Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Особенности анестезии при операциях аортокоронарного шунтирования без искусственного кровообращения
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.37
Оглавление диссертации Чумаков, Михаил Викторович :: 2003 :: Москва
Введение. 7 стр.
Глава I. Обзор литературы. 11 стр.
1.1. Особенности операций коронарного шунтирования 11 стр. без искусственного кровообращения.
1.2. Коронарный кровоток и потребление миокардом 15 стр. кислорода.
1.3. Гемодинамические эффекты препаратов, 17 стр. используемых во время анестезии при операциях на сердце.
1.4. Высокая грудная эпидуральная анестезия при 21 стр. операциях на сердце.
1.5. Выбор вводного наркоза и поддерживающей 23 стр. анестезии.
1.6. Нейрогуморальная система адаптации организма 32 стр. человека.
1.7. Влияние операционного стресса на систему 36 стр. нейрогуморальной адаптации.
I.8. Состояние САС при операциях на сердце. 38 стр.
Глава II. Объем работы и методы исследования. 41 стр.
II.1. Клиническая характеристика больных. 41 стр.
11.2. Методика проведения анестезии. 43 стр.
11.3. Методы исследований. 46 стр.
Глава III. Результаты исследований и их обсуждение. 50 стр.
111.1. Показатели центральной гемодинамики больных во 50 стр. время коронарного шунтирования без искусственного кровообращения.
III.2. Газы крови, кислотно-щелочное равновесие, 60 стр. электролитный баланс и уровень метаболитов у пациентов во время операции.
Ill .3. Оценка эффективности методов защиты миокарда и 64 стр. стабилизации гемодинамики больных, применявшихся во время операции.
II 1.4. Результаты исследования показателей системы 75 стр. нейрогуморальной регуляции больных во время операции.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Чумаков, Михаил Викторович, автореферат
В настоящее время в лечении атеросклеротического поражения коронарных артерий весьма эффективными считаются различные операции прямой реваскуляризации миокарда [1,29, 55,59,63,111,113]. До недавнего времени важнейшим фактором в определении показаний и противопоказаний к оперативному вмешательству у таких больных являлась необходимость применения искусственного кровообращения, обладающего патологическим влиянием на все органы и системы пациента [52,85,93].
В последние годы вновь усилился интерес к операциям реваскуляризации миокарда на «работающем» сердце без искусственного кровообращения [6,55,81,95,120]. Это связано не только с "простотой" данной методики, ее экономичностью, но и с тем, что в отсутствие воздействия повреждающих факторов ИК, проведение шунтирующих операций на сердце стало менее опасным у целого ряда больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями [39,52,57,124]. К достоинствам метода также относятся: малая продолжительность операции и небольшая потеря крови, отсутствие необходимости гемотрансфузий и длительной искусственной вентиляции легких, меньшее количество гнойных осложнений, раннее пробуждение больного, сокращение сроков госпитализации и уменьшение себестоимости лечения больных [55].
Основным элементом операций АКШ и МКШ на работающем сердце является полное выключение кровотока в пораженной коронарной артерии ниже уровня ее стеноза без применения "традиционного" метода защиты миокарда - кардиоплегии [34]. В известной мере вопрос о возможности успешного выполнения АКШ и МКШ на работающем сердце без аппарата ИК до сих пор является спорным, так как это требует высокой хирургической техники наложения анастомозов в условиях ограниченного времени выключения кровотока в Ка. В связи с этим одним из важнейших факторов успешного завершения операции реваскуляризации миокарда является постоянное обеспечение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его ограниченной доставкой, что, в определенной мере, подвластно действиям анестезиолога. Поэтому анестезиолог и избранная им методика анестезии становятся одними из важнейших факторов, определяющих успех операции коронарного шунтирования на «работающем» сердце.
Несмотря на возрастающий интерес ученых и практиков к развитию программы коронарного шунтирования без искусственного кровообращения, все еще остается большое количество неисследованных вопросов, требующих своего скорейшего разрешения. Недостаточно полно описан характер изменений показателей центральной гемодинамики больных и состояние их гомеостаза в периоперационном периоде. Полностью отсутствуют работы, характеризующие реактивность системы нейрогуморальной регуляции пациентов при проведении подобных операций.
Цель настоящего исследования состояла в изучении особенностей течения анестезии при операциях коронарного шунтирования без искусственного кровообращения у больных ишемической болезнью сердца, и выбрать оптимальные методы обезболивания и защиты миокарда.
Задачи исследования:
1. Исследовать состояние центральной гемодинамики, газового состава крови и электролитного баланса на этапах операции.
2. Оценить эффективность применявшихся методов профилактики нарушений гемодинамики, сердечного ритма и защиты миокарда от гипоксии во время наложения дистальных коронарных анастомозов.
3. Определить характер влияния операционного стресса и анестезии на состояние системы нейрогуморальной регуляции пациентов во время операции и в раннем послеоперационном периоде.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЙ:
Предложена методика анестезии при аортокоронарном шунтировании без искусственного кровообращения и на достаточном клиническом материале доказана ее эффективность и надежность.
Впервые представлены новые данные о состоянии центральной гемодинамики, газовом составе крови и электролитах на различных этапах оперативного вмешательства. Изучен комплекс факторов, отягощающих течение анестезиологического пособия при данном типе операций. Во время наложения дистальных анастомозов описана реакция кровообращения на хирургические манипуляции и методы её коррекции. Выявлены причины нарушений сердечного ритма, а также способы их профилактики и лечения. Впервые получены данные о реакциях системы нейрогуморальной регуляции организма человека на проведение обезболивания при подобных операциях.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЙ: Выводы и практические рекомендации, представленные в работе, будут способствовать улучшению качества анестезиологического пособия при операциях АКШ без ИК, что в свою очередь уменьшит риск осложнений во время операции и повысит результаты лечения больных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности анестезии при операциях аортокоронарного шунтирования без искусственного кровообращения"
V. Выводы.
1. Основной особенностью проведения анестезии при операциях коронарного шунтирования без искусственного кровообращения является активная регуляция анестезиологом деятельности системы кровообращения, направленная на обеспечение достаточного кислородного транспорта не только для организма в целом, но прежде всего для сердца, работающего в условиях временной регионарной тепловой ишемии.
2. У больных во время операции коронарного шунтирования без искусственного кровообращения в период работы хирургов на сосудах передней поверхности сердца отмечается умеренная депрессия показателей центральной гемодинамики в виде снижения на 30% УИ и СИ, при этом нормальное артериальное давление поддерживается за счет повышения общего периферического сосудистого сопротивления.
3. Наиболее выраженные гемодинамические сдвиги наблюдаются в период работы хирургов с сосудами бассейна огибающей ветви левой коронарной артерии: УИ и СИ снижаются почти в два раза, показатели работы желудочков сердца уменьшаются почти в 2,5 раза, что обусловлено механическим воздействием на сердце.
4. Нарушения гемодинамики во время операций коронарного шунтирования на работающем сердце носят временный характер, не сопровождаются циркуляторной гипоксией и не приводят к развитию кислородной задолженности". Также подобные операции не вызывают серьезных нарушений гомеостаза пациентов, требующих сложной коррекции.
5. Методика интраоперационной защиты миокарда от гипоксии и стабилизации гемодинамики, включающая выбор последовательности шунтирования КА, "ишемическое прекондиционирование", использование временного внутрисосудистого коронарного шунта, а также постуральную и фармакологическую поддержку гемодинамики, стабилизацию сердечного ритма позволяет увеличить толерантность сердца к гипоксии и снизить частоту возникновения ишемических повреждений миокарда.
6. В предоперационном периоде аортокоронарного шунтирования у пациентов с ишемической болезнью сердца отмечается повышенная активность симпатоадреналовой системы, что обусловлено адаптационной реакцией организма на предстоящую операцию.
7. В период проведения оперативного вмешательства под влиянием анестезии наблюдается сбалансированное снижение активности симпатоадреналовой системы, подтверждающее адекватность анестезии и полноценность нейровегетативной защиты организма больных от операционного стресса.
8. Во время операции прямой реваскуляризации миокарда и в раннем послеоперационном периоде у больных наблюдается высокая функциональная активность серотонинергической системы, которая способствует усилению устойчивости организма к травме и поддержанию гемодинамического равновесия на фоне активации симпатоадреналовой и гистаминергической систем.
9. Повышение активности симпатоадреналовой и серотонинергической систем ограничивается пределами адаптационной стресс-нормы, что свидетельствует об экономном расходовании их компонентов с сохранением достаточных резервных возможностей.
VI. Рекомендации в практику.
1. Проведение анестезии путем дозированного использования препаратов с кардиодепрессивным эффектом позволяет оптимизировать потребность миокарда в кислороде за счет контролируемого снижения производительности сердца при стабильных показателях сердечного ритма, преднагрузки, постнагрузки и удовлетворительном для коронарного кровотока среднем артериальном давлении.
2. Для успешной анестезии во время коронарного шунтирования на "работающем" сердце анестезиологом должна применяется не просто методика обезболивания, а активная фармакологическая и постуральная поддержка гемодинамики пациента. Мероприятия по стабилизации гемодинамики на наиболее травматичных этапах операции лучше проводить заранее, не дожидаясь снижения артериального давления.
3. Для предотвращения нарушений гемодинамики в период выведения хирургами сердца в рану у больных необходимо проводить профилактические мероприятия в следующей последовательности: приведение тела пациента в положение Тренделенбурга, снятие швов-держалок с перикарда и, в крайнем случае, использование а-стимулирующего действия норадреналина.
4. С целью предотвращения ишемических повреждений миокарда на этапах наложения дистальных коронарных анастомозов необходимо выполнять следующие рекомендации:
• 1 - в первую очередь шунтируются окклюзированные и критически стенозированные артерии, зоны, кровоснабжения которых наиболее адаптированы к гипоксии, а также сосуды, наиболее доступные для манипуляций;
• 2 - в обязательном порядке проводится тренировка миокарда на толерантность к гипоксии путем временного пережатия КА (прекондиционирование),
• 3 - осуществляется активная фармакологическая защита миокарда при помощи селективных и неселективных р-блокаторов, лидокаина, нитратов;
• 4 - в случаях реваскуляризации основной кровоснабжающей артерии или при сохраняющейся ишемии, несмотря на проведение перечисленных мероприятий по защите миокарда, применяется внутрисосудистый шунт.
IV. Заключение.
Подводя итог проделанной работе, следует еще раз отметить, что одной из основных особенностей операций коронарного шунтирования на "работающем" сердце является полное выключение кровотока в пораженной коронарной артерии (Ка) в момент наложения дистального анастомоза ниже уровня ее стеноза. Весь указанный период кровоснабжаемый артерией миокард находится в состоянии тепловой регионарной ишемии. В данных случаях не применяются "традиционные" методы защиты миокарда, такие как искусственное кровообращение и фармакохолодовая кардиоплегия. Поэтому важнейшей задачей анестезии при операциях коронарного шунтирования без искусственного кровообращения является активная регуляция деятельности системы кровообращения, направленная на обеспечение достаточного кислородного транспорта для организма в целом и для работающего сердца в частности. Согласно указанным задачам при проведении общего обезболивания мы используем широко известные анестезиологические препараты, которые, по нашему мнению и данным литературы, наиболее способствуют решению следующих задач: 1) снизить уровень основного метаболизма и, как следствие, потребления организмом кислорода, что, в свою очередь, сделает возможным уменьшить транспорт кислорода, 2) оптимизировать производительность сердца и тем самым уменьшить потребление кислорода миокардом, 3) обеспечить достаточное перфузионное давление в коронарных сосудах в период операции с целью профилактики редукции коронарного кровотока. Анестезиологу всегда следует помнить о том, что во время операции отсутствуют возможности для увеличения коронарного кровотока, и более того, в момент наложения турникета на шунтируемую коронарную артерию антеградный кровоток снижается до нулевых значений, и шунтируемая область миокарда кровоснабжается за счет коллатералей, либо находится в состоянии выраженной тепловой ишемии. Поэтому, поддерживать в миокарде нормальное соотношение между доставкой кислорода и его потреблением можно только за счет снижения потребления. В нашей практике мы старались уменьшить потребление кислорода миокардом путем снижения уровня основного метаболизма в организме на фоне глубокой анестезии и угнетения производительности сердца за счет больших доз опиатов и использования галотана, обладающего способностью снижать контрактильность миокарда и повышать его толерантность к недостатку кислорода. Изучение данных центральной гемодинамики показывает, что по мере углубления уровня анестезии мы отмечаем плавное снижение показателей, характеризующих производительность сердечной мышцы, таких как СИ, ИУРЛЖ, ИУРПЖ. При этом сохраняются хорошие условия для поддержания оптимального коронарного кровотока в течение всего периода операции: отсутствуют эпизоды тахикардии, отмечается достаточный уровень диастолического и среднего артериальных давлений, стабильность ДЗЛК. В условиях значительного снижения производительности сердца нормальный уровень артериального давления поддерживается за счет компенсаторного повышения сосудистого сопротивления.
Особые условия для центральной гемодинамики и действий анестезиолога по ее поддержанию возникают во время работы хирургов непосредственно на коронарных артериях. Наименьшие нарушения центральной гемодинамики наблюдаются при шунтировании передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Этот сосуд располагается на передней поверхности сердца и хорошо доступен для манипуляций. Хирурги незначительно выводят сердце из полости перикарда. Конфигурация сердца, соотношение его полостей с магистральными сосудами изменяются мало, и стабильность гемодинамики удерживается за счет компенсаторного повышения сосудистого сопротивления.
Во время работы хирургов с правой коронарной артерией происходит ротация сердца вокруг фронтальной оси. Гемодинамика в этот период также страдает незначительно и артериальное давление поддерживается за счет ювышения сосудистого тонуса.
При манипуляциях на диагональной ветви в отличие от работы с ПМЖВ хирурги больше поворачивают сердце вокруг вертикальной оси, что сопровождается умеренным ухудшением показателей гемодинамики малого круга кровообращения в виде повышения ДЛА, ДПП, ИСЛС и ИУРПЖ.
Наихудшие условия для работы сердца отмечаются при шунтировании сосудов его боковой поверхности. Для этого хирурги резко поворачивают сердце вокруг вертикальной оси, значительно нарушая соотношение его полостей с магистральными сосудами, и, в дополнение, непосредственно оказывают на него давление руками в период манипуляций. Все это приводит к выраженному снижению производительности сердца, и организм пациента часто бывает не в состоянии компенсировать столь выраженную депрессию гемодинамики за счет повышения сосудистого тонуса. При этом анестезиологу приходится удерживать адекватное артериальное давление при помощи экзогенного введения норадреналина.
К моменту окончания операции наблюдается отчетливая тенденция к нормализации показателей центральной гемодинамики. Полная стабилизация состояния пациентов происходит уже после их пробуждения в палате интенсивной терапии. Весь период операции показатели транспорта кислорода хотя и остаются низкими, но соответствуют уровню потребления кислорода организмом. Об этом свидетельствует отсутствие признаков "кислородной задолженности" в виде снижения pv02l повышения уровня экстракции кислорода тканями и накопления лактата. Нарушений в показателях кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса во время операций не отмечается.
Одним из ключевых моментов успешного завершения операций является профилактика осложнений, связанных как с эпизодами нормотермической регионарной ишемии миокарда, развивающейся в момент проведения хирургических манипуляций на коронарных артериях, так и с периодами нарушений гемодинамики. С этой целью нами разработана и успешно, совместно с хирургами, применяется на практике тактика шунтирования, включающая в себя методы интраоперационной защиты миокарда, которые позволяют расширить безопасный временной интервал работы с КА, стабилизировать гемодинамические показатели на этапах наложения коронарных анастомозов, увеличить толерантность миокарда к ишемии и снизить частоту возникновения нарушений сердечного ритма. К указанным методам относятся: 1 - выбор последовательности шунтирования КА при многососудистом характере поражения (в первую очередь шунтируются окклюзированные и критически стенозированные артерии, зоны кровоснабжения которых наиболее адаптированы к гипоксии); 2 - тренировка миокарда на толерантность к гипоксии путем временного пережатия КА (прекондиционирование); 3 - использование внутрисосудистого шунта в случае реваскуляризации основной кровоснабжающей миокард артерии; 4 - стабилизация системной и центральной гемодинамики посредством придания телу больного положения Тренделенбурга; 5 - снятия держалок с листков перикарда и вскрытие правой плевральной полости, что приводит к улучшению хирургического доступа к КА и уменьшению внешнего давления на сердце; 6 - активная фармакологическая защита миокарда при помощи селективных и неселективных р-блокаторов, нитратов, лидокаина.
В течение всего периода работы мы наблюдали следующие осложнения, связанные с нарушением коронарного кровотока во время оперативных вмешательств. У 18 пациентов (13.6%) не смотря на проведение всего комплекса профилактических мероприятий все же возникли ишемические изменения на ЭКГ в период временной интраоперационной окклюзии коронарной артерии, которые исчезли после пуска кровотока. У 9 больных (6,8%) развился интраоперационный инфаркт миокарда. Из них один пациент умер на операционном столе, двое других - в отделении реанимации через несколько часов после окончания операции.
На начальных этапах разработки методов защиты миокарда и стабилизации гемодинамики у 8 пациентов (6%) случаев нам не удалось обеспечить адекватную гемодинамику в период наложения дистального анастомоза с ветвями системы огибающей артерии (ВТК и ЗБВ) в связи с чем пришлось отказаться от шунтирования этих сосудов. У одного больного мы не смогли шунтировать правую коронарную артерию в связи с развитием неконтролируемой ишемии в бассейне пережатой коронарной артерии и обвальным падением гемодинамики. Необходимо подчеркнуть, что в последнее время нам, как правило, всегда удавалось поддерживать гемодинамику на адекватном уровне и шунтировать все заранее запланированные сосуды.
Таким образом, на основании вышеизложенных данных можно сделать вывод о том, что применявшаяся нами методика интраоперационной защиты миокарда от гипоксии позволяет увеличить толерантность сердца к гипоксии и снизить частоту возникновения ишемических повреждений.
Биохимические исследования, проводившиеся с целью оценки степени анестезиологической защиты организма от операционного стресса, позволили схематически представить последовательность включения нейрогуморальных систем в общую защитную реакцию организма в период подготовки и проведения оперативного вмешательства. Так, у больных перед предстоящей операцией возникают сомнения и тревоги, приводящие к выбросу в кровоток адреналина "гормона тревоги" и норадреналина "гормона мобилизации и защиты". После проведения седативной подготовки и премедикации направленность данных реакций не меняется, что позволяет сделать вывод о максимальной мобилизации организмом своих защитных сил в этот период. Хотя повышение уровня катехоламинов в крови и их экскреции с мочой свидетельствуют об усилении активности симпатоадреналовой системы, но это не приводит к каким-либо патофизиологическим сдвигам. Далее под влиянием анестезии с момента начала операции и до ее конца на фоне снижения активности симпатоадреналовой системы и повышения активности гистамина происходит активация филогенетически более древней стресс-стабилизирующей серотонинэргической системы, которая обеспечивает стабильность поддержания гомеостаза организма в период оперативного вмешательства.
С момента окончания операции вновь происходит активация САС, преимущественно за счет медиаторного звена, уже, по-видимому, обусловленная повышенным выбросом серотонина и гистамина из травмированных тканей. Эту реакцию организма можно расценить как компенсаторную, направленную на нейтрализацию вазоплегических эффектов энтерохромаффинной системы, что дополнительно способствует адаптации организма к операционной травме. Следует отметить, что повышение активности симпатоадреналовой и серотонинергической систем ограничивается пределами адаптационной стресс-нормы, что свидетельствует об экономном расходовании их компонентов и сохранении достаточных резервных возможностей. Данные факты еще раз подтверждают, что избранная нами методика проведения анестезиологического пособия надежно защищает организм пациентов от операционного стресса.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Чумаков, Михаил Викторович
1. Алшибая М.М., Коваленко О А, Квитивадзе Г.К. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца у женщин // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1996. №6. - С. 163.
2. Аникин В.В., Троцюк В.В. Микроциркуляция, толерантность к физической нагрузке и некоторые показатели гомеостаза у больных со стенокардией. // Кардиология. 1981. - №3. - С. 92 - 95.
3. Аркатов В.А., Вартанов В.Я. Цели, компоненты и критерии адекватности премедикации // Анестезиология и реаниматология. -1986. №3. - С. 74-78.
4. Аркатов В.А., Короткоручко А.А. Сердечно-сосудистая система и адренергическое торможение // Анестезиология и реаниматология. -1986. №5.-С. 70-74.
5. Белоярцев Ф.Ф. Центральная анальгезия один из методов защиты организма от операционной травмы // Анестезиология и реаниматология. - 1977. - №4. - С. 41 - 47.
6. Бокерия Л.А. Минимально инвазивная хирургия сердца. Москва. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 1998. - С.11.
7. Борисенко А.П. Поражение сердца при травматической болезни. М.: Медицина. - 1990. - С. 33 -65.
8. Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. М.: Медицина. 1997. -С. 174-177.
9. Бунятян А.А., Мещериков А.В., Санто К. Нейролептанальгезия (клинико-экспериментальное исследование). Будапешт. 1983. - С. 172.
10. Бунятян А.А., Сандриков В.А., Яворовский А.Г. и др. Функциональное состояние правого и левого сердца на различных этапах анестезии у больных ИБС при операциях реваскуляризации миокарда. II Анестезиология и реаниматология. 2000. - №5. - С. 16 -21.
11. Бунятян А.А., Трекова Н.А., Флеров Е.В // 11-й Международный симпозиум анестезиологов и реаниматологов. Материалы. Киев. -1986.-С.15-18.
12. Бунятян А.А., Флеров Е.В., Бабалян Г.В. Влияние нового внутривенного анестетика этомидата на кровообращение // Анестезиология и реаниматология. 1977. - №6. - С. 13 -19.
13. Буров Н.Е., Иванов Г.Г., Остапченко Д.А. и др. Гемодинамика и функция миокарда при ксеноновой анестезии II Анестезиология и реаниматология. -1993. №5. - С. 57 - 59.
14. Буров Н.Е., Касаткин Ю.Н., Ибрагимов Г.В. и др. Сравнительная оценка состояния гормонального фона при однотипной методике анестезии N20 и ксеноном II Анестезиология и реаниматология. -1995. №4.-С. 57-60.
15. Васильев А. В., Лепилин М.Г. // Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра. 1988. - №2. - С. 87 - 90.
16. Васильев А.В., Бильдинов О.А., Лепилин М.Г. Влияние закиси азота на работу и кровоснабжение миокарда у больных ишемической болезнью сердца II Анестезиология и реаниматология. 1990. - №2. -С. 7 - 9.
17. Васильев А.В., Сивусангкар III., Марголина А.А. и др. Фторотан, Энфлюран и закись азота: влияние на метаболизм миокарда у больных ИБС // Анестезиология и реаниматология. 1998. - №1. - С. 15-18.
18. Власов Г.П., Дейнека К.С., Травин Н.О. и др. Первый опыт миниинвазивной реваскуляризации миокарда при остром инфарктемиокарда, осложненным кардиогенным шоком // Грудная и сердечнососудистая хирирургия. 2000. - № 5. - С. 68 - 69.
19. Гайтон А., Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М.: Медицина. -1969. - С. 309 - 322.
20. Герасимова Ц.Ф. Определение серотонина, гистамина в крови и моче // Лаб. дело 1977. - №1. - с. 4 - 7.
21. Гологорский В.А. Проблема седации в интенсивной терапии. Вестник интенсивной терапии, 1998. Сборник " Актуальные вопросы общей анестезии и седации".- С. 7 13.
22. Гриненко Т.Ф., Аскеров Н.М., Сергеева Н.А. Оценка адекватности комбинированной анестезии с использованием капельной инфузии кетамина при операциях на органах брюшной полости // Анестезиология и реаниматология. 1985. - №1. - С. 44 - 47.
23. Гуревич М.И., Повжитнов М.М. Методы исследования сердечного выброса и некоторые аспекты его регуляции II Гемодинамика и периферическое кровообращение. Киев, 1968. С. 3 - 26.
24. Дамир Е.А., Шаронова B.C. Действие кетамина на гемодинамику // Анестезиология и реаниматология. 1974. - №1 - С. 59 - 63.
25. Дарбинян Т.М., Наливайко Е.С. Влияние нейролептанальгезии на центральную и периферическую гемодинамику // Кровообращение. -1970. т. 3. - № 1. - С. 62-68.
26. Еремина С. А; Белякова Е. И. Фазы первичной реакции симпатико-адреналовой системы на стресс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1987. - № 8. - с. 155 - 157.
27. Жбанов И.В., Шабалкин Б.В. Хирургичесие принципы повторной реваскуляризации миокарда. В сб. "Актуальные проблемы сердечнососудистой хирургии", Материалы. Архангельск. -1996. с.27.
28. Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии реаниматологии. Медицина. 1977. - С. 341.
29. Каган М. 3. Биологическое назначение гистамина // Лаб. дело. -1987. № 9 - С. 712-714.
30. Кацман Р.Ф. Гистамин и серотонин в патологии сердечнососудистой системы // Кардиология. 1975. - №10 - С. 7-15.
31. Козлов И.А., Выжигина М.А., Мещеряков Г.А. Сурфактантная система легких // Анестезиология и реаниматология. 1984. - №2. -С. 68 - 72.
32. Колесов Е.В. Всесоюзный съезд сердечно-сосудистых хирургов, 1-й: материалы. Материалы. Москва. -1990. С. 121-123.
33. Константинов Б.А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. Л.: Наука. -1981. С. 12-18.
34. Корниенко А.Н., Иванченко В.И., Киртаев А.Г. им др. Состояние перекисного окисления липидов у больных ИБС при операциях АКШ сиспользованием эпидуральной анестезии // Анестезиология и реаниматология. -1997. №1. - С. 42-45.
35. Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики, Санкт-Петербург. -1998. - С. 146-156.
36. Лебедева Р.Н., Аббакумов А. А., Свирщевский Е.Б. Недостаточность кровообращения у оперированных больных -Ташкент. Медицина, 1989. С. 124-127.
37. Лейнов В.Я., Авруцкий М.Я., Петров О.В. и др. Изменения сурфактантной системы легких при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения и гипотермии // Анестезиология и реаниматология. 1990. - №5. - С. 78 - 80.
38. Лепахин В.К., Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C. Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. Москва. -1988.-С. 102-106.
39. Литвицкий П.Ф. Симпатический механизм регуляции функции сердца при острой транзиторной коронарной нелостаточностиразличной деятельности // Бюл. экспериментальной биологии. -1981.-№8.-С. 17-20.
40. Литвицкий П.Ф. Холинергический механизм регуляции функции сердца при острой транзитрной коронарной недостаточности // Бюл. экспериментальной биологии. 1982. - №12. - С. 12 - 15.
41. Литвицкий П.Ф., Грачев С.В. Патофизиология сердечной деятельности. Москва. -1981. С. 4 -17.
42. Макарова Л.Д., Соколова Н.П. II Труды 2-го Московского Медицинского Института. -1975. Вып.З. - С. 74 - 77.
43. Малышев В.Д., Григоров С.С., Веденина И.В. Исследование проводящей системы сердца во время общей анестезии II Анестезиология и реаниматология. -1987. №2. - С. 9 -11.
44. Малышев В.Д., Жданов A.M., Джабраилова О.Г. и др. Влияние некоторых неингаляционных анестетиков на функцию автоматизма и проводимости сердца у больных с синдромом слабости синусового узла //Анестезиология и реаниматология. -1991. №6. - С. 42-46.
45. Маркин С.М., Козлов И.А. Новый общий анестетик пропофол // Анестезиология и реаниматология. - 1994. - №6. - С. 49 - 53.
46. Мартынов А.И. Интенсивная терапия М.: Медицина. - 1998. - С. 241 - 244.
47. Меерсон Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина. -1984. С. 72.
48. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии М.: Медицина. -1987. - С. 248 - 250.
49. Мещеряков А.В., Дементьева И.И., Соловова Л.Е. Артериальная гипоксемия при операциях на сердце // Вест. Академии мед. Наук СССР, 1987. №5. - С. 36 - 38.
50. Минкович Л.Л. Анестезия у больных с сопутствующей ИБС при внесердечных операциях // Анестезиология и реаниматология.- 1984. №6. - С. 70.
51. Михеев А.А., Залесов В.Е., Пайвин А.А. и др. Оценка опыта 139 операций аортокоронарного шунтирования на работающем сердце без использования аппарата искусственного кровообращения // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1997. - №4. - С. 12-15.
52. Михеев А.А., Клембовский А.А., Травин Н.О. и др. Операции на коронарных артериях на работающем сердце без использования аппарата искусственного кровообращения II Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1991. - № 10. - С. 23 - 26.
53. Михеев А.А.,Клюжев В.М., Карпун Н.А. и др. Операции на коронарных артериях на работающем сердце без искусственного кровообращения у больных ишемической болезнью сердца. М.: Медпрактика. М, 2001. С. 7 -24.
54. Мохорт Н.А., Середиская И.Н. Гистамин. Действие на сердце и сосуды // Фармакология и токсикология. -1989. С. 6.
55. Новиков В.К., Годеев М.Л., Котин А.Н. и соавт. Хирургическое лечение нестабильной стенокардии // Грудая и сердечно-сосудистая хирургия. 1996. - № 6. - С. 174.
56. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М.: Медицина. 1986. - С. 7 - 24.
57. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М.: Медицина. 1986. - С. 152 - 163.
58. Позин В.М., Скуратовская С.Г. К исследованию нервного компонента после действия временной ишемии миокарда // Кардиология. 1983. - №2. - С. 109 - 111.
59. Работников B.C., Керцман В.П., Бусленко и соавт. Современный подход к хирургическому лечению ишемической болезни сердца // Вестн. АМН СССР 1986. - № 2. - С. 64 - 69.
60. Расмусен К. Проблемы оценки потребности населения в применении методов инвазивной кардиологии и оперативныхвмешательств на сердце. В сб. " Актуальные проблемы сердечнососудистой хирургии" Архангельск. -1996. С. 60 - 61.
61. Савченко В.П., Савченко Т.В. Терапия критических состояний -стратегия и тактика. Туапсе. -1998. С. 71 - 81.
62. Ступин И.В. Новокшонов А.И. Пирогова Л.Б. Оценка эффективности различных сорбентов при гемосорбции во время длительного искусственного кровообращения // Анестезиология и реаниматология. -1984. №3. - С. 13 -16.
63. Трекова Н.А., Яворовский А.Г., Флеров Е.В. и др. Влияние современных методов вводной анестезии на систолическую и диастолическую функцию левого и правого сердца у больныхишемической болезнью сердца // Анестезиология и реаниматология. -1999. №5.-С. 4-9.
64. Усенко Л.В., Фроленко В.В., Мальцев Л.А. Возрастные аспекты адаптации к операционной травме и анестезии. Киев. Здоровье. -1992.-С. 7-15.
65. Физиология и патофизиология сердца. Под редакцией Н. Сперелакиса. М.: Медицина. - 1988. - т.2. - С. 64 - 90.
66. Флеров Е.В., Сандриков В.А., Левитская И.И. Влияние фентанила на центральную гемодинамику // Экспер. хир. и анест. 1972. - №1. -С. 57 - 60.
67. Фурдий Р.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. Кишинев. Штиинца. 1986. - С. 239.
68. ТЦховребов С.В., Лищук В.А., Серегин К.О. Современные аспекты анестезиологического пособия в кардиохирургии // 6 Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, Москва. 1998. - С. 251.
69. Яворовский А.Г., Мещеряков А.В., Гришин В.В. и др. Использование клофелина для профилактики периоперационной дисфункции миокарда у больных ИБС // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №5. - С. 31 - 34.
70. Adams R., Gelman S., Reves J.P. Midasolam: Pharmacodynamics and pharmacokinetics during acute hypovolemia // Anesthesiology. 1985. -Vol. 63. -№1.-P. 140-146.
71. Aitkenhead A.T, Pepperman M.L, Willatts S.M et al. Comparison of propofol and midazolam for sedation in critically ill patients. // Lancet -1989.-P. 704-709.
72. Aitkenhead A.T, Smith G. Textbook of Anaesthesia. Edinburgh, 1996. -P. 25-31.
73. Alhes J.M., A.K. Menon, G. Zierner. II Myocardial function during MIDCAB revascularization: early clinical experience with temporary intraluminal shunts, Universiry Hospital Tubingen, Germany. 1999. - P. 151.
74. Bellino G., Ficarra M., Frontali M. Aguic and simple method for the routine determination of acetilcholinesteraseand butyrylcholinesterase in blood //British scientific Medicine. 1978. - Vol. 35. - №.2. - p. 161 -167.
75. Benetti F.J., Ballester C. Use of thoracoscopy and a minimal thoracotomy in mammary-coronary bypass to left anterior descending artery without extracorporeal circulation. Experience in two cases II J Cardiovasc Surg. -1995. Vol. 36. - P. 159 -161.
76. Benetti F.J., Naselli G, Wood M, Geffher L. Direct myocardial revasculanzation without extracorporeal circulation. Experience in 700 patients // Chest. -1991. Vol. 100. - P. 312-316.
77. Benetti F.J. Symposium on myocardial protection: looking towards the 21-th century. Chicago, IL, October -1994. P. 12 - 25.
78. Bigger J.T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death.// Am.J. Cardiol. 1984. -V.54. - P.3D - 8D.
79. Bland J.H.L., Chir В., Lowenstein E. Halothane-inducad decrease in experimental myocardial ischemia in the non-failing canine heart // Anesthesiology. -1976. Vol. 45. - P .287.
80. Blauth C.L., Arnold J.V.,Schulenberg W.E. et al. Cerebral microembolism during cardiopulmonary bypass // J Thorac Cardiovasc Surg. 1988. - Vol.95. - P. 668 - 676.
81. Blomberg S., Curelaru I., Emanuelsson H. et al. Thoracic Epidural Anaesthesia in Patients with Unstable Angina Pectoris II Eur. Heart J. -1989.-Vol.10.-P. 437-444.
82. Blomberg S., Emanuelsson H., Ricksten S. Thoracic Epidural Anesthesia and Central Hemodynamics in Patients with Unstable Angina Pectoris // Anesth. Analg. -1989. Vol. 69. - P. 558 - 562.
83. Braunwald E., Sonnenblick E.H., Ross J. Jr. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald E. Ed Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 3rd ed. Philadelphia: W.B.Saunders. 1988. -P. 383 - 425.
84. Buffalo E, Gerola L.R Coronary artery bypass grafting without cardictoiumonary bypass through sternotomy and minimally invasive procedure // International J Cordial. 1997. - P. 89 - 93.
85. Butler J., Rocker G., Westaby S. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass // Ann. Thor. Surg. 1993. - Vol. 55. - P. 552 -559.
86. Calafiore A.M, Di Giammarco G.D, Teodori G, et al. Radial artery and inferior epigastric artery in composite grafts: improved midterm angiographic results II Ann Thorac Surg. 1995. - Vol. 60. - P. 517 - 524.
87. Calafiore A.M., Angelini G.D., Bergsland J. Minimally invasive coronary artery bypass grafting II Ann Thorac Surg 1996. - Vol. 62. - P. 1545 -1548.
88. Calverley R.K., Smith N.T., Prys-Roberts С et al. Cardiovascular effects of enflurane anesthesia during controlled ventilation in man // Anesthesia & Analgesia. 1978. - Vol. 57. - P. 619.
89. Cetica P., Falchi S., Falsini S. et al. Anesthesia con sevofkurano vs propofol nella chirurgia delezione extracavitaria II Minerva Anesthesiologica. 1997. - Vol.63. - P. 47 - 56.
90. Chae B.K; Lee H.W; Sun K. et al The effect of combined epidural and light general anesthesia on stress hormones in open heart surgery patients II Department of Anesthesia, Korea University, Seoul, Korea. -1998. Vol. 28. - №7. - P. 727 - 731.
91. Chatterjee K., Parmley W.W. The role of vasodilator therapy in heart failure // Progr. Cardiovasc. Dis. -1977. Vol. 19. - P. 301.
92. Chatterjee K., Parmley W.W., Swan H.J. C. et al. Beneficial effects vasodilator agents in severe mitral regurgitation due to dysfunction of subvalvar apparatus // Circulation. 1973. - Vol. 48. - P. 684 - 690.
93. Chaudhri S, Kenny GN: Sedation after cardiac bypass surgery: Comparison of propofol and midazolam in the presence of a computerized closed loop arterial pressure controller. II Br J Anaesth. 1992. - Vol. 68. -P. 98 - 99.
94. Colvin M.P., Savege T.M., Newland P.E. et al. Cardiorespiratori changes following induction of anaesthesia with ethomidate in pathients with cardiac disease // Brit. J. Anaesth. 1979. - Vol. 51. - №6. - p. 551 -556.
95. Cope D.K., Impastato W.K., Cohen M.V. et al Volatile anesthetics protect the ischemic rabbit myocardium from infarcrion II Anesthesiology. 1997. - Vol. 86. - P. 699 - 709.
96. Criado A.Q., Masedo J., Navarro E. et al. Induction of anaesthesia with ethomidate: Haemodynamic study of 36 pathients // Brit. J. Anaesth. -1980. Vol. 52. - №8. - P. 803 - 806.
97. Davison J.K. Clinical anesthesia Procedures of Massachusetts General Hoshpital -1993. P. 25-41.
98. De Castro I.L. Anesthesie Analgesigue Ceguentielle (AAS). Anesthesie vigile et subvigile. Travaux du sumposium international d.Ostende. 17 au 20 aril 1969 // ARS Medici. 1970. - Vol. 1. - №6 - P. 35 - 90.
99. Dimsdale J.E, Ziegler M.G: What do plasma and urinary measures of catecholamines tell us about human response to stressors? II Circulation. -1991. Vol. 83. (Suppl ii). - P. 36 - 42.
100. Diprivan (propofol). Versatile Intravenous Anaesthesia. Zeneca Pharmaceuticals Macclesfield, Cheshire. -1994. - P. 200.
101. Dumartin A. A propos des effects secondaires en neuroleptalgesie. Etude Pharmacodynamigue // These Doc. Farm. -1967. P. 10 - 23.
102. Edwards F.H, Clark R.E, Schwartz M. Coronary artery bypass grafting: The Society of Thoracic Surgeons National Database experience.// Ann Thorac Surg. -1994. Vol. 57. - P. 12 - 9.
103. Eger E.J., Smith N.T., Stoelting R.K. et al. Cardiovascular effects in man. // Anesthesiology. 1970. - Vol. 32. - P. 395.
104. Elefteriades J.A. Mini-CABG: a step forward or backward? The "pro" point of view. II J Cardiottlorac Vase Anesth. 1997. - Vol.115. - P. 661 -668.
105. Engeland W.C., Dempsher D.F., Gann D.S. The adrenal medicullary response to graded hemorrhage // Endocrinology. 1981. - vol.109. - p. 1539-1544.
106. Euler U.S., Lishajko F. The estimation of catecholamines in urine II Acta Phisyologica Scandinavica. 1961.- vol.51. - p. 348 - 356.
107. Fahey J.T, Lister G. Oxygen transport in low cardiac output states. // J crit Care. 1987. - Vol. 2. - P. 288 - 305.
108. Fenton K.N, Heinemann M.K, Hickey P.R. Inhibition of the fetal stress response improves cardiac output and gas exchange after fetal cardiac bypass // J Thorac Cardiovasc Surg. -1994. Vol. 107. - P.1416 - 1422
109. Gardoski J.F., Yelnosky I. A study of some of the Pharmacologic Actions of fentanyl citrate II Toxicology and Applied Pharmacology 1964. -Vol. 6. -№1.-P. 48-62.
110. Gemherle M., Morey P. Influence du Fentanyl sur le systeme cardiovasculaire // Ann. Anesth. Franc. 1968. - Vol. 9. - №2. - P. 333 -335.
111. Grandjean J.G, Mariani M.A, Ebels T. Coronary reoperation via small laparotomy using right gastroepiploic artery without СРВ. // Annals of Thoracic Surg. 1996. - Vol. 61. - P. 1853-1855.
112. Grosenbaugh D.A., Muir W.W. Cardiorespiratory effects of sevoflurane, isoflurane, and halothane anesthesia in horses // Am. J. Of Veterinary Res. 1998. - Vol. 59- P. 101-106.
113. Grounds R.M, Lalor J.M, Lumley J. et al. Propofol infusion for sedation in the intensive care units: Preliminary report // Br. Med. J. 1988. - Vol. 297. - P. 397- 400.
114. Gu Y.J., Mariana M.A., van Oeveren W. et al. Reduction of the inflammatory response in patients undergoing minimally invasive coronary artery bypass grafting II Ann Thorac Surg. 1998. - Vol. 65. - №12. - P. 420 - 424.
115. Hammermeister K.E., Morrison D.A. Coronary bypass surgery for stable angina and unstable angina pectoris // Cardiol. Clin.; 1991 Feb.; 9 (1); P. 135-155.
116. Hempelmann W., Hempelmann G., Piepenbrock S. A. Comparative study of blood gases and haemodynamics using the new hypnotic ethomidate, CT 1341, methohexitone, propanidid and thiopentone. In
117. Doenicke A.E. ed. Ethomidate an intravenous hypnotic agent II New York: Springer-Verlag. - 1977. - P. 119 -129.
118. Heusch G., Doussen A., Thames U. Cardiac Sympathetic Nerve Activity and Progressive Vasoconstriction Distal to Coronary Stenoses: Feedback Aggravation of Myocardial Ischemia // J Auton Nerv Syst.1985.-Vol.13.-P. 311 -326.
119. Heusch G., Schipke J., Thames U. Sympathetic Mechanism in Poststenotic Myocardial Ischemia // J Cardiovasc Pharmacol. 1986. - Vol. 8. -№3. - P. 533 - 540.
120. Hosoda R., Hattori M., Shimada Y. Favorable effects of epidural analgesia on haemodynemics, oxygination and metabolic variables in the immediate post-anesthetic period II Acta Anaesthesiol Scand. 1993. -Vol. 37. - P. 469 - 474.
121. Jaffe A.S. Acute myocardial infarction.: State of the arts // Circulation.1986. Vol. 74. - №6. - Pt.2 - P. 120 - 123.
122. Jaguenoud P., Grolleaw D., DuCailar I. Essais clinigues en anesthesie du Fentanyl ( R.34263 ) et du Dehydrobenzperidol ( R-4749 ) // Agressologie -1963. Vol. 4. - №5. - P. 533 - 540.
123. Jansen E.W.L., Grundeman P.F., Borst C. et al. Less invasive off-pump CABG using a suction device for immobilization the " Octopus " method // Eur. J. Cardio-Thorac. Surg. -1997. Vol. 12. - P. 406 - 412.
124. Johnstone M. The human cardiovascular response to Fluothane anaesthesia // British J. Of Anaesthesia. 1956. - Vol. 28. - P. 392 - 394.
125. Katzung B. G. Basic and Clinical Phaarmaacology. II Edition / Lange Medical Publications. Los Altos. California. -1984. P. 115-125.
126. Kay B. Total intravenous anaesthesia with etomidate. Experience with adults // Acfa Anaesthesiol Belg. 1977. - Vol. 28. - P. 157 -164.
127. Kennedy R.R., Stoker J.W., Downing P. Anaesthesia and the "inert" gases with special reference to xenon // Anaesth.Intensive Care. 1992. -Vol. 20.-P. 66-70.
128. Kirklin J. W., Theye R. A. Cardiopulmanory bypass for cardiac surgery Damaging effects of cardiopulmanory bypass. In: Sabiston D. C., Spencer F. C. Editors. Gibbon's Surgery of the Chest. Philadelphia: W.B. saunders. - 1990. - P. 1114.
129. Kirklin J. K., Westaby S., Blackstone E. H. et al. Complement and the Damaging effects of cardiopulmonary bypass // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983. - Vol. 86. - P. 845 - 857.
130. Kloner R., Braunwald E. Observation on experimental myocardial ischemia // Cardiovasc. Res., 1980.-Vol. 14. - №7. - P.371 - 395.
131. Kowalski C., Zahler S., Becker В., et al. Halotbane, Isoflurane, and Sevoflurane Reduce Postishemic Adhesion of Neutrophils in the Coronary System // Anethsiology. 1997. - № 86. - P. 188-195.
132. Laborde,. Folliguet T Batisse A. et al. Videoassisted thoracoscope surgical interruption: the technique of choice for patent ductus arteriosus // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. - Vol. 110. - P. 1681 -1685.
133. Lachmann В., Armbruster S., Schairer W. et al. Safety and efficacy of xenon in routine use as an inhalational anaesthesia // Lancet. 1990. -Vol. 335.-P.1413-1415.
134. Lake C.L. Pharmacology of Cardiac Drugs. In: Cardiovascular Anesthesia. Springer-Verlag. 1985.- P. 26 -81.
135. Liem Т.Н., Booij L.H., Gielen M. Et al. Coronary Artery Bypass Using Two Different Anesthetic Techniques: Part 3: Adrenergic Responses // J. Cardiothorac and Vase Anesthesia -1992. Vol. 6. - №2. - P. 162 -167.
136. Lin P. J.t Chang C-H., Lee Y. S. et al. Acute endothelial reperfusion injury after coronary artery grafting II Ann. Thorac. Surg. 1994. - Vol. 58. - P. 782 - 788.
137. Luz P.L., Weil M.H., Shubin H. Current Concepts on mechanisme and treatment of cardiogenic shock. // Amer. Heart J. 1976. - Vol.92. - P. 103 -113.
138. Magovern J.A, Mack M.J, Landreneau W. et al. The minimally invasive approach reduces the morbidity of coronary artery bypass // Circulation -1996.-Vol. 194.-P. 1-52.
139. Mangano D.T. Perioperative cardiac morbidity (review) // Anesthesiology. 1990. - Vol. 72. - P. 153 - 184.
140. Martin S., Murphy I., Colltton R. Clinical studies with innovar // Anaesthesiology 1967. - Vol. 28. - №2. - P. 458.
141. Marty J., Nitenberg A., Blanchef F. et al. Effects of midasolam on the coronary circulation in pathient with coronary artery disease // Anesthesiology 1986. - Vol. 64. - № 2. - P. 206 - 210.
142. McElroy P.A., Shroff S.G., Weber K. Pathophysiology of the failing heart. // Cardiol Clin. 1989. - Vol.7. - P. 25 - 38.
143. McMurray T.J, Collier P.S, Carson I.W. et al. Propofol sedation after open heart surgery. A clinical and pharmacokinetic study // Anaesthesia -1990.-Vol. 45.-P. 322 -326.
144. Mehlhorn U., Allen S. J., Adams D.L. et al. Cardiac Surgical Conditions induced by b-blockade: Effect on myocardial fluid balance // Ann. Thorac. Surg. -1996. Vol. 62. - P. 143 -150.
145. Moffitt E.A., Scovill J.E., Barker R.A. et al. Myocardial metabolism and hemodynamics of nitrous oxide in fentanyl or enflurane anesthesia in coronary patients // Anesthesiology. 1983. - Vol. 59. - P.31.
146. Moller I.W., Dinesen K., Sondergard S . et al. Effect of patient-controlled analgesia on plasma catecholamine, Cortisol, and glucose concentrations after // Br J Anaesth 1988. Vol. 6. - P. 1160 -1164.
147. Ng A., Tan SSW., Lee H.A. et al. Effect of propofol infusion on the endocrine response to cardiac surgery // Anesth Intensive Care 1995. -Vol. 23. - p. 543 - 547.
148. Nierich A.P., Diephuis J., Jansen E.W.L. et a!. Heart displacement during off-pump CABG: how well is it tolerated? // Ann. Thorac. Surg. -2000. №70. - P. 466-472.
149. Nilsson A., Tansen A., Persson P. Midasolam-fentanyl anaesthesia for major surgery. Plasma levels of midazolam during prolonged total intravenous anaesthesia // Asta anaesth. Scond. 1986. - Vol. 30. - P. 66 -69.
150. Opie L. Myocarial infarct size. Past I. Basic considerations // Amer. Heart. J. 1980. - Vol. 100.- №3. - P. 355 - 372.
151. Passmore JM, Goldstein RA. Acute recognition and management of congestive heart failure. II Crit. Care Clin. -1989. Vol. 5. - P. 497 - 532.
152. Perrault L., Menasche P., Bidouard J.P. et al. Snaring of the target vessel in less invasive bypass operations does not cause endothelial dysfunction // Ann. Thorac. Surg. 1997. - Vol. 63. - P. 751 - 755.
153. Persson M.P., Nilsson A., Hartvig P. et al. Pharmacokinetics of midazolam during total intravenous anaesthsia // BJA 59. •• 1987. P. 548 -556.
154. Pfister A.J., Zaki M.S., Garcia J.M. et al. Coronary artery bypass without cardiopulmonary bypass II Ann Thorac Surg. 1992. Vol. 54. - P. 1085-1092.
155. Plunkett J.J., Reeves J.D. Urine and Plasma Catecholomine and Cortisol Concentrations after Myocardial Revascularization // Anesthesiology -1997. Vol. 86. - P. 785 - 796.
156. Podesser В., Rajek A., Kupilik N. et al. Myocardial revascularization withoat cardiopulmonary bypass in pigs III Cardiavasc. surg. -1997. Vol. 5. - №4. - P. 382 - 387.
157. Raff W. K., Kosche F., Goebel H. et al. Die extravasale Komponente des Coronarwiderstandes mit steigendem linksventrikularen druck // Pfluegers Arch. -1972. P. 333, 352 - 361.
158. Reves J.G, Karp R.B, Buttner E.E. et al. Neuronal and adrenomedullary catecholamine release in response to cardiopulmanory bypass in man III Circulation -1982. Vol. 66. - P. 49 - 55.
159. Rogers M.C. Texbook of Pediatric Intensive Care. 1992. - Vol. 1 - P. 468-469, P. 1540-1541.
160. Ross J.Jr. Funktion des Herzens bei akuter und chronischer Belastung.-ln: Kardiologie in Klinik und Praxis / Hrsg. H. P. Krayenbuhl, W. Kybler. Thieme, Stuttgart-New York -1981. P. 31.1 - 31.28.
161. Rothe C.F. Physiology of venous return // Arch Intern Med. 1986. -Vol. 246. - P. 977 - 982.
162. Sabathie M. Les analogues recepts de la morphine II Can. Anesth. -1964. Vol. 12.-P. 159- 196.
163. Schumacher F.T., Cain S.M. The concept of crytical oxygen delivery // Intensive Care Med. 1987. - Vol. 13. - P. 223 - 229.
164. Shennib H., Lee A.G.L., Akin J. Safe end effective method of stabilization for coronary artery bypass grafting on the beating heart II Ann. Thorac. Surg. -1997. Vol. 63. - P. 988 - 992.
165. Shephard N.W. The chemistry and pharmacology of Droperidol, Phenoperidine and Phentanyl. In: The application of neuroleptanalgesia in anaesthetic and other practice. Oxford. -1965. P. 1 -17.
166. Stanley Т., Berman L., Green O. et al. Plasma catecholamine and Cortisol responses to fentanyl-oxygen anesthesia for coronary artery operations II Anesthesiology -1980. Vol.53. - P. 250 - 253.
167. Stevens W.C., Cromwell Т.Н., Halsey M.J. et al. The cardiovascular effects of a new inhalation anesthetic, Forane, in human volunteers at constant arterial carbon dioxide pressure // Anesthesiology. 1971. - Vol. 35.-P. 8-16.
168. Weber K., Janicki J.S., Hunter W.C. et al. The contractile behavior of the heart and its functional coupling to the circulation // Prog Cardiovasc Dis. 1982. - Vol. 24. - P. 375 - 400.
169. Wenker O. Review of Currently Used Inhalation Anesthetics; Part I. // The Internet Journal of Anesthesiology -1999. Vol. 3. - №2.
170. Zenati M., Demit T.M., Saul H. et al. Resource utilization for minimally invasive direct and standard coronary artery bypass grafting // Ann Thorac Surg. 1997. - Vol. 63. - P. 84 - 87.