.1). Наличие субэндокардиального, собственного миокардиального и субэпикардиального слоя, и распределение нагрузки по слоям.

Для описания механики кардиомиоцита применена классическая трехэлементная модель. В ней использованы основные феноменологических свойства. Экспоненциальная связь напряжений и деформаций упругих элементов модели; параболическая зависимость между напряжением и скоростью изометрического сокращения и расслабления волокна. На основе модели и указанных свойств получены основные соотношения, связывающие упругость волокна кардиомиоцита при сокращении и расслаблении с параметрами его инотропного состояния и субэндо-кардиального кровотока.

Нами установлено, что хронотропные факторы определяют соотношение энергетических параметров напряжения и расслабления, т.е. баланс энергии. Послойное сократительное состояние миокарда и факторы, период развития максимального напряжения и длительность всего цикла сокращения или расслабления волокна, однозначно влияют на субэндокардиальное напряжение и интрамуральный кровоток.

Перегрузка давлением или перегрузка объёмом приводят к гиперфункции и гипертрофии миокарда, когда наблюдается снижение контрактильной функции миокарда, проявляющейся уменьшением ударного выброса, а также меняется соотношение трёх слоев миокарда. Влияние, повышенного давления или объёма левого желудочка на субэндокард приводит к перегрузке слоя и нарушению интрамурального кровотока.

Рисунок 1. Послойное состояние миокарда. Наличие субэн-докардиального, собственного миокардиального и субэпикар-диального слоя. Распределение нагрузки по слоям.

Однако, возможно развитие выше, описанной ситуации при нормальных значениях давления и объёма. Происходит это при, возникновении дисбаланса калия и магния, натрия и кальция. Функция кардиомиоцита изменяется. Меняется трансмембранный потенциал высоко специализированной клетке.

В результате происходит дисиония, нарушение энергетического обеспечения клетки, активации ферментных систем и повреждение мембран. Нарастает интрамуральное давление и отёк, развивается нарушение сократительной функции кардиомиоци-

та. Это свидетельствовало об определённой степени гибернации и "оглушении" миокарда. При увеличении объёма или давления левого желудочка, развивается дискенез, гипокинез и акинез миокарда. Это приводит к нарушению внутрисердечной и общей гемодинамики, вызывая тем самым недостаточность миокарда (рис.2).

Рисунок 21 Схематическое изображение процессов происходящих в миокарде левого желудочка, учитывая соотношение внут-рижелудочкого и интрамурального давления (Рлж/Рим).

2.1.Интракардиальная гемодинамика; интрамуральный кровоток и недостаточность миокарда при пороке митрального клапана

Исследования проведены у 114 больных митральным стенозом с четвертой стадией, нарушения кровообращения, которым во время операции до и после коррекции порока выполняли измерения и определение послойного сократительного состояния и интрамурального давления в миокарде левого желудочка(табл.З).

Нередко после прекращения окклюзии аорты и искусственного кровообращения при переходе на естественное кровообра-

щение возникают явления сердечной недостаточности, что требует назначения кардиотонических средств, улучшающих сократительную способность миокарда, проводимость* и ускоряющих ритм сердечных сокращений.

Таблица 3

Результат хирургического лечения у больных митральным стенозом (п= 114)

Результаты; хирургического' лечения Вид хирургического лечения - Всего-

Открытая митральная•■ комиссуротоми я Закрытая митральная: комиссуротом ия.

абс. % абс. % абс.; %

Адекватная коррекция без признаков недостаточности миокарда ЛЖ 22 70,9 71 85,6 98 ' . 81,5

Адекватная коррекция с признаками недостаточности миокарда ЛЖ, 6 19,4 9 10,8 15 13,2

Неадекватная коррекция с признаками недостаточности: миокарда ЛЖ 3 9,6 3 3,6 6 53

ВСЕГО: 31 100 83 100 119 100

Под влиянием катехоламинов, гликозидов и кардиометабо-лической терапией, увеличивается ударный и минутный объем кровообращения, уменьшается конечно-диастолическое давление в полостях сердца, снижается центральное венозное давление и общее периферическое сопротивление. Больные, которым после прекращения искусственного кровообращения потребова-

лось введение инотропных препаратов для поддержания сердечного выброса и артериального давления, трактовались нами, как пациенты с острой недостаточностью миокарда левого желудочка. Одновременно проводилась оценка адекватности коррекции, основанная на методах измерения давления в полостях сердца и регистрации сердечного выброса.

Анализ гемодинамики выполнен у 62 пациентов, 24 больным (63%) выполнена пластика митрального клапана и 18-ти (75%) — имплантация низкопрофильного поворотно-дискового протеза, позволил выявить ряд малоизвестных нарушений кровотока в миокарде до и после коррекции патологии митрального клапана (табл.4).

Сократительная способность миокарда и его функциональное состояние несомненно интересуют кардиохирургов, анестезиологов, реаниматологов до и после коррекции порока. Сохранение подкалапанных структур способствует быстрой нормализации внутрисердечной гемодинамики и сократительной способности миокарда.

Таблица 4

Оценка недостаточности миокарда после корригирующих операций на митральном клапане (п=62)

Ргзушлшыхвдргтеского Пгвсшка морального Г^хлезцхзвание мшральнэго

лечения: кгагаш КГЕГВЩ

абс. % абс. %

Аоеквапия коррекция без 24 63 18 75

нгдосгаютност миэкарда

Ааеквапвя коррекция с 5 13 2 8

и нгдхтатшнэсти миокри

Наджватгая коррекция 9 24 4 17

ЭИЙЕК2МИ н^оссгатсмксти

ВСЕГО 38 100' 21 100

Диастолический градиент давления между левым желудочком и левым предсердием у этой группы больных до операции составлял 2,46 ± 0,61 мм рт. ст. Ударный индекс до реконструкции митрального клапана был ниже нормы — 27,5 ± 1,38 мл/ удар/м2. В первые часы после операции его значения возрастали: после пластики он равнялся 31,7 ± 2,15 мл/м2, после протезирования — 33,1 ± 2,17 мл/м2. Обращало на себя внимание то, что у больных, которым выполнена пластика, диастолический градиент давления был несколько ниже, чем у пациентов с протезированием митрального клапана.

В результате корригирующих операций, перегрузка левого желудочка прекращается. Однако, необходимо учитывать возможность отказа функционально несостоятельного левого желудочка сердца с перспективой развития острой недостаточности миокарда. Отношение между скоростью расслабления и интенсивностью сократительной функции уменьшается.

Возникает не только депрессия силы и скорости сокращения, но и скорости расслабления сердечной мышцы, это приводит к возникновению диастолической дисфункции левого желудочка, что играет определенную роль в развитии острой недостаточности миокарда.

Немедленный гемодинамический эффект после имплантации искусственного низкопрофильного поворотно-дискового протеза в митральную позицию выражается в увеличении сердечного выброса и выраженным нарушениям послойной локальной сократимости миокарда по отношению к фракции выброса. В то время как работа левого желудочка значительно снижается, мощность возрастает за счет тахикардии. Ударный индекс после протезирования митрального клапана сохраняется за счет компенсаторной дилятации полости левого желудочка. Такой механизм увеличения сердечного выброса и мощности нельзя назвать благоприятным, в таких ситуациях целесообразно использовать инотропную поддержку, ограничивая объём и давление на миокард левого желудочка. Это подтверждается положительными изменениями жесткости миокарда, которая значительно уменьшается.

Использование прессорных аминов должно рассматриваться как вынужденная мера. Они повышают возбудимость миокарда

провоцируя аритмии, вызывают субэндокардиальные некрозы. Не следует забывать при оценке сократительного состояния содержание электролитов магния и кальция, при отсутствии которых не состоится сокращение.

2.2.Интракардиальная гемодинамика, интрамуральный кровоток и недостаточность миокарда при пороке аортального клапана:

Анализ гемодинамики у 37 позволил выявить ряд малоизвестных нарушений кровотока в миокарде до и после коррекции патологии аортального клапана. Исследование произведено, по компьютерной диагностической системе «Открытое сердце». Из них семнадцати больным (45,9%) выполнена пластика аортального клапана, а двадцати (54,05%) имплантация низкопрофильного поворотно-дискового протеза в аортальную позицию.

Увеличение сердечного выброса, насосной способности правого желудочка приводило к положительной картине, касательно малого круга кровообращения, сопротивление которого снизилось до 257+23 дин/сек/см"5. Ударный индекс до реконструкции аортального клапана был ниже нормы — 21,7+_1,37 мл/удар/ 2

м , а в первые часы после операции его значения возрастали до 33,5±1,3 мл/удар/м2. Кровоток в легких нормализовался, при удовлетворительной фракции изгнания отражая на насыщении крови кислородом и парциальном давлении кислорода. Гипертрофия правого желудочка, наблюдаемая, у больных при длительно существующем пороке аортального клапана обычно сопровождается снижением сократительной способности миокарда, а также, выраженным снижением запасов норадреналина в сердце. После прекращения перегрузки, что обеспечивает коррекция патологии, наблюдается сниженная способность переносить нагрузки. Наряду с изменениями показателей внутрисердеч-ной гемодинамики происходят сдвиги контрактильного состояния миокарда: максимальная скорость нарастания внутрижелу-дочкового давления после пластики и после протезирования несколько увеличивается. Первая производная, несомненно, играет определенную роль при оценке сократительного состояния, между тем не следует отождествлять этот показатель и представлять его как критерий сократительности миокарда.

Диастолический градиент давления у больных, которым выполнена пластика, был несколько меньше, чем у пациентов с протезированием аортального клапана. После устранения перегрузки левого желудочка, необходимо считаться с возможностью отказа функционально несостоятельного левого желудочка сердца с перспективой развития острой недостаточности миокарда, для которой характерна депрессия скорости и силы сокращения, но и скорости расслабления сердечной мышцы. В результате отношение между скоростью расслабления и интенсивностью сократительной функции уменьшается. Большие нагрузки приводят к неполному расслаблению и нарушению диасто-лической функции, и способствуют развитию недостаточности миокарда. В результате этих нарушений гемодинамики полость левого желудочка расширяется и возникает тоногенная дилята-ция. В ответ на растяжение волокон миокарда усиливаются сокращения левого желудочка во время систолы. Дополнительная мобилизация функции миокарда происходит за счет подключения механизма Франка-Старлинга. Когда дальнейшее увеличение длины мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений, наступает так называемая миогенная дилята-ция с нарушением систолической функции миокарда, что клинически проявляется недостаточностью миокарда левого желудочка (табл. 5).

Таблица 5

Сократимость миокарда, интрамуральный кровоток левого желудочка у больных недостаточностью аортального клапана до и после адекватной коррекции порока, сопровождающейся' недостаточностью миокарда (п=21)

Параметры Размерность До операции . После операции . Р

ед . 1,337 1301 <0.01

ед 1,301 1301 0.01

ЬтахСерО ед 1,179 1,191 <0.01

1^(0*1) ед 0,873 • 0,871 <0.02 '. , •

■ «я- '• - • 0,871 0,877 ' 0.02 •:'■•■

и™ (ер) ед ' 0,887 0,889 <0.02

Дисфункция левого желудочка проявляется склонностью к развитию различных вариантов желудочковых нарушений ритма, вплоть до фибрилляции желудочков, что является одной из причин внезапной смерти этих больных.

3. Скрытая ишемия и недостаточность миокарда до и после корригирующих операций у больных приобретенными пороками сердца.

3.1.Первый тип скрытой ишемии и диастолической недостаточности миокарда

Первой причиной образования классического типа диасто-лической дисфункции миокарда является замедление диастоли-ческого расслабления кардиомиоцитов. Кровоток в раннюю диастолу имеет меньшую скорость и продолжается дольше, так как относительно низкий градиент давления между предсердиями и желудочком. В результате чего уменьшается объем крови, поступающий в фазу раннего наполнения, тем самым, компенсируя кровоток в фазу систолы левого предсердия.

Наиболее вероятным объяснением возможности нарушений интрамурального кровотока без проявлений недостаточности миокарда является компенсаторная перестройка диастолы. Подвижность двух прилегающих слоев, собственного миокарда и субэпикарда, позволяет без существенного изменения объемных показателей сердечного выброса уменьшать интрамуральное давление субэпикардиального слоя и улучшать интрамуральный кровоток. В результате чего, происходит развитие охранительного торможения диастолической функции миокарда, обусловливающего снижение интрамурального давления в кардиомиоцитах, преднагрузки на левый желудочек, и уменьшение его работы в условиях нарушенного интрамурального кровотока. Максималь-

ное сократительное состояние миокарда, определяется перегрузкой субэндокардиального слоя(Рис.З);

Недостаточность миокарда зависит от величины регургита-ции, конечного диастолического объема левого желудочка и его послойной сократительной способности; Увеличение левого желудочка приводит к повышенному давлению и избыточному объему крови, компенсаторной гипертрофии и не адекватной работе в условиях острой повышенной постнагрузки.

Метаболические, процессы, в кардиомиоцитах не адаптированы к внезапному снижению сердечного выброса. Поэтому клиническая картина имеет несколько вариантов и замаскирована от клинициста.

Ь—н >- к

/ .

\\ У//

/ ' \\ С л

субзндокард -9-миокард Чк-субзпикард

Рисунок 3. Высокое сократительное состояние субэндокарда в диастолу.

Ьсе-1 — сократительный элемент — время в секундах

Сократительное состояние кардиомиоцитов обусловлена повышением послойного интрамурального давления (Рис. 4). Однако, давления и увеличением объёма левого желудочка находится в области физиологических норм, а податливость и подвижность двух последующих слоев /миокардиального и субэпи-кардиального/ сохранена. Это позволяет смещаться субэндокар-диальному слою в полость левого желудочка и даёт возможность

изменять интрамуральное давление сохраняя адекватный интра-муральный кровоток. Физиологическая активность субэпикарда и миокарда не нарушена. Процесс обратимый и динамичный.

Рисунок 4. Адекватное интрамуральное послойное давление РикМ давление мм. рт.ст. время в секундах.

3.2.Второй тип, ранняя ишемия и диастолическая недостаточность миокарда.

Псевдонормальный интрамуральный кровоток, формируется у больных с повышенным давлением в левом предсердии и высоким конечным диастолическим давлением в левом желудочке, что свидетельствует о более выраженных нарушениях внут-рисердечной гемодинамики. Увеличение давления в левом предсердии приводит, к тому, что поступление крови в левый желудочек начинается раньше, что и обусловливает уменьшение времени изоволюмического расслабления до нормальных значений. Рост раннего диастолического предсердно-желудочкового градиента давления обусловливает в свою очередь увеличение скорости потока раннего наполнения. Быстрое выравнивание градиента давления вызывает ускоренное завершение кровотока, с псевдонормализацией времени-замедления потока раннего наполнения, происходящее тем не менее до завершения расслабления левого желудочка.

Далее во время систолы предсердия давление в левом желудочке существенно возрастает, что определяет быстрое прекращение потока позднего наполнения и снижение скорости кровотока до нормы. В результате чего происходит интрамуральное давление на субэндокардиальный слой собственным миокардом и субэпикардом. Интрамуральный кровоток при описанных условиях внутрисердечной гемодинамики по внешнему виду, амплитудным и временным характеристикам не отличается от нормального.

Распознать, раннею ишемию субэндокардиального слоя (рис. 5) и нарушенный интрамуральный кровоток, позволяет послойная диагностика сократительного состояния миокарда и интра-мурального давления. Описанные нарушения интрамурального кровотока следуют за длительным периодом нарушений диастолы по классическому типу, но отследить переход одного варианта кровотока в другой можно при внимательном изучении интрамурального послойного давления миокарда. Формирование ранней ишемии субэндокардиального слоя и нарушений интра-мурального кровотока, возникает у больных с окклюзией и субокклюзией передней межжелудочковой, правой коронарной и огибающей артерий. При анализе диастолического кровотока у пациентов, не имеющих коронарного стеноза, отмечается возможность первичного формирования ранней ишемии миокарда без предшествующих нарушений диастолической дисфункции. В этих случаях целесообразно определять показания к лечению систолической и диастолической коррекции комбинированной недостаточности миокарда.

Перегрузка субэндокардиального слоя обусловлена повышением интрамурального давления (рис. 6). Увеличения объёма левого желудочка не происходит, однако физиологическая активность субэпикардиального нарушена. Процесс обратимый и динамичный. Нарушений интрамурального давления не выявлено На электронной микроскопии кардиомиоцита, проявляется начало миолиза и появление вакуолей, что свидетельствует о начале нарушений электролитного внутриклеточного дисбаланса.

V 1 ч Ч V

ч* V \

ч ^^ \ «

• "«ув шдпкврд , ■ •|-*иск»рд ' субэпимрл

Рисунок 5. Сократительное состояние субэндокарда . в диастолу, превышает 1,3. • ЬсеЧ — сократительный элемент — время в секундах

Г • к

/1 .<-"* "ч--1\

// £ } . . ч д

///

/.'¡г чч'Х

/»"'А'

1 1

" " Т. """ | / ■

Р о 1 0 т в 1 0 1 > ••

■Р-иу. - т- субэнаомрд' - кшокара ■♦•субэпяжард

Рисунок 6.. Высокое: интрамуральное послойное давление Рим -1 давление мм. рт.ст. время в секундах. Давление: ЛЖ —141; Субэндокард - 139,6; Миокард - 121,6; Субэпикард —101.

З.З.Третий тип, транзиторная ишемия и диастолическая недостаточность миокарда.

Тип кривой послойного состояния миокарда отражает преждевременное завершение наполнения и перегрузку кардиомио-цитов левого желудочка. Обусловлено транзиторная ишемия и диастолическая недостаточность миокарда, резким повышением жесткости миокарда и перераспределением трансмурального давления в миокарде и субэпикарде, которое значительно ограничивает диастолическое расслабление. Резкое повышение давления при выраженной жесткости миокарда вызывает преждевременное завершение кровотока в систолу предсердия и его малую амплитуду. Происходит существенное укорочение времени- изо-волюмического расслабления и образование высокого предсерд-но-желудочкового градиента давления вызывает появление высокоскоростного потока раннего наполнения. Снижение времени замедления кровотока фазы раннего наполнения, нарушают соотношение интрамурального давления в кардиомиоцитах, тем* самым нарушая послойную сократительную способность и инт-рамуральный кровоток.

Одним из типов кровотока является субэндокардиальная, миокардиальная перегрузка со значительным увеличением временных параметров диастолы. Сократительная способность субэндокарда и миокарда низкая. Сократительный элемент карди-омиоцита пере растянут, возрастает время изоволюмического расслабления и замедления потока раннего наполнения при нормальных скоростях. Предел сократительного элемента превышает 1,3 и приближается к критическому значению 1,4 выраженная диастолическая дисфункция раннего и позднего наполнения (рис.7).

/// ••

\\\

К*' " \\ ) л

"Г 7

' . ' '' . ■...

• т.

> ' Рисунок 7. Высокое сократительное состояние субэндокарда и миокарда в диастолу. Lee - t — сократительный элемент — время в секундах. * . < ; •

У всех больных отмечены выраженное снижение фракции выброса и клинические признаки диастолической недостаточности миокарда, поэтому возникает необходимость коррекции сократительной способности левого желудочка. Главный механизм формирования этого типа диастолической дисфункции становится значительное замедление расслабления, которое приводит к увеличению-времени изоволюмического расслабления, нарушению внутрисердечной гемодинамики и послойного инт-рамурального давления миокарда. Ухудшение упруго эластичес-' ких свойств миокарда определяет замедление раннего наполнения, одновременно увеличивая предсердно-желудочковый градиент давления. Достаточный объем крови, притекающий в первую фазу диастолы, объясняет отсутствие компенсаторного усиления кровотока систолы левого предсердия. Интересно, что при нормальной фракции выброса отмечаются начальные признаки недостаточности миокарда, что обусловлено, очевидно, структурной перестройкой диастолы и сократительной способности кардиомиоцитов (рис.8).

< » • -

/' /

/'/ /' / /г / »л

А / /* ■ V *

■ ': л* /

а"—Ш1 ' В

з Н' в 0 7 0 в С 9 к

• •; Чубэнаокард • "^"миокард • субэпикард-•

Рисунок 8. Высокое интрамуральное послойное давление пере грузка субэндокарда до 140 мм.рт.ст. Рим -1 (мм. рт.ст. - время в секундах).

Давление: ЛЖ —147,1; Субэндокард -141,6; Миокард-136,6; Субэпикард—130,5.

3.'4.Четвёртый тип, трансмуралышя ишемия и диастоличес-кая недостаточность миокарда.

Еще одним вариантом перестройки послойного интрамураль-ного давления и кровотока является трансмуральная диастоли-ческой дисфункции миокарда. Вероятное патогенетическое обоснование, снижение потока раннего наполнения состоит в выраженном нарушении активного расслабления миокарда. Значимая трансмуральная ишемия миокарда не связана субокклюзией, окклюзией левой коронарной и огибающей артерий, а также незначительным стенозом передней межжелудочковой, задней межжелудочковой и диагональной артерий; а нарушением сократительного состояние всех трёх слоев миокарда, высоким интрамуральным давлением в кардиомиоцитах. Невозможность полноценной систолы левого предсердия, выражается в значительном падении скорости позднего наполнения.

Субэндокардиальный кровоток такого типа отмечается

преимущественно у больных приобретенными пороками сердца (рис.9). Сократимость миокарда при изолированной диастоли-ческой дисфункции снижена. Усиливая послойное сократительное состояние миокарда, происходит запредельное стояние сократительного элемента. Энергетический резерв оказывается исчерпанным.

Субэндокардиальный, миокардиальный, субэпикардиальный слой не подвижен и находится за верхними пределами значений 1,3, создавая минимальное интрамуральное давление. Нарушенная сократимость и диастолическая дисфункция миокарда не только бывает снижена, но часто и повышена, следовательно, применение гликозидов необходимо лишь в случае систолической или комбинированной систолодиастолической дисфункции миокарда. Усиливая послойное сократительное состояние миокарда, гликозиды, вызывают запредельное стояние сократительного элемента. Энергетический резерв исчерпан. Все три слоя не подвижны, интрамуральное давление минимальное. Клетка страдает и это проявляется разрушением мембран митохондрий и распадом крист, вакуолизацией.

Критическая контрактильность кардиомиоцитов содействует повышению ригидности миокарда и замедляет расслабление, нарушая его диастолическое наполнение и интрамуральный кровоток вызывая тем самым транзиторную ишемию миокарда (рис.10).

-♦-субэндокард -•-миокард 53 субэпикард

Рисунок 9. Критическое сократительное состояние

субэндокарда и миокарда, субэпикарда в диастолу. Lee -1 — сократительный элемент — время в секундах

0. Ё>«| Щ

120 100 во 60 40| 20| |1

tí I' v\

И vV

/|/ Ь * •

Ш* ж 1 / V i ■í

i","!. Л А гЧ i

-20 г -й- - 0,3 0,4 — —0|5 0 в 0 7 0 S SE : t

—P,LV - м: "субэндокард1' •••♦миокард:- -2 -субэпикард

Рисунок 10. Запредельное послойное, интрамуральное давление»

Перегрузка субэндокарда обусловлена-интрамуральным .

давлением двух предыдущих слоев и высоким Рим — ЛЖ. Рим -1 давление мм. рт.ст. время в секундах..

выводы

1. Проведённое исследование позволило определить нарушения внутрисердечной гемодинамики до и после коррекции приобретённых пороков сердца и выявить наиболее информативные показатели интрамиокардиальной гемодинамики и кровотока миокарда, которые в динамике изменялись наиболее значимо: максимальная скорость развития внутрижелудочкового давления, максимальная скорость снижения внутрижелудочкового давления, конечное диастолическое давление, интрамуральное давление и сократительное состояние субэпи- и эндокардиального, миокардиального слоя и фракция изгнания.

2. Наиболее информативными показателями нарушения ин-трамиокардиального кровотока до и после коррекции приобретённых пороков сердца, обусловлены изменениями диастоли-ческого давления и конечно диастолического объёма в левом желудочке, что влияет на индекс расслабления и послойного состояния миокарда, где предел сократительного элемента су-бэндокардиального слоя от 1,3 до 1,4.

3. Перестройка диастолической дисфункции при ревматической дистрофии миокарда заключается в повышении интра-мурального давления, снижении интрамиокардиального кровотока, повышении жесткости кардиомиоцитов. Снижение упругости и увеличении жесткости миокарда левого желудочка происходит с повышением скоростных характеристик диастоличес-кого кровотока.

4. При недостаточности миокарда, вследствие одновременного воздействия патологического процесса и компенсаторно-приспособительных механизмов, основные параметры гемодинамики и сократительной функции миокарда изменяются неоднозначно. Установлена прямая взаимосвязь между внутрисердечной гемодинамикой и интрамиокардиальным кровотоком. Это говорит о том, что использование какого-либо одного показателя для оценки состояния кровообращения не допустимо.

снижения внутрижелудочкового'Давления,.конечное диастоли-ческое давление, сократительное состояние и интрамиокарди-альное давление субэпи- и эндокардиального, миокардиального слоя.

6. Разработан способ ранней интраоперационной диагностики острой недостаточности миокарда и четырёх типов «скрытой ишемии» миокарда: скрытая, ранняя, интрамуральная, .транс-муральная.

7. При нарушении интрамиокардиального кровотока подобрана схема комбинированной фармакологической терапии при острой недостаточности миокарда: целесообразно включать бло-каторы и ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, антагонисты альдостерона, кардиоселективные бета-блокаторы, сердечные гликозиды с положительным инотропным действием, диуретики.

8. Выявлены новые механизмы послойной сократительной модели,сегментарной неоднородности миокарда, сократительного элемента кардиомиоцита в развитии патогенеза острой недостаточности миокарда, которые позволяют внести существенные коррективы в лечение больных с острой недостаточностью миокарда левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В клиническую практике для дифференциальной диагностики необходимо использовать систему контроля «Открытое сердце» за интрамуральным давлением, интрамиокардиальным кровотоком и интракардиальной гемодинамикой у пациентов при операциях на сердце.

2. Анализ показателей интрамурального давления сократительного состояния кардиомиоцитов и интрамиокардиального кровотока гемодинамики необходимо проводить у всех пациентов кардиологических и кардиохирургических клиник.

3. Для определения в до операционном и после операционном периоде патофизиологических процессов, рекомендуется проводить инвазивные компьютерное диагностическое исследование интрамурального давления и интрамиокардиального кровотока, до и после коррекции пороков сердца.

4. При установлении диагноза недостаточности миокарда. Необходимо определить пути воздействия, точки приложения лекарственных средств на ранних этапах развития недостаточности миокарда. Учитывая послойное сократительное состояние кардиомиоцитов, интрамуральное давления, интрамиокардиаль-ный кровоток.

5. За счёт расширения объёма информации и увеличения числа регистрируемых показателей, необходимо широко графически отображать оценку цифрового материала. Для повышения оперативности и точности клинической диагностики.

6. Использование наиболее рационального способа отображения клиника физиологической информации, по циклового анализа механики сердца позволяет более точно установить путь применения этиотропного лечения.

7. Для лучшей визуализации процесса насосной и сократительной функцию сердца, а также интрамиокардиальный кровотока и интрамурального давления, у больных с приобретенными пороками сердца, необходимо построение двух и трёх мерных по цикловые диаграмм.

вой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрий-уретического фактора.

9. Дополнены представления о патогенезе ядерно-молекулярной модели сократительного элемента кардиомиоцита в развитии патогенеза острой недостаточности миокарда заставляют широко применять кардиометаболические препараты и антиок-сиданты.

10. Всем пациентам для устранении этиологических причин-недостаточности миокарда при г нарушении интрамиокардиаль-ного кровотока и сократительного состояния кардиомиоцитов. Необходимо применение блокаторов и ингибиторов ангиотен-зин превращающего фермента, антагонистов альдостерона; кар-диоселективных бета-блокаторов, сердечных гликозидов, петлевых диуретиков.

Список работ, опубликованных по теме диссертации-

1. Способ определения миокардиальной недостаточности левого желудочка / патент на изобретение № 2128000 — 1999 Сели-ваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М;

2. Способ определения миокардиальной недостаточности при приобретенных пороках сердца / патент на изобретение № 2140186 — 1999 Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М;

3. Роль компьютерно-автоматизированной системы и модельного исследования сердечной деятельности у кардиохирургичсс-ких больных Материалы 4 Международного славянского конгресса по электрокардиостимуляции и электрофизиологии сердца «Кардиостим-2000», С-Петербург, 10-12 февраля 2000г., с. 155 В.Т.Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов

4. Хирургическое лечение рестеноза митрального клапана ж. Врач, 2000г., № 4, 19-20. ВТ. Селиваненко, Е.М. Зайнетдинов

5. Интраоперационный мониторинг насосной функции сердца при коррекции тетрады Фалло Международный форум "Человек и сердце", 25-28 апреля 2000г., Нижний Новгород, с. 4041 В.Т. СеливаненкоЕ.М.Зайнетдинов

6. Интраоперационный экспресс анализ интрамиокардиаль-ного кровотока миокарда левого желудочка у больных с недостаточностью митрального клапана международный форум "Человек и сердце", 25-28 апреля 2000г., Нижний Новгород, с.53-54 В.Т. Селиваненко. Е.М.Зайнетдинов

7. Оптимизация регуляции диастолического резерва правого желудочка при инфекционном эндокардите международный форум "Человек и сердце", 25-28 апреля 2000г., Нижний Новгород, с. 102 В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов

8. Компьютерный мониторнинг сердечной деятельности и модельное исследование насосной функции при коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца Материалы юбилейной конференции, посвященной 100-летию кафедр факультетской хирургии и факультетской терапии Санкт-Петербургского государственного университета им. И.П. Павлова "Прогресс и проблемы в диагностике и лечении заболеваний сердца и сосудов", Санкт-Петербург, 22-24 мая 2000г., с. 100-101. В.Т.Сел Иваненко, Е.М.Зайнетдинов

9. Сравнительная оценка результатов хирургической коррекции врожденной недостаточности митрального клапана Материалы четвертой ежегодной сессии Научного центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н: Бакулева с Всероссийской конференцией, молодых ученых, Москва, 14-16 мая* с. 16 В.Т. Селива-ненко,, Е.М.Зайнетдинов

10. Протезирование митрального клапана после закрытой митральной комиссуротомии Материалы четвертой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н: Бакулева с Всероссийской, конференцией молодых ученых, Москва, 14-16 мая, с. 33 В.Т. Селиваненко; Е.М.Зайнетдинов,

B.А. Покидкин

11. Динамики насосной функции правого желудочка и инт-рамиокардиального кровотока при коррекции гиперволемичес-ких пороков сердца Материалы) четвертой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 14-16 мая, с. 132. В.Т. Селиваненко, МА. Мартаков, Е.М.Зайнетдинов, А.В. Беляков

12. Интраоперационный мониторинг состояния миокарда и анализ сердечной деятельности при коррекции.врожденных-и приобретенных пороков сердца Материалы четвертой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 14-16 мая, с. 174

13. Интраоперационая оценка сократимости и интрамиокар-диального кровотока при протезировании митрального клапана Второй конгресс по патофизиологии, с.327, Москва, 9-12 октября 2000г. В.Т. Селиваненко, Е.М. Зайнетдинов

14. Результаты хирургической коррекции врожденной митральной недостаточности Избранные вопросы клинической хирургии (Материалы III конференции молодых ученых Московского региона, Москва, 2000г. С. 35-36 Е.М. Зайнетдинов

15. Сравнительная оценка результатов хирургического лечения под клапанного стеноза аорты Материалы 6 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 5-8 декабря 2000г.,

C. 14. В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов, И.Н.Демидов

16. Экспресс диагностика интрамиокардиального кровтока

левого желудочка у больных приобретенными пороками сердца Материалы 6 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 5-8 декабря 2000г., С. 250. В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов

17. Экспресс-анализ сократительного состояния миокарда и интрамиокардиального кровотока при коррекции врожденных и приобретенных пороках сердца Материалы 6 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 5-8 декабря 2000г., С. 297. В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов

18. Результаты хирургического лечения прорыва врожденной аневризмы синуса Вальсальвы в камеры сердца Материалы Пятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, с. 19. В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов

19. Целесообразность сохранения подклапанных структур при повторных операциях на митральном клапане Материалы Пятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, с. 28 / В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов, ВА. Покидкин

20. Сравнительная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных приобретенными пороками митрального клапана Материалы Пятой ежегодной сессии НЦССХ им. А Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, с. 167 В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов

21. Интрамиокардиальный кровоток и гемодинамика у больных приобретенными и врожденными пороками сердца Материалы Пятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, с. 167 В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов

22. Динамика насосной функции сердца и интрамиокарди-ального кровотока после субтотальной перикардэктомии Материалы Пятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, с. 168 В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов, И.И.Верещагина, П.В. Прокошев

23. Динамика субэндокардиального кровотока и насосной функции миокарда правого желудочка при коррекции гиперво-лемических пороков сердца Материалы Пятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференци-

ей молодых ученых, с. 169 В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов, И.И.Верещагина, П.В. Прокошев

24. Интраоперационная количественная оценка сократимости и интрамиокардиального кровотока при протезировании митрального клапана 4 Всероссийская конференция "Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы", Новосибирск, 2001г., с. 85-86 В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов.

25. Компьютерный мониторинг сердечной деятельности и экспресс-диагностика насосной функции при коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца /4 Всероссийская конференция "Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы", Новосибирск, 2001г., с. 87-88/ В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов.

26. Роль инвазивного мониторинга насосной функции сердца в диагностике доклинической сердечной недостаточности при коррекции тетрады Фалло 4 Всероссийская конференция "Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы", Новосибирск, 2001г., с. 95-96 В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов

27. Компьютерный мониторинг сердечной деятельности и экспресс-диагностика насосной функции при коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца 4 Всероссийская конференция "Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы", Новосибирск, 2001г., с. 155-156 В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов.

28. Компьютерная томография диагностика в кардиоонколо-гии 4 Всероссийская конференция "Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы", Новосибирск, 2001г., с. 211-212 В.Т. Селиваненко, P.M. Бения, Е.М.Зай-нетдинов

29. Гемодинамическая оценка целесообразности сохранения подклапанных структур при повторных операциях на митральном клапане Материалы седьмого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 27-30 ноября 2001г., с. 29. В.Т.Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов, В.А. Покидкин.

30. Роль компьютерно-диагностической системы "Открытое сердце" в экспресс диагностике сердечной недостаточности при

коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца Материалы седьмого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 27-30 ноября 2001г., с. 265. В.Т. Селиваненко, Е.М.Зайнетдинов.

31. Роль некоторых параметров гемодинамики в сравнительной оценке хирургической коррекции врожденной недостаточности митрального клапана Ж. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2001, №6, с. 14-17 Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М., Верещагина И.И-

32. Внутрисердечная гемодинамика и интрамиокардиальный кровоток при врождённых и приобретенных пороках сердца . / Монография , 2001г./ В.Т.Селиваненко, А.А.Дюжиков, Е.М.Зайнетдинов.

33. Стандартизация гемодинамического протокола сократительного состояния миокарда и компьютерный анализ сердечной дея-' тельности при коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца Материалы 5 Международного славянского конгресса по электростимуляции, Санкт-Петербург, 2002, 7-9 февраля, С. 150 В.Т. Селиваненко, И.И. Верещагина, Е.М.Зайнетдинов.

34. Возможность оценки сократительной и насосной функции сердца у больных с пороками сердца диагностической системой «открытое сердце» Материалы Шестой ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 12-14 мая 2002г., с. 190 Селиванен-ко В.Т., Зайнетдинов Е.М.

35. Модельный анализ сократительного состояния миокарда при коррекции врожденных приобретенных пороков Материалы Седьмой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 2003, 25-27 мая, с. 145. Селиваненко В.Т., Мартаков МА., Зайнетди-нов Е.М.

36. Особенности диспансерного наблюдения у детей с синдромом слабости синусового yзлa // Материалы 9 съезда сердечно-сосудистых хирургов России, Москва, 2003г.. С. 321 Селиваненко В.Т., Мартаков М.А., Зайнетдинов Е.М., Е.О. Кулямино-ва,.Кулешова Л.А.

37. Насосная функция сердца и модельный анализ сократительного состояния миокарда при коррекции врождённых и приобретенных пороков сердца // Материалы 9 съезда сердечнососудистых хирургов России, Москва, 2003г.. С. 305. Селиваненко В.Т., Мартаков М.А., Зайнетдинов Е.М.

38. Острая недостаточность миокарда до и после коррекции приобретенных пороков // Материалы 4 Северо - Западной международной конференции по проблемам внезапной смерти. С-Петербург, 2003г. Селиваненко В.Т., Мартаков МА, Зайнетди-нов Е.М.

39. Острая недостаточность миокарда у больных гетерометри-ческими и гомеометрическими пороками сердца // Материалы 4 Северо-Западной международной конференции по проблемам внезапной смерти. С-Петербург, 2003г. Селиваненко ВТ., Мартаков МА., Зайнетдинов Е.М.

40. Сравнительная оценка гетерометрических и гомеометри-ческих функции сердца с определением недостаточности миокарда // Материалы 4 Северо-Западной международной конференции по проблемам внезапной смерти. // Материалы С-Петербург, 2003г. Селиваненко ВТ., Мартаков МА., Зайнетдинов Е.М.

41. Лечение недостаточности миокарда путём имплантации искусственных водителей ритма // Материалы 4 Северо-Западной международной конференции по проблемам внезапной смерти. С-Петербург, 2003г. Селиваненко ВТ., Мартаков МА, Зайнетдинов Е.М.

42. Имплантация искусственных водителей ритма при недостаточности миокарда с декомпенсированным сахарным диабетом второго типа // Материалы 4 Северо-Западной международной конференции по проблемам внезапной смерти. С-Петербург, 2003г. Селиваненко ВТ., Мартаков МА, Зайнетдинов Е.М.

43. Способ диагностики недостаточности миокарда правого желудочка у больных врожденными пороками сердца // Патент на изобретение № 2202944// Решение от 27 апреля 2003 г. Селиваненко ВТ., Мартаков МА, Верещагина И.И., Зайнетдинов Е.М.

44. Способ определения послойного интрамурального давления и кровотока миокарда у больных приобретенными пороками сердца // Патент на изобретение № 2216268 // Бюллетень №32 Селиваненко ВТ., Зайнетдинов Е.М.// Решение от 20 ноября 2003 г.

45. Изучение послойного интрамурального давления и кровотока миокарда у больных приобретенными пороками сердца / Монография / Москва, 2003г., с. 293. Селиваненко ВТ, Зайнетдинов Е.М.

Подписано в печать 10. 02. 2004 г. Формат бумаги 60 х 90 1/16 . Бумага офсетная.: Печ. л. 2,75. Заказ 208. Тираж 70.. .

Отпечатано в ГУП МО «Орехово-Зуевская типография»: г. Орехово-Зуево Московской области, ул. Дзержинского, д. 1.

И-42 96

Оглавление диссертации Зайнетдинов, Евгений Маратович :: 2004 :: Москва

Список условных сокращений

Введение

ГЛАВА I. Патофизиологическое обоснование внутрисердечной гемодинамики приобретенных пороков сердца

1.1 .Интракардиальная гемодинамики при пороках сердца.

1.2.Патологическая физиология миокарда, диастолическая дисфункция левого желудочка.

1.3 .Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка при нарушении архитектоники кардиомиоцитов правого желудочка.

1.4.Клиническое восприятие патофизиологических процессов при приобретенном пороке сердца.

1.5.0ценка реконструктивных операций с использованием компьютерной диагностической системы "Открытое сердце".

1.6.0перации и технические особенности в условиях искусственного кровообращения.

ГЛАВА П. Интрамиокардиальный кровоток, структура и физиология левого желудочка

2.1. Внутрисердечная гемодинамика, интрамиокардиальный кровоток и его диастолическая функции.

2.2.Ремоделирование левого желудочка и диастолическая дисфункция.

2.3 .Диастолическая дисфункция, концентрическое ремоделирование и гипертрофия у больных приобретенным митральным стенозом.

2.4.Диастолическая дисфункция, эксцентрическое ремоделирование и гипертрофия у больных приобретенной недостаточностью митрального клапана

2.5. Диастолическая дисфункция, эуцентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия у больных пороками аортального клапана

Страница

ГЛАВА III. Интраоперационная оценка сократимости миокарда, интрамурального давления и интрамиокардиального кровотока у больных приобретенными пороками сердца

3.1.Сократимость миокарда, интракардиальная гемодинамика при стенозе атриовентрикулярного отверстия.

3.2.Изучение интрамурального давления и интрамиокардиального кровотока после адекватной коррекции недостаточности митрального клапана без признаков недостаточности миокарда левого желудочка

3.3.Изучение интрамурального давления и интрамиокардиального кровотока, после адекватной коррекции недостаточности митрального клапана, на фоне острой недостаточности миокарда левого желудочка

ГЛАВА IV. Интраоперационная оценка сократимости миокарда и интрамурального кровотока у больных приобретенными пороками аортального клапана

4.1.Интракардиальная гемодинамика, интрамуральный кровоток и недостаточность миокарда при стенозе аортального клапана.

4.2.Интракардиальная гемодинамика, сократимость, интрамуральный кровоток и недостаточность миокарда при недостаточности аортального клапана.

ГЛАВА V. Послойное сократительное состояние миокарда, интрамуральное давление и интрамиокардиальный кровоток.

5.1.Диастолическая недостаточность миокарда левого желудочка.

5.2.Первый тип скрытой ишемии и диастолической недостаточности миокарда.

5.3 .Второй тип скрытой ишемии и диастолическая недостаточность миокарда.

5.4.Третий тип, транзиторная ишемия и диастолическая недостаточность миокарда.

5.5.Четвертый тип, трансмуральная ишемия и диастолическая недостаточность миокарда.

ГЛАВА VI. Недостаточность миокарда и некоронарогенные заболевания миокарда у больных приобретенными сочетанными пороками сердца

6.1. Инфекционный эндокардит и недостаточность миокарда.

6.2.Атеросклероз, ревматизм и другие причины развития пороков сердца и недостаточности миокарда.

6.3. Приобретенные пороки сердца, нарушения ритма и недостаточность миокарда.

6.4. Лёгочная гипертензия и недостаточность миокарда у больных приобретенными пороками сердца.

ГЛАВА VII. Интраоперационная внутрисердечная гемодинамика, сократимость, послойное состояния миокарда, интрамуральный кровоток у больных приобретенными пороками сердца

7.1.Патофизиологические механизмы послойного состояния миокарда, интрамурального кровотока у больных приобретенными пороками сердца.

7.2. Послойное состояние, гомеометрическая дисфункция миокарда и интрамурального кровотока у больных приобретенными пороками сердца.

7.3. Послойное состояние, гетерометрическая дисфункция миокарда и интрамурального кровотока у больных приобретенными пороками сердца.

ГЛАВА VIII. Недостаточность миокарда и особенности лечения у больных приобретенными пороками сердца.

8.1. Недостаточность миокарда при митральных пороках сердца и особенности лечения.

8.2.Недостаточность миокарда при аортальных пороках сердца и особенности лечения.

8.3.Диастолическая дисфункция, недостаточность миокарда и особенности лечения.

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Зайнетдинов, Евгений Маратович, автореферат

Актуальность исследования. Кардиохирургическое лечение больных врождёнными и приобретенными пороками сердца стало повседневной и рутинной работой хирургов. Практически каждый день выполняются операции на сердце, целью которых является коррекция порока и восстановление внутрисердечной гемодинамики, обеспечивая нормальную жизнь практически обречённых пациентов.

Интенсивные исследования морфологии и патогенетических процессов миокарда, а также насосной и сократительной способности позволили сделать вывод, что недостаточность миокарда является основным осложнением в хирургическом лечении пороков сердца. В определенном проценте случаев кардиохирурги, анестезиологи и реаниматологи встречаются с трудностями диагностики недостаточности миокарда и выраженными изменениями внутрисердечной, центральной гемодинамики и связанные с этим расстройства интрамурального давления и кровотока (Сандриков В. А., 1990;2000; Селиваненко В.Т. с соавт., 1992; 2000; 2001).

В оценке эффективности ближайших и отдаленных результатов, качества жизни больных, перенесших операции по поводу врожденных и приобретенных пороков сердца, немаловажное значение имеет определение и изучение внутрисердечной гемодинамики, интрамурального кровотока до и после операции, а также в ближайшем послеоперационном периоде (Селиваненко В.Т., 2000).

С учётом важности комплексного и всестороннего подхода к проблеме недостаточности миокарда возникла необходимость систематизировать знания о патогенезе, диагностике и лечении заболевания с созданием целостной единой модели, обеспечивающей максимальное качество ведения больных путём определения патогенетического и этиотропного звена с индивидуальным диагностическим подбором фармакологической терапии.

Внедрение в клиническую практику исследований состояния работы сердца с помощью отечественной системы "Открытое сердце" позволяет оценить ряд механизмов, сократительной способности миокарда, до и после коррекции приобретенных пороков сердца. Становится ясно, что в настоящее время основные усилия должны быть направлены на исследование свойств миокарда на клеточном и субклеточном уровне. Путём объединения физиологических, биохимических и ультраструктурных методов для создания целостной картины работы сердца, до и после коррекции порока. Эти исследования помогают клиницистам во время операции уточнить диагноз, убедиться в адекватности коррекции порока, своевременно определить характер и степень развития недостаточности миокарда для проведения адекватной патогенетической терапии (Селиваненко В.Т. с соавт.,2000,2001г.).

В силу этого совершенно новым представляется в практической хирургии использование метода исследования интрамурального давления и кровотока с внутрисердечной гемодинамикой при помощи системы «Открытое сердце» (Сандриков В. А., 1992; Селиваненко В.Т. с соавт., 2001).

В оценке состояния миокарда большая роль принадлежит анализу кривых объёмного кровотока и внутрижелудочкового давления (Курдов М.К., 1991; Яковлев, В.Ф. 1992). Нарушение насосной функции сердца происходит в результате плохого взаимодействия ауторегуляторных механизмов, частоты сердечных сокращений, пред- и постнагрузки, инотропии, всё это ведёт к нарушению расслабления сердечной мышцы и сократимости миокарда (Sagawa К. et all., 1988; Yong A.A. et all., 1996). Оценка основных показателей производительности сердца при патологии возможна при условии, когда можно точно измерить пред- и пост нагрузку желудочка (Курдов М.К.,1991; Яковлев, В.Ф.,1992; Сандриков В.А.,1995; Шумаков В.И.,1998). При этом большое значение приобретают прямые методы исследования деятельности сердца, которые позволяют определить не только функциональное состояние миокарда, а также количественно определить показатели диастолы и систолы (Сандриков В. А. с соавт.,1995; Юматов А.Е.,1999).

Известно, что ряд токсических воздействий эндогенных и экзогенных катехоламинов, фармакохолодовой кардиоплегии вызывает повреждение миокарда независимо от снижения коронарного кровотока. Изменение объёма, давления в различных слоях сердца приводит к нарушению сократительного состояния кардиомиоцита, что впоследствии сопровождается изменениями коронарного кровотока и развитием недостаточности миокарда. Соотношения интрамурального и интрамиокардиального давления, а также экспериментальная оценка локальной сократимости миокарда и исследование трансмуральных и сегментарных неоднородностей камер сердца, решение которой может способствовать пониманию фундаментальных свойств сократительной деятельности сердца при различных режимах работы и созданию новых методов лечения сердечных заболеваний (Черныш A.M., 1993).

Прекращение коронарного кровообращения сопровождается истощением запасов кислорода в миокарде, и переход от аэробного метаболизма к анаэробному, в результате чего снижается сократительная способность кардиомиоцита, возникает ацидоз, меняется электролитный баланс интрамурально и интрамиокардиально. Всё это приводит к нарушению электрофизиологических процессов, разрушению структуры кардиомиоцитов и в конечном итоге к некрозу. Поэтому оценка адекватной кардиоплегии путём изучения внутрисердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока в момент радикальной коррекции врождённого или приобретённого порока сердца, является актуальной задачей современной хирургии сердца.

Стандартизация оценки гемодинамических показателей имеет чрезвычайно большое значение. Знания сердечной деятельности и состояния миокарда позволяют оценивать и контролировать изменения интрамурального давления и кровотока с внутрисердечной гемодинамикой. Креативный анализ показателей позволяет выявить слабое звено в патогенезе недостаточности миокарда и направить этиотропное лечение на скорейшее восстановление процессов жизнеобеспечения кардиомиоцитов.

Цель исследования и задачи исследования:

Цель: Улучшение результатов хирургической коррекции приобретенных пороков сердца, за счёт ранней диагностики скрытых форм ишемии и острой недостаточности миокарда левого желудочка. Изучение интраоперационной особенности сократимости миокарда и интрамурального кровотока у больных приобретенными пороками сердца. Изучение проблемы сократимости миокарда, интрамурального давления и интрамиокардиального кровотока при приобретенных пороках сердца является передовой технологией кардиохирургии. Отсутствие научно-практического опыта в нашей стране и за рубежом позволяет нам объективно провести исследования по изучению насосной и сократительной способности миокарда, а также определить состояние интрамиокардиального кровотока, путём соотношения интрамурального и интрамиокардиального давления. Задачи:

1. выявление нарушений внутрисердечной гемодинамики до и после коррекции приобретённых пороков сердца,

2. выявление нарушений интрамиокардиального кровотока до и после коррекции приобретённых пороков сердца,

3. установление зависимости между интрамуральным и интрамиокардиальным давлением и объяснение механизмов нарушения интрамиокардиального кровотока,

4. установление взаимосвязи между внутрисердечной гемодинамикой и интрамиокардиальным кровотоком,

5. выявление наиболее информативных показателей внутрисердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока у больных приобретёнными пороками сердца, при анализе кривых давление - объём,

6. определение «скрытой ишемии» миокарда и разработать способы ранней интраоперационной диагностики острой недостаточности миокарда,

7. определение схемы комбинированной лекарственной терапии в устранении этиологических причин острой недостаточности миокарда при нарушении интрамиокардиального кровотока.

Положения, выносимые на защиту. Впервые применён новый метод регистрации деформаций миокарда и создан автоматизированный метод построения рабочих диаграмм сердца: объём - давление, интрамиокардиальное давление и кровотока, для по циклового анализа механики сердца. Двух и трёх мерные по цикловые диаграммы, фактически построены впервые. Введены в отечественную клиническую практику, что помогает визуализировать насосную и сократительную функцию сердца, а также интрамиокардиальный кроваток и интрамуральное давление.

Научная новизна работы. Впервые в России разработана и внедрена в клиническую практику система контроля за интрамуральным давлением, интрамиокардиальным кровотоком и внутрисердечной гемодинамикой у пациентов при операциях на сердце. Впервые на основании анализа показателей внутрисердечной гемодинамики выявляется корреляционная зависимость интрамурального давления от интрамиокардиального кровотока. На этом основании объяснены патофизиологические процессы до и после коррекции пороков сердца. Определены пути воздействия, точки приложения лекарственных средств на ранних этапах развития недостаточности миокарда. На основании изучения состояния интрамурального давления, интрамиокардиального кровотока, определены пути поиска диагностики и схем консервативного ведения больных в раннем и позднем после операционном периоде. Впервые разработана схема графического отображения оценки интрамиокардиального давления и кровотока внутрисердечной гемодинамики. Разработана впервые методика повышения оперативности и точности клинической диагностики наиболее рациональных способов обработки и отображения физиологической информации, регистрируемой внутрисердечной гемодинамики. Наиболее емкими информативными показателями по сравнению с анализом внутрисердечной гемодинамики являются интрамуральное давление и интрамиокардиальный кровоток. Разработаны новые механизмы ядерно-молекулярной модели сегментарной неоднородности миокарда, сократительного элемента кардиомиоцита в развитии патогенеза острой недостаточности миокарда, которые позволяют внести существенные коррективы в понимание и лечение больных, имеющих острую недостаточность миокарда левого желудочка.

Научно - практическая ценность работы. Разработка оценки интрамурального давления и интрамиокардиального кровотока у больных приобретёнными пороками сердца позволит:

1.Определять состояние внутрисердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока до и после коррекции порока; 2.Своевремено выявлять «скрытую ишемию» миокарда на доклиническом уровне и определять звенья внутрисердечной гемодинамики в любой момент операции;

З.Определять типы «скрытой ишемии» миокарда, путём соотношение интрамурального и интрамиокардиального давления;

4.Определять путём оценки внутрисердечной гемодинамики эффективность влияния лекарственной терапии на типы «скрытой ишемии»; 5.Разработанные количественные критерии позволят, анестезиологам, реаниматологам, перфузиологам и кардиологам для объективно использовать показатели внутрисердечной гемодинамики, интрамурального давления и интрамиокардиального кровотока в практической деятельности, направленной на сокращения реанимационного койко-дня и необоснованных фатальных исходов.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на совместной конференции отделений кардиохирургии, кардиопульмонологии, рентгенологии, анестезиологии, реаниматологии МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского. Материалы диссертации использовались в материалах седьмого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2001) и 5-го Международного славянского конгресса по электростимуляции (Санкт-Петербург, 2002).

Объём и структура диссертации. В основу данной работы положено наблюдение, выполненные на изучении 285 клинических наблюдений (192 — архивный материал). Из них больные с приобретенной патологией митрального клапана: стеноз — 63, недостаточность 71; патология аортального клапана: стеноз - 37, недостаточность - 21. Сочетанная патология митрального клапана - 51, аортального клапана - 42. В работе наряду с клиническими наблюдениями использовались пара клинические методы: ЭКГ, ФКГ, Эхо КГ, рентгенологические исследования; Зондирование полостей сердца и ангиокардиография; Исследование внутрисердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока при помощи компьютерной диагностической системы "Открытое сердце " ; морфологические исследования; электронная микроскопия.

Диссертация изложена на 298 страницах машинописного текста и состоит из введения , восьми глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 28 рисунками и 29 таблицей. Указатель литературы включает 609 отечественных и зарубежных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка послойного сократительного состояния, интрамиокардиального давления и кровотока миокарда до и после корригирующих операций у больных приобретенными пороками сердца"

выводы

2. Наиболее информативными показателями нарушения интрамиокардиального кровотока до и после коррекции приобретённых пороков сердца, обусловлены изменениями диастолического давления и конечно диастолического объёма в левом желудочке, что влияет на индекс расслабления и послойного состояния миокарда, где предел сократительного элемента субэндокардиального слоя от 1,3 до 1,4.

3. Перестройка диастолической дисфункции при ревматической дистрофии миокарда заключается в повышении интрамурального давления, снижении интрамиокардиального кровотока, повышении жесткости кардиомиоцитов. Снижение упругости и увеличении жесткости миокарда левого желудочка происходит с повышением скоростных характеристик диастолического кровотока.

5. Наиболее информативные показатели внутрисердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока у больных приобретёнными пороками сердца: максимальная скорость развития внутрижелудочкового давления, максимальная скорость снижения внутрижелудочкового давления, конечное диастолическое давление, сократительное состояние и интрамиокардиальное давление субэпи- и эндокардиального, миокардиального слоя.

6. Разработан способ ранней интраоперационной диагностики острой недостаточности миокарда и четырёх типов «скрытой ишемии» миокарда: скрытая, ранняя, интрамуральная, трансмуральная.

7. При нарушении интрамиокардиального кровотока подобрана схема комбинированной фармакологической терапии при острой недостаточности миокарда: целесообразно включать блокаторы и ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, антагонисты альдостерона, кардиоселективные бета-блокаторы, сердечные гликозиды с положительным инотропным действием, диуретики.

8. Выявлены новые механизмы послойной сократительной модели сегментарной неоднородности миокарда, сократительного элемента кардиомиоцита в развитии патогенеза острой недостаточности миокарда, которые позволяют внести существенные коррективы в лечение больных с острой недостаточностью миокарда левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

8. При консервативной терапии у больных с приобретенными пороками сердца, необходимо комплексное восприятие процессов ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического фактора.

10. Всем пациентам для устранении этиологических причин недостаточности миокарда при нарушении интрамиокардиального кровотока и сократительного состояния кардиомиоцитов. Необходимо применение блокаторов и ингибиторов ангиотензин превращающего фермента, антагонистов альдостерона, кардиоселективных бета-блокаторов, сердечных гликозидов, петлевых диуретиков.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Зайнетдинов, Евгений Маратович

1. Агеев Ф. Т., Джахангиров Т.М., Гхани П. и др. Возможности ультразвуковой допплерографии в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1994. -Т. 34,№1Ы2. -С. 12-17.

2. Агеев Ф.Т., Константинова Е.В., Овчинников А.Г. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента краеугольный камень лечения сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал.- 1999. - № 2.-С.70-75.

3. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Сердечная недостаточность: современная тенденция терапии. // Харьковский медицинский журнал. -1995. № 2.-С. 19-22.

4. Аббакумов В.В., Винницкий Л.И., Егорова И.А., Караев В.Р. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и ее изменения при операциях на открытом сердце. Анестезиология и реаниматология, 1985, № 5. -С. 2733.

5. Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия.-В.П., 1947.-С. 7-50.

6. Александер Р. Биомеханика. М,: Мир, 1970. -339 с.

7. Амосов Н.М., Бендет Я.М. Терапевтические аспекты кардиохирургии. -Киев: Здоров'я, 1983. 253 с.

8. Амосов Н.М., Лиссов И.М., Сидаренко Л.Н. Операции на сердце с искусственным кровообращением. Госкомиздат, УССР, 1962. - С. 244-246.

9. Амосов Н.М., Чепкий Л.П. Новые наблюдения по применению искусственных клапанов // Новое в кардиохирургии. М., 1966. - С. 12-17.

10. Амосов Н.М., Чепкий Л.П., Цыганий А.А. К вопросу о взаимоотношении ведущих показателей гемодинамики большого и малого круга кровообращения при митральном стенозе // Кардиология. 1969. - Т.2, № 9. -С.87-92.

11. Анохин В.Н., Клейменова Е.Б., ПолуШенцева Е.И. Оценка диастолической функции левого желудочка у больных с аортальными пороками // Тер. арх. 1990. - Т. 62, № 8. - С. 96-101.

12. Беленков Ю.Н. Определение качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология. 1993. - № 2. - С. 85-88.

13. Бокерия JI.A., Гудкова Р.Г. Здоровье населения Российской Федерации и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов в 1998 г. М., Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 56 с.

14. Бокерия J1.A., Рябинина Л.Г., Шаталов К.В., Мовсесян Р.А. Консервативное лечение хронической сердечной недостаточности в условиях кардиохирургической клиники. // Кардиология. 1992. -№ К - С. 4-9.

15. Бураковский В.И., Бокерия J1.A. Сердечно-сосудистая хирургия. -М., Медицина, 1999. 751 с.

16. Барац С. С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. 1998. - Т. 38, № 5. - С. 69-76.

17. Барбараш J1.C., Барбараш Н.А., Журавлева И.Ю. Биопротезы клапанов сердца // Проблемы и перспективы. Кемерово, 1995. - 399 с.

18. Беленков Ю.Н. Определение размеров левого желудочка и сократительной способности миокарда у больных с ишемической болезнью сердца и ранними признаками недостаточности кровообращения // Кардиология. -1975, №4.-С. 127-131.

19. Баструков А. И. Влияние капотена на диастолическую функцию левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца в сочетании со стойкой артериальной гипер-тензией // Там же. —1993. Т. 33, № 4. -С. 30-32.

20. Батурова Е.А., Суворов Ю.А. Значение предсердного натрийуретического фактора в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы // Там же. -1991. Т. 31, № 1. -С. 91-93.

21. Бащинский С.Е. Стресс-эхокардиогдафия: новые возможности в диагностике ИБС // Там же. 1992. - Т. 32, № 9-10. - С. 64-69.

22. Бащинский С.Е., Осинов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс- допплер-эхокардиографии у больных ИБС // Там же. 1991 - Т. 31, № 9. -С. 28-31.

23. Безрук А.П., Шулъман В.А., Безрук Г.В. и др. Сравнительный анализ значимости чреспищеводной стимуляции левого предсердия и велоэргометрии в выявлении резидуальной ишемии миокарда в сроки инфаркта миокарда // Там же. 1990- Т. 30, № 6. - С. 30-32

24. Богданов К.Ю., Захаров С.И., Розенштраух JI.B. // Успехи физиол. наук. 1983. - Т. 14, № 2. -С.116-132.

25. Бортников Ю.С., Скорохватов А.С., Сандриков В.А., Симонов В.А. Метод символьного отображения показателей гемодинамики. // Проблемы измерений в биологии и медицине. Суздаль, 1981. - С. 106-107.

26. Бранков Г. Основы биомеханики. М.: Мир, 1981.-254 с.

27. Бураковский В,И. Патогенез острых расстройств кровообращения после операций на открытом сердце. Клинико-эксперим. исследование // Вестник АМН СССР. -1976, №11.-С. 25-37.

28. Бураковский В.И., Доброва Н.Б., Кузьмина Н.Б. и др. Характер потока крови в левом желудочке сердца // Эксперим. хирургия и анестезиол. 1976. - № 3. -С.13-16.

29. Бураковский В.И., Лищук В.А. Анализ гемодинамической нагрузки миокарда после операций на открытом сердце // Грудная хирургия. 1977, № 4. -С. 12-23.

30. Бураковский В.И., Лищук В.А., Подгорный В.Ф., Клинико-математический подход к изучению острых нарушений кровообращения после операций на открытом сердце. Четвертый сов.-амер. симпозиум по врожденным порокам сердца. - М.: Мир, 1981. - С. 333-357.

31. Волынский ЮД, Бердикян С.Я., Пастушенко В.П., Нагиев А.А. Использование метода терморазведения для изучения и оценки быстрых изменений центральной гемодинамики в клинических условиях // Кардиология. -1976, №1.-С.94-98.

32. Волынский Ю.Д. Изменение внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца. Л., Медицина, 1969. -271 с.

33. Голицин С.П., Савельева И.В., Бакалов С.А. Лечение больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца: возможности и ограничения. // Кардиология. 1998. - № 10. - С. 67-76.

34. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. -Т. 34, № 1. С. 89-93.

35. Гаспарян С.А. Некоторые проблемы разработки и внедрения автоматизированной системы управления в здравоохранении // Здравоохранение РФ 1978, № 1. -С. 14-20.

36. Гелыптейн Г.Г., Петросян Ю.С., Арутюнян Н.В., Богомолова Н.П. Оценка миокардиальных показателей в диагностике недостаточности сократительной функции сердца. (Клинико-лабораторные параллели) // Кровообращение. 1974.-Т.7, № 1.-С. 16-22.

37. Гелыптейн ГГ., Фельдман С.Б., Арутюнян Н.В. О методике определения продолжительности фаз систолы // Кардиология. 1967, № 1. - С.70-72.

38. Губкин А.Н. Физика диэлектриков. М.: Высш. школа, 1975.-367с.

39. Гурвич H.JI. Основные принципы дефибрилляции сердца. М.: Медицина,75. - 231с.

40. Даниленко М.В., Бабляк Д.Е. Хирургическое лечение митрального стеноза. Киев (КМИ), 1970. - 270с.

41. Доброва Н.Б. Дискуссия по докладу Семеновского М.Л., Гиоргадзе О.А., Соколова В.В., Иванова В.М. "Пятилетний опыт применения протезов ЭМИКС и ЛИКС" // Груд, и серд.-сосуд. хир. 1990. - № 7. - С. 66-67.

42. Дыскин Е.А. Клапанный аппарат сердца // Физиология кровообращения. Физиология сердца. Л.: Наука, 1980.-С. 199-205.

43. Дедов И.И., Маколкин В.И., Сыркин А.Л., Мельниченко Т. А. Функциональное состояние миокарда у больных сахарным диабетом I типа // Пробл. эндокринол. 1993. -Т. 39, № 6. - С. 7-9.

44. Денисюк В.И., Иванов В.П. Диастолическая дисфункция левого желудочка — ведущий симптом нарушения кардиогемодинамики у некоторых больных с пароксизмальной формой мерцания предсердия // Кардиология. -1996. -№ 1.-С. 12-17.

45. Демин А.А., Дробышева В.П. Бактериальный эндокардит. Современное течение и диагностика. // Тер. архив. 1988. - № 11. -С. 7-10.

46. Дземешкевич СЛ., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. М., Гэотар. Медицина., 2000. - 288 с.

47. Енисеева Е.С., Сизых Т.П. Состояние гемодинамики и диастолическая функция правого желудочка у больных бронхиальной астмой // Тер. арх. 1995. -Т. 67,№8.-С. 39-42.

48. Жаринов О.И., Антпоненко Л.Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология. — 1995. — № 4. — С. 57-60.

49. Жаринов О И., Орищин Н.Д. Д1астолична дкфункция мюкарда: механизм! розвитку, д1агностика, особливосп лжування // Лик. справа. 1997. -№ 3. - С. 20-25.

50. Ждановская В.М., Никитина Т.Г. Оценка изменений сократительной функции миокарда у больных митральным пороком сердца до и после операции // Грудная хирургия. 1976, № 4. . С.42-48.

51. Зарецкий В.В., Сандриков В.А. Оценка сократительной силы миокарда // Актуальные вопросы современной хирургии. Петрозаводск, 1974. - С. 18-21.

52. Захаров С.И., Богданов К.Ю., Розенштраух Л.В. и др. // Биофизика. -1990.-Т.35,№1.-С.110-114.

53. Зыков B.C. // биофизика. 1987. - Т. 32, № 2. -С.337-340.

54. Игнатова Е.Д., Кобрин В.И., Косицкий Г.И. // Физиол. журн. СССР им.И.М.Сеченова. 1986. - Т. 72, № 5. - С. 680-682.

55. Изаков В .Я., Бляхман В.А., Проценко Ю.Л. // Физиол. журн. СССР им. И.М.Сеченова. 1988. - Т. 74, №2. -С.209-217.

56. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М.: Наука, 1981. - 325с.

57. Ивашкин В. Т., Синопальников А.И. Пульмонология: современное состояние: Материалы 2-го конгр. Европейс. Пульмонол. о-ва, 29 авг.— 3 сент. 1992 г. // Тер. арх. 1993. - Т 65, № 7. с. 20-25

58. Ивлева А.Я. Новые перспективы в лечении артериальной гипертонии. Антагонист ангиотензина II Валсартан (Диован). // Тер. арх. 1998. - № 9. - С. 85-88.

59. Константинов Б.А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. Л., Наука, 1981. - 262 с.

60. Константинов Б.А., Черепенин Л.П., Таричко Ю.В. и др. Атрио-пластика при хирургической коррекции.

61. Красникова Т.Л. Лозартан блокатор ангиотензин II - рецепторов: новое направление в сердечно-сосудистой фармакотерапии // Клиническая Медицина. -1996. -№3.- С. 17-20.

62. Капелько В. И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. -199-1. Т 31, № 5. — С. 102—105

63. Капелько В.И. Механические свойства гипертрофированной сердечной мышцы // Кардиология. -1971, №11.-С.89-96.

64. Капелько В.И., Новиков Н.А. // Физиол. журн. СССР им. И.М.Сеченова. 1988. - Т.74, №7. - С.970- 976.

65. Карпман В.А., Иоффе А.А. О методике динамического исследования сердечного выброса в клинике // Кардиология. 1963, №3. - С.78-79.

66. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М.: Медицина, 1965. - 275с.

67. Кобрин В.И. // Физиол. журн. СССР им. И.М.Сеченова.-1990.-Т.76, №1.-С.125-127.

68. Колесов А.П., Бурмистров М.И., Зорин А.Б., Силин В.А., Суханов В.К. Количественная оценка регургитации при недостаточности клапанов левой половины сердца// Кардиология. 1968, №11.- С.31-34.

69. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Начальная стадия сердечной недостаточности. М.: Медицина, 1978. - 285 с.

70. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. О клаасификации начальной стадии левожелудочковой сердечной недостаточности у больных хронической ишемической болезнью сердца. Клин, мед., 1977, № 6. - С.31-38.

71. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф., Брагина Г.И. // Фармакология и токсикология, 1982, №3.-С.53-59.

72. Константинов Б.А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. Л.: Наука, 1981 -262с.

73. Константинов Б.А., Зарецкий В.В., Бобков В.В., Сандриков В.А., Лукушкина Е.Ф. Садовников В.И. Эхокардиографическая диагностика ревматической недостаточности митрального клапана // Кардиология. 1977, № 1.-С.28-32.

74. Константинов Б.А., Сандриков ВА., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца в клинической практике. Л.: Наук, 1986. -140с.

75. Капелько В.И., Векслер В.И., Попович М.И. Патофизиологические аспекты кардиомиопатий (эксперимент и клиника) // Там же. -Т. 31, № 11.-С. 511.

76. Караськов A.M. Гипотермия в хирургии открытого сердца.Новосибирск 1999, С.69.

77. Константинов Б.А., Шабалкин Б.В., Таричко Ю.В. Внутриаортальная контрпульсация в кардиохирургической практике. Вести, хирургии им. И.И.Грекова, 1983.-Т. 131, №7. -С.22-28.

78. Копейкин В.Г. О физико-механических свойствах атриовентрикулярных клапанов сердца человека // Кардиология. 1965. - № 5. - С.85-86.

79. Кузнецов ВА., Антонов О.С., Корженков А.А. // Кардиология. 1989. -Т.29, № 1. -С.94-95.

80. Кузьмина Н.Б., Дрогайцев А.Д. Конфигурация полостей сердца в цикле сердечной деятельности // Физиология кровообращения. Физиология сердца. Л.: Наука, 1980.-С.206-212.

81. Кузьмина Н.Б., Дрогайцев А.Д. Формирование потока крови в полости левого желудочка. // Физиология кровообращения: Физиология сердца. Л.: Наука, 1980.С.206-214 (Руководство по физиологии).

82. Кузьмина Н.Б., Дрогайцев А.Д. Формирование потока крови в полости левого желудочка // Физиология кровообращения. Физиология сердца. Л.: Наука, 1980. -С.212-214.

83. Кузьмина Н.Б., Калинин Н.М., Ильина М.Б., Бражников Е.М. К вопросу о механизме функции естественных клапанов сердца // Кардиология. -1967. № 6. - С.25-37.

84. Кулик Т.С., Кулик Я.П. Оценка различных способов вспомогательного кровообращения и метод повышения их эффективности. Анестезиология и реаниматология, 1982, № 5. - С. 13-14.

85. Кулик Я.П., Ведерникова Л.А. Клиническая оценка вспомогательного кровообращения в раннем послеоперационном периоде послевмешательств на открытом сердце. Вести, хирургии им. И.И.Грекова, 1983., №6.-С. 14-18.

86. Капелько В.И., Попович М.И. Метаболические и функциональные основы экспериментальных кардиомиопатий. Кишинев: Штиинца, -1990. -207 с.

87. Коняева Е.Б., Дубов П.Б. «Немая» ишемия миокарда у больных гипертонической болезнью // Там же. —1993. — Т. 33, № 1. — С. 77—82.

88. Коркушко О.В., Гидзинская И.Н. Изменение функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью пожилого возраста // Тер. арх. 1991. - Т. 63, №4.-С.29-33.

89. Корытников К. И. Импульсная допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца // Кардиология. 1993. - Т. 33, № 1. - С. 28-31.

90. Кудайбердиева Г.З., Миррахимов Э.М., Аматов Г.А. Нагрузочная допплер-эхокар-диография в оценке диастолической функции левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда с проявлениями безболевой ишемии // Кардиология. 1994. - № 3. - С. 22-25.

91. Лопатин Ю.М., Рогоза А.Н., Атьков О.Ю., Беленков Ю.Н. Барорефлекторные механизмы регуляции кровообращения при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1993. - Т. 33, № 8. -С. 55-59.

92. Литвицкий П.Ф. Динамика напряжения кислорода, перекисного окисления липидов в сердце и протективный эффект антиоксидантов при транзиторной ишемии миокарда. Кровообращение, 1982, № 5. - С.6-11.

93. Литвицкий П.Ф. Симпатетический механизм регуляции функции сердца при острой транзиторной коронарной недостаточности различной деятельности. -Бюл. экспер. биол., 1981, №8.-С. 17-20.

94. Литвицкий П.Ф. Способ моделирования сотрой транзиторной коронарной недостаточности у крыс. -Бюл. экспер. биол., 1982, №8. -С. 120121.

95. Литвицкий П.Ф. Холинергический механизм регуляции функции сердца при острой транзиторной коронарной недостаточности. Бюл. экспер. биол., 1982, №12. -С.12-15.

96. Литвицкий П.Ф., Якунин Г.А., Лаврова Л.А. и др. Особенности динамики некоторых показателей гемостаза при транзиторной коронарной недостаточности с различной длительностью периода ишемии миокарда. -Бюл. экспер. биол., 1983, № 1. -С.24-27.

97. Ловягин Е.В., Гусаров Г.В. Сократительная способность миокарда правого желудочка у больных с гипертензией малого круга кровообращения и при правожелудочковой недостаточности / Кардиология. 1979, № 2. - С.39-44.

98. Маев И.В., Воробьев Л.П., Любимов И.Б., Казюлин А.Н. Изменения гемодинамики при нарушении сердечного ритма и проводимости // Тер. арх. 1992. - Т. 64, № 5. - С. 119-124.

99. Малов Г.А., Бобков Ю.И., Уваров В.Г. Определение объема регургитации при недостаточности митрального клапана с помощью радиокардиографии. (Экспериментальное исследование) // Кровообращение. -1971.-Т.5, №4.-С.25-32.

100. Маркин B.C., Пастушенко В.Ф., Чизмаджев Ю.А. Теория возбудимых сред: (Биол. и техн. мембраны). -М.: Наука, 1981.-420 с.

101. Матвеева Л.С., Парийский Ю.В., Кац И.А., Ки-таева И.Т. К оценке сократительной функции миокарда у больных с хронической постинфарктной аневризмой сердца // Кардиология. 1978, № 12. - С.44-50.

102. Меерсон Ф.З. Роль взаимосвязи между силой сокращения и скоростью расслабления миокарда. Приспособление сердца к возрастающей нагрузке // Кардиология. 1973, № 2. - С. 19-29.

103. Меерсон Ф.З., Абдикалиев Н.А. Патогенез и предупреждение гипоксической контрактуры сердца. -Кардиология, 1981, № 4. С.60-67.

104. Меерсон Ф.З., Гелыитейн Г.Г., Петросян Ю.С., Капелько В.И., Арутюнян Н.В., Богомолова М.П. Сокращение и расслабление миокарда при сердечной недостаточности у больных митральными пороками // Кардиология. -1974,№ 10.-С. 10-19.

105. Меерсон Ф.З., Досмагамбетова Р.С. Нарушение сократительной функции неишемизированного отдела сердца при экспериментальном инфаркте миокарда и его предупреждения ингибитором фосфолипаз хлорохи-ном. Бюл. экспер. биол., 1983, № 2. - С.7-9.

106. Меерсон Ф.З., Капелько В.И., Горина М.С. Влияние гипокенезии на сократительную функцию сердечной мышцы // Кардиология. 1979, № 2. -С.71-76.

107. Меерсон Ф.З., Капелько В.И., Шагинова С.И. Сократительная функция сердечной мышцы при адаптации к физической нагрузке // Кардиология. 1973, №4. -С.5-17.

108. Меерсон Ф.З., Кузнецов В.И. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1990. -Т.59, № 5. С.423-426.

109. Мешалкин Е.Н., Антонов О.С., Соловьев В.М., Блау Ю.И., Нарциссов B.C., Беляев П.А. Диагностика митральной недостаточности контрастными методами исследования // Кровообращение. 1970. - Т.1, №3. -С.49-56.

110. Михайлов Ю.Н., Сандриков В.А., Свирщев-ский Е.Б., Садовников В.И. Определение фракции изгнания и остаточных объемов сердца по кривым внутри- желудочкового давления // Кровообращение. 1978, № 2. - С.29-36.

111. Мухарлямов Н.М. Воздействие на периферическое кровообращение при лечении сердечной недостаточности // Кардиология. 1980, № 4. - С.9-14.

112. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.С., Срулаева М.М., Крол

113. B.А. Итоги и перспективы применения эхокардиографии и ультразвукового исследования сердца // Кардиология. 1975, № 6. - С. 15-24.

114. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Сергако-ва A.M. Затушевский И.Ф. Новые подходы к изучению развития недостаточности кровообращения // Хирургия сердца и сосудов. М, 1978. - С. 167-170.

115. Мясников А.Л. Классификация недостаточности сердца // Недостаточность микарда. Труды И съезда терапевтов. М. 1966. - С.47-52.

116. Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М., Овелей, 1995. -224 с.

117. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. М., Медицина, 1977. -199 с.

118. Мареев В.Ю. Сердечная недостаточность и желудочковые нарушения ритма сердца: проблемы лечения // Кардиология. 1996. -№ 12. - С. 4-12.

119. Мареев В.Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечной недостаточности. Время бета-адреноблокаторов // Кардиология. 1998.-№ 12.1. C. 4-11.

120. Новиков В.Н., Самойлович Т.М. Диастолическая функция сердца и сердечная недостаточность. СПб.: СПбМАПО, 1996. - 24 с.

121. Неговский В.А. Очерки по реаниматологии. М.: Медицина, 1986.-253с.

122. Никитаев Н.С., Нагиев А.А. Диагностика и количественная оценка трикуспидальной недостаточности с помощью разведения индикаторов // Грудная хирургия. -1977, №2.-С.39-45.

123. Озерная Т.Е., Ясюлюнас Ю.Ю., Потанина Л.М. и др. Показатели гемодинамики и толерантность к физической нагрузке при инсулинзависимом сахарном диабете // Пробл. эндокринол. 1995. - Т. 41, №5.-С. 10-13.

124. Ольбинская Л.И., Игнатенко СБ. Фармакоэкономические аспекты применения бета-адреноблокаторов при сердечной недостаточности. // Клиническая фармакология и фармакотерапия. -1999. № 4. - С. 94-96.

125. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности. // Клиническая медицина. 2000. - № 8. - С. 22-27.

126. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Синдром гипонатриемии разведения у больных хронической сердечной недостаточностью. // Клиническая медицина. -2000.-№10.-С.7-10.

127. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., Игнатенко С.Б. Бета-адренобло-каторы и сердечная недостаточность. // Международный медицинский журнал. 1999. -№ 3. - С.13-19.

128. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., Лапидус Н.И. Ингибитор АПФ пе~ риндоприл в лечении хронической сердечной недостаточности. // Клиническая фармакология и фармакотерапия. 1999. - № 8. -С. 41-43.

129. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., Ушакова А.В. Эндотелиальная дисфункция у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью и возможности коррекции изосорбида-5-мононитратом. // Кардиология. 2001. - № 3. - С. 29-32.

130. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., Царьков И.А. Влияние рамипри-ла и молсидомина на желудочковую активность сердца у больных хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология. 1999. -№ 12. -С. 14-19.

131. Петровский Б.В. Хирургические болезни. М. Медицина 1980, 582 с.

132. Привалова Е.В. Легочная гипертензия при пороках сердца. Автореферат дисс. док. мед. наук, 1998. - 24 с.

133. Привалова Е.В., Ершов В.И., Ермаков А.И. и др. Лечение резидуальной легочной гипертензии эналаприлом у больных, оперированных по поводу ревматических митральных пороков сердца. // Клиническая медицина. 2000. -№ 2. - С. 40-42.

134. Пасечник В.И., Бодрова Н.Б., Модякова Е.А. // Методы вибрационной диагностики реологических характеристик мягких материалов и биологических тканей.Горький, 1989. С.92-106.

135. Пашовкин Т.Н., Сарвазян А.П. // Методы вибрационной диагностики реологических характеристик мягких материалов и биологических тканей. -горький, 1989. -С. 105-115.

136. Перцов A.M., Бикташев В.Н., Ермакова Е.А., Кринский В.И. // Биофизика. 1990. - Т.35, № 3. -С.500-503.

137. Петросян Ю.С. Возможности и перспективы внутрисердечных исследований в оценке сократительной функции миокарда // Кардиология. -1975, №6. -С. 11-18.

138. Пименова Т.Н., Бобков Ю.И. Оценка величины регургитации при дозированной недостаточности митрального клапана в эксперименте // Кровообращение. -1978, №1.-С.60-61.

139. Пирогова Г.В. // Мотивация и эмоциональный стресс: Механизмы эмоционального стресса. М. Медицина, 1987. - Т.42. - С. 126-137.

140. Павлищук С.А., Кокарев Ю.С., Лушпай Т.Ю., Аль-Фарра Риад М. Насосная функция ЛЖ на этапах формирования легочного сердца // Кардиология. 1990. - Т. 30, № 9. - С. 64-67.

141. Палеев Н.Р., Царькова Л.Н.,Чирейская Н.К. Легочные гипертензии при заболеваниях легких // Болезни органов дыхания / Под ред. Н.Р. Палеева. -М.: Медицина, 1990. Т. 3. - С. 245-290.

142. Перлей В.Е. Функция правых отделов сердца и развития правожелудочковой недостаточности у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб., 1995.-42 с.

143. Радзиевский С.А., Воронцова Е.Я., Чувиль-ская JI.M. и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1987.-Т.54, № 8. -С. 151-153.

144. Регирер С.А. Лекции по биологической механике. М.: Изд-во МГУ, 1980. - 276 с.

145. Руденко О.Г. Исследование внутрисердечной гемодинамики методом разведения индикаторов при митральной недостаточности. Новосибирск, 1987. - 25 с.

146. Сакс В.А., Розенштраух Л.В. Энергетика клеток миокарда. // Физиология кровообращения: Физиология сердца. Л.: Наука, 1980. - С.36-50. (Руководство по физиологии).

147. Сандриков В.А., Шереметьева Г.Ф. О гемодинамических и ультраструктурных изменениях в острой стадии ишемии миокарда (экспериментальное исследование) // Кардиология. 1979, № 10. - С.83-87.

148. Сандриков В.А., Яковлев В.Ф. // Кардиология. -1988.-Т.29, № 9.-С. 112116.

149. Сандриков В.А., Яковлев В.Ф., Будаев В.Н., Симонов В.А. К вопросу клинической оценки зависимости "длина-сила". // Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях. -Ереван, 1984. -С. 106-107.

150. Селиваненко В.Т. Изменения внутрисердечной гемодинамики у больных с вторичными дефектами меж-предсердной перегородки до и после операции // Кардиология. -1976, № 9. -С. 118-122.

151. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М. Способ определения миокардиальной недостаточности левого желудочка / патент на изобретение № 2128000 -1999

152. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М. Способ определения миокардиальной недостаточности при приобретенных пороках сердца / патент на изобретение № 2140186 1999

153. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М. Хирургическое лечение рестеноза митрального клапана ж. Врач, 2000г., № 4, 19-20

154. Селиваненко В.Т. , Зайнетдинов Е.М. Интраоперационный мониторинг насосной функции сердца при коррекции тетрады Фалло Международный форум "Человек и сердце", 25-28 апреля 2000г., Нижний Новгород, с. 40-41

155. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М. Оптимизация регуляции диастолического резерва правого желудочка при инфекционном эндокардите международный форум "Человек и сердце", 25-28 апреля 2000г., Нижний Новгород, с. 102

156. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М. Интраоперационая оценка сократимости и интрамиокардиального кровотока при протезировании митрального клапана Второй конгресс по патофизиологии, с.327, Москва, 9-12 октября 2000г.

157. Зайнетдинов Е.М. Результаты хирургической коррекции врожденной митральной недостаточности Избранные вопросы клинической хирургии (Материалы III конференции молодых ученых Московского региона, Москва, 2000г. С. 35-36

158. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М., Демидов И.Н. Сравнительная оценка результатов хирургического лечения под клапанного стеноза аорты Материалы 6 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 5-8 декабря 2000г., С. 14.

159. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М. Экспресс диагностика интрамиокардиального кровтока левого желудочка у больных приобретенными пороками сердца Материалы 6 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 5-8 декабря 2000г., С. 250.

160. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М. Результаты хирургического лечения прорыва врожденной аневризмы синуса Вальсальвы в камеры сердца Материалы Пятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, с. 19

161. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М.Сравнительная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных приобретенными пороками митрального клапана Материалы Пятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, с. 167

162. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М. Интрамиокардиальный кровоток и гемодинамика у больных приобретенными и врожденными пороками сердца Материалы Пятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, с. 167

163. В.Т. Селиваненко, P.M. Бения, Е.М.Зайнетдинов Компьютерная томография диагностика в кардиоонкологии 4 Всероссийская конференция "Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы", Новосибирск, 2001г., с. 211-212

164. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М., Верещагина И.И. Роль некоторых параметров гемодинамики в сравнительной оценке хирургической коррекции врожденной недостаточности митрального клапана Ж. Грудная и сердечнососудистая хирургия, 2001, №6, с. 14-17

165. В.Т.Селиваненко, А.А.Дюжиков, Е.М.Зайнетдинов. Внутрисердечная гемодинамика и интрамиокардиальный кровоток при врождённых и приобретенных пороках сердца . /Монография , 2001г./

166. Селиваненко В.Т., Мартаков М.А., Зайнетдинов Е.М. ,Е.О.Куляминова,Л.А.Кулешова .Особенности диспансерного наблюдения у детей с синдромом слабости синусового узла // Материалы 9 съезда сердечнососудистых хирургов России, Москва, 2003г. С.

167. Селиваненко В.Т., Мартаков М.А., Зайнетдинов Е.М. Острая недостаточность миокарда до и после коррекции приобретенных пороков // Материалы 4 Северо Западной международной конференции по проблемам внезапной смерти. С-Петербург, 2003г.

168. Селиваненко В.Т., Мартаков М.А., Зайнетдинов Е.М. Лечение недостаточности миокарда путём имплантации искусственных водителей ритма // Материалы 4 Северо-Западной международной конференции по проблемам внезапной смерти. С-Петербург, 2003г.

169. Селиваненко В.Т., Мартаков М.А., Верещагина И.И., Зайнетдинов Е.М. Способ диагностики недостаточности миокарда правого желудочка у больных врожденными пороками сердца // Патент на изобретение № 2202944 // Решение от 27 апреля 2003 г.

170. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М. Способ определения послойного интрамурального давления и кровотока миокарда у больных приобретенными пороками сердца // Патент на изобретение № 2216268 // Бюллетень №32

171. Селиваненко В.Т., Зайнетдинов Е.М. Изучение послойного интрамурального давления и кровотока миокарда у больных приобретенными пороками сердца / Монография / Москва, 2003г., с. 293

172. Семеновский М.Л., Гелыптейн Г.Г., Петро-сян Ю.С., Арутюнян Н.В., Жадовская В.М., Богомолова М.П. Нарушение сократительной функции миокарда и показания к операции у больных митральными пороками //Хирургия сердца и сосудов. 1978. - С. 171-174.

173. Сметнев А.С., Лепешков В.М. // Недостаточность миокарда М., 1966. -562с.

174. Смирнов А.Д., Семенова JI.A., Семенов А.А. Динамика сердечного выброса после митральной комиссуротомии // Грудная хирургия. 1974, №5. -С.39-44.

175. Самойленко JI.E., Сергиенко В.Б., Болотина М.Г. и др. Состояние перфузии миокарда у больных первичным гипотиреозом по данным сцинтиграфии миокарда С201 Т1 // Кардиология. 1993, - Т. 33, № 1.-С. 48-51.

176. Сильвестров В.П., Суровое Ю.А., Семин С.Н., Марциновский В.Ю. Хроническое легочное сердце: механизмы формирования и прогрессирования // Тер. арх. 1991. - Т. 63, № 3. - С. 103-108.

177. Сисакян А. С. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка у больных дилатационной кардиомиопатией // Клин. мед. 1997. - Т. 75, № 1. — С. 22-23.

178. Соколов Е.И., Заев А.П., Ольха Р.П. и др. Поражение миокарда при сахарном диабете по данным эхокардиографии // Пробл. эндокринол. -1996. Т. 42, №2.-С. 15-17.

179. Соколов Е.И., Заев А.П., Петри С.В. и др. Поражение миокарда при сахарном диабете // Клин. мед. 1997. - Т. 75, № 3. - С. 23-26.

180. Соколов Е.И., Зайчикова О.С. Диабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии // Пробл. эндокринол. -1996. Т. 42, № 6. -С.20-26.

181. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Сополева Ю.В. и др. Длительное применение лозартана в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология. -1998. № 10. - С. 11-15.

182. Стинг С.Н. Внезапная смерть и аритмии, осложняющие течение сердечной недостаточности. Международное руководство по сердечной недостаточности. М., МЕДИА СФЕРА, 1995. - С. 57-64.

183. Струзерс Э.Д. Лекарственные препараты, применяемые при лечении сердечной недостаточности. Международное руководство по сердечной недостаточности. М., МЕДИА СФЕРА, 1995. - С. 51-56.

184. Старкова Н. Т., Эгарт Ф.М., Атаманова Т.М. О патогенезе и лечении артериальной гипертензии у больных гипотиреозом // Клин. мед. — 1996. Т, 64, № 8. - С. 27-31.

185. Терещенко С.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. М., 2000. - 10 с.

186. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике. -М.: Медицина, 1990.-160 с.

187. Фогорос P.M. Антиаритмические средства; Пер. с англ. — М.: БИНОМ; СПб.: Нев. диалект, 1999. 190 с.

188. Францев В.И., Селиваненко Б.Г. Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца. М., Медицина, 1986. - 144 с.

189. Фофанова Т.Ф., Юренев А.П. «Немая» ишемия миокарда при артериальной гипертонии // Кардиология. 1992. Т. 32, № 9—10. - С. 70-74.

190. Флеров Е.В., Яворовский А.Г., Гетман JI.H., Шеикин А.В., Зайцев В.Т. Применение полифункционального катетера для оценки реакции сердечнососудистой ситемы. Кардиология, 1985, №3. - С.56-60.

191. Францев В.И., Селиваненко В.Т. Динамика кровообращения наиболее распространенных пороков сердца. М.: Медицина, 1980.-167 С.

192. Францев В.И., Селиваненко В.Т. Состояние внутрисердечной гемодинамики после вальвулопласти-ки легочной артерии // Кардиология. — 1976, № 10. -С. 96-100.

193. Чеботарев Д. Ф., Фролькис В.В., Коркушко О.В. и др. Гериатрия. М.: Медицина, 1990. - 240 с.

194. Чирчиа Л., Дабровски П. и др. Влияние триметазидина на дисфункцию левого желудочка при ишемии у пациентов с ишемической болезнью сердца. // Международный медицинский журнал. -1998. № 4. - С. 5-7.

195. Черепенин Л.П., Привалова Е.В., Ершов В.И. Программа обследования больных с изолированными митральными пороками сердца для оценки степени легочной гипертензии. // Клиническая медицина. 2000. - № 3. - С. 28-32.

196. Чепкий Л.П. Новые наблюдения по применению искусственных клапанов // Новое в кардиохирургии. -М., 1966.-С. 12-17.

197. Чернов А.З., Кечкер М.И. Электрокардиологический атлас. М.: Медицина, 1979. - 339с.

198. Черныш A.M. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990. - Т.60, № П.- С.453-455.

199. Черныш A.M. Биомеханика неоднородностей сердечной мышцы. М., 1993. С. 8-57.

200. Честухин В.В., Миронков Б.Л., Бондарен-ко В.В. и др. Функциональная неоднородность ЛЖ при ИБС как фактор, определяющий показания к трансплантации сердца // Трансплантол. и искусств, органы. -1995.-№2. -С.3-8.

201. Шевченко Н.М., Гросу А.А. Нарушения ритма сердца. М., НПП «Контимед», 1992. - 144 с.

202. Шевченко Ю.Л., Матвеев С.А. Абсцессы сердца. С-Пб., Наука, 1996. - 170 с.

203. Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. С-Пб., Наука, 1996. - 170 с.

204. Шереметьева Г.Ф., Нарциссов B.C., Кириченко М.А., Щукин B.C. // Патология и хирургическая коррекция кровообращения и газообмена. -Новосибирск, 1966.-С.4-6.

205. Шкляр Т.Ф. Бляхман Ф.А., Аретинский В.Б. Оценка соскратимости миокарда пр экспериментальном атеросклерозе // Физиол. Ж. СССР. 1991. - 77, №11. -С.48-53.

206. Шперлинг И.Д. Соотношение массы миокарда и объема желудочков сердца человека при гипертрофии // архив патологии, 1977, №8.-С.79-82.

207. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. и др. Трансплантация сердца // Трансплантология. Руководство / Под ред. В.И.Шумакова. М.: Медицина; Тула: Репроникс Лтд., 1995. -С.212-237.

208. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. — Мир, 1993. 347 с.

209. Шустов С.Б., Яковлев В.А., Баранов B.JL, Карлов В.А. Артериальные гипертензии. — СПб.: Спец. лит., 1997. — 320 с.

210. Цукерман Г.И., Малое Г.А., Михина B.C., Ка-диров М., Арутюнян Н.В. Гемодинамика и объемы сердца у больных до и после протезирования митрального клапана // Кардиология. 1977, №11.- С.96-103.

211. Яковлев В.А., Куренкова И.Г. Легочное сердце. СПб.: Мед. форм, агентство, 1996. — 351 с.

212. Яновский Г.В., Стаднюк Л.А., Высоцкая Ж.М. и др. Диастолическое наполнение левого желудочка в зависимости от его гипертрофии у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 1992. — Т. № 3. С. 17-19.

213. Acquatella Н., Rodrigues-Salas L.A., Games-Mancebo J.R. Doppler echocardiography in dilated and restrictive cardiomyopathies // Cardiol. Clin. 1990. - No. 8. - P. 349-365.

214. Agati L., Arata L., Peraldo C. Usefulness of the dipyridamole-Doppler test for diagnosis of coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990. - Vol. 65, No. 13. - P. 829-834.

215. Algom M., Schlesinger Z. Serial changes in left ventricular diastolic indexes derived from Doppler echocardiography after anterior wall acute myocardial infarction // Ibid. 1995. - Vol. 75, No. 17. - P. 1272-1273.

216. Alii C., Di Tullio M., Mariotti G. et al. Effects of long-treatment with prazosin on left ventricular diastolic function in mild to moderate hypertension // Chest. 1992. - Vol. 101, No. 1. - P. 181-186.

217. Annstrong W.F. Stress echocardiography for detection of coronary artery disease // Circulation. 1991. - Vol. 84. - Suppl. 3. - P. 1-43.

218. Anthony C., Pearson A.C., Pasierski Т., Labovitz A.J. Left ventricular254. 1 hypertrophy: diagnosis, prognosis, and management // Am. Heart J. -1991. -Vol. 121, No. 1. Pt 1. - P. 148-157.

219. Aoki Т., Iwase M., Watanabe Т. et al. Left ventricular function in asthmatic children chronically treated with theophylline evaluated by exercise Doppler echocardiography // Int. J. Card. Imaging. — 1994. — Vol. 10, No. 4. — P. 299-304.

220. Appleton C.P., Katie L.K. The natural history of left ventricular filling abnormalities: assessment by two-dimensional and Doppler echocardiography // Echocardiography. 1992. - P. 37 - 457.

221. Arem R. Cardiac systolic and diastolic function at rest and exercise in subclinical hypothyroidism: effect of thyroid hormone therapy // Thyroid. — 1996. -No. 5. P. 397-402.

222. Atherton J.J., Moore T.D., Lele S.S. et al. Diastolic ventricular interaction in heart failure // Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 1720-1724.

223. Aguilar J.C., Martinez A.H., Conejos F.A. Механизмы желудочковых аритмий при патологической гипертрофии левого желудочка // ТОП Медицина 4. -1995. - № 3. - С. 5-6.

224. Anker SD, Ponicowski Р, Varney S et al. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997; 349: 1050-53.

225. Aoyagi Т., lizuka M., Takahashi T. et al. // Amer. J. Physiol. 1989. - V.257, pt.2, № 6. - P.H883-H890.

226. Arts Т., Augustijn C.H., Delhaas Т., Punren F.V. // J. Physiol. 1990. -V.420. - P.131.

227. Beyar R., Sideman S.// Ibid. V.252, pt.2, № 3.-P.H653-H665.

228. Beyar R., Gin F.S.P., Haushnecht M. et al. // Ibid. 1989. -V.257, pt.2,№4. -P.H1119-H1126.

229. Bolli R., Patel B.S., Hartley C.J. // Ibid. №2. -P.H375-H385.

230. Bouchard R.A., Rose J.R. // Ibid. V.256, pt.2, N96. - P.H2036-H2047.

231. Brutsaert D.L. // Annu. Rev. Physiol. 1989. -V.51.-P.263-273.

232. Buser P.T., Wagner S., Aufferman W. et al. // Ztschr. Kardiol. 1990. -Bd.79, № 8. - P.573-579.

233. Braunwald E. Heart Diesease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia 1988,1994 p.

234. Bristow MR, O'Connel JB et al. Dose- response of chronic b-blocker treatment in heart failure from either idiopathic dilated or ischemic cardiomyopathy. Circulation 1994; 89:1632-42.

235. Bachmann J., Feldmer M., Ganten U. et al. Sexual dimorphism of blood pressure: possible role of the renin—angiotensin system // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1991. - Vol. 40, No. 4-6. - P. 511-515.

236. BarbierP., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute filling pattern changes of the failing left ventricle after captopril as related to ventricular structure // Cardiology. 1996. - Vol. 87. - P. 153-160.

237. Becker R. C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease // Cleve. Clin. J. Med. — 1993. — Vol. 60, No. 5. P. 353358.

238. Becker R. C. Seminars in thrombosis, thrombolysis and vascular biology. Pt 5. Cellular rheology and plasma viscosity // Cardiology. 1991. -Vol. 79, No. 4. - P. 265-270.

239. Bell S.P., Fabian J., Watkins M. W., Le Winter M.M. Decrease in forces responsible for diastolic suction during acute coronary occlusion // Circulation. -1997. Vol. 96, No. 7. - P. 2348-2352.

240. Bercalp В., Cesur V., Corapciogofa D. et al. Obesity and left ventricular diastolic dysfunction // Int. J. Cardiol. 1995. - Vol. 52. - P. 23-26

241. Bessen M., Gardin J.M. Evaluation of left ventricular diastolic function // Cardiol. Clin. 1990.- Vol. 8, No. 2. - P. 315-332.

242. Betocchi S., Hess O.M., Losi M.A. et al. Hypertrophy/cardiomyopathies regional left ventricular mechanics in hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. -1993. Vol. 88, No. 5. - P. 2206-2214.

243. Betocchi S., Piscione P., Villari B. et al. Effects of induced asynchrony on left ventricular diastolic function in patients with coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. -1993. Vol. 21, No. 5. - P. 1124-1131.

244. Bigras, J.-L., Fournier A., McCrindle B.W. et al. Functional cardiac disturbances related to chemotherapy independent of anthracycline use in children with neoplastic disease // Am. J. Cardiol. 1995. — No. l.-P. 101-103.

245. Bjomtorp P. Metabolic implications of body fat distribution // Diabetes Care.- 1991. Vol. 14, No. 12. - P. 1132-1143.

246. Borganelli M., Benjamin B. Doppler echocardiography in pericardial disease // Cardiol. Clin. -1990. No. 8. - P. 333-347.

247. Bozzo J., Hernandez. M.R., Ordinas A. Reduced red cell deformability associated with blood flow and platelet activation: improved by dipyridamole alone or combined with aspirin // Cardiovasc. Res. — 1995. — No. 5. P. 725-730.

248. Brammert M., Hallengren В., Lecerof H. et al. Decreased blood pressure response to infused noradrenaline in 106 normotensive as compared to hypertensive with primary hypothyroidism // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1994. - Vol. 40, No. 3. - P. 317-321.

249. Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine / Ed. E. Braunwald. 4th ed. - Philadelphia: Saunders, 1992.

250. Briguori C., Betoechi S., Losi M.A. et al. Non-invasive evaluation of left ventricular diastolic function in hypertrophic cardiomyopathy // Am. J.Cardiol. 1998.- Vol. 81, No. 2. P. 180-187.

251. Brutsaert D.L., Sys S. U. Diastolic dysfunction in heart failure // J. Card. Fail. 1997. - Vol. 3, No. 3. - P. 225-242.

252. Butkow N., Wheatly A.M., Lippe J.Th. et al. The role of calcium in the enhanced myocaisdial contractility of the hyperthyroid rat heart // Basic Res. Cardiol. 1990. - Vol. 85, No. 3. - P. 297-306.

253. Chuong C.J., Sacks M.N., Tepleton G. et al. // Amer. J. Physiol. 1991. -V.260, pt.2, № 4. - P.H1224-H1235.

254. CargillR.l., Kiely D.G., Lipworth B.J. Adverse effects of hypoxaemia on diastplic filling in humans // Clin, Sci. 1995, - >bl. 89, No. 2. - P. 165-169.

255. Castini D., Mangiarotti E., Vitolo E. el al. Effects of venous return reduction in hypertensive patients: is there a Doppler diastolic dysfunction index independent of preload reduction? // Am. Heart J. 1992. - Vol. 123, No. 5. - P. 1299-1306.

256. Campbell R.W.F. ACE inhibitors and arrhythmias // Heart 1996.-Vol.76 (Suppl.3). -№ 3.- P.79-82.

257. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of b-blockade in heart failure. The cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). // Circulation 1994; 90:1765-73.

258. Cleland J.G.F., Cowburn P.J., Morgan K. Neuroendocrine activity after myocardial infarction causes and consequences. Heart 1996; 76: 53-59.

259. Cleland J.G.F., Erghardt L., Murrey G et al. Effect of ramipril on mor-biditi and mode of deart among of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18. - №1 - p. 7-12.

260. Cohn JN. Beta-blockers in heart failure. Eur Heart J 1998; 19 (Suppl F): F52-F55.

261. Cowan J.C., Coulshed D.S., Zaman A.G. Antiarrhythmic therapy and survial following myocardial infarction //J. Cardiovasc. Pharmacol. -1991. Vol. 18 (Suppl.2).- S92-S98.

262. ChakKo S., De Marchena E., Kessler K.M. et al. Right ventricular diastolic function in systemic hypertension // Am. J. Cardiol. — 1990. — Vol. 65, No. 16.-P. 1117-1120.

263. CheeverK., House M.A. Cardiovascular implications of anabolic steroid abuse //J. Cardiovasc. Nurs. 1992. - Vol. 6, No. 2. - P. 19-30.

264. Chello M., Mastroroberto P., Romano R. et al. Collagen network remodelling and left ventricular function in constrictive pericarditis // Heart. — 1996.-Vol. 75. -P. 184-189.

265. Chen E.P., CraigD.M., Bittner H.B. etal. Pharmacological strategies for improving diastolic dysfunction in the setting of chronic pulmonary hypertension // Circulation. 1998. - Vol. 97, No. 16. - P. 1606-1612.

266. Chen L., Benjamin E., Larsin M.G. et al. Doppler diastolic filling indexes in relation to disease states // Am. Heart J.1996. Vol. 131. -R 519-524.

267. Chendrasekhar A., Prabhakar G., Pillai S. et al. Utility of a bedside Doppler in tracking left ventricular dysfunction related to hemorrhagic shock // Am. Surg. 1997.- Vol. 63, No. 8. P. 747-751.

268. Cheng Т.О. Left ventricular diastolic dysfunction in coronary artery disease: effects of coronary revascularization // Clin. Cardiol. — 1992. -Vol. 15, No. 12. P. 875-876.

269. Ching G. W., Frankfyn J.A., Stallard T.J. et al. Cardiac hypertrophy as a result of long-term hyrbxine therapy and thyrotoxicosis // Heart. —1996. — Vol. 75, No. 4. -P. 363-368.

270. Choong С. Y. Left ventricle: diastolic function its principles and evaluation // Principles and Practice of Echocardiography / Ed. A. Weiman. — Philadelphia: Lea and Febiger. - 1994. - P. 721-779.

271. Choudhury L., Guzzettu M., Lefroy D.C., McKenna W.J. Myocardial beta-adrenoreceptors and left ventricular function in hypertrophic cardiomyopathy // Heart. 1996. - Vol. 75. - P. 50-54.

272. Clarkson P.B, Wheeldon N.M., Nacleod C. et al. Acute effects of atrial natriuretic peptide on left ventricular diastolic function. A pulse wave Doppler study in man // Eur. Heart J. 1995. - No. 10. - P. 1710-1715.

273. Cohen G.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., Klein A.L. A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 27, No. 7. -P. 1753-1760.

274. Constine L.S., Schwartz R.G., Savage D.E. et al. Cardiac function, perfusion, and morbidity in irradiated long-term survivors of Hodgkin's disease // Int. J. Radial. Oncol. Biol. Phys. -1997. Vol. 39, No. 4. -P. 897-906.

275. Cortinovis A., Crippa A., Crippa M. Emoreologia e fibrinogenemia: due parametri indipendenti nella valutazione del danno vascolare cerebrale // Minerva Med. 1995. - Vol. 86, No. 12. - P. 511-518.

276. Cottin Y., Touzery C., Coudert B. et al. Diastolic or systolic left and right ventricular impairment at moderate doses of anthracycline? A 1-year follow-up study of women // Eur. J. Nucl. Med. 1996. - Vol. 23, No. 5. -P. 511-516.

277. Coudray N., Zyrette D., Bletry O., et al. M-mode and Doppler echocardiographic assessment of left ventricular diastolic function in primary antiphospholipid syndrome // Br. Heart J. 1995. - Vol. 74. - P. 531-535.

278. Choong C.Y., Abascal V.M., Thomas J.D. Combined influences of ventricular loading and relaxation on the transmitral flow velocity profile in dogs measured by Doppler echocardiography // Circulation. — 1988. — Vol. 78. -P. 672683.

279. Eugene M., Drobunski G., Teillac A., Grosgogeat G. / Arch, malad. coeur et vaiss. 1986. - V.79, № 10. -P.1413-1418.

280. Dalmas S., Marsch S.C., Philbin D.M. et al. Effects and interactions of myocardial ischemia and alterations in circulating blood volume on canine left ventricular diastolic function // Br. J. Anaesth. — 1996. — Vol. 76, No. 3. P. 419427.

281. Davies C., Forrester S.D. Pleural effusion in cats: 82 cases (1987 to 1995) // J. Small Anim. Pract. 1996. - Vol. 37, No. 5. - P. 217-224.

282. Dazai Y., Katoh I., Yoshida R. Direct effect of thyroid hormone on left ventricular myocardial relaxation // Jpn. Circ. J. — 1992. — Vol. 56, No. 4. P. 334342.

283. Dernellis J.M., Stefanadis C.I., Zaharoulis A.A., Toutouzas P.K. Left atrial mechanical adaptation to long-standing hemodynamic loads based on pressure— volume relations // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81, No. 9. — P. 1138-1143.

284. Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J.M. et al. Doppler tissue imaging quantitates regional wall motion during myoeardial ischemia and reperfusion // Circulation. 1998. - Vol. 97, No. 19. - P. 1970-1977.

285. Devereux R. B. Methods of recognition and assessment of left ventricular hypertrophy // Mediographia. 1995. - Vol. 17, No. 1. - P. 12-16.

286. Dicstein K., Chang P., Willenheimer R. et al. Comparison of the effects of losartan and exalapril on Clinical Status and Exercise performance in Severe Chronic Heart Failure J. Am Coll Cardiol 1995; 26:2:438 445.

287. Du Collar G., Pasquie J.L., Halimi J.M. et al. Hypertrophic ventriculaire gauche et morpphologie de 1 'oreillette gauche chez 1 'hypertendu jamais traite // Arch. Mai. Coeur Vaiss. -1995. -Vol. 88, No. 8. P. 1111-1114.

288. Evron E., Goland S., Somin M., Sthoeger Z.M. Purulent pericarditis // Harefuah. 1996. - Vol. 130, No. 9. - P. 602-603, 655.

289. Fowler MB. B-blockers in heart failure. Do they improve the quality as well as the quantity of life? Eur Heart J 1998; 19 (Suppl P): P17-P25.

290. Fabiato A. // Fed. Proc. 1985. - V.44. - P.2970-2976.

291. Fann J.I., Sarris G.E., Ingels N.B. et al. //Amer. J. Physiol.-1991.-V.261, pt.2, № 5. P.H1402-H1410.

292. Fareh A.E. // Circulation. 1986. - V.73, pt.2, № 3, suppl.-P.lll-114.

293. Fraticelli A., Josephson R., Dansiger R., Lakata E. // Amer. J. Physiol. -1989. V.257, pt.2, № 1. -P.H259-H265.

294. Freeman G. // Circ. Res. -1985. V.56. - P.31 -39.

295. Freeman G., Colston J.T. // Amer. J. Physiol. -1989. V.257, pt.2, № 1. -P.H70-H78.

296. Fujita M., Mikunita A., McCown M., Frankline D. // Heart and Vessels. -1987. -V.9, № 3. P.122-128.

297. Fazio S., Biondi В., Carella C. et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effectof beta-blockade // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. — Vol. 80, No. 7. - P. 22222226.

298. Ferlinz J. Right ventricular diastolic performance: compliance characteristics with focus on pulmonary hypertension, right ventricular hypertrophy and calcium channel blockade // Cathet. Cardiovasc. Diagn. -1998. Vol. 43, No. 2. - P. 206-243.

299. Ferro G., Duilio C., Spinelli L. et al. Relation between diastolic perfusion time and coronary artery stenosis during stress-induced myocardial ischemia // Circulation. 1995. - Vol. 92, No. 3. - P. 342-347.

300. Fiorini G., Scotti L.A., Parmigiani M.L., Ferroni M. Studio ecocardiografico della finzione diastolica del ventriculo sinistra in pazienti con diabete mellito di tipo 2 // G. Ital. Cardiol. 1995. - Vol. 25, No. 1. -P. 17-25.

301. Fleg J.L., ShapiroE.P., O'Connor F. et al. Left ventricular diastolic filling in older male athletes // JAMA. 1995. - Vol. 273. - P. 1371-1375.

302. Fragata J., Areias J.C. Effects of gradual volume loading on left ventricular diastolic function in dogs: implications for the optimization of cardiac output // Heart. 1996. - Vol. 75, No. 4. - P. 352-357.

303. Frey В., Hamzavi J., Kos T. et al. Acute effect of vascular endothelial dysfunction on left ventricular function in isolated working rabbit heart preparation // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. - Suppl. - P. 1728.

304. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J. et al. Mechanisms of disease: the pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes // N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 326, No. 4. - P 242-250.

305. Garcia M.J., Thomas J.D., Klein A.L. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function // Ibid. 1998. - Vol. 32, No. 4. - P. 865-875.

306. Geigy Scientific Tables. Vol. 5. Heart and Circulation / Ed. C. Lentner. -Basel: CIBA-GEIGY, 1990. 278 p.

307. Genth S., Zotz R., Nixdorff U. et al. Diastolisehe Flussanalyse des linken Ventricels nach Miokard infarct // Z. Kardiol. -1993 Bd 82, No. 8. -S. 477-484.

308. Giudici M.C., Sadler R.L., Robken J.A, et al. Complete atrioventricular block due to large cell lymphoma: resolution with chemotherapy // Clin. Cardiol. -1996 Vol. 19, No. 3. - P 262-264.

309. Gallagher K.P., Osakada G., Matsuzaki M. et al. // Amer. J. Physiol. 1985. -V.249, pt.2, № 2. - P.H241-H248.

310. Gallagher K.P., Gerren R., Stirling M.C. et al. // Circ. Res. 1986. - V.58. -P. 530-583.

311. Gallagher K.P., Gerren R., Choy M. et al. // Amer. J. Physiol. 1987. - V.253, pt.2, № 4. - P.H826-H837.

312. Gayheart P.A., Vinter-Johansen J., Jonston W. et al. // Ibid. 1989. - V.257, pt.2, № 94. - P.H1184-H1191.

313. Gillebert T.C., Lew W.Y.W.//Ibid. №6. -P.H1927-H1935.

314. Gillebert T.C., Sys S.U., Brutsaert D.L. //J. Amer. Coll. 1989. - V.13, № 2. - P.480-490.

315. Ginsburg S., Shimoni Y. // Amer. J. Physiol. -1989. V.257, pt.2, № 6. -P.H1843-H1850.

316. Gioffre P., Guspardone A., Orea F. // J. Appl. Cardiol. 1990. - V.5, № 4. -P.257-282.

317. Goldberger A., Bhargava V., Vest В., Mandell A. // Physica. 1986. - V.19, № 2. - P.282-289.363. 170. Gornick C.C., Tobler H.G., Tuna I.C., Ben-ditt D.G.//Amer. J. Physiol. -1989. V.357, pt.2, № 4. -P.H1211-H1219.

318. Gussione J.M., McCulloch A.D., Waldman L.K. // J. Biomech. Eng. -1991. -V.113.-P.42-55.

319. Gwirtz P.A., Franklin D., Mass H. // Amer. J. Physiol. 1986. - V.251, pt.2, № 3. - P.H490-H495.

320. Godoy I.E., Mor-Avi V., Weinert L. et al. Use of colour kinesis for evaluation of left ventricular filling in patients with dilated cardiomyopathy and mitral regurgitation // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 31, No. 7. -P. 1598-1606.

321. Gomberg-Maitland M., Frishman W.H. Thyroid hormone and cardiovascular disease // Am. Heart J. 1998. - Vol. 135, No. 2. - Pt 1. -P.187-196.

322. Gomez A., Mink S. Interaction between effects of hypoxia and hypercapnia on altering left ventricular relaxation and chamber stiffness in dogs // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. - Vol. 146, No. 2,-P. - 313-320.

323. Gorcsan J., Diana P., Lee J. et al. Reversible diastolic dysfunction after successful coronary artery bypass surgery. Assessment by transesophageal Doppler echocardiography // Chest. 1994 - Vol. 106, No. 5. -P. 1364-1369.

324. Goren A., Closer J., Drukker A. Diastolic function in children and adolescents on dialysis and after kidney transplantation: an echocardiographic assessment // Pediatr. Nephrol. 1993. - Vol. 7, No. 6. - P. 725-728.

325. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325, No. 22. - P. 1557-1564.

326. Grossmann G., Wieshammer S., Keck F.S, et al. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic function in acute hypothyroidism // Clin. Endocrinol. 1994. - Vol. 40, No. 2. - P. 227-233.

327. Guillemot L., Denis J., Cattle G. et al. X-ray computed tomographic diagnosis of primary cardiac malignant lymphoma in AIDS // J. Radiol. — 1996. Vol. 77, No. 1. - P. 45-48.

328. Hamilton M.A., Stevenson L.W., Luu M., Wdlden J.A. Altered thyroid hormone metabolism in advanced heart failure // J. Am. Coll.Cardiol. — 1990. Vol. 16, No. 1. - P. 91-95.

329. Halperin H.R., Chew P.M., Weisfeld M.L. et al. // Circ. res. 1988. - V.61, № 5. - P.695-703.

330. Hansen D.E., Craig C.S., Hodeghem L.M. // Circulation. 1990.-V.81, № 3. -P.1094-1105.

331. Hashimoto H., Nakashima M. // Acta physiol. scand. -1991. V. 144, № 1. - P.63-70.

332. Hayakawa K., Yamashita K., Tshii G. // Acta ra-diol. 1988. - V.29, № 3. -P.371 -373.

333. Hexeberg E., matre K., Birkelamd S., Lekven J. // Amer. J. Physiol. 1989. -V.257, pt.2, № 4. - P.H1165-H1173.

334. Heyndrickx G.R., Paulus W.S. // Circulation. -1990. V.81, № 2, suppl. -P.41 -47.

335. Hingi D.A., Lahiri A., Rodriges E.A. et al. // Nucl. Med. Commun. 1987. -V.4, № 4. - P.254.

336. Hittenger L, Crozatier В., Belot J.P., Pierot M. // Amer. J. Physiol. 1987. -V.253, pt.2, № 4. - P.H713-H719.

337. Humphrey J., Yin F.C.P. // Circ. res. 1989. -V.65, №3. -P.805-817.

338. Hamm C. W. Recovery of myocardial function in the hibernating heart // Cardiovasc. Drugs Ther. -1992. Vol. 6, No. 3. - P. 281-285.

339. Hamsten A. Hemostatic function and coronary artery disease // N. Engl. J. Med. 1995. - Vol. 332, No. 10. - P. 677-678.

340. Heesen W.F., Beltman F.W., May J.F. et al. High prevalence of concentric remodeling in elderly individuals with isolated systolic hypertension from a population survey // Hypertension. 1997. - Vol. 29, No. 2. -P. 539-543.

341. Henein M. Y., Das S.K., O'Sullivan C. et al. Effect of acute alterations in afterload on left ventricular function in patients with combined coronary artery and peripheral vascular disease // Heart. — 1996. — Vol. 75. — P. 151— 158.

342. Higashita R. Effect of coronary artery bypass grafting on left ventricular diastolic function in coronary artery disease an assessment using pulsed Dopplerechocardiography // Nippon Kyobu GekaGakkai Zasshi. —1995. -Vol. 43, No. 3. P. 318-324.

343. Honda H., Tani J., Miyazaki T. et al. Increased regional systolic myocardial stiffness of the left ventricle during coronary artery occlusion in a dog: analysis of the finite element model // Tohoku J. Exp. Med -1995. Vol. 177, No. 2. - P. 125-137.

344. HoultzE., Caidahl K., Adin C. et al. Effects of halothane and isoflurane on left ventricular diastolic function during surgical stress in patients with coronary artery disease // Acta Anaesthesiol. Scand. 1997. - Vol 41 No. 7. - P. 931-938.

345. Harrington D, Cpats AJS. Skeletal muscle abnormalities and evidence for their role in symptom generation in chronic heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 186572.

346. Horstkotte D, Korfer R. The 30 influence of prosthetic valve replacement on the natural hystory of severe acquired heart valve lesions // Advances in cardiac valves: clinical perspectives // Ed. M DeBakey. New York. 1983; P. 1576.

347. Johnston D., Duffin D. Drug-patient interactions and their relevance in the treatment of heart failure. Amer J Cardiol. 1992; 70: 109-12.

348. Inoue T. Impaired left diastolic filling occurs in diabetic patients without atherosclerotic coronary artery disease // Am. J. Med. Sci 1997 -Vol. 313. - P. 125130.

349. Inoue Т., Morooka S., Hayashi T. et al. Left ventricular diastolic filling in patients with coronary artery disease without myocardial infarction // Clin. Cardiol. -1991. Vol. 14, No. 8. - P. 657-664.

350. Inoue Т., Morooka S., Hayashi Т. et al. Left ventricular diastolic dysfunction in coronary artery disease: effects of coronary revascularization // Ibid. 1992. -Vol. 15, No. 8. - P. 577-581.

351. Iriarte M.M., Olea J.P., Sagastagoitia D. et al. Congestive heart failure due to hypertensive ventricular diastolic dysfunction // Am. J. Cardiol. -1995. Vol. 76, No. 13. - P. 43D-47D.

352. Ingels N.B., Daughters D.T., II, Stinson E.B., Alderman E.L. // J. Biomech. -1984. V.14, № 4. - p.221-233.

353. Ingels N.B., Hansen D.E., Daughters D.T., II, Stinson E.B. // Circ. res. 1989. - V.64. - P.915-927.

354. Jones D.L., Klein G.J., Kallok M.J. // Amer. J. Cardiol. 1985. - V.55, № 6. -p.821-825.

355. Jones D.L., Jones R.E., Balasky J. // Amer. J. Physiol. 1987. - V.253, pt.2, № 6. - P.H1418-H1424.

356. Jones D.L., Jones R.E., Balasky J. // Ibid. -1987. -V.253, pt.2, № 2. P.H480-H486.

357. Jiang C., Sarrel Ph. M., Lindsay D.C. et al. Estrogene effects on calcium methabolism //J. Clin. Invest. 1991. - Vol. 104. - P. 1033-1037.

358. Kadoi Y., Kawaham F., Fujita N. Diastolic function in patients with coronary artery disease before and after CABG // Masui. 1997. - Vol 46 No. 10. - P. 13161320.

359. Kar A.K., Roy S., Chatterjee A. et al. Cardiac tumours: an observational study // Indian Heart J. -1996. Vol. 48, No. 3. - P. 257-260.

360. Karpuz K, Koppenberger L., Jeanrenaud X. Disfonction diastolique du ventricule gauche: de la physiopathologie et traitment // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. -1997. Bd 86, No. 7. - S. 246-250.

361. Kesler D.F., Galyanov A.A., Zhukov K.G. Diastolic function in patients with coronary artery disease: effect of angina and heart failure functional class // Int. J. Cardiol. -1995. Vol. 47, No. 3. - P. 211-215.

362. Kikuchi Y. Effect of leukocytes and platelets on blood flow through a parallel array of microchannels: micro- and maeroflow relation and rheological measures of leukocyte and platelet activities // Microvasc. Res. 1995. - Vol. 50, No. 2. - P. 288300.

363. Kiyoshige K., Oki Т., Flikuda N. et al. Changes in left ventricular inflow and pulmonary venous flow velocities during preload alteration in dilated heart // Clin. Cardiol. -1996. Vol. 19, No. 1. - P. 38-44.

364. Klein A.L., Kohen G.I. Doppler echocardiographic assessment of constrictive pericarditis, cardiac amiloidosis and cardiac tamponade // Cleve. Clin. J. Med. 1992. - Vol. 59. - P. 282-283.

365. Krogmann O.N., Wiling R., HeuschA. Et al. Effect of pressure and volume-overload on right ventricular diastolic function hi congenital heart disease // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. - Suppl. - P. 689.

366. Kannel W.B., Belanger A.J. Epidemiology of heart failure. Am. Heart J 1991; 121: 951-957.

367. Klinger G., Jaramillo N., Ikram H. et al. Effekts of losartan on exercise capacit, morbidity, and mortality in patients with symptomatic heart failure J. Am Coll Cardiol 1997; 29:205.

368. Koseki T, Inohara N, Cnen S et al. ARC, an inhibitor of apoptosis expressed in sceletal muscle and heart that interacts selectively with cas-pases. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 5156-60.

369. Kyriakides Z.S., Kremastinos D.T., Paraskevaides LA. et al. Effects of a preload increase on ventricular filling in coronary artery disease // Cardiology. -1993. Vol. 82, No. 4. - P. 229-237.

370. Kanaide H., Taira Y., Nakamura M. // Ibid. -P.H240-H247.

371. Kaseda S., Tomoike H., Ogata Т., Nakamura M. // Ibid. 1985. - V.249, pt.2, № 3. - P.H648-H654.

372. Katahira K., Mikami H., Ogihara T. et al. // Ibid. -1989.-V.256, pt.2, № 1,-P.H1-H8.

373. Kettunen R., Timisjarvi J., Kauvalainen E. et al. // Intern. J. Cardiol. 1985. -V.9, № 2. - P.161-171.

374. Keuno E.C.H., Aronson R.S. // Circ. res. -1981. -V.49.-P.150-158.

375. Kreimeier U. // Coronary sinus. Viena, 1984. -P.118-124.

376. Kresh J.Y., Cobanodgly M.A., Brockman S.K. // J. Heart Transplant. 1985. -V.4. - P.241 -246.

377. Kurnik P., Courtois M.R., Lubdrook P. // Mat. and Comput. Modell. 1988. -V.ll. - P.239-243.

378. Lab M.J. // Circ. Res. 1982. - V.50, № 6. -P.575-766.

379. Lab M.J., Allin D., Orchard C.H. // Ibid. 1984. -V.55. - P.825-829.

380. Lanser P., Garrett J., Lipton M.J., Gould R. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1986. -V.8, № 3. - P.682-692.

381. Laskano F.C., Negroni J.A., Barra G.J. et al. // Amer. J. Physiol. 1989. -V.256, pt.2, № 1. - P.H56-H65.431. 199 . Le H.G., Jones D.L., Yee R., Klein J. // Ibid. -1991.-V.260, pt.2, № 6. -P.H1973-H1979.

382. Levkovier M., Chadwick R.S. // J. Acoust. Soc. Amer. 1990. - V.87, № 3. -P.1318-1326.

383. Lew W.Y.W., Le Winter M.M. // Amer. J. Physiol. -1983. V.245, pt.l. -P.H741 -H748.

384. Lew W.Y.W., Le Winter M.M. // Ibid. 1987. -V.252, pt.2, № 5. - P.H990-H997.

385. Lew W.Y.W., Rasussen C.M. // Ibid. 1989. -V.256, pt.2, № 1. - P.H222-H232.

386. Le Winter M.M.? Kent R.S., Krokner J.M. // Circ. Res. 1975. - V.37. -P.191 -194.437. liod T.R., Donnerstaein R.L. // Amer. J. Cardiol. -1989.-V.64, №18.-P.1213-1215.

387. Liu K.J., Rubin J.M., Potel M.J., Aisen A. // Surg. Res. 1984. - V.36, № 1. -P.25-34.

388. Lunkenheimer A., Lunkenheimer P., Kron-halz H.L., Shuts J. // Coronary sinus. Viena, 1984. -P.125-133.

389. Lane D.W., l'Anson S. Viscosimetric effect of fibrinogen // J. Clin. Pathol. -1994. Vol. 47, No. 11. - P. 1004-1005.

390. Langenfeld I.E., Machiedo G. W., Lyons M. et al. Correlation between red blood cell deformability and changes in hemodynamic function // Surgery. 1994. -Vol. 116, No. 5. - P. 859-867.

391. Lee R. Т., Lord C.P., Plappeit T. etal. Effects of nifedipine on transmitral Doppler blood flow velocity profile in patients with concentric left ventricular hypertrophy // Am. Heart J. 1990. - Vol. 119, No. 5. - P. 1130-1136.

392. Lenihan D.J. Effect of changes in atrioventricular gradient and contractility on left ventricular filling in human diastolic cardiac dysfunction // Ibid. -1996. Vol. 6.-P. 1170- 1188.

393. Levey G.S., Klein I. Catecholamine thyroid hormone in teraction and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism // Am. J. Med. —1990. — Vol. 88, No. 6. P. 642-646.

394. Losi M.A., BetocchiS., Grimaldl M. et al. Heterogenity of left ventricular filling dynamics in hypertrophic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. — 1994. Vol. 73, No. 13.-P. 987-991.

395. Luongo R., lacoboni C., Arata L. et al. И rilasciamento precoce isovolumiterico: correlazione con l'analisi densitometrica delle stenosi coronariche //Cardiologia. 1992. - Vol. 37, No. 5. - P. 345-350.

396. Mattiazzi A.A., Garay A., Cingoland H.E. // J. Mol. and Cell. Cardiol. 1986. - V.18. - p.749-756.450. 209 McCulloch A.D., Smaill B.H., Hunter P.J. // Amer. J. Physiol. -1987. V.252, pt.2, № 1. - P.H233-H241.

397. McCulloch A.D., Omens J.H. //J. Biomech. -1991.-V.24.-P.539-548.

398. Medugorac I. // Basic. Res. Cardiol. 1982. -V.77. - P.589-598.

399. Miller W.P., Nellis S.H., Leidtke V. // Amer. J. Physiol. 1990. - V.258, pt.2, № 5. - P.H1348-H1356.

400. Mirowsky M. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1985. -V.6, № 2.-P.461-466.

401. Mistra J.S., Singh S.I. // Bull. Math. Biol. 1985. -V.47, № 1.-P.53-70.

402. Moskowitz S. //J. Biomech. 1985. - V.18, № 3. -P.177-187.

403. Myers J.H., Stirling M.C., Choy M. // Proc. Alliance Eng. Med. and biol. -1984. V.37. - P.209.

404. Machii Т., Yokota M., Nagata K. et al. Effect of dobutamine and OPC-18790 on diastolic chamber stiffness in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // J. Cardiovasc. Pharmacol. —1997. — Vol. 29, No. 2. — P. 265-272.

405. Maitland M.G., Frishman W.H. Thyroid hormone and cardiovascular disease // Am. Heart J. -1998. Vol. 135. - P. 187-196.

406. McMurray J., McDonagh Т., Morrison C.E. et al. Trends in hospitaliza-tion for heart failure in Scotland. Eur Heart J 1993; 14:1158-1162.

407. Meldrum DR. Tumour necrosis factor in the heart. Am J Physiol 1998; 274: R577-R595.

408. Meyer K., Samek L., Sierra-Chavez R.E. et al. Relationship between exercise tolerance, hemodynamics at rest and during exercise and ejection fraction, and their prognostic relevance in asymptomatic postinfarc-tion patients. Cardiology 1994; 84: 33-41.

409. Middlekauff HR. Mechanisms and implications of autonomic nervous system dysfunction in heart failure. Curr Opin in Cardiol 1997; 12: 265-75.

410. Mortara A, La Rovere MT, Pinna GD et al. Arterial baroreflex modulation on heart rate in chronic heart failure. Circulation 1997; 96: 3450-8.

411. Muracami M., Suzusi N., Naiton M. et al. Signification of action angiotensin II in congestive heart failure in conscious dogs. Circulation. 1991; 84: II-107.

412. Murdoch D.R., McMurray JJ.V. Cardiac cachexia lean and mean. Eur Heart J 1999; 20:1609-11.

413. Maron B.J., Spirito P. Implications of left ventricular remodeling in hypertrophic cardiomyopathy //Am. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 81, No. 11. -P. 13391344.

414. Maruyama J., Tobise K., Kawashima E. The effect of acute hypoxia on left ventricular function with special reference to diastolic function — an analysis using ultrasonic method // Jpn. Circ. J. — 1992. Vol. 56, No. 10. -P. 998-1011.

415. Massalana A.J. Valor de ecocardiografia e do Doppler cardiaco no diagnostico e orientacao terapeutica da insuficiencia cardiaca congestiva — a importancia du disfuncao diastolica importa // Rev. Port. Cardiol. -1998. Vol. 17, No. 1. - P. 93-100.

416. Matter C., Mandinov L., Kaufmann P. et al. Function of the residual myocardium after infarct and prognostic significance // Z. Kardiol. -1997. Vol. 86, No. 9. - P. 684-690.

417. Matter C., Hug R., Jiang Z. et al. A new endothelial mediator of contraction and relaxation? // Eur. Heart J. — 1995. — Vol. 16. — Suppl. — P. S2201.

418. McKenney P.A., Apstein C.S., Mendes L.A. et al. Increased left ventricular diastolic chamber stiffness immediately after coronary artery bypass surgery // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. - Vol. 24, No. 5. - P.1189-1194

419. Meade T. W. Fibrinogen in ischaemic heart disease // Eur. Heart J. — 1995. -Vol. 31, No. 4. Suppl. A. - P. 34-35.

420. Menotti A., Jmperadore P., Petosi G., Disertori M. Rottura di cuore a livello atriale destro come prima manifestazione clinica di limfoma // Cardiologia. 1996. -Vol. 41, No. 1. - P. 65-67.

421. Messerli F.S., Aeptelbacher F.C. Left ventricular hypertrophy: pathophysiologic sequelae and therapeutic considerations // Mediographia. — 1995. -Vol. 17, No. 1. P. 30-34.

422. Michelsen S., Knutsen K.M., Stugaard M., Otterstad I.E. Is left ventricular mass in apparently healthy, normotensive men correlated to maximal blood pressure during exercise? // Eur. Heart J. 1990, — Vol, 11, No. 3. - P. 241-248.

423. Mintz G., PizzarelloR., Xlein I. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: non-invasive assessment and response to treatment // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1991. -Vol. 73, No. 1. P. 146-150.

424. Muldoon M.F., Herbert T.B., Patterson S.M. et al. Effects of acute stress on serum lipid levels, hemoconcentration and blood viscosity // Arch. Intern. Med. -1995. Vol. 155, No. 6. - P. 615-620.

425. Nachtigall L.E., Nachtigall L.B. Protecting older women from their growing risk of cardiac disease // Geriatrics. 1990. Vol. 45, No. 5. -P. 24-34.

426. Nakamura K., Miyahara Y., Ikeda S., Naito T. Assessment of right ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography in chronic pulmonary disease and pulmonary thromboembolism // Respiration. — 1995. Vol. 62, No. 5. - P. 237243.

427. Niitsu N., Umeda M. Assessment of cardiac toxicity by 123I-MIBG myocardial SPECT in elderly non-Hodgkin lymphoma patients treated with COP-BLAM and G-CSF// Rinsho Ketsueki. 1995. - Vol. 36, No. 11. -P. 1326-1328.

428. Nishimura R.A., Abel M.D., Hatle L.K. et al. Relation of pulmonary vein to mitral flow velocities by transesophageal Doppler echocardiography: effect of different loading conditions // Circulation. 1990. Vol. 91. - P. 1488.

429. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 30, No. 1. - P. 8-18.

430. Nyrop M., Jornholm K.I., Nielsen F.E., Haedersdal C. Cardiovascular Manifestations of Hypothyroidism. Frederiksberg, 1991. - P. 1849-1857.

431. Nagata M., Lavalee M. // Amer. J. Physiol. 1989. -V.256, pt.2, № 2. -P.H352-H360.

432. Nakano K., Sugavara M., Teniya K., Sutomi J. // Heart and Vessels. 1986. -V.2, № 2. - P.24-80.

433. Neilsen P.M.F., Le Grice I., Smaill B.H., Hunter P.J. // Amer. J. Physiol. -1991. V.260, pt.2, № 4. -P.H1365-H1378.

434. Nwasokwa O.W. // Ibid. 1987. - V.253, pt.2, №3. - P.H645-H653.

435. Omens J.H., May K.D., McCulloch A.D. // Ibid. -1991.-V.261, pt.2, № 3.-P.H918-H928.

436. Ollivier J.P., Gaillard J.F., Quatre J.M. et al. Vieillissement naturel hypertension arterielle et remplissage ventriculaire gauche // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1990. - Vol. 83, No. 8. - P. 1143-1147.

437. Olutade B.O., Gbadebo T.D., Porter V.D. et al. Racial differences in ambulatory blood pressure and echocardiographic left ventricular geometry // Am. J. Med. Sci. 1998. -Vol. 315, No. 2. - P. 101-109.

438. Opper C., Weiner N., Xu F. et al. Daily variations of functional parameters and dencity distribution in human blood platelets // Chronobiol. Int. -1994. Vol. 11, No. 5. - P. 309-313.

439. Oppizzi M., Zoia E., Franco A. et al. La disfunzione diastolica in terapia intensiva cardiohirurgica. Modalita di studio, evoluzione e prognosi // Minerva Anestesiol. 1997. - Vol. 63, No. 1-2. - P. 29-38.

440. Ozgul S., Kudaiberdieva G.Z. Silent myocardial ischemia after myocardial infarction: severity of coronary artery disease, impact on left ventricular systolic and diastolic functions and prognosis // Angiology. 1998. -Vol. 49, No. 6 - P. 455-462.

441. Pai R.G., Stoletniy L. Hemodynamic basis of mitral E transmission in the left ventricular cavity and its relation to the left ventricular relaxation process // Am. J. Cardiol. -1998. -Vol. 81, No. 11. P. 1385-1388.

442. Pelle J., Ohayon J., Oddou C., Brun P. //Biorheology. 1984. - V.21, № 5. - P.709-722.

443. Prinsen F.W., Arts Т., Van der Vusse C.J. // J. Biomech. 1984. - V.17. -P.801-811.

444. Prevost J.L., Battelli F. // J. physiol., pathol. gen. -1900.-V.2.-P.40-52.

445. Packer M. Effects of beta-adrenergic blokade on survival of patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 1997; 80: 46L-54L.

446. Packer M, Bristow MR et al. For the US Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996; 334: 1349-55.

447. Pedersen O.D., Bagger H., Kober L.et al. Trandolapril reduces the incidence of atrial fibrillation following acute myocardial infraction // Abstract from the 70th

448. Scientific Sessions Orange Country Convention Center. / Suppl. To Circulation. -1997. Vol. 96. - №8. - Abstract 411.- P.I-75.

449. Pitt В., Segal R., Martinez F.A. et al. Randomized trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELYTE). Lancet 1997; 349: 747-752.

450. Podrid P.J., Fogel R.I., Fuchs T.T. Ventricular arrhythmia in congestive heart failure //Am. J. Cardiol. 1992. - Vol. 69. - P.82G-96G.

451. Ponikowski P, Chua TP et al. Augmented peripheral chemosensitivity as a potential input to baroreflex impairment and autonomic imbalance in chronic heart failure. Circulation 1997; 96: 2586-94.

452. Ponikowski P, Piepoli M, Chua TP et al. The impact of cachexia on cardiorespiratory reflex control in chronic heart failure. Eur Heart J 1999; 20: 1667-75.

453. Pratt C.M., Gardner M., Pepine C. et al. Lack of long-term ventricular arrhythmia reduction by enalapril in heart failure // Am. J. Cardiol. —1995.-Vol. 75.-P. 1244-1249.

454. Pennock G.D., Yun D.D., AgarwalP.G. etal. Echocardiography changes after myocardial infarction in a model of left ventricular diastolic dysfunction // Am. J. Physiol. 1997. - Vol. 273, No. 4. - Pt 2. - P. H2018-H2029.

455. Pinsky M.R., Perlini S., Soldo P.L. et al. Dynamic right and left ventricular interactions in the rabbit: simultaneous measurement of ventricular pressure-volume loops // J. Crit. Care. 1996. - Vol. 11, No. 2. - P. 65-76.

456. Polikar R., Kennedy В., Ziegler M. et al. Decreased sensitivity to aa-adrenergic stimulation in hyperthyroid patients // J. Clin. Endocrinol. Metab. —1990. Vol. 70, No. 6. - P. 1761-1764.

457. Popovic A.D., Neskovic A.N., Marinkovic J.L. et al. Serial assessment of left ventricular chamber stiffness after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1996. Vol. 77, No. 5. - P. 361-364.

458. Pouillart F., Cohen A., Le DrefO. et al. Pericardite constrictive precoce apres revascularisation coronaire. A propos d' un cas // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1992. -Vol. 85, M 9. - P. 1339-1341.

459. RamweliP., Rubanyi G., Schillinger E. Sex Steroids and the Cardiovascular System. Berlin, 1992. - 236 p.

460. Raya Т.Е., Gaballa M., Anderson P., Goldman S. Left ventricular function and remodeling after myocardial infarction in aging rats //Am. J. Physiol. — 1997, -Vol. 273, No. 6. Pt 2. - P. H2652-H2658.

461. Reinhart W.H., Nagy C. Albumin affects erythrocyte aggregation and sedimentation // Eur. J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 25, No. 7. -P. 523-528.

462. Ren J.F., Pancholy S.B., KegeU.G. et al. Relation between diastolic left ventricular function and myocardial blood volume during adenosine-induced coronary hyperemia //Am. Heart J. -1995. Vol. 129. - P. 696-702.

463. Ruzumna P., Gheorghiade M., Bonow R. Q. Mechanisms and management of heart failure due to diastolic dysfunction // Curr. Opin. Cardiol. — 1996. — Vol. 11, No. 3. P. 269-275.

464. Resplandy G., Genissel P. Pharmacokinetics of perindopril in high-risk populations. J Cardiovasc Pharmacol 1991; 18(Suppl.7): 9-18.

465. Ribeiro PA, al-Zaibag M, Abdullah M. Pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance before and after mitral balloon valvotomy in 100 patients with mitral valve stenosis// Am Heart J. 1993; V.I25, N 4.-P. 1110-1114.

466. Rubattu S, Ridker P, et al. The gene endodihg atrial natriuretic peptide and the risk of human stroke // Circulation.- 1999.- Vol № 100.-P.1722-1726.

467. Rabbany S.Y., Kresh J.Y., Noordergreaf A. // Amer. J. Physiol. 1989. -V.257, pt.2, № 2. - P.H357-H364.

468. Radharrisman S.,Ghista D.N.//J. Biomech.l988.V.13,12. P.1031-1032.529. 227 Rigel F.F., Grupp I.L., Balasubramaniam A., Grupp G. // Amer. J. Physiol. 1989. - V.257, pt.2, № 4. -P.H1082-H1087.

469. Roulean J.L., Juneau C., Stephmans H. et al. // J. Mol. and Cell. Cardiol. -1989. -V.21, № 8. P.817-828.

470. Sechtem U.P., Sommerhoff B.A., Markiewich N.M. // V Annu. meet. Soc. Magn. Resonan. Med. (S.M.R.M.). -Montreal, 1986. V.2. - P.370-371.

471. Sepulveda N.G., Roth B.J., Wicwo J.P. // Bio-phys. J. 1989. - V.55, № 5. -P.987-999.

472. Shah A.M., Andries L.J., Meulemans A.I., Brut-saert D.L. // Amer. J. Physiol.- 1989. V.257, pt.2, № 6. -P.H1790-H1797.

473. Shibata Т., Hunter W.C., Yang A., Sagawa A. //Circ. res. 1987. - V.60, № 5.- P.756-769.

474. Smolish J.J., Walker A.M., Canipbell G.R., Adamson K. // Amer. J. Physiol. -1989. V.257, pt.2, № 1. -P.H1-H9.

475. Streeter D.D., Spotnitz H.M., Patel D.J. et al. // Circ. Res. 1969. - v.24. -p.339-347.

476. Streeter D.D. // Handbook of physiology: The cardiovascular system. -Bethesda, 1979. P. 61-112.

477. Sys S.U., Paulus W.J., Claez V.A., Brutsaert D.L. // Amer. J. Physiol. 1987.- V.253, pt.2, № 2. P.H256-H261.

478. Sys S.U., Brutsaert D.L. // Ibid. 1989. - V.257, pt.2, № 5. -P.H1490-H1497.

479. Sabbah HN, Shimoyama H, Kono T et al. Effects of long term monomer-apy with enalapril, metoprolol and digoxin on the progression of left ventricular disfunction and dilation in dogs with reduced ejection fraction. Circulacion 1994; 89: 2852-59.

480. Smith Th. W., Antman E. M., Fridman P. L., Blatt Ch. M., Marth J. D. Digitalis Glycosides: Mechanisms and Manifestations of Toxicity. Progr. Cardiovasc. Dis. 1994 Vol.26., 6.- P. 495-540.

481. SOLVD investigation. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure // REndl. J. Med. 1991. -Vol. 325. - № 3. - 293-302.

482. Swedberg K, Eneroth P et al. Hormones regulating cardiovascular function in with severe congestive heart failure and their relation to mortality. CONSENSUS Trial Study Group. Circulation 1990; 82: 1730-36.

483. Sadaniantz A., Saint Laurent L. Left ventricular Doppler filling patterns in patients with isolated left bundle branch block //Am. Jt Cardiol. 1998. -Vol. 81, No. 5. - P, 643-645.

484. Sttkata K., Kashiro S., Hirata S. et al. Prognostic value of Doppler transmitral flow velocity patterns in acute myocardial infarction // Ibid. — 1997. Vol. 79, No. 9.-P 1165-1169.

485. Sanchis J., Insa L., Bodi V. et al. Role of Infarction artery status in left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Int. J. Cardiol. -1997. -Vol. 59, No. 2. P. 189-195.

486. Sanderson J.E. Diastolic heart failure and the extracellular matrix // Ibid. -Vol. 62. Suppl. 1. - P S19-S21.

487. Santamore W.P., Dell'Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function // Prog. Cardiovasc. Dis. 1998. - Vol. 40, No. 4. - P. 289-308.

488. Sasson Z., Rakowski H., Wigle E.D., Popp R. Echocardiographic and Doppler studies in hypertrophic cardiomyopathy // Cardiol. Clin. 1990. -Vol. 8, No. 2. - P. 217-232.

489. Schannwell C.M., Janda L., Ku hi U., Strauer B.E. The influence of left ventricular diastolic relaxation on the functional capacity in patients with dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. - Suppl. -P. 1134.

490. Schulman D.S., Biondi J.W., Zohgbi S. et al. Left ventricular diastolic function during positive end-expiratory pressure. Impact of right ventricular ischemiaand ventricular interaction // Am. Rev. Respir. Dis. — 1992. — Vol. 145, No. 3. P. 515-521.

491. Sharp D.S., Curb J.D., Schatz I.J. et al. Mean red cell volume as a correlate of blood pressure // Circulation. 1996. - Vol. 93, No. 9. - P. 1677-1684.

492. Shu V.W.C., Cardin G.M., Knoll M.L., Weber M.A- Assessment of left ventricular systolic and diastolic function with Doppler echocardiography in hypertensive patients receiving intravenous medraxalol // Am. Heart J.- 1990. Vol. 120, No. 1. - P. 87-95.

493. Skalak T.C., Price R.J. The role of mechanical stresses in microvascular remodeling // Microcirculation. — 1996. — Vol. 3, No. 2. — P. 143—165.

494. Solomon S.B., Nikolic S.D., Glantz S.A., Yellin E.L. Left ventricular diastolic function of remodeled myocardium in dogs with pacing-induced heart failure // Am. J. Physiol. 1998. Vol. 274, No. 3. - Pt 2. -P. H945-H954.

495. Speziale G., Ruvolo G., Marino B. Quality of life fbllowing coronary bypass surgery //J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1996. Vol. 37, No. 1. P. 75-78.

496. Spindler M., Saupe K.W., Christe M.E. et al. Diastolic dysfunction and altered energetics in the alphaMHC403/+ mouse model of familial hypertrophic cardiomyopathy//J. Clin. Invest. 1998. Vol. 101, No. 8. P. 1775-1783.

497. Stauffer J. C., Gaasch W.H.Recognition and treatment of left ventricular diastolic dysfunction // Prog. Cardiovasc. Dis.1990. Vol. 32, No.5.P.319-332.

498. Stoltz J.F. Perspectives en hemorheologie clinique // J. Mai. Vase. — 1996. -Vol. 21, No. 1. P. 7-15.

499. Sullivan J.M., El-Zeky P., Zwaag R.V., Ramanathan K.J. Estrogen replacement therapy after coronary artery bypass surgery: effect on survival // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. - Vol. 1, No. 3. - P. 45-56.

500. Sumimoto T. Importance of left ventricular diastolic function on maintenance of exercise capacity in patients with systolic dysfunction after anterior myocardial infarction // Am. Heart J. 1997. - No. 1. - P. 87-93.

501. Taffet G.E., Hartley C.J., Wen X. et al. Non-invasive indexes of cardiac systolic and diastolic function in hyperthyroid and senescent mouse // Am. J. Physiol.- 1996. Vol. 270, No. 6. - Pt 2. - P. H2204-H2209.

502. Takano H., Ozawa H., Kobayashi I. et al. Atrophic nerve fibers in regions of reduced MIBG uptake in doxorubicin cardiomyopathy //J. Nucl. Med. 1995. - Vol. -36, No. 11. - P. 2060-2061.

503. Tavli Т., Ammar A., Wong M. Diastolic spectrum of left-ventricular hypertrophy: the impact of etiology and coronary artery disease on Doppler transmittal velocity // Cardiology. 1996. - Vol. 87, No. 5. - P. 436-442.

504. Thurston G.B. Non-Newtonian viscosity of human blood: flow-induced changes in microstructure // Biorheology.1994. Vol. 31, No. 2. P. 179-192.

505. Tominaga Т., Suzuki H., Ogata Y. et al. The role of sex hormones and sodium intake in postmenopausal hypertension //J. Hum. Hypertens. — 1991. Vol. 5, No. 6.- P. 495-500.

506. Tanaka N., Yamgushi K. // Med. J. 1986. - v.35, № 6. -p.323-331.

507. Templeton G.H., Seibert G.B., Ramanathan M. // Amer. J. Physiol. 1989. -V.257, pt.2, № 3. - P.H1025-H1031.

508. Theory of heart: Biomechanics and non-linear dynamics of cardiac function. -N.Y., 1991. 257p.

509. Tozeren A. // Biophys. J. 1985. - V.47, № 3. -p.303-309.573. 243 Torren-Guasp F. The cardiac muscle.Barselona, 1973. 187p.

510. Thomas J.D., Weyman A.E. Echocardiographic doppler evaluation of left ventricular diastolic function. Circulation 1991; 84: 977-90.

511. Torre-Amione G, Kapadia S, Benedict C. et al. Proinflammatory cytokine levels in patient with depressed left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol 1996; 27:1201-6.

512. Van Hoeven K.H., Factor S.M. A comparison of the pathological spectrum of hypertensive, diabetic and hypertensive-diabetic heart disease // Circulation. 1990. -Vol. 82, No. 3. -P 848-855.

513. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function: clinical approaches to the diagnosis and treatment of diastolic heart failure //Arch. Intern. Med. 1996. - Vol. 156, No. 2. - P. 146-165.

514. Verdecchia P., Schillaci G., Yuerrieri M.et al. Prevalence and determinants of left ventricle diastolic filling abnormalities in an unselected hypertensive population // Eur. Heart J. -1990. Vol. 11, No. 8. - P. 679-691.

515. Villari В., Vassalli G., Campbell S.E. et al. Differences in left ventricular adaptation to chronic mitral and aortic regurgitation // Ibid. — 1995. — Vol. 16. -Suppl. P. 998.

516. Villari В., Vassalli G., Campbell S.E. et al. Collagen network and left ventricular failure in aortic stenosis // Ibid. P. 1135.

517. Voller H., Spielberg C., Uhrig A. et al. Doppler-echokardiographische Messung diastolischer Fullungsparameter wahrend akuter Vor-und Nachlast-anderungen bei Herzhesunden // Z. Kardiol. 1992. - Bd 81, No. 12. -S. 687-694.

518. Von Scheidt W. Diastolische herzinsuffizienz. Patophysiologic, diagnostik und therapie // Med. Klin. 1996. - Bd 91, No. 1. - S. 28-35.

519. Voutilainen S., Hippellainen M., Vainio P., Kuikka J. Influence of 4-year female hormonal substitution on left ventricular diastolic function in postmenopausal women // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. - Suppl. - P. 1287.

520. Voutilainen S., Kupari M., Hipellainen M. et al. Circadian variation of the left ventricular diastolic function in healthy people // Heart. 1996. -Vol. 75. - P. 35-39.

521. Voelkel NF, Tuder RM. Cellular and molecular machanisms in the pathogenesis of severe pulmonary hypertension// Eur Respir J. 1995; V. 8, N 12. P. 21292138 (423)

522. Webster M.W.I., Fitzpatrick M.A., Nicholls M.G. et al. Effect of enalapril on ventricular arrhythmias in congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1985. -Vol.85. - P.566-56.

523. Wohley JD, Frid MG, Moiseeva EP et al. Hypoxia selectively induces proliferation in specific subpopulation of smooth muscle cells in the bovine neonatal pulmonary arterial media // J Clin Invest. 1995; V. 96, N 1. P. 273-281 (433).

524. Waldman K., Fung Y.C., Covell W. // Circ. Res. -1985.-V.57, № l.-p.l52-163.

525. Waldman K., Covell W. // Amer. J. Physiol. -1987.-V.252, pt.2, № 5. -P.H1023-H1030.

526. Walmsley J.G., Murphay R.A. // Ibid. V.253, pt.2, № 5.-P.H1141-H1147.

527. Westerhof N. // Basic. Res. Cardiol. 1990. -V.85, № 2.-p.l05-119.

528. Wier W.G., Yue D.T., Marban E. // Fed. Proc.1985. v.44. p. 2989-2993.

529. Wier W.G., Yue D.T. //J. Physiol. 1986. - V.376. - P.507-530.

530. Williams D.A., Delbridge L.M., Cody S.H., Harris P.S. // Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol. Soc. -1989.-V.20.-P.112.

531. Weesner K.M., Bledsoe M., Chauvenet A., Wofford M. Exercise echocardiography in the detection of anthracycline cardiotoxicity // Cancer. 1991. -Vol. 68, No. 2. - P. 435-438.

532. Yamamoto K, Burnett JC, Jr, Redfield MM, Effect of endogenous natri-uretic peptide system on ventricular and coronary function in failing heart // Am J Physiol-1997.- 273(5 Pt 2)-H2406-14.

533. YueT-L, Wang C, Romanic A et al. Stauresporine-induced Apoptosis in cardiomyocytes: A Potential role for Caspase-3. J Mol Cell Cardiol 1998; 30: 495507.

534. Yano M., Kohno M., Konishi M. et al. Effect of aortic impedance on preload-afterload mismatch in canine hearts in situ // Basic Res. Cardiol. — 1997. Vol. 92, No. 2. - P. 115-122.

535. Yuasa F., Sumimoto Т., Takeuchi M. et al. Effects of left ventricular diastolic dysfunction on exercise capacity three to six weeks after acute myocardial infarction in men // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 75, No. 1. -P. 14-17.

536. Yaku H., Goto Y., Futaki S. et al. // Amer. J. Physiol. 1991. - V. 260, pt. 2, № 91. - P.H293-H299.

537. Yue D.T., Marban E., Wier W.G. // Biophys. I. -1985. -V.47. -P.353a.

538. Yue D.T., Marban E., Wier W.G. // J. Gen. Physiol. 1986. - V.87. -P.223-242.

539. Yue D.T. // Amer. J. Physiol. 1987. - V.252, pt 2, № 24. - P.H760-H770.

540. Zabalgoitia M., Ur Rahman S.N., Haley W.E. et at. Disparity between diastolic mitral flow characteristics and left ventricular, mass in essential hypertension // Ibid. 1997. - Vol. 79, No. 9. - P. 1255-1258.

541. ZacharaE,, Carbon G.P., BiffaniG. et al. Disruption of myocardial fibres and severe prognosis in restrictive cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. -Suppl. - P. 1136.

542. Zoghbi W.A., Bolli R. The increasing amplexity of assessing diastolic function from ventricular filling dynamics // J. Am. Coll. Cardiol. -1991.-Vol. 17.-P. 237.

Оглавление диссертации Зайнетдинов, Евгений Маратович :: 2004 :: Москва

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Зайнетдинов, Евгений Маратович, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Зайнетдинов, Евгений Маратович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций