Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:"Открытый" метод лечения послеоперационного перитонита

л

$ : }оо

ТОТ УМРУРГМ1>Г1 ■'иаим А И ЙМШИРНП^ПГП

/ий

П \

АКАДЕМИЯ МЕДИДО^КИХ НАУК СССР ГИТУТ ХИРУРГ1

$ ■ г-

ИНСТИТУТ ХИРУРГИИ^Ймени А. В. ВИШНЕВСКОГО

^ ^ \ . г ^

Лу / ¡Vх на правах рукописи

(( м!^ Вяадимир ФеД0Р°вич

Л* /

(А \ .П

4 ® я УДК 617»->001 -084/-22/-616-089

' Г

г X"

<\- I".....

„ОТКРЫТЫЙ" МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ \ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИТОНИТА

14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ИНСТИТУТ ХИРУРГИИ имени А. В. ВИШНЕВСКОГО

на правах рукописи

ХОТИНЯН Владимир Федорович УДК 617.7 - 001 - 084 / - 22 / - 616 - 089

„ОТКРЫТЫЙ" МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИТОНИТА

14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Кишиневском государственном медицинском институте

Научный консультант:

Заслуженный работник высшей школы Молдавской ССР, доктор медицинских наук, профессор Бытка П. Ф.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Лауреат Государственной премии СССР,

доктор медицинских наук, профессор Буянов В. М.

Доктор медицинских наук, профессор Луцевия Э. В.

Лауреат государственной премии.СССР,

доктор медицинских наук, профессор Помелов В. С.

Ведущая организация - Московский городской ордена Ленина и Трудового Красного Знамени научно-исследовательский институт скорой помощи имени Н. В. Склифосовского

Защита состоится „_"_1989 г. в 14 часов на заседании специализированного совета ( Д. 001.19.01 ) Института хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР.

Адрес: 113811, Москва, Б. Серпуховская, 27. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан „_"_1989 г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТ

Актуальность проблемы. В структуре ранних осложнений после операций на органах брюшной полости перитонит встречается от 38 до 73% случаев (Комахидзе М. Э. с соавт., 1980, Нечаев С. И., Перева-лова Н. А., 1981, Петров В. И. с соавт., 1986 и др.) и согласно литературным данным является основной причиной смерти больных как после плановых, так и после экстренных обдоминальных операций (Зиневич В. П., Синицын И. В., 1984, Савельев В. С., Гологорский В. А., 1986, Mantz |. M. с соавт. 1981, pichimayrR. с соавт., 1983, Levy Е. с соавт., 1985 и др.).

В рекомендациях XXXI Всесоюзного съезда хирургов /Ташкент, 1986/ подчеркнуто, что в лечении перитонита важна роль раннего устранения его причин, адекватного дренирования с проведением одного из видов лаважа и комплексной интенсивной терапии.

Анализ литературных данных показывает, что эти принципы соблюдаются и при лечении послеоперационного перитонита (Петухов И. А., 1980, Шалимов А. А. с соавт., 1981, Червяк П. И. с соавт., 1983, Стручков В. И. с соавт., 1986, Drozdz W. с соавт., 1982, Kirkpatrik I. R. с соавт., 1984, Frileux Р. с соавт., 1985 и др.). Однако исходы лечения послеоперационных перитонитов остаются неудовлетворительными, а летальность достигает 60-90% (Путов Н. В., Мелехов Е. П., 1981, Помелов В. С. с соавт., 1983, Mantz I. М. . с соавт., 1981, ^uteu I. с соавт., 1983, Fugger R. с соавт., 1987 и др.). Столь высокая летальность обусловлена: 1. неразрешенным перитонитом, влиянием операционной травмы на состояние пациента с развитием серьезных метаболических и иммунологических сдвигов, предраспологающих к развитию инфекции; 2. тяжестью послеоперационных осложнений, ведущих к развитию перитонита (расхождение швов или анастомозов, перфорации полых органов различного генеза, просачивание в брюшную полость желчи, панкреатического сока и т.п.); 3. недостаточно выраженной симптоматикой раздражения брюшины при таких осложнениях, трудно отличимой от проявлений нормальной реакции на операционную травму; 4. отсутствием возможности с помощью однократного хирургического воздействия добиться надежного контроля за эволюцией патологического процесса.

Судя по немногочисленным отечественным и иностранным литературным данным новые возможности при лечении тяжелых форм перитонита предоставляют открытые методы лечения (ФилипповА. с соавт., 1986, Бытка П. Ф. с соавт., 1986, 1988, Земсков В. С. с соавт., 1988, Брехов Е. И. с соавт., 1988, Шуркалин Б. К. с соавт., 1989,

Champault G- с соавт., 1981, Broome А. с соавт., 1983, Muhrer К. H. с соавт., 1985, Hedderich С. с соавт., 1986).

Однако в имеющихся сообщениях излагаются в основном вопросы техники операции при „открытом" методе лечения и анализируются исходы такого лечения при распространенном гнойном перитоните в терминальной стадии и практически отсутствуют сведения о применении метода при послеоперационном перитоните. Авторы, использующие открытый метод лечения тяжелых форм перитонита, не располо-гают достаточным количеством клинических наблюдений, что затрудняет объективную оценку эффективности метода, о чем было подчеркнуто и на ХХХ1 Всесоюзном съезде хирургов (Ташкент, 1986).

Следует подчеркнуть, что до настоящего времени не разработана в деталях техника операции при „открытом" методе лечения послеоперационного перитонита. Остаются нерешенными вопросы, касающиеся способов устранения источника перитонита в зависимости от его природы и локализации, методики промывания, дренирования брюшной полости и временного закрытия лапаротомной раны на период„открытого" лечения.

Остается неизученной клиника послеоперационного перитонита при „открытой" брюшной полости. Отсутствуют сведения об изменениях показателей гомеостаза, в том числе иммунологических, микробиологических,, что затрудняет проведение целенаправленной интенсивной терапии в послеоперационном периоде. В литературе нет данных о динамике бактериальной обсемененности брюшины в процессе „открытого" лечения, не изучена динамика патоморфологичес-ких изменений брюшины при послеоперационном перитоните.

Сведения, касающиеся продолжительности „открытого живота" разноречивы и практически отсутствуют критерии, объективизирующие показания к закрытию брюшной полости.

Перечисленные обстоятельства обуславливают актуальность разработки „открытого" метода лечения послеоперационного перитонита.

Цель работы - разработать научные основы „открытого" лечения послеоперационного перитонита и изучить его эффективность на основании анализа клинико-лабораторных, микробиологических, иммунологических, патоморфологических исследований и непосредственных результатов его применения.

Задачи исследования.

. 1. Изучить клинические и лабораторные особенности течения послеоперационного перитонита и, в зависимости от вариантов проявления заболевания, разработать показания к „открытому" методу лечения.

2. Усовершенствовать технику операции при „открытом" лечении послеоперационного перитонита, включая: способы устранения источника перитонита различного генеза и локализации; методики промывания брюшной полости с интраоперационной оценкой эффективности лаважа, активного дренирования брюшной полости, временного закрытия лапаротомной раны; методику повторных ревизий и промываний брюшной полости; способы закрытия брюшной полости на завершающем этапе„открытого"лечения.

3. Изучить клинические и лабораторные особенности течения послеоперационного перитонита при „открытом" ведении брюшной полости и разработать объективные критерии для показаний к повторным ревизиям и промываниям брюшной полости и ее закрытия на завершающем этапе лечения.

4. Изучить в динамике качественный и количественный состав микрофлоры брюшины при „открытом" методе лечения.

5. Исследовать в динамике патоморфогенез послеоперационного перитонита при „открытом" методе лечения.

6. На основании изучения динамики общеклинических, биохимических, иммунологических, микробиологических констант гомеостаза в период „открытого живота" обосновать принципы интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде.

7. Изучить клинико-лабораторные особенности течения послеоперационного перитонита после закрытия брюшной полости.

8. Изучить непосредственные результаты применения „открытого" метода лечения послеоперационного перитонита и провести сравнительный анализ с результатами общепринятого способа (однократной релапаротомии)лечения.

Научная новизна.

1. Выявлены основные варианты клинического течения послеоперационного перитонита - послеоперационный перитонит, протекающий по типу острого прободного; продолжающийся послеоперационный перитонит; послеоперационный перитонит в условиях эвентра-ции. Это позволило улучшить диагностику послеоперационного перитонита и своевременно решить вопрос о повторном оперативном вмешательстве.

2. Разработан принципиально новый метод лечения послеоперационного перитонита, при котором брюшная полость в конце релапаротомии не закрывается, а оставляется открытой до полной регрессии воспаления. При этом органы брюшной полости остаются доступными для непосредственного исследования и оценки эффекта хирур-

гических и терапевтических воздействий.

3. Разработана техника операции при „открытом" методе лечения послеоперационного перитонита, включающая выбор оптимального доступа в брюшную полость, способ устранения источника перитонита в верхнем, среднем, нижнем этажах брюшной полости, промывание брюшной полости растворами антисептиков с интраоперационной оценкой эффективности лаважа, активное дренирование брюшной полости, временное закрытие лапаротомной раны многослойной антисептической повязкой, методика проведения повторных ревизий и промывание брюшной полости, способ закрытия лапаротомной раны на завершающем этапе „открытого" лечения.

4. Впервые изучены клинические особенности послеоперационного перитонита в период „открытой" брюшной полости, исследованы в динамике общеклинические, биохимические, иммунологические константы гомеостаза в период „открытой" брюшной полости и выработаны клинико-лабораторные критерии для определния показаний к повторным ревизиям и промываниям брюшной полости, длительности „открытого" живота.

5. Прослежина динамика качественного и количественного состава микрофлоры брюшины на протяжении периода „открытой" брюшной полости и выяснена прогностическая ценность подобных исследований.

6. Впервые изучен патоморфогенез послеоперационного перитонита на протяжении всего периода „открытой" брюшной полости и. доказано, что послеоперационный перитонит по своей морфологической карти-не подчинен общим закономерностям течения раневого процесса, а „открытый" метод лечения способствует сокращению первой стадиии воспаления и обеспечивает наиболее оптимальные условия для течения репаративных процессов.

Практическая ценность. В результате проведенных исследований: разработаны показания в „открытому" методу лечения послеоперационного перитонита.

- внедрен в клиническую практику новый метод лечения послеоперационного перитонита включающий: предоперационную подготовку; релапаротомию с устранением источника инфекции, промывание и дренирование брюшной полости, временное закрытие лапаротомной раны многослойной антисептической повязкой; повторные ревизии и промывание брюшной полости каждые 24-48 часов до полной регрессии воспаления; закрытие брюшной полости ранними вторичными швами или кожной пластикой; интенсивную терапию в послеоперационном периоде.

- разработана техника операции при „открытом" методе лечения послеоперационного перитонита, включающая выбор оптимального доступа в брюшную полость, способы устранения источника перитонита, промывание с интраоперационной оценкой эффективности лаважа, активное дренирование брюшной полости, временное закрытие лапа-ротомной раны многослойной антисептической повязкой, методику проведения повторных ревизий и промываний брюшной полости, способы закрытия лапаротомной раны на завершающем этапе „открытого" лечения.

- в процессе изучения клинических и лабораторных проявлений послеоперационного перитонита отобраны объективные критерии для проведения повторных ревизий и промываний брюшной полости, закрытия последней на завершающем этапе „открытого" лечения -динамика температуры, частота дыхания, пульса, общее количество лейкоцитов и уровень лейкоцитарного индекса интоксикации Кальф-Калифа, среднемолекулярные олигопептиды, тест нейтрализации и поглощения нитросиннего тетразоля, индекс активации нейтрофилов, латекс-тест, бактериальная обсемёненность брюшины.

- доказана эффективность „открытого" метода лечения послеоперационного перитонита: летальность в группе с применением „открытого" лечения в два раза ниже чем в группе с применением тридици-онного метода лечения.

Внедрение результатов лечения в практику.

Результаты диссертации внедрены в практику в следующих формах.

1. Методические рекомендации:

- „Общие приципы лечения гнойных ран" (Москва, МЗ СССР, 1985 г.)

- „Хирургические аспекты открытого лечения тяжелых форм перитонита" (Информационное письмо. Кишинев, МЗ МССР, 1988 год).

2. Изобретения:

- „Способ временной фиксации передней брюшной стенки при открытом методе лечения перитонита" (Положительное решение Госкомитета СССР по делам изобретений и открытий при Совете Министров СССР № 4293394/24-14 от 30 марта 1989 года).

3. Рационализаторские предложения:

- „Применение армированной силиконовой трубки для лечения эвент-рированных ран брюшной стенки" (Удостоверение № 532 от 7 декабря 1984 года).

- „Экспресс-метод оценки эффективности лаважа брюшной полости при распространенных формах перитонита" (Удостоверение № 1299 от

28 сентября 1985 года).

- „Способ послойной ассептической повязки при открытом методе лечения послеоперационного перитонита" (Удостоверение № 1545 от 12 ноября 1986 года).

- „Способ временной фиксации передней брюшной стенки при „открытом" методе лечения послеоперационного перитонита" (Удостоверение № 1546 от 12 ноября 1986 года).

- „Способ дренирования брюшной полости при „открытом" методе лечения послеоперационного перитонита" (Удостоверение № 1544 от 12 ноября 1986 года).

Разработанный „открытый" метод лечения послеоперационного перитонита внедрен в практику госпитальной хирургической клиники Кишиневского государственного медицинского института, в отделении гастрохирургии Республиканской клинической больницы № 1 МЗ МССР, в отделении гнойно-септической гинекологии 1-ой городской клинической больницы г. Кишинева, в хирургическом отделении 4-ой городской клинической больницы г. Кишинева.

Апробация диссертационного материала.

Основные положения диссертации нашли отражение в докладах

на:

- Всесоюзной конференции „Хирургическая реабилитация больных, оперированных на толстой кишке, вопросы диспансеризации". Донецк, 1985 г.

- практической конференции отделения ран и раневой инфекции института хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР. 1985 год.

- заседаниях общества хирургов Молдавской ССР - 1985, 1987 г.

- ХХХ1«Всесоюзном съезде хирургов. Ташкент, 1986 год.

- У1 съезде хирургов Молдавской ССР. Кишинев, 1986 год.

- 1-й Республиканский научно-практической конференции гастроэнтерологов Молдавской ССР. Кишинев, 1986 год.

- 11-й Всесоюзной науной конференции „Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки". Курган 1988.

- Всесоюзном симпозиуме „Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии". Тернополь, 1989 год.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 28 научных работ в центральных медицинских журналах, сборниках, трудах конференций. Выпуще-

но одни методические рекомендации, утвержденные МЗ СССР и информационное письмо, утвержденное МЗ МССР. Получено положительное решение Госкомитета СССР по делам изобретений и открытий при Совете Министров СССР на изобретение № 423394/24-14 от 30 марта 1989 года „Способ временной фиксации передней брюшной стенки при „открытом" методе лечения перитонита".

Объем диссертации.

Диссертация изложена на 217 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 7 глав, заключения, выводов. Список литературы включает 192 отечественных и 163 иностранных автора. Работа иллюстрирована 47 рисунками и 51 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клиническая характеристика больных и методики исследования.

Работа основана на результатах клинического наблюдения и лечения 117 больных распространенным гнойным послеоперационным перитонитом, находившихся на лечении в клинике госпитальной хирургии Кишиневского государственного медицинского института за период с 1984 по 1988 годы.

Из 117 больных мужчин было 68 (58,12%), женщин - 49 (41,88%). Возраст больных колеблется от 16 до 69 лет, причем 108 (92,3%) находились в трудоспособном возрасте.

Распространенный послеоперационный перитонит имел место у 72 (61,54%) больных, общий - у 45 (38,46%) пациентов.

У 47 (40,17%) больных имелось полное расхождение краев лапаро-томной раны с эвентрацией кишечника, а у 20 (17,09%) из них с нес-формировавшимися кишечными свищами, открывающимися в эвент-рированную рану, каловыми затеками в брюшной полости. У 15 (12,82%) пациентов эвентрация и кишечные свищи осложнились флегмоной передней брюшной стенки.

Послеоперационный перитонит развился после плановых операций на органах брюшной полости у 26 (22,22%) больных. Основной причиной развития послеоперационного перитонита явилась несостоятельность швов, анастомозов как после палиативных, так и после радикальных оперативных вмешательств на желудке, печени и внепе-ченочных желчных путях, тонкой и толстой кишок.

После ушивания травматических повреждений полых органов послеоперационный перитонит отмечен у 18 (15,38%) больных. У всех больных перитонит развился как следствие несостоятельности швов ушитых повреждений тонкой и толстой кишок.

У 21 (17,95%) больной перитонит в послеоперационном периоде развился после вмешательства при акушерско-гинекологической патологии как результат несостоятельности швов матки после кесарева сечения, интраоперационных повреждений тонкой и толстой кишок.

Перитонит прогрессировал в послеоперационном периоде после оперативных вмешательств при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости у 52 (44,44%) пациентов. Прогрессированию перитонита способствовали несостоятельность швов полых органов (16 больных) и неполноценная санация и пассивное дренирование брюшной полости (36 пациентов).

В наших наблюдениях послеоперационный перитонит протекал длительно во временном аспекте (табл. 1.). Давность перитонита до 24 часов имела место только у 12 (10,26%) больных, а у подавляющего

Таблица 1.

Давность послеоперационного перитонита /с момента операции/

N =117.

Сроки ДО 24 2-48 49-72 от 3 до от 7 до Свыше

Число

наблюдений часов часов часов 6 суток 10 суток 10 суток

Число 12 12 6 32 17 38

наблюдений

Процент 10,26 10,26 5,13 27,35 14,53 32,47

большинства пациентов (57,26%) она была от 3 до 10 суток. Давность перитонита свыше 10 суток отмечена у больных с расхождением лапаротомной раны и эветрацией кишечника.

До поступления в клинику у 106 (90,6%) больных были предприняты от 1 до 4 безуспешных релапаротомий (таблица 2) и только у 11 (9,4%) первая релапаротомия, выполненная в клинике, была завершена „открытым животом".

Из 117 больных органная или полиогранная недостаточность константирована у 106 (90,59%) пациентов. Недостаточность одного органа фиксирована у 66 больных и чаще встречалась дыхательная недостаточность - 48 (41,02%) больных. Недостаточность по двум органам отмечена у 29 (24,78%) пациентов и недостаточность по трем органам у 11 (9,4%) больных.

Таблица 2.

Частота релапаротомий до начала „открытого" метода лечения

Частота релапаротомий

Частота наблюдений

Процент

Одна релапаротомия

Две релапаротомии

Три релапаротомии

Четыре релапаротомии

Релапаротомия завершена „открытым животом"

ВСЕГО

26 22,2

54 46,1

17 14,5

9 7,8

11 9,4

117 100

Тяжесть состояния больных усугублялась и тяжелой сопутствующей паталогией, которая имелась у 59 (50,42%) пациентов. Среди сопутствующей паталогии преобладали общий атеросклероз, кардиосклероз атеросклеротический, сахарный диабет, ожирение 11 - 111 степени.

Для объективной оценки исходного состояния больных, а также эффективности „открытого" метода лечения нами использован комплекс клинических симптомов и специальные лабораторные исследования.

Об изменениях в течении перитонита при „открытом" методе лечения судили по изменениям общего состояния и самочуствия больного, динамике температуры, частоте дыхания, сердечных сокращений, по симптоматике со стороны живота', состоянию кишечного транзита, виду раны на перевязках, характеру отделяемого по дренажам, свищам, а также по результатам ряда лабораторных исследований, а именно: повторных анализов крови, каждый раз с расчетом лейкоцитарного индекса интоксикации Кальф-Калифа, исследовали кислотно-основное состояние, общий белок и белковые фракции, калий и натрий сыворотки крови, билирубин, аспартатаминотранс-феразу, аланинаминотрансферазу, мочевину, креатинин, содержание среднемолекулярных олигопептидов в сыворотке крови. Исследования проводились в клинической, биохимической лабораториях Республиканской клинической больнице № 1 МЗ МССР.

Изучались показатели клеточного и гумморального иммунитета. Содержание Т-лимфоцитов в периферической крови определяли методом спонтанного розеткообразования эритроцитами барана по londal М- с соавт., (1972). Число активных Т-лимфоцитов по

Fudenberg Н. с соавт., (1975), Т-хелперы и Т-лимфоцитов по Limi-tabul с соавт. (1978). Функциональная активность Т-лимфоцитов оценивалась реакцией бласттрансформации (РБТЛ) в присутствии митогена фитогемаглютинина (ФГА) по Капелян И. И., Григорьева М. П. (1972). О функциональном состоянии полиморфноядерных нейтрофи-лов судили по латекс-тесту (фагоцитарная способность), по тесту спонтанного поглощения и востановления нитросиннего тетразоля по Stuart I с соавт. (1975) в модификации Нагоева Б. С. (1983) с

оценкой интенсивности восстановления по индексу активации нейт-рофилов по Виксман М. Е., Шаянский А. И. (1977). Содержание В-лимфо-цитов определяли по способности Сз - рецептора связывать комплемент по Bianco С. с соавт. э1970). Содержание основных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови ( g. М. А.) опеределяли методом простой иммунодиффузии по Mancini G. (1965).

Уровень циркулирующих иммунных комплексов исследовали по методу Гашкова В. с соавт. (1978) в модификации Гриневич Ю. А. с соавт. (1981).

Бактериологические исследования выполнены совместно с лабораторией микробиологии Республиканской клинической больницы № 1 МЗ МССР.Качественный анализ микрофлоры гнойного эксудата и брюшины с определением чувтсвительности к антибиотикам проводили по общепринятым методам. Количественные исследования микрофлоры в 1 г брюшины выполняли по методике Baxter С. и соавт. (1973), Laeble Е. и соавт. (1974) в модификации Колкера И. И. и соавт. (1980).

Экспресс диагностику анаэробной неклостридиальной инфекции проводили с помощью газожидкостной хроматографии на хроматографе „Цвет-106".

Морфологические исследования биоптатов брюшины осуществляли совместно со старшим научным сотрудником отдела патологической морфологии Института хирургии им А. В. Вишневского АМН СССР Каем Р. И. Биоптаты брюшины, взятые в ходе релапаротомии или повторных ревизий брюшной полости, фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, абсолютном спирте или фиксаторе Корнуа, заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизон, альциановым синим по Стидмену.

Лабораторные, включая иммунологические, микробиологические,

а также морфологические исследования брюшины проводили в динамике - при поступлении больных, на 2-3, 5-6 и 8-10 сутки лечения.

Статистическая обработка количественных величин проведена методом вариационного анализа. Вычислялась средняя арифметическая ( М ), ошибка средней арифметической ( м ). Оценка достоверности разницы средних величин производилась с использованием критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Клинико-лабораторные проявления послеоперационного перитонита.

Существующие сведения, касающиеся клинических проявлений послеоперационного перитонита, разноречивы, что вносит определенные трудности в диагностике этого, наиболее тяжелого осложнения после операций на органах брюшной полости. Проведя анализ клинических и лабораторных показателей у 117 больных послеоперационным перитонитом нами выявлены три варианта его клинического течения: 1. послеоперационный перитонит, протекающий по типу острого прободного перитонита; 2. продолжающийся послеоперационный перитонит; 3. послеоперационный перитонит в условиях эвентра-ции.

Послеоперационный перитонит, протекающий по типу острого прободного перитонита был отмечен у 17 (14,5%) из 117 больных. При таком варианте течения, на фоне относительного благополучия в раннем послеоперационном периоде происходило внезапное ухудшение состояния с острыми болями в животе, психомоторным возбуждением, тахипноей, тахикардией, жаждой, тошнотой, сухостью во рту. У 15 из 17 пациентов появились выраженные признаки раздражения брюшины: вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, исчезновение кишечных шумов и т.п. На обзорной рентгенограмме брюшной полости отмечали невыраженный пневматоз тонкой и толстой кишок. При исследовании общего анализа крови отмечено нарастание общего количества лейкоцитов до 16,54+^ 1,12.10^/л, лейкоцитарного индекса интоксикации до 9,06 + 0,78 (норма до 1), уровня среднемолекулярных олигопептидов до 0,456 + 0,04 усл.ед. (норма 0,240+.0,03).

Данный вариант течения послеоперационного перитонита наблюдался нами при несостоятельности швов, анастомозов полых органов у 7 больных, при прорыве в свободную брюшную полость поддиафраг-

мальных, подпеченочных, межкишечных абсцессов у 8 пациентов, перфорации острых язв подвздошной кишки у 1 больной и при желче-истечении из пузырного протока после удаления дренажа у 1 пациента.

Продолжающийся послеоперационный перитонит. При анализе клинико-лабораторных проявлений послеоперационного перитонита у 53 больных, оперированных по поводу острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (острый деструктивный аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость, осложненных исходно перитонитом) установлено, что на 3-4 сутки послеоперационного периода положительная динамика не замечалась. Состояние 39 больных оставалось тяжелым, а 14 - крайнетяжелым. Токсическая энцефалопатия в виде заторможенного психического состояния отмечена у 17 больных, эйфория - у 30 и спутанное сознание - у 6 пациентов. У всех больных имелась жажда, тошнота, рвота. Как правило язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, не участвует в акте дыхания. Симптом Щеткина-Блюмберга был сомнительным у 29 пациентов, отрицательным - у 24 больных. Перистальтика кишечника была вялой у 40 и отсутствовала у 13 пациентов. У 34 больных на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости выявлен выраженный пневмотоз тонкой и толстой кишок. В общем анализе крови отмечена анемия (гемоглобин - 96,7 г/л), лейкоцитоз (общее количество лейкоцитов - 18,7.+0,9 . Ю^/л). Лейкоцитарный индекс интоксикации превышал нормальные величины в 7 раз, уровень среднемолеку-лярных олигопептидов - в 2 раза. Гипопротеинемия в отдельных случаях достигала критически низкого уровня. При исследовании кислотно-основного состояния нормальные показатели отмечены только у 17 больных, метаболический ацидоз - у 30 и метаболический алкалоз у 6 пациентов. При газожидкостной хроматографии у 14 больных в гнойном эксудате брюшной полости выявлены метаболиты, характерные для анаэробных неклостридиальных бактерий - пропионовая, изомасляная, масляная, изовалериановая, изокапроновая. Однако, строго специфичных клинических симптомов, подчеркивающие анаэробный компонент перитонита нами не были выявлены.

Приведенные клинико-лабораторные признаки позволили нам определить данный вариант течения послеоперационого перитонита как продожающейся, так как сохраняющиеся патофизиологические сдвиги являются результатом продолжающегося воспаления в брюшной полости.

Следует подчеркнуть, что в целом клиническая симптоматика продолжающегося послеоперационного перитонита неспецифична и

только сопоставление последней с результатами рентгенологических, лабораторных исследований позволяет правильно оценить клиническую ситуацию и своевременно решить вопрос о повторном оперативном вмешательстве.

Послеоперационный перитонит в условиях эвентрации. Диагностика послеоперационного перитонита в условиях эвентрации представляет определенные трудности, так как к моменту наступления эвентрации состояние больных несколько улучшается, ввиду свободного оттока гноя из брюшной полости, уменьшения внутрибрюшного давления. Как показали наши наблюдения над 47 больными, температура нормализуется или снижается до субфебриальных цифр. Частота дыхания не превышала в среднем 24,3 ± 0,3 в 1 мин, пульса - 100,6 +. 1,2 в 1 мин. У всех больных отмечены незначительные боли в послеоперационной ране. Живот как правило умеренно вздут, но мягкий при пальпации, а симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Предлежащие петли кишок умеренно раздуты, покрыты фибрином, перисталь-тируют. При свежей эвентрации из брюшной полости поступает гнойный эксудат, а при эвентрации 3-4 дневной давности, петли кишок обычно фиксированы по периметру лапаротомной раны и выделения гноя их брюшной полости уменьшаются. При лабораторном исследовании отмечен умеренный лейкоцитоз - 14,06 + 1,4.юЭ/л. Лейкоцитарный индекс интоксикации составил в среднем 5,29 +: 1,21, а уровень среднемолекулярных олигпептидов - 0,373 +. 0,03 усл.ед. Средние показатели гемоглобина были в пределах 105,17 .+ 2,79 г/л, общего белка - 54,11 ± 1,21 г/л. Кислотно-основное состояние было в пределах нормальных величин у 21 больных, метаболический ацидоз отмечен у 15, метаболический алкалоз - у 11 пациентов.

Таким образом, подробный анализ исходного состояния больных послеоперационным перитонитом, изучение основных вариантов его клинического течения подчеркивает, что это один из наиболее тяжелых вариантов перитонита, имеющий как правило распространенный характер, длительно протекающий во временном аспекте, сопровождающийся тяжелыми нарушениями функций жизненно-важных органов и систем, часто осложняющийся нагноением лапаротомной раны, эвентрацией, формированием кишечных свищей, несмотря на предпринятые повторные оперативные вмешательства.

Основные принципы открытого лечения послеоперационного перитонита.

1. предоперационный подготовки;

2. релапаротомии с устранением источника инфекции, промыванием, дренированием брюшной полости, временным закрытием лапа-ротомной раны многослойной антисептической повязкой с фиксацией краев раны запирательными устройствами;

3. повторных ревизий и промываний брюшной полости каждые 24-48 часов до полной регрессии воспаления;

4. интенсивной терапии в послеоперационном периоде, направленной на коррекцию констант гомеостаза, функции жизненно-важных органов и систем;

5. Закрытия брюшной полости ранними вторичными швами или кожной пластикой.

Предоперационная подготовка. Предоперационная подготовка была направлена на коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белковых растройств, анемии, уменьшении болевых импульсов из брюшной полости, улучшении функции жизненно-важных органов и систем. Длительность предоперационной подготовки составила от 2 до 24 часов и зависила от быстроты достижения минимальных критериев операбильности - артериальное давление более 100 мм рт. ст., частота пульса менее 120 в 1 мин, и диурез более 30 мл/час.

Особенности релапаротомии при послеоперационных перитонитах. Репапаротомия при „открытом" методе лечения послеоперационного перитонита включала следующие этапы: 1. общее обезболивание; 2. выбор доступа в брюшную полость; 3. ревизию брюшной полости, устранение источника инфекции; 4. промывание брюшной полости; 5. дренирование брюшной полости; 6. временное закрытие брюшной полости многослойной антисептической повязкой с фиксацией лапаротомной раны запирательными устройствами.

Особенности обезболивания. Учитывал тяжесть клинического проявления послеоперационного перитонита, отсутствие возможности точной диагностики внутрибрюшных осложнений, а в связи с этим, необходимость проведения широкой ревизии брюшной полости в ходе релапаротомии, последнюю проводили в условиях интубационного наркоза. На протяжении наркоза применяли миорелаксанты длительного действия (тубарин, ардоан) и в раннем послеоперационном периоде проводили продленную искуственную вентиляцию легких, до адекватной коррекции показателей кислотно-основного состояния, микроциркуляции. При этом продленная искусственная вентиляция легких не превышала 12 часов.

Доступ в брюшную полость. Так как при послеоперационном перитоните в большинстве случаев (103 из 117) отсутствовала возможность уверенной топической диагностики источника перитонита, мы как правило применяли срединно-срединную лапаротомию и только в 14 случаях были использованы верхне-срединная или нижнесрединная лапаротомия.

В условиях послеоперационного перитонита с нагноением лапаро-томной раны, эвентрацией кишечника доступ в брюшную полость осуществляли путем разделения рыхлых спаек и сращений по периметру раны и, при необходимости, последнюю раширяли в продольном направлении настолько, чтобы обеспечить свободу действий в брюшной полости.

Ревизия брюшной полости. В ходе ревизии брюшной полости кишечные петли полностью освобождали от спаек, обязательно осматривали поддиафрагмальные пространства, боковые каналы брюшины, полость малого таза, брыжейку тонкой и толстой кишок. По ходу ревизии аспирировали гнойный эксудат, вскрывали и опорожняли гнойные скопления, уточняли место расположения и природу источника перитонита. Широкое раскрытие брюшной полости с ревизией и тщательным промыванием органов обязательно независимо от лока-лизауии источника перитонита, степени вовлечения брюшины в патологический процесс, Опасение, что подобный образ действий может способствовать бактериальному загрезнению сравнительно интакт-ных областей, должно сходить на второй план перед реальной угрозой просмотреть очаг инфекции, если ревизию производить с излишней осторожностью.

Ограничение источника перитонита в верхнем этаже брюшной

полости.

Источник перитонита в верхнем этаже брюшной полости был обнаружен у 26 из 117 больных (таблица 3). Радикальное устранение источника перитонита здесь невыполнимо с анатомических позиций и поэтому в этих ситуациях прибегали к тактике ограничения последнего. Область несостоятельных швов пищевода, полости абсцессов парехиматозных органов дренировали двухпросветным перфорированным полихлорвиниловыми трубками для аспирации гнойного эксудата. Рядом с дренажами проводили микроирригатор для введения растворов антисептиков. Система дренаж-микроирригатор обеспечивала в послеоперационном периоде промывание дренируемой области по типу локального лаважа (рис. 1).

Таблица 3.

Характер источника перитонита в верхнем этаже брюшной полости.

Характер источника перитонита

Число наблюдений

Несостоятельность швов двенадцатиперстной кишки,гастродуодеанастомоза

Абцессы печени, поджелудочной железы

Несостоятельность швов пищевода

Несостоятельность швов гепатоеюноанаста-моза

Желчеистечение из культи пузырного протока

16 7 1

1 1

ВСЕГО

26

Рис. 1. Способ дренирования абсцессов паренхиматозных органов. А - двухпросветная трубка; Б - микроирригатор; В - система для вливания растворов; Д - банка коллектора; Г - вакуумная система.

При несостоятельности швов пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки через деффекты вводили трехпросветные перфорированные полихлорвиниловые трубки (рис. 2), при этом одна из врутренних трубок находилась в желудке или двенадцатиперстной кишке и предназначалась для аспирации содержимого. Вторую внутреннюю трубку проводили за трейцевую связку в тощую кишку для проведения в послеоперационном периоде энтерального питания и реинфузии дуоденального аспирата. Дренажные трубки изолировали сальником на ножке и выводили на переднюю брюшную стенку вне лапаротомной раны.

Рис. 2. Ограничение несостоятельных швов гастродуоденоанас-томоза, культи двенадцатиперстной кишки. А - трехпросветная трубка в деффекте гастродуоденоанастомоза; Б - общий вид трехпрос-ветной трубки; В - внутренняя трубка для аспирации содержимого органа; Г - внутренняя трубка для энтерального питания и реинфузии аспирата.

Б

Г

ь

а

Желчеистечение из пузырного протока после удаления дренажа устранено путем редренирования последнего. Несостоятельность гепатоеюноанастомоза повторно ушито.

Устранение источника перитонита в среднем этаже брюшной полости.

В ходе релапаротомии источник перитонита обнаружен в среднем этаже брюшной полости у 42 (35,8%) больных (таблица 4). В 34 из 42 случаев устранение источника перитонита выполнено путем резекции петель тонкой кишки с несостоятельными швами, анастомозами или выключением ободочной кишки с выведением концевой илеостомы. В

Таблица 4.

Характер инсточника перитонита в среднем этаже брюшной полости.

Характер источника перитонита

Число наблюдений

Несостоятельность культи червеобразного

отростка 8

Несостоятельность швов тонкой кишки 11

Несостоятельность швов ободочной кишки 5

Несостоятельность илеоилеоанастомоза 4

Несостоятельность сигмосигмоанастомоза 5

Несостоятельность цекостомы 5

Незамеченные интраоперационные повреждения подвздошной и ободочной кишки 3

Некроз подвздошной кишки при завороте 1

ВСЕГО 42

6-ти случаях при несостоятельности швов анастомозов ободочной кишки выведена концевая колостома. В двух наблюдениях, когда в ходе ревизии швы культи червеобразного отростка показались состоятельными, ограничились дренированием подвздошной ямки двух-просветными перфорированными полихлорвиниловыми трубками и микроирригаторам, при помощи которых в послеоперационном периоде проводили локальный лаваж.

Устранение источника перитонита в нижнем этаже брюшной полости.

Источник перитонита в нижнем этаже брюшной полости был найден у 19 (16,2%) больных (таблица 5).

Таблица 5.

Характер источника перитонита в нижнем этаже брюшной полости.

Характер источника перитонита

Число наблюдений

Несостоятельность швов культи прямой кишки 6

Несостоятельность швов матки после кесарева

сечения 6

Некрозы в области культей матки, придатков 6

Метроэндометрит при криминальном аборте 1

ВСЕГО 19

Сегменты несостоятельных швов культи прямой кишки повторно ушиты, а полость малого таза дренирована двупросветным полихлорвиниловыми дренажами и микроирригатором для постоянного промывания и активной аспирации. При несостоятельности швов матки после кесарева сечения выполнена надвлагалищная ампутация матки, а некрозы в области культей придатков, матки, влагалища иссечены. Надвлагалищная ампутация матки после криминального аборта выполнена в одном случае.

Продолжающийся послеоперционный перитонит при состоятельных швах полых органов фиксирован у 24 больных,^а в сочетании с множественными абсцессами поддиафрагмальных, межкишечных пространств и полости малого таза у 17 из них. Нагноившийся гемопе-ритонеум после аппендэктомии, селективной проксимальной вагото-мии, сигмпроктэктомии имел место у 4 больных. Всем этим пациентам проведено промывание, дренирование брюшной полости без манипуляций на органах.

Методика промывания брюшной полости. После устранения источника перитонита приступали к промыванию брюшной полости. Для этих целей использовали от 10 до 20 литров физиологического раствора или раствора антисептиков - фурациллина - 1:5000, водного

хлоргексидина - 0,05%, йодпирона - 0,1%. Физиологическим раствором или растворами антисептиков заполняли брюшную полость, тщательно промывали петли кишок, отлогие места брюшины, после чего жидкость удаляли вакуум-аспираторм. Полноту промывания брюшной полости оценивали экспресс-каталазным тестом /удостоверение на рационализаторское предложение № 1299 от 28 сентября 1985 г./. Суть теста заключается в том, что при добавлении к 2 мл эксудата из брюшной полости 0,5 мл 3% перекиси водорода образуется столбик пены высотой до 8-10 мл (реакция окислительно-восстановительных ферментов микробов, клеточных факторов воспаления с атомарным кислородом). Отсутствие пены при добавлении 3% перекиси водорода к промывной жидкости служит показателем к прекращению дальнейшего промывания брюшной полости.

Методика дренирования брюшной полости. При „открытом" методе лечения послеоперационного перитонита использовали, разработанную нами методику активного дренирования брюшной полости./удостоверение на рац. предложение № 1544 от 12.Х1.1986 г./ Для этих целей применяли двухпросветные перфорированные полихлорвиниловые трубки, которые устанавливали в отлогих местах брюшной полости. Первые два дренажа устанавливали в поддиафрагмальных пространствах слева и справа и направляли по ходу боковых каналов брюшной полости вниз к крылу подвздошной кости, где выводили наружу через отдельные разрезы боковой стенки живота по заднеак-силлрной линии. Следующие два дренажа устанавливали в малый таз и направили вверх по ходу боковых каналов брюшной полости к реберной дуге, где выводили наружу через отдельный разрез стенки живота по заднеаксилярной линии (Рис. 3). Выведенные таким образом дренажные трубки обеспечивают одновременное дренирование поддиафрагмальных пространств, боковых каналов брюшины, малого таза, т.е. по периметру брюшной полости. При наличии межкишечных абсцессов, или рыхло осумкованных межпетельных гнойников, после разделения спаек последние дренировали такими же дренажами, которые выводили по заднеаксилярной линии через отдельные разрезы боковой стенки живота.

В послеоперационном периоде дренажи подключали к станционар-ной вакуумной системе (разряжение от 0,2 до 0,5 атм.). Это обеспечивало активную аспирацию из брюшной полости в банку-коллектор гнойного эксудата и остатков промывных вод.

Эффективность работы дренажей оценивали интраоперационно. Дренажную функцию считали нормальной если введенная в брюшную полость жидкость вытекает через дренажные трубки струей и без остатка.

Методика временного закрытия брюшной полости в период между ревизиями. Для защиты кишечных петель и брюшной полости от вредных температурных воздействий и механических влияний, от реинфи-

Рис. 3. Активное дренирование брюшной полости. А - двухпрос-ветные дренажи в поддиафрагмальных пространствах; Б - дренажи в малом тазу.

цирования в период „открытой" брюшной полости использовали, разработанную нами многослойную антисептическую повязку (удостоверение на рационализаторское предложение № 1545 от 12 ноября 1986 года). Фиксация краев лапаротомной раны и слоев повязки обеспечивалось при помощи запирательных устройств (положительное решение Госкомизбретений СССР 4293394/24-14 от 30 марта 1989 г.)

Первый слой многослойной антисептической повязки (рис. 4)

Рис. 4. Многослойная антисептическая повязка. А - перфорированная полиэтиленовая пленка; Б - двухслойная марля, пропитанная мазью на полиэтиленгликолевой основе; В - запирательное устройства; Г - двухслойная марля, пропитанная мазью на полиэтилгликоле-вой основе; Д - многослойная марля.

представляет собой перфорированную полиэтиленовую пленку, которой покрываем петли кишок. Полиэтиленовая пленка обеспечивает беспрепятственное скольжение петель тонкой кишки, а через перфорационные отверстия эксудат из брюшной полости свободно оттекает в повязку.

Второй и четвертый слои повязки представляют собой двух или четырехслойную марлю, пропитанную осмотически активными мазями на водорастворимой основе. Один слой марли укладывается поверх

полиэтиленовой пленки, другой - над запирательными устройствами, заполняя лапаротомную рану до кожи. Сверху укладываем пятый слой повязки из гигроскопической марли и который кроме раневой поверхности покрывает 4-5 см кожных покровов по периметру лапаротомной раны.

Третий слой повязки предназначен для фиксации лапаротомной раны и многослойной антисептической повязки для чего используем разработанные нами (положительное решение Госкомитета СССР по делам изобретений и открытий № 4293394-24-14 от 30.03.1989 г.) металлические запирательные устройства (рис. 5), состоящие из двух пластин из нержавеющей стали, размерами

20

мм '

о

£ * -ю-

о

20 мм

ь

Рис. 5. Металлические запирательные устройства. А - Металлические пластины; Б - пуговчатый выступ; В - отверстие; Г - запира-тельное устройство в закрытом виде.

20x25 мм. На наружной стороне пластин имеются по два отверстия, диаметром 2 мм, через которые проводятся нити для фиксации к краям аппоневроза. Медиальная сторона одной из пластин снабжена пуговчатым выступом, соответствующий отверстию на другой пласти-

не. Пластины соединяются друг с другом и разъединяются, когда предпринимается очередная ревизия и промывание брюшной полости.

Использование разработаной многослойной антисептической повязки предохраняет брющную полость от реинфицирования и обеспечивает отток гнойного эксудата из брюшной полости в слои марли. Беспрепятственный отток гнойного эксудата обусловлен наличием перфорационных отверстий в полиэтиленовой пленке, гидрофобными свойствами марли и особенно осмотически активными мазями на водорастворимой основе (Костюченок Б. М., 1986 г.). Антибактериальные препараты, компоненты мазей, расширяют ее возможность в качестве средств антимикробной защиты (Даценко Б. М. с соавт., 1986). Запирательные устройства хорошо фиксируют повязку и исключают возможность эвентрации петель кишечника, кроме того предупреждают развитие контрактур брюшных мышц, чем облегчается закрытие лапаротомной раны на завершающем этапе „открытого" лечения.

Принципы проведения перевязок, повторных ревизий и промываний брюшной полости. Наличие обширного по распространенности гнойного процесса в брюшной полости определяло необходимость выполнения ежедневных перевязок в послеоперационном периоде. Обезболивание достигали нейролептаналгезией или внутривенным сомбреви-новым наркозом. В целях предотвращения реинфицирования брюшной полости строго соблюдали правила асептики. После удаления многослойной антисептической повязки осматривали подлежащие петли кишок, боковые каналы брюшины, полость малого таза. Гнойный эксудат удаляли аспиратором и перевязку завершали наложением многослойной антисептичекой повязки.

Повторные ревизии и промывания брюшной полости выполняли каждые 24-48 часов и каждый раз под общим обезболиванием. Для этого удаляли многослойную антисептическую повязку после чего приступали к ревизии брюшной полости. В ходе ревизии особое внимание обращали на динамику воспалительных изменений в поддиа-фрагмальных пространствах, боковых каналах брюшной полости и полости малого таза - мест наиболее вероятного скопления гнойного эксудата. Разделяли рыхлые межкишечные спайки, удаляли фибринозные пленки, аспирировали скопления гнойного эксудата. При обнаружении в брюшной полости нестандартных ситуаций - кровотечения из аррозированных сосудов, перфорации острых язв желудочно-кишечного тракта и др., предпринимали меры для устранения этих осложнений. Проверяли проходимость дренажей, а затем приступали к проведению лаважа брюшной полости. Операцию завершали наложением многослойной антисептической повязки.

Принципы интенсивной терапии больных послеоперационным перитонитом. Суть патофизиологических сдвигов в организме больного с острым распространенным гнойным перитонитом и послеоперационным перитонитом идентичны, что определяет идентиченость принципов интенсивной терапии. В процессе планирования интенсивной терапии придерживались общепринятых положений.но, в каждом конкретном случае объем и содержание интенсивной терапии определяли особенностями клинического проявления заболевания. В наиболее развернутом виде интенсивная терапия включает следующие компоненты: 1. обезболивание в послеоперационном периоде; 2. целенаправленною, многокомпонентную антибактериальную терапию; 3. коррекцию нарушений клеточного и гумморального иммунитета; 4.борьбу с паралитической кишечной непроходимостью; 5. парентеральное и энтеральнон питание; 6. детоксикацию организма; 7. коррекцию белкового обмена; 8. восполнение деффицитов объема циркулирующей крови, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния; 9. коррекцию свертывающей и противосвертывающей систем крови; 10. коррекцию функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем,печени, почек.

Следует подчеркнуть, что лечение больных послеоперационным перитонитом при „открытом" методе необходимо проводить в отделении гнойной реанимации, так как только там можно обеспечить круглосуточный маниторный контроль за функцией жизнено-важных органов и систем и своевременную коррекцию их нарушений.

Закрытие брюшной полости на завершающем этапе „открытого" лечения послеоперационного перитонита. Если в ходе очередной ревизии брюшной полости нет гнойного эксудата, петли тонкой кишки не отечны, не гиперемированы, хорошо перистальтируют, нормализовалась температура тела, пульс, лейкоцитоз, уровень среднемолеку-лярных олигопептидов, тест нейтрализации и поглощения нитросинне-го тетразоля, индекс активации нейтрофилов, латекс-тест, снизилась бактериальная обемененность брюшины, то операцию завершали закрытием лапаротомной раны.

На первом этапе работы закрытие брюшной полости осуществляли одномоментно, путем послойного ушивания лапаротомной раны с применением длительного антибактериального дренажа. Дренажи удаляли на 5-6 сутки, швы снимали на 8-10 сутки. Таким образом брюшная полость была ушита у 16 больных. При этом лапаротомная рана зажила первичным натяжением только у 5 пациентов, а в 11 наблюдениях имело место частичное нагноение. В отдаленном послеоперационном периоде у 9 больных образовались множественные лигатурные свищи.

Перечисленные обстоятельства побудили нас использовать двух-этапное ушивание лапаротомной раны. На первом этапе швы накладывали на аппоневроз а рану в пределах кожи и подкожной клетчатки вели под повязками с применением осмотически активных мазей на водорастворимой основе. Спустя 12-14 дней в условиях хорошо гранлирующей раны передней брюшной стенки, швы с аппоневроза удаляли, так как они являются причиной формирования лигатурных свищей в послеоперационном периоде, а на дно раны укладывали перфорированный полихлорвиниловый дренаж, концы которого выводили вне раны в верхнем и нижнем углах. Кожу и пожкожную клетчатку ушивали вторичными швами над дренажем. По дренажу проводили постоянное промывание растворами антисептиков. Дренажи удаляли на 5-6 день, шва снимали на 8-10 сутки. Данный метод ушивания лапаротомной раны применен у 41 больных. В 38 случаях достигнуто заживление раны по типу первичного натяжения и только в 3 наблюдениях (7,3%) отмечено частичное нагноение.

У 7 больных из-за имеющихмя в исходном состоянии контрактур мышц передней брюшной стенки, аппоневроз ушить не удалось и лапа-ротомную рану закрыли вторичными швами, наложенными на кожу и подкожную клетчатку, вынужденно идя на формирование послеоперационной вентральной грыжи. Раны в этих наблюдениях зажили по типу первичного натяжения.

Еще у 7 пациентов имелись обширные деффекты передней брюшной стенки и закрытие брюшной полости этим пациентам произведено свободной дерматомной кожной платикой сетчатыми кожными трансплантатами. Пересаженные кожные трансплантаты прижили 100%.

В 5 наблюдениях с несостоятельностью культи двенадцатиперстной кишки отсутствовала уверенность в адекватном ограничении источника перитонита и лапаротомную рану не ушивали. В течении от 163 до 175 дней раны зажили вторичным натяжением.

У 39 умерших больных лапаротомная рана не была ушита, так как летальный исход наступил на этапе „открытого" лечения.

ЭВОЛЮЦИЯ БОЛЕЗНИ В ПЕРИОД „ОТКРЫТОГО" ЛЕЧЕНИЯ

Клинико-лабораторные особенности послеоперационного перитонита в период „открытой" брюшной полости. Анализ клинических проявлений послеоперационного перитонита показал, что в течении первых 2-3 суток „открытого" лечения в состоянии больных видимых перемен не происходит. Состояние 85 пациентов оставалось тяжелым, а 32 расценено как крайне тяжелым. Токсическая энцефалопа-

тия сохранялась у 115 из 117 больных. Тахипное в среднем достигало 27 ¿ 0,4 в 1 мин., тахикардия - 119 ¿0,9 в 1 мин. Живот оставался умеренно вздутым у 61 (52,14%) больных, но как правило мягкий при пальпации. Перистальтические шумы кишечника у 90,6% больных были вялыми, а у 9,4 активными. В 70,4% наблюдений застой в желудке достигал 1 литра в сутки. В эти сроки, наложенные по медицинским показаниям илеостомы, начинали функционировать, а отхождение кишечного содержимого по толстокишечным свищам отсутствовало.

На перевязке не отмечена динамика в течении воспаления в брюшной полости. У 90,6% больных петли тонкой кишки оставались отечными, гиперемированными, раздутыми и покрытыми фибрином, гнойным эксудатом. В боковых каналах брюшины, полости малого таза сохраняются скопления гнойного эксудата.

В эти сроки практически отсутствовала динамика со стороны показателей гомеостаза. Как и в исходном состоянии сохранялась анемия, лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной фрмулы влево, высокий уровень лейкоцитарного индекса интоксикации, средемолеку-лярных олигопептидов, гипопротеинемия, диспротеинемия /таблица 6/.

Таблица 6.

Динамика некоторых показателей гомеостаза в период „открытого" лечения послеоперационного перитонита т,в%, N = 71, Р^ 0,05

Показатели гомеостаза

Исход

2-3 сутки

5-6 сутки

8-10 сутки

Гемоглобин, г/л Лейкоциты,109/л

107,1+.1,5 113^1,1 116,1 + 1,1 117,8+11,8 19,1+0,5 16Д+1.6 12.1+.0.3 6,8+1,2

Лейкоцитарный индекс

интоксикации - норма - ^^¿0,02 Э,5+.0,2 6,5+0,1 2,7+:0,1 Среднемолекулярные

олигопептиды - усл.ед. 0,504¿0,02 0,413+0,01 0,323¿0,02 0,209+0,01

Общий делок - г/л

Альбумино-глобулино-вый коеффициент

46^0,5 50^0,6 52^0,5 60,7±1,4 (^^¿0,03 0,89¿0,02 0,98¿0,06 0,99^0,01

Примечание: достоверность дана по отношению к исходному уровню.

В результате массивной коррекции электролитного обмена калий, натрий, хлор сыворотки крови оставались в пределах нормальных величин. При исследовании кислотно-основного состояния у 37%

больных сохранялся метабилический ацидоз, а в 25,6% случаев -метаболический алкалоз.

При исследовании иммунного статуса у 53 пациентов установлено, что в исходном состоянии, т.е. в момент релапаротомии, во всех случаях, без исключения, отмечен выраженный дефицит как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета, нарушение фагоцитарной способности полиморфноядерных нейтрофилов. Поражение Т-системы иммунитета характеризовалось низким уровнем активных Т-лимфоци-тов и Т-лимфоцитов, резким снижением активности Т-лимфоцитов по реакции бласттрансформации лимфоцитов с фитогемаглютинином (таблица 7). Количества Т-хелперов оказалось сниженным при почти нормальном уровне Т-супрессоров. На фоне резкого снижения Т-лимфоцитов и Т-хелперов, относительно высокое содержание Т-супрессо-роф, рассматривался нами как неблагоприятный признак, свидетельствующий о подавлении В-системы иммунитета. Это подтверждалось низким содержанием В-лимфоцитов и снижением уровня всех фракций иммуноглобулинов (таблица 7), при незначительном повышении уровня иммуноглобулинов фракции М.

Таблица 7.

Динамика показателей клеточного и гумморального иммунитета больных послеоперационным перитонитом в период „открытого" лечения М + т, в %, N = 32. Р < 0,05

Показатели иммунитета Исход 2-3 сутки 5-6 сутки 8-10 сутки

Активные Т-лимфоциты 19,7+0,8 23,1+0,6 30,2+0,9 31,5+0,7 С*

N -28,8+0,3

Т-лимфоциты - 45,7+0,7 47,4+0,6 51,1 + 1,2 54,8+1,2

N -52,2+0,6

Т-хелперы 31,1+0,9 32,2+1,0 35,5+1,2 39,7+0,9

N -37,2+0,4

Т-супрессоры 14,6+0,5 15,2+0,6 15,6+0,7 15,1+0,7

N - 14,9+0,2

РБТЛ сФГА - N -64,5+0,4 48,3+0,9 49,4+0,8 59,0+1,0 64,3+0,8

В-лимфоциты 18,9+1,1 19,6+0,5 23,6+0,7 25,0+0,4

N - 25,7+0,4

/дС - N - 505+.10 мг% 883,7+16,7 980,5+14,5 1055,6+22,4 1280,2+20,7

|д М- N - 300+20 мг% 197,2+8,0 233,4+6,4 258,1+5,1 271,1+4,2

|д А- N. 127+15 мг% 149,4+7,1 173,5+4,3 176,9+3,8 186,5+4,1

Фагоцитарная способность полиморфноядерных нейтрофилов-характеризовалась высоким уровнем активированных нейтрофилов периферическрй крови (тест поглощения и нейтрализации нитросинне-го тетразоля составил 38,6%+.1,1 при норме 12,4+0,4%) и степень их активации (индекс активации нейтрофилов составил 0,64^0,02% при норме 0,14+0,02%) при одновременном снижении способности к фагоцитазу по латекс-тесту (до 58,1±1,01% при норме 71,24+1,1%).

Депрессия клеточного иммунитета продолжалась и после релапа-ротомии. На протяжении 3-4 суток „открытого" лечения относительное содержание Т-лимфоцитов практически не изменялось. Сохранялась патологичнсеая инверсия иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов. Количество активных Т-лимфоцитов в эти сроки заметно возрастает, а РБТЛ с ФГА незначительно превышает первоначальные величины. Уровень активированных полиморфноядерных нейтрофилов незначительно снижается (до 31,0+0,8% по тесту поглощения и нейтрализации нитросиннего тетразоля) при сохранении высокой степени их активности (до 0,56+0,02% по индексу активации нейтрофилов). Способность полиморфноядерных нейтрофилов к фагоцитозу оставалась на прежнем уровне (61,5+0,5% по латекс-тесту).

При анализе результатов качественного исследования микрофлоры брюшины установлено, что в исходном состоянии у 62,39% больных микрофлора представлена монокультурами грамотрицательных бактерий. С одинаковой частотой высеяны кишечная палочка (21,56%), синегнойная палочка (26,45%) и протей (27,45%).

У 37,61% больных микрофлора выделена в ассоциациях. Наиболее часто в ассоциациях высеивалась кишечная палочка - 34,48%, сине-гнойная палочка - 24,13%, протей - 17,24%, а энтеробактер, энтерококк и клес$сиела вместе взятые в 17,24% случаев. На 2-3 сутки „открытого" лечения послеоперационного перитонита изменения в качественном составе микрофлоры практически отсутствовали.

Анализ количнственных исследований микрофлоры в 1 г брюшины показал, что в исходном состоянии обсемененность брюшины превышает критический уровень 10§ (таблица 8). На 2-3 сутки лечения, т.е.

Таблица 8.

Динамика числа микробов в 1 г брюшины в процессе „открытого" лечения послеоперационного перитонита. М+м, в |oq /п+1/, N =45.

Р < 0,05

Исход 2-3 сутки 5-6 сутки 8-10 сутки

5,88+0,2 4,3+0,19 3,74+0,34 2,4+0,2

7,5.105 2.4.104 5,5.103 2,5.102

после 1-2 промываний брюшной полости только намечается процесс снижения бактериальной обсемененности брюшины.

Для диагностики неспоробразующих анаэробов использован метод выявления метаболитов последних газожидкостной хроматографией. Исследование проведено у 38 больных. Метаболиты, характерные для неспорообразуюших анаэробов выявлены у 13 (36,84%) больных. Чаще индетифицировали валериановую, изокапро-новую, масляную и изомасляную кислоты, т.е. метаболиты, характерные для бактерий рода РизоЬас1емит, Ва^егоИеэ, Ре^ососсиэ,

Рер^эиерЬсоссиз.

На 2-3 сутки „открытого" лечения в 8 наблюдениях отмечено резкое снижение количественных показателей вышеуказанных метаболитов, в 6-ти же случаях динамика отсутствовала.

Сохранение гипертермии, тахипное, тахикардии, застоя в желудке, вздутия живота, вялой перистальтики кишечника, гнойной эксуда-ции в ране и в брюшной полости, раздутых, покрытых гноем петель тонкой кишки при перевязках и, наконец, высокого уровня общего количества лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, сред-немолекулярных олигопептидов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, высокого уровня активированных нейтрофилов по тесту поглощения и нейтрализации нитросиннего тетразоля, высокой их активности по индексу активации нейтрофилов, снижение фагоцитоза по латекс-тесту, бактериальная обсемененность брюшины, превышающая критический уровень служили объективными критериями для постановки показаний к повторной ревизии и промыванию брюшной полости.

Повторные ревизии и промывания брюшной полости проводили каждые 24-48 часов и частота из проведения зависела от динамики перечисленных клинических и лабораторных показателей.

На 2-3 сутки „открытого" лечения в ходе повторной ревизии брюшной полости отсутствовала динамика в течении воспаления брюшины.

Положительная динамика клинических симптомов и показателей констант гомеостаза у 71 выздоровевших больных отмечена на 5-6 сутки „открытой" брюшной полости, т.е. через 2-3 повторных ревизий и промываний брюшной полости. Клинически, в эти сроки, состояние больных еще расценено как тяжелым, но отмечается явная регрессия ряда патологических симптомов. Температура тела в среднем составила 37,2+0,1 "С. Частота дыхания - 24,2+0,5, пульса - 106+1,2 в 1 мин. Живот не вздут, а болезненность при пальпации сохранялась только в послеоперационный ране.

На перевязке гной в лапаротомной ране отмечен у 33 из 71 боль-

ных, умеренное вздутие предлежащих петель тонкой кишки обнаружено у 46,7% пациентов. Во всех случаях петли кишечника были рыхло спаены между собой фибрином, активно перистальтировали. Скудные скопления гнойного эксудата в полости малого таза, возможных осмотру секторах боковых каналов брюшины выявлены только у 21 (29,5%) больных.

К этому сроку лечения выявлено достоверное увеличение уровня гемоглобина, снижение общего количества лейкоцитов, среднемо-лекуля^ных олигопептидов, тенденция к увеличению общего белка, альбуно-глобулинового коеффициента (таблица 6).

Стабильная положительная динамика выявлена и со стороны показателей Т-системы иммунной защиты (табл. 7). Содержание активных Т-лимфоцитов превышало нормальные величины, причем начинала восстанавливаться их функцуиональная активность по РБТЛ. Продолжался процесс снижения относительного количества активированных нейтрофилов периферической крови с параллельным снижением степени их активации по индексу активации нейтрофилов - 0,37±0,03% и почти полностью восстанавливалась их фагоцитарная способность по латекс-тесту - 68,2±0,7%. Положительная динамика отмечена и в показаниях гумморального иммунитета (табл. 7). Общее количество В-лимфоцитов увеличилось до 19,6±0,5%, уровень j gg повысился на 11% от исходного, |дА-на18,3%, I д М - на 16,7%.

Существенные изменения обнаружены в качественном составе микрофлоры гнойного эскудата. Частота индентификации кишечной палочки в монокультуре уменьшилось в 3 раза, энтеробактера - в 2 раза. Преобладали в монокультуре протей и синегнойная палочка. В микробных ассоциациях частота выделения кишечной палочки уменьшилось с 12,5% до 7,5%, протея с 6,25% до 2,65% и отсутствовал рост энтерококка, и клебсиелы. Достоверно уменьшилась бактериальная обсемененность брюшины, составляя в среднем 3,74^0,34 / 5,5.10^ / в log / п + 1 /. При газожидкостной хроматографии метаболиты, характерные для анаэробных неклостридиальных бактерий, не были обнаружены.

В ходе повторной ревизии и промывания брюшной полости у 30 больных отмечена регрессия перитонита и операция завершена закрытием лапаротомной раны вторичными швами. В 36 (30,77%) случаев константированы явления продолжающегося перитонита, а у 18 из них и ограниченные скопления промывных вод в межкишечных пространствах. Явления продолжающегося перитонита у 2-х больных сопровождалось паралитической кишечной непроходимостью, в 3-х случаях обнаружены несостоятельность ранее наложенных швов на тонкую кишку, в 1 случае - несостоятельность илеостомы, в другом -

колостомы и еще в одном случае - неадекватное дренирование эхинококковой кистр)печени. В ходе ревизии предприяняты меры для устранения выявленных осложнений. Этапную ревизию брюшной полости завершали промыванием последней растворами антисептиков и наложением многослойной антисептической повязки.

Следует отметить, что к этому сроку „открытого" лечения у 6 пациентов отмечено прогрессирование пневмонии и нарастание дыхательной недостаточности, что потребовало перевод больных на искусственную вентиляцию легких. Искусственная вентиляция легких у 2-х больных продолжалась 2 дня, у 3 - 5 дней и еще в одном случае -14 дней.

Регрессия перитонита и нормализация констант гомеостаза у 29 (24,78%) больных наступила на 8-10 сутки „открытой" брюшной полости, т.е. после 3-4 этапных промываний брюшной полости. Клинически к этому сроку лечения нормализовалась температура тела, состояние психики, частота дыхания, пульса, восстановилась функция желудочно-кишечного тракта. На перевязке обнаружено активное гранулирование лапаротомной раны. Предлежащие петли кишок не вздуты, спаены между собой фибрином. Скопления гноя в отлогих местах брюшной полости отсутствовали.

К этому периоду отменена нормализация гемоглобина, общего количества лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, среднемолекулярных олигопепетидов, общего белка, альбумино-гло-булинового коеффициента (табл. 7).

Показатели клеточного и гумморального иммунитета (табл. 7) свидетельствовали о полном восстановлении Т и В-системы иммунитета. Полностью нормализовалась фагоцитарная способность поли-морфноядерных нейтрофилов по латекс-тесту (69,5±0,9%) при сравнительно низких показателях теста поглощения и нейтрализации нитро-синнего тетразоля (21,6±0,5%) и индекса активации нейтрофилов (0,26+0,07%).

При микробиологическом исследовании у 6 (5,1%) больных отсутствовал рост микрофлоры, у 16 (13,6%) - ид ентифицированы моно-чультуры грамотрицательных бактерий и еще у 7 (5,9%) - ассоциации грамотрицательных бактерий. Бактериальная обсемененность брюшины не превышала 2,4^0,3 / 2,5.102 ( в log / п + 1 ).

В ходе повторной ревизии 'брюшной полости у этих пациентов отмечена регрессия перитонита и операция завершена ушиванием лапаротомной раны вторичными швами.

Отсутствие динамики в течении воспаления в брюшной полости отмечена у 7 больных, причем в 2-х случаях это было обусловлено развитием острых язв подвздошной кишки с перфорацией, у 3 - несос-

тоятельностью илеостом и еще у 2 - несостоятельностью культи прямой кишки. В процессе ревизии брюшной полости выявленные осложнения устранены и полная регрессия перитонита достигнута в сроках от 15 до 18 дней „открытого" лечения. Частота повторных промываний брюшной полости у этих больных составила от 6 до 8.

Следует отметить, что в группе выздоровевших больных регрессия воспалительного процесса в брюшной полости была достигнута в основном после проведения от 2-3 до 4-5 повторных промываний брюшной полости (таблица 9).

Таблица 9.

Частота повторных промываний брюшной полости при которых достигнута регрессия перитонита при „открытом" методе лечения.

N =117

Число промываний 1 2-3 4-5 6-8 Без динамики

число наблюдений 5 30 29 7 46

процент 4,27 25,64 24,78 6,0 39,31

На протяжении всего периода „открытой" брюшной полости отрицательная динамика как клинических симптомов, так и основных контант гомеостаза отмечена у 46 (39,31%) больных. Несмотря на многократные повторные ревизии и промывания брюшной полости, целенаправленную корригирующую интенсивную терапию явления перитонита прогрессировали, а наряду с этим прогрессировала и полиорганная недостаточность.

При исследовании показателей иммунной защиты отмечено опережающее нарастание явлений депрессии как клеточного, так и гумм.о-рального звеньев иммунитета (табл. 10).

Следует отметить, что качественый состав микрофлоры резко ухудшился в сторону увеличения частоты индентификации микробных ассоциаций - с 43,4% в исходном состоянии до 54,3 к моменту летального исхода. Бактериальная обсемененность брюшины (таблица 11) на протяжении всего периода „открытой" брюшной полости оставалась на критическом уровне, а к моменту летального исхода превышала последний, составляя в среднем 6,11±0,27 (1,3.106) в log (п + 1).

Таблица 10.

Динамика показателей клеточного и гуморального иммунитета 21 умерших больных в процессе „открытого" лечения послеоперационного перитонита. М + м, в %, Р ¿^ 0,05

Показатели иммунитета Исход 2-3 сутки 5-6 сутки 8-10 сутки

активные Т-лифоциты 19,3+0,8 22,7+0,7 22,3+0,7 21,3+0,6

N -28,8+0,3

Т-лимфоциты 45,1 + 1,5 45,9+0,9 45,8+1,2 45,4+1,1

N -52,2+0,6

Т-хелперы 30,4+1,4 30,8+1,3 30,2+1,2 28,8+1,0

N -37,2+0,4

Т-супресоры 14,6+0,9 15,1 + 1,0 15,6+0,8 16,6+0,9

N _ 14,9+0,2

РБТЛс ФГА 46,3+0,7 48,2+1,1 52,2+1,6 41,4+1,8

N -64,5+0,4

В-лимфоциты 18,8+1,5 17,9+0,7 16,9+0,9 13,2+1,3

ft - 25,7+0,4

IgG -N 505+10 мг% 864,3+15,4 857,5+17,1 828,8+11,5 587,5+11,4

IgM - N 300+20 мг% 191,2+9,6 183,1+7,1 216,4+10,1 168,1+5,2

IgA -N 127+15 мг% 144,3+8,0 131,8+5,3 161,9+6,2 130,1+5,7

Примечание: достоверность дана по отношению к исходному уровню.

В этих ситуациях, определенных нами как неподдающихся контролю, летальный исход наступал в сроках от 5 до 10 суток „открытой" брюшной полости.

Таблица 11.

Динамика числа микробных тел в 1 г. брюшины в процессе „открытого" лечения послеоперационного перитонита. М±м. в log (п+1)

N =31. Р 4. 0,05

Исход 2-3 сутки 5-6 сутки 8-10 сутки

6,09+0,3 5,57+0,28 5,28+0,23 6,11+0,27

1,2.10® 3,8.105 1,9.105 1,3.10®

О А

Особенности лечения больных после закрытия брюшной полости.

Анализ особенностей течения послеоперационного перитонита после закрытия брюшной полости у 71 выздоровевших больных позволил выделить 3 варианта течения раннего послеоперационного периода:

1. Гладкое течение послеоперационного периода с быстрым восстановлением основных показаний гомеостаза и функций жизненно-важных органов и систем, отмечен у 18 (25,35) больных, которым в ходе релапаротомии не предпринимались вмешательства на желудочно-кишечном тракте. В этих случаях полная нормализация показателей гомеостаза наступала на 5-6 сутки после закрытия брюшной полости.

2. Тяжелое течение раннего послеоперационного периода с медленным восстановлением основных показателей гомеостаза и функций жизненно важных органов и систем. Такое течение послеоперационного периода выявлено у 34 (47,89%) больных. Медленное восстановление показателей гомеостаза и функций жизненно-важных органов и систем выражалось сохранением анемии, гипопротеинемии, медленным восстановлением иммунологической защиты у больных с илеостомами, дуоденостомами, желчными, панкреатическими свищами, обширными гнойными ранами брюшной стенки. В условиях целенаправленной интенсивной терапии нормализация констант гомеостаза наступает в данной группе больных только на 25-30 сутки после закрытия брюшной полости.

3. Тяжелое течение раннего послеоперационного периода с развитием внутрибрюшных осложнений и осложнений со стороны других органов и систем. Данный вариант течения послеоперационного периода имел место у 18 (25,3%) больных (табл. 12). Повторные оперативные вмешательства были предприняты только в 3-х случаях -аппендэктомия при остром, аппедиците и хирургическая обработка параколостомических абсцессов (2).

Абсцессы брюшной полости редренированы через ложа бывших дренажей. При кровотечении из острых язв толстой кишки, частичной спаечной кишечной непроходимости, частичной несостоятельности илеостомы, нагноении ложа илеостомы, флеботромбозе глубоких вен голени применена консервативная терапия.

Таким образом, после закрытия брюшной полости при „открытом" методе лечения послеоперационного перитонита практически все больные нуждаются в длительном проведении интенсивной терапии в целях стабилизации общего состояния и полного восстановления показателей гомеостаза, а также в динамическом клиническом и

лабораторном наблюдении в целях ранней диагностики возможных осложнений и принятия своевременных лечебных мер для ликвидации последних.

Таблица 12.

Характер и частота развития осложнений после закрытия брюшной полости.

Характер осложнений

Число наблюдений

Абсцесс малого таза 4 5,7

Абсцесс бокового канала брюшины 1 1,4

Несостоятельность швов слепой кишки 2 2,81

Частичная спаечная кишечная непроходимость 2 2,8

Кровотечение из острых язв толстой кишки 1 1,4

Частичная несостоятельность илеостомы 1 1,4

Нагноение ложа илеостомы 3 4,2

Параколостомический абсцесс 2 2,8

Острый аппедицит 1 1,4

Флеботромбоз глубоких вен голени 1 1,4

ВСЕГО

18

25,3

Морфология послеоперационного перитонита при „открытом" методе лечения. Анализ результатов морфологических исследований биоптатов брюшины в период „открытой" брюшной полости показал, что при послеоперационном перитоните в исходном состоянии равнозначно встречаются морфологические признаки как первой так и второй стадии воспаления. Брюшина в этих случаях лишена мезоте-лия, либо последний изъязвлен, отечна, инфильтрирована преимущественно полиморфоядерными лейкоцитами. Во всех случаях установлено, что воспалительный процесс захватывает не только брюшину, но и подлежащие мышечную и жировую ткань.

В условиях „открытого" живота положительная динамика морфологических изменений отмечена на 5-6 сутки лечения. В эти сроки практически завершается вторая фаза первой стадии и бурно развивается вторая стадия воспаления. На поверхности брюшина покрыта

грануляционной тканью, богатой капиллярами. Клеточный состав грануляций представлен в основном макрофагальными элементами. Идет активная пролиферация и созревание фибробластов в глубоких слоях грануляций. Завершение второй стадии воспаления наступает при благоприятном течении на 8-10 сутки „открытой" брюшной полости.

В группе с летальными исходами на протяжении всего периода „открытого" лечения отмечено преобладание первой стадии воспаления с развитием морфологических признаков аутоиммунного компонента, т.е. появлением лимфоидно-клеточных инфильтратов в толще брюшины.

Проведенные морфологические исследования позволили установить, что послеоперационный перитонит по своей морфологической картине подчинен общим закономерностям раневого процесса, а „открытый" метод лечения способствует сокращению первой стадии воспаления и обеспечивает наиболее оптимальные условия для течения репаративных процессов.

Непосредственные результаты применения „открытого" метода лечения послеоперационного перитонита. Клиническая оценка результатов „открытого" метода лечения послеоперационного перитонита проведена в сравнительном аспекте с результатами лечения в сравнительной группе.

Сравнительную группу составили 101 больной распространенным гнойным послеоперационным перитонитом, находившихся на лечении в клинике госпительной хирургии Кишиневского государственного медицинского института за период с 1978 по 1984 год. Мужчин было 65 (64,35%), женщин - 36 (35,65%). Возраст больных колебался от 20 до 75 лет, причем 77 (76,24%) находились в трудоспособном возрасте. Распространенный послеоперационный перитонит был у 64 (63,37%) больных, общий - у 36 (36,63%) пациентов. У 29 (28,71%) больных имелось полное расхождение лапаротомной раны с эвентрацией кишечника, а у 18 (17,82%) из них и в сочетании с кишечными свищами в эвентрированной ране.

Послеоперационный перитонит развился после плановых операций на органах брюшной полости у 37 (36,63%) больных, после оперативных вмешательств по поводу травматических повреждений полых и паренхиматозных органов - у 15 (14,85%), после операций при акушерско-гинекологической паталогии - у 7 (6,93%) и после оперативных вмешательств по поводу острых хирургических заболеваний органов брюшной полости - у 42 (41,58%) пациентов.

Давность перитонита до 24 часов была только у 11 (10,89%) больных. У подавляющего большинства пациентов (69 - 68,31%) давность

перитонита была от 2 до 10 суток. Перитонит давностью свыше 10 суток отмечен у 21 (20,80%) больных с расхождением лапаротомной раны и эвентрацией кишечника.

Сопутствующая патология была фиксирована у 45 (44,55%) пациентов. Наиболее часто встречались общий атеросклероз, атероскле-ротический кардиосклероз, цирроз печени, сахарный диабет.

В сравнительной группе соблюдались традиционные принципы лечения послеоперационного перитонита: 1. предоперационная подготовка; 2. релапаротомия с устранением источника инфекции; 3. интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Из 117 больных основной группы выздоровели 71 (60,69%). В сравнительной группе выздоровление достигнуто только у 18 (17,82%) пациентов. Из стационара выписаны с сформировавшимися илеостомами 27 (21,4%), колостомами - 9 (7,9%) пациентов основной группы и соответственно 9 (8,9%) и 2 (1,9%) больных сравнительной группы. Закрытие свищей у всех больных выполнено в сроках от 6 месяцев до года.

Общая летальность при применении „открытого" метода лечения послеоперационного перитонита составила 39,31% против 82,18% в сравнительной группе (табл. 13). Обдйако следует отметить, что исходы лечения послеоперационного перитонита во многом зависят и от уровня расположения источника перитонита на протяжении желудочно-кишечного тракта.

Таблица 13.

Летальность в основной и сравнительной группах больных

Уровень расположения источника перитонита Общее число больных Число умерших Летальность %

Верхний этаж брюшной полости Основная группа 36 18 50 Сравнительная группа 46 44 95,65

Средний этаж брюшной полости Основная группа 56 20 35,72 Сравнительная группа 45 31 68,89

Нижний этаж брюшной полости Основная группа 25 8 32 Сравнительная группа 10 8 80

Всего Основная группа 117 46 39,31 Сравнительная группа 101 83 82,18

Самой высокой оказалась летальность при расположении источника перитонита в верхнем этаже брюшной полости, причем эта закономерность характерна как для основной, так и для сравнотельной группы больных и связвно с тем, что здесь радикальное устранение источника перитонита в большинстве случаев невыполнимо с анатомических позиций. Наименьшая летальность отмечена при расположении источника перитонита в нижнем этаже брюшной полости. Однако следует

источника

подчеркнуть, что независимо от уровня расположения/перитонита летальность при открытом методе лечения послеоперационного перитонита более чем в два раза ниже по отношению к летальности в сравнительной группе.

Результаты проведенных исследований позволили выделить следующие показания к применению „открытого" метода лечения послеоперационного перитонита:

1. Клинико-лабораторные показатели нарастающей интоксикации, полиорганной недостаточности.

2. Эвентрация у больных оперированных по поводу перитонита.

3. Несформировавшиеся кишечные свищи в эвентрированной ране.

4. Продолжающийся послеоперационный перитонит при нагноении лапаротомной раны, флегмоне брюшной стенки.

5. Отсутствие возможностей радикального устранения источника перитонита в ходе релапаротомии.

Абсолютных противопоказаний к применению „открытого" метода лечения послеоперационного перитонита нет.

Относительным противопоказанием к применению метода при послеоперационном перитоните следует считать терминальное состояние больного, однако и в этих ситуациях необходим индивидуальный подход в решении вопроса о целесообразности повторного оперативного вмешательства.

Таким образом, „открытый метод лечения послеоперационного перитонита, включающий релапаротомию с адекватным устранением источника перитонита, повторные ревизии и промывания брюшной полости вплоть до полной регрессии воспаления, многокомпонентную интенствную терапию в послеоперационном периоде обеспечивает более высокий уровень контроля за течением перитонита, позволяет в любой момент, безошибочно, определить состояние органов брюшной полости и оценить эффективность общих и местных воздействий.

выводы

1. Распространенный послеоперационный перитонит является наиболее тяжелой формой перитонита, ввиду обширности гнойного процесса, чрезвычайно высокой бактериальной обсемененности

брюшины и эксудата, развития вторичного иммунодефицита и в конечном итоге полиорганной недостаточности. Основными вариантами клинического течения послеоперационного перитонита являются: послеоперационный перитонит, протекующий по типу острого прободного перитонита; продолжающийся послеоперационный перитонит; послеоперационный перитонит в условиях эвентрации.

2. Методом выбора при лечении послеоперационного перитонита является „открытый" метод. Он включает: ограничение источника перитонита, промывание и активное дренирование брюшной полости, временное закрытие лапаротомной раны многослойной антисептической повязкой, повторные ревизии и промывания брюшной полости каждые 24-48 часов, закрытие брюшной полости на завершающем этапе „открытого" лечения ранними вторичными швами или кожной пластикой, интенсивную терапию в пред- и послеоперационном периоде.

3. Показаниями к использованию „открытого" метода лечения послеоперационного перитонита являются: клинико-лаборатоные критерии нарастающей интоксикации, эвентрация, несформировав-шиеся кишечные свищи и перитонит при нагноении лапаротомной раны или флемоне брюшной стенки.

4. Адекватное устранение источника перитонита, оптимальное сочетание повторных ревизий и промываний брюшной полости с многокомпонентной интенсивной терапией, временным и затем окончательным двухэтапным ее закрытием по разработанной нами методике обеспечивает полноценную санацию брюшной полости, что способствует регрессии перитонита. Это устраняет решающее для исхода заболевания негативное влияние обширного гнойного очага в брюшной полости на систему гомеостаза, что подтверждается снижением бактериальной обсемененности брюшины, восстановлением иммунного статуса и нормализацией основных клинико-лаборатор-ных тестов.

5. Объективными критериями оценки эффективности „открытого" метода лечения послеоперационного перитонита, постановки показаний к проведению повторных ревизий и промываний, закрытия брюшной полости на завершающем этапе лечения являются: динамика общего состояния больных, температуры тела, частоты дыхания, пульса, уровня общего количества лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интосикации Кальф-Калифа, среднемолекулярных олигопеп-тидов, показатели клеточного и гумморального иммунитета, тест поглощения и нейтрализации нитросиннего тетразоля, индекс активации нейтрофилов, латекс-тест, динамика количества микрофлоры в

брюшной полости, а также сведения полученные в ходе ежедневных перевязок. Динамика объективных критериев является показанием к изменению тактики лечения и имеют прогностическое значение.

6. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде должна обеспечить адекватное обезболивание на период „открытой" брюшной полости, эффективную противомикробную защиту, восстановление моторной деятельности кишечника, восполнение дефицита объема циркулирующей крови, водно-электролитных нарушений, кислотно-основного состояния, коррекцию белкового обмена, парентеральное и энтеральное питание, коррекцию нарушений клеточного и гуммораль-ного иммунитета, свертывающей и противосвертывающей систем крови, детоксикацию организма, стабилизацию функции сердечнососудистой, дыхательной систем, печени, почек, т.е. лечебное воздействие на все звенья патогенеза перитонита.

7. В этиологии послеоперационного перитонита основную роль играют представители грамотрцательной микрофлоры как в монокультуре /62,39%/ так и в ассоциациях /36,61%/, а в 36,84% наблюдений и анаэробные неспорообразующие бактерии. Бактериальная обсемененность брюшины превышает критический уровень 10^, в процессе лечения имеет тенденцию к уменьшению при благоприятных исходах и остается выше критического уровня при летальных случаях.

8. Послеоперационный перитонит по своей морфологической картине подчинен общим закономерностям раневого процесса, а „открытый" метод лечения способствует сокращению первой стадии воспаления и обеспечивает наиболее оптимальные условия для течения репаратиывных процессов.

9. После закрытия брюшной полости гладкое течение послеоперационного перитонита с быстрым восстановлением основных показателей гомеостаза отмечен у 25,35% больных, тяжелое течение раннего послеоперационного периода с медленным восстановлением основных показателей гомеостаза и функций жизненно-важных органов и систем, но без осложнений со стороны органов брюшной полости выявлено у 47,89% пациентов, тяжелое течение раннего послеоперационного периода с развитием внутрибрюшных осложнений и осложнений со стороны других органов и систем установлено у 25,35% больных.

Особенности течения раннего послеоперационного периода подчеркивает, что все больные нуждаются в длительном проведении интенсивной" терапии, динамическом клиническом и лабораторном

наблюдении в целях ранней диагностики возможных осложнений и принятия своевременных лечебных мер для ликвидации последних.

10. „Открытый" метод лечения послеоперационного перитонита обеспечивает непосредственный контроль за течением воспалительного процесса, дает возможность оценить эффект терапевтических и хирургических воздействий, своевременно выявить возникающие осложнения и принять неотложные меры по их устранению, что подтверждается снижением летальности с 82,8% в сравнительной группе до 39,31% в группе с „открытым" методом лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Постоянная настороженность в раннем послеоперационом периоде, знание клинических вариантов течения послеоперационного перитонита позволит своевременно диагносцировать это грозное осложнение после оперативных вмешательств на органах брюшной полости и своевременно предпринять повторные оперативные вмешательства.

2. Неподдающийся регрессии перитонит, несмотря на повторные оперативные вмешательства, эвентрации у болных оперированных по поводу перитонита, несформировавшиесл кишечные свищи, продолжающийся перитонит при нагноении лапаротомной раны,флегмоне брюшной стенки являются абсолютными показаниями к применению „открытого" метода лечения.

3. Релапаротомию следует выполнять срединно-срединным доступом, так как последний отвечает условиям адекватной ревизии и санации брюшной полости.

Повторные ушивания несостоятельных швов, анастомозов органов в условиях перитонита неприемлимо, поэтому при расположении источника перитонита в верхнем этаже брюшной полости, где устранение последнего невыполнимо с анатомических позиций, целесообразно для его ограничения использовать двухпросветные перфорированные полихлорвиниловые дренажи с активной аспирацией и промыванием в послеоперационном периоде.

В среднем этаже брюшной полости сегменты тонкой и толстой кишок со свищами или несостоятельными швами, анастомозами подлежат резекции с выведением проксимальных концов на кожу вне лапаротомной раны в виде илео- или колостомы.

Интраоперационное промывание брюшной полости необходимо проводить достаточным количеством растворов антисептиков, а эффективность оценивать при помощи каталазного теста.

Для дренирования брюшной полости целесообразно использовать двупросветные, перфорированные полихлорвиниловые трубки с активной аспирацией в послеоперационном периоде.

Для временного закрытия брюшной полости на период „открытого" лечения следует применять многослойную антисептическую повязку с временной фиксацией лапаротомной раны металлическими запирательными устройствами.

4. Повторные ревизии и промывания брюшной полости необходимо проводить каждые 24-48 часов до полной регрессии перитонита. Показанием к проведению повторных ревизий и промываний брюшной полости служат клинические симптомы заболевания, динамика ряда лабораторных критериев, в том числе микробиологических, иммунологических.

5. Для стабилизации констант гомеостаза, функции жизненно-важных органов и систем обязательно проведение длительной, многокомпонентной интенсивной терапии.

6. Закрытие брюшной полости на завершающем этапе „открытого" лечения следует осуществлять в два этапа. На первом этапе необходимо ушить аппоневроз, а рану кожи и подкожной клетчатки везти под повязками с осмотически активными мазями на водорастворимой основе. Спустя 12-14 суток, после удаления швов с аппоневроза, кожу и подкожную клетчатку необходимо ушить вторичными швами.

При обширных дефектах брюшной стенки закрытие брюшной полости целесообразно осуществлять свободной кожной пластикой сетчатыми аутотрансплантатами.

7. После закрытия брюшной полости возможно развитие осложнений как со стороны органов брюшиной полости, так и со стороны других органов и систем, что диктует необходимость длительного динамического клинико-лабораторного наблюдения больных в послеоперационном периоде.

8. Учитывая особенности течения послеоперационного перитонита, необходимость многократных хирургических вмешательств, постоянного мониторного контроля в раннем послеоперционном периоде „открытый" метод лечения послеоперационного перитонита может быть применен в крупных хирургичесикх стационарах, оснащенных отделениями гнойной реанимации.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Современная лечебная практика при остром панкреатите II В кн.: „Острые хирургические заболевания органов брюшной полости". - Кишинев. - 1979. - с. 100-101 ( соавт. Г. П. Гидирим, 3. Е. Горбушина, Н. П. Юзвак и др.).

2. Острая кишечная непроходимость, вызванная желчным камнем // Там же. - с. 101-102 ( соавт. Г. П. Гидирим, Н. Г. Курлат, Н. Д. Клецко и др.).

3. О некоторых тяжелых осложнениях в раннем послеоперационном периоде после аппендэктомии П Там же. - с. 175-176 ( соавт. Д. И. Норок, Т. Н. Маноле, Л. М. Жардан ).

4. Количественные исследования микрофлоры гнойных ран при лечении в УАС II В кн.: „Актуальные вопросы экспериментальной и клинической хирургии". - Тбилиси, 1981. - с. 64-66 ( соавт. Ю. А. Амирасланов, В. М. Матасов, Е. П. Хлебников ).

5. К лечению ранних послеоперационных осложнений в абдоминальной хирургии // В кн.: „Вопросы ранней диагностики и своевременного консервативного и хирургического лечения заболеваний органов пищеварения". - Андижан, 1984. - с. 8-10 / соавт. П. Ф. Бытка, А. К. Опря, Г. В. Брынзэ ).

6. К диагностике и лечению прободной язвы // Там же. - с. 82-83 (соавт. П. Ф. Бытка, А. К. Опря, Н. П. Фагурел ).

7. Общие принципы лечения гнойных р.ан // Методические рекомендации. Минздрав СССР. - Москва. 1985 ( соавт. М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, В. А. Карлов и др.).

8. Открытый метод лечения послеоперационного перитонита, связанный с патологией толстой кишки // В кн.: „Хирургическая реабилитация больных, оперированных на толстой'кишке, вопросы диспансеризации". - Донецк, 1985. - с. 90-91 ( соавт. Бытка П. Ф., Арсений А. К.).

9. Открытое лечение послеоперционного перитонита // Вестник хирургии. - 1986. - № 4. - с. 39-42 /( соавт. П. Ф. Бытка, Г. В. Брынзэ, В. И. Градинар, Л. М.Часовских ).

10. Особенности раневого процесса обширных гнойных ран в управляемой абактериальной среде // В кн.: „И Всесоюзная конференция „раны и раневая инфекция". - Москва, 1986 . - с. 104-106 ( соавт. Ю. А. Амирасланов

11. Открытый живот в лечении послеоперационного перитонита // В кн.: „XXXI Всесоюзный съезд хирургов - тезисы докладов и сообщений". - Ташкент, 1986. - с. 31-32 ( соавт. П. Ф. Бытка).

12. Кишечная непроходимость у больных с послеоперационным перитонитом // В кн.: „У1 съезд хирургов Молдавии, тезисы докладов". - Кишинев, 1986. - с. 124-125 ( соавт. П. Ф. Бытка, В. С. Казаков, Ю. Д. Борщ).

13. -Экспресс-метод оценки эффективности лаважа брюшной полости при распространенных формах перитонита // В кн.: „Ускоренные методы диагностики инфекционных болезней". - Кишинев, 1987. -с. 35-36 ( соавт. В. А. Нахаба ).

14. Применение открытого живота в лечении послеоперационного перитонита // Здравоохранение. - 1988. - № 1. - с. 49-50 ( соавт. Ю. Д. Борщ).

15. Открытое лечение послеоперационного перитонита // Вестник хирургии. - 1988. - № 10. - с. 109-111 ( соавт. Бытка П. Ф„ Борщ Ю. Д., Мустяцэ Г. В. и др.).

16. Лечение послеоперационного перитонита // Акушерства и гинекология. - 1988. - № 5. - с. 63-65 ( соавт. П. Ф. Бытка, Е. В. Гладун).

17. Послеоперационный перитонит в хирургии язвенной болезни // В кн.: „Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Материалы 11 Всесоюзной научной конференции". - Курган, 1988. -с. 118 - 120. (соавт. Г. В. Брынзэ.).

18.Особенности клинического проявления послеоперационного перитонита при открытом методе лечения // В кн.: „Актуальные вопросы гастроэнтеролигии". - Кишинев, 1988. - с. 214-215 (соавт. Ю. Д. Борщ, С. Н. Калашян, Е. Н. Морару).

19. К вопросу об осложнениях в период открытого лечения послеоперационного перитонита // Там же. - с. 216-217 (соавт. Ю. Д. Борщ, В. Н. Пасечник, Г. В. Волковский ).

20. Хирургические аспекты открытого лечения тяжелых форм перитонита // Информационное письмо. Минздрав Молдавской ССР. -Кишинев, 1988 (соавт. Ю. Д. Борщ ).

21. Микробиологические аспекты этиологии послеоперационного перитонита // Здравоохренение. - 1989. - № 1. - с. 23-26. (соавт. В. Г. Истратов, Ю. Д. Борщ, В. П. Мельник, Л. М. Часовских).

22. Наш опыт открытого лечения послеоперационного перитонита // В кн.: „Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости". - Ленинград, 1988. - с. 113-120 (соавт. П. Ф. Бытка).

23. Открытый метод лечения послеоперационного перитонита с анаэробным неклостридиальным компонентом микрофлоры // В кн.: „Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии". -Тернополь, 1989. - с. 141-142.

24. Особенности морфологии послеоперационного перитонита при открытом методе лечения // Архив патологии (принято к печати; соавт. Каем Р. И., Борщ Ю. Д.).

25. Динамика иммунного статуса больных при открытом лечении послеоперационного перитонита // Хирургия (приято к печати; соавт. Ю. Д. Борщ и др.).

26. Комплексные микробиологические исследования в оценке эффективности „открытого" живота в лечении послеоперационного перитонита // У11 Всероссийский съезд хирургов (принято к печати; соавт. Ю. Д. Борщ).

27. Способ временной фиксации передней брюшной стенки при открытом методе лечеНия перитонита // Положительной решение Госкомитета СССР по делам изобретений и открытий от 30 марта 1989 г. № 4293394/24-14 (соавт. П. Ф. Бытка, Ю. Д. Борщ).

28. Многослойная асептическая повязка при открытом методе лечения послеоперационного перитонита // 1 Всесоюзная конференция „Современные подходы к разработке эффективных перевязочных средств и шовных материалов" (принято к печати).

Заказ № 8002, тираж 100 экз., печатных листов - 2, АБ 04487. Оргеевская типография, ОПОПП Госкомиздата МССР, г. Оргеев, ул. Ленина, 9.