Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Особенности диагностики и хирургического лечения больных с асимптомными и симптомными каротидными стенозами

На правах рукописи

Мохамад Ибрахим Фтиан

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С АСИМПТОМНЫМИ И СИМПТОМНЫМИ КАРОТИДНЫМИ СТЕНОЗАМИ.

14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тверь-2007

003065062

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Казаков Ю.И.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Казанчян ГГ.О. доктор медицинских наук, профессор Киселёв В.Я,

Ведущая организация:

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН

Защита состоится « »..................2007 года в ......часов на

заседании Диссертационного совета К 208.099.01 при ГОУ ВПО «Тверская ГМА Росздрава» по адресу: 170642, Тверь, ул.Советская, 4

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии и на сайте академии.

Автореферат разослан <2_^ С Й I $ гл}; 92007 года

Учёный секретарь Диссертационного совета,

Кандидат медицинских наук, доцент ^ В.В. Мурга

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы.

Инсульт, после ишемической болезни сердца и онкопатологии, прочно занимает одно из ведущих мест в ряду причин инвалидизации и смертности населения России (A.B. Покровский, 2004). Ежегодно в России регистрируется около 450 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35% (Л.А.Бокерия и соавт., 2003). Свыше 80% острых нарушений мозгового кровообращения носят ишемический характер (Д.Виберс с соавт., 2005).

Атеротромботическое поражение сонных артерий является одной из основных причин острых нарушений мозгового кровообращения (Н.В. Верещагин с соавт., 1996; Д.Н. Джибладзе с соавт., 1998). Около 40-50% ишеми-ческих инсультов связано со стенозом сонных артерий. Эффективным методом профилактики ишемических НМК у больных с каротидными стенозами является КЭЭ. В крупных проспективных рандомизированных исследованиях были получены доказательства преимущества КЭЭ в предупреждении инсульта по сравнению с медикаментозной профилактикой как у больных с симптомными стенозами ВСА > 70% (ECST,1991; NASCET, 1991), так и у пациентов с асимптомными стенозами (ACAS, 1995).

Однако среди исследователей нет единого мнения по поводу того, кого из симптомных или асимптомных пациентов со стенозом ВСА следует направлять на операцию (A.W. Halliday, 1996; A.R.Naylor et al., 2003). Это связано в основном с тем, что за последние два десятилетия произошло коренное изменение взгляда на природу ишемического инсульта в бассейне каро-тидного стеноза. По современным представлениям главной причиной развития инсульта является не гемодинамические нарушения, как считалось раньше, вследствие снижения объёмного кровотока дистальнее стеноза, а эмболия дистального артериального русла головного мозга продуктами дезорганизации АСБ в сонной артерии (Н.В. Верещагин с соавт., 1993; A.B. Покровский, 2004). Существование ААМЭ в бассейне каротидного стеноза было доказано прямой регистрацией высокоинтенсивных сигналов в СМА с по-

мощью ТКД (М. Spencer et al., 1990; М. Siebler et al., 1993; H.S. Markus et al., 1995). Однако значение морфологической структуры и характера поверхно ста АСБ, артерио-артериальной микроэмболии не получило отражения в стандартах, определяющих показания к КЭЭ. До сих пор показания к КЭЭ строятся, главным образом, на определении величины стеноза, оценке его гемодинамической значимости, и на клинической картине поражения, без учёта характера поверхности и структуры АСБ (Е.Б.Куперберг, 1997).

В отечественной литературе лишь единичное количество работ посвящено сравнительному изучению периоперационных осложнений при выпол нении КЭЭ у симптомных и асимптомных больных (A.B. Покровский с со-авт, 2003). Многие вопросы, касающиеся дооперационной оценки толерантности пациента к пережатию сонной артерии, влияния поражения контрлатс ральной ВСА и применения шунта на риск инсульта и результаты хирургич ского лечения у симптомных и асимптомных больных остаются не изученными.

Поэтому требуются дальнейшие поиски объективных критериев, указывающих на высокий риск развития ишемического инсульта при каротид-ном стенозе, а также исследование факторов риска оперативного лечения, которые позволили бы прогнозировать результаты операций у этих пациентов.

Цель исследования:

Оптимизация диагностики атеросклеротического поражения сонных артерий и улучшение результатов хирургического лечения больных с каро-тидными стенозами.

Задачи исследования.

1. Изучить величину каротидных стенозов, морфологическую структуру и

поверхность атеросклеротических бляшек, частоту и характер бикаротид-ных поражений, и влияние этих факторов на симптомный характер стеноза внутренней сонной артерии.

2. Провести сравнительное исследование резервов ауторегуляции мозговой гемодинамики у лиц с симптомными и асимптомными каротидными стенозами в зависимости от функции виллизиева круга.

3. Изучить частоту и характер феномена артерио-артериальной эмболии в бассейнах симптомных и асимптомных каротидных стенозов в зависимости от величины стеноза, морфологической структуры и характера поверхности атеросклеротической бляшки

4. Оценить влияние антикоагулянтной и дезагрегантной терапии на феномен артерио-артериальной эмболии

5. Произвести сравнительное исследование результатов хирургического лечения больных с асимптомными и симптомными каротидными стенозами, и проследить влияние использования временного шунта при операции на результаты КЭЭ.

Научная новизна исследования.

Впервые у пациентов с каротидным стенозом методом ТКД проведено сравнительное исследование двух основных патогенетических механизмов нарушения мозгового кровообращения, а именно резервов ауторегуляции мозговой гемодинамики и артерио-артериальной эмболии.

Впервые выявлена прямая зависимость цереброваскулярной реактивности у пациентов с каротидным стенозом от функционального состояния виллизиева круга. Доказано, что истощённая ЦВР, наблюдаемая у лиц со стенозом ВСА > 90% в сочетании с поражением противоположной ВСА в виде окклюзии или выраженного стеноза связана с риском нарушения мозгового кровообращения по гемодинамическому типу.

Доказано, что факторами риска нарушения мозгового кровообращения по механизму артерио-артериальной микроэмболии у лиц с каротидными стенозами ВСА> 60% являются бляшки I, II и III типов, а также бляшки с неровной поверхностью. Доказано, что наиболее часто феномен ААМЭ наблюдается у пациентов с ТИА.

Впервые доказана эффективность гепаринотерапии с целью купировг ния артерио-артериальной эмболии в бассейне каротидного стеноза.

Впервые приводятся доказательства того, что результаты оперативно: лечения каротидных стенозов у больных с асимптомным и симптомным течением заболевания не имеют достоверных отличий. Доказано, что более частое использования ВВШ у симптомных больных не сопровождается увеличением количества периоперационных неврологических осложнений.

Практическая значимость работы.

Установлено, что главная роль в коллатеральной компенсации через виллизиев круг, которая определяет толерантность мозга к пережатию гомс латеральной общей сонной артерии, принадлежит передней соединительной артерии.

Определена группа лиц повышенного риска нарушения мозгового крс вообращения по гемодинамическому типу. К ним относятся пациенты со стенозом ВСА > 90% в сочетании с окклюзией противоположной ВСА, или нетолерантные к пережатию гомолатеральной сонной артерии.

Для выявления артерио-артериальной эмболии необходимо проводить ТКД-мониторинг всем пациентам с симптомным течением каротидного стеноза, а также при асимптомном каротидном стенозе > 60% с бляшками I, II III типов.

Установлена необходимость проведения антикоагулянтной терапии гс парином у больных с выявленными МЭС в бассейне каротидного стеноза дт предупреждения в дооперационном периоде повторных ТИА или инсульта.

Доказано, что при наличии противопоказаний к выполнению до опера ции пробы Матаса, интраоперационный ТКД мониторинг позволяет определить толерантность мозга и установить показания к использованию временного шунта во время каротидной эндартерэктомии.

Реализация результатов работы.

Результаты исследования и практические рекомендации внедрены в клиническую практику и применяются в отделении сердечно-сосудистой хирургии областной клинической больницы города Твери.

Апробация результатов работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Девятой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН ( Москва, 2005), Одиннадцатого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов(Москва, 2005), Научно — практической конференции врачей г.Твери и Тверской области (Тверь, 2005), Десятой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2006).

Публикации

По теме диссертационной работы опубликовано 3 печатные работы, все в центральной печати.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 116 страницах. Она состоит из введения, шести глав основного материала, заключения, выводов и практических рекомендаций, иллюстрирована 23 рисунками и 17 таблицами. Указатель литературы включает 99 отечественных и 110 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Общая характеристика больных. В основу работы положены результаты обследования и хирургического лечения 120 пациентов со стенозом внутренней сонной артерии > 60%, находившихся на лечении в отделении кардиохирургии ГУЗ «Областная клиническая больница» города Твери, которым выполнено 128 операций. Возраст больных колебался от 45 до 77 лет, составляя в среднем 59,2 ± 0,6 лет. Пациенты трудоспособного возраста со-

ставили — 50 % (60 человек). Преобладали лица мужского пола — 110 (91,7% человек.

Одностороннее поражение каротидной бифуркации было выявлено у 67 человек (55,8%), бикаротидное поражение — у 53 (44,2%) пациентов. Стеноз противоположной ВСА имел место в 40 случаях, из них у 34 человек величина стеноза контрлатеральной ВСА превышала 50%. Окклюзия противоположной ВСА диагностирована у 13 человек.

Сопутствующее окюпозионно-стенотическое поражение подключичной артерии с наличием постоянного или преходящего синдрома позвоноч-но-подключичного обкрадывания выявлено в 23 (19,2%) случаях. Поражение позвоночных артерий диагностировано у 13 (10,8%) человек. Распределение больных по степени сосудисто-мозговой недостаточности по классификации A.B. Покровского (1978) было следующим: I степень - асимптомная - 35 (29,2%) больных, II - транзиторные ишемические атаки - 22 (18,3%), Ш-дисциркуляторнная энцефалопатия - 38 (31,7%), IV- перенесенный ишемиче-ский инсульт любой степени тяжести в бассейне стенозированной ВСА — 25 (20,8%).

Большинство пациентов имело сопутствующие заболевания. У 69 (57,5%) человек выявлены признаки ИБС, в том числе у 20 с клинической картиной стенокардии напряжения П-Ш функционального класса, а 13 больных до операции перенесли инфаркт миокарда. Безболевая ишемия миокарда обнаружена у 12 человек. Артериальная гипертензия различной степени выраженности диагностирована у 103 (85,8%) пациентов, сахарный диабет -у 10 (8,3%) человек. У 85 (70,8%) больных имело место сопутствующее поражение артерий нижних конечностей с клиникой хронической ишемией нижних конечностей.

В зависимости от наличия неврологических проявлений стенозирую-щего поражения каротидной бифуркации все пациенты были разделены на 2 группы: I группа - 73 пациента с асимптомным поражением ВСА, II группа — 47 больных с симптомными стенозами ВСА. Критериями симптомности

были перенесенный в анамнезе ишемический инсульт или ТИА в бассейне поражённой ВСА, указания на преходящую слепоту глаза на стороне поражения ВСА по данным клинического, неврологического и офтальмологического исследования больного. У лиц с 2-х сторонними стенозами ВСА при наличии клинических симптомов нарушения мозгового кровообращения, хотя бы в одном из каротидных бассейнов, пациентов относили ко II группе и «зоной интереса» считали именно ту ВСА, в бассейне которой наблюдались неврологические события. При отсутствии симптомов НМК в обоих каротидных бассейнах основным считали то поражение, где величина стеноза ВСА была большей.

Методы исследования. Пациентам выполнялись следующие исследования: 1) общеклиническое и ангиологическое исследование; 2) неврологическое обследование; 3) комплекс ультразвуковых методов, транскраниальная допплерография; 4) селективная каротидная ангиография.

Всем больным выполнялся комплекс ультразвуковых методов исследования магистральных артерий головы и мозговой гемодинамики на интра-краниальном уровне, включая: ультразвуковую допплерографию, транскраниальную допплерографию, ультразвуковое дуплексное (или триплексное) сканирование. С помощью метода ТКД проводилась оценка ЦБР, для чего использовались нагрузочные пробы двух типов: компрессионная и проба с задержкой дыхания. Также ТКД применялась для исследования толерантности головного мозга пациента к компрессии гомолатеральной ОСА при проведении пробы Матаса. Кроме того, с помощью ТКД осуществлялся мониторинг кровотока в СМА на стороне стеноза с целью регистрации ААМЭ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При сравнительном изучении тяжести стенотического поражения ВСА выявлено, что у пациентов II группы (с симптомным клиническим течением стеноза ВСА) достоверно чаще регистрировались стенозы величиной 90-99%(34,0% случаев). Таблица 1.

Таблица 1.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ГРУППАХ ПО ВЕЛИЧИНЕ СТЕНОЗА

ВСА (N=120).

Степень стеноза ВСА I группа(п=73) II группа (п=47)

Количество больных % Количество больных %

60-69% 7 9,5 4 8,5

70-79% 28 38,3 12 25,5

80-89% 32 43,8 15 31,9

90-99% 6 8,2* 16 34*

*- достоверность отличия по отношению к группе сравнения (р<0,05)

ВI группе (асимптомных больных) количество лиц со стенозом ВСА>90% было значительно меньше и составило только 8,2% (р<0,05). То есть, у преобладающего большинства (72,7%) пациентов со стенозом ВСА >90% наблюдались клинические проявления нарушения мозгового кровообращения.

Таблица 2.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК В СОННЫХ АРТЕРИЯХ БОЛЬНЫХ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОГО СКАНИРОВАНИЯ.

Морфологический тип ате-росклеротических бляшек (О.СегоЫаков и соавт.,1993) Группы больных

I группа (п=73) II группа (п=47)

Эхонегативные I 30,1% 6 (8,2%) 53,1 %* 9 (19,1%)

- II 16 (21,9%) 16 (34%)

Эхопозитивные III 60,2% 25 (34,2%) 34%* 8 (17%)

IV 19 (26%) 8 (17%)

Кальцинированные V 7 (9,6%) 6 (12,7%)

*-р<0,05- достоверность отличия по отношению к группе сравнения

Изучение структуры АСБ по данным УЗ дуплексного сканирования показало, что у пациентов I группы преобладали эхогенные или эхопозитив-ные (III и IV морфологических типов) бляшки -60,2% случаев (таблица 2). Во II группе больных, наоборот, чаще регистрировались эхонегативные АСБ (I и П типы) - у 53,6% больных. Доли кальцинированных АСБ в обеих группах оказались примерно равны

При изучении характера поверхности АСБ в каротидном стенозе в I группе лиц у преобладающего числа больных (72,6%) поверхность бляшек была гладкой (таблица 3).

Таблица 3.

ХАРАКТЕР ПОВЕРХНОСТИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК В СОННЫХ АРТЕРИЯХ

Характер поверхности и тип атеросклеротиче-ской бляшки Группы больных

I группа (п-73) II группа (п=47)

«стабильная» 53 (72,6 %) 17 (36,2%)

«нестабильная» 13 (17,8%) 24 (51%)

Не определён (АСБ V 7 6

типа) (9,6%) (12,7%)

Неровная или изъязвленная поверхность АСБ выявлена лишь у 17,8% пациентов. В 7 случаях (9,6%) характер поверхности АСБ определить не удалось из-за акустической тени создаваемой АСБ. Во II группе преобладали пациенты с неровной поверхностью АСБ или признаками её изъязвления -51% больных(р<0,05). Из них у 2 (4,3%) выявлен пристеночный тромб в области АСБ. То есть, симптомный вариант клинического течения каротидного стеноза был связан с АСБ I и II типов (53,6%), и АСБ с эмбологенной поверхностью (51%).

Проведение пробы Матаса и изучение функции виллизиева круга показало, что основную роль в коллатеральной компенсации при компрессии ОСА играет передняя соединительная артерия. При отсутствии функции передней соединительной артерии (или при разомкнутом характере переднего отдела виллизиева круга) пациенты, как правило, не переносят пережатие общей сонной артерии. В нашем исследовании ПСо функционировала у 91,3% лиц, толерирующих пережатие ОСА, против 11,1% среди тех, кто не переносил компрессию ОСА. У части больных отсутствие перетока по ПСо при компрессии ОСА на стороне стеноза носило не анатомический, а функциональный характер. Это было связано с окклюзией контрлатеральной ВС/ В 1 группе из 9 (12,3%) человек, нетолерантных к пережатию ОСА на стороне стеноза, поражение контрлатеральной ВСА выявлено у 7 человек (77,7%): у 6 - окклюзия, у 1 - стеноз противоположной ВСА>90%. Во II группе (симптомные пациенты) из 13 (27,6%) человек, нетолерантных к пережатию гомолатеральной ОСА поражение противоположной ВСА выявлено в 9 случаях (69,2%): у 5 — окклюзия, у 4 - стеноз > 70%.

Для выявления зависимости клинического варианта течения каротид-ного стеноза от состояния резервов ауторегуляции мозгового кровообращения и функции виллизиева круга, у асимптомных и симптомных больных исследовали цереброваскулярную реактивность. Изучение ЦБР показало, что пациентов с симптомными каротидными стенозами ЦВР в бассейне СМА на стороне поражения ВСА было существенно ниже (17,2±1,87%), чем у пациентов с асимптомными стенозами (23,4+ 1,67%). Ещё более низкими значения ЦВР были у пациентов, с плохой коллатеральной компенсацией кровообращения через виллизиев круг(11±1,71%). В норме значение ЦВР составило 37,6±1,89%.

При изучении феномена артерио-артериальной микроэмболии в сравниваемых группах были получены следующие результаты. При ТКД мониторинге МЭС значительно чаще регистрируются у пациентов с симптомным стенозом ВСА - в 42,5% случаев (таблица 4).

Таблица 4.

КОЛИЧЕСТВО ЛИЦ С МИКРОЭМБОЛИЧЕСКИМИ СИГНАЛАМИ В СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ НА СТОРОНЕ КАРОТИДНОГО СТЕНОЗА В ГРУППАХ

Асимптомные Симптомные

Число лиц в группе: (N1) 73 47

Количество боль- (Ы) 11 20

ных с регистри-

руемыми МЭС (%) 15,06 42,5*

*- статистически достоверная разница с группой сравнения (р<0,05)

Таблица 5.

ЧАСТОТА РЕГИСТРАЦИИ МИКРОЭМБОЛИЧЕСКИХ СИГНАЛОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

Тип АСБ

I

II

III

IV

мэс

Все пациенты

Есть 7(46,6%) 13(40,6%) 7(21,2%) 1(3,7%) 3(23%)

Нет

19

26

26

10

Асимптомные

Есть 2(33,3%) 5(31,25%) 3(12%) 0 1(14,2%)

Нет

11

22

19

Симптомные

Есть 5(55,5%) 8(50%) 4(50%) 1(12,5%) 2(33,3%)

Нет Всего(п=120)

15

32

4 33

7

27

13

В этой же группе больных среднее количество регистрируемых за I час МЭС в СМА оказалась выше, чем у лиц с асишггомными поражениями ВСА (21,8 МЭС/час против 5,36 МЭС/час). При этом у пациентов с ТИА количество регистрируемых МЭС было достоверно выше, чем у лиц после перенесенного анемического инсульта {34,2 ± 7,88 МЭС/час и 11,6+1,65 МЭС/час). Мы не выявили зависимости феномена от величины стеноза ВСА. МЭС регистрировались примерно одинаково часто при всех степенях стеноза ВСА > 60%. Однако, было выявлено существенное влияние ультразвуковой морфологической структуры АСБ на присутствие феномена ААМЭ. Наиболее часто феномен наблюдался у больных с АСБ во ВСА 1, П и Ш типов (таблица 5). То есть эхоыегативные или гетерогенные по структуре АСБ являются неблагоприятными в плане риска возникновения ЛАМЭ.

Также большое влияние на риск возникновения феномена ААМЭ оказывает характер поверхности АСБ. Неровная поверхность АСБ, её изъязвление или пристеночный тромб выявлен у 37 пациентов. Из них а 56,7% случаев регистрировались МЭС.

При изучении эффективности анти коагулянт ной и дез агрегатной терапии на коррекцию феномена ААМЭ выявлено, что только введение гепарина существенно снижает или полностью прекращает МЭС (рисунок I).

До После

Рисунок 1. Динамика количества МЭС/час в бассейне сгснозрованной ВСА после введении гепарина,

Мы не получили данных об эффективности аспирина или пентокси-филлина в коррекции феномена ААМЭ. Эффективность гепаринотерапии, полученная при исследовании у всех 16 пациентов, как с симптомными, так и с асимптомными стенозами ВСА, позволяет считать, что основной природой МЭС являются не фрагменты дезорганизации АСБ, а частички микротромбов, образующихся на её поверхности.

У исследованных 120 человек с поражением каротидной бифуркации выполнено 128 операций, из них у 8 (6,6%) пациентов каротидные реконструкции выполнены с двух сторон. В I группе пациентов (с асимптомными стенозами ВСА) у 73 человек произведено 75 операций. Двоим пациентам операции последовательно выполнены с двух сторон. Эверсионная КЭЭ была осуществлена в 40 (53,3%) случаях, из них в 2 - с резекцией и редрессацией ВСА. «Классическая» КЭЭ выполнена в 33 (44%) случаях. При этом в качестве пластического материала для заплаты в 18 операциях нами была использована аутовена (фрагмент большой подкожной вены), в 15 —заплаты из синтетического материала. В 2 случаях было произведено протезирование ВСА аутовеной. Во П группе у 47 человек выполнено 53 операции. Реконструкции ВСА с двух сторон последовательно выполнены у 6 (11,3%) пациентов. Эверсионная КЭЭ производилась в 23 (43,4%)случаях, из них в 3 случаях с резекцией и редрессацией ВСА. «Классическая» КЭЭ — в 30 (56,6%) случаях. В качестве заплаты аутовена использовалась 14 раз, синтетический материал -16.

ВI группе больных с асимптомными каротидными стенозами на 75 операций временный внутренний шунт-для защиты мозга во время операции использовался в 9 (12%) случаях. Во II группе лиц с симптомными стенозами ВСА частота использования временного внутреннего шунта при КЭ составила 24,5% (13 случаев на 53 операции).

Мы не выявили зависимости периоперационных неврологических осложнений от использования ВВШ. Частота послеоперационных неврологических осложнений на 106 операций, выполненных в обеих группах боль-

ных без использования ВВШ составила 3,7% (4 случая). После 22 операций, выполненных с использованием ВВШ, нарушения мозгового кровообращения не наблюдались. Развитие ТИА или инсульта после операции в нашем исследовании также не зависело от вида реконструкции: в 2 случаях они развились после эверсионной КЭЭ, в 2 — после «классической» КЭЭ.

Исследование результатов оперативного лечения каротидных стенозов в 2 группах больных показало, что в группе пациентов с симптомными стенозами частота периоперационных неврологических осложнений (ТИА, инсульт) оказалась ниже (1,9%), чем в группе асимптомных больных (2,7%). Развитие этих осложнений не было связано с использованием ВВШ во время операции. У пациентов с симптомным поражением ВСА необходимость использования внутреннего шунта во время операции возникала гораздо чаще, чем у лиц с асимптомным поражением. Ни в одном случае среди тех, у кого внутренний шунт использовался, мы не наблюдали нарушения мозгового кровообращения. Летальных осложнений не было выявлено. Дооперацион-ная проба Матаса должна проводится только после исключения «нестабильного» характера АСБ по данным УЗДС и ТКД мониторирования.

Таким образом, изучение больных с асимптомными и симптомными каротидными стенозами выявило следующие отличительные особенности. Симптомный характер стеноза ВСА связан с величиной стеноза >90%, с АСБ I, II и П1 морфологических типов (с эхонегативной или гетерогенной структурой), а также с АСБ, имеющими неровную поверхность. Симптомный характер клинического течения стеноза сонной артерии также связан с гемодинамическими нарушениями в поражённом бассейне, а именно с низкой ЦВР (<20%). Самые низкие показатели ЦВР имеет место у симптомных пациентов с плохой компенсацией мозгового кровообращения через вилли-зиев круг. При этом основную роль в коллатеральном кровообращении играет передняя соединительная артерия. Наличие артерио-артериальной микроэмболии в бассейне каротидного стеноза указывает на высокий риск нарушения мозгового кровообращения. При этом чаще всего МЭС регистрируется у

пациентов, имеющих 1,11 и III морфологические типы АСБ или бляшки с неровной поверхностью. На дооперационном этапе эффективным методом профилактики НМК или лечения ТИА при каротидном стенозе у пациентов с ААМЭ может служить гепаринотерапия. По нашим данным частота перио-перациошых неврологических осложнений у пациентов с асимптомными и симптомными стенозами ВСА не имеет достоверных отличий. В группе асимптомных больных частота периоперационных инсультов составила 1,3%, в группе симптомных больных периоперационных инсультов не было. У пациентов с симптомным поражением ВСА необходимость использования внутреннего шунта во время операции возникает гораздо чаще, чем у лиц с асимптомным поражением. Использование внутреннего шунта во время КЭЭ не увеличивает риск периоперационных неврологических осложнений.

ВЫВОДЫ.

1. Группу повышенного риска ишемического нарушения мозгового кровообращения составляют пациенты со стенозом ВСА величиной более 90%, наличием атеросклеротических бляшек эмбологенного характера — бляшки I и II морфологических типов, или имеющие неровную поверхность.

2. У пациентов с симптомным стенозом ВСА на стороне поражения обнаружено достоверное уменьшение ЦВР< 20%, что указывает на низкие резервы ауторегуляции мозгового кровообращения.

3. Основную роль в коллатеральной компенсации кровообращения через виллизиев круг в бассейн стенозированной ВСА играет передняя соединительная артерия. При отсутствии её функции, как правило, регистрируется критическая толерантность головного мозга к пережатию сонной артерии.

4. Пациенты с низкими резервами ауторегуляции мозгового кровообращения (ЦВР< 20%) в бассейне каротидного стеноза, при отсутствии у них толерантности к пережатию гомолатеральной сонной артерии со-

ставляют группу повышенного риска нарушения мозгового кровообращения по гемодинамическому типу.

5. В 42,5% случаев в бассейне симптомного каротидного стеноза и в 15% случаев в бассейне асимптомного стеноза ВСА обнаружен феномен артерио-артериальной эмболии, который наблюдается преимущественно у лиц с наличием в сонной артерии АСБI, II и III морфологических типов, или с бляшками, имеющими неровную поверхность.

6. Эффективным методом лечения феномена артерио-артериальной эмболии и профилактики нарушения мозгового кровообращения на до-операционном этапе у лиц с каротидными стенозами является гепари-нотерапия.

7. Результаты оперативного лечения асимптомных и симптомных пациентов вполне сопоставимы, несмотря на более частую (в 24,5% случаев) потребность у пациентов с симптомными каротидными стенозами в использовании во время операции внутреннего шунта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для выявления феномена артерио-артериальной эмболии пациентам с асимптомным стенозом ВСА > 60%, при наличии у них АСБ с эхонега-тивной или гетерогенной структурой или с неровной поверхностью, а также всем лицам с симптомным стенозом ВСА целесообразно проводить ТКД мониторинг.

2. Пациентам со стенозом ВСА > 60% следует проводить изучение цереб-роваскулярной реактивности, которая является объективным критерием состояния резервов ауторегуляции мозгового кровообращения и позволяет выявить лиц с высоким риском ОНМК.

3. У пациентов с каротидными стенозами диагностические тесты, при которых производится чрескожная компрессия сонной артерии, следует производить только после уточнения расположения бифуркации сон-

ной артерии и характера атеросклеротической бляшки по данным УЗ сканирования и ТКД мониторинга.

4. При выявлении МЭС в бассейне каротидного стеноза по данным ТКД мониторинга у пациентов с симптомными стенозами ВСА считаем необходимым проведение до операции гепаршютерапии для предупреждения развития нарушения мозгового кровообращения.

5. При наличии эмбологенного характера АСБ и регистрации МЭС в СМА на стороне стеноза следует отказаться от проведения пробы Ма-таса до операции. У этих пациентов толерантность к пережатию сонной артерии может быть определена по данным ТКД во время операции.

6. Если при пережатии сонной артерии во время операции по данным ТКД в гомолатеральной СМА регистрируется средняя JICK менее 20 см/с, то для защиты головного мозга от ишемического повреждения необходимо использовать временный внутренний шунт.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Значение интраоперационного транскраниального мониторирования в хирургии каротидных стенозов // Тезисы докладов и сообщений Девятой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Бюллетень НЦ ССХ им.А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. - М. - 2005. - с. 61. (соавторы: Ю.И, Казаков, М.Г. Ха-тыпов, И.Б. Галицкая)

2. Особенности диагностики и хирургической тактики у больных с-ар-терио-артериальной эмболией в бассейне каротидного стеноза// Тезисы докладов и сообщений Одиннадцатого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания- М.- 2005.-Т.6, №5. - с. 141 (соавторы: Ю.И. Казаков, М.Г. Хатыпов, В.В.Бобков, А.Ю. Казаков).

3. Результаты первичных реконструктивных вмешательств на каро-тидной бифуркации // Тезисы докладов и сообщений Десятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Бюллетень НЦ ССХ им.А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. — М. - 2006. - с. 93. (соавторы: Ю.И.Казаков, М.Г. Хатыпов, А.П. Касьяненко)

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ААМЭ артерио-артериальная микроэмболия

АСБ атеросклеротическая бляшка

ВСА внутренняя сонная артерия

ИБС ишемическая болезнь сердца

КЭЭ каротидная эндартерэктомия

ЛСК линейная скорость кровотока

мэс микроэмболический сигнал

НМК нарушение мозгового кровообращения

ОСА общая сонная артерия

СМА средняя мозговая артерия

ТИА транзиторная ишемическая атака

ткд транскраниальная допплерография

УЗДС ультразвуковое дуплексное сканирование

ЦБР цереброваскулярная реактивность

ПСо передняя соединительная артерия

ЗСо задняя соединительная артерия