Особенности иммунопатогенеза воспалительных заболеваний различного происхождения

Казимирский, Александр Николаевич

Диссертации по медицине → Аллергология и иммулология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.36) на тему:Особенности иммунопатогенеза воспалительных заболеваний различного происхождения

ДИССЕРТАЦИЯ

Казимирский, Александр Николаевич Москва 2002 г.

Ученая степень: доктора биологических наук

ВАК РФ: 14.00.36

Оглавление диссертации Казимирский, Александр Николаевич :: 2002 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Обзор литературы. ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ И ВОСПАЛЕНИИ ПРИ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

1.1. Рецепторы клеточных мембран и воспаление.

1.2. Характеристика иммунных нарушений при неспецифическом воспалении инфекционного генеза.

1.3. Характеристика иммунных нарушений при атопи-ческих заболеваниях.

1.4. Характеристика иммунных нарушений при аутоиммунных заболеваниях (миокардит).

1.5. Возможность применения альфа-фетопротеина и других эмбриоспецифических белков в коррекции иммунопатологических состояний.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3. РОЛЬ ИМУННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В РАЗВИТИИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ.

3.1. Характер иммунных изменений при асептическом воспалении.

3.2. Характер имунных изменений при инфекционном воспалении.

3.3. Сравнительная характеристика маркерного состава лимфоцитов при асептическом и инфекционном воспалении.

Глава 4 ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ.

4.1. Характеристика поверхностных рецепторов лимфоцитов больных атопической бронхиальной астмой.

4.2. Характеристика поверхностных рецепторов лимфоцитов больных атопическим дерматитом. ^^

4.3. Особенности иммунного ответа в процессе развития воспаления при атопии.

Глава 5 ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ АУТОИММУННОМ ВОСПАЛЕНИИ (МИОКАРДИТЕ).

Глава 6 АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИН ЧЕЛОВЕКА КАК ЕСТЕСТВЕННЫЙ ИММУНОМОДУЛЯТОР. ОБОСНОВАНИЕ ЕГО ПРИМЕНЕНИЯ ДЛЯ НММУНОКОРРЕГИРУЮ-ЩЕЙ ТЕРАПИИ

6.1. Выделение и физико-химические свойства альфафетопротеина человека 199 6.2. Исследование иммунотропных эффектов альфафетопротеина человека

Введение диссертации по теме "Аллергология и иммулология", Казимирский, Александр Николаевич, автореферат

Воспалительная реакция представляет собой стереотипный ответ организма на повреждение и состоит в изменении местного кровотока, сопровождающегося изменением проницаемости микрососудов, вовлечением в реакцию клеток крови, тканевых клеточных элементов и внеклеточного матрикса [Адо А.Д., 2000; Шанин В.Ю., 1998; Dustin M.L. et al., 2001]. Воспалительный процесс обеспечивает устранение действия патогенного фактора и, затем, репаративные процессы в поврежденной ткани. Воспаление представляет собой сложную клеточную организованную реакцию, а также в высокой степени динамичный процесс с изменяющимся числом клеточных и молекулярных участников.

Остро текущее воспаление характеризуется быстрым поступлением в очаг повреждения нейтрофилов. Хронизация воспалительного процесса (особенно при гиперчувствительности замедленного типа, реакциях отторжения и аутоиммунных заболеваниях) ведет к мононуклеарной инфильтрации. В очаге повреждения обнаруживаются мононуклеарные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Аллергическое воспаление часто сопровождается эозинофильной инфильтрацией ткани [Адо А.Д. 2000].

Основной действующий фактор, определяющий клеточный состав инфильтрата, представляет собой совокупность последовательно экспресси-рующихся рецепторов адгезии на поверхности мононуклеарных клеток и эн-дотелиальных клеток, венозных микрососудов, получивший название адгезионный каскад. Поступление лейкоцитов в воспалительный очаг осуществляется благодаря последовательной экспрессии селектиновых, интегриновых и хемокиновых поверхностных рецепторов мононуклеарных клеток крови и эндотелия сосудов.

Увеличение масштабов воспалительного процесса, сопровождающееся нарушениями гомеостаза, влечет за собой включение ответа острой фазы [Адо А.Д., 2000]. Медиаторы ответа острой фазы IL-1, IL-6 и TNF-a обладают плейотропным эффектом, в том числе и мощным иммунотропным действием [Ковальчук J1.B. с соавт., 2000]. Развитие ответа острой фазы сопряженно с синтезом белков острой фазы в печени. Белки острой фазы обладают защитным и, вместе с тем, регулирующим воспаление действием. Хронический воспалительный процесс отличается от острого не только длительностью течения, но и преобладанием процессов инфильтрации ткани мононук-леарными клетками и пролиферации клеточных элементов. Длительно текущее воспаление, сопровождающееся выраженным ответом острой фазы, вызывает значительные деструктивные и восстановительные процессы, текущие одновременно, но часто разобщенные по отношению к очагу повреждения [Казимирский А.Н. с соавт., 2001]. Ответ острой фазы в ходе развития масштабной воспалительной реакции вовлекает весь организм в ответ на повреждение. При этом преобладающими становятся процессы поражения внутренних органов с ведущим механизмом, заключающимся в прямом действии TNF-a на клетки-мишени. [Кетлинский С.А. с соавт., 1992].

Воспаление всегда сопровождается участием иммунной системы в защите организма от патогена [Хаитов P.M. с соавт., 2000; Ковальчук JI.B. с соавт., 2000]. Однако механизмы активации иммунной системы при воспалительных процессах различного происхождения недостаточно изучены, а особенности перестройки иммунной системы при разных формах воспалительных реакций практически в литературе не описаны. Вместе с тем, учитывая роль воспаления в патологии человека, более полное представление о механизмах развития и поддержания этого типового патологического процесса представляется весьма актуальным. Проблема перестройки иммунной системы и, в частности, механизмы этой перестройки, а также особенности функционирования иммунной системы при остром воспалении, воспалении, вызванном механической травмой, внедрением гноеродной инфекции (неспецифическое воспаление), при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, учитывая их распространенность, представляют особую актуальность.

Особый характер течения приобретает воспаление при иммунопатологических заболеваниях. Воспалительный процесс в этом случае выполняет деструктивную и дезорганизующую роль. Главным действующим фактором патогенеза становятся лимфоциты, постоянно присутствующие в очаге воспаления, и секретируемые ими цитокины. Цитокины привлекают клетки воспаления в очаг и вызывают дополнительную стимуляцию лимфоцитов. Этот вид воспаления ведет к углублению тканевого повреждения и сопровождает течение иммунопатологических заболеваний [Ковальчук JI.B. с соавт., 2000].

Изучение особенностей популяционного и субпопуляционного состава лимфоцитов крови, экспрессии лимфоцитами маркеров активации и рецепторов адгезии позволяет раскрыть механизмы участия иммунной системы в защите организма при воспалении; позволит понять механизмы как развития иммунной недостаточности при тяжелых воспалительных процессах, так и развития выраженной вторичной альтерации вследствие чрезмерной активации иммунной системы при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. В свою очередь, выявление главного звена иммунопатогенеза различных воспалительных процессов позволит разработать патогенетически обоснованную терапию этих болезней.

Актуальность проблемы.

Актуальность проблемы диктуется распространенностью воспалительных заболеваний и малой изученностью механизмов участия иммунной системы в их развитии.

Биологическая сущность процесса воспаления во многом построена на установлении многочисленных межклеточных взаимодействий через соответствующие рецепторы клеточной поверхности и управлении этими взаимодействиями для организации направленного клеточного потока в очаг воспаления [В.Ю.Шанин, 1998].

Можно выделить две категории рецепторов мононуклеарных клеток, обуславливающих их участие в воспалении. Рецепторы адгезии отвечают за миграцию мононуклеарных клеток в очаг воспаления. Активационные рецепторы мононуклеарных клеток обеспечивают запуск иммунного ответа в очаге воспаления.

Экспрессия активационных рецепторов лимфоцитов определяет характер и темпы развиваемой иммунологической ответной реакции и в значительной степени определяется стимуляцией рецепторов адгезионного каскада. Таким образом, запуск всех клеточных реакций при воспалении зависит от экспрессии рецепторов адгезии [Barclay A.N. et al., 1997].

Недостаточная эффективность механизмов специфической и неспецифической защиты организма при инфекционных воспалительных процессах и тяжелый, злокачественный характер течения иммунопатологических заболеваний могут объясняться нарушениями экспрессии поверхностных рецепторов клеток, принимающих участие в развитии воспаления. Особое значение имеет точная и координированная экспрессия рецепторов лимфоцитов. Она важна как для запуска иммунной ответной реакции, так и для её своевременного торможения. Тяжелое и продолжительное течение воспалительных заболеваний ряд исследователей связывают с недостаточностью иммуносу-прессивных механизмов [Ярилин А.А. 1999; Хаитов P.M. с соавт., 2000] и избыточностью иммуностимулирующих воздействий. Полноценное представление об особенностях иммунопатогенеза при воспалительных заболеваниях различного происхождения, можно получить при исследовании широкого спектра поверхностных рецепторов лимфоцитов, с учетом популяционных и субпопуляционных параметров, состояния активационного процесса с учетом готовности лимфоцитов к активационному апоптозу. Однако исследования такого рода практически отсутствуют. В литературе практически не представлены иммунологические результаты динамических наблюдений за больными. И, наконец, приводимые в литературе исследования проведены с использованием ограниченного набора параметров, что не позволяет выделить главные факторы патогенеза.

В настоящее время отсутствуют иммунологические критерии, позволяющие прогнозировать развитие воспалительного процесса. Неясным остается вопрос о специфичности иммунологических изменений при асептическом и инфекционном воспалении и воспалении, сопровождающем иммунопатологические заболевания.

До настоящего времени остается неопределенным: характерно ли развитие иммунодефицитного состояния для любого тяжелого воспалительного процесса. Практически полностью отсутствуют работы, где одновременной оценке подвергались бы все звенья иммунной системы, а тем более исследовали содержание Т-, В-, и NK-клеток в сочетании с активационным процессом в динамике воспаления. Не исследовано состояние активационного процесса в лимфоцитах и популяционных показателей лимфоцитов при различных видах воспаления в зависимости от его тяжести.

Изучение механизмов участия иммунной системы в развитии воспаления позволит не только расширить наши представления о распространенном типовом процессе, но и существенно повысить эффективность лечения тяжелых воспалительных заболеваний.

Цель исследования. Изучить закономерности иммунологических изменений при неспецифическом воспалении и воспалении, сопровождающем иммунопатологические состояния и разработать новые подходы к коррекции выявленных нарушений.

Задачи исследования.

1. Исследовать популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов крови и состояние активационного процесса в лимфоцитах, в динамике асептического и инфекционного (гнойного) воспаления.

2. Исследовать популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов крови и состояние активационного процесса в лимфоцитах в динамике аллергического воспаления (атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит).

3. Исследовать популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов крови и состояние активационного процесса в лимфоцитах в динамике аутоиммунного заболевания (иммунный миокардит).

4. Провести сравнительный анализ популяционного и субпопуляционно-го состава лимфоцитов крови и состояния активационного процесса в лимфоцитах при различных видах воспаления.

5. Разработать методику получения высокоочищенного препарата альфа-фетопротеина человека с высокой биологической активностью.

6. Сравнить биологическую активность альфа-фетопротеина, полученного различными методами.

7. Определить иммуномодулирующую активность альфа-фетопротеина и его синтетического фрагмента - пептида АФПи.ц;.

Научная новизна работы. Впервые проанализирован широкий спектр поверхностных рецепторов лимфоцитов периферической крови больных при воспалительных процессах различного происхождения (асептическом, инфекционном, атопическом, аутоиммунном). Впервые проведен сравнительный анализ иммунологических изменений в крови (в Т-, В-, NK-клетках иммунной системы в сочетании с параметрами активационного процесса) при асептическом и инфекционном воспалении, а также воспалении при иммунопатологических заболеваниях.

Показано снижение относительного содержания Т-лимфоцитов в периферической крови больных при всех изученных формах воспаления. Впервые показано, что это снижение при асептическом и инфекционном воспалении обусловлено преимущественным снижением содержания хелперно-индукторных лимфоцитов, а при аллергическом воспалении - преимущественным снижением содержания цитотоксических Т-лимфоцитов.

Впервые показано, что асептическое и инфекционное воспаление сопровождаются снижением содержания зрелых, примированных В-лимфоцитов, способных развивать высокоинтенсивный синтез иммуноглобулинов, тогда как аллергическое воспаление ведет к количественному росту этих форм В-лимфоцитов.

Показано, что принципиальным отличием неспецифического (асептического и инфекционного) воспаления от воспаления, сопровождающего иммунопатологические заболевания, является преобладание готовности лимфоцитов к активационному апоптозу над готовностью лимфоцитов к вступлению на путь пролиферации и дифференцировки. Тогда как для воспаления при иммунопатологических заболеваниях (атопическая бронхиальная астма, ато-пический дерматит, иммунный миокардит) характерно торможение индукции активационного апоптоза и преобладание готовности лимфоцитов к проли-феративным и дифференцировочным процессам.

Выявленные различия в механизмах функционирования иммунной системы диктуют необходимость использования различных подходов к иммуно-коррекции - применению дифференцировочных факторов при неспецифическом инфекционном воспалении и факторов индукции толерантности в ходе воспалительного процесса при иммунопатологических заболеваниях.

Впервые показано, что альфа-фетопротеин человека (АФП) обладает то-лерогенным действием, механизм которого связан с усилением индукции активационного апоптоза. Выявлен участок молекулы АФП, отвечающий за его толерогенный эффект, и получен соответствующий синтетический аналог. Показана высокая эффективность АФП при аутоиммунных заболеваниях (иммунный миокардит).

Практическая значимость. Результаты проведенного исследования расширяют существующие представления об иммунных механизмах воспалительных заболеваний и создают предпосылки для разработки принципиально новых подходов к лечению. На основе этих данных, становится возможным разработать информативные прогностические критерии для определения тяжести заболевания, частоты и длительности обострений, выбора терапии и оценки её эффективности. Способность альфа-фетопротеина инги-бировать активационный процесс в лимфоцитах может быть положена в основу создания фармакологического препарата для лечения больных иммунопатологическими заболеваниями. Данные об иммунотропной активности синтетического пептида АФП13.19 позволяют предложить этот пептид в качестве нового перспективного лекарственного препарата.

Анализ библиографических сведений, изучение предложенных механизмов развития иммунного ответа, теоретическое обоснование и собственные результаты экспериментального исследования позволили сформулировать следующие, вносимые на защиту положения диссертации:

1. Воспалительные процессы различного генеза сопровождаются уменьшением количества Т-лимфоцитов и увеличением содержания В-лимфоцитов в периферической крови. В основе изменения популяцион-ного состава лимфоцитов лежит нарушение активационного процесса.

2. Иммунологические признаки неспецифического воспаления (асептического и инфекционного) состоят в снижении содержания Т-лимфоцитов за счет лимфоцитов хелперно-индукторной субпопуляции, снижении содержания зрелых В-лимфоцитов и развернутом активационном процессе. Для неспецифического воспаления характерно повышение индукции Fas-опосредованного апоптоза, ведущее к снижению активационных отношений CD25/CD95 и HLA-DR/CD95.

3. Воспаление при атопических заболеваниях сопровождается понижением содержания Т-лимфоцитов за счет цитотоксических Т-лимфоцитов, повышением содержания зрелых В-лимфоцитов и повышением экспрессии на лимфоцитах активационных маркеров. Для воспаления при обострении аллергических и аутоиммунных заболеваний характерно снижение индукции Fas-опосредованного апоптоза, что вызывает повышение активационных отношений CD25/CD95 и HLA-DR/CD95.

4. Альфа-фетопротеин человека индуцирует иммунологическую толерантность путем ингибирования активации лимфоцитов, вызванной воспалительным процессом. Поверхностный пептид молекулы альфа-фетопротеина человека АФП]319 увеличивает экспрессию Fas-антигена активированными лимфоцитами.

Внедрение результатов исследования. Результаты проведенного исследования внедрены в учебный процесс на кафедре патофизиологии РГМУ и используются в теме "Воспаление", а также на кафедре биохимии РГМУ и включены в раздел курса "Гормональная регуляция". Материалы исследования внедрены в учебный процесс в качестве дополнительных лекций (элек-тивы) для студентов 6 курса. На кафедре биохимии РГМУ подготовлена и прочитана лекция "Молекулярные механизмы апоптоза", а на кафедре патофизиологии РГМУ в программу элективов включены лекции "Иммунные критерии воспаления" и "Механизмы апоптоза".

Публикации и апробация работы. Основные результаты исследования были представлены на I Интернациональном конгрессе по иммунореабили-тации (Москва, 1994); Первом и Втором Российских конгрессах по патофизиологии (Москва, 1996 и 2000); II съезде иммунологов России (Сочи, 1999); 9 и 10 Национальных конгрессах по болезням органов дыхания (Москва, 1999 и С-Г1етербург, 2000); 4-й Конгресс Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) - Москва, 2001; III, IV, VI и VII Национальных конгрессах "Человек и лекарство" (Москва, 1996, 1997, 1999, 2000); Европейском конгрессе по астме (Москва, 2001); European Conference of the Pharmacology (Roma, 1995); III International Congress of Pathophsiology rH

Finland, 1998); 3 Central European Conference on Human Tumor Markers (CECHTUMA - 2001); XXIII, XXIV, XXV, XXVI, XXVII, XXVIII, XXIX meetings of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine (ISOBM- 1995, 1996, 1997, 1998, 1999, 2000,2001).

По теме диссертации опубликовано 60 научных работ.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, методов исследования и 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов и библиографического указателя. Указатель литературы содержит 400 источников (отечественных - 107 зарубежных - 293). Объем диссертации - 263 страниц машинописного текста. Диссертация иллюстрирована 68 рисунками и 24 таблицами.

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности иммунопатогенеза воспалительных заболеваний различного происхождения"

Выводы

1. При воспалительном процессе любого генеза в крови регистрируется понижение относительного содержания Т-лимфоцитов (СОЗ -клетки) и повышение доли В-лимфоцитов (CD20). Наблюдается развитие активационного процесса в лимфоцитах, характеризующегося повышением содержания в крови лимфоцитов, экспрессирующих маркеры активации CD25, CD71, HLA-DR, CD54.

2. При неспецифическом воспалении (асептическом и инфекционном) понижение относительного содержания Т-лимфоцитов обусловлено преимущественным снижением лимфоцитов хелперной субпопуляции и увеличении доли В-лимфоцитов. Наблюдается увеличение доли В-лимфоцитов (CD20), сопряженное с понижением количества примированных В-лимфоцитов (CD72).

При неспецифическом воспалении увеличивается экспрессия лимфоцитами рецептора клеточной адгезии ICAM-1 (CD54) и активационных антигенов лимфоцитов (CD23, CD25, CD71, HLA-DR и CD95). Наблюдается понижение параметров активационного процесса CD25/CD95 и DR/CD95, свидетельствующее об усилении индукции активационного апоптоза.

3. Особенностью воспаления при аллергических и аутоиммунных заболеваниях является нарушение механизмов индукции активационного апоптоза, что проявляется увеличением активационных соотношений CD25/CD95 и HLA-DR/CD95.

4. Острое аллергическое воспаление (при обострении атопической бронхиальной астмы и атопического дерматита) сопровождается снижением общего количества Т-лимфоцитов за счет понижения количества цитотоксических клеток и повышения содержания в периферической крови В-лимфоцитов всех форм дифференцировки. Для воспаления при атопии характерно пропорциональное повышение всех активационных антигенов за исключением CD95.

5. Воспаление при аутоиммунном заболевании (миокардите) характеризуется понижением относительного количества Т-лимфоцитов в крови за счет хелперно-индукторных лимфоцитов. Наблюдается увеличение доли в крови В-лимфоцитов (CD20), сопряженное с понижением количества прими-рованных антигеном В-лимфоцитов (CD72). У больных преобладает Т-клеточная активация, сопровождающаяся нарушением индукции активационного апоптоза.

6. Получен высокоочищенный препарат АФП человека, обладающий высокой биологической активностью.

Обнаружена зависимость между биологической активностью АФП и его формой. Выраженный иммуномодулирующей активностью обладает белок в высокоочищенной форме, полученный в условиях, ограничивающих ионные взаимодействия, сохранивший на поверхности молекулы часть низкомолекулярных гидрофобных факторов (возможно полиненасыщенных жирных кислот). Для получения биологически активной формы АФП необходимо использование, биоспецифической хроматографии, что позволяет вести отбор таких белковых молекул, которые содержат функционально активные эстро-ген-связывающие центры.

7. Альфа-фетопротеин ингибирует пролиферативную активность опухолевых лимфоидных клеток, действуя в низких концентрациях. Наиболее высокий эффект подавления спонтанной пролиферации лимфоидных клеток под действием АФП достигается на клетках с низкой чувствительностью к цитозару.

Альфа-фетопротеин ингибирует экспрессию активационных антигенов лимфоцитов, нормализуя экспрессию основных активационных антигенов (CD23, CD25, CD71, HLA-DR) и увеличивает количество С095+-лимфоцитов, восстанавливая индукцию активационного апоптоза при аллергическом воспалении.

8. Синтетический пептид LDSYQCT, представляющий собой фрагмент альфа-фетопротеина человека (АФП1319) в условиях in vitro, не влияя на большинство иммунологических параметров, активирует экспрессию Fas-антигена лимфоцитов, нормализуя индукцию активационного апоптоза у больных миокардитом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При неблагоприятном течении неспецифических воспалительных процессов необходимо проведение иммунокоррекции для восстановления субпопуляции хелперных Т-лимфоцитов.

2. При аллергических и аутоиммунных заболеваниях целесообразно использование лекарственных препаратов, стимулирующих индукцию активационного апоптоза лимфоцитов.

3. Синтетический пептид АФЩ.^, обладающий способностью активировать экспрессию рецептора активационного апоптоза CD95 на лимфоцитах может быть предложен в качестве нового перспективного лекарственного препарата для лечения аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Казимирский, Александр Николаевич

1. Абелев Г.И. Альфа-фетопротеин: биология, биохимия, молекулярная генетика. // Иммунология - 1994 - N3 С. 4 - 10.

2. Адо А.Д. Общая аллергология. // М.: Медицина. 1978. - -463 С.

3. Адо А.Д. Патологическая физиология. // М., Триада-Х, 2000, 574 С.

4. Адо А.Д. Частная аллергология. // М.: Медицина. - 1976. - 477 С.

5. Беда М.В., Павлюк А.С., Веслова А.В. Сравнительное изучение экспрессии активационных маркеров субпопуляциями Т-лимфоцитов при различных формах бронхиальной астмы. // Тер. Архив. 1995 - т.67, № 3, С. 26-29.

6. Бережная Н.М., Бейко В.А., Бобкова Л.П. Т-клеточные супрессорные факторы в регуляции специфического и неспецифического ответа В-лимфоцитов. // Иммунология. 1993. - №2. - С. 42-44.

7. Бережная Н.М., Бобкова Л.П., Петровская И.А. «Аллергология.» Киев : Наукова думка. - 1986. - 448 С.

8. Бережная Н.М., Бобкова Л.П., Ялкут С.И. «Механизмы формирования аллергических заболеваний и принципы терапии.» Киев. - 1981. - С. 187-200.

9. Бухова В.П. К вопросу об интерферонах при кожных заболеваниях. // Материалы научно-практической конференции "Актуальные вопросы дерматовенерологии". М., 1997. - С. 38-39.

10. Виха Г.В., Пивнюк В.И., Ярилин А.А., Василов Р.Г. // В кн.: Белки и пептиды: В 2х томах. М., Наука 1995 - Т.1., 448 С.

11. Гасич Н.А. Изменение иммунного статуса и оптимизации терапии больных агопическим дерматитом. // Автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 1996. 16 с.

12. Глухенький Б.Т., Грандо С.А. Иммунозависимые дерматозы: экзема, атопический дерматит, истинная пузырчатка, пемфигоиды. Киев: «Здоровья», 1990.-С. 81-121.

13. Глухенький Б.Т., Сиваченко Т.П., Калюжная Л.Д. Радиоиммунологическое изучение эндо- и экзокринной функций поджелудочной железы у больных атопическим дерматитом. // Вестн. дермат. и венерол. 1987. -№6. - С. 18-20.

14. Головизнин М.В. «Перифериализация» процессов тимической селекции Т-лимфоцитов как причина развития аутоиммунных заболеваний. // Иммунология. 1993. - №5. - С. 4-8.

15. Гудима О.О., Ляхов В.В., Терехов О.П., Сухих Г.Т., Венгеров Ю.Ю. Трофобластический (Зггликопротеин (ТБГ) человека. // Иммунология, 1993, №1, С. 11-14.

16. Гущин И.С. «Немедленная аллергия клетки.» М.: Медицина, 1976. -176 С.

17. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. // М. Фармарус Принт» 1998. - 252 С.

18. Гущин И.С. СИТ как перспективный метод противоаллергического лечения. // Иммунология. 1997. - N2, С.4-8.

19. Добродеева JI.K., Кашутин C.J1. Содержание лимфоцитов СД95+ в крови больных хроническими дерматозами. // Совр. проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии. Сб. трудов, М., 1998 - С. 569.

20. Знаменская Л.Ф. Клинико-иммунологическая характеристика и терапия миелопидом больных атопическим дерматитом.// Дис. . канд. мед. наук,- М., 1994. 103 с.

21. Иегер Л. Клиническая иммунология и аллергология. // В 3-х томах. М., Медицина 1990 - Т. 1. - 528 С,

22. Казимирский А.Н., Бозиева Н.И., Салмаси Ж.М., Санина Н.П., Порядин Г.В. Нарушение содержания NK-клеток при бронхиальной астме. М.: Международный конгресс Интерастма., 1998, С. 79.

23. Казимирский А.Н., Порядин Г.В., Салмаси Ж.М. Роль экспрессии рецепторов адгезии в аллергическом воспалении.// Клиническая патофизиология. 2001-N 1,С. 3-12.

24. Казимирский А.Н., Терентьев А.А., Салмаси Ж.М. Эмбриоспецифиче-ские белки в коррекции иммунопатологических состояний. // Аллергия и иммунопатология.: М. 1999. - глава 18, с. 251-269.

25. Калюжная Л.Д. Клинико-иммунологическое обоснование неспецифической иммунокоррекции атопического дерматита: Дисс. . докт.мед. наук. Киев, 1989.-400 с.

26. Карпищенко А.И., Антонов В.Г., Шелепина Е.П. // Онкомаркеры (глава 15) под ред. А.И.Карпищенко, Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы), С.-Петербург, Интермедика, 1997, 304 с.

27. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. // Эндогенные имму-номодуляторы. СПб; Гиппократ. - 1992. - 216 С.

28. Кипшидзе Н.Н. Дилятационная кардиомиопатия следствие вирусного миокардита. // Кардиол. - 1989. - Т.29. -№11. - С. 75-79.

29. Кипшидзе Н.Н., Чембуридзе В.Б., Деметрашвили М.Ф., Дзидзигури Л.М. Иммунологическая характеристика вирусного миокардита. // Тер. Архив. 1988. - №4.-С. 136-139.

30. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Рубакова Э.И. Система цитокинов -М.: РГМУ, 2000. 64 С.

31. Кулаков В.В., Бойко А.Н., Пинегин Б.В. Влияние моноклональных антител к дифференцировочным антигенам Т-клеток на пролиферативную активность лимфоцитов в аутологичной смешанной культуре. // Иммунология. 1993 - № 2, с. 40-43.

32. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Базарный В.В. Особенности иммунологического статуса при различных типах течения атопического дерматита. // Russain J. Immunol. 1999. - Vol. 4, Suppl. 1. - P. 124.

33. Лакин Г.Ф. Биометрия. M.: Высшая школа. - 1990. - 349 с.

34. Лесков В.П.,Чередеев А.Н., Горлина Н.К. Клиническая иммунология для врачей. М.: "Фармарус Принт", 1997. - 120 с.

35. Леушина Н.П. Влияние иммуномодулирующей терапии на клинико-иммунологические показатели у детей с аллергическим диатезом. // Ав-тореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 1998. - 20 с.

36. Макарков А.И., Порядин Г.В., Салмаси Ж.М. Механизмы регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцированного лимфоцита. // Иммунология. 1997. № 3. - С. 11-13.

37. Максимов В.А. К дифференциальной диагностике первичного ревмокардита и инфекционно-аллергического миокардита. \\ Вопр. Ревматизма. -1970. №1. - С. 52-54.

38. Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза. - Казань: Магариф, 1993. - 192 с.

39. Миллз Дж. Респираторные инфекции и бронхиальная астма. // В кн.: Бронхиальная астма: Пер. с англ. // Под ред. М.Э. Гершвина. М.: Медицина, 1984.-С. 189-209.

40. Новиков В.В. Характеристика и биотехнология моноклональных антител против лимфоцитарных антигенов: Автореф.дис. . д-ра биол. наук. М., 1994.-48 С.

41. Новиков B.C. Программированная клеточная гибель // С.-Пб, Наука, -1996,276 С.

42. Новиков Д.К., Генералов И.И., Железняк Н.В., Окулич В.К. // Медицинская иммунология. Витебск 1998 - 147 С.

43. Новиков Д.К., Генералов И.И., Железняк Н.В., Окулич В.К. Медицинская иммунология. Витебск, 1998. - 147 с.

44. Новиков Д.К., Мельникова JI.A., Гресь А.А. Влияние иммуномодулято-ров различной природы на экспрессию маркеров Т-лимфоцитов in vitro. // Иммунология. 1993. - №1. - С. 28-30.

45. Новиков Ю.И., Стулова М.А. Вирусные миокардиты (вопросы этиологии, клиники, диагностики, и лечения). // Тер. Архив. 1985. - Т.5 7. -№9. - С.49-56.

46. Петров Р.В., Атауллаханов Р.И. Клеточные мембраны и иммунитет. // М., Высшая школа 1991 - 144 С.

47. Петров Р.В., Сотникова Н.Ю., Кривоносов С.К., Бабкова JI.A. Регуляция трофобластическим pi-гликопротеином выработки фактора, ингиби-рующего миграцию макрофагов при неосложнённой беременности. // Акуш. и гин, 1986, №10, С. 63-65.

48. Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Иммунодиагностика иммунодефицитов. // Иммунология, 1997. №4. - С. 4-6.

49. Пол У. "Иммунология". -М.: Мир, 1988.-т. 1-3.

50. Порядин Г. В., Салмаси Ж.М., Казимирский А.Н. Характеристика процессов активации лимфоцитов при атопической бронхиальной астме. //Пульмонология. 2000, Десятый национальный конгресс по болезням органов дыхания. С 50.

51. Порядин Г.В. Молекулярные механизмы аллергических заболеваний. -Мир науки. 1992. - №3. - С. 23-27.

52. Порядин Г.В., Макарков А.И., Салмаси Ж.М. К вопросу о снижении числа С08+-лимфоцитов при атопии: поиск компромиса.// Иммунология. -1997. №3,-С. 35-38.

53. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Макарков А.И. Апоптоз лимфоцитов -один из механизмов специфической иммунотерапии атопических заболеваний. // Бюлл. эксп. биологии и медицины. 1998. - т. 125. - №4. -С.434-436.

54. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Макарков А.И. Механизмы регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцированного лимфоцита. // Иммунология. 1997. - № 3. - С. 4-8.

55. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Макарков А.И. Молекулярные механизмы IgE-опосредованной аллергии. М.:Издательство РГМУ. - 1996. - 123 С.

56. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Сычева О.В. Сравнительный анализ имму-нологичских изменений при бронхиальной астме у детей и взрослых. Российская ринология. 1999, N 1, С 88.

57. Прохоренков В.И., Мисенко Д.Н., Гасич Н.А. Клетки Лангерганса при контактной гиперчувствительности и АД. // Вестн. дермат. и венерол. -1995. N2. - С. 4-7.

58. Прохоренков В.И., Протопопов Б.В., Гасич Н.А. Иммунологические нарушения и экспрессия HLA-DR антигенов мононуклеарными клетками крови у больных атопическим дерматитом. // Вестн. дерм, и венер. -1994. №4.-С. 6-8.

59. Пыцкий В.И. Этиология и патогенез как основа классификации бронхиальной астмы (глава 6). В кн: Аллергия и иммунопатология (под ред. проф. Г.В.Порядина). М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999, С 79-95.

60. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. М.: Триада-Х, 1999.-470 с.

61. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. «Аллергические заболевания». М.: Медицина, 1991. - 367 с.

62. Ревякина В.А. Атопический дерматит у детей: Дис. . докт. мед. наук. -М., 1993.-203 с.

63. Родионов А.Н., Волгин В.Н., Королькова Т.Н. Изучение изменения иммунологических показателей при различных формах АД. // Вестн. дер-матол. 1996. - N5.-С. 13-15.

64. Ройт А. Основы иммунологии, (пер. с англ.) // М.: Мир. 1991. - 328 с.

65. Румянцева Е.Е., Потекаев Н.С., Колесов Д.В. Общий IgE при атопиче-ском дерматите. // Вестн. дерм, и венерол. 1985. - №7. - С. 53.

66. Салмаси Ж.М. Механизмы нарушения регуляторного звена иммунной системы при бронхиальной астме и принципы их коррекции.: Дис. . докт. Мед. Наук: 14.00.36. / РГМУ. М., 1998,- 168 с.

67. Салмаси Ж.М., Казимирский А.Н., Феденко Е.С., Ярилина Л.Г., Алиева З.О., Порядин Г.В. Характеристика нарушений поверхностного фенотипа лимфоцитов крови больных атопическим дерматитом. Русский иммунологический журнал. 1999, Т 4, N 1, С 117.

68. Самсонов М.Ю., Насонов Е.Л., Масенко В.П., Александрова Е.Н., Наумов В.Г., Мареев А.Ю., Беленков Ю.Н. Гиперпролактинемия у больных миокардитом и дилятационной кардиомиопатией // Тер. архив 1994. -Т. 66, №4.-С. 40-43.

69. Скрипкин Ю.К. Атопический синдром. // Вестн. дерматолю и венерол. //- 1995. N2, С. 17-18.

70. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. М.: Медицина, 1995. - С. 187-194.

71. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей. М.: Медицина, 1997.-390 с.

72. Стычинская Л.П. Клинико-иммунологическое обоснование ДМВ-иммуностимуляции при АД у детей: Дис. . канд. мед. наук. Киев, 1990.- 145 с.

73. Суворова К.Н., Антоньев А.А., Гребенников В.А. Генетически обусловленная патология кожи. // Ростов: Изд-во Ростовского Ун-та, 1990. 298 с.

74. Суворова К.Н., Антоньев А.А., Довжанский С.И., Писаренко М.Ф. Ато-пический дерматит. Изд. Саратовского Ун-та, 1989. - 164 с.

75. Татаринов Ю.С. Трофобластический (3-гликопротеин // Успехи совр. биол., 1983, Т.95, вып. 1, С. 57-64.

76. Татаринов Ю.С., Меснянкина Н.В., Никулина Д.М. Иммунохимическая идентификация (3.-глобулина и "зоны беременности" в сыворотке крови больных с пузырным заносом и хорионэпителиомой // Акуш. и гин., 1974, №5, С. 67-68

77. Татаринов Ю.С., Меснянкина Н.В., Никулина Д.М., Новикова Л.А., То-локнов Б.О., Фалалаева Д.М. Иммунохимическое (3i-глобулина в сыворотке крови больных хорионэпителиомой // Бюлл. эксп. биол. и мед., 1974, №9, С. 79-82.

78. Теодори М.И., Миронецкий С.Н. Узловые вопросы в проблеме миокардитов. // Клин. Мед. 1974. - Т.52. - №10. - С. 6-14.

79. Терентьев А.А. Выявление гомологичных последовательностей в первичных структурах альфа-фетопротеина и некоторых онкофетальных белков человека. // Вестник РГМУ 2001 - № 5 (20), С. 52-54.

80. Тёрнер-Уорвик М. «Иммунология легких». Пер. с англ. М.: Медицина, 1982. - 336 с.

81. Утц С.Р. Оценка степени тяжести атопического дерматита с помощью полуколичественных шкал и перспективы использования неинвазивных методов диагностики в дерматологии и аллергологии. // Аллергология, 1998. №4. - С. 33-42.

82. Федоров С.М., Самсонов В.А., Селисский Г.Д. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов. // Вестн. дерматол. и венерол. 1997. - №2. - С. 16-18.

83. Федосеев Г.Б., Хлопотова Г.П. «Бронхиальная астма». Л., Медицина , 1988.-271 с.

84. Федосеева В.Н., Порядин Г.В., Ковальчук Л.В. Руководство по иммунологическим и аллергическим методам в гигиенических исследованиях. // М., Промедэк 1993 - 320 С.

85. Филатов А.В., Бачурин П.С., Маркова Н.А., Сурнакова Н.Е. Панель мо-ноклональных антигенов лимфоцитов человека.// Экспер. Онкология. -1989 Т.11, №2., С.28-32.

86. Фонталин Л.Н. Молекулярно-клеточные механизмы иммунологической толерантности. // М.: Наука, 1994. - 79 С.

87. Фримель Г. «Иммунологические методы». Пер. с немецкого яз. М.: Медицина, 1987.-472 С.

88. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М.: Медицина, 2000, 432 С.

89. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы.// Ж. Практикующий врач. 1997. - Т.2. - №9. -С. 5-14.

90. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. // "Экологическая иммунология"., М„ ВНИРО 1995 - 210 С.

91. Чучалин А.Г. «Бронхиальная астма». М.: Медицина, 1985. - 160 с.

92. Шанин В.Ю. «Клиническая патофизиология». СПб., Специальная литература, 1998.-563 С.

93. Шахтмейстер И .Я., Писаренко М.Ф., Алексеев Л.П. Исследование активности NK-клеток у больных нейродермитом. // Тез. Докл. V Всерос. Съезда дерматол. и венерол. Суздаль, 1988. - С. 205-206.

94. Шевченко О.П., Петрунин Д.Д., Татаринов Ю.С., Цагараева Т.М. Изучение некоторых свойств физико-химических свойств трофобластического ргглобулина//Биохимия, 1980, т. 45, №1, С. 142-145.

95. Ширшев С.В. Белки фетоплацентарного комплекса в регуляции иммунных реакций. // Успехи совр. биол., 1993 - , т. 113, вып 2, С. 230-246.

96. ЮЗ.Ширшев С.В. Цитокины плаценты в регуляции иммуноэндокринных процессов при беременности. // Успехи совр. биол., 1994, т. 114, вып. 2, С. 223-239.

97. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999, 608 С.

98. Юб.Ярилин А.А., Добротина Н.А. Введение в современную иммунологию:

99. Учебное пособие. Н.Новгород : Изд-во им. Н.И.Лобачевского, 1997. -238 с.

100. Ярилин А.А., Пинчук В.Г., Гриневич Ю.А. Структура тимуса и дифе-ренцировка Т-лимфоцитов. Киев, 1991. - 150 с.

101. Ager A. Lymphocyte recirculating and homing: roles of adhesion molecules and chemoattractants. // Trends. Cell Biol. 1994 - N. 4, P 326-333.

102. Alderson, M.R., Tough T.W., Davis-Smith Т., Braddy S., Falk В., Schooley K.A., Goodwin R.G., Smith C.A., Ramsdell F., Lynch D.A. Fas ligand mediates activation-induced cell death in human T lymphocytes.// J. Exp. Med. -1995 -V. 181, N. 1, P.71-77.

103. Amakawa R., Hakem A., Kunding T.M., Matsuyama Т., Simard J.J.L., Timms E., Wakeham A., Mittruecker H.W., Griesser H., Takimoto H. Impaired negative selection of T cells in Hodgkin's disease antigen CD30-deficient mice. // Cell 1996-V. 84, P. 551-562.

104. Aussel C., Fehlmann M. Effect of alpha-fetoprotein and indomethacin on ara-chidonic acid metabolism in P388D1 macrophages: role of leucotrienes. Prostaglandins. // Leucot.Med. 1987 - V.28, N.3, P.325-331.

105. Aussel С., Fehlmann M. Effect of alpha-fetoprotein and indomethacin on ara-chidonic acid metabolism in a human T-cell line. // Immunol.Lett. 1987 - V. 14, N. 2, P.133-139.

106. Aussel C., Uriel J., Mercier-Bodard C. Rat alpha-fetoprotein: Isolation, characterization and estrogen-binding properties. // Biochimie 1973 - V. 1431, P. 55-61.

107. Bacharier L.B., Jabara H., Geha R. Molecular mechanisms of IgE regulation. // Int. Arch. Allergy Immunol. 1998.-V. 115, P. 257-267.

108. Badovinac, V. P., Harty, J. T. Adaptive Immunity and Enhanced CD8+ T Cell Response to Listeria monocytogenes in the Absence of Perforin and IFN-{gamma}. // The Journal of Immunology. 2000 - V.164, P. 6444-6452.

109. Badroff C., Noutsias M., Kuhl U., Schultheiss H.-P. Cell-mediater cytotoxity in hearts with dilated cardiomyopathy: correlation with interstitial fibrosis and foci of activated T lymphocytes. // JACC .- 1997. - V. 29, N.2, P. 429-434.

110. Baggiolini M., Clark L. IL-8 a chemotactic and inflammatori cytokine. // FEBS Lett. 1992. - V. 307, N. 1, P. 97-101.

111. Bansal V., Kumari K., Dixit A., Sahib M.K. Interaction of human alpha fetoprotein with bilirubin. // Indian. J.Exp. Biol. 1990 - V. 28, N. 7, P.697-681.

112. Barata L.T., Ying S. IL-4 and IL-5 positive T lymphocytes, eosinophils, mast cells in allergen-induced late-phase cutaneous reactions in atopic subjects. // J. Allergy. Clin. Immunol. - 1998. - V. 101, Pt. 2, P. 222-230.

113. Barclay A.N., Brown M.N., Law S.K.A., McKnight A.J., Tomlinson M.G., van der Merve P.A. The leucocyte antigen. Academic Press. Harcort Brace & Company, Publishers, N.Y., 1997, 613 P.

114. Bartkowiak M., Kolecki P., Alkiewicz J. Activation of T lymphocytes and severity of atopic bronchial asthma in children. // Pneumonol. Allergol. Pol. -1995. V. 63, N. 9-10, P. 490-497.

115. Bellanti J. A. Cytokines and allergic diseases: clinical aspects. // Allergy Asthma Proc. 1998. - V. 19, N.6, P. 337-341.

116. Bengtsson A., Holm L., Back O. Elevated serum levels of soluble CD 30 in patients with atopic dermatitis. // Clin. Exp. Immunol. 1997. - V. 109, N. 3, P. 533 - 537.

117. Bentley A.M, Durham S.R., Kay A.R. Comparison of the immunopathology of extrinsic, intrinsic and occupational asthma. // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 1994. - V. 4, N. 5, P. 222-232.

118. Berke, G. Killing mechanisms of cytotoxic lymphocytes. // Curr. Opin. Hema-tol. 1997. - V.4, P.32-40.

119. Bezvershenko I.A., Boiko M.G., Kaluzhnaia L.D. The determination of T-lymphocyte antigenic markers in the serum of patients with atopic dermatitis. // Phisiol. Zh. 1993. - V. 39, N.l, P. 67-72.

120. Bidd R.C. Activation-induced cell death. // Current Opinion in Immunol. -2001,-V. 13, N. 2, P. 356-362.

121. Bieber Т., Bruijnzeel-Koomen C., Mudde G. New aspects in the pathogenesis of atopic dermatitis: the role of epidermal Langerhans cells. // Allergologie. -1989. V. 12, P. 150-154.

122. Bishop G.A., Hostager B.S. В lymphocyte activation by contact-mediated interaction with T lymphocytes. // Current Opinion in Immunol. 2001 - V. 13, P. 278-285.

123. Bonte H.A., van der Slyjis V.G. Evaluation and modification of a radioimmunoassay for pregnancy-specific Prglukoprotein. // J. Clin Chem. Clin, bio-chem. 1981 - V. 19, P. 1197-1200.

124. Boyum A. Separation of leucocytes from blood and bone marrow. // Scand. J. Lab. Invest. 1968. - V. 21, Suppl. 97, P. 9-109.

125. Burr J.S., Kimzey S.L., Randolph D.R., Green J.M. CD28 and CTLA4 coordinate^ regulate airway inflammatory cell recruitment and T-helper cell differentiation after inhaled allergen. // Am J Respir. Cell Mol. Biol. 2001 - V. 24, N. 5, P. 563-568.

126. Bussing, A., Stein G. M., Pfuller U., Schietzel M. Induction of Fas ligand by the toxic mistletoe lectins in human lymphocytes. // Anticancer Res. 1999 -V. 19, P.1785-1790.

127. Caforio A.L.P., Baboonian C., McKeen W.J. Postviral autoimmune heart disease fact or fiction.//Europ. Heart J. - 1997. -N18, P. 1051-1055.

128. Campbell D.E., Hill D.J., Kemp A.S. Enhanced IL-4 but normal interferon-gamma production in children with isolated IgE mediated food hypersensiv-ity// Pediatr. Allergy Immunol. 1998. - V. 9, N. 2, P. 68-72.

129. Carballido J.M., Aversa G., Kaltoft K. Reversal of human allergic T helper 2 responses by engagement of signaling lymphocytic activation molecule. // J. Immunol. 1997,-V. 159, N. 9, P. 4316-4321.

130. Cardoso E., Valdez G., Comini E., Matera L. Effect of human alpha-fetoprotein on native and in vitro-stimulated NK activity. J.Clin.Lab.Immunol. 1991 - V. 34, N. 4, P. 183-187.

131. Catlett I.M., Bishop G.A. Cutting edge: a novel mechanism for rescue of В cells from CD95/Fas-mediated apoptosis. // J. Immunol. 1999. - V. 163, P. 2378-2381.

132. Cerutti A., Schaffer A., Shah S., Zan H., Liou H., Goodwin R.G., Casali P. CD30 is a CD40-inducible molecule that negatively regulates CD40-mediated Ig class switching in non-antigen-selected human В cells. // Immunity. -1998.-V. 9, N. 2, P. 247-256.

133. Chace J.H., Cowdery J.S., Feld E.H. Effect of anti-CD4 on CD4 subsets. Anti-CD4 preferentially deletes resting, nai've CD4 cells and spares activated CD4 cells.//J. Immunol. 1994.-V. 152, P. 405-412.

134. Chang J.H., Chan H., Quirce S. In vitro T-lymphocyte response and house dust mite-induced bronchoconstriction. // J. Allergy Clin. Immunol. 1996. -V. 98, N.3, Pt.l, P. 922-931.

135. Chang Y.C., Nagasue N., Kohno H., Taniura H., Uchida M., Yamanoi A., Kimoto Т., Nakamura T. Clinicopathologic features and long-term results of alpha-fetoprotein-producing gastric cancer. // Am. J. Gastroenterol. 1990 -V. 85, N. 11, P. 1480-1486.

136. Chester S.J., Maimonis P., Vanzuiden P., Finklestein M., Bookout J., Veze-ridis M.P. A new radioimmunoassay detecting early stages of colon cancer: a comparison with CEA, AFP, and Ca 19-9. // Dis. Markers. 1991 - V. 9, N.5, P. 265-267.

137. Chiarelli F., Canfora G., Verotti A. Humoral and cellular immunity in children with active and quiscent atopic dermatitis. // Brit. J. Dermatol. 1987. -V. 116, N. 5, P. 651-660.

138. Chow L.H. Pathobiology of miocarditis: from mouse to man // Heart Failure -1992.-V. 8, N. 1,P. 5-16.

139. Cohen В., Orn A., Gronvik K.-O., Gidlund M., Wigzell H., Murgita R.A. Al-pha-fetoprotein suppresses murine natural killer cell activity stimulated in vitro and in vivo by interferon and interleukin-2. // Scand.J.Immunol. 1986 -V. 211, P. 23-28.

140. Contreras V.J.A. Leucocyte activation markers in clinical practice. // Clin. Chem. Lab. Med. 1999 - V, 37, N. 6, P 607-622.

141. Cookson W., Young R., Sandford A. Maternal inheritance of atopic IgE responsiveness on chromosome 1 lq. // Lancet. 1992. - V. 340, P. 381-384.

142. Corominas M., Mestre M., Bas J., Buendia E. Distinct modulation by IFN-gamma of CD23 expression on В and T lymphocytes of atopic subjects. // Clin.Exp.Immunol. 1998. - V. 112, N. 2, P. 276-280.

143. Corrigan C.J., Haczku A., Gemou-Engesaeth V. CD4 T-lymphocyte activation in asthma is accompanied by increased serum concentrations of inter-leukin-5. Effect of glucocorticoid therapy. // Am. Rev. Respir. Dis. 1993 -V. 147, N 3, P.540-547.

144. Craighead J.E., Martin W.B., Huber S.A. Role of CD4+ (helper) T cells in the pathogenesis of murine cytomegalovirus myocarditis // Lab-Invest. 1992. -V.66, N. 6, P. 755-761.

145. Datta S.R., Brunet A., Greenberg M.E. Cellular survival: a play in three Akts. // Genes Dev. 1999. - V. 13, P. 2905-2927.

146. Davis I.С., Girard M., Fultz P.N. Loss of CD4+ T Cells in Human Immunodeficiency Virus Type 1-Infected Chimpanzees Is Associated with Increased Lymphocyte Apoptosis. // J Virol. 1998. - V. 72, N. 6, P. 4623-4632.

147. De Panfilis G. CD8+ cytolytic T- lymphocytes and the skin. // Clin. Exp.Dermatol. 1998. - V.7, N.4, P.121-131.

148. Deutsch H.F. Chemistry and biology of alpha-fetoprotein. // Adv.Cancer. Res. 1991 - V. 56, P. 253-260.

149. Devaux В., Scholz D., Hirche A., Klovekorn W.P., Schaper J. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure // Eur-Heart-J. 1997. - V. 18, V 3, P. 470-479.

150. Di Cristofano A., Kotsi P., Peng Y.F., Cordon-Cardo C., Elkon K.B., Pandolfi P.P. Impaired Fas response and autoimmunity in Pten +/- mice. // Science -1999.-V. 285, P. 2122-2125.

151. Duray, P. H. The surgical pathology of human Lyme disease. An enlarging picture. // Am. J. Surg. Pathol. 1987 - V.l 1, (Suppl. 1), P.47-60.

152. Dustin M.L., de Fougerolles A.R Reprograming T cells: the role of extracellular matrix in coordination of T cell activation and migration. // Current Opinion in Immunology 2001 - V. 13, N 1, P. 286-290.

153. Ekert P.G., Vaux D.L. Apoptpsis and the immune system. // Br. Med. Bull. -1997.-V. 53, N. 3,P. 591-603.

154. Engelman E.G., Charron D.J., Benike C.J., Stewart G.J. Ia antigen on peripheral blood mononuclear leucocytes in man. I. Expression, biosynthesis and function of HLA-DR antigen on non-T-cells. // J.Exp.Med. 1980 - V. 99, P. 152

155. Favero J., Dixon J.E.P., Bishop P.C., Parker J.W. Anti-CD4 monoclonal antibodies enhance phorbol 12-myristate, 13-acetate-induced activation of human T cells. // Cell. Immunol. 1989. - V. 122, N. 2, P. 307-318.

156. Ferry В., Antrobus P., Huzicka I. Intercellular cytokine expression in whole blood preparations from normals and patients with atopic dermatitis. // Clin. Exp. Immunol. 1997. - V. 110, N 3, P. 410-417.

157. Fiser P.M., Burckley R.H. Human IgE byosinthesis in vitro: studies of lymphocyte subpopulations and cell-cell interactions. // J. Allergy and Clin. Immunol. 1979. - V. 63, N 3, P. 145-150.

158. Folster-Holst R., Moises HW., Yang L. Linkage between atopy and the IgE high-affinity receptor gene at 11 q 13 in atopic dermatitis families. // Hum.Genet. 1998. - V. 102, N. 2, P. 236-239.

159. Gargo F., Rabatic S., Lokar-Kolbas R. Effekt of anasthmatic attac on CD23 and CD21 expression on lymphocytes from allergic children during the allergen season. // Clin. Exp. Allergy. 1995. - V. 25, N. 8, P. 690-697.

160. Garmann E.M., Gollick H.P. Immunophenotyping of the cellular ifiltrate in the early elicitation phase of contact dermatitis in the skin of presesitizied atopic individuals. // Arch. Dermatol. Res. 1995. - V. 287, N. 2, P. 129-136.

161. Garrone P., Neidhardt E-M., Garcia E., Galibert L., Van Kooten C., Banchereau J. Fas ligation induces apoptosis of CD40-activated human В lymphocytes. // J. Exp. Med. 1995 - V. 182, P. 1265-1273.

162. Gascan H., Gauchat J., Roncarolo M. Human В cell clones can be induced to proliferate and to switch to IgE and IgG4 synthesis by IL-4 and a signal provided by activated CD4+ T cell clones. // J. Exp. Med. 1991. - V. 173, P. 1747-1750.

163. Gemmell E, McHugh G.B., Grieco D.A., Seymour G.J. Costimulatory molecules in human periodontal disease tissues. // J Periodontal Res. 2001. -V.36,N 2, P 92-100.

164. Gemou-Engesaeth V., Kay A.B., Bush A., Corrigan C.J. Activated peripheral blood CD4 and CD8 T-limphocytes in child astma: correlation with eosino-philia and disease severity. // Pediatr. Allergy Immunol. 1994. - V. 5, N. 3, P. 170-177.

165. Girard J.P., Springer T.A. High endothelial venules (HIVs): specialized en-dotelium for lymphocyte migration. Immunol. Today, 1995, N 16, P 449-457.

166. Girndt M, Sester M, Sester U, Kaul H, Kohler H. Molecular aspects of T- and B-cell function in uremia. // Kidney Int Suppl. 2001. - V. 78, (Feb); P. 206211.

167. Goeken W.E., Thompson J.S. Conditions affecting the immunosuppressive properties of human alpha-fetoprotein. // Immunol. 1977 - V.139, P. 119125.

168. Grewe M., Gyufko K. Lesional expression of IFNy in atopic eczema. // The Lancet. 1994. - N. 343, P. 25-26.

169. Gupta К., Bewtra A. IL-1 receptor-type expression in relation to atopy. // J. Allergy Clin. Immunol.- 1999,-V. 103, N.6, P. 1100-1107.

170. Hahne M., Renno Т., Schroeter M., Irmler M., French L., Bornand Т., Mac-Donald H. R., Tschopp J. Activated В cells express functional Fas ligand. //Eur. J. Immunol. 1996. - V. 26, P.721-724.

171. Hamid O., Naseer Т., Minshall E. et al. In vivo expression of 11-12 and IL-13 in atopic dermatitis. // J. Allergy. Clin. Immunol. 1996. - N. 98, P. 225-231.

172. Hamzaoni A., Hamzaoni K., Salah H., Chabbou A. Lymphocytes apoptosis with the acute exarbation of asthma. // Mediators Inflamm. 1999. - V. 8, P. 237-243.

173. Hanabata M., Ohyanagi H., Saitoh Y., Itoh H. Immunohistochemical study on hepatic tumors KM01 stains compared with AFP, CEA, CA19-9 and RAS P21. // Kobe.J.Med.Sci. 1991 -V.37,N.2, P. 81-93.

174. Harnett M., Rigley. K. The role of G-proteins versus protein tyrosine kinases in the regulation of lymphocyte activation. // Immunol. Today. 1992. - V. 13, N. 12, P. 482-486.

175. Harty J.T., Tvinnereim A.R., White D.W. CD8+ T Cell Effector Mechanisms in Resistance to Infection.// Annu. Rev. Immunol. 2000. - V 18, P. 275-308.

176. Hashiro M., Okumura M. The relationship between the phisiological and im-munilogical state in patients with atopic dermatitis. // Dermatol. Sci. 1998. -V. 16, N.3, P. 231-235.

177. Henke A., Huber S., Stelzner A., Whitton J.L. The role of CD8+ T lymphocytes in Coxsackievirus B3-induced myocarditis. // J. Virol. 1995. - V. 69, N.l 1, P. 6720-6728.

178. Hennino A., Berard M., Casamayor-Palleja M., Krammer P.H., Defrance T. Regulation of the Fas death pathway by FLIP in primary human В cells. // J. Immunol. 2000. - V. 165, P. 3023-3030.

179. Herz U., Bunikowski R., Renz H. Role of T cells in atopic dermatitis. New aspects on the dynamics of cytokine prodiction and the contribution of bacterial superantigens. // Int. Arch. Allergy Immunol. 1998. - V. 115, N. 3, P. 179-190.

180. Hillies R.M., Jones W.R. Molecular heterogeneity of pregnancy-specific pr glukoprotein (SP,) // J. Reprod. Immunol. 1982 - V.4, P. 157-165.

181. Hooper D.C., Evans R.G. Anti-proliferative action of murine alpha-fetoprotein on activated T-lymphocytes. // J.Reprod. Immunol. 1989 - V.16, N. 1,P. 83-98.

182. Hooper D.C., Hoskin D., Gronvik K.-O., Murgita R.A. Murine neonatal spleen contains natural T and non-T suppressor cells capable of inhibiting adult alloreactive and newborn autoreactive T cell proliferation. // Cell.Immunol. 1986 - V.461, P. 99-105/

183. Hooper D.C., Murgita R.A. Regulation of murine T-cell responces to autologous antigens by alpha-fetoprotein. // Cell.Immunol. 1981 - V. 417, P. 6368.

184. Hooper D.C., Pagida E., Murgita R.A. Suppression of primary and secondary lymphocyte reactions by murine alpha-fetoprotein. // Oncodev.Biol.Med. -1982 -V. 157, P. 3.

185. Hopkin J. The rise of asthma and atopy. // Quart. J. Med. 1998. - V. 91, P. 169-170.

186. Home C.H.W., Reid I.N., Towler C.M., Milne G.D. // Proteides of Biologycal Fluides (Peeters H., ed), 24 Annual Colloquim, Pergamon Press, Oxford and New York, 1976, p. 567-570.

187. Jacobson H.I., Bennett J.A., Mizejewski G.J. Inhibition of estrogen-dependent breast cancer growth by a reaction product of alpha-fetoprotein and estradiol. // Cancer.Res. 1990 - V. 50, N.2, P. 415-427.

188. Jemec GB., WulfHC. The applicability of clinical scoring systems: SCORAD and PASI in psoriasis and atopic dermatitis. // Acta Derm.Veneorol. 1997. -V. 77, N.5, P. 392-393.

189. Jirapongsananuruk O., Hofer M.F., Trimble A.E. Enhanced expression of В 7.2 (CD 86) in patients with atopic dermatitis: a potential role in the modulation of IgE synthesis. // J. Immunol. 1998. - V. 160, N. 9, P. 4622-4627.

190. Joannidies C.G., Freedman R.S., Platsoucan C.D. OKT4 monoclonal antibody-induced activation of anautoreactive T-cell clone. // Cell. Immunol. -1989,-V. 123, N. 1, P. 244-252.

191. Ju, S. Т., Panka D. J., Cui H., R. Ettinger, El-Khatib M., Sherr D. H., Stanger B. Z., Marshak-Rothstein A. Fas (CD95)/FasL interactions required for programmed cell death after T-cell activation. // Nature. 1995. - V.373, P.444-448.

192. Jujo K., Renz H., Abe J. Decreased gamma interferon and increased inter-leukin 4 production promote IgE synthesis in atopic darmatitis. // J. Allergy Clin. Immunol. 1992. - V. 90, P. 323-330.

193. Jung G., Prinz J., Rieber E., Ring J. A reduction in allergen-induced CD23 expression on peripheral B-cells correlates with hyposensitization in grass pollinosis. // J.Allergy Clin. Immunol. 1995. - N. 95, P. 77-87.

194. Jung K., Linse F., Pals S.T.Adhesion molecules in atopic dermatitis: patch tests elicited by house dust mite. // Contact Dermatitis. 1997. - V. 37, N. 4, P. 163-172.

195. Kabashima H, Nagata K, Maeda K, Iijima T. Presence of IFN-gamma and IL-4 in human periapical granulation tissues and regeneration tissues .// Cytokine. 2001.- V 14, N5, P. 289-293.

196. Kagi MK., Joller-Jemelka H., Wuthrich B. Correlation of eosinophils, eosinophil cationic protein and soluble interleukin-2 receptor with the clinical activity of atopic dermatitis. // Dermatology. 1992. - V. 185, N.2, P. 88-92.

197. Kanda Т., Ohshima S., Yuasa K., Watanabe Т., Suzuki Т., Murata K. Idiopathic myocarditis associated with T-cell changes and depressed natural killer activity. // Jpn. Heart. J. 1990. - V. 31,N. 5, P. 741-744.

198. Kapp A., Gillitzer R., Kirchner H., Schopf E. Production of inetrferon and lymphoproliferative response in whole blood cultures derived from patients with atopic dermatitis. // Arch.derm. Res. 1987. -N. 279, P. 155-158.

199. Kapsenberg M., Hilkens С., Kalinski P. The role of antigen presenting cells in the regulation of allergen-specific T-cell responses. // Current Opinion in Immunol. 1998. -N. 10, P. 607-613.

200. Katira A., Kamal M., Gordon J. Occupancy of CD72 (the CD5 counterstruc-ture) enhances interleukin-4-dependent CD23 expression in resting В lymphocytes. // Immunology. 1992. - V. 76, N. 3, Jul., P. 422-426.

201. Kawaguchi H., Nishimura Y., Ishii N. An analysis of type 2 helper T cells in patients with atopic dermatitis. // Arerugi. 1997. - V.46, N.12, P. 12581264.

202. Kay A.B. T cell as orchestration of the astmatic response. // Ciba Found Symp. 1997 - V. 206, P. 56-67.

203. Keane-Myers A., Nickell S.P. T cell subset-dependent modulation of immunity to Borrelia burgdorferi in mice. // J. Immunol. 1995. - V.154, P. 17701776.

204. Kemeny D. CD8+ T-cells in atopic disease. // Current Opinion in Immunol. -1998.-N10.-P. 628-633.

205. Kidney J., Dominguez M., Taylor P.M. Immunomodulation by theophylline in asthma. Demonstration by withdrawal of therapy. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995,- V. 151, N. 6, P. 1907-1914.

206. Kidney J.C., Wong A.G., Efthimiadis A. Close correlation with eosinophils. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. - V. 153, N. 2, P. 540-544.

207. Kimura M., Tsuruta S., Yoshida T. Enhanced lymphocyte proliferative response to house dust mite in infants with atopic dermatitis. // Arerugi. 1997. - V.46,N.l, P. 34-41.

208. Kishimoto C., Kawai C., Tomioka N., Masuda T. Animal model of silent myocarditis in athymic mice. // Cardiovasc. Res. 1986. - V. 20, N.10, P. 768-773.

209. Kishimoto С., Tomioka N., Tamaki S., Kawai C. A case of myocarditis with immunological identification of myocardial and peripheral lymphocyte subsets // jpn. Circ. J. 1988. - V. 52, N. 1, P. 94-98.

210. Kobayashi Т., Hashimoto S., Imai K. et al. Elevation of soluble intercellular molecule-1 (sICAM-1) ad E-selectin levels in bronchial asthma. // Clin. Ex-per. Immunol. 1994. - N.96, P. 110-115.

211. Koga Y., Miyazaki Y., Toshima H., Hori Y., Takamoto N., Yokoyama M.M. Lymphocyte subsets in patient with acute myopericarditis, arrhythmias and dilated cardiomyopathy. // Jpn. Circ. J. 1989. - V. 53, N. 1, P. 78-86.

212. Koning H., Baert M.R., Opanie A.P. Development of immune functions related to allergic mechanisms in young children. // Pediatr. Research. 1996. -V. 40, N. 3, P. 363-375.

213. Koning H., Neiyens H.J., Baert M.R. T cell subsets and cytokines in allergic and non-allergic children. // Cytokine. 1997. - V.9, N.6, P. 416-426.

214. Kopecky S.L., Gersh B.J. Dilated cardiomyopathy and miocarditis: natural history, etiology, clinical manifestations and management. // Curr. Probl. Cardiol. 1987. - V. 12, N. 10,P. 569-647.

215. Krammer P.H. CD95's deadly mission in the immune system. // Nature. -2000.-V. 407, P. 789- 795.

216. Kunz В., Oranje A., Labreze L. Clinical validation and guidelines for the SCORAD Index : Consensus Report of the European Task Force on AD. // Dermatology.- 1997.-N. 195, P. 10-19.

217. Kunz В., Oranje A.P., Labreze L. European Task Force on Atopic Dermatitis: Severity scoring of atopic dermatitis: The SCORAD index. // Dermatology. -1993. -N. 186, P. 23-31.

218. Lampinen M., Rak S., Venge P. The role of interleukin-5, interleukin-8 and RANTES in the chemotactic attraction of eosinophils to the allergic lung. // Clin Exp Allergy 1999. - V. 29,N.3, P. 314-322.

219. Larsen F., Jorgensen A., Grunnet N. NK cell function in AD. // Clin. Exp. Dermatol. 1985.-V. 10, N.2, P. 104-110.

220. Le Gros G., Erard F. Non-cytotoxic IL-4, 5, 10 producing CD8+ T cells: their activation and effector functions. // Current Opinion in Immunol. 1994. -N.6, P. 453-457.

221. Lenardo, M. F., К. M. Chan, F. Hornung, H. McFarland, R. Siegel, J. Wang, and L. Zheng. Mature lymphocyte apoptosis-immune regulation in a dynamic and unpredictable antigenic environment. // Annu. Rev. Immunol. 1999. - V. 17, P.221-253.

222. Leonard C., Tormey V., Burke C., Poulter LW. Allergen-induced cytokine production in atopic disease and its relationship to disease severity. // Am.J.Respir.Cell Mol.Biol. 1997. - Vol. 17. - N 3. - P. 368-375.

223. Lester M. R., Hofer M.F.,Gately M. Down-regulating affects of IL-4 and IL-10 on the IFN-gamma reaponse in atopic dermatitis. // J Immunol 1995. -Vol. 154. -Nil. - P. 6174-6181.

224. Leung D.Y. Atopic dermatitis: immunobiology and treatment with immune modulators. // Clin. Exp. Immunol. 1997. - Vol. 107, Suppl. 1. - P. 25-30.

225. Leung D.Y. The immunology of atopic dermatitis: A potential role for immune modulating system. // Current. Allergy Clin. Immunol. 1997. - Vol.10. - N 3. - P. 24-29.

226. Leung D.Y., Harbeck H. et al. Presence of IgE antibodies to staphilococcal enterotoxins on the skin in patients with atopic dermatitis. // J. Clin. Invest. -1993. -№92. P. 1374-1379.

227. Lin T.M., Halter S.P., Kiefer D., Spellacy W.N., Gall S. Characterization of four human pregnancy-associated plasma proteins. // Am. J. Obstet. Gynecol., 1974, V. 118, p. 223-236.

228. Lucky A., Lawlor G., Fisher T. Manual of allergy and immunology. Diagnosis and Therapy. Toronto, 1988. - P. 191-200.

229. Majori M., Piccoli M.L., Melej R. Lymphocyte activation markers in peripheral blood before and after natural exposure to allergen in asthmatic patients. //Respiration. 1997. - V. 64. - №1. - P. 45-49.

230. Marin A., Eseverri JL., Botey J. From atopic dermatitis to asthma. // Allergol Immunopathol. (Madr). 1998. - Vol. 1998. - N 3. - P. 114-119.

231. Marsh D., Blumenthal M. Genetics and environmental factors in clinical allergy. // Minneapolis 1990 - P. 20-31.

232. Mason J.C., Haskard D.O. The clinical importance of leucocyte and endothelial cell adhesion molecules in inflammation. Vascular Medicine Review. 1994, N 5, P 249-275.

233. Matricardi P., Rosmini F., Ferigno L. et al. Cross sectional retrospective study of atopy prevalence among Italian military students with antibodies against hepatitis A virus. // Brit. Med. J. 1997. -Vol. 314. - P. 999-1003.

234. Matsumori A. Molecular and immune mechanisms in the pathogenesis of cardiomyopathy role of viruses, cytokines and nitric oxide. // Jpn. Circ. J. -1997.-V. 61. -№4.-P. 275-291.

235. Matsumoto H., Suzuki К., Tanaka E. et al. IL-12 gene expression in human monocyte-derived macrophages stimulated with M. bovis BCG: cytokine regulation and effect on NK cells. // Infect. Immunol. 1997. - N65. - P. 4405-4410.

236. Maze S.S., Adolph R.J. Myocarditis: unresolver issues in diagnosis and treatment. // Clin. Cardiol. 1990. - V. 13,- №2. - P. 69-79.

237. McCoy J., Hanley-Janez K., McCaslin D. Detection of decreased cytotoxic effector CD8+ T-lymphocytes in AD by flow cytometry. // J. Allergy Clin. Immunol. 1992. - Vol. 89. - P. 688-690.

238. McKisic M.D., Barthold S.W. T-Cell-Independent Responses to Borrelia burgdorferi Are Critical for Protective Immunity and Resolution of Lyme Disease.// Infection and Immunity, 2000, V. 68, No. 9, P.5190-5197.

239. Michie C., Davis T. Atopic dermatitis and staphylococcal superantigens. // Lancet. 1996. - Vol. 347. - P. 329.

240. Mikloska Z., Bosnjak L., Cunningham A.L. Immature Monocyte-Derived Dendritic Cells Are Productively Infected with Herpes Simplex Virus Type 1.// Journal of Virology, 2001, V. 75, N 13, P. 5958-5964.

241. Miklozek C.L., Abelman W.N., Mark R., Come P.C., Royal H.D., Modlin J.F., Crumpaker C.S., Kingsley E.M. Serial cardiac function tests in miocardi-tis. // Postgrad. Med. J. 1986. - V. 62. - №728. - P. 577-579.

242. Milei J., Bortman G., Fernandez Alonso G., Grancelli H., Beigelman R. Im-munohistochemical staining of lymphocytes for the reliable diagnosis of myocarditis in endomyocardial biopsies // Cardiology 1990. - V. 77, № 2. - P. 77-85.

243. Morita A., Werfel Т., Stege H. et al. Evidence that singlet oxygen-induced human T helper cell apoptosis is basic mechanism of ultraviolet-A radiation phototherapy. // J. Exp. Med., 1997. Vol. 186. - N10. - P. 1763-1768.

244. Morohoshi Т., Sagawa F., Mitsuya T. Pancreatoblastoma with marked elevation of serum alpha-fetoprotein. An autopsia case report with immunocyto-chemical study. Virchows.Arch.A.Pathol. Anat.Histopathol. 1990 - v.416 N3- p.265

245. Morren M., Dooms-Goossens A.Contact allergy to corticosteroids. Diagnosis and management. // Clin. Rev. Allergy Immunol. 1996. - Vol. 14. - N2. - P. 199-208.

246. Morrison S.G., Su H., Caldwell H.D., Morriso R.P. Immunity to Murine Chlamydia trachomatis Genital Tract Reinfection Involves В Cells and CD4 T Cells but Not CD8+ T Cells.// Infection and Immunity, 2000, Vol. 68, N 12 P. 6979-6987.

247. Motoyama Т., Aizawa K., Watanabe H., Fukase M., Saito K. Alpha-Fetoprotein producing gastric carcinomas: a comparative study of three different subtypes. Acta. Pathol. Jap. - 1993 - v.43 N11 - p.654

248. Murayama N., Kameda M., Takamatsu I. Lymphocyte subpopulation in asthmatic children with chronic bronchial obstruction. // Arerugi. 1993. - V. 42.- №7, P. 817-821.

249. Murgita R.A. The immunosuppressive role of alpha-fetoprotein during pregnancy. Scand.J.Immunol. - 1976 - v. 1003 - p.5

250. Murgita R.A., Anderson L.C., Sherman M.S., Bennich H., Wigzell H. Effects of human alpha-fetoprotein in human В and T cell proliferation in vitro. -Clin.Exp.Immunol. 1978 - v.347 - p.33

251. Musial J., Milewski M., Undas A. et al. Human recombinent IFN-gamma in the treatment of atopic dermatitis. // Pol. Arch. Med. Wewn. 1994. - Vol. 92. -N6.-P. 499-506.

252. Nabetani M., Yamasaki Т., Kameda A. Interleukin-2 receptor positive T and В cells children with acute severe asthmatic attack. // Acta Pediatr. Jpn. -1995. V. 37. - №4. - P. 474-478.

253. Nagata, S. Apoptosis by death factor. //Cell -1997. V. 88, P.355-365.

254. Nakagawa S., Aiba S., Tagami H. Decreased frequency of IFN-gamma-producing CD4+ cells in the peripheral blood of patients with atopic dermatitis. // Exp. Dermatol. 1998. - Vol. 7. - NN 2-3. - P. 112-1 18.

255. Nakata Т., Tsuda Т., Iimura O. Correlation of antimyosin accumulation and histological manifestation of myocyte necrosis at different stages of idipathic cardiomyopathy // Europ. Heart J. 1995. - № 16. - P. 1108-1114.

256. Nakazawa M., Sugi N., Kawaguchi H. et al. Predominence of type 2 cyto-kine-producing CD4+ and CD8+ cells in patients with atopic dermatitis. // J. Allergy Clin. Immunol. 1997. - Vol. 99. - N5. - P. 673-682.

257. Naval J., Villacampa M.-J., Coguel A.-F., Uriel J. Biological Activities of Alpha-Fetoprotein - Eds G.Mezejewski, H.Jacobson - 1987 - V.l - 189 P.

258. Neu N., Pimmerer C., Rieker Т., Berger P. T cells in cardiac myosin-induces myocarditis. // Clin Immunol. Immunopathol. 1993 - V. 68, №2, P. 107-110.

259. Neu N., Ploier В., Ofner C. Cardiac myosin-induced myocarditis: Heart autoantibodies are not involved in the induction of the disease // J. Immunol. -1990. № 145. - P. 4094-4098.

260. Nilsson N., Ingvarsson S., Borrebaeck C.A.K. Immature В cells in bone marrow express Fas/FasL. //Scand. J. Immunol. 2000. V. 51, P.279-284.

261. Nunez E.A., Benassayag C., Vallette G., Martin M.E., Vranckx R., Christeff N., Garreau B. The physicochemical and biological properties of alpha-fetoprotein depend of its ligand environment. J.Nucl.Med.Allied.Sci. - 1989 - V.33,N. 3,P. 18-25.

262. Ohki O., Yokozeki H., Katayama I. Functional CD86 ( B7-2/B70) is predominantly expressed on Langerhans cells in atopic dermatitis. // Br. J. Dermatol. 1997. - Vol. 136. - N6. - P. 838-845.

263. Paolieri F., Battifora M., Riccio A. M. Intercellular adhesion molecule-1 on cultured human epithelial cell lines: influence of proinflammatory cytokines. -Allergy 1997. Vol. 52. - N5. - P. 521-531.

264. Park S.H., Chiu Y.H., Jayawardena J., Roark J., Kavita U., Bendelac A. Innate and adaptive function of the CD1 pathway of antigen presentation. Seminars in immunology. 1998, V 10, P 391-398.

265. Penninger J.M., Bachmaier K., Neu N., Liu P., Pummerer C. Cellular and molecular mechanisms of murine autoimmune myocarditis // APMIS 1997. -V. 105,№ l.-P. 1-13.

266. Pitkanen S., Salo M.K., Kuusela P., Holmberg C, Simell O., Heikinheimo M. Serum levels of oncofetal markers CA 125, CA 19-9, and alpha-fetoprotein in children with hereditary tyrosinemia type I. // Pediatr. Res. 1994 - V. 35, N 2, P. 205-209.

267. Pummerer C.L., Grassl G., Neu N. Cellular immune mechanisms in myosin-induced myocarditis // Eur. Heart. J. 1995. - № 16, Suppl. О - P. 71-74.

268. Punnonen J., Aversa G., Cocks B.G. Interleukin 13 induces interleukin-4-independent IgG4 and IgE synthesis and CD23 expression by human В cells. / Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. - Apr 15; V. 90, N. 8, P. 3730-3734.

269. Punnonen J., Yssel H., de Vries J. The relative contribution of IL-4 and IL-13 to human IgE synthesis induced by activated CD4+ or CD8+ T cells. // J. Allergy Clin. Immunol. 1997-V. 100,N6,Pt 1,P. 792-801.

270. Rabatic S., Gargo A., Medar-Lasic M. CD21-CD23 ligand pair expression in children with allergic asthma. // Clin Exp. Immunol. 1993. - V. 94. - №11. -P. 337-340.

271. Rabinowich H., Herberman RB., Whiteside T.L. Differential effects of IL12 and IL2 on expression and function of cellular adhesion molecules on purified human natural killer cells. // Cell Immunol. 1993. - V. 152, N 2, P. 481-498.

272. Rainer Т.Н., Lam N, Cocks R.A. Adrenaline upregulates monocyte L-selectin in vitro. // Resuscitation. 1999 - V 1, N 43, P 47-55.

273. Rajka G. Essential aspects of atopic dermatitis.// Berlin etc. Springer- Verl. -1989. -С. XVI.-261 P.

274. Rathmell J.C., Cooke M.P., Ho W.Y., Grein J., Townsend S.E., Davis M.M., Goodnow C.C. CD95 (Fas)-dependent elimination of self-reactive В cells upon interaction with CD4+ T cells. // Nature. 1995. V. 376, P. 181-184.

275. Robbin M., Filly R.A., Fell S., Goldstein R.B., sonoCallen P.W., Goldberg J.D., Golbus M.S. Elevated levels of amniotic fluid alpha-fetoprotein: sonographic evaluation. // Radiology. 1993 - V. 188, N 1, P. 165-169.

276. Robertson M.J., Cameron C., Lazo S. Costimulation of human natural killer cell proliferation: role of accessory cytokines and cell contact-dependent signals. //Natural Immunity. 1996-1997. - V. 15, P. 213-226.

277. Robinet E., Stamm C., Nicolas J.F. et al. CD4 monoclonal antibody administration in atopic dermatitis. // J. Am. Acad. Dermatol. 1997 - V. 36, N 4, P. 582-588.

278. Rocha A., de Maubeuge J., Sarfati M. et al. Characterization of cellular infiltrates in skin lesions of atopic eczema by means of monoclonal antibodies. // Dermatologica. 1984 - V. 169, N 6, P. 330-338.

279. Roessner, К., H. Trivedi, L. Gaur, D. Howard, J. Aversa, S. M. Cooper, L. H. Sigal, and R. C. Budd. Biased T-cell antigen receptor repertoire in Lyme arthritis. //Infect. Immun. 1998 - V. 66, P.l092-1099.

280. Romagnani S. T-cell subsets (Thl versus Th2). // Annals of Allergy, Asthma, and Immunology 2000 - V. 85, N 1, P. 9-21.

281. Ryan S., Tiley L., McConnell I., Blacklaws B. Infection of Dendritic Cells by the Maedi-Visna Lentivirus.// Journal of Virology 2000 - V. 74, N 21, P. 10096-10103.

282. Sabbah A., Buchmann C., Lauret M.G., Drouet M. Correlational study between lymphocyte IgE markers: membrane CD23 and soluble CD23 in an atopic population. // Allerg. Immunol. 1993. - V. 25, N 2, P. 48-54.

283. Saito Т., Shiokawa A., Inoue S. Limphatic subpopulations and their transition in myocardial tissue and peripheral blood of patients with biopsy-proven mio-carditis. // Jpn. Circ. J. 1989 - V. 53, N. 1, P. 1-6.

284. Sanchez-Guerrero I., Albaladejo M.D., Garcia-Alonco A.M. Soluble CD23 (sCD23) serum levels and lymphocyte subpopulations in peripherial blood in rhnitis and extrinsic and intrinsic asthma. // Allergy 1994. - V. 49. - №8. -P. 208-213.

285. Scarabelli Т., Stephanou A., Rayment N., Pasini E., Comini L., Curello S., Ferrari R., Knight R., Latchman D. Apoptosis of Endothelial Cells Precedes Myocyte Cell Apoptosis in Ischemia/Reperfusion Injury // Circulation. 2001 -V.104, P. 253-262.

286. Schmitt M., Niggemann В., Kleinau I. Lymphocyte subsets, Sil2-R and sl-CAM-1 in blood during allergen challenge tests in asthmatic children. // Pedi-atr. Allergy Immunol. 1993. - V. 4. - №4. - P. 208-213.

287. Schwarting R., Castello R., Moldenhauer G et al. // Am. J. Haematol. 1992. -Nov; V. 41,N3, P. 151-158.

288. Schwartzman J.S., Sole D., Naspitz C.K. Ataxia-telangiectasia: a clinical and laboratory review study of 14 cases. // Allergol. Immunopathol. Madr. 1990 -v.18N2-p.105

289. Schwimmbeck P.L., Badorff С., Rohn G., Schulze K., Schultheiss H.P. The role of sensitized T-cells in myocarditis and dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 1996. - V. 54, № 2. - P. 117-125.

290. Secrist H., Chelen C., Wen J. Allergen immunotherapy decreases IL-4 production in CD4+ T-cells from allergic individuals. // J. Exp. Med. 1993 - N 178.-P. 2123-2130.

291. Sherry В., Li X.Y., Tyler K.L., Cullen J.M., Virgin H.W. Lymphocytes protect against and are not required for reovirus-induced miocarditis. // J. Virol. -1993. V. 67. - №10. - P. 6119-6124.

292. Shiohera Т., Nickoloff В., Sagawa Y. Et al. Fixed drug eruption. Expression of epidermal keratinocyte ICAM-I. // Arch. Derm. 1989. - Vol. 125. - N 10. -P. 1371-1376.

293. Simon H.U., Yousefi S., Dommann-Scherrer C.C. // Expansion of cytokine-producing CD4-CD8- T-cells associated with abnormal Fas expression and hypereosinophilia. //J. Exp. Med. 1996, V. 186, N. 3, P. 1071-1082.

294. Skeen M.J., Rix E.P., Freeman M.M., Ziegler H.K. Exaggerated Proinflammatory and Thl Responses in the Absence of y5 T Cells after Infection with Listeria monocytogenes II Infection and Immunity 2001 - V. 69, N 12, P. 7213-7223.

295. Snijders A., Van der Pouw Kraan T.C., Engel M. et al. Enhanced prostaglandin E2 production by monocytes in AD is not accompanied by enhanced production of IL-6, IL-10 or IL-12. // Clin. Exp. Immunol. 1998. - Vol. Ill, N. 3, P. 472-476.

296. Sowden J.M., Powell R.G., Allen B.R. Selective activation of circulating CD4+ lymphocytes in severe adult atopic dermatitis. // Br. J. Derm. 1992. -Vol. 127.-N3.-P. 228-232.

297. Springer T.A. Adhesion receptors of the immune system // Nature 1990 - N 346, 425-434.

298. Springer T.A. Traffic signals for lymphocyte recirculation and leucocyte emigration: the multistep paradigm. 1994, Cell, N 76, P 301-314.

299. Stalder Т., Hahn S., Erb P. / Fas antigen is the majio target molecule for CD4" T cells-mediated cytotoxicity. // J. Immunol. 1994. - V. 152, N. 3. - P. 1127-1133.

300. Steere, A. C. Lyme disease. //N. Engl. J. Med. 1989. V. 321,P.586-596.

301. Steere, А. С., P. H. Duray, and E. C. Butcher. Spirochetal antigens and lymphoid cell surface markers in Lyme synovitis. Comparison with rheumatoidsynovium and tonsillar lymphoid tissue. //Arthritis Rheum. 1988 - V.31, P.487-495.

302. Tada J., Toi J., Akiyama H. Presence of specific IgE antibodies to staphylococcal enterotoxins in patients with AD. // Eur. J. Dermatol. 1996. - N6. - P. 552-554.

303. Takamoto Т., Hori Y., Yokoyama M.M., Koga Y., Toshima H. Lymphocyte subsets in patients with dilated cardiomyopathy and perimyocardits. // J. Clin. Lab. Immunol. 1986,-V. 19. -№3.-P. 113-116.

304. Tanner J.E., Alfieri C. Epstein-Barr virus induces fas (CD95) in T cells and fas ligand in В cells leading to T-cell apoptosis. //Blood. 1999. V. 94, P. 34393447.

305. Tatarinov Y.S., Kazimirski A.N., Salmasi J.M., Makarkov A.I., Terentjiev A. A. Immunoregulatory activity of human alpha-fetoprotein isolated on estrogen-immobilized sirbent. // Tumor Biol. 1994 - V. 18 (Supp. 1), p.59.

306. Thepen Т., Langveld-Wildschut E.G., Bihari I. Biphasic response against aeroallergen in atopic dermatitis showing a switch from an initial TH2 response to a TH1 response in situ. // J. Allergy Cli. Immunol. 1996. - V. 97. -N3.-P. 828-837.

307. Timonen T. Natural killer cells: endothelial interaction, migration and recognizing of target cells. //J. Physiol. 1996. - V. 495, N. 2., P. 319-129.

308. Ven Kataraman C., Muthusami N., Muthukkumar S., Bondoda F. Activation of lyn, blk and btk but not syk in CD72 stimulated B-lymphocytes. // J. Immunol., 1998. V. 160, N. 7, P. 3322-3329.

309. Van Parijis L., Abbas A.K. Role of Fas-mediated cell death in the regulation of immune responses. // Current Opinion in Immunol. 1996. - V. 8, P. 355361.

310. Van Wely C.A., Beverley P.C., Brett S.J., Britten C.J., Tite J.P. Expression of L-selectin on Thl cells is regulated by IL-12. J Immunology. 1999 - V 3, N 163, P 1214-1221.

311. Van-Oers N.S., Cohen B.L., Murgita R.A. Isolation and characterization of a distinct immunoregulatory isoform of alpha-fetoprotein produced by normal fetus. J.Exp.Med. - 1989 - V. 170 N3 p. 811

312. Ven Kataraman C., Muthusami N., Muthukkumar S., Bondoda F. Activation of lyn, blk and btk but not syk in CD72 stimulated B-lymphocytes. // J. Immunol., 1988. Vol. 160. - N7. - P. 3322-3329.

313. Vercelli D., De Monte L., Monticelli S. Can an IL-4 induced B- cell choose between IgE and IgG4? // Int. Arch. Allergy Immunol. - 1998 - N 116. - P. 1-4.

314. Vercelli D., Geha R. Regulation of IgE-synthesis. // Springer Semin. Im-munopathol. 1993. - N 15. - P. 5-16.

315. Virchow J.C.Jr., Kroegel C., Matthys H. Celluar and immunological markers of allergic and intrinsic bronchial astma. // Lung. 1994. - Vol.172, N 6. -P.313-334.

316. Virtanen Т., Maggi E., Manetti R. et al. No relationship between skin-infiltrating Th2-like cells and allergen-specific IgE-response in atopic dermatitis. // J. Allergy Clin. Immunol. 1995. - N 96. - P. 411-420.

317. Vries J., Zurawski G. Immunoregulatory properties of IL-13: its role in atopic disease. //Int. Arch. Allergy Immunol. 1995. - N 106. - P. 175-179.

318. Wakim M., Alazard M., Yajima A. et al. High dose intravenous immunoglobulin in atopic dermatitis and hyper-IgE syndrome. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 1998. - Vol. 81. - N2. - P. 153-158.

319. Walker C., Bettens F., Pichler W.J. Activation of T cells by cross-linking an anti-CD3 antibody with a second anti-T-cell antibody: mechanisms and subset-specific activation. // Eur. J. Immunol. 1987. - V. 17, P. 873-880.

320. Walker C., Bode E., Boer L. et al. Allergic and nonallergic asthmatics have distinct patterns of T-cell activation and cytocine production in peripheral blood and bronchoalveolar lavage. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. - V. 146.-.№7.-P. 109-115.

321. Walker D.H., Olano J.P., Feng H. Critical Role of Cytotoxic T Lymphocytes in Immune Clearance of Rickettsial Infection.// Infection and Immunity, -2001 -V. 69, N 3, P.1841-1846.

322. Wang J., Lobito A.A., Shen F., Hornung F., Winoto A., Lenardo M.J. Inhibition of Fas-mediated apoptosis by the В cell antigen receptor through c-FLIP. //Eur. J. Immunol.-2000.-V. 30, N. 1,P. 155-163.

323. Weinhouse E., Gueron M., Gussarsky Y., Sofer S., Wanderman K.L. Viral myocarditis simulating dilated cardiomyopathy in early childhood: evaluation by serial echocardiography. // Br. Heart J. 1986. - V. 56, N. 1, P. 94-97.

324. Williams H.C. Diagnostic criteria for AD. // The Lancet. 1996. - Vol. 348. -P. 1391-1392.

325. Williams R.E.A., MacKie R.M. The staphilococci: importance of their con-troling the management of skin diseases. // Dermatol. Clin. 1993. - Vol. 11.-P. 201-216.

326. Wills-Karps M. IL-12 as a target for modulation of the inflammatory response in asthma.//Allergy. 1998.-N53.-P. 1123-1129.

327. Winkler M.T.C., Doster A., Jones C. Bovine Herpesvirus 1 Can Infect CD4+ T Lymphocytes and Induce Programmed Cell Death during Acute Infection of Cattle.//Journal of Virology, 1999, V. 73, N 10, P. 8657-8668.

328. Wolfgram L.J., Beisel K.W., Herskowitz A, et al. Variations in the susceptibility to coxsackievirus B3-induced myocarditis among different strains of mice // J. Immunol. 1986. - № 136. - P. 1846-1854.

329. Worm M., Henz B.M. Molecular regulation of human IgE synthesis. // J. Mol. Med. 1997. - Vol. 75. - N6. - P. 440-447.

330. Wormley F.L., Chaiban J., Fidel P.L. Cell Adhesion Molecule and Lymphocyte Activation Marker Expression during Experimental Vaginal Candidiasis // Infection and Immunity, 2001, V. 69, N 8, P. 5072-5079.

331. Wu A.H., Sell S. Markers for hepatocellular carcinoma. Immunol.Ser. -1990-v.53 -p.403

332. Wu C., Demeure C., Kiniwa M. IL-12 induces the production of IFN-gamma by neonatal human CD4 cells. // J. Immunol. 1993. - Vol. 151. - N4. - P. 1938-1949.

333. Wutrich В., Baumann A., Fries R. Total and specific IgE in atopic twins. // Clin. Allergy.- 1981. N 11.-P. 147-154.

334. Yamashita N., Takeno M., Kaneko S. Therapeutic effect of preferential induction of mite-specific T helper 0 clones. // Clin. Exp. Immunol. 1997 - V. 109, N. 8, P. 332-341.

335. Yu Y.Y., Ogino Т., Okada S. An alpha-fetoprotein-producing carcinoma of the rectum. Acta.Pathol.Jap. - 1992 - v.42 N9 - p.684

336. Zeiger R. Dietary manipulations in infants and their mothers and the natural course of atopic disease. // Pediatr. Allergy Immunol. 1994. - V. 5, Suppl. 1, P. 33-43.

337. Zheng M., Sun G., Mroviets U. The chemotactic activity of T-lymphocytes in response to IL-8 is significantly decreased in patients with psoriasis and atopic dermatitis. // Exp. Dermatol. 1996. - V. 5, N. 6, P. 334-340.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.36) на тему:Особенности иммунопатогенеза воспалительных заболеваний различного происхождения

Оглавление диссертации Казимирский, Александр Николаевич :: 2002 :: Москва

Введение диссертации по теме "Аллергология и иммулология", Казимирский, Александр Николаевич, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности иммунопатогенеза воспалительных заболеваний различного происхождения"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Казимирский, Александр Николаевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций