Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Особенности течения беременности, состояние плода и новорожденного при сочетании железодефицитной анемии и ожирения
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.01
Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности течения беременности, состояние плода и новорожденного при сочетании железодефицитной анемии и ожирения
На правах рукописи
ОМАРОВА ПАТИМАТ МАГОМЕДОВНА
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ, СОСТОЯНИЕ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО ПРИ СОЧЕТАНИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ И
ОЖИРЕНИЯ.
14. 00. 01 - акушерство и гинекология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Волгоград - 2004
Работа выполнена в Дагестанском научном центре РАМН и ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» МЗСР РФ.
Научный руководитель:
член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ и РД, доктор медицинских наук, профессор Омаров Султан-Мурад Асланович.
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Вдовин Сергей Васильевич
доктор медицинских наук, профессор Коротких Ирина Николаевна
Ведущее учреждение:
Кубанская государственная медицинская академия.
Защита состоится 22 декабря 2004 г. в_часов на заседании
диссертационного совета К 208.008.01 при Волгоградском государственном медицинском университете по адресу: 400131, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Волгоградского государственного медицинского университета.
Автореферат разослан «_»_2004 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
кандидат медицинских наук, Селихова Марина
доцент Сергеевна
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. В настоящее время во всем мире отмечается высокая распространенность железодефицитной анемии (ЖДА). По данным ВОЗ - 600 млн. человек страдает железо-дефицитной анемией. Наиболее часто анемия встречается у женщин детородного возраста, беременных и детей различных возрастных групп.
В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18 - 25% беременных женщин, в слабо развитых странах частота ЖДА достигает 80% (Нагат К., Nilsen S.T., Ulvik R.J. 2001).
В РФ за последнее десятилетие отмечается значительное увеличение частоты ЖДА у беременных. В России анемию выявляют у 30-40% беременных, причем на долю ЖДА приходится до 90% случаев (Коноводова Е. В., Бурлев Е. А., 1999; Ваганов Н.Н. и со-авт., 1995).
Ухудшение экологической и социально- экономической ситуации в России привело к резкому снижению индекса здоровья населения, значительному росту заболеваемости у них. По данным Минздрава России (1998), значительно ухудшилось здоровье женщин детородного возраста и беременных. Поэтому, в настоящее время, беременность часто наступает на фоне одного или более экстрагенитальных заболеваний.
Согласно данным ВОЗ, ожирение в экономически развитых странах имеют более 30% взрослого населения, в том числе и 14 -64 % женщин репродуктивного возраста. Число беременных с данной патологией достигает 15,5 - 26,9% (Чернуха А.Е., Чернуха Г.Е., 1992).
Ожирение отрицательно влияет на функцию различных органов и систем организма, создавая предпосылки для развития экст-рагенитальных заболеваний, повышающих риск развития патологического течения беременности, родов, послеродового периода у женщин и перинатальной заболеваемости и смертности у новорожденных (Прохоров В.Н.,2000; Егорова Н.А. 1998;HossnerS,. 1997).
На сегодняшний день накоплен большой материал по изучению особенностей гестации и перинаталдо^и^оиложпений, у бере-
I библиотека
менных как при ЖДА, так и при ожирении. В то же время особенности течения беременности при сочетании двух патологий остались вне поля зрения исследователей.
ЖДА и ожирение являются не простым сочетанием двух патологий, а имеют взаимоотягчающее влияние и значительно ухудшают исход беременности и родов, повышают риск перинатальных осложнений.
Учитывая, что имеется тенденция к росту числа беременных как с ЖДА, так и с ожирением, то становится очевидной актуальность изучения течения беременности и исходов гестации у женщин с сочетанием ЖДА и ожирения.
Цель работы:
Усовершенствование пренатальной подготовки и родоразре-шения женщин при сочетании ЖДА с ожирением, улучшение исходов гестации для матери и плода.
Задачи исследования:
1. Изучить течение беременности при сочетании ЖДА с ожирением.
2. Изучить течение родов и послеродового периода при сочетании ЖДА с ожирением.
3. Изучить состояние плода и новорожденного при сочетании ЖДА с ожирением.
4. Изучить состояние липидного обмена при сочетании ЖДА с ожирением.
5. Изучить состояние ПОЛ и АОЗ при сочетании ЖДА с ожирением.
6. Изучить состояние фетоплацентарного комплекса при сочетании ЖДА с ожирением.
7. Разработать комплекс лечебно-профилактических мероприятий для предупреждения осложнений и рационального родо-разрешения беременных при сочетании ЖДА и ожирения.
Научная новизна исследования.
Впервые установлено, что железодефицитная анемия в сочетании с алиментарно-конституциональным ожирением вызывают в 1,5-2 раза чаще развитие гестоза, невынашивания беременности,
аномалий родовой деятельности, кровотечения в родах, а также гипоксии и гипотрофии плода.
У беременных с сочетанием ЖДА и ожирения впервые выявлены значительные изменения липидного обмена.
Впервые доказана дисфункция системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма у беременных с сочетанием ЖДА и ожирения.
Впервые обнаружено снижение продукции гормонов фетопла-центарного комплекса и нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которые зависят от тяжести анемии и степени ожирения.
Практическая значимость работы
На основании полученных новых данных о патогенезе осложнений беременности и у матери, плода и новорожденного при сочетании ЖДА и ожирения разработана система их профилактики во время беременности и в родах.
Практическое применение этой системы позволило снизить частоту осложнений гестации на 30%, перинатальную заболеваемость на 20% и перинатальную смертность на 10%.
Внедрение результатов в практику
По материалам диссертации опубликовано 5 работ. Изданы монография, статьи (1), тезисы докладов (2).
Фрагменты работы доложены на заседаниях Ассоциации акушеров - гинекологов Дагестана.
Основные положения работы включены в программу подготовки интернов, клинических ординаторов и курсантов Дагестанской Государственной медицинской академии.
Апробация работы
Работа выполнена в рамках республиканской программы «Безопасное материнство» и по плану научно-исследовательских работ Дагестанского научного центра РАМН. Материалы диссертации были представлены на международном научно-практическом Форуме «Мать и Дитя», г. Москва 2003. Обсуждение состоялось на очередном заседании ДНЦ РАМН (№1) 21 января
2003г., а также на апробационной комиссии объединенного ученого совета 4 ноября 2004 г.
Основные положения работы были доложены и обсуждены на совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии и акушерства и гинекологии факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета (Волгоград, 2004).
По материалам диссертации было опубликовано 4 работ в виде научных статей и тезисов. Выпущена монография «Анемия и ожирение у беременных».
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, четырех глав, освещающих результаты собственных исследований. Завершается работа обсуждением результатов исследований, выводами, практическими рекомендациями и указателем литературы.
Работа изложена на (160) страницах машинописного текста, содержит(29) таблиц и (18) рисунков.
Указатель литературы включает (268) источника, из них (170) на русском языке и (98) на иностранных языках.
Работа выполнена в 2002 - 2004 гг. на базе Дагестанского научного центра РАМН, Дагестанской Государственной медицинской академии и Республиканского Перинатального Центра (руководитель - член корр. РАМН, проф. С - М. А. Омаров).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Беременные с сочетанием ЖДА и ожирения представляют собой группу высокого материнского и перинатального риска. Вместе с тем современный мировой уровень медицинской науки и практики позволяют свести к минимуму осложнения беременности, родов, материнскую и перинатальную смертность.
2. В связи с взаимоотягчающим характером сочетания ЖДА и ожирения целесообразно оценить степень риска беременности и родов у них на порядок выше.
3. С учетом современных медицинских технологий наиболее рациональным методом родоразрешения является программировании вариант родов.
4. Комплексная оценка гематологических, биохимических показателей, а также состояния липидного обмена, ПОЛ и АОЗ и фе-топлацентарного комплекса позволяют достоверно определить состояние матери и плода и прогнозировать перинатальный исход у них.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования. Для выполнения поставленных в работе целей и задач проспективно была обследовано 220 женщин во втором и третьем триместрах беременности. Из них -120 женщин с сочетанием железодефицитной анемии и ожирения, составили 1-ю группу наблюдения, 50 женщин с ЖДА (2-я группа) и 50 женщин с алиментарно-конституциональным ожирением (3-я группа) составили группы контроля.
Основную группу составили 65 женщины с сочетанием ЖДА и ожирения, получившие комплексную дородовую подготовку. В контрольную группу вошли 55 беременных женщин с сочетанием ЖДА и ожирения, получившие частичную дородовую подготовку в связи с их поздним поступлением в стационар.
С целью исключения из обследования больных с вторичными формами ожирения - эндокринного и гипоталамического - беременные консультировались врачом-эндокринологом и невропатологом. У всех женщин при взятии на учет, проводилась проба на толерантность к глюкозе для выявления скрытой формы сахарного диабета.
Диагноз ЖДА выставляли на основании анализа гемограммы, содержания сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, концентрации в ней ферритина.
Для ЖДА характерно снижение концентрации железа в сыворотке крови ниже 12,5 мкмоль/л, повышение общей железосвязы-вающей способности сыворотки более 340 мкг/100 мл, снижение сывороточного ферретина менее 15 мкг/л.
Транспортное железо определялось по методике Henry. Общую железосвязывающую способность с помощью набора реагентов «ОЖСС - Ново» фирмы «Вектор - Бест». Концентрация ферретина в сыворотке крови определялась иммунорадиометрическим способом.
Проводилось определение в сыворотке крови общего холестерина ферментативным методом в ммоль/л с помощью набора реагентов «Новохол-А» фирмы «Вектор-Бест», г. Новосибирск. Содержание фракции р-липопротеидов изучалось с помощью осаждающего реагента (фосфорновольфрамовая кислота и магний хлористый) с калибратором (водный раствор холестерина - 1,29 ммоль/л) при помощи набора реагентов «ЛВП-Холестерин-Ново». Уровень триглицеридов определялся ферментативным колориметрическим методом по Gottfried и Rosenberg (1973) в модификации Н.Л. Асланяна с соавт., с помощью набора реагентов «Триглице-риды-Ново» выражался в ммоль/л. ,
Об интенсивности ПОЛ судили по содержанию в сыворотке крови диеновых конъюгатов (ДК) по УФ-спектру поглощения раствора липидов в метанол-гексане при длине волны 233 нм и малонового диальдегида (МДА) по методу Андреевой Л.И. (1988), о суммарной антиоксидантной активности судили по методу Демчук М.Л. (1990), об активности фермента каталазы по методу Королюк М.А. (1988).
Для определения внутриутробного состояния плода путем оценки его биофизического профиля (БФПП) использовали методику, предложенную A.M. Vintzileos и соавт. (1983). Проведено допплерометрическое исследование кровотока в системе мать-плацента-плод. В ходе исследования анализировались следующие параметры: максимальную систолическую и конечную диасто-лическую скорость кровотока с последующим расчетом систоло-диастолического отношения (СДО) и индекса резистентности (ИР) по общепринятой методике в обеих маточных артериях, артерии пуповины и средней мозговой артерии. Синтетическая функция фетоплацентарного комплекса оценивалась по содержанию в периферической крови эстриола (Эз) и плацентарного лактогена (ПЛ) радиоиммунологическим методом.
В качестве пренатальной подготовки женщин с сочетанием ЖДА и ожирения получали:
♦ Диету, сбалансированную по содержанию белков, жиров, углеводов с максимальным содержанием витаминов.
♦ Железосодержащий препарат, с момента установления беременности, всю гестацию и лактационный период
♦ БАД "Мипро-ВИТ", содержащий сбалансированное коли-чествр витаминов и микроэлементов, необходимый беременной женщине. По 1 таблетке в день во время еды в течении 20 дней.
♦ С целью профилактики ФПН сначала 2-го триместра дюфа-стон 20 мг в сутки до 16-18 недель
♦ Для улучшения обменных процессов актовегин, 5 инфузий в каждом триместре
♦ Метаболическую терапия (гендевит, аскорбиновая кислота, кальция пангомат, метионин) в каждом триместре.
♦ ГБО - 8-10 процедур, корригирующую нарушения газообмена в системе мать - плацента-плод во втором и третьем триместре.
♦ В целях профилактики РДС у новорожденных - дексамета-зон при сроках гестации 28-34 недели.
♦ Обязательное обследование данной категории женщин с применением современных перинатальных технологий.
♦ Программированный вариант ведения родов.
Результаты исследования и их обсуждение. Анализ наших данных показал, что на фоне сочетания ЖДА и ожирения беременность протекает с большим числом осложнений, что в большей степени повышает риск для матери и плода, чем изолированные формы этих патологических состояний.
Следует отметить, что высокий процент женщин старше 26 лет в группе с ЖДА и ожирением - 65,8% (в группе с ЖДА - 52%, в группе с ожирением - 58%), объясняет высокую частоту различной экстрагенитальной патологии в данной группе. Соответственно группам частота экстрагенитальной патологии составила 40,9%; 34,0%; 36,0%. Среди всех заболеваний доминируют сердечно - сосудистые заболевания и патология почек (гипертоническая болезнь,
нейроциркуляторная дистония по гапертоническому типу, пиелонефрит и др.).
У, беременных высок процент осложнений при беременности, особенно часто наблюдались поздний гестоз (39,2%; 36%; 32% соответственно по группам) и угроза прерывания беременности (40%; 38%; 24%). У большинства беременных во всех группах преобладали отечно - протеинурические формы гестоза. Гестоз в группе с сочетанием ЖДА и ожирения протекал не тяжело, но длительно, причем частота гестоза достоверно увеличивалась с увеличением степени ЖДА и ожирения.
Угроза невынашивания во второй половине беременности отмечалась значительно чаще, чем в первой половине. Увеличение частоты невынашивания во 2-ю половину беременности, по нашему мнению, связано с тем, что она проявляется на фоне фетоплацен-тарной недостаточности, которая развивается на фоне анемии и ожирения, и именно в этом сроке беременность осложняется поздним гестозом в данной группе.
У беременных с ЖДА и ожирением патологическое течение подготовительного периода к родам отмечено в 2-2,5 раза чаще, чем у женщин в группах с ЖДА и с ожирением. Во второй и третьей группах слабость родовой деятельности наблюдались у 10(16%) и 7(14%) беременных соответственно, а у женщин с ЖДА и ожирением 23,1%. Дородовое излитие околоплодных вод у беременных соответственно группам составило: 23,1%, 16% и 18%.
По нашим данным у 19,1% женщин с ЖДА и ожирением роды сопровождались аномалией родовой деятельности: первичная слабость наблюдалась в 5,5 раза чаще, чем в контрольных группах.
Большую частоту нарушений сократительной функции матки у женщин с ожирением мы объясняем не только снижением эстро-генной функции фетоплацентарного комплекса, но и наличием у них факторов риска по развитию аномалий родовой деятельности (в анамнезе нарушения менструальной функции, перенесенные искусственные и самопроизвольные аборты и др.).
Осложненное течение беременности и родов во многом связано с нарушением обменных процессов в организме женщин с ЖДА, ожирением и их сочетанием и, в особенности, с изменением белкового обмена в системе мать - плод. При беременности значение
белкового обмена возрастает, поскольку белки являются основным пластическим материалом для создания фетоплацентарного комплекса.
Представляет интерес сравнение некоторых показателей метаболизма у женщин с сочетанием ЖДА и ожирения с аналогичными показателями у женщин с ЖДА и ожирением.
При сочетании ЖДА с ожирением по сравнению с группами с ЖДА и с ожирением белее выражена гипопротеинемия и диспро-теинемия, что свидетельствует в первую очередь о нарушениях белковообразовательной функции печени и большихЛ потерях альбумина.
Данные наших исследований свидетельствуют, что у рожениц в исследуемых группах происходит снижение общего белка сыворотки крови. Имеется также снижение уровня альбуминов и возрастание глобулиновых фракций. Гипопротеинемия и гипоальбумения способствуют возникновению у беременных с ЖДА и ожирением отеков (Луценко Н.С., 1986), что потверждается и нашими исследованиями. Известно, что альбумины являются основными транспортерами микроэлементов, поэтому можно предположить, что состояние гипоальбуминемии способствует возникновению нарушений в обмене микроэлементов.
Наряду со снижением уровня альбуминов происходит нарастание уровня глобулинов и уменьшение альбумино - глобулинового коэффициента. Увеличение уровня глобулинов происходит за счет достоверного роста (3- и у- глобулинов. Уровень аьглобулинов при этом уменьшается.
Представляют интерес результаты исследования гемостаза у беременных женщин при сочетании ЖДА и ожирения в сопоставлении с показателями гемостаза в других группах. При ЖДА в сочетании с ожирением в большей степени, чем в сравниваемых группах выражены нарушения коагуляционного звена гемостаза и антикоагуляционной системы. Как ЖДА, так и ожирение приводят к развитию хронического ДВС синдрома, а при сочетании этих патологических состояний происходит усугубление нарушений в системе гемостаза.
У беременных при сочетании ЖДА с ожирением происходят более глубокие нарушения всех звеньев гемостаза по сравнению с
другими группами. Нами выявлено укорочение времени свертывания крови, времени рекальцификации, отмечено возрастание про-тромбинового индекса и уровня фибриногена, что приводит к большим нарушениям микроциркуляции, изменениям реологии крови.
Нарушения в системе гомеостаза у беременных с ЖДА и ожирением является одним из важнейших компонентов патогенеза нарушений маточно-плацентарного кровотока, поскольку наличие внутрисосудистого тромбообразования может привести к нарушению реологических свойств крови, а это в свою очередь к ухудшению скорости кровотока в маточно-плацентарном бассейне.
Таким образом, сочетание ЖДА с ожирением способствует более глубоким нарушениям гемостаза у беременных женщин, чем при изолированных формах этих патологических состояний, к большей частоте гестационных осложнений, несоответствию возможностей адаптационных систем организма обеспечить потребности развивающего плода. Риск неблагоприятного исхода гестации как для матери, так и для плода при сочетании ЖДА с ожирением выше, чем при ЖДА и ожирении.
На основании проведенных исследований, выявивших основные особенности течения беременности, родов, послеродового периода у беременных с сочетанием ЖДА с ожирения, нами была разработана система дородовой подготовки данного контингента женщин.
В целях выявления патогенетических механизмов, лежащих в основе развития гестационных осложнений и состояния ФПК у женщин с сочетанием ЖДА и ожирения нами было исследовано состояние липидного обмена, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, а также гормонопродуцирующая функция ФПК и маточно-плодово-плацентарный кровоток у данной категории женщин.
В патогенезе анемии и ожирения, и осложнений беременности, связанных с ними, важную роль играют нарушения липидного обмена.
У беременных с сочетанием ЖДА и ожирения происходит значительное возрастание концентрации общих липидов по сравнению с группой с ожирением в 1,8 раз. Содержание общего холесте-
рина также превышают аналогичные показатели у беременных с ожирением 8,5±0507 против 7,1 ±0,08. Уровень свободного холестерина имеет тенденцию к повышению по мере утяжеления заболевания.
Соотношения липидных компонентов сыворотки крови в группе с ожирением характеризовались, в основном, как гиперлипиде-мия Па типа (30,2%), концентрация р-липопротеидов при этом составляла 6,1±,0,1ммоль/л, а-холестерина -1,38±0Дммоль /л, триг-лицеридов - 2,32±0,8 ммоль/л. В 18,7% случаев отмечалась гипер-липидемия Иб типа. Тогда как в группе с сочетанной патологией только в 16,5 встречалась гиперлипидемия Па типа и у 34,8% пациенток имелась гиперлипидемия Пб типа. В 13,04% случаев обнаружена ГЛП IV типа (синтез триглицеридов из углеводов в печени усилен, как следствие гиперинсулинизма, а содержание общего холестерина и а-холестерина не изменено)
Наблюдалась тенденция к повышению уровня атерогенных фракций (р-липопротеинов) с увеличением тяжести ЖДА и степени ожирения.
Так, значение показателя концентрации р-липопротеинов в у беременных с сочетанием ЖДА и ожирения легкой степени тяжести составляло 6,5±0,2 ммоль/л, со средней степенью- 6,9±0,06 ммоль/л, а при тяжелой степени- 7,6±0,01 ммоль/л.
Уровень содержания общего холестерина в группе с сочетанной патологией в среднем составлял 8,5±0,07 ммоль/л, что на 13,3% выше, чем у беременных с ожирением.
Уровень атерогенных фракций липопротеинов (Р-липопротеинов) также выше в первой группе по сравнению с женщинами с ожирением на 31,8%, а недостоверное повышение а-холестерина (р>0,05) указывает на снижение антиатерогенной активности с увеличением тяжести патологии.
В сравнении с беременными с ожирением, у беременных с сочетанием ЖДА и ожирения уровень антиатерогенных фракций (а-холестерина) ниже. Так называемый коэффициент атерогенности -соотношение между общим холестерином и а-холестерином (чем выше этот показатель, тем больше вероятность развития атеро-склеротических изменений в стенках сосудов), так же имеет тен-
денцию к снижению. У беременных первой группы он равнялся 6,07, а группе с ожирением - 5,29.
По данным литературы повышение уровня атерогенных фракций общего холестерина, (3 - липопротеинов увеличивает вероятность развития нарушений периферического кровотока, что способствует развитию позднего токсикоза беременности, внутриутробной гипоксии и гибели плода (Шехтманн М.М., Бурлев В.А., Расуль-Заде Ю.Г., 1999; Луценко Н.С., 1986).
Своевременно проведенная коррекция этих нарушений дала положительный эффект, так как показатели липидного обмена в основной группе были лучше по сравнению с беременными контрольной группы на 17,2-25,4%.
Уровень содержания общего холестерина в основной группе был на 15,6% ниже, чем у женщин контрольной группы.
Количество р - липопротеинов достоверно снизилось на 17% в основной группе, против 4-5 % в контрольной группе. Кроме того, у женщин основной группы наблюдалась тенденция к повышению уровня антиатерогенных фракций (а-холестерина). Во всех случаях положительного влияния проводимой терапии на липидный спектр крови у беременных основной группы мы отмечали исключительно важное для беременных с сочетанием ЖДА и ожирения снижение коэффициента атерогенности.
Процессы ПОЛ постоянно протекают в здоровом организме, так как свободные радикалы образуются в результате естественного метаболизма кислорода и в процессах окислительно-восстановительных превращений эндогенных субстратов и ксенобиотиков. Обменные нарушения, имеющие место при анемии и ожирении, создают благоприятные условия для активации ПОЛ. При ожирении происходит повышение содержания в крови субстрата ПОЛ - липидов, кроме того, снижается уровень окислительно-восстановительных процессов в организме. При истощении компонентов антиоксидантной системы у беременных с ЖДА и ожирением патологические влияния начальных и конечных продуктов липидной пероксидации реализуются через повреждение биологических мембран на клеточном уровне, затрагивая жизненно важные органы, в том числе и плаценту. В конечном же итоге точкой приложения данных изменений в ЦНС, гормональной регуля-
ции, почках и т.д. являются звенья микроциркуляторного русла, нарушения в которых и приводят к полиорганным гипоксическим, ишемическим и некротическим процессам.
Проведенные нами клинические исследования убедительно продемонстрировали, что, разработанная система превентивной терапии и системы дородовой подготовки способствует увеличению активности системы антиоксидантной защиты, что сопровождается тенденцией к снижению уровней первичных и конечных продуктов ПОЛ.
Установлено, что интенсивность ПОЛ в сравниваемых группах наименьшая при анемии и наибольшая при сочетании ЖДА и ожирении не получивших комплексную дородовую подготовку. Это происходит в результате суммарного действия неблагоприятных факторов, имеющих место при данной патологии, и является существенным патогенетическим звеном в ее развитии. На фоне проводимой комплексной терапии имело место достоверное снижение малонового диальдегида на 13, 2 % по сравнению с контрольной группой. Что касается каталазной активности, то по видимому, в организме существует система саморегуляции и при "насыщении" его другими компонентами антиоксидантной защиты исчезает необходимость в повышении содержания каталазы. САА повышена в основной группе на 8,7 % видимо, за счет увеличения содержания витаминов С и Е - на 40,6 и 30,7% соответственно.
В основной группе среднее значение САА и каталазной активности практически не отличалось от нормальных показателей, что, по-видимому, имеет определенное адаптационное значение и отражает перестройку в системе ПОЛ-АОС, связанную с активацией метаболических процессов на фоне медикаментозной коррекции.
Таким образом, проведенные исследования подтвердили предположение о том, что у беременных с сочетанием ЖДА и ожирения наблюдается усиление процессов ПОЛ на фоне напряжения и срыва антиоксидантной системы защиты, однако, проведенная нами комплексная превентивная терапия у беременных с сочетанием анемии и ожирения позволили стабилизировать процессы перекис -ного окисления липидов в физиологических нормах.
В результате проведенного исследования были выявлены коррелятивные связи между различными биохимическими показате-
лями. Так, была установлена прямая связь между уровнем общих липидов крови и концентрацией МДА, подтверждающее мнение о том, что гиперлипидемия приводит к активации процессов ПОЛ, вызывая первоначально активацию АОС, а в последствии, в результате истощения компенсаторных механизмов с увеличением паритета и степени ожирения, снижению ее активности, не поддающейся медикаментозной коррекции. Вышеописанные изменения могут приводить к усилению агрегации тромбоцитов, активации процессов внутрисосудистого свертывания и ухудшению центрального и периферического кровообращения - механизмов, лежащих в основе нарушений функции ФПК.
В связи с тем, что изменения липидного обмена и процессов ПОЛ могут быть причиной нарушения центральной и периферической гемодинамики и, в том числе, маточно-плацентарно-плодового кровообращения, прогностически значимым оказалось изучение изменений параметров кровотока в ФПК в ходе допплерометрии.
Нами отмечено, что оценка кривых скоростей кровотока в средней мозговой артерии плода дает лучшие результаты в диагностике внутриутробной гипоксии, чем при аналогичной оценке артерии пуповины. Так, при изменении показателей сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии, свидетельствующих о развитии гипоксии плода, оценка БФПП не превышала 6-7 баллов. Тогда как при обнаружении повышения индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины БФПП в 50% случаев оценивался, как нормальный или удовлетворительный. С другой стороны, это доказывает, что допплеровское исследование плодового кровотока позволяет несколько раньше диагностировать внутриутробное страдание плода, чем изменение БФПП.
Большую практическую ценность представляет использование допплерометрии для обнаружения хронического дистресса, что способствует дородовому выявлению групп новорожденных, подлежащих тщательному наблюдению и лечению. Допплерографиче-ское исследованияе ФПК следует использовать для прогнозирования и выявления групп беременных высокого риска по перинатальной патологии, основанного на изменении кривых скоростей кровотока (беременные этой группы подлежат динамическому комплексному наблюдению и лечению), а в постановке диагноза
внутриутробной гипоксии рекомендуется отдавать предпочтение оценке биофизического профиля плода.
Обращает на себя внимание тот факт, что на фоне комплекса мероприятий, направленных на профилактику перинатальных осложнений, нарушения кровотока в системе ФПК наблюдались у беременных основной группы с ЖДА и ожирением в 1,5 реже, чем у пациенток контрольной группы.
Выраженные изменения в системе ПОЛ-АОС не могут не отразиться на развитии и функционировании ФПК. Для выяснения характера и выраженности нарушений мы исследовали уровни эст-риола и плацентарного лактогена. Обследование беременных с сочетанием ЖДА и ожирения выявило значительные изменения в содержании гормонов ФПК.
Наиболее распространенными методами оценки гормональной функции ФПК является определение ПЛ, эстриола и прогестерона.
Проведенные нами исследования содержания ПЛ в сравнительном аспекте у беременных в обследуемых группах показали, что с нарастанием тяжести патологических процессов и при их сочетании снижается продукция ПЛ, что свидетельствует о недостаточности гормональной функции плаценты.
Содержание эстриола в плазме крови является точным адекватным показателем функции ФПК. В процессе нарушения нормального течения гестации происходит снижение выработки анд-рогенных предшественников эстриола в надпочечниках плода и угнетение ферментативных систем плацентарного стероидогенеза, наступивших в ответ на гипоксию. Выявлена отрицательная коррелятивная связь между содержанием эстриола и степенью тяжести развившейся при беременности патологии. Кроме того, установлена прямая зависимость между содержанием эстриола и массой плода на фоне анемии и ожирения.- Особенно при сочетании торможение выработки прогестерона, что объясняется дистрофическими изменениями синцитиотрофобласта, снижением активности обменных процессов и истощением функциональных резервов плаценты.
При исследовании гормональной функции ФПК было выявлено, что с увеличением степени ЖДА и ожирения, уровень эс-триола в сыворотке крови матери к 36-37 неделям беременно-
сти значительно ниже нормы, причем, с увеличением степени тяжести ЖДА и ожирения отмечается более выраженные отклонения от нормальных значений. Нами также отмечено, что с увеличением тяжести анемии и ожирения, снижается эффективность проводимой терапии у женщин с ЖДА и ожирением. Так, уровень эстриола в сыворотке женщин с анемией и ожирением I степени в основной группе на 18,2% выше, чем в контрольной, а при анемии и ожирении 2-3 степени - всего на 6,6%.
Концентрация эстриола в основной группе была на 30% лучше, чем в контрольной группе и составила в среднем 102,20± 1,02 против 80,44±0,64 в контрольной группе. К концу беременности у 70% беременных в основной группе имели близкие к норме показатели содержания плацентарного лактогена, а в контрольной группе только 35%
Таким образом, комплексная профилактическая терапия у беременных с ЖДА и ожирением способствует коррекции гормоно-продуцирующей функции фетоплацентарного комплекса.
Из осложнений в родах наиболее часто отмечались кровотечения в 3 периоде родов и в раннем послеродовом периодах, а также большая частота травматизма матери и плода.
Наши исследования показали, что ожирение беременной неблагоприятно влияет на плод и новорожденного. Масса детей до 2 кг чаще наблюдалась в группе с ЖДА и ожирением 2-3 степени -9,8%, в двух контрольных группах детей подобной массы не было. Частота рождения крупных плодов у женщин с ожирением велика.
По данным литературы дети большей массы у женщин с ожирением имеют место от 12,6 до 70,2 % случаев.
По нашим данным антенатальная смертность в группе с ЖДА и ожирением составила 3,6%, в группе с ЖДА- 2%, в группе с ожирением такой же показатель. Таким образом, сочетание ЖДА и ожирения является весьма неблагоприятным фоном для развития осложнений, как для матери, так и со стороны плода.
Беременность приводит к многочисленным и сложным изменениям в организме женщины, напряжению функционального состояния различных органов и систем, их резервных и адаптационных возможностей.
Проведенные исследования убедительно продемонстрировали, что комплексная дородовая подготовка у женщин с сочетанием ЖДА и ожирения создает более благоприятные условия для предупреждения развития гипоксии плода, задержки его внутриутробного развития, что приводит к снижению перинатальных потерь.
Итак, результаты наших исследований показали, что высокая частота перинатальных осложнений у беременных с сочетанием ЖДА и ожирения диктует необходимость организации мероприятий, направленных на обеспечение улучшения исходов беременности и родов у данной категории женщин. Данная группа женщин относится к группе высокого перинатального риска и нуждается в госпитализации в Перинатальные центры, которые способны оказать им квалифицированную помощь.
ВЫВОДЫ
1. Железо дефицитная анемия (ЖДА) и алиментарно-конституциональное ожирение характеризуются увеличением в 1,5-2 раза частоты осложнений беременности и родов (гестоз, невынашивание беременности, аномалии родовой деятельности, кровотечения в родах), гипоксии и гипотрофии плода.
2. При изучении липидного обмена у беременных с сочетанием ЖДА и ожирения выявлены значительные изменения, проявляющиеся в развитии гиперлипидемии Иа, Иб, IV типов. Имеется увеличение концентрации общих липидов в 1,8 раза, общего холестерина на 13,3%, атерогенных фракций (р-липопротеинов) на 31,8% по сравнению с группами с изолированной патологией.
3. Существенным патогенетическим звеном развития осложнений как при ЖДА, так и при ожирении является дисфункция системы ПОЛ/АОЗ, проявляющаяся избыточным накоплением продуктов перекисного окисления липидов (увеличением уровня диеновых коньюгат и малонового диальдегида) наряду со снижением антиоксидантного потенциала защиты (снижение уровня витаминов С и Е).
4. При сочетании ЖДА и ожирения у беременных наблюдаются значительные изменения в системе мать - плацента - плод, проявляющиеся снижением продукции гормонов фетоплацентар-
ного - комплекса (эстриола на 6,9% и плацентарного лактогена на 6,5%) и дефицитом кровообращения в ней. Частота и выраженность этих нарушений зависит от тяжести анемии и степени ожирения.
5. Предложенная нами система пренатальной подготовки и родоразрешения беременных с сочетанием ЖДА и ожирения улучшает на 10-30% исходы гестации для матери и плода.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Беременных с сочетанием ЖДА и ожирения следует относить к группе высокой степени риска по осложнениям для матери и плода.
2. Беременным с указанной патологией необходимо проводить профилактическое лечение, начиная с ранних сроков беременности.
3. В каждом триместре назначают железосодержащий препарат, актовегин 5 инфузий в каждом триместре, метаболическую терапию (гендевит, фолиевая кислота, кальция пангомат, метио-нин) в течении 2 недель, ГБО - 8-10 процедур.
4. С целью профилактики ФПН сначала второго триместра дюфастон 20 мг в сутки до 16-18 недель.
5. В целях профилактики РДС у новорожденных - дексамета-зон при сроках гестации 28-34 недели, направленную на ускорение продукции легочных фосфолипидов и созревания функциональных систем плода. Дексаметазон назначался по 4 мг 2 раза в день в/м 23 дня или в таблетках по схеме: по 2мг 4 раза в первый день, 2 мг 3 раза во второй день, 2 мг 2 раза в третий день. Курсовая доза дек-саметазона 8-12 мг. По необходимости прием кортикостероидов повторяют через 7-10 дней.
6. Беременных с сочетанием ЖДА и ожирения должны госпитализировать в Перинатальные центры за 2 недели до срока родов для пренатальной подготовки и выбора метода родоразреше-ния.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Омарова П.М. "Особенности течения беременности, родов, послеродового периода у женщин с ЖДА и ожирением" // Материалы V Российского форума «Мать и дитя». - М. - 2003. - С. 152..
2. Омарова П.М. "Особенности течения беременности и родов у женщин с ЖДА и ожирением" //Журнал "Медицина: наука и практика". Махачкала,-№1.- 2004г.-С.58-61.
3. Омарова П.М., Багрий Е.Г. "Особенности изменений процессов ПОЛ и состояние АОЗ при железодефицитной анемии (ЖДА), ожирении и их сочетании"// Материалы VI Российского форума «Мать и дитя». - М. - 2004. - С. 123.
4. Омарова П.М., Омаров С.-М.А. "Анемия и ожирение у беременных" - Махачкала. - 2004. - 174 с.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АО — антиоксидант
АОА - антиоксидантная активность
АОС - антиоксидантная система
БАД - биологически активная добавка
БФПП - биофизический профиль плода
ГБО - гипербарическая оксигенация
ЖДА - железо дефицитная анемия
ИМТ - индекс массы тела
СЗРП - синдром задержки развития плода
КТГ - кардиотокография
МДА - маалоновый диальдегид
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПЛ - плацентарный лактоген
САА - суммарная антиоксидантная активность
СРО - свободнорадикальное окисление
ЖДА -железодефицитная анемия
ФПН - фетоплацентарная недостаточность
Подписано в печать 19.11.04. Формат 30x42 А Бумага офсетная. Печать офсетная. Тираж 100 экз. Тиражировано в типографии ПБОЮЛ Гаджиева С.С. г. Махачкала, ул. Юсупова, 47
RIZO PRESS
№24372
Оглавление диссертации Омарова, Патимат Магомедовна :: 2004 :: Волгоград
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современное представление о железодефицитной анемии беременных.
1.2. Особенности течения беременности, родов, состояние плода и новорожденного при железодефицитной анемии беременных.
1.3. Алиментарно-конституциональное ожирение как проблема в акушерстве.
1.4. Особенности гестации и исходы родов у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУПП.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ.
4.1. Особенности гестации в обследованных группах.
4.2. Липидный обмен при сочетании железодефицитной анемии и ожирения.
4.3. Особенности ПОЛ и АОЗ при сочетании железодефицитной анемии и ожирения.
4.4. Показатели фетоплацентарного комплекса у женщин с сочетанием ЖДА и ожирения.
ГЛАВА 5. ИСХОДЫ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У
БЕРЕМЕННЫХ С СОЧЕТАНИЕМ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ И ОЖИРЕНИЯ.
ГЛАВА 6. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГЕСТАЦИОН-НЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БЕРЕМЕННЫХ С СОЧЕТАНИЕМ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
И ОЖИРЕНИЯ.
ГЛАВА 7. ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОЙ ПРЕВЕНТИВНОЙ ПОДГОТОВКИ У БЕРЕМЕННЫХ С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Омарова, Патимат Магомедовна, автореферат
В настоящее время во всем мире отмечается высокая распространенность железодефицитной анемии. По данным ВОЗ - 600 млн. человек страдает железодефицитной анемией. Наиболее часто анемия встречается у женщин детородного возраста, беременных и детей различных возрастных групп. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18 -25% беременных женщин, в слабо развитых странах частота ЖДА достигает 80% [151].
В РФ за последнее десятилетие отмечается значительное увеличение частоты ЖДА у беременных. В России анемию выявляют у 30-40% беременных, причем на долю ЖДА приходится до 90% случаев [67, 23].
Ухудшение экологической и социально- экономической ситуации в России привело к резкому снижению индекса здоровья населения, значительному росту заболеваемости у них. По данным Минздрава России (1998), значительно ухудшилось здоровье женщин детородного возраста и беременных. Поэтому, в настоящее время, беременность часто наступает на фоне одного или более экс-трагенитальных заболеваний.
Согласно данным ВОЗ, ожирение в экономически развитых странах имеют более 30% взрослого населения, в том числе и 14 - 64 % женщин репродуктивного возраста. Число беременных с данной патологией достигает 15,5 - 26,9% [106, 168, 194].
Ожирение отрицательно влияет на функцию различных органов и систем организма, создавая предпосылки для развития экстрагенитальных заболеваний, повышающих риск развития патологического течения беременности, родов, послеродового периода у женщин и перинатальной заболеваемости и смертности у новорожденных [83, 46, 119, 128].
На сегодняшний день накоплен большой материал по изучению особенностей гестации и перинатальных осложнений у беременных как при ЖДА, так и при ожирении. В то же время особенности течения беременности при сочетании двух патологий остались вне поля зрения исследователей.
ЖДА и ожирение являются не простым сочетанием двух патологий, а имеют взаимоотягчающее влияние и значительно ухудшают исход беременности и родов, повышают риск перинатальных осложнений.
Учитывая, что имеется тенденция к росту числа беременных как с ЖДА, так и с ожирением, то становится очевидной актуальность изучения течения беременности и исходов гестации у женщин с сочетанием ЖДА и ожирения.
Цель работы:
Усовершенствование пренатальной подготовки и родоразрешения женщин при сочетании ЖДА с ожирением, улучшение исходов гестации для матери и плода.
Задачи исследования:
1. Изучить течение беременности при сочетании ЖДА с ожирением.
2. Изучить течение родов и послеродового периода при сочетании ЖДА с ожирением.
3. Изучить состояние плода и новорожденного при сочетании ЖДА с ожирением.
4. Изучить состояние липидного обмена при сочетании ЖДА с ожирением.
5. Изучить течение ПОЛ и АОС при сочетании ЖДА с ожирением.
6. Изучить состояние фетоплацентарного комплекса при сочетании ЖДА с ожирением.
7. Разработать комплекс лечебно - профилактических мероприятий для предупреждения осложнений и рационального родоразрешения женщин при сочетании ЖДА с ожирением.
Научная новизна исследования
Впервые установлено, что железодефицитная анемия (ЖДА) в сочетании с алиментарно-конституциональным ожирением вызывают в 1,5-2 раза чаще развитие гестоза, невынашивания беременности, аномалий родовой деятельности, кровотечения в родах, а также гипоксии и гипотрофии плода.
У беременных с сочетанием ЖДА и ожирения впервые выявлены значительные изменения липидного обмена.
Впервые доказана дисфункция системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма у беременных с сочетанием ЖДА и ожирения.
Впервые обнаружено снижение продукции гормонов фетоплацентарного комплекса и нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которые зависят от тяжести анемии и степени ожирения.
Практическая значимость работы
На основании полученных новых данных о патогенезе осложнений беременности и у матери, плода и новорожденного при сочетании ЖДА и ожирения разработана система их профилактики во время беременности и в родах.
Практическое применение этой системы позволило снизить частоту осложнений гестации на 30%, перинатальную заболеваемость на 20% и перинатальную смертность на 10%.
Внедрение результатов в практику
По материалам диссертации опубликовано 4 работ. Изданы монография, статьи (2), тезисы докладов (2)
Фрагменты работы доложены на заседаниях Ассоциации акушеров - гинекологов Дагестана.
Основные положения работы включены в программу подготовки интернов, клинических ординаторов и курсантов Дагестанской Государственной медицинской академии.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Беременные с сочетанием ЖДА и ожирения представляют собой группу высокого материнского и перинатального риска. Вместе с тем современный мировой уровень медицинской науки и практики позволяют свести к минимуму осложнения беременности, родов, материнскую и перинатальную смертность.
2. В связи с взаимоотягчающим характером сочетания ЖДА и ожирения целесообразно оценить степень риска беременности и родов у них на порядок выше.
3. С учетом современных медицинских технологий наиболее рациональным методом родоразрешения является программирований вариант родов.
4. Комплексная оценка гематологических, биохимических показателей, а также состояния липидного обмена, ПОЛ и АОЗ и фетоплацентар-ного комплекса позволяют достоверно определить состояние матери и плода и прогнозировать перинатальный исход у них.
Структура и обьем диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, четырех глав, освещающих результаты собственных исследований. Завершается работа обсуждением результатов исследований, выводами, практическими рекомендациями и указателем литературы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности течения беременности, состояние плода и новорожденного при сочетании железодефицитной анемии и ожирения"
выводы
1. Железодефицитная анемия (ЖДА) и алиментарно - конституциональное ожирение характеризуются увеличением в 1,5-2 раза частоты осложнений беременности и родов (гестоз, невынашивание беременности, аномалии родовой деятельности, кровотечения в родах), гипоксии и гипотрофии плода.
2. При изучении липидного обмена у беременных с сочетанием ЖДА и ожирения выявлены значительные изменения, проявляющиеся в развитии гиперлипопротеидемии Ila, 116, IV типов. Имеется увеличение концентрации общих липидов в 1,8 раза, общего холестерина на 13,3%, атерогенных фракций (Р-липопротеинов) на 31,8% по сравнению с группами с изолированной патологией.
3. Существенным патогенетическим звеном развития осложнений как при ЖДА, так и при ожирении является дисфункция системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма, проявляющаяся избыточным накоплением продуктов перекисного окисления липидов (увеличением уровня диеновых коньюгат и малонового диальдегида) наряду со снижением антиоксидантного потенциала защиты (снижение уровня витаминов С и Е).
4. При сочетании ЖДА и ожирения у беременных наблюдаются значительные изменения в системе мать - плацента - плод, проявляющиеся снижением продукции гормонов фетоплацентарного комплекса (эстриола на 6,9% и плацентарного лактогена на 6,5%) и дефицитом кровообращения в ней. Частота и выраженность этих нарушений зависит от тяжести анемии и степени ожирения.
5. Предложенная нами система пренатальной подготовки и родоразрешения беременных с сочетанием ЖДА и ожирения улучшает на 10-30%) исходы гестации для матери и плода.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Беременных с сочетанием ЖДА и ожирения следует относить к группе высокой степени риска по осложнениям для матери и плода.
2. Беременным с указанной патологией необходимо проводить профилактическое лечение, начиная с ранних сроков беременности.
3. В каждом триместре назначают железосодержащий препарат, актовегин 5 инфузий в каждом триместре, метаболическую терапию в течении 2 недель (гендевит, фолиевая кислота, кальция пангомат, метионин), ГБО - 8-10 процедур.
4. С целью профилактики ФПН сначала второго триместра дюфастон 20 мг в сутки до 16-18 недель.
5. В целях профилактики РДС у новорожденных - дексаметазон при сроках гестации 28-34 недели, направленную на ускорение продукции легочных фосфолипидов и созревания функциональных систем плода. Дексаметазон назначался по 4 мг 2 раза в день в/м 2-3 дня или в таблетках по схеме: по 2мг 4 раза в первый день, 2 мг 3 раза во второй день, 2 мг 2 раза в третий день. Курсовая доза дексаметазона 8-12 мг. По необходимости прием кортикостероидов повторяют через 7-10 дней.
6. Госпитализировать беременных с указанной патологией в Перинатальные центры за 2 недели до срока родов для пренатальной подготовки и выбора метода родоразрешения.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Омарова, Патимат Магомедовна
1. Абусуева З.С. Профилактика алиментарного дефицита железа у женщин детородного возраста в условиях Дагестана: Автореф. дис. к.м.н. — Махачкала, 1995. 28 с.
2. Аккер Л.Б., Варшавский Б.Я., Ельанинова С.А., Ногайцев В.М., Чек-рий О.В., Кореняк Н.А. Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом // Акуш. и гинек. 2000. - № 4. - С. 1920.
3. Алекперова Г.Р. Изменения свободнорадикальных процессов у больных железодефицитными состояниями: //Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1991.- 18 с.
4. Аллахкулиева С.З. Лактационная функция у женщин с ожирением. //Дисс. канд. мед. наук. Махачкала. - 1998. - 128 с.
5. Аль Садык Али Авад Оценка эффективности актовегина в лечении ВЗРП. //Автореф. дис. канд. мед. наук. 1995. - 40 с.
6. Ангуладзе Н.Г. Клинико-гормональные аспекты течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с ожирением. //Автореф. дис. канд. мед. наук. Тбилиси, 1990. - 24 с.
7. Андреева Л.И., Кожемякин А.А., Кушкин А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. 1988.-№11.-с. 41-43.
8. Андренюк Г.М. Киселева П.А. Инициирование перекисного окисления липидов в результате превращения гемоглобина в гемихром под действием свободных жирных кислот//Биохимия .-1988.-Т.53, вып.6.- С.1017-1024.
9. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М.: ВУНМЦ- 1999. - 58 с.
10. Архипов В.В., Каюпова Г.Ф.,Саматова З.А. Течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного у женщин с ожирением. //Здравоохр. Башкортостана: спец. выпуск. 1999. - №3. - с. 33-34.
11. Аскерханова Э.Р. Дисс. канд. мед. наук. Махачкала.-1989. - 162 с.
12. Аскерханова Э.Р., Омаров С.-М.А. К вопросу о позднем токсикозе на фоне ожирения. //Акуш. и гин. 1990. - №12. - с. 19-22.
13. Бакуева Н.М. Мембранные и функциональные нарушения клеток крови при ЖДА в сочетании с гестозом. // Дисс. канд. мед. наук.- Махачкала.-2002.- 140 с.
14. Белокриницкая Т.Е., Кузкин Б.И. Новые подходы к терапии анемий гестационного периода (обмен мнениями)// Росс. вест, перинат. и педиатрии. Т.38. - С 11-13
15. Белошевский В.А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж.-2000.- 121с.
16. Бенедиктов И.И., Прохоров В.Н. О значении медикаментозной терапии в профилактике осложнений у беременных, страдающих ожирением. -Казанский мед. журн. 1990, №1, С. 36-38.
17. Беременность и роды при ожирении (методические рекомендации НИИ Акушерства и Гинекологии МЗ УзССР). Ташкент, 1986. 14 с.
18. Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А. Ожирение. М. Медицина, 1986.-192с.
19. Булганов А.А.,Саяпина Е. В., Тураев А.Т. Сравнительная оценка эффективности препаратов железа при лечении железодефицитной анемии у беременных // Акуш. и гинекол. 1994. -N6. - С. 16 - 18.
20. Бурлев В.А., Павлович С.В., Железодефицит у беременных (обзор литературы).// // Пробл. репрод. 2002. - № 4. - С. 29 - 33.
21. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко JI.E. и др. Клиническое значение депонированного железа у беременных с анемией на фоне лечения эритропоэтином. // Пробл. репрод. 2001. - № 1. - С. 41 - 46.
22. Бышевский А.Ш., Терсенев О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург. 1994
23. Ваганова Н.Н., Гаврилова JI.B., Толкунов Ф.С.//Вестн. акуш.-гин.-1995.-№4.-С.З-8.
24. Вахрамеева С.Н. , Денисова С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А.
25. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей // Рос. вестник перинатол. и педиатрии 1996. - Т.41. - N3.-C.26 - 30.
26. Вельтищев Ю.Е., Харькова P.M. Ожирение у детей перспективы профилактики и лечения // Российск. вест, перинатол. - 1997. №3. - С. 4-14.
27. Волков B.C., Кириленко Н.П. Состояние сердечно сосудистой системы у больных железодефицитной анемией (по данным 8-летних наблюдений) //Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т.41. - N4.-C. 12-15.
28. Воробьев А.И. "Руководство по гематологии". 2- е издание. М. - 1985. -№2.-367 с.
29. Гаврилов В.Я. Эндокринная функция плаценты при анемии // Вопр. охр.матер. и дет. 1986. - N 12. - С.37 - 40.
30. Георгадзе Г.Р. Прогнозирование исхода беременности и родов у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением. Дис. канд. мед. наук. -Тверь, 1991.- 148 с.
31. Гинзбург М.М., Козупица Г.С., Сергеев О. В. Содержание инсулина и артериальное давление у женщин с ожирением // Пробл. эндокр. 1996. -№4.-С. 17-19.
32. Гоголего Н.Г. Влияние ожирения беременной на состояние и некоторые показатели липидного обмена новорожденного. Автореф. дисс. канд. мед. наук. К. 1984. - 24 с.
33. Голикова Т.П., Дурандин Ю.М., Ермолова Н.П., Кузнецова О.А. Осложнения беременности и родов у женщин с ожирением. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. - № 2. - С. 56-58.
34. Головин А.А., Конвай В.Д. Процессы перекисного окисления липидов у больных железодефицитной анемией с частыми острыми респираторными заболеваниями//Клинич. медицина. 1991.-Т.69.№11.-С.73-75.
35. Горячев В.В. Метаболизм железа при беременности. // Астрахань. 1994; -99с.
36. Далгатова С.В. Фактическое питание женщин Дагестана, влияние на гес-тацию и плод. Дис. канд. мед. наук. Махачкала. - 1999. - 122 с.
37. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. -М., 1998.-37с.
38. Демидов Б.С., Розенфельд Б.Е. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1995. - №2. - С. 31-39
39. Демичев С.В. Алгоритм дифференциальной диагностики анемии// Клиническая медицина. 1998.-T.76,N9.-C.29-32.
40. Димитров Д.Я. Анемии беременных: Пер. с болг. София: Медицина и физкультура, 1997. - 160 с.
41. Джабарова Ю.К., Булганов А.А., Казабаева Х.М., Бахрамов С.М. Обмен железа и трансферрина при физиологической и осложненной анемией беременности// Акуш. и гинек.- 1986. -№ 1.-С. 13-15.
42. Дмитриев А.Н., Валамина И.Е. Гисто морфометрическая характеристика эндокринных клеток желудка и тонкой кишки в динамике алиментарного ожирения //Вестник Уральской государственной медицинской академии. - Екатеренбург. - вып. 5. - С. 118- 119.
43. Дубинина Е.Е., Сафронова Л.Н., Раменская Г.П. и др. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов у новорожденных детей при острой и хронической гипоксии//Вопр.мед.химии.- 1989.-№1.-С.56-59.
44. Егорова Н.А., Канчалина Т.С., Сошников А.В., Кузнецова И.Н. Анализ течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с ожирением. // Нижегор. мед. жур. -1998. №3. - с. 64-67.
45. Егорова Н.А. Экзогенно-конституциональное ожирение и беременность //Нижегор. мед. жур. 1998. - №1. - С. 101 - 108.
46. Елисеев О.М. Геномика взгляд в будущее // Тер. Архив. - 1997. - №8. -С. 5-9.
47. Закиров И.З., Мордухович В.И. Ожирение и беременность //Акуш. и гин.-1986.-№4. С. 9-12.
48. Зитякин Е.П., Демченко Е.Ю. Состояние маточно плодово - плацентарного кровообращения при беременности, осложненном гестозом //Акуш. и гинек. - 1997.- № 4. - С. 10 - 14.
49. Казакова JI.M. Железодефицитная анемия у беременных. //Мед. помощь. 1993.-№1.-С. 15-17.
50. Казиева С.Э. Комплексная подготовка беременных женщин с анемией к родам с учетом иммунологического статуса: Дисс. . канд. Мед. наук. -Махачкала. 1983.- 161с.
51. Кан Н.И., Керимова Д.Ф. Сравнительные аспекты течения беременности и родов у женщин с ожирением. //Проблемы беременности. 2001. - №4.-С.26-29.
52. Коган В.Е. Механизмы структурно- функциональной модификации биомембран при перекисном окислении липидов: Автореф. дис. д-ра. мед. наук.-М.-1981.-48с.
53. Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология для детей и подростков. М.: Информатик, 1997. - 288 с.
54. Конторщикова К.Н. Озон и перекиснео окисление липидов // озон в биологии и медицине (Всеросс. науч. практич. конф., 2 - я). Тез. докл. Н. Новгород, 1995. - С. 6 - 7.
55. Клименко П.А. Диагностика, профилактика и терапия недостаточности маточно-плацентарного кровообращения беременной. М. - 1991. - 48 с.
56. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб: Питер Пресс, 1995. - 304 с.
57. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей. Санкт-Петербург - 1999 г. -505 с.
58. Клиническая эндокринология. Руководство. Под ред. Н.Т. Старковой. -М.Медицина, 1991. 512 с.
59. Королюк М.А., Иванова Л.Н., Майорова И.Т., Токарева В.Е. Метод определения активности каталазы. // Лаб. дело. -1988. №1. - с. 16-19.
60. Кравец Е.Б., Канская Н.В., Казанцева Н.В. Особенности плодов и новорожденных, родившихся у матерей с ожирением //Материнство и детство.- 1992г. -37. -№1.- С. 34-36.
61. Кузденбаева Р.С. Значение свободнорадикального перекисного окисления липидов в патогенезе и терапии железодефицитной анемии//Деп. рукопись. М., 2001г.- 13 с.
62. Кузнецова Ю.В., Ковригина Е.С., Токарев Ю.Н. Оценка эритроцитар-ных паромеров автоматического анализа крови и их применение для диагностики анемий // Гематол. и трансфузиол. -1996.- T.42,N5.- С.44 46.
63. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник //Под ред. В.В.Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - 368 с.
64. Кириленко Н.П. Комплексная оценка запасов железа в организме у женщин// Гематол. и трансфузиол. -1992.-N4.-C.21-23.
65. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Человеческий рекомбинантный эритро-поэтин новый подход в лечении анемий в акушерстве // Вест.Рос. ассоц. акуш. и гинек. - 1999. - N2. - С.34-39.
66. Луговская С.А., Миронова И.И., Почтарь М.Е. и др. Диагностика же-лезодефицита с помощью современных гематологических анализаторов //Гематол. и трансфузиол. 1996.- Т. 41, N4.- С.31-33.
67. Луценко Н.С. Беременность и роды у женщин с ожирением. -К.гЗдоровье, 1986,- 112с.
68. Магомедов М.Г. Зависимость эпидемиологии задержки внутриутробного развития плода от изменения структуры воздействующих факторов. //Автореф.дис. ., мед.наук. М. -2002 - 52 с.
69. Медведев М.В., Юдина Ю.Р., Курьяк А.К. Допплерометрическое исследование в акушерстве. -М.: «ВИДАР». 1998. -325 с.
70. Милованов А.П. Функциональная морфология и механизмы регуляции Плоцентарно плодного кровообращения // Вест. Росс, ассоц. акуш. - ги-нек. - 1999. - № 2. - С. 50 - 55.
71. Музя Г.М., Куликов В.И., Понамарев И.В., Сухих Г.Г., Окисление ла-попротеинов в крови женщин при патологическом течении беременности. // Клин. лаб. диагностика. 1999.-№3.-с.8-10.
72. Набухотный Т.К., Бразнец Н.В. Особенности развития детей имеющих при рождении большую массу. Вопр. охраны материнства и детства, 1981, №9, с.50-53.
73. Овчар Т.Т. Прогнозирование, профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных: Автореф. дис. .д.м.н.- Киев , 1992.-35с.
74. Овчар Т.Т., Тараховский М.Л., Власова В.В. Особенности перекисного окисления липидов и его коррекция у беременных железодефицитной анемией // Материнство и детство. 1992.-Т.37, N.8-9.- С.25-28.
75. Омаров С.-М.А. Анемии у беременных. Методические указания. МЗ СССР. М., 1990.- 21с.
76. Омаров С.-М.А., Хакимова С.Х. Анемии у беременных. Методические рекомендации МЗ РД. Махачкалаю.-1993.- 26с.
77. Омаров Н С.-М. Нарушение лактационной функции у женщин с железодефицитной анемией (прогнозирование, профилактика и лечение). Автореф. дис.канд. мед. наук.- М.-1997.-20с.
78. Омаров С.-М. А, Омаров Н С.-М., Абу Насер М.А., Давыдова И.С. Оптимизация дородовой подготовки и ведения родов при сочетании гестоза с железодефицитной анемией. //Акуш. и гинек. 2000.- №5.- С. 3134.
79. Османова-Магомедханова Д.М. Некоторые показатели гемодинамики у беременных и родильниц с ожирением и их коррекция. Автореф. дис.канд. мед. наук. Волгоград, 1989. - 17 с.
80. Прохоров В.Н. Патогенез нарушений кровоснабжения плода и пути их коррекции во время беременности и родов (на примере женщин с первичными формами ожирения) //Дисс. док. мед. наук- Н.Новгород. -2000. 368 с.
81. Покровская Н.С., Дмитриева Н.В. Состояние сердечно сосудистой системы у девочек - подростков, страдающих ожирением //Российск. вестн. перинатологии и педиатрии. - 1995. - №6. - С. 42.
82. Поспелова Т.Н., Агеева Т.А., Лосева М.И. и др. Об отрицательных эффектах препарата феррум лек// Гематол и трансфузиол. 1992.-N 9-10.-С.25-28.
83. Радзинский В.Е., Ордиянц И. М. Плацентарная недостаточность при гестозе // Акуш. и гинек. 1999. - № 1. - С. 11 -16.
84. Рациональное питание беременных и кормящих женщин. // Методические рекомендации. Махачкала. - 1999. - 24 с.
85. Романов М.М., Козлитина Т.В., Кузин Н.М. и др. Поражение сердца у больных алиментарно конституциональным ожирением крайней степени // Клин. мед. - 1994. - С. 7 - 10.
86. Рустамова М.С. Динамика изменения запасов железа в организме женщины в течение беременности // Вопросы охраны мат. и дет. 1991.-N.I.- С. 51-53.
87. Сабуров Х.С., Хамдамов Ф.К. Современное состояние проблемы анемии беременных и вопросы корригирующей терапии кровотечения в родах // Акуш. и гинек. 1990.-N 7.-С.10-12.
88. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Керимова З.М. и др. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов. // Акуш. и гинек. 1999.-№ 3.-С. 10-15.
89. Сейленс Л.Б. Ожирение // Эндокринология и метаболизм. М: Медицина, 1985.-Т. 2.-С. 259-309.
90. Серов В.Н., Жаров Е.В., Макацария А.Д. Акушерский перитонит. М.: КРОН - ПРЕСС, 1997. - 256 с.
91. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. М. - 1997. - 440 с.
92. Соболева М.К., Шарапов В.И., Грек О.Р. Жирные кислоты липидной фракции эритроцитарных мембран и интенсивность реакций перекисного окисления липидов при дефиците железа //Бюл. эксперим. биол.и мед.-1994.-Т.117,№6.-С.600-602.
93. Сошников А.В. Влияние медицинского озона на течение беременности и родов у женщин с экзогенно-конституциональным ожирением. //Дисс. канд. мед. наук. Н. Новгород, 2000. - 172 с.
94. Стрижаков М.А. Клинико- морфологическое обоснование допплеро-метрического исследования кровотока в маточных артериях при физиологической и осложненной беременности: Дисс.канд. мед. наук. -М., 1992г.-112с.
95. Сергеева А.И., Султанова Г.Ф., Левина А.А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста// Гематол. и трансфузиол. 1992.-T.37,N 9-10.-С.30-33.
96. Титченко Л.И., Власова Е.Е., Чечнева М.А. Значение комплексного допплерометрического изучения маточно-плацентрного кровообращения в оценке внутриутробного состояния плода. // Вестник рос. ассоц. акуш.-гин.-2000.-№1.-с. 18-21.
97. Ткач Ю.Н. Лабораторная диагностика анемий с нарушением обмена железа //Лабораторное дело.-1990.-К 12.-С.40-45.
98. Токарев Ю.Н. Основные дифференциально- диагностические критерии и современная стратегия лечения важнейших анемий //Казанский мед. журнал.-1991.-Т. 72, N1 -С. 1-9.
99. Ушакова Г.А., Григорук Н.П. Поступила женщина на роды. Практ. пособие для врачей по ведению родов. Кемерово. - 1997. - 266.
100. Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К. Распространенность и профилактика дефицита железа у детей и беременных женщин: влияние пищевого фактора. // Рос. педиат. журн. 1999. - №1. - С. 21-27.
101. Чаща Т.В., Шиляев P.P., Кузьменко Г.А. Характеристика отдельных показателей функционального состояния мембраны эритроцита в норме и в условиях гипоксии//Вопросы гематологии в детском возрасте.-Иваново, 1983.- С.31-35.
102. Чернуха Г.Е., Волобуев А.И., Малышева В. А. Состояние фето-плацентарной системы у женщин с ожирением //Акуш. и гин. 1988. -№10.С. 40 -43.
103. Чернуха Е.А., Чернуха Г.Е. Ведение беременности и родов у женщин с ожирением //Акуш. и гин. 1992. - №1. С. 68 -73.
104. Шадлун Д.Р. Фетоплацентарный комплекс и состояние сурфактантной системы легких плода у беременных с поздним токсикозом и ожирением. Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1990г. - 17с.
105. Шахова М.А. Ультразвуковые и гормональные критерии оценки состояния фетоплацентарного комплекса при экзогенно-конституциональном ожирении. Автореф. дис. канд. мед. наук. Иваново, 1990.
106. Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа (лекция) //Клинич. лаборат. диагностика.-1997.-N 4.- С. 25-32.
107. Шевченко Т.К. Течение беременности, родов и толерантность к углеводам у женщин с ожирением //Акуш. и гин. -1978. №5. - С. 13 - 16.
108. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., "Триада", 1999. 816с.
109. Шехтман Ю.Г., Расуль-Заде Ю.Г. Поздний гестоз при ожирении у беременных (некоторые клинические аспекты) //Вестник Российской ассоциации акушеров гинекологов. -1997. - №1. - С. 62-64.
110. Шехтманн М.М. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ у беременных. -М., 2001г.- с. 183.
111. Якубовский Г.И.Комплексная оценка состояния здоровья новорожденных у матерей больных ожирением, профилактика и прогноз нарушений адаптации //Дисс. канд. мед. наук. Рязань, 1992. - 121 с.
112. Arcelus J. I., Caprini J.A., Motykie G. D. et al. Matching risk with treatment strategies in deep vein thrombosis management // Blood. Coagul. Fibrinolysis. 1999.- 10Suppl2.-P.37-43.
113. Barr M. Jr. Correlates of prenatal visceromegaly // Am. J. Med. Genet. -1998. -Vol. 79 -N. 4. -P. 249-252.
114. Bellati U., Pompa P., Liberati M. Analytic evaluation of a "Mediter-ranean" diet in pregnancy // Minerva Ginecol. 1994. - N. 4. -P. 183-187.
115. Bellati U., Pompa P., Liberati M. Evaluation of the effect of a "Mediterranean Diet" and pre-pregnancy body mass on fetal growth // Minerva Ginecol/ -1995.-N. 6.-P. 259-262.
116. Bennet В. B. Shoulder Dystocia : an obstetric emergency // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1999. - N. 26(3) - P. 445-458.
117. Bjorntorp P. Obesity // Lancet. 1997. - Vol. 350. - P. 423-436.
118. Blot I., Diallo D., Tchernia G. Iron deficiency in pregnancy: effects on the newborn // Curr. Opin. Hematol. -1999.- -Vol. 6.- N.2.-P.65-70.
119. Bongain A., Isnard U., Gillet J. Y. Obesity in ostetrics and genaecology // Eur. J. Obstet. Reprod. Biol. 1998. - Vol. 77 - N. 2. - P. 217-228.
120. Bronstein M. N., Мак R. P., King J. C. The Thermic effect of food in normal- weight and overweight pregnant women // Br. J. Nutr. 1995. - N. 74 (2). -P. 261-275
121. Brownell K. D., Wadden T. A. Etiology and treatment of obesity // J. Consult. Clin. Psycol. 1992. - Vol. 60. - P. 505-517.
122. Cavil I. Iron and erythropoiesis in normal subjects and in pregnancy// J. Perinatal. Med.-1995.-N/23.-P.47-50.
123. Clarke I. J., Henry B. A. Leptin and reproduction // Rev. Reprod. 1999. - N. 4(1).-P. 48-55.
124. Cogswell M. E., Serdula M. K., Hungerford D. W. et al. Gestational weight gain among average- weight and overweight women what is excessive? // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1995. - N. 172 (2 Pt 1). - P. 705-712.
125. Colditz G.A., Willett W. C., Rotnizky A. et al. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol. 122. -P. 481-486.
126. Crane S. S., Wojtowycz M. A., Dye T. D. et al. Association between prepregnancy obesity and the risk of cesarean section // Obstet. Gynecol. 1997. -N. 89 (2).-P. 213-216.
127. Crowell D. T. Weight change in the postpartum period // J. Nurse. Midwifery. 1995.-N. 40 (5).-P. 418-423.
128. Diets W. H. Critical periods in childhood for development of obesity // Am. J. Clin. Nutrit. 1994. - V. 59. - N. 5. - P. 955 - 959.
129. Edwards L. E., Hellerstedt W. L., Alton J. R. et al. Pregnansy complications and birth outcomes in obese and normal- weight women : effects of gestational weight change // Obstet. Gynecol. 1996. - N. 87 (3). - P. 389-394.
130. Egger C., Swinburn B. An ecological approach to the obesity pandemic // British Medical Journal. 1997. - Vol. 315. - P. 477- 480.
131. Feig D. S., Maylor S. D. Eating for two: are guidelines for weight gain during pregnancy too liberal? //Lancet. 1998. - Vol. 351. - N. 4. - P. 1054- 1055.
132. Field N. Т., Piper J. M., Langer O. The effect of maternal obesity on the ac-curasy of fetal weight estimation //Obstet. Gynecol. 1995. - N. 86 (1). - P. 102-107.
133. Fields S. J., Vainder M., Livshits G. et al. Obesity and the risk oe toxaemia of pregnancy // Ann. Hum. Biol. 1996. - 23(5) - P. 353- 362.
134. Ferreira A.I. et al. Lipid peroxidation, antioxidant enzymes and glutathione levels in human erythrocytes exposed to colloidal iron hydroxide in vitro// Braz. J. Med. Biol. Res. 1999. Vol.32, № 6.-P.689-694.
135. Frei В., Stocker R., England L., Ames B.N. Ascorbate: the most effective antioxidant in human blood plasma// Adv. Exp, Med. Biol. 1990. - Vol.264. -P.155-163,
136. Galietly C., Clark A., Tomlinson L. et al. Improved pregnancy rates for obese. Infrrrtlle women following a group treatment program // Gen. Hosp. Psychiatry. 1996. - N. 18 (3). - P. 192- 195
137. Galtler- Dereure F., Bringer J. Maternal Overweight and pregnancy // Diabetes Metab. 1997. - Vol. 23. - N. 6. - P. 549- 553.
138. Gautam P. L., Kathurla S., Kaul Т. K. Infiltration block for caesarean section in a morbidly obese parturient // Acta. Anaesthesiol. Scand. 1999. - Vol. 43.-N. 5.-P. 580-581.
139. Gelsthovel F. Obesity in female life from molecular to clinical aspects // Zentraibl. Gynacol. - 1998. - Vol. 120. - N. 5. - P. 223- 234.
140. Glacalone P. L., Dayrolle S., Boulot P. et al. Delivery of the overweight women // J. Gynecol. Ostet. Biol. Reprod. 1997. - N. 26 (3). - P. 288- 292.
141. Gjorup Т., Bugge P. Critical evaluation of the clinical diagnosis jf anemia. J. Epidemiology/ 1986.- V.4. N.4. - 657-665.
142. Goldenberg R. L., Tamura T. Prepregnancy weight and pregnancy outcome // JAMA. 1996. - N. 275 (14). - P. 1127- 1128.
143. Goodman L. S., Gilman A. The pharmacological basis of therapeutics. 9- th ed. - Mc Graw Hill. - New York. - 1996.
144. Gotoh N., Niki E. Rates of interactions of superoxide with vitamin E, vitamin С and related compounds as measered by chemiluminescence// Biochim. Biophys. Acta. 1992. -Vol.U15.-P.201-207.
145. Gutteridge J.M. Antioxidant activity of ceruloplasmin// Handbook of Methods for Oxygen Radical Research. Boca Raton: CRC Press, 1986. - p. 303-307.
146. Hallberg L. //Ann. Rev. Nutr. -1981.- Vol.1- P. 123-147.
147. Haram K., Nilsen S.T., Ulvik R.J. Iron supplementation in pregnensy -evidense and controversies. Acta Obstet Ginecol Scand 2001; 80: 683-688.
148. Harrisons priciples of internal medicine. Mc Graw Hill. - 14-th ed. - New York. - 1994.
149. Harstad T.W., Mason R.A., Cox S.M. Serum erythropoietin quantitation in pregnancy using an enzyme-linked immunoassay // Am. J. Perinatol. -1992.-N.9.- P.233-235.
150. Herman A. A., Yu K. F. Adolescent age at first pregnancy and subsquent obesity // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 1997. - 11 Suppl. 1. - P. 130- 141
151. Hershan D. В., Rosner H. L. An unusual complication of epidural analgesia in morbidly obese parturient// Anest. Analg. 1996. - N. 82 (1). - P. 217- 218
152. Halliwell В., Gutteridge J.M. Oxigen free radicals and iron in relation to biology and medicine: Some problems and concepts// Arch. Biochem. Biophys. -1986.-Vol.246. -P.501-514.
153. Hower R., Steiner M. Biochemical interaction of arachiodonic acid and vitamin E in human platelets// Prostagl.Leukotrin. Med. 1983. - Vol. 10. N 4. - P.383
154. Jouppila P. Postpartum haemorrhage I I Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1995. -N. 7 (6). - P. 446- 450.
155. Jenkinson D. Single dose i.m. iron dexstran in pregnensi fo anaemia prevention in urban Zambia.//J. Trop. Med. Hyg.-1984.Apr. V.87.N 2.-p71-74.
156. Kaplan N.M. The treatment of hypertension in women // Arch. Intern. Med. -1995/ N. 155 (6)/ - Р/ 563-567.
157. Kilbride J., Baker T.G., Parapia L.A. et al. Anaemia during pregnancy as a risk factor for iron-deficiency anaemia in infancy: a case-control study in Jordan // Int. J. Epidemiol.-1999.-Vol.28.-N.3.- P.461-468.
158. Kliesges R.C., Shelton M.L., Kliesges L.M. Effect of television on metabolic rate // Pediatrics. 1993/ - V. 91. - N.2. - P. 281 -286.
159. Konishi R., Akzama S., Mitsuhata H. et al. Cesarean section in a morbidly obese parturient under epidural anestesia // Masni. 1996. - 45 (12). - P. 15031506.
160. Koster J.F. Slee R.G. Ferritin, a physiological iron donor for microsomal lipid peroxidation//FEBS Lett. 1986. - Vol.199. - P.85-88.
161. Laara E., Rantakallio P. Body size and mortality in women // J. Epidemiol. Community Health. 1996. - 50 (4). - P. 408-414.
162. Lake I.K., Power C., Cole T. J. Womens reproductive health: the role of body mass index in early and adult life // Int. J. Obes. Relat Metab. Disort. 1997. -N. 21 (6).-p. 432-438.
163. Laurler D., Gulquet M., Chan N. P., et al. Prevalence of obesity. A comparative study in France, United Kingdom and USA // Int. J. Obes. 1992. - Vol. 16. - N. 8 - P. 565-572.
164. Lean M.E.J., Han T.S., Morisson C.E. Waist circumference as a measure indicating need for weight management // Br. Med. J. 1995. - Vol. 311. - P. 158-161.
165. Letsky E.A. Erythropoiesis in pregnancy // J.Perinatal. Med.-1995.- N.23.-P.39-45.
166. Lowstad R.A. The influence on iron ion induced Haemolysis effect of caeruloplasmin, albumin and ascorbate (vitamin C)// Int. J. Biochem. -1983.-Vol.l5.№8.-P. 1067-1071.
167. Maffeis C., Schultz Y., Piccoli R. Prevalence of obesity in children in northeast Italy // Int. J. Obstet. 1993. - V. 17. - N. 5. - P. 287-294.
168. Martens M.G., Kolrud B. L., Faro S. et al. Development of wound infection or separation after cesarean delivery // J. Reprod. Med. 1995. - N. 40 (3). -P.171-175.
169. Morin K.H. Obese and nonobese postpartum women: cimplication, body image, and perceptions of the intraportal eperlence // Appl. Nurs. Res. 1995. -N. 8(2).-P. 81-87.
170. Morin K.H. Perinatal outcomes of obese women: a review of the literature // J. Obstet. Gynecol. Neonatal. Nurs. 1998. -Vol. 27. -N.4. - P.431-440.
171. Nutritional anaemias. Report of a WHO scientific group. WHO Tech Rep Ser 1968; 405: P.5-37.
172. Obarzanek E., Schreiber G. В., Crawford P.B. et al. Energy intake and physical activity in relation to indexes of body fat: the National Heart., Lung, and Blood Institute Growth and Health Study // Am. J. Clin. Nutr. 1994. -Vol. 60.-P. 15-22.
173. Ogunyemi D., Hullett S., et al. Prepregnancy body mass index, weight gain during pregnancy, and perinatal ouncame in a rural black population //j. Maternal. Fetal. Med. 1998. - N. 7.-P. 190-193.
174. Patel J. Anaesthesia for LSCS in a morbidly obese patient // Anaesth. Intensive. Care. 1999. -N. 27 (2). - P. 216-219.
175. Pettigrew R., Hamilton-Fairley D. Obesity and female reproductive function // Br. Med. Bull. 1997.- N. 53(2). - P. 341-358.
176. Prentice A.M., Jebb S.A. Obesity in Britain: gluttony or sloth? // BMJ. -1995. Vol. 311. -P.437-439.
177. Provan D. Mechanisms and management of iron deficiency anaemia // Br. J. Haematol.-1999.-Vol. 105.-N.1.-P. 19-26.
178. Ranta P., Jouppila P., Spalding M., et al. The effect of maternal obesity on labour and labour pain // Anaesthesia. 1995. - N. 50(4). - P. 322-326.
179. Rasmussen K.L., Krue S., Johanson L.E. Obesity as a predictor of postpartum urinary symptoms // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1997. - N. 76(4). -P. 359-362.
180. Rossavik I.K. The effect of maternal obesity on the accuracy of fetal weight estimation // Obstet. Gynecol. -1995. -N. 86(5). P.856.
181. Roopnarinesingh S., Bassaw В., Roopnarinesingh R. Maternal deaths associated with caesarean section // West. Indian. Med. J. 1996. - 45(4). - P.l 13115.
182. Sama J.C., Iffy L. Maternal weight and fetal injury at birth // Med. Law. -1998.-Vol. 17. -N.l. -P.61-68.
183. Sattar N., Greer I.A., Pirwani I., et al. Leptin levels in pregnancy: accumulation and mobilization? // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. -1998. Vol. 77 - N.3 -P.278-283.
184. Schindler A.E. Obesity and pregnancy // Zentralbi. Gynecol.- 1198. Vol. 120. - N.5. - P.241-244.
185. Schneider H., Malek A. Lack of permeability of human placenta for erythropoietin // J. Perinatal. Med. 1995. - N 23. - P. 71-76.
186. Scholl Т.О., Hediger M.L., Shall J.T. et al. Gestational weight gain< pregnancy outcome< and postpartum weight retention // Obstet. Gynecol. 1995. -N. 86(3).-P. 423-427.
187. Schwarts R., Teramo K.A. What is the significance of macrosomia? // Diabetes Care. 1999. -N. 22(7). - P.l201-1205.
188. Sifakis S., Pharmakides G. Anemia in pregnancy. Ann NY Acad Sci 2000; 900: P.125-136.
189. Silliman K., Krethmer N. Maternal obesity and body composition of the neonate//Biol. Neonate. 1995.-N. 68 (6). -P.384-393.
190. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease // Metabolism. 1995.-44 (suppl. 3): 1-3
191. Surai P.F. et al. Antioxidant systems of the avian embryo: tissue-specific accumulation and distribution if vitamin E in the turkey emblyo durinb development/ Brit. Poult. Sci. . -1 999. Vol.40, № 4. - P.458-466.
192. Toplev E. Testing of degree of anemia. //Tropical doctor.- 1985.-N.16-P. 3-8.
193. Troiano R.P., Flegal K.M., Kuczmarski R.J. et al. Overweight prevalence and trends for children and adolescents: the National Health and Nutrition Examination Surveys< 1963 to 1991 // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1995. -Vol. 149.-P. 1085-1091.
194. Umbreit J.N., Conrad M.E., Moor E.G., Latour L.F. Iron absorption and cellular transport: the mobiferrin / paraferritin paredigm// Seminars in Hematology. 1998. - Vol. 35. -N.l. - P. 13-26.
195. Walker L.O. Predictors of weight gain at 6 and 18 monts after childbirth: a pilot study // J. Obstet. Gynecol. Neonatal. Nurs. -1996. N. 25(1). - P.39-48.
196. Whitaker R.C., Diets W.H. Role of the prenatal environment in the development of obesity // J. Pediatr. 1997. - Vol. 132.- N.5. - P.768-776.
197. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO Consultation on obesity (Geneva, 3-5 June> 1997). Geneva: WHO.
198. Willett W.C., Manson J.E., Stampfer M.J., et al. Weight> weight change and coronary heart disease in women // J. Am. Med. Assoc. -1995. Vol. 273. - P.461-465.
199. Wolf A.S., Sterzik K. Obesity -significance in adolescence and for reproduction // Zentrabl. Gynakol. 1998. - Vol. 1205. - P. 210-222.
200. Wolfe H. High prepregnancy body-mass index- a maternal- fetal risk factor // N. Eng. J. Med. 1998. -N. 338 (3). - P. 191-192.
201. Wordl Health Organisation : Nutritional anaemias. Technical report series. -1972.-P. 503.
202. World Health Organisation: Prevention and Management of severe Anaemia in Pregnancy. Report of a Technical Working Group. 1991. -P. 35.151 ^^^
203. Yamamoto Т., Geshi Y., Sas&iriori Y., et al. Obesity in pregnancy and delivery //Nippon Rinsho.- 1995.-N. 53. P.553-558.
204. Varet В., Casadevall N., Lacombe C. Erythropoietin: Physiology and clinical siynificance//Sem. Hematol. 1990. - Vol.23. № 3. - P.25-31