Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Оптимизация пренатальной подготовки, родоразрешения и грудного вскармливания у многорожавших с варикозной болезнью нижних конечностей и половых органов

ДИССЕРТАЦИЯ
Оптимизация пренатальной подготовки, родоразрешения и грудного вскармливания у многорожавших с варикозной болезнью нижних конечностей и половых органов - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Оптимизация пренатальной подготовки, родоразрешения и грудного вскармливания у многорожавших с варикозной болезнью нижних конечностей и половых органов - тема автореферата по медицине
Омарова, Халимат Магомедовна Москва 2009 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.01
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация пренатальной подготовки, родоразрешения и грудного вскармливания у многорожавших с варикозной болезнью нижних конечностей и половых органов

□03474802

На правах рукописи

Омарова Халимат Магомедовна

Оптимизация пренатальной подготовки, родоразрешения и грудного вскармливания у многорожавших с варикозной болезнью нижних конечностей и половых органов

14.00.01 - Акушерство и гинекология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 2009

003474802

Работа выполнена в Дагестанском Научном Центре РАМН при Дагестанской государственной медицинской академии

Научные консультанты:

член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор Омаров Султан - Мурад Асланович

академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Затевахин Игорь Иванович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, Новикова

Шалина Раиса Ивановна Саидова Равзат Абдулатиповна Светлана Викторовна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет».

Защита диссертации состоится «_»_2009г. в 14 часов

на заседании диссертационного совета Д 208.048.01 при ГУЗ «Московской областной научно-исследовательской институт акушерства и гинекологии» по адресу: 101000, г. Москва, ул. Покровка, д. 22 «а»

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке МОНИИАГ. Автореферат разослан «_»_2009г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

Зайдиева Я.З.

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Охрана материнства и детства является одной из главных проблем здравоохранения в Российской Федерации.

Особое место в ней занимает проблема экстрагенитальной патологии, в частности варикозной болезни (ВБ). Известно, что заболевания вен являются довольно распространенными. По данным Т.В. Алекперова (2000), заболеваниями вен страдает около 0,5 - 4% населения преимущественно зрелого, трудоактивного возраста. Осложнения в виде трофических язв, хронических дерматитов, тромбофлебитов, кровотечений из расширенных вен снижают трудоспособность, часто приводят к временной потере ее, а иногда являются причиной инвалидности.

Венозной системе принадлежит важнейшая роль в осуществлении оттока крови, насыщению ее углекислотой, транспортировке продуктов метаболизма, гормонов и других гуморальных факторов, а также в распространении патологических процессов: эмболии, воспалений и опухолей (С.Г. Измайлов, 2002).

Одним из этиологических факторов развития варикозной болезни являются нейроэндокринные нарушения при гестации и менструальных циклах. Поэтому женщины страдают ВБ в 2 раза чаще, чем мужчины (Золотухин И.А., 2005).

Варикозное расширение вен (ВРВ) наблюдаются, по данным Шехт-мана М.М. (1999), у 32% беременных, причем у основной половины (60 - 80 %) заболевание возникает во время беременности.

Высокая частота варикозной болезни у беременных и родильниц объясняется увеличением массы циркулирующей крови и минутного

3

объема сердца, повышением венозного давления и скорости кровотока в нижних конечностях, гормональной перестройкой организма, изменением микроциркуляции и гемостаза (Макаров О.В., Озолиня Л.А., 2009). У пациенток с варикозным расширением вен нижних конечностей достаточно высока частота осложнений гестации и послеродового периода (до 30%).

В Дагестане многорожавшие (МРЖ) составляют более 32% среди всех рожающих и характеризуются более осложненным течением гестации на фоне высокой отягощенности экстрагенитальными заболеваниями. По определению ВОЗ МРЖ относят к универсальной группе риска. Усиление хронической венозной недостаточности (ХВН) наступает после каждой последующей беременности.

Несмотря на многочисленные и многоплановые исследования во всем мире, направленные на изучение этиологии и патогенеза, разработки эффективных превентивных, терапевтических и хирургических мероприятий можно с уверенностью считать, что проблема варикозной болезни далека от своего окончательного решения.

Многие аспекты этой проблемы достаточно глубоко освещены отечественными и зарубежными исследователями. Что же касается особенности течения гестации при варикозной болезни' у многорожавших, то этот вопрос остался вне поля зрения исследователей. Имеются единичные сведения в литературе о состоянии внутриутробного плода при данной патологии. Нет выработанной тактики родоразрешения при различных степенях выраженности варикозного процесса половых органов.

В России, как и во многих экономически развитых странах, в последние десятилетия отмечается резкое снижение частоты грудного

вскармливания. Показатели грудного вскармливания из года в год опускаются все ниже, достигнув в 2006 г. 43,5% у детей до трех месяцев и 32,3% у детей до 6 месяцев жизни. По данным Омарова Н.С.-М. (1999), различные экстрагенитальные заболевания и патологические процессы, осложняющие течение гестации способствуют нарушению лактационной функции родильниц.

Несмотря на то, что многие аспекты проблемы варикозной болезни у беременных освещены отечественными и зарубежными исследователями совершенно не изучена лактационная функция у многорожавших с варикозной болезнью.

Учитывая актуальность проблемы, особенно в регионе с высоким удельным весом в популяции многорожавших, необходима ее научная разработка.

Цель: улучшение исходов гестации для матери и плода у многорожавших с варикозной болезнью нижних конечностей и половых органов путем оптимизации тактики ведения беременности, разработки методов профилактики нарушений лактационной функции.

Задачи:

1. Изучить особенности клинической эпидемиологии варикозной болезни у женщин фертильного возраста.

2. Установить особенности течения беременности у многорожавших с варикозной болезнью.

3. Уточнить состояние маточно - плодово - плацентарного кровообращения у многорожавших с варикозной болезнью.

4. Определить корреляцию между состоянием фетоплацентарного комплекса и состоянием детей при рождении у многорожавших с варикозной болезнью.

5. Выявить зависимость частоты и тяжести гестационньгх осложнений у женщин с варикозным расширением вен половых органов в зависимости от паритета.

6. Оценить характер лактационной функции у многорожавших с варикозной болезнью.

7. Разработать систему профилактики гестационных осложнений и нарушений лактации у многорожавших с варикозной болезнью.

Научная новизна

В регионе с высокой рождаемостью впервые изучены вопросы клинической эпидемиологии варикозной болезни у женщин фертильного возраста.

Впервые изучены особенности гестации у женщин с варикозным расширением вен наружных половых органов.

Впервые изучено состояние фетоплацентарного комплекса у многорожавших с варикозной болезнью.

Впервые изучен характер лактационной функции у многорожавших с варикозной болезнью и разработана профилактика осложнений лактации при данной патологии.

Практическая значимость работы

Варикозная болезнь намного чаще'встречается у многорожавших и осложняет течение беременности. Частота осложнений беременности находится в прямой зависимости от выраженности варикозного процесса.

У женщин с варикозным расширением вен наружных и внутренних половых органов чаще встречаются осложнения родов и послеродового периода.

Более объективная диагностика состояния плода у многорожавших с варикозной болезнью достигается оценкой гормональной функции фе-топлацентарного комплекса, данных кардиотокографии, определением биофизического профиля плода и допплерометрической оценкой ма-точно - плацентарно - плодового кровотока.

Разработан комплекс мероприятий, направленных на улучшение лактации у многорожавших с варикозной болезнью. Проведения комплекса позволило снизить осложнения лактации у МРЖ с ВБ в 1,5 раза в Муниципальном родильном доме № 2 г. Махачкалы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Беременности и роды являются фактором риска развития варикозной болезни. Частота развития варикозной болезни находится в прямой зависимости от количества беременностей и родов.

2. Многорожавшие с варикозным расширением вен нижних конечностей и половых органов относятся к группе высокого риска по развитию акушерских и перинатальных осложнений, а также чаще подвержены развитию тромбофлебитических осложнений.

3. Объективная диагностика состояния плода при ВБ у МРЖ достигается путем оценки гормональной функции фетоплацентарного комплекса и данных кардиотокографии', определения биофизического профиля плода и проведения импульсной допплерометрии сосудов маточ-но - плацентарно - плодового комплекса.

4. У многорожавших с варикозной болезнью количественные и качественные показатели лактации нарушены и находятся в прямой зависимости от состояния фетоплацентарного комплекса и гормональной регуляции.

Внедрение результатов в практику

По материалам диссертации опубликовано 24 работы, в том числе в центральной печати 11 статей и монография.

Фрагменты работы доложены на совместных заседаниях ассоциации акушеров-гинекологов с приглашением сосудистых хирургов Дагестана.

Основные положения работы включены в программу подготовки интернов, клинических ординаторов, аспирантов и курсантов Дагестанской Медицинской Академии и Дагестанского Научного Центра РАМН.

В городском родильном доме № 2 и в Республиканском Перинатальном Центре внедрен в практику комплекс лечебных мероприятий, направленный на улучшение лактации и профилактику осложнений гестации у женщин с варикозной болезнью.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из ведения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, и семи глав, освещающих результаты собственных исследований. Заключается работа обсуждением результатов исследований, выводами, практическими рекомендациями и указателем литературы.

Работа изложена на 233 страницах машинописного текста, содержит 43 таблицы и 26 рисунков. Библиографический указатель, включает 433 источника, из которых 241 отечественных и 192 иностранных авторов.

Работа выполнялась с 2000 по 2006 годы на клинической базе Дагестанской Медицинской Академии (Республиканский Клинический Перинатальный Центр, научная лаборатория проблем репродукции ДНЦ РАМН и Муниципальный родильный дом № 2) в рамках Республиканской программы «Медицинская наука - здравоохранению региона»

Содержание работы Материал и методы исследования

В соответствии с поставленными целью и задачами была разработана программа исследований, предусматривающая проведение клинико-статистического анализа, комплекса биохимических, гормональных, патоморфологических, ультразвуковых исследований, математической обработки полученных результатов.

Для выяснения клинической эпидемиологии варикозной болезни обследовано 1500 женщин фертильного возраста вне беременности: 500 нерожавшие, 500 рожавшие и 500 многорожавших женщин. В исследовании принимали участие женщины в возрасте от 18 до 45 лет, соответствующим репродуктивным периодом принятым МЗ России.

Для проспективной оценки течения беременности, особенностей лактационной функции и состояния новорожденных обследовано 250 многорожавших с варикозной болезнью (основная группа) и 50 относительно здоровых беременных (группа сравнения). Изучено 607 амбулаторных карт беременных с варикозной болезнью.

Составлена анкета, в которую были внесены следующие пункты: паспортные данные, возраст, конституциональные данные, наследст-

венность (наличие заболеваний вен и их осложнений у родственников), время выявления и длительность ВБ, особенности режима работы, перенесенные экстрагенитальные и гинекологические заболевания.

У всех пациенток учитывали особенности течения бе ременности, родов, послеродового периода, время возникновения клинических проявлений варикозного процесса в зависимости от срока беременности.

Обследование начинали с опроса, осмотра ног, нижней части живота при дневном освещении сначала в положении стоя, а затем лежа. Изучено состояние новорожденных и лактационная функция. Проводилось общее и специальное исследование по системам и органам с привлечением смежных специалистов. Все беременные с варикозной болезнью консультированы сосудистым хирургом.

Все цифровые данные были подвергнуты статистической обработке с вычислением t- критерии Стьюдента разностным методом.

С целью оценки состояния венозной системы нижних конечностей и половых органов использовали международную классификацию СЕАР (Clinical sings, Etiologic classification, Anatomic distribution, Pathophysiologic Dysfunction), которая была принята в 1994 году на 6-ом ежегодном съезде Американского Венозного Форума.

Экспертный анализ медицинской документации проводили с помощью разработанной нами карты наблюдения, в которую были внесены данные общеклинического, ультразвукового, биохимического, гормонального и специального методов исследования. Результаты исследования обработаны методом вариационной статистики с использованием стандартных компьютерных программ EXCEL- 03.

Клинико-лабораторный раздел. Коагулограмма. Наряду с общепринятыми клиническими методами исследования проводили определение гемостазиограммы, минимум трижды за беременность и дважды в послеродовом периоде. Кровь из вены забирали в стандартную пробирку, содержащую 0,5 мл цитрата натрия натощак в сроки 16-18 недель беременности, 28-30 недель беременности и 36-38 недель беременности, а также на 2-3 и 5-7 сутки послеродового периода. Исследование гемостаза включало: время свертывания крови по Ли-Уайту; время рекальцификации плазмы; толерантность плазмы к гепарину; тром-ботест; концентрация фибриногена по Рутберг; фибриноген «В»; фиб-ринолитическая и протромбиновая активность. В дополнение к стандартным методам исследования нами были изучены содержания протеина С, антитромбина III, плазминогена и батраксобинового времени.

Гормональные исследования. Беременным основной и контрольной группы определено в сыворотке крови содержание гормонов фетопла-центарной системы: плацентарный лактоген и эстриол иммунофермент-ным методом. В послеродовом периоде определяли уровень пролактина.

Исследование состояния перекисного окисления липидов и ферментативного звена антиоксидантной системы организма.

Об интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) судили по содержанию в сыворотке крови продуктов ПОЛ - диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА).

Качественное и количественное определение молока. Количество молока вычислялась как сумма разностей веса ребенка до и после кормления за все суточные прикладывания, а также количества молока, сцеженного из обеих молочных желез за сутки. Качественный состав

молока оценивался путем проведения исследований содержания в нем жиров, белков и углеводов, витаминов С (аскорбиновой кислоты), Е (токоферола ацетат), А (ретинол). Изучался минеральный состав грудного молока: макроэлементы (натрий, калий, кальций, магний) и микроэлементы (железо, цинк, медь, марганец, никель, кобальт, литий).

Функциональные исследования. Биофизический профиль плода. Для оценки функционального состояния плода изучался его биофизический профиль (БФПП) в сроке 34-42 недель. Использовалась методика, предложенная "^¡тгПеоз с соавт. (1983г) с учетом 6 параметров: результаты нестрессового теста (НСТ) при кардиомониторном наблюдении и данные, полученные при ультразвуковом исследовании двигательной активности плода (ДАП), дыхательных движений плода (ДДП), тонуса плода (ТП), объема околоплодных вод (ООВ) и степени зрелости плаценты (СЗП).

Ультразвуковая допплерография сосудов малого таза и нижних конечностей. С помощью ультразвукового индикатора потоков крови ИПК-1 со звуковой и графической индикацией, оснащенного датчиками с рабочей частотой 5 МГц, исследовали спонтанный и стимулированный кровоток. Допплеровское исследование проводили с целью установления: проходимости глубокой венозной системы, состоятельности клапанов, локализации участков рефлюкса в перфорантах и соустьях, определения наличия и локализации тромбов.

Для выявления нарушения маточно-плацентарного и плодово-пла-центарного кровотока проводилось допплерометрическое исследование маточной артерии, артерии пуповины и средней мозговой артерии плода. Для оценки гемодинамики использовали качественные параметры

кровотока так называемые «угол - независимые» индексы, характеризующие периферическое сосудистое сопротивление: систолодиастоли-ческое соотношение (СДО), индекс резистентности (ИР), пульсацион-ный индекс (ПИ).

Обсуждение результатов исследования В результате проведенных исследований нами установлено, что среди 1500 обследованных ВРВ выявлено у 435 женщин, что составило 29,0%. В I - группе (нерожавшие) ВБ наблюдалась у 79 (12,0 %) женщин, во II (рожавшие) - у 132 (24,0 %) и в III группе (многорожавшие) у 214 (49,0 %) женщин (Рис. 1).

Рис.1 Наличие ВРВ в зависимости от группы исследуемых

ВБ во время беременности развилась у 89,3% женщин, последующая беременность усиливала степень варикоза. У большей части женщин ВБ в основном развилась при 3 и 4 беременности. Полученные данные свидетельствуют о том, что вероятность развития ВБ у женщин возрастает с каждой последующей беременностью и составляет: при первой 2,1%, при второй 9,6% женщин, при третьей 36,7% и при четвертой 38,3% женщин.

Выявлена определенная зависимость между возникновением ВБ и возрастом пациенток. Так у женщин в возрасте 25-30 лет возникновение ВБ отмечалось достоверно чаще - 55,2%, а у пациенток старше 35 лет данные осложнения возникали в 10 раз чаще по сравнению с 20-ти летними. Наблюдения показали, что ВБ страдают в основном жительницы города - 11,0%, тогда как жительницы села болеют реже - 7,8%.

При выяснении характера работы установлено, что ВБ выражена у женщин, длительно находящихся в вертикальном ортостатическом положении и у женщин «сидячих» профессий. Известно, что первичное ВРВ нижних конечностей возникает в результате ослабления механической прочности вен различного происхождения, высокого ортостатиче-ского венозного давления (ОВД) в сосудах и действия мышечно - венозной помпы. Развивающаяся в этих условиях клапанная недостаточность вен приводит к появлению в них ретроградного турбулентного кровотока и формированию сегментарного расширения и удлинения подкожных вен. Наши исследования позволяют подтвердить данные о том, что в вертикальном положении тела в условиях ортостатического венозного давления происходит значительное расширение просвета подкожных и глубоких вен. Из анамнеза следовало, что варикозное расширение вен наблюдалось либо у матери, либо у отца, либо у близких родственников обоего пола. Так у 43,3% больных с варикозным расширением вен, сформировавшимся во время беременности или после родов, отмечено наследственное предрасположение к ВБ.

Анамнез обследуемых женщин отягощен различными экстрагени-тальными заболеваниями. Наиболее часто имело место ожирение, которое встречалось почти во всех исследуемых группах и составило 86,7%

среди всех болеющих варикозной болезнью. Из числа многорожавших больных ВБ ожирение встречалось у 32,6 % женщин.

Известно, что венозное давление в нижних конечностях во время беременности увеличивается в два раза. Увеличение в двадцать раз притока крови к матке способствует перегрузке вен малого таза и повышению венозного давления в нижних конечностях, причем сопровождается расширением поверхностных вен. Возможно, в данном случае при сочетании беременности и ожирения венозное давление увеличивалось еще больше, что, несомненно, способствовало прогрессированию варикозной болезни. Следует отметить, что тромбозы при избыточном весе возникают в 2 раза чаще, чем при нормальной массе тела. Повышение тромбогенного потенциала крови при этом связано с наличием гипер-холестеринемии, гипергликемии, гиперлипопротеинемии, при котором тромбоциты более чувствительны к действию агрегирующих факторов.

У нерожавших и рожавших с варикозной болезнью в анамнезе наблюдались беременности, которые по различным причинам прерывались в раннем сроке: самопроизвольные аборты 11,4%, артифициаль-ные аборты 4,1%.

С целью определения особенностей течения гестации мы наблюдали 250 многорожавших с варикозной болезнью (основная группа) и 50 относительно здоровых МРЖ (группа сравнения). У всех беременных основной группы было выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей. Мы специально отбирали беременных с выраженными клиническими проявлениями заболевания для того, чтобы получить более четкое представление о возможной связи с этой патологией выявленных осложнений гестации. В основном ВРВ наблюдалось на обеих

нижних конечностях. У 53 (21%) кроме того, имелось варикозное расширение вен наружных и внутренних половых органов, у 9% геман-гиома влагалища.

Заслуживает внимания тот факт, что у большинства женщин в анамнезе превалируют инфекционно-воспалительные заболевания особенно вирусной этиологии: воспаление придатков 12,7%, у 38,0% МРЖ с ВБ в анамнезе имелись самопроизвольные выкидыши в ранние сроки беременности, что также указывало на несостоятельность фетоплацентар-ной системы в прошлом, связанную с гормональным дисбалансом.

В тех наблюдениях, когда заболевание возникло при беременности, оно выявилось в первом триместре у 12,0%, что подтверждает его связь с изменением гормонального фона. Дело в том, что в эти сроки беременная матка еще не достигает размеров, способных вызвать компрессию забрющинных вен. Во вторую половину беременности ВБ развилась у 85,0 % и в третьем триместре у 3,0% женщин.

У женщин, страдавших ВБ до беременности наблюдалось прогрес-сирование болезни в зависимости от срока беременности. Это проявлялось отеками, судорогами в нижних конечностях и парестезиями, увеличением количества и диаметра варикозно расширенных вен.

Течение беременности у МРЖ с ВБ характеризуется значительным процентом осложнений. В первом триместре развился ранний токсикоз у 23,1% беременных. Факт присоединения токсикоза беременности у женщин с варикозным расширением вен свидетельствует о раннем возникновении иммуноконфликтной ситуации, что вполне соответствует концепции Савельева B.C. (2002) об аутоиммунном, аутоагрессивном генезе этой болезни.

Течение беременности у 12,3% МРЖ с ВБ осложнялось явлениями угрожающего выкидыша в первом триместре. Несмотря на проводимую терапию в условиях стационара, состояние угрожающего прерывания беременности сохранялось у 11,1% женщин во втором триместре. В группе МРЖ с ВБ осложнения встречаются намного чаще, чем в контрольной. Угроза прерывания беременности может быть объяснена более отягощенным акушерским анамнезом МРЖ и как подтверждение гормонального дисбаланса в фетоплацентарной системе. Количество МРЖ с ВБ, страдающих анемией, несмотря на проводимую антианемическую терапию, оставалось в пределах 8,0%.

Присоединение позднего токсикоза в третьем триместре в виде неф-ропатии I степени и отеков наблюдалось у 18,0% МРЖ с ВБ. Больные с тяжелыми формами нефропатии не включались в исследование, так как гемодинамика и состояние фетоплацентарной системы при нефропатии обусловлено, в первую очередь, тяжестью этого осложнения и не отражает истинную картину при ВБ.

У 4,2 % МРЖ с ВБ с ранних сроков беременности наблюдались явления тромбофлебита вен нижних конечностей. В течение беременности эти женщины были проконсультированы сосудистым хирургом, получали профилактику тромбофлебитических осложнений.

Проанализировано течение и исход родов у 250 МРЖ с ВБ. Преждевременные роды наблюдались у 21(8,4%) женщины основной группы. Своевременные роды имели место у 229 МРЖ с ВБ, что составляло 91,6%. У 39(15,6 %) из них роды завершились путем кесарева сечения.

Несвоевременное излитие околоплодных вод у МРЖ с варикозной болезнью наблюдалось в два раза чаще, чем в контрольной группе, и

составило 13,6% и 6,0% соответственно. Наиболее частым осложнением родов явилась слабость родовой деятельности 38 (15,2%). Плановые операции кесарева сечения проведены у 40 (16,0%) пациенток основной группы и у 3 (6%) в группе сравнения.

Основными показаниями к абдоминальному родоразрешению в основной группе являлись рубец на матке 6,8%, острая гипоксия плода 0,8%. В группе сравнения показания к кесареву сечению выглядели следующим образом: рубец на матке после кесарева сечения 2,0%, об-тцеравномерносуженный таз и крупный плод 2,0 %, тазовое предлежа-ние 2,0 %.

Патологическое течение родов способствует увеличению числа кровотечений. По результатам наших и сследований кровопотеря св ыше 400 мл в последовом периоде наблюдалось у 23 (9,2%) МРЖ с ВБ, что многократно превышало аналогичные показатели здоровых рожениц (2%). Во всех случаях гипотонического кровотечения произведено ручное вхождение в полость матки.

Экстирпацией матки завершились трое родов (1,2%). Во всех случаях имело место варикозное расширение вен матки, подтвержденное ультразвуковым и допплерометрическим исследованием. В двух наблюдениях (0,8%) имело место истинное приращение плаценты, которое подтвердилось патологоанатомическим исследованием макро - и микропрепарата. В третьем случае имела место атония матки. Тромбоэмболия легочной артерии наблюдалась в 3(1,2%) случаях: 2(0,8%) случая с летальным исходом. В третьем случае наблюдалась тромбоэмболия мелких сосудов легких. Диагноз подтвержден ультразвуковым доп-

плерографическим обследованием. Женщина в экстренном порядке переведена в сосудистую хирургию, где произведено удаление тромбов.

В структуре послеродовых заболеваний преобладал метроэндомет-рит (2,8%), причем у МРЖ с ВБ чаще, чем в группе сравнения. Обращает на себя внимание большая частота тромбофлебитов у МРЖ с ВБ 21(8,4%).

К атипичным локализациям ВРВ относят область промежности, наружные и внутренние половые органы. Эти формы встречаются чаще, чем это принято считать (38) и, по нашим данным, в 66% сочетаются с ВРВ нижних конечностей. Мы обследовали 250 женщин с ВРВ нижних конечностей. Из них у 53 (21,2%) женщин выявлено ВРВ половых органов, у 20% из них наблюдалась гемангиома влагалища.

Беременные с ВРВ половых органов ощущали распирающие боли в промежности, в малом тазу (пелвалгия), зуд, постоянное чувство дискомфорта, тяжесть и локальные отеки. У 45% женщин отмечалась боль во время полового акта (диспареуния), приводящая к вагинизму и боязни полового сношения. Оценивали состояние по субъективным ощущениям пациентки, при котором использовали специальный вопросник, основанный на клинических симптомах ХВН.

По результатам обследования в начале беременности большинство признаков ХВН выражено незначительно, за исключением 8% женщин, которые отмечали значительные отеки. Практически не встречались такие признаки, как болезненность по ходу вены, чувство тяжести и зуд. Дальнейшее прогрессирование беременности сопровождается нарастанием тяжести симптоматики венозной недостаточности. В 111 триместре 21% беременных отмечают выраженные отеки, 18% и 22% от-

мечают выраженные боли по ходу сосудов и чувство тяжести в области промежности промежности, на наличия зуда указывали 20% женщин.

Помимо увеличения размеров варикозного узла к третьему триместру определялось некоторое уплотнение его. В послеродовом периоде к концу первой недели варикозный узел уменьшался почти на 1,0 - 1,5 см. При этом наблюдалось размягчение узлов и уменьшение периваскуляр-ной отечности.

Оперативное родоразрешение произведено 6 (11,3 %) беременным с гемангиомой влагалища. Кровопотеря при операции кесарева сечения составила в среднем 800 ± 050,0 мл.

Одна многорожавщая женщина с гемангиомой влагалища и расширением вен матки была допущена на самопроизвольные роды, в связи с категорическим отказом от предложенного ей оперативного родораз-решения. В раннем послеродовом периоде у нее началось гипотоническое кровотечение, развился ДВС синдром, произведена экстирпация матки. Выписана из стационара на 20 день после родов.

У другой пациентки с гемангиомой влагалища после самопроизвольных родов в раннем послеродовом периоде образовалась гематома влагалища больших размеров, кровопотеря достигла 400 мл. Выписана из стационара на 2 день после родов. У третьей беременной с гемангиомой влагалища незначительных размеров, роды завершились благополучно.

Роды остальных беременных с ВРВ половых органов велись консервативно. У 4(12,5%) родильниц с расширением вен матки в раннем послеродовом периоде наблюдалось гипотоническое кровотечение. Средняя кровопотеря у родивших женщин составила 321,5 ± 21,8 мм.

Частота тромбофлебитических осложнений составила в послеродовом периоде 6,2 %.

Проведенное ультразвуковое исследование сосудов малого таза у беременных с варикозным расширением вен половых органов показало увеличение диаметров всех основных венозных стволов во время беременности даже у женщин без варикозной болезни. В дальнейшем, в послеродовом периоде, наблюдалось уменьшение диаметра вен к 7-му дню. При осмотре вен наружных половых органов у женщин с ВРВ после родов отмечалось уменьшение их диаметра, но полного возвращения диаметра вен к исходным значениям не наблюдалось ни у одной женщины.

При допплерометрическом обследовании гемангиомы с применением вагинального датчика визуализировались губчатые и ячеистые эхо-структуры с низкоскоростным потоком крови.

При проведении вагинального обследования у женщин с ВРВ пальпировался болезненный тугоэластичный конгломерат тканей. Пальпируемое образование расценивалось сначала как «киста влагалища». При этом визуализировались длинные, трубчатые, ретортообразные многокамерные структуры различного диаметра, в которых допплерометри-чески детектировался венозный кровоток. Варикозные вены видны в виде извитых, неравномерно расширенных конгломератов. Их просвет выполнен медленно перемещающейся «дымкой», обусловленной турбулентными низкоскоростными потоками крови. После подключения опции цветового картирования или энергетического допплера варикоз-но - расширенные вены представлялись в виде лакун.

При УЗДГ матки и ее придатков варикозно - расширенные вены ло-цировались в виде многочисленных конгломератов и лакун со слабым кровотоком. При форсировании дыхания или при выполнении пробы Вальсальвы усиливается кровоток, который изменяет свой цвет, что, свидетельствует о появлении рефлюксных и ретроградных потоков крови. Выявленный при пробе Вальсальвы ретроградный кровоток по гонадным венам свидетельствует об их клапанной недостаточности, являющейся одной из основных причин развития синдрома тазового венозного полнокровия. В норме диаметр яичниковых вен не превышает 5мм, при варикозной трансформации он достиг 10-15 мм.

Отмечено, что с увеличением срока беременности у женщин с ВРВ происходило увеличение диаметра вен как матки, так и яичниковых вен. По завершении беременности у них наблюдалось уменьшение диаметра венозных стволов, не достигавшее исходных значений. Возможно, что это явилось следствием нарушения эластичности вен.

Таблица 1

Изменение диаметра вен наружных половых органов во время беременности и послеродового периода у женщин с ВРВ

Вены I- триместр (мм) Н-триместр (мм) Ш-триместр (мм) 7-й день после родов (мм)

у.рис1епс!а ш^егпа 6,0 ±0,1 7,0 ± 0,2 11,1 ± 0,2 8,0 ± 0,2

Ьи1Ьи5 уез^ЬиП 4,0 ±0,2 5,0 ±0,1 8,0 ± 0,1 6,0 ±0,1

У.СШопсИБ 3,0 ±0,1 4,0 ± 0,1 6,0 ± 0,2 4,0 ± 0,2

р<0,05 (достоверность различий)

Таблица 2

Изменение диаметра вен во время беременности и послеродового периода в группе сравнения_

Вены I- триместр (мм) II-триместр (мм) III-триместр (мм) 7-й день после родов (мм)

v.pudenda interna 5,0 ± 0,1 6,0 ± 0,2 8,0 ±0,2 5,0 ± 0,2

Bulbus vestibuli 4,0 ±0,2 4,0 ± 0,1 5,0 ±0,1 4,0 ± 0,1

v.clitoridis 3,0 ±0,1 3,0 ± 0,1 4,0 ± 0,2 3,0 ± 0,2

р>0, 01 (достоверность различий)

Незначительное увеличение диаметра вен наблюдалось и в группе сравнения. Возможно, это объясняется компрессией беременной маткой магистральных вен. По завершении беременности диаметры вен достигают исходных значений почти во всех наблюдениях.

Ультразвуковая допплерографическая визуализация органов малого таза, проведенная у беременных с варикозным расширением вен половых органов, позволила выделить рассыпной вариант дилатации вен (plexus uterovaginalis) у 19(37%) и при эктазии яичникового сплетення (plexus pampiniformis ovarii) у 33 (63 %) беременных. Эктазия вен plexus pampiniformis ovarii чаще всего имела правостороннюю локализацию у 33 (63%) беременных. Подобную латерализацию данного типа варикозного расширения можно объяснить особенностью анатомо-топографи-ческого взаимоотношения сосудов таза и мочеточников. Вена правого яичника проходит спереди от правого мочеточника на уровне S1 почти перпендикулярно ему в едином соединительнотканном влагалище, испытывая периодическую компрессию: имеет более короткий, чем слева, ствол, впадающий в каудальную часть нижней полой вены. Правый яичник является функционально доминирующим, следовательно, более активно, чем левый яичник, снабжается кровью. Все это создает усло-

вия для развития в арикозного р асширения справа. Реже встречается изолированное ВРВ самой матки 4(7,5%).

Результат проведенных исследований показал, что у многорожав-ших с ВРВ наружных половых органов и нижних конечностей высока вероятность развития гипотонических кровотечений и тромбофлебити-ческих осложнений в послеродовом периоде вследствие изменений в системе гемостаза. Учитывая, данное обстоятельство, предложен комплекс специфической и неспецифической профилактики тромбофлеби-тических осложнений.

Неспецифическая профилактика - диета с ограничением животных жиров, белков, сахара, продуктов содержащих большое количество хо-лестерола. Коррекция рациона питания за счет овощей, фруктов. Дозированная физическая нагрузка, регулярно повторяющаяся в течение дня, разгрузочные упражнения, выполняемых лежа («березка», «велосипед», «ножницы»). Эвакуацию крови из венозных сплетений малого таза улучшает дыхательная гимнастика - медленные глубокие вдох и выдох с включением мышц передней брюшной стенки. С целью профилактики кровотечения из варикозных вен рекомендовали беременным соблюдение правил личной гигиены (ежедневный контрастный, восходящий душ на область промежности, ношение удобного белья) и прекращение половых контактов. Рекомендовали медицинские колготы II, высокой степени компрессии с дополнительным применением специальных латексных подушечек, накладываемых в области тазовых ямок и зон проекции устья большой подкожной вены бедра. Осторожное применение препаратов, повышающих тромбогенный потенциал

крови (гормоны, хлористый кальций, введение концентрированных ги-перосмических растворов).

Специфическая профилактика. ¡.Препараты, препятствующие образованию фибрина антикоагулянт низкомолекулярный гепарин - клек-сан по 20 мг подкожно 1 раз в сутки, в течение 10 дней. В родах, помимо введения реополиглюкина и трентала, особо тромбоопасным роженицам вводили клексан в той же дозе, что и при беременности, за 2 - 3 часа до рождения плода. После физиологических родов длительность введения Клексана составил в среднем 10 дней по 20 - 40 мг 1 раз в сутки. После проведения акушерских операций (кесарево сечение, ручное отделение плаценты и обследование стенок матки) в связи с увеличением риска тромботических осложнений в послеродовом периоде, Клексан назначали в течение 7-10 дней по 40 мг 1 раз в сутки. 2. Препараты, ингибирующие агрегацию тромбоцитов - дезагреганты (тромбоасс -50 мг 1 раз в сутки; курантил по 50 мг 3 раза в сутки). 3. Вещества, восстанавливающие антитромбогенные свойства стенки сосудов (витамин «Е», глютаминовая кислота). Продолжительность курса при беременности составила от 2 до 4 недель с продолжительностью в послеродовом периоде до 3 недель.

С целью оценки состояния по субъективным ощущениям пациенткам получившим и не получившим лечения использовали вопросник, который основан на клинических симптомах хронической венозной недостаточности - отек, боль, болезненность при пальпации, чувство тяжести, зуд. Установлено, что у беременных не получивших лечение с первого триместра беременности проявляются почти все признаки хронической венозной недостаточности и особенно выражены в III триме-

25

стре у большинства обследуемых, что достоверно отличалось от группы получивших лечение.

Таблица 3

Клиническая характеристика состояния по субъективным ощущениям пациенток во время беременности получивших _ (А) и не получивших (В) лечения_

I триместр II триместр III триместр

Признак А В А В А В

Отек 8 13* 10 23* 12 28*

Боль 5 8 9 14 12 18

Болезненность при пальпации 2 6* 10 18 18 27*

Чувство тяжести 4 8* 8 18* 14 29*

Зуд 3 6* 6 10 11 18

р <0,05 (достоверность различий)

У беременных получивших лечение в начале беременности большинство признаков ХВН на фоне проводимой терапии выражены незначительно. Дальнейшее прогрессирование беременности сопровождалось незначительным нарастанием тяжести симптоматики венозной недостаточности.

Осложнения беременности намного чаще наблюдались в группе обследуемых, не получавших профилактического лечения, что достоверно отличалось от данных второй группы (р<0,05). Во второй группе имел место один случай тромбофлебита (1,2%). В данном случае тромбофлебит развился во время беременности в варикозно - расширенной вене половой губы.

В результате проведенных исследований выяснено, что у беременных группы сравнения содержание плацентарного лактогена составляло в среднем 8,75±0,35 мкг/мл, что значительно выше таковое у МРЖ с ВБ

с явлениями тромбофлебита 6,45± 0,55 мкг/ мл (р<0,05) в аналогичные сроки гестации. Это подтверждает недостаточность гормональной функции плаценты. У МРЖ с ВБ без признаков тромбофлебита тоже имело место снижение плацентарного лактогена, хотя изменения были не настолько выражены. В процессе лечения концентрация плацентарного лактогена возросла и составила в 37 - 38 недель гестации 7,56 ± 0,36 мкг/ мл.

В результате проведенных исследований отмечено, что содержание эстриола в сыворотке крови МРЖ с ВБ с самого начала беременности начинает возрастать в десятки раз. В дальнейшем при прогрессировании беременности у МРЖ с ВБ с явлениями и без явлений тромбофлебита содержание эстриола в крови снижалось по сравнению со здоровыми. Необходимо отметить, что после проведения лечения тромбофлебита, содержание эстриола было почти одинаковым (р<0,05), что свидетельствует об адекватности проводимой терапии. Данные гормональных исследований коррелировали с клиническими данными (р < 0,05).

При исследовании БФПП установлено, что удовлетворительная оценка в группе МРЖ с ВБ получена в 79,0% случаев, в то время как в контрольной группе она составила 97,0%. Гипоксический синдром у плодов выявлено в 16,2% случаев основной группы, против 3,0% в контрольной группе.

При проведении ультразвуковой плацентометрии у МРЖ с ВБ на фоне снижения плацентарных гормонов определяется некоторое увеличение размеров плаценты, что, возможно, указывает на ее значительные компенсаторные возможности. Толщина плацентарной ткани в третьем триместре беременности составляла в среднем до 39,2 ± 0,8 мм по срав-

нению 36,5±0,5 мм в группе сравнения, что, однако, находилось в пределах допустимых колебаний. Имело место быстрое созревание плаценты. При ультразвуковом сканировании выявлено маловодие у 18,0%, многоводие у 7,6 %, плацента с кальцинозными включениями у 2,9 %, околоплодные воды с гиперэхогенной взвесью у 13,7 %.

Анализ результатов оценки плодового кровотока, выполненных в 28 - 30 недель беременности, показал отсутствие достоверных различий между показателями маточно-плацентарного кровотока в группе МРЖ с ВБ и показателями группы сравнения. При оценке гоюдово - плацентарного кровотока в эти же сроки получены результаты, свидетельствующие о достоверно более высоких значениях сосудистого сопротивления в артерии пуповины у МРЖ с ВБ по сравнению с показателями группы сравнения. Установлены также достоверно более высокие значения сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии у МРЖ с ВБ по сравнению с группой сравнения. Так среднее значение ИР в СМА плода у МРЖ с ВБ составило 0,73 ± 0,07, а в группе сравнения 0,67 ± 0,03 (р< 0,05).

При исследованиях проведенных в 34-40 недель беременности, установлено, что маточно-плацентарный кровоток у МРЖ с ВБ достоверно отличался более высоким сосудистым сопротивлением плодово-плацентарного кровотока по сравнению с его значениями у беременных без варикозной болезни.

По данным антенатальной кардиотокографии частота признаков внутриутробного страдания плода и патологии пуповины составила 16,2% у МРЖ с ВБ. В ходе оценки маточно - плацентарного кровотока важную роль играет оценка реологических свойств крови. Полученные

результаты согласуются с литературными данными о том, что нарушения в системе гемостаза, что характерно для варикозной болезни, проявляются уже на доклинической стадии плацентарной недостаточности и выражаются в первичном повреждении сосудистого и тромбоцитар-ного звена (38).

В основной группе родились 254 детей. В удовлетворительном состоянии с оценкой по шкале Апгар на первой минуте 8- 9 баллов родились 197(79,0%) детей. У 29 (16,3 %) детей при рождении отмечен ги-поксический синдром (оценка по шкале Апгар 7 баллов) и 8 (4,5%) родились в тяжелом состоянии: оценка при рождении на первой минуте ниже 6 баллов.

Средняя масса доношенных новорожденных от МРЖ с ВБ превышала массу здоровых новорожденных и составила 3650,0±0,54 г, средняя длина 51,3±0,7 см. В этой группе 100 (40%) детей родились с массой более 3800,0 г. В группе сравнения родилось 50 живых доношенных детей. Средняя масса новорожденных составила 3435,5±0,52г и средняя длина 50,7±0,3 см.

При исследовании морфологических особенностей последа выявлено, что масса плаценты от МРЖ с ВБ были большей массы (от 350,0 до 690,0±0,2 граммов, в среднем 589,0±0,5г). Масса последов доношенных детей в среднем была 595,0±0,6 г, а средняя масса последов недоношенных детей 330,0±0,4 граммов. Объем колебался от 420 до 655 см3 (среднее значение 503 см3). В 8 случаях имело место их неравномерное развитие, это были плаценты детей, состояние которых при рождении оценено 4-6 баллов по шкале Апгар). В основном в группе детей с гипоксическим синдромом в плаценте обнаруживались очаги кровоиз-

лияний, некроза и кальциноза. При микроскопировании плаценты, во всех случаях, где имел место гипоксический синдром у плода, выявлены умеренно выраженные изменения ворсинчатого хориона. В межворсинчатом пространстве наблюдались очаги некротизированных ворсин, очаги инфаркта ворсин, отложение фибрина, склеивание ворсин фиб-риноидом. Кроме того, в строме ворсин и межворсинчатом пространстве выявлялись кровоизлияния, микропетрификаты. В оболочках плаценты наблюдались обширные зоны фибриноидного некроза и склероз стромы. Избыточные массы фибриноида в межворсинчатом пространстве затрудняют маточно - плацентарное кровообращение. Выявлены спазмированные артерии со стенозирующим склерозом стенок и очагами ишемического инфаркта. Вены плаценты эктазированы (расширены) с образованием ангиоматозных структур, стаз крови и очаги старых тромбов в межворсинчатом пространстве.

Следует отметить, что общая площадь сечения концевых ворсин хориона увеличена. Возрастает главным образом площадь сечения капилляров. Увеличена васкуляризация, которая обусловлена гиперплазией (расширением) капилляров, что как известно, является характерным компенсаторным механизмом, обеспечивающим развитие плода. Площадь микроциркуляторного русла увеличивается особенно к концу беременности.

Изменения в спиральных артериях и микроциркуляторном русле плодовой части плаценты, по - видимому, обусловлены особенностью реокоагуляционных свойств крови у беременных при ВБ. Вследствие этого затрудняется газообмен, и метаболизм в плаценте между орга-

низмом матери и плода, ухудшается гемодинамика и объемный кровоток в межворсинчатом пространстве.

Но и звестно, что клиническим проявлением х ронической плацентарной недостаточности является гипотрофия плода. По нашим данным масса новорожденного, даже те которые родились с гипоксическим синдромом, была больше чем у детей матери, которых не страдали варикозной болезнью. Возможно, это объясняется тем, что в плаценте у МРЖ с ВБ сохранение хорошей васкуляризации позволило, осуществлять компенсаторные реакции на тканевом уровне, и способствовало рождению жизнеспособных детей, масса которых соответствовала гес-тационному возрасту даже при отягощенной беременности.

Частота гипоксического синдрома у новорожденных от МРЖ с ВБ возможно объясняется тем, что во время родов при длительных сокращениях матки происходит срыв компенсаторно-приспособительной реакции на фоне спазма маточных артерий, затруднения венозного оттока и изменения реологических свойств крови.

В морфогенезе плаценты при тяжелых нарушениях кровообращения имеют значение изменения в организме беременной женщины. Глубокие нарушения метаболизма способствуют повреждению плацентарного барьера и в первую очередь синцитиотрофобласта субэндотелиаль-ных мембран. Несмотря на компенсаторные реакции на тканевом уровне (гиперплазия капилляров) страдает газообмен, а также гормональная функция плаценты. Как отмечено выше при исследовании гормональной функции плаценты отмечено снижение эстриола и плацентарного лактогена, основных гормонов плаценты.

В результате исследования перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы выяснено, что содержание МДА в группе МРЖ с ВБ было достоверно выше, чем в контрольной группе. Снижение интенсивности свободнорадикальных процессов при ВБ, возможно связано с нарушением гемодинамики, застоем крови и нарушением кислородного режима. Активность каталазы МРЖ с ВБ повышена у 48% обследованных. По - видимому, повышение активности каталазы коррелирует с активацией процессов свободнорадикального окисления, выявленными нами по содержанию малонового диальдегида. У 29% обследованных МРЖ с ВБ активность каталазы снижена, что свидетельствует о недостаточности ферментативного звена антиоксидантной системы вследствие срыва компенсаторных возможностей организма на фоне нарушения гемодинамики. Уровень суммарной антиоксидантной активности (САА) при ВБ повышается на 2,2% в среднем в обеих группах. Содержание витамина С при ВБ у МРЖ снижено по сравнению с содержанием его у женщин группы сравнения на 11%. Уровень витамина Е в сыворотке крови МРЖ с ВБ на 12,3% ниже, чем у женщин группы сравнения.

Комплексное лечение варикозной болезни способствовало более выраженной к оррекции п роцессов ПОЛ и активности антиоксидантной системы у беременных, чем традиционная терапия.

Таблица 4

Показатели ПОЛ и АО защиты организма в сыворотке крови

у обследованных женщин (после лечения)

Группы МДА, нмоль/мл Катал аза, 1Р02 /мл САА, % Вит. С, мг/% Вит. Е, мг / мл

МРЖ с ВБ 8,29± 0,21 0,025±0,04 80,4±2,4 0,52±0,08 1,9б±0,14

Группа сравнения 8,88± 1,15 0,033±0,07 81,6± 3,7 0,43± 0,07 1,98± 0,15

р<0,05 (достоверность различий)

32

В основной группе содержание МДА снизилось на 9,5 % , а в группе сравнения на 3%. Содержание катал азы в сыворотке крови снизилось в основной на 24,7 %, в группе сравнения на 18,1 %. CA А снизилась на 1,4 % в основной и на 0,8 % в группе сравнения. Содержание витамина С увеличилось на 2,4% и 1,6% соответственно. Содержание витамина Е в сыворотке МРЖ с ВБ увеличилось в основной группе на 17%, в группе сравнения - на 11%.

При исследовании системы гемостаза отмечено, что у МРЖ с ВБ наблюдается повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение концентрации фибриногена (3,0±0,1; р<0,001), уменьшение гепаринового времени (10,0±0,97; р<0,001), достоверное снижение активности антитромбина (AT III) (96,8±1,82 р<0,001). Показатели тромбоэластограммы возрастали на протяжении всей беременности, достигая максимума на 3 сутки послеродового периода, постепенно снижаясь в последующем.

У МРЖ с ВБ и тромбофлебитом наблюдались более выраженные нарушения коагуляционного звена гемостаза.

Таблица 5

Состояние гемостаза у МРЖ с ВБ и тромбофлебитом

I триместр II триместр III триместр Здень после родов 7день после родов

Протромбиновый индекс (ПТИ) % 95±0,5 100±0,2 108± 3,2 108±2,3 100±1,7

Индекс ретракции (%) 55±0,5 59± 0,6 60± 0,9 58±0,2 60±0,9

Время свертывания по Рутберг (мин) 11±0,9 8 ± 0,5 7± 0,6 8 ±0,9 9±0,6

Время рекальцифи-кации (сек) 1,3±0,3 1,4± 0,2 2,0± 0,1 1,6±0,5 1,5±0,4

Фибриноген (г\л) 3,5±0,5 4,0± 0,6 5,0±0Л 6,2±0,2 5,0±1,0

Тромбиновое время (сек) 12±0,8 10 ±0,8 7±0,2 8 ±0,7 9 ±0,1

Активированное частичное тромбопластино-вое время (АЧТП) 31,0±0,8 28,2± 0,8 18,3±0,7 20,4±0,6 23,5±0,4

Определение толерантности плазмы к гепарину 10,0±0,9 8,0±0,2 4,0±0,5 4,1±0,9 8,9±0,3

р>0,05 (достоверность различий)

Наряду с низкой толерантностью плазмы к гепарину 4,0 ± 0,5 мин; р< 0,001 и снижением тромбинового времени наблюдалось прогрессивное уменьшение числа тромбоцитов (180,0±13,1; р< 0,05) и активности AT III (90,9±3,1%; р<0,001), что указывало на развивающийся процесс внутрисосудистого свертывания с увеличением риска тромбоза и тромбоэмболии у этой группы больных.

При исследовании сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза выявлено увеличение времени кровотечения (104±0,1 с; р<0,001), снижение адгезивности тромбоцитов (10,1 ±0,9%; р<0,001) и их агрегационной стимуляции коллагеном (89,6±1,9%; р<0,05). Эти данные подтверждают наличие локального тромбоза при ВБ. Нарушения тромбоцитарного звена гемостаза у беременных с ВБ одновременно могут способствовать возникновению кровотечения в раннем послеродовом периоде. В дополнение к стандартным методам исследования нами были изучены содержания протеина С, плазминогена в крови МРЖ с ВБ не получавших своевременного лечения. Полученные показатели характеризовались некоторой вариабельностью. Так, нормальные концентрации протеина С наблюдались только у 15 % из них, а 85% из них оказались ниже нормы. В противоположность этому показатели антитромбина III у 72% обследованных находились на нижней границе нормальных значений для этого срока беременности, так же как содержание плазминоге-

34

на было в пределах нормальных значений у 76%, снижено у 14% и повышено у 10% обследованных. Среднее значение батраксобинового времени также не выходило за пределы нормальных значений для данного срока беременности составив, в среднем 22,6±1,8с. Таким образом, изученные нами показатели свидетельствуют о компенсированном состоянии системы гемостаза у большинства беременных страдающих ВБ, хотя у МРЖ и тромбофлебитом имелись сочетанные изменения, предрасполагавшие к тромбоэмболическим осложнениям.

При исследовании было обнаружено, что суточное количество молока у МРЖ с ВБ на 2-е, 4-е и 6-е сутки пуэрперия заметно отставало от показателей группы сравнения.

2 4 6 сутки сутки сутки

Рис 2. Сравнительные показатели объема молока у МРЖ с ВБ (п=60) и группы сравнения (п=30) в раннем пуэрперии

Прирост количества молока начинался у них на 3-е сутки после родов, и к шестому дню количество его не достигало значений характерных для женщин группы сравнения. Из 60 МРЖ с ВБ должное количество молока на 2-е сутки послеродового периода отмечено всего у 6(10,0%) родильницы, в то время как в группе сравнения у 19 (60,3%). В последующем наблюдается постепенное увеличение секреции молока и

600 500 400 300

ifib

□ МРЖ с ВБ 1 контрольная группа

на б сутки только у 20 (3,0%) выделилось необходимое для ребенка количество молока. Таким образом, нарушения лактационной функции отмечены у 70,0 % МРЖ с ВБ.

Гипогалактия легкой степени, когда дефицит молока составляет до 25% от необходимого количества, наблюдалась у 12 (20,0%) МРЖ с ВБ и у 4 (13,3%) женщин из контрольной группы. Гипогалактия средней степени наблюдалась у 14(23,3%) МРЖ с ВБ и у 2(6,6%) родильниц группы сравнения. Тяжелая степень гипогалактии имела место у 10 (16,6%) МРЖ с ВБ и у 1(3,3%) родильницы контрольной группы. Отсутствие лактации (агалактия) отмечено у 2(6,6%) МРЖ с ВБ. В группе сравнения 2актация отмечена у всех родильниц.

Особое значение имеет содержание пролактина (ПРЛ). Для уточнения роли ПРЛ в становлении лактации мы изучили его концентрацию у 60 МРЖ с ВБ и у 25 женщин контрольной группы.

При сравнении содержания ПРЛ в исследуемых группах, установлено, что концентрация его у МРЖ с ВБ на 2-е сутки составила 58,3±2,1 мкг/л, на 6-е сутки 69,4± 1,3 8 мкг/л. В динамике у этих женщин имело место увеличение концентрации ПРЛ, но не соответствовало установленным показателям нормы (130-540 мкг\л). У женщин контрольной группы с нормальной лактационной функцией, концентрация ПРЛ на 2-е и 6-е сутки составила 128,50±1,33 мкг/л и 167,8±8,85 мкг\л, соответственно, и параллельно этому подъему увеличивалось количество сек-ретируемого молока. При исследовании содержания белков, жиров и углеводов в молоке МРЖ с ВБ отмечено снижение их по сравнению с показателями группы сравнения.

Соотношение сывороточных белков в молоке МРЖ с ВБ имело отличия по сравнению с группой сравнения. При этом наблюдалось повышение концентрации иммуноглобулинов до 72,4=2,91; относительное снижение 13-лактоальбуминов до 16,4±2,4; снижение а-лактоальбу-минов 8,8±0,9 и резкое снижение сывороточных альбуминов 2,4 ± 0,4. В результате проведенных исследований установлено достоверное снижение аминокислот в молоке у МРЖ с ВБ. Выявлено, что в молоке МРЖ родильниц с ВБ достоверно (р<0,05) снижено содержание меди, цинка, марганца кобальта. По другим элементам разница концентраций в сравниваемых группах была несущественной. В отношении калия, кальция и фосфора, прослеживается достоверное снижение (р < 0,05) концентрации этих минералов в молоке у МРЖ с ВБ. Что касается натрия, то имеет место достоверное повышение его концентрации (р < 0,01) у МРЖ с ВБ.

В результате обследования выявлено достоверное снижение (р< 0,01) витаминов С, Е и А в молоке у МРЖ по сравнению с молоком родильниц контрольной группы. Так, содержание аскорбиновой кислоты снижено в 1, 9 раза, токоферола - ацетата в 1,4 раза, каротина в 5 раз.

В связи с этим нами разработан комплекс лечебных мероприятий, направленный на улучшение лактации у МРЖ с ВБ.

1. Раннее прикладывание ребенка к груди и совместное пребывание матери и ребенка. 2. Аппарат для выведения молока (молокоотсос). 3. Физиотерапевтические методы. Вибрационный массаж области молочных желез от основания к соску, длительность процедуры 2-3 минуты, ежедневно, 10 процедур. Ультразвуковая терапия молочных желез. Режим импульсный, длительность процедуры 2-5 минут на каждую

37

железу, через день, 6-8 процедур. 4. Селективный антагониста дофаминовых рецепторов - церукал по 0,01 - 3 раза в сутки, 10 - 14 дней, а у женщин родоразрешенных операцией кесарева сечения, относящихся к группе риска по развитию гипогалактии, рекомендовали внутримышечное ведение церукала по 2,0 мл одновременно с окситоцином и прозе-рином в общепринятых дозах на 2-е и 3-е сутки послеоперационного периода. 5. Препарат Берламин Модуляр, начиная с 38 - 39 недели беременности и продолжали в период кормления. Берламин Модуляр представляет собой полноценное сбалансированное питание, адаптированное к потребностям беременных и кормящих женщин. Содержит биологически ценные молочные и соевые белки, легко усвояемые углеводы, растительные жиры с высоким содержанием незаменимых жирных кислот, весь спектр витаминов и микроэлементов, включая селен. Препарат обогащен таурином, необходимым для плода и ребенка первого года жизни. Содержит оптимальную концентрацию калорий, разнообразие питательных компонентов, хорошая переносимость, простота приготовления и невысокая стоимость.

Лечение получали 40 МРЖ с ВБ у которых развилась гипогалактия. Уровень пролакгина в крови после приема лечения составил 535,6±65,4 (р<0,01). Таким образом, после лечения происходило достоверное увеличение в 3-3,5 раза уровня пролактина в сыворотке крови. Лактогенный эффект, начинался со 2-3 дня приема лечения, после 4 суток все родильницы кормили детей грудным молоком, а на 6 сутки у 27 родильниц отмечен должный его объем. Количество молока на 2-е сутки послеродового периода у родильниц, получавших лечение, превышало таковое у не-леченных родильниц, при этом не достигало нормальных значений. На 438

е и 6-е сутки пуэрперии разница в объеме молока между леченными и здоровыми родильницами была незначимой (р>0,05). Итак, примененный нами комплекс лечебных мероприятий позволил в 2 раза снизить частоту гипогалактии, что говорит о его положительном эффекте.

Эффект лечения сказывается не только на увеличении суточного количества молока, улучшались и некоторые качественные его показатели. Содержание белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов в грудном молоке МРЖ с ВБ, получавших превентивное лечение, было достоверно выше по сравнению с теми, кто не получил лечение.

Существенным изменениям подвергся и аминокислотный состав молока МРЖ с ВБ, получивших превентивное лечение.

Таблица 6

Среднее содержание аминокислот в гидролизате молока _ у обследуемых женщин (М±т) _

Аминокислоты, мг\л МРЖ с ВБ не получившие лечение МРЖ с ВБ получившие лечение Группа сравнения

Лизин * 915,5 ±95,5 1109,45 ± 45,34 1219,85 ± 69,70

Гистидин * 538,8 ± 12,2 795,23 ± 54,6 833,6 ± 215,4

Аргинин * 444,2 ±66,8 510,55 ± 43,6 534,61 ± 36,6

Аспартат * 932,02 ±68,10 854,34 ± 34,3 842,0 ± 68,0

Треонин * 380,55 ±48,45 430,67 ± 45,7 472,4 6 ± 52,20

Серии * 438,6 ± 45,40 506,45 ± 67,8 540,6 ± 20,4

Глутамат 1376,2 ± 135,2 1200,67 ± 34,8 1420,8 ± 120,2

Пролин * 989,43 ± 148,6 1002,89 ± 56,7 1094,5 ± 116,5

Глицин 232,10 ±24,0 267,82 ± 23,1 242,9 ±18,1

Алании * 385,39 ±51,40 390,76 ± 54,6 305,3 ± 25,7

Цистеин * 148,00 ± 24,70 234,6 ±43,1 257,0 ± 23,0

Валин * 284,2 ±58,10 456,78- ± 45,2' 484,2 5 ± 36,8

Метионин 154,00 ±38,30 163,56 ± 17,4 182,0 ± 38,0

Изолейцин * 346,56 ± 53,50 520,23 ± 45,6 550,6 ± 40,4

Лейцин * 594,06 ± 37,26 876,89 ± 56,1 930,2 ± 60,8

Тирозин * 427,2 ± 13,8 398,0 ± 67,8 355,49 ± 70,24

Фенилалани* 250,2 ±11,8 389,5 ± 67,3 412,11 ± 66,51

Триптофан * 276,2 ± 14,8 456,23 ± 45,2 480,23 ± 39,44

Сумма 9233,0 ± 34,8 11351 ± 68,5 11587 ± 65,7

Заменимые 4890,72± 120,6 5760,78 ± 123,4 5435,8 ± 132,0

Незаменимы 4453,5± 231,6 5867,67 ± 453,8 6076,8 ± 132,0

Соотношение заменимые\ незаменимые 1,18 0,98 0,91

Отличия достоверны (р < 0,05)

*между группой сравнения и получившими лечение МРЖ с ВБ

Отмечено достоверное (р<0,05) повышение количества аминокислот связано с приемом препарата «Берламин Модуляр». В связи с этим изменилось соотношение заменимые - незаменимые аминокислоты.

Все вышеизложенное дает основание полагать, что предложенный нами комплекс, направленный на нормализацию лактационной функции, эффективен и может быть применен в повседневной практике.

ВЫВОДЫ

1. 49,0% многорожавших страдают варикозной болезнью. Вероятность развития варикозной болезни возрастает с каждой последующей беременностью: при первой - 2,1%, при второй у - 9,6% женщин, при третьей у - 36,7% и при четвертой у - 38,3% .

2. У многорожавших с варикозной болезнью достаточно высока частота акушерских и тромбофлебитических осложнений: гипотоническое кровотечение 9,2%, метроэндометрит 2,8%, приращение плаценты 1,2%, тромбофлебит 8,9%.

3. Атипичная локализация варикозно расширенных вен наблюдается у 21,2% МРЖ и в 66,0% сочетается с варикозным расширением вен нижних конечностей.

4. При прогрессироваиии беременности отмечается нарастание тяжести варикозной болезни с достоверным регрессом симптоматики к 57 суткам послеродового периода.

5. Применение комплексного профилактического лечения сопровождается значительным снижением признаков ВБ половых органов и риска тромбоэмболических осложнений, как во время беременности, так и в послеродовом периоде, улучшением субъективных и объективных симптомов заболевания.

6. Наличие варикозной болезни приводит к патологической гиперкоагуляции, что обуславливает на необходимость проведения антикоа-гулянтной терапии.

7. У МРЖ с ВБ наблюдаются значительные изменения в системе мать- плацента - плод, проявляющиеся нарушением кровотока, снижением продукции гормонов фетоплацентарной системы.

8. При патоморфологическом исследовании плацент выявлены признаки хронической компенсаторной недостаточности: умеренно выраженные инволютивно - дистрофические и компенсаторно - приспособительные процессы.

9. Состояние плода и новорожденного у МРЖ с ВБ характеризуются склонностью к гипоксическому синдрому, который развивается вследствие срыва компенсаторно - приспособительной реакции при длительных сокращениях матки на фоне спазма маточных артерий.

10. Нарушение лактационной функции в виде уменьшения объема отделяемого молока и ухудшения его химических показателей является частым осложнением МРЖ с ВБ.

11. Основными фактором риска развития гипогалактии в этих условиях является снижение продукции гормонов фетоплацентарной системы, что может бьггь использовано в качестве прогностического признака первичной гипогалактии.

12. Разработанный нами комплекс лечебных мероприятий, направленный на коррекцию гипогалактии, способствует своевременной нормализации лактационной функции в виде увеличения объема отделяемого молока и повышения его качественных показателей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. МРЖ относятся к группе универсального риска не только по развитию осложнений гестации, но и варикозной болезни и обусловленных ею патологических состояний.

2. Учитывая высокий процент заболеваемости варикозной болезнью данной категории женщин обязательна консультация сосудистым хирургом.

3. Всем многорожавшим во время беременности с ранних сроков необходимо проводить профилактику варикозной болезни с применением эластической компрессии.

4. Пациенткам с ВБ половых органов в обязательном порядке показано дуплексное исследование венозной системы органов малого таза, которое позволяет оценить состояние вен и своевременно проводить профилактику тромбофлебитических и акушерских осложнений.

5. Беременные с варикозным расширением вен влагалища, наружных половых органов и гемангиомой влагалища должны быть родораз-решены путем кесарева сечения.

6. Многорожавшим с варикозной болезнью во время беременности следует проводить профилактику гипоксии плода в связи со снижением продукции фетоплацентарных гормонов и риском развития гипоксиче-ского синдрома у новорожденных.

7. Всем беременным с ВБ необходимо проводить ежемесячный контроль состояния гемостаза по наиболее информативным и доступным в повседневной практике тестам и при необходимости проводить коррекцию гемостазиологических нарушений в условиях стационара.

8. Многорожавшие с ВБ относятся к группе универсального риска по развитию гипогалактии.

9. При отсутствии противопоказаний со стороны матери и ребенка необходимо придерживаться принципов раннего прикладывания новорожденных к груди и режима свободного вскармливания, что является профилактикой гипогалактии и способствует увеличению продолжительности лактации.

10. У родильниц с поздним прикладыванием новорожденного к груди необходимо с 1-2 суток послеродового периода начинать профилактику гипогалактии с применением аппарата - молокоотсос.

11. При ранней гипогалактии, обусловленной недостаточной секрецией пролактина передней доли гипофиза, наряду с другими методами эффективным способом лечения является применение церукала.

12. В виду ухудшения химических показателей молока многорожавшим с варикозной болезнью необходимо проводить его улучшение по разработанном комплексе лечебных мероприятий.

Алгоритм ведения беременности у МРЖ с ВБ нижних конечностей и наружных половых органов

Список работ опубликованных по теме диссертации

1. Омарова Х.М. Вопросы клинической эпидемиологии варикозной болезни у женщин фертильного возраста. // Материалы 5- го Российского форума «Мать и дитя». -2003. - С.410.

2. Омарова Х.М. К вопросу варикозного расширения вен нижних конеч-

ностей при беременности. // Медицина. Наука и практика. -2004. - №1. - С.78 - 80.

3. Омарова Х.М. Основные биохимические показатели молока у много-

рожавших при варикозной болезни. // Медицина. Наука и практика. -

2004,- №2.- С.46-50.

4. Омарова Х.М. Частые роды как этиология варикозной болезни // Ме-

дицина. Наука и практика.-2005. - № 1.-С.109-112.

5. Омарова Х.М. Особенности течения гестации при варикозе половых

органов //Проблемы беременности —2005. —№10. - С. 41-43.

6. Омарова Х.М. Некоторые показатели химического состава молока у

многорожавших с варикозной болезнью // Проблемы беременности -

2005,- №10.-С. 37-40.

7. Омарова Х.М. Состояние гемостаза у многорожавших с варикозной бо-

лезнью // Медицина. Наука и практика — 2006. № 1. - С. 103-106.

8. Омарова Х.М., Омаров С.-М.А. Особенности гестации и лактации у

многорожавших при варикозной болезни. Махачкала: Типография ДНЦ РАН, 2007.-С. 152

9. Омарова Х.М. Гормональные показатели фетоплацентарной системы у

многорожавших при варикозной болезни. // Материалы 7- го Российского форума «Мать и дитя». - М; 2006 - С. 45

10. Омарова Х.М. Состояние кровотока в системе мать - плацента - плод у многорожавших при варикозной болезни. //Материалы 1- го регионального форума «Мать и дитя». Казань: Казанская ярмарка, 2007. -С. 112.

11. Омарова Х.М. Применение церукала в лечении гипогалактии у многорожавших с варикозной болезнью.// Материалы 1- го регионального форума «Мать и дитя». Казань: Казанская ярмарка, 2007. - С. 112.

12. Омарова Х.М. Хроническая венозная недостаточность и ее профилактика при варикозной болезни. // Материалы 1- го регионального форума «Мать и дитя». Казань: Казанская ярмарка, 2007. - С. 112.

13. Омарова Х.М. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у многорожавших с варикозной болезнью.// Материалы 1- го регионального форума «Мать и дитя». Казань: Казанская ярмарка, 2007.-С. 112.

14. Омарова Х.М., Омаров С.-М.А. Беременность при варикозном расширении вен нижних конечностей и органов малого таза. Монография - М.: Медицина, 2009. - 180 с.

15. Омарова Х.М. Допплерографическая оценка диаметра варикозного расширения вен половых органов во время беременности // Уральский медицинский журнал. - 2007. -№ 2. - С.10-13.

16. Омарова Х.М. Профилактика гипогалактии у многорожавших с варикозной болезнью // Уральский медицинский журнал. - 2007. - № 2 (30). - С.50-51.

17. Омарова Х.М. Варикозное расширение вен нижних конечностей у беременных // Клиническая медицина. -2007. -№ 7,- С.74-76.

18. Омарова Х.М. Варикозное расширение вен половых органов - лечение хронической венозной недостаточности и профилактика тром-бофлебитических осложнений во время беременности. // Проблемы репродукции. - 2007. - № 4. - С. 85 - 89.

19. Омарова Х.М. Ультразвуковая допплерография с цветным картированием в исследовании гемодинамики половых органов во время беременности // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2007. - № 3. - С. 68-71.

20. Омарова Х.М. Превентивное лечение гипогалактии у многорожавших с варикозной болезнью // Медицина. Наука и практика. - 2007. - № 3. -С.135 -139.

21. Омарова Х.М. Морфофункциональные особенности в плаценте при варикозной болезни у беременных // Морфологические ведомости. -

2007.- №4.-С.23-26

22. Омарова Х.М. Состояние фетоплацентарного комплекса у многорожавших при варикозной болезни // Журнал акушерства и женских болезней. -2008. -Т. 89. - С. 68 - 72.

23. Омарова Х.М. Особенности плацентарного кровообращения у беременных с варикозной болезнью // Казанский медицинский журнал. -

2008. - Т. XV. - № 4. - С. 482 - 484.

24. Омарова Х.М. Механизмы развития варикозного расширения вен таза при беременности // Вестник новых медицинских технологий. - 2008. -Т. XV.-№3._с. 210-212.

25. Омарова Х.М. Комплексное лечение варикозного расширения вен таза во время беременности // Клиническая фармакология и терапия. -

2009.- Т. 18.-№ 1.-С. 34-36.

26. Омарова Х.М. «Новосэвен» - рекомбинантный фактор коагуляции Vila, опыт применения в комплексной терапии массивного кровотечения у родильниц с варикозной болезнью // Клиническая фармакология и терапия. -2009. - Т. 19. - № 2. - С. 26 - 28.

Сдано в набор 23.06.09. Подписано в печать 25.06.09. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Печ.л. 3. Тираж 100. Заказ 99.

Издательско-полиграфический центр ДГМА Махачкала, ул. Щ.Алиева,].

 
 

Оглавление диссертации Омарова, Халимат Магомедовна :: 2009 :: Москва

Введение.

Глава I Обзор литературы.

1.1 Проблема многократных родов в современном акушерстве

1.2 Варикозная болезнь при беременности.

1.3 Клиническая анатомия венозной системы малого таза.

1.4 Лактация при осложненной беременности.

Глава П Материал ен методы исследования.

2.1 Клинико-статистический метод исследования.

2.2 Клинико-лабораторный раздел.

2.2.1 Коагулограмма.

2.2.2 Гормональные исследования.

2.2.3 Исследование состояния перекисного окисления липидов и ферментативного звена антиоксидантной системы организма.

2.3 Функциональные исследования.

2.3.1 Биофизический профиль плода.

2.3.2 Ультразвуковая допплерография сосудов малого таза и нижних конечностей.

2.3.3 Допплерометрическое исследование маточных артерий, артерий пуповины и средней мозговой артерии плода.

2.4. Качественное и количественное определение молока.

Глава Ш Клиническая эпидемиология варикозной болезни у женщин фертильного возраста.

Глава TV Течение гестации у МРЖ с ВБ.

4.1. Течение гестации у МРЖ с ВБ нижних конечностей.

4.2. Течение гестации при ВРВ половых органов.

4.2. Состояние кровотока в системе мать — плацента - плод по данным допплерометрии у беременных с ВРВ наружных и внутренних половых органов.

4.3.Дуплексное сканирование диаметра и показателей кровотока сосудов органов малого таза у беременных с варикозным расширением вен половых органов.

4.4. Превентивное лечение ВРВ наружных и внутренних половых органов во время беременности.

Глава V

5.1. Перинатальные аспекты у МРЖ с ВБ.

5.2. Морфологические особенности плаценты у МРЖ с ВБ.

Глава VI

6.1.0собенности системы гемостаза у МРЖ с ВБ.

Глава VII

7.2. Состояние перекисного окисления липидов и ферментативного звена антиоксидантной системы у

МРЖ с ВБ.

Глава VIII

8.1. Лактационная функция у МРЖ при ВБ.

8.2. Превентивное лечение гипогалактии у МРЖ с ВБ.

Обсуждение.

Выводы.

 
 

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Омарова, Халимат Магомедовна, автореферат

Охрана материнства и детства является одной из главных проблем здравоохранения в Российской Федерации.

Особое место в ней занимает проблема экстрагенитальной патологии, в частности варикозной болезни. Известно, что * заболевания вен являются довольно распространенными. По данным Т.В: Алекперова [2000], заболеваниями вен страдает около 0,5 — 4% населения преимущественно зрелого, трудоактивного возраста. Осложнения в виде трофических язв, хронических дерматитов, тромбофлебитов, кровотечений из расширенных вен снижают трудоспособность, часто приводят к временной потере ее, а иногда являются причиной инвалидности.

Венозной системе принадлежит важнейшая роль в осуществлении оттока крови, насыщению . ее углекислотой- транспортировке продуктов метаболизма, гормонов и, других гуморальных факторов, а также в распространении патологических процессов: эмболий, воспалений и опухолей [С.Г.Измайлов, 2002].

Одним из этиологических факторов развития варикозной болезни являются нейроэндокринные нарушения при гестации и менструальных циклах. Поэтому женщины страдают варикозной болезнью в 2 раза чаще, чем мужчины [Серов В.Н., 2006].

Варикозное расширение вен наблюдаются, по данным Шехтмана М.М. [1999],- у 32% беременных, причем у основной половины (60-80 %) заболевание возникает во время беременности.

Высокая частота варикозной болезни у беременных и родильниц объясняется увеличением массы циркулирующей крови и минутного объема сердца [Макаров О.В., Озолиня Л.А.,2009], повышением венозного давления и скорости кровотока в нижних конечностях, гормональной перестройкой организма, изменением микроциркуляции и гемостаза

Емельянов Э.К., 1988; Макаров О.В., 1995]. У пациенток с варикозным расширением вен нижних конечностей достаточно высока частота осложнений гестации и послеродового периода (до 30%).

В Дагестане многорожавшие (МРЖ) составляют более 32% среди всех рожающих и характеризуются более осложненным течением гестации на фоне высокой отягощение сти экстр агенитальными заболеваниями. По определению ВОЗ МРЖ относят к универсальной группе риска. Усиление хронической венозной недостаточности наступает почти после каждой последующей беременности.

Несмотря на многочисленные и многоплановые исследования во всем мире, направленные на изучение этиологии и патогенеза, разработки эффективных превентивных терапевтических и хирургических мероприятий можно с уверенностью считать, что проблема варикозной болезни далека от своего окончательного решения.

Многие аспекты этой проблемы достаточно глубоко освещены отечественными и зарубежными исследователями. Что же касается' особенности течения гестации при- варикозной болезни у многорожавпшх, то этот вопрос остался вне поля зрения^ исследователей. Имеются .единичные сведения в литературе о состоянии внутриутробного плода при данной патологии. Нет выработанной тактики родоразрешения при различных степенях выраженности варикозного процесса половых органов.

В России, как и во многих экономически развитых странах, в последние десятилетия отмечается резкое снижение частоты грудного f вскармливания. Показатели грудного вскармливания из года в год опускаются все ниже, достигнув в 2008 г 43,5% у детей до трех месяцев и 32,3% у детей до 6 месяцев жизни. По данным ОмароваН.С.-М. [1999], различные экстрагенитальные заболевания и патологические процессы, осложняющие течение гестации способствуют нарушению лактационной функции родильниц;.

Несмотря на то, что многие аспекты проблемы варикозной болезни у беременных освещены отечественными и зарубежными исследователями, совершенно не изучена лактационная функция у многорожавших с варикозной болезнью.

Учитывая актуальность проблемы, особенно в регионе с высоким удельным весом многорожавших в популяции необходима ее научная разработка.

Цель: улучшение исходов гестации для» матери и плода; у многорожавших путем оптимизации . тактики ведения беременности, разработки методов профилактики нарушений лактационной функции: Задачи;-'

1. Изучить особенности клинической эпидемиологии варикозной болезни у женщин фертильного возраста.

2. Установить особенности течения беременности у многорожавших с варикозной болезнью.

31 Уточнить состояние маточно — плодово — плацентарного: кровообращения у многорожавших с варикозной болезнью.

4. Определить корреляцию между состоянием фетоплацентарного комплекса и состоянием; детей при рождении у многорожавших с варикозной болезнью.

5. Выявить зависимость частоты и тяжеста гестационных осложнений у женщин- с варикозным расширением вен половых органов в зависимости от . паритета.

6. Оценить характер лактационной функции у многорожавших с варикозной болезнью.

7. Разработать систему профилактики гестационных осложнений и нарушений лактации у многорожавших с варикозной болезнью.

Научная новизна

В регионе с высокой рождаемостью впервые изучены вопросы клинической эпидемиологии варикозной болезни у женщин фертильного возраста.

Впервые изучены особенности гестации у женщин с варикозным расширением вен половых органов.

Впервые изучено состояние фетоплацентарного комплекса у многорожавших с варикозной болезнью.

Впервые изучен характер лактационной функции у МРЖ с ВБ и разработана профилактика осложнений лактации при данной патологии.

Практическая значимость работы

Варикозная болезнь намного чаще встречается у многорожавших и осложняет течение беременности. Частота осложнений беременности находится в прямой зависимости от выраженности варикозного процесса.

У женщин с варикозным расширением вен наружных и внутренних половых органов чаще встречаются осложнения родов и послеродового периода.

Более объективная диагностика состояния плода у многорожавших с варикозной болезнью достигается оценкой гормональной функции фетоплацентарного комплекса, данных кардиотокографии, определением биофизического профиля плода и допплерометрической оценкой» маточно - плацентарно - плодового кровотока.

Разработан комплекс мероприятий, направленных на улучшение лактации у многорожавших с варикозной болезнью. Проведения комплекса позволило снизить осложнения лактации у МРЖ с ВБ в 1,5 раза в Муниципальном родильном доме №2 г. Махачкалы.

Внедрение результатов в практику

По материалам диссертации опубликовано 26 работ, в том числе в центральной печати 12 статей и 2 монографии.

Фрагменты работы доложены на совместных заседаниях ассоциации акушеров-гинекологов с приглашением сосудистых хирургов Дагестана.

Основные положения работы включены в программу подготовки интернов, клинических ординаторов, аспирантов и курсантов Дагестанской Медицинской Академии и Дагестанского Научного Центра РАМН.

В городском родильном доме № 2 и в Республиканском Перинатальном Центре внедрен в практику комплекс лечебных мероприятий, направленный на улучшение лактации и профилактику осложнений гестации у женщин с варикозной болезнью.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Частые беременности и роды являются фактором риска развития варикозной болезни. Частота развития варикозной болезни находится в прямой зависимости от количества беременностей и родов.

2. Многорожавшие с варикозным расширением вен нижних конечностей и половых органов относятся к группе высокого риска по развитию акушерских и перинатальных осложнений, а также чаще подвержены развитию тромбофлебитических осложнений.

3. Объективная диагностика состояния плода при ВБ у МРЖ достигается путем оценки гормональной функции фетоплацентарного комплекса и данных кардиотокографии, определения биофизического профиля плода и проведения импульсной допплерометрии сосудов маточно - плацентарно - плодового комплекса.

4. У многорожавших с варикозной болезнью количественные и качественные показатели лактации нарушены и находятся в прямой зависимости от состояния фетоплацентарного комплекса и гормональной регуляции.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из ведения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, и восьми глав, освещающих результаты собственных исследований. Завершается работа обсуждением результатов исследований, выводами, практическими рекомендациями и указателем литературы.

Работа изложена на 235 страницах машинописного текста, содержит 41 таблицу и 18 рисунков. Библиографический указатель, включает 433 источника, из которых 241 источников отечественных и 192 иностранных авторов.

Работа выполнялась с 2000 по 2006 годы на клинической базе Дагестанской Медицинской Академии (Республиканский Клинический Перинатальный Центр, научная лаборатория проблем репродукции ДНЦ РАМН и Муниципальный родильный дом № 2) в рамках Республиканской программы «Медицинская наука - здравоохранению региона ».

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация пренатальной подготовки, родоразрешения и грудного вскармливания у многорожавших с варикозной болезнью нижних конечностей и половых органов"

Выводы

1. 49,0% многорожавших страдают варикозной болезнью. Вероятность развития варикозной болезни возрастает с каждой последующей беременностью: при первой -2,1%, при второй у - 9,6 % женщин, при третьей у-36,7% и при четвертой у-38,3%.

2. У многорожавших с варикозной болезнью достаточно высока частота акушерских и тромбофлебитических осложнений: гипотоническое кровотечение 9,2%, метроэндометрит 2,8% , приращение плаценты 1,2%, тромбофлебит 8,9%.

3. Атипичная локализация варикозно расширенных вен наблюдается у 21,2% МРЖ и в 66,0% сочетается с варикозным расширением вен нижних конечностей.

4. При прогрессировании беременности отмечается нарастание тяжести варикозной болезни с достоверным регрессом симптоматики к 5-7 суткам послеродового периода.

5.Применение комплексного профилактического лечения сопровождается значительным снижением признаков ВБ половых органов и риска тромбоэмболических осложнений, как во время беременности, так и в послеродовом периоде, улучшением субъективных и объективных симптомов заболевания.

6. Наличие варикозной болезни приводит к патологической гиперкоагуляции, что обуславливает на необходимость проведения антикоагулянтной терапии.

7. У МРЖ с ВБ наблюдаются значительные изменения в системе мать- плацента - плод, проявляющиеся нарушением кровотока, снижением продукции гормонов фетоплацентарной системы.

8. При патоморфологическом исследовании плацент выявлены признаки хронической компенсаторной недостаточности: умеренно выраженные инволютивно — дистрофические и компенсаторно — приспособительные процессы.

9. Состояние плода и новорожденного у МРЖ с ВБ характеризуются склонностью к гипоксическому синдрому, который развивается вследствие срыва компенсаторно - приспособительной реакции при длительных сокращениях матки на фоне спазма маточных артерий.

10. Нарушение лактационной функции в виде уменьшения объема отделяемого молока и ухудшения его химических показателей является частым осложнением МРЖ с ВБ.

11. Основными фактором риска развития гипогалактии в этих условиях является снижение продукции гормонов фетоплацентарной системы, что может быть использовано в качестве прогностического признака первичной гипогалактии.

12. Разработанный нами комплекс лечебных мероприятий, направленный на коррекцию гипогалактии, способствует своевременной нормализации лактационной функции в виде увеличения объема отделяемого молока и повышения его качественных показателей.

Практические рекомендации

1. Многорожавшие относятся к группе универсального риска не только по развитию осложнений гестации, но и варикозной болезни, а также обусловленных ею патологических состояний.

2. Учитывая высокий процент заболеваемости варикозной болезнью данной категории женщин обязательна консультация сосудистым хирургом. •

3. Всем многорожавшим во время беременности с ранних сроков необходимо проводить профилактику варикозной болезни с применением эластической компрессии.

4. Пациенткам с варикозной болезнью» половых органов ; в обязательном порядке показано дуплексное исследование венозной системы органов малого таза, которое позволяет оценить состояние вен и ; своевременно проводить профилактику тромбофлебйтических и. акушерских осложнений; .

5. Беременные с варикозным расширением вен половых органов и гемангиомой влагалища должны быть родоразрешены путем кесарева сечения.

6: Многорожавшим с варикозной болезнью во время беременности следует проводить профилактику гипоксии плода в связи со снижением продукции фетоплацентарных гормонов и риском развития гипоксического синдрома у новорожденных.

7. Всем беременным с варикозной болезнью необходимо проводить ежемесячный . контроль состояния гемостаза по наиболее информативным и доступным в повседневной практике тестам и при необходимости проводить коррекцию гемостазиологических нарушений в условиях стационара.

8. Многорожавшие с варикозной болезнью относятся к группе универсального риска по развитию гипогалактии.

9. При отсутствии противопоказаний со стороны матери и ребенка необходимо придерживаться принципов раннего прикладывания новорожденных к груди и режима свободного вскармливания, что является профилактикой гипогалактии и способствует увеличению продолжительности лактации.

10. У родильниц с поздним прикладыванием новорожденного к груди необходимо с 1-2 суток послеродового периода начинать профилактику гипогалактии с применением аппарата - молокоотсос.

11. При ранней гипогалактии, обусловленной недостаточной секрецией пролактина передней доли гипофиза, наряду с другими методами эффективным способом лечения является применение церукала.

12. В виду ухудшения химических показателей молока многорожавшим с варикозной болезнью необходимо проводить его улучшение по разработанной нами комплексе лечебных мероприятий.

Алгоритм ведения беременности у МРЖ с ВБ нижних конечностей и наружных половых органов

МРЖ с ВБ нижних конечностей и наружных половых органов

МРЖ с ВБ нижних конечностей

I и П триместр

1.Развернутая гемостазиограмма

2.Дуплексное сканирование вен нижних конечностей и н.п.о.

3.Консультация сосудистого хирурга

4.Компрессионный трикотаж

МРЖ с ВБ половых органов и гемангиома влагалища

Роды через естественные родовые пути

III триместр l.To - же +

2.Определение протеина С, AT- Ш

3.Антиагреганты, антикоагулянты

4.Дуплексное сканирование маточно-плацентарного кровообращения

5.Определение гормонов ФПК б.Профилактика гипоксии плода

Кесарево сечение

Роды

1.Роды и операция в : компрессионном-трикотаже

2.Развернутая гемостазиограмма

3.Низкомолекулярные гепарины

Послеродовый период

1.Продолжение компрессионной терапии

2.Развернутая гемостазиограмма

3. Профилактика гипогалактии

4.Дуплексное сканирование вен нижних конечностей и половых органов

5.Антикоагулянты и антиагреганты

6.Консультация сосудистого хирурга

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Омарова, Халимат Магомедовна

1. Аллахкулиева С.З. Лактационная функция у женщин с ожирением: Дисс. к.м.н.-М., 1998.

2. Абусуева З.А., Хашаева Т.Х.- М. Лактационная функция и содержание пролактина в крови у женщин, перенесших операцию кесарево сечение // Южно Российский медицинский журнал. — 1999. — № 2. - С. 63 — 67.

3. Алипов В.И. Лактация женщины, Ашхабад, 1986.- 186 С.

4. Алиев М.Г., Рагимова И.М.,Исмайлов Ю.Б. // Новая веха в изучении физиологии лактации человека и животных. Баку. — 1990. — С.44 — 60.

5. Алиева Д.Х. Лактационные расстройства у родильниц после оперативного родоразрешения на фоне гестоза // Медицина. Наука и практика. Махачкала. - 2007. —№ 3. - С. 26 - 31.

6. Алекперова Т.В. Возможности и перспективы амбулаторной хирургии варикозной болезни вен нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. Т.7, № 1. - С. 34-39.

7. Алекперова Т.В. Ультразвуковая флебография — опыт применения в современной практике // Ангиология сегодня. 2000. — № 5. — С.2 — 9.

8. Аскерханов Р.П. Варикоз, тромбоз, псевдоварикоз вен конечностей. -Махачкала.: Дагкнигоиздат. 1969. - 268 с.

9. Ахмедова З.А., Степанова Р.П. Плацентарная недостаточность // Здравоохранение Таджикистана. — 1986. — № 2. — С.52 — 55.

10. Абдурахманова Р.А. Гестация и лактация при гиперандрогении: Дисс.к.м.н.-М., 2002.

11. Абдуллаева М.З. Возможность прогнозирования нарушений лактации у юных первородящих женщин // Медицина. Наука и практика. 2007. — № 3. — С. 12-22.

12. Абуева З.М. Некоторые показатели химического состава молока у женщин с послеоперационным и послеродовым эндометритом // Медицина. Наука и практика. 2007. - № 3. - С.36 - 40

13. Абрамченьсо В.В., Костюшов Е.В., Щербина JI.A. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. С.- П.: « Logos » — 1995. — 117 с.

14. Амирханова М.И., Омаров С.-М.А. Нарушения лактационной функции у многорожавших с гестозом. Махачкала.: Типографии ДНЦ РАН. — 2001. -100 с.

15. Айвазова С.Ф. Лактационная функция у родильниц с миомой матки // Медицина. Наука и практика. 2007. - № 3. - С.44 - 50.

16. Абу Насер М.А. Особенности течения беременности у многорожавших с гестозом: Дисс.кан. мед. наук. — М., 1999.

17. Адуев М.А. Демографическая статистика Дагестана. Махачкала.: Возрождение. -1994.

18. Али заде С.М., Кенгерели Г.С. Липидный обмен, перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при гестозе // М.: Депутатская рукопись. -1999.

19. Альбицкий В.Ю., Шарапова Е.И. // Репродуктивное здоровье и поведение женщин России. — 2001. — С.83 85.

20. Аборты в России: Региональные особенности. Информационное письмо Минздрава России. -М., 2001.

21. Аккер Л.В., Варшавский Б.Я.,. Ельянинова С.А., Ногайцев В.М. Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом // Акушерство и гинекология. 2000. - № 4. — С. 19 - 20.

22. Баграмян Э.Р., Бурдина М.А. Гормоны и маммогенез.\\ Акушерство -гинекология. 1990. -№12. - С. 13 - 17.

23. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. Физиология системы гемостаза. М.: 1995.

24. Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. М.: Ньюдиамед. 2000.

25. Баркаган З.С., Sanson B.J., Lensing A.W.A. et al. Применение низкомолекулярных гепаринов при беременности // Клиническая фармакология и терапия. 1998.-Т.7, №4.-С. 21-24.

26. Баркаган З.С., Цывкина Л.П., Момот А.П., Шилова А.Н. Ошибки, просчеты и пути совершенствования' клинического применения низкомолекулярных гепаринов // Клиническая фармакология и терапия. — 2000.-T.il, № 1.-С.78-83.

27. Баешко А.А. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: эпидемиология и профилактика1 // Ангиология и сосудистая хирургия. -2001. Т. 7, № 1. - С. 105 - 118.

28. Баешко А.А., Шорох Г.П., Молочко М.'Я. и др. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и эмболия легочной артерии. // Хирургия. 1999. - № 3. - С. 52 - 58.

29. Баешко А.А., Шорох Г.П., Сысов А.В. Риск и профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей в абдоминальной хирургии // Вестник хирургии им. И.И. Грекова.4 1994. - № 9. - С. 5 — 9.

30. Баешко А. А., Крючок А.Г., Юшкевич В. А.,Корсак С.И. Послеоперационная летальная тромбоэмбология легочной артерии // Хирургия. -2000-№2.-С. 52-58.

31. Баркова С.Н., Медведев М.В. Допплеровское исследование гемодинамики в венах плода // Ультразвуковая диагностика. 1998. — № 1. -С.24 —34.

32. Бахаев В.В. Прогнозирование и профилактика* ранней гипогалактии: Дисс.кан. мед. наук. -М., 1992.

33. Белинская A.M., Радько В.И. Особенности течения беременности и родов, морфологическая характеристика плаценты у многорожавших \\ Здравоохранение Таджикистана. — 1984. № 12. - С. 30 - 35.

34. Бегова С.В., Омаров С.- М.А., Омаров Н. С.-М. Исходы гестации у МРЖ с ЖДА и гестозом на фоне применения БАД «Ангиотоник» // Медицина. Наука и практика. 2007. — № 3. - С. 51 - 54

35. Басин Б.Л., Чуловский Ю.И. Беременность и роды у МРЖ жителей сельских районов. Омск.: Медицина. - 1986.

36. Баринов С.В. Материнская смертность и нелегальные аборты // Журнал акушерства и женских болезней. 2000. - №1. - С.79 - 80.

37. Баграмян Э.Р., Фанченко Н.Д., Колодько ВТ. Содержание стероидных гормонов плаценты в плазме крови при физиологической беременности // Акушерство гинекология. — 1986; — № 6. - С.ЗЗ - 36.

38. Бородин Е.А., Бородина Г.П. Биохимия материнского молока. — Благовещенск.: Юность. -1992.

39. Борисов А.В. 45 — летний опыт исследования лимфатической системы. Структурно-функциональные основы лимфатической системы. — СПб.: СпбМА. -1998

40. Бурдули Г.М. Репродуктивное потери.-М.: «Триада». -1998.

41. Бубнова Н.А., Петров С.В., Вахитов М.Ш., Борисова Р.П. Диагностика и лечение хронической лимфо-венозной недостаточности // Амбулаторная хирургия. 2001. - № 2. - С. 39 - 42.

42. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Российский медицинский журнал. —2001.-Т. 9, №2.-С. 56-62.

43. Богачев В.Ю. Новые данные о хронической венозной недостаточности: от эпидемиологии к лечению // Ангиология и сосудистая хирургия. —2002. Т.8, - № 2. - С. 119 - 126.

44. Введенский А.И. Варикозная болезнь. Л.: Медицина. 1983.

45. Варшавская Н.Р. Исход беременности и родов у здоровых МРЖ женщин. В кн.: 3-то Съезда акушеров — гинекологов Казахстана. -Алма-Ата. -1985.

46. Вагнер А., Заугольников B.C., Орбенберг Я.А., Тавровский В.М. Инфузионная, трансфузионная терапия острой кровопотери. — М.: Медицина. 1986.

47. Вихляева Е.М., Николаева Е.И. // Планирование семьи. 2001. - №1. -С. 15-18.

48. Васютков В.Я. Стадии обратного развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. IX Всероссийский съезд хирургов. Волгоград. 20 22 сентября. - 2000. - 244 с.

49. Вахитов М.Ш., Лепекин С.В. Патогенетические основы нарушения лимфооттока при варикозной болезни вен нижних конечностей по данным радионуклидной лимфосцинтиграфии. В кн.: "1-й съезд лимфологов России" Москва. 22 23 мая. - 2003. - 106 с.

50. Винаццар X. Применение концентратов антитромбина III при шоке и ДВС-синдроме // Патология гемокоагуляции. 1995. - С. 44 - 46.

51. Волков А.Е., Окороков А. А., Михельсон А.Ф., Казарян М.С. Диагностическая ценность эхографии при варикозном расширении вен малого таза//Ультразвуковая диагностика. — 1994. — № 2. — С.24.

52. Гервазиев В.Б. Скрытое выключение перфорантных и варикозных вен нижних конечностей при варикозной болезни и хронической венозной недостаточности (Сообщение I) // Хирургия. 1999. - № 4. - С. 52 - 55.

53. Гервазиев В.Б. Скрытое выключение перфорантных и варикозных вен нижних конечностей при варикозной болезни и хронической венозной недостаточности (Сообщение П) // Хирургия. 1999. - № 5. - С. 55 - 58.

54. Гервазиев В.Б., Баркаган З.С., Карпенко А.А., Цывкина Л.П., Мамаев А.Н. Связь илео кавальных тромбозов в области имплантации кавафльтров с гематогенными тромбофилиями//Тромбозы-и геморрагии, ДВС синдром. Проблемы лечения. - 1997. - С. 45 - 46.57.

55. Гостшцев В.К., Хохлов A.M. Патогенез трофических язв при варикозном расширении вен нижних конечностей // Хирургия. — 1991. — №10,- С. 100-105.

56. Галанцев В.П., Пуляева Е.П. Эволюция лактации. Л.: Наука. - 1987.

57. Гладкова А.И., Тур М.И., Лесоцкая М.П. Саморегуляция пролактинового гомеостаза//Научно-технический прогресс в медицине и фундаментальные проблемы биологии: Тезисы докладов' — Харьков. — 1987.-С. 243-244.

58. Гришенко В.И. Научные основы регулирования рождаемости: Киев.: 1985.62:Гречанина Е.Я. Плод как пациент: диагностика и лечение // Международный. Медицинский Журнал. 1998. - № 4. - С. 16 - 22

59. Гридчик А.Л., Тамазян Г.В. Материнская смертность. Социальная или медицинская проблема // Вестник Российской ассоциации акушеров ^ гинекологов. 1998. -№ 1. - С. 34- 37.

60. Доклад экспертов. ВОЗ. О совместном исследовании грудного молока. Женева. 1992. - 35 с.

61. Доклад Экспертов ВОЗ. Лактация. Энергетические и белковые потребности. -М.: ФАО. 1974. - 64 с.

62. Газдиева З.М. Варикозная болезнь при беременности: Дисс.каш мед. наук. М., 1999г.

63. Гаджимурадова С.М., Хашаева Т.Х.-М., Асхабова Л.М. РепродуктивноеIповедение женщин коренных народностей республики Дагестан по данным Муниципальных родовспомогательных учреждений г. Махачкалы // Медицина. Наука и практика. — 2007. - № 3. - С. 55 — 63.

64. Галкин Е.В., Гракова Л.С., Наумова Е.Б. Рентгеноэндоваскулярная хирургия гипофункции яичников при варикозном расширении овариальных вен \\ Вестник рентгенологии. — 1991. № 5. - С. 51 — 59.

65. Гасанова М.А. Комплексная диагностика и лечение синдрома тазовых алгий с использованием эндоскопических методов.: Дисс. кан. мед. наук. Махачкала, 2003.

66. Гуркин Ю.А., Суслопаров Л.А., Островская Е.А. Основы ювенильного акушерства. СПб, 2001.

67. Дзенис И.Г. Современные пути диагностики и профилактики наследственной недостаточности 21 — гидроксилазы: Дисс.кан. мед. наук. -М., 1993.

68. Джураев Т.Ж. О молекулярном механизме влияния пролактина на белковый синтез в молочном железе // Тезисы научных сообщений III съезда физиологов Узбекистана. Ташкент. — 1983. С. 161.

69. Джораева Г.Р. Особенности лактации у женщин в Туркмении и взаимосвязь с развитием младенца.: Дисс. кан. мед. наук. Ашхабад, 1992.

70. Джамалова М.Ш. Профилактика прогнозируемого нарушения лактационной функции у женщин при сочетании анемии с иммуноконфликтной беременностью // Медицина. Наука и практика. -2007.- № 3. С. 64-69.

71. Елисеев О.М., Шехтман М.М. Беременность, диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек, Ростов на-Дону.: Феникс. — 1997.

72. Емельянов Э.К., Жарин А.Ф., Перов Ю.А. Клиника, основные принципы лечения варикозной болезни нижних конечностей, ее тромбоэмболические осложнения у беременных. Методические рекомендации. Волгоград. - 1988. - С. 54.

73. Елизарова И.П. О раннем прикладывании новорожденных детей к груди матери. Методические рекомендации. — М., 1986.— 14 с.

74. Женетль З.Д., Жане А.К., Тлюстен Р.Ю. Хирургическая тактика при остром тромбофлебите варикозно — расширенной большой подкожной вены // Вестник хирургии. 1986. - № 3. - С. 16 - 19.

75. Жуков Б.Н., Яровеннко Г.В., Мусиенко С.М., Костяев В.Е. Морфологические особенности паховых лимфатических узлов у больных хронической венозной недостаточностью. В кн.: «1-й съезд лимфологов России» 2003; 104.

76. Змитрович Л. А. //Акушерство и гинекология. 1960. — №1. - С. 49 - 52.

77. Залога К. // Хирургия. 1965. - № 9. - С. 38 - 41.

78. Закс М.Р. Молочная железа. Нервная и гормональная регуляция его развития, функции. М.: Наука. — 1964.

79. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Персистирующая галакторея — аменорея. -М.: Медицина, 1985.

80. Ильичева В.А. Материнская смертность после абортов: Дисс.кан. мед. наук. М., 2002.

81. Измайлов* С.Г. Хирургические технологии в лечении варикозного расширения вен нижних конечностей //Хирургия. -2002,- №1.— С. 10 — 15.

82. Касымов А.К. Состояние детей 1-го года жизни, родившихся от матерей с неосложненным и осложненным течением беременности // Медицинский журнал Узбекистана. — 1986:- № 1.— С. 26- 28.

83. Кайдорин А.Г., Караськов A.M., Руденко B.C. и др. Ультразвуковое сканирование с цветным картированием в исследованиях флебогемодинамики нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. т 2000. Т.6, № 3. - С. 27- 36.

84. Кантаева Д.К., Омаров С.-М.А. Репродуктивный потенциал девушек -подростков Дагестана. — Махачкала. — 2003.

85. Казарян М.С. Роль варикозного расширения вен в генезе тазовых алгий: Дис. кан мед. наук. Ростов-на-Дону, 1998.

86. Капитонова О.А., Вессел Дуэ Ф. Характеристика препарата, механизм действия*// Тромбозы и геморрагии, ДВС — синдром. Проблемы лечения. -1997.- С.68- 70.

87. Квасов А., Гусева Н., Файззулин Л.,Сухих Г., Струкова С. Резистентность к активированному протеину С у беременных женщин // Тромбозы и геморрагии, ДВС синдром. Проблемы лечения. - 1997. - С.74 - 75.

88. Кулаков В.И. Течение беременности, родов, послеродового периода у женщин с варикозным расширением вен. Методическое письмо. М. 1969.

89. Кулаков В.И., Черная В.В., Балуда В.П. Острый тромбофлебит нижних конечностей в акушерстве. — М., 1987.

90. Кулаков В.И., Серов В.Н., Фролова О.Г. Безопасное материнство. -М.: «Триада-X». -1998.

91. Ю2.Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M. Акушерские кровотечения. М.: «Триада —X». - 1998.

92. Кириенко А.И., Зубарев А.Г., Колесников B.C. Ультразвуковая диагностика острого тромбофлебита большой подкожной вены бедра // Грудная и сердечно сосудистая хирургия. - 1993. — № 6. - С.49 - 53.

93. Кириенко А.И., Золотухин И.А. Острый варикотромбофлебит: диагностика, основные принципы лечения и профилактика // Российский Медицинский Журнал. 1999. - Т. 7, - № 13. - С. 600 - 604.

94. Кириенко А.И., Леонтьев С.Г., Богданец Л.И., Озолиня Л.А., Краснова Т.А., Макаров О.В. Экстренная помощь беременным и родильницам при тромбоэмболии легочной артерии // Российский Медицинский Журнал. -1996.-№5.-С. 22-26.

95. Ю.Кириенко А.И., Макаров О.В., Озолиня Л.А., Краснова Т.А., Леонтьев С. Г. Ведение беременности, родов и послеродового периода при тромбозе глубоких вен нижних конечностей // Российский Медицинский Журнал. — 1996,- №2.- С. 21-25.

96. Кадыров А.А., Сулейманова Т.Р. Прогнозирование осложнений после операции кесарева сечения //Акушерство — гинекология. 1986.- №8,-С. 37

97. Крейман М.З. Применение вакуум механических колебаний с целью профилактики и лечения гипогалактии // Вибрационный массаж в эксперименте и клинике. Томск. - 1980. - С. 114 - 117.

98. Конкабаева А.Е. Надпочечниковый механизм гипогалактии при стрессе: Дис. канд. мед. наук. Алма-Ата.,1983.

99. Константинова Г.Д., Зубарев А.Р., Градусов Е.Г. Флебология. — М.: Издательский дом Видар М. - 2002.

100. Ковальчук Я.Н. Оптимизация мероприятий по профилактике материнской смертности от тромбоэмболических осложнений: Дис. кан. мед. наук. М., 1996.

101. Крызская Т.П. Функция лактации у родильниц с ревматическими пороками сердца при качественно различном питании: Дис.кан. мед. наук. Киев. -1992.

102. Колодина Л.Н., Кужцов Г.Д., Потин В.В. Содержание пролактина в крови родильниц при нормальной и недостаточной лактации // Вопросы охраны материнства и детства. 1980. — № 2. — С.43 — 45.

103. Лаптиева Е.Д., Подгорная Р.П., Шарипова З.Г. Течение беременности и родов у МРЖ // Здравоохранение Таджикистана.— 1982.- №4.-С. 12 -15.

104. Лелюк. В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время. -1999.

105. Ляпина Л.А., Пасторова В.Е., Кондашевская М.В., Ульянов A.M. и др. Антитромботические эффекты препаратов из высших растений // Тромбозы и геморрагии, ДВС синдром. Проблемы лечения. - 1997. - С. 100 - 101.

106. Маммамтавришвили Д.Г. Болезни вен. М.: «Медицина ». - 1964.

107. Макацария А.Д. Болезнь Виллебранда в практике акушера — гинеколога. Научное издание. М.: «РУССО». — 2000.

108. Макацария А.Д. Гемостазиологические аспекты акушерских кровотечений \\ Акушерство — гинекология. 1985. — №1. — С. 22 — 28.

109. Макацария А.Д., Мщенко А.Л. Дифференциальная диагностика геморрагических синдромов, обусловленных патологией гемостаза в акушерской гинекологической практике: Клиническая линия // Акушерство - гинекология. - 1986. -№10. — С. 8 — 12.

110. Макацария А.Д., Просвиряков И.Г. Тромболитические состояния, тромбозы и тромбоэмболии в акушерской практике // Акушерство — гинекология. — 1987. № 12. - С. 62 - 67.

111. Макаров О.В., Кириенко А.И., Озолиня Л.А. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей в акушерской практике // Российский Медицинский Журнал. — 1996. -№ 1. С. 39 — 44.

112. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. М.: РАВУЗДПГ, 1998. - 208 с.

113. Маркин С.А. Диагностика и коррекция нарушений коллоидно-осмотического состояния в комплексе интенсивной терапии у акушерских больных: Дис.док. мед. наук. — М., 1988.

114. Макаров О.В., Озолиня Л.А. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии. — М., 1998.

115. Макаров О.В., Озолиня Л.А. Профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболий в акушерстве и гинекологии. — М., 2004.

116. Магомедова Г.А. Особенности перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной защиты при гестозе, ожирении и их сочетании // Медицина. Наука и практика. 2007. - № 3. — С. 82 - 84.

117. Мовсун Заде Ф.П., Алиев М.Г., Качарли Р.Х. и др. Лечение гипогалактии метоклопрамидом \\ Вопросы охраны материнства и детства. -1990. - №18-С.58-59.

118. Мануйлова М.А., Укы Тур М.И., Басова Т.М., Сперанская Н.В. Особеноости лактации и секреция пролактина у женщин после нормальных родов// Вопросы охраны материнства и детства. - 1989. -Т 34, №4.-С. 43-46.

119. Медведев М.В., Зыкин Б.И., Хохолин В.Л. и др. Дифференциальная ультразвуковая диагностика в гинекологии.-М.: Видар. 1997.

120. Медведев М.В. Допплеровское исследование маточно — плацентарного и плодового кровотока \\ Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике \ Под ред. Митькова В.В., Медведева М.В. Т.П. М.: Видар. -1996.

121. Моисеев B.C. Клиническая фармакология. 2000. - № 1. — С. 72 - 79:

122. Нураева^ Т.Ш., Омаров^ С.-М.А. Много плодная беременность. — Махачкала: 0.0.0.,« Печатник». - 2004.

123. Макаров О.В., Озолиня JI.A. Профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии в акушерстве и гинекологии М.: Печатный город. — 2004.

124. Наартрис С.О. Течение и ведение беременности и родов при варикозном расширении вен: Дис.мед. наук. — 1960.

125. Никитина Е.В. Гормональная регуляция лактогенеза у женщин при различном режиме грудного вскармливания: Дис.кан. мед. наук. — Фрунзе, 1989.

126. Нейлор О. Дж. Грудное вскармливание и здоровье матерей и младенцев в мире. Состояние и перспективы // Вестник Российской Ассоциации акушеров и гинекологов. — 1997. — № 4. — С.91- 94.

127. Набухотный Т.К., Васильева О.Г. Гипогалактия. — Киев.: Здоровья. — 1982.

128. Омаров Н.С.-М. Некоторые показатели химического состава молока у женщин с железодефицитной анемией // Медицина. Наука и практика. -1996.- № 2. С.11 — 16.

129. Омаров Н.С.-М. Нарушение лактационной функции у женщин с железо дефицитной анемией: Дис.кан. мед. наук. — Махачкала. - 1997.

130. Орадмурадова А.А. Диспансеризация многорожавших в Туркмении: Дис.кан. мед. наук. Л., - 1993.

131. Петров С.В., Бубнова Н.А., Борисова Р.П. и др. Механизм активного транспорта лимфы // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2002.- №4.- С. 62- 67.

132. Петровский Б.В., Малиновский Н.Н. // Хирургия. — 1998. № 6. - С.7— 11.

133. Попов С.М. Клеточные механизмы регуляции секреторного процесса в молочной железе. JL - 1989. — С. 160 - 174.

134. Покровский А.В., Сапелкин С.В. Компрессионная терапия и объединенная Европа: новые стандарты в новых реалиях // Ангиология и сосудистая хирургия. 2002,- №5.- С. 17-21

135. Пальванова Б.Б., Радзинский В.Е., Орлова B.C. Принципы оказания лечебно профилактической помощи МРЖ во время беременности в условиях ТССР // Методические рекомендации Министерства Здравоохранения ТССР. - 1987.-С. 23.

136. Покровский А.В., Сапелкин С.В. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей: современные проблемы диагностики, классификации, лечения // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - № 1. - С.53 - 68.

137. Поташов Л.В., Бубнова Н.А., Орлов Р.С. и др. Хирургическая лимфология. СПб: «ЛЭТИ». - 2002. - С. 272.

138. Привес М.Г., Лысенков Н.К., и др. Анатомия человека. М.: Медицина, 1986.

139. Разумовская И.Н. Раннее грудное вскармливание новорожденных: Дис. кан. мед. наук. М., 1982.

140. Репина A.M. Кровотечения в акушерской практике. М.: Медицина.1986.

141. Рябцев В.Г., Горцев П.Г. Профилактика и диагностика послеоперационных тромбофлебических осложнений. М.: Медицина.1987.- С. 144.

142. Рябова Г.А. Гипоксия, критические состояния. — М.: Медицина. —1988.-С.288

143. Радко В.И., Родина К. А., Стекольникова Г.Г. Ведение беременности и родов у МРЖ с преждевременной отслойкой нормально расположенной»плаценты // Здравоохранение Казахстана. 1983. - № 9 - С.59 - 60.1

144. Раджабова Ш.Ш. Профилактика осложнений кесарева сечения у многорожавших женщин: Дис.кан. мед. наук. -М., 1997.

145. Раджабова Ш.Ш., Омаров С.-М.А. Соматическая патология и ее структура у МРЖ / Актуальные вопросы женщин и детей в Дагестане. Сб научных трудов. 1995. - С. 49.'

146. Раджабова Ш.Ш., Омаров Н. С.-М. Лактация у женщин с заболеванием щитовидной железы в, регионе эндемичном по дефициту йода. Махачкала. 2005. - С.155.

147. Российский национальный формуляр. -М., 2000.

148. Рымашевский, Н.В. Варикозная болезнь и. рецидивирующий флебит малого таза у женщин./ Н.В. Рымашевский, В.В. Маркина, А.Е. Волков.-Ростов-на-Дону, 2000. С. 34 - 49.

149. Рымашевский Н.В., Казарян М.С., Окороков А.А., Курбатова Э.В. Роль венозной системы в генезе тазовых алгий // Вестник Российской Ассоциации акушеров и гинекологов. 1996: - № 4. - С.24 - 27.

150. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. — 4-е изд.-М, 1973. Т. И.

151. Сидоренко Г.И., Мойсеенок А.Г., Колядко М.Г., Золотухина С.Ф. Гомоцистеин — важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 2001. - № 1. - С.6 - И.

152. Колесникова Р.С. Лечение заболеваний вен у женщин. М.: Медицина. -1977. - 185 с.

153. Суковатых Б.С., Назаренко П.М. и соавт. Значение венозной гипертензии в развитии хронической венозной недостаточности у больных с варикозной болезнью // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2000.-Т. 6, №4.- С.58 — 63.

154. Суковатых Б.С., Назаренко П.Н., Беликов Л.Н. и др. Зависимость состояния лимфатического дренажа нижних конечностей от степени дисфункции мышечно-венозной помпы. В кн.: «1-й съезд лимфологов России». Москва. 22 - 23 мая. - 2003. - С. 104.

155. Суковатых Б.С. Беликов Л.Н., Родионов О.Н., Суковатых М.Б. Неивназивная диагностика основных форм венозной гипертензии убольных варикозной болезнью // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. —№1. С. 46-51.

156. Сабуров Х.С. Сравнительная оценка различных методовNинфузионной терапии у родильниц с массивной акушерской кровопотерей // Акушерство гинекология. - 1986. - № 10. - С. 15 - 18.

157. Сидельникова В.М. «Привычная потеря беременности». М.: Триада-X. - 2000. - 304 с.

158. Савельева Г.М. Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности // Вестник Российской Ассоциации акушеров и гинекологов. — 1998. -№ 2. — С. 101 — 104.

159. Савельев B.C. Современные направления в хирургическом лечении хронической венозной недостаточности // Флеболимфология. — 1996. № 1.-С.5-7.

160. Савельев B.C. Варикозная болезнь современное состояние старой проблемы // Анналы хирургии. - 1992. — № 2. - С. 2 - 5.

161. Серов В.Н., Маркин С.А. Акушерский геморрагический шок. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. М.: Медицина, 1987-С. 148-236.

162. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. — М.:МИА.-1997.-439 с.

163. Сидоренко Б. А., Преображенский Д.В. Клиническое применение антитромботических препаратов. М., 1997. 176с.

164. Скипетров В.П. Аэроны и гемостаз // Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. — 1997. — С. 147.

165. Стрижаков А.Н., Кузьмина Т.Е. Беременность после кесарева сечения: течение, осложнения, исходы // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. 2002. - Т. 1, № 2 - С. 40 - 46.

166. Савельев B.C., Кузнецов Н.А. Сравнительная; эффективность плазмозаменителей при нормоволемической гемодилюции и коррекции острой кровопотери // Вестник хирургии им. Грекова. -1985. Т. 134, № 6. - С.127 -131.

167. Слепых А.С. Абдоминальное родоразрешение. — Л.: Медицина, Ленинградский отдел. -1986. С. 192.

168. Всероссийского научного общества акушеров — гинекологов, М.: Барнаул. -1988.

169. Суковатых Б.С., Назаренко П.М., Беликов П.Н. и др. Значение венозной гипертензии в развитии хронической венозной недостаточности у больных с варикозной болезнью // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2000,-№4.-С. 58-63.

170. Суковатых Б.С., Беликов JI.H., Родионов О.Н., Суковатых М.Б. Неивназивная диагностика основных форм венозной гипертензии у больных варикозной болезнью // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. —№ 1. — С. 46 51.

171. Сичинава Л.Г. Перинатальные гипоксические поражения ЦНС плода и новорожденного: Дис. док. мед. наук. — М., 1993.

172. Соколов А.А., Цветкова Н.В. Варикозное расширение овариальных вен: диагностика и лечение // Русская версия. — 1999. — № 4. — С. 12 — 22.

173. Скопичев В.Г. Физиологическое обоснование ранней диагностики гипогалактий у женщин // Физиологический* журнал СССР им-Сеченова. -1991. — Т.77, № 5. С. 92.

174. Таразов Г.Г., Вердиев Н.Д., Прозоровский К.В. Чрезкатеральная эмболизация варикознорасширенных овариальных вен // Вестник хирургии. 2002. -№ 1. С. 90 - 94.

175. Ультразвуковая допплерографическая диагностика хронических заболеваний вен нижних конечностей. Учебно-методическое пособие для ординаторов, аспирантов и слушателей ФПК. Москва-Иваново. 1993. — 17с.

176. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. ~М.: Медицина. 1986.

177. Фатеева Е.М., Прошин В.А. Поощрение и поддержка грудного вскармливания в Москве // Российский педиатрический журнал. — 2000. — № 3. -С.34-38.

178. Фирсов Е.Ф., Суковатых Б.С., Назаренко П.М., Беликов JI.H. Диагностические возможности ретроградной тазовой флебографии через кошралатеральную конечность при варикозной болезни // Хирургия. — 1994.- №9. С. 20-23.

179. Фионик О.В., Рыбакова Е.В., Ля^Юнъя; Лимфографическая картина при трофических язвах венозной этиологии с точки зрения возможности эндолимфатической терапии. В кн.: «1-й съезд лимфологов России» Москва.- 2003. С. 74.

180. Хашаева Т.Х.-М., Омаров С.-М.А. Избранные лекции по акушерству.- Махачкала:: Типография ДЩ. -2005. С. 243

181. Хидирова М.Г. Совершенствование терапевтической и акушерской тактики, улучшение исходов для матери и плода при тяжелой ЖДА: Дис.кан. мед. наук. -М'., 2004.

182. Хамидов М.Х. Исход беременности и родов для плода и новорожденных у перво повторно- и МРЖ // Акушерство гинекология. -1984.-№7,- С. 44-46.

183. Шевченко ИШ: II Акушерство и гинекология. 1974. - № 41 - С. 74 — 75. ' ■ ■ ' .

184. Шевченко О.П., Олеференко Г.А., Червякова Н.В. Гомоцистеин. М.: «Реафарм». - 2002.

185. Щербюк А., Ветшев П., Фролов К. и др. Варикозное расширение вен: клиника, диагностика; лечение://Врач. -20021 — №5: -С. 17 — 21.234; Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных.-Ml: «Триада». 1999: - 816 с:

186. Швальб Г.Г. Повышенное венозное сопротивление — гемодинамическая основа; формирования хронической венозной^ недостаточности нижних конечностей // Флеболимфология. 2001. -№13. - С. 4- 7. ; '

187. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Г1ерш1атальные инфекции. М.: Медицина: - 2002.

188. Цуканов Ю Т. Региональная венозная гпперволемия ведущий клинико патофизиологический феномен при; варикозной болезни // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2001. - № 2. - С. 53 - 57. ;

189. Яблоков Е.Г.,; Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. -М.: «Берег». 1999. — 126 с.

190. Яблоков E.F., Богачев В.Ю. Гинкор — Форт современное средство для лечения хронической венозной» недостаточности \\ Медико-фармакологический вестник. - 1996. - №1. — G. 19 - 21.

191. Abu-Baker M. Surgical ambulatory treatment for the varicose veins, without stripping. Vasomed (European Congress of the Union Internationale de Phlebologie, 26.09-01.10.1999, Bremen). 1999. - Vol. 11, -№ 1. - P.40.

192. Allegra C., Oliva E., Bartolo M. Jr., Sarcinella R. Haemodynamic modifications induced by elastic compression therapy in CVI evaluation by microlymphography. Phlebology. 1995. - supll I - P. 1138 -1149.

193. Alatri A., Tronci M., Bucciarelli P., Moia M. Venous thromboembolism after laparoscopic surgery: two case reports and^ review of literature. Ann. Ital. Med. Int. 1998. - Vol.13, -№1. -P.53 - 55.

194. Amiel M., Barbe R. \\ Ann. Cardiolog. Angeiol. (Paris). 1998 - Vol. 47. -№3.-P.-185-188.

195. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Managing Oral Anticoagulant therapy. ACCP Consensus./Chest.-2001.-Vol.119.- №l.-P.22-38.

196. Baccaglini G.G. Склеротерапия варикозно — расширенных вен нижних конечностей (материалы согласительной конференции) // Флеболимфология. -1998.-№8.- Р.8 —12.

197. Baggio E., Lipari G., Fiorini E. et al. Day-surgery: 1400 phlebological operations. Our experience. В сб.: 2nd International Congress on Ambulatory Surgery. London. -1997. P.81.

198. Berlaug M. Les Resgues de Ijheration cesarinne // Franc. Gynek. 1986. -Vol. 81, № 4-P.187 — 194.

199. Botta G., Delle Monarche G., Mancini St. et al. Hemodynamic correction of superficial vein system chronic venous insufficiency. Vasomed. (European Congress of the Union Internationale de Phlebologie, 26.09-1.10.1999, Bremen). — 1999. —№'11. — P.50.

200. Boushey C.J., Beresford S.A.A., Omenn G.S., Motulsky A.G. A quatitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA. 1995. - № 274. - P. 1049 -1057.

201. Baccaglini U. Document de consensus sul la sclerotherapy des varicose des members' inferiors. //Phlebology. 1995. - Vol.49, № 3. - P. 332.

202. Barnes B.B. Pathophysiology of ovarion steroid secretion in polycystic ovary syndrome // Semin. Reprod. Endocrinol. 1997. - Vol. 15, № 2. - P. 159 — 168.

203. Barnard R and Waters M. J. // J. Endocrinol. 1997. - Vol. 153. - P. 14.

204. Baldt M.M., Bohler K., Zontich T. et al. Preoperative imaging of loweriextremity varicose veins. // J. Ultrasound Med. 1996. - Vol. 15, № 2. - C.143 -154.

205. Bohnet H., Moneilly A. Prolaktion : assessment of its role in the human female Hormone metabol. // Res. 1979. - Vol. 11, № 3. - P. 533 - 546.

206. Bergan V. New developments in the Surgical treatment of venous* disease // Cardiovasc. Surg. 1993. - № 1. - P. 624 - 631.

207. Belcaro G., Nikolaides A.N., Stansby G. The venous Clinic. ICP. - 1998. -192 p.

208. Barbour L.A., Smith J.M., Marlar R.A. Heparin levels to guide thromboembolism prophylaxis during pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1995.-Vol. 173, №6.-P. 1869-1873.

209. Belcaro G., Nikolaides A.N., Stansby G. The venous Clinic. Diagnosis, Prevention, Investigation, Conservative and Medical Treatment, Sclerotherapt and Surgery. Imperial College Press. 1998. - P. 192.

210. Bergan J. J. Treatment of pelvic venous reflux (pelvic venous congestion).

211. Beyth R.J., Cohen A.M., Laudefeld C.S. Long-term outcomes of deep vein thrombosis. Arch. Intern. Med. in North America. — Vase. Surg. 1997. - Vol. 31, №2. - P. 256-261.

212. Bergan J. J. Advances in evaluation and treatment of chronic venous insufficiency // J. Angiology. Vase. Surg. 1995. -№ 3. — C. 59 - 76.

213. Berg K., Roald В., Sande H. High Lp (a) lipoprotein level in maternal serum may interfere with placental circulation and fetal growth retardation // Clin Genet: 1994. - Jul. - 46 (1 Spec No). - P. 52 - 56.

214. Beard R.W., Reginald P.V. Pearce Pelvic pain in women.//Brit. Med. J. 1986. — Vol. 293, №6555.-P. 1160-1162.

215. Belcaro G., Cesarone M.R., de Sanctis M.T. at al. Laser Doppler and transcutaneous oximetry: modern investigation to assess drug efficacy in chronic venous insufficiency. Intern. Journ Microcirc. // Clin Exp. — 1995. — № 15. — P. 45-49.

216. Blumenfeld Z., Brenner B. // Ferfil and Steril. 1999. - Vol. 72, № 5. - P. 765 - 774.

217. Buckshee K., Takkar D., Aggarwal N. // Int. I. Gynaecol. Obstet. 1997. -Vol. 57, №2.-P. 145-151.

218. Behrens О., Wedeking Schohl H., Goeschen K. Prognostischer Wert der Kardiotokographie bei ScHwangerschaften mit patologischem Dopplerbefund// Geburtshilfe. // Frauenheilkd. - 1996. - Bd. 1, № 6. - S. 272 - 277.

219. Bjordan R. Flow and pressure studies in venous in sufficiency. // Acta. Chir. Scand. 1998. - № 544. - P. 30 - 33.

220. Bollinger A., Fagrell B. Clinical capillaroscopy. Canada. Toronto: Hogrefe andHybar. -1990.

221. Bolondi L., Bassi S.L., Gaiani. S., Piscaglia F.s Barbara L. Doppler ultrasound. //Med. Bid. 1994. -№ 20. - P. 343.

222. Bolondi L., Bassi S. L., Gaiani S. et al. Liver cirrhosis: changes of Doppler waveform of hepatic veins. // Radiology. 1991. - № 178. - C.513 - 516.

223. Brattstrom L., Wilcken D.E.L. Homocysteine and cardiovascular disease: cause or effect? Am.J.Clin. Nutrition. 2000. - № 72. - P.315 - 323.

224. Colin C. La lactation // Rew. Med. League. 1983. - Vol. 38, № 13.- 14. -P. 559-567.

225. Capasso P., Simons C., Trotteur G. et al. Treatment of symptomatic pelvic varices by ovarian vein embolization // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1997. — № 20. —P.107 111.

226. Carpentier P.', Priollet P. Epidemiologic de L insuffisance veneuse chronique. Press Med. -1994. Vol. 23, № 5. - P. 197-201.

227. Coleridge Smith P.D: The microcirculation in venous hypertension. // Cardiovas. Res. 1996. -№ 32. - P. 789 - 795.

228. Creton D. Resultat des shippings saphene interne sous anesthesie locale en ambulatoire (1700 cas). //Phlebologie-1991. Vol. 44, № 2. -P. 303-312.

229. Cavezzi A. Long Saphenous Vein and Perforeting Veins Haemodynamics: "New" echo color - doppler pattern. 13 Word Congress of Phlebology. Sydney. - 1998. - P. 109.

230. Conrad P. Лечение отеков, обусловленных сосудистыми заболеваниями и патологией лимфатической системы в Австралии. // Флеболимфология. — 2001—№13. — С.15 — 16.

231. D'Angelo A., Selhub J. Homocysteine and thrombotic disease // Blood. -1997.-№90.-P. 1-11.

232. Den-Heijer M., Koster Т., Blom H.J., Bos G.M., Briet Т., Reitsma P.H., Vandenbroucke J.P., Rosendaal F.R. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis // N.Engl. J. Med. 1996. - Vol. 334, № 12. - P. 759 - 62.

233. European Venous Forum. Scientific Programme and Book of Abstact. Edizioni Minerva Medica. Turin. 2002.

234. Edwards R., Robertson I., Mc Lean A., Hemingway A. Pelvic pain syndrome: successful treatment of a case by ovarian vein embolization // Clin. Radiol. 1993. -№ 47. -P. 429 - 431.

235. Evolution dans les indication des ctsariennes de. 1977 — 1983 / Rh. Biosselier, P.Majhioracos, L. Marperan et al. // J.Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. — 1987-Vol. 16, № 2 —P. 251.

236. Elwertowski M., Leszczynski S., Sadownik A., Cianciara J. Complex Doppler evaluation of postinflamatory liver cirrhosis. EJ. Ultrasound. 1996. -Vol. 4, №1.- P. 47.

237. Evers E.J., Wuppermann T. Ultraschalldiagnostik beim postthrombotichen Syndrom. Vergleichende Untersuchung mittels Farbduplex, CW-Doppler und B~ Bildsonographie. //Ultraschall. Med. 1995. - Vol.16, № 6. - P. 250-263.

238. Evers E.J., Wuppermann T. Characterization of postthrombotic reflux with color-coded duplex ultrasound diagnosis. // Vasa. 1997. - Vol. 26, № 3. - P. 190- 193.

239. Evers E.J., Wuppermann T. Effect of different compression therapies on the reflux in deep veins with a post — thrombotic syndrome // Vasa. — 1999. Vol. 28, — №1. - P. 19-23.

240. Ermisch H., Kaseberg U. Segmental Sclerosing Instead of Stripping- An Alternative in Phlebosurgery (11000 Interventions) Plebology"95 (Union Internationale de Phlebologie XII Word Congress, 3 8.09.1995,London) -№1. — P. 561-563.

241. Exstracellular fluid deficit following operation and ets correction with Ringers, lactate: A reassessment. J.P. Roberts: J.D. Roberts, C. Skinner et al // Ann. Sung. 1985. - Vol. 202, № 1. -P. 1 - 8.

242. Franechimont P. Regulation of gonadal androgen secretion \\ Hormone Res.-1983.-Vol. 18.-P. 7-17.

243. Garde C., Cornu Thenard A.,Sadoun S. Etude des farceurs de risque de la recidive variqueuse apres stripping de la saphene interne. //Phlebologie. — 1995. -№48.-P. 223-226.

244. Guidelines for the diagnosis and therapy of diseases or the veins and lymphatic vessels. // Intern. Angiol. 2001. - Vol. 20, - № 2,- P. 2.

245. Guyatt G., Schunemann H., Cook D. et al. Grades of recommendation for antithrombotic agents. // Chest. 2001. -Vol.119, № 1. - P. 3 - 7.

246. Guex J.J., Hiltbran В., Bayon J.M. et al: Anatomical patterns in varicose vein disease: a duplex scanning study. // Phlebology. 1995. - № 10. — P. 94 -97.

247. Georgiev M. The Preoperative Duplex Examination. // Dermatol. Surgery. -1998. Vol. 24, № 4. - P. 433 - 440.

248. Grundmann R., Heistermanns S. Postoperative albumin infusion therapy bfstd on colloid osmotic pressure: A prospectively. Randomisead trial // Europ. J. Obstet. Ginekol. 1987. - Vol. 24, № 2. - P.96 - 98.

249. Gibson M. Reproduktive health and polycystic ovary syndrome // Am I. Med. 1985. - Vol. 98, № 1. - P.67 - 75.

250. Gramantieri L., Siringo S., Piscaglia F. et al. Splanchnic and systemic hemodynamics response to meal in cirrhotics with different bleeding risk. // E.J. Ultrasound. 1996. - Vol. 4, № 1. - P. 47.

251. Graham I.M., Daly L.E., Refsum H.M. et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: the European Concerted Action Project. JAMA. — 1997.-№277.-P. 1775-1781.

252. Grimers D.A. //Am Obstet Gynecology. 1994. - Vol. 170, № 5. -P.1489 -1494.

253. Greenlund K.J., Srinivasan S.R., Xu J.H. et al. Plasma homocysteine distribution and its association with parental history of coronary artery disease in black and white children: The Bogalusa Heart Study. // Circulation. 1999. — №99.-P. 2144-2149.

254. Gudmundsson S., Tulzer G., Huhta J.C., Marsal K. Venous Doppler in the fetus with absent end diastolic flow in the umbilical artery // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 1996. - Vol. 7, № 4. - P.262 - 267.

255. Goldhaber S.Z., De Rosa M., Visani L. International cooperative pulmonary embolism registry detects high mortality rate. // Circulation. 1997. -№ 96.

256. Guex J.J. et al. Anatomical Patterns in Varicose Vein Disease: A Duplex Scanning Study. // Phlebology. 1997. - Vol. 10, № 3. - P. 94 - 97.

257. Guilhou J.J., Dereure O., Marzin L. et al. Efficacy of Daflon 500 mg in venous ulcer healing: A double-blind, randomized, controlled versus placebo trial in 107 patients. //Angiology. 1997. -№ 48. -P.77 - 85.

258. Haan J.M. Cesarean section for breech presentation in the Netherlands// Europ. J. Obstet. Ginecol. 1987. - Vol. 24, № 2 -P. 96 - 98.

259. Haenen J.N., van Langer H., Janssen M.C. et al. Venous duplex scanning of the leg: range, variability and reproducibility. // Clin. Scin. 1999. - Vol. 96, № 3.-P. 271-277.

260. Haas S. et al. Prophylaxis of postoperative thromboembolism. Seminars in Thrombosis and Hemostasis 1999.-Vol. 19, № 1.-P.27-31.

261. Handbook of venous disordes.2nd Edition. Guidelines of the American Venous Forum. 2001. - P. 557.

262. Hugo R., Theiss W., Kuhn W., Graeff H. // Gynecology. 1984. -Bd. 17, № 2.-S 115-125.

263. Hirsh J., Dalen J.E., Master M., Guyatt G. Guidelines for antithrombotic therapy for prevention and treatment of throbosis The Sixth (2000) ACCP // Chest. -2001. -Vol. 119, №1. -P.l -2.

264. Hirsh J., Warkertin Т.Е., Shaughnessy S.G. et al. Heparin and low-molecular-weight heparin. Mecanism of action, pharmacokinetics, dosing, monitoring, efficacy and safety. ACCP Consensus // Chest. 2001. - Vol. 119, №1. -P.64-94.

265. Jamieson S.W. Pulmonary thromboendarterectomy // Heart. 1998. - № 79. -P. 118-120.

266. Keansburg U. Results of outpatient operations of recurrent veins in the groin. Vasomed (European Congress of the Union Internationale de Phlebologie. Bremen.' 1999. - Vol. 1Г, №1. - P.9.

267. Klark S.B., Rooninge P.P., Rhelan J.P. Placenta prema / accrete and prior etsarean section // Obstet. Gynecol. 1985 Vol. 66, № 1 - P. 89 - 92.

268. Kark D., Sinnreice R., Rosenberg I. H. et al. Plasma homocysteine and parental myocardial infarction in yang adults in Jerusalem. // Circulation. 2002. -№105.-P. 2725-2729.

269. Konner M., Wortmann C. Nuraing freguency, gonadal function and birth spacing amond kung hunter catherers. // Scienct. - 1980. - Vol. 207. -P.788 -791.

270. Kopanski Z., Cienciala A., Ulatowski Z., Micherdzinski J. Comparision of thrombosis rate after laparoscopic and conventional interventions with 125 I fibrinogen tes. Wien Klin. // Wochenschr. 1996. - № 108. - P. 105 - 110.

271. Kent J.C., Arthur P.G.,Retallack R.W., Hartmann P.E. Calcium, phosphate and citrate in woman milk at initiation of Lactation. // J. Dairy Res. 1992. - Vol. 59, №2. -P. 161-167.

272. Karabulut A., Layfield R., Pratten M.K. // J. Anat. 2001. - Vol. 198, № 6. -P. 651-662.

273. Kupferminc M. I., Fait G., Many A. et al. // Obstet and Gynecol. 2000. -Vol. 96, № l.-P. 45-49.

274. Kaneoka Т., Yukitake K. Doppler umbilical arterial absent or reversed end -diastolic velocity and neonatal outcome // Ultrasound Obstet Gynecol. — 1995. Vol.6. № 2. — P.97.

275. Kistner R.L., Kamida C.B. 1994 update on phlebography and varicography // Dermatol. Surg. 1995. - Vol. 21, №1. -P. 71-76.

276. Kitslaar PJEHM, Rutgers P.H. Varicose veins and vascular surgeon: from nuisance to challenge. // Eur. J. Vase. Surg. 1993. -№ 7. -P.109 - 112.

277. Lawrence J.A., Kirn d., Kent K.C. et al. Lower extremity spiral CT angiography versus catheter angiography. // Radiology. 1995. - № 194. - P. 903 -908.

278. Lahrppoulos N., Touloupakis E., Giannoukas M.D. et al. Reccurent varicose vein: investigation of the pattern and extent of reflux with color flow duplex scanning. II Surgery. 1996. - №119. - P. 406 - 409.

279. Lechter A. Pelvic and vulvar varices: pelvic congestion syndrome in book Varicose veins and telangiectasias. Diagnosis and treatment (second edition) edited by M.Goldmann, R.Weiss. Quality Publishing, Inc.- St. Louis, Missouri. 1999. - P. 425 - 448.

280. Lidegaard O. //Br . J. Obstet. Gynecol. 1995. - Vol. 102, № 2. - P. 153 -159.

281. Labropoulos N., Delis K., Nicolaides A., Leon M., Ramaswami G., Volteas N. The role of venous reflux and calf muscle pupm function in nonthrombotic chronic venous insufficiency. // Arch. Surg. — 1996. -№ 131. P. 403 - 406.

282. Lord R.V., Hugh T.B., Coleman M.J., Doust B.D. The incidence of deep venous thrombosis after laparoscopic cholecystectomy. // Med. J .Aust- 1996. — №165.- P.402 —405.

283. LoewD., GerlachH., Altenkamper K., Schneider B. Effect of Long-Distance Flights on Oedema of the Lower Extremities. // Phlebology. 1998. — № 13. - P. 64 - 67.

284. Levy Y., George J., Shoenfeld Y. The occurrence of thromboembolic events following airplane flight "the economic class syndrome" // Israel J. Med. Sci. — 1995. — №10. — P.621 — 623.

285. LunnP.G., Prentice A.M., Austin S:, Whitehead R.G. Influence of maternal diet on plasma prolactin levels during lactation // Lancet. 1980. - № 69. -P.623-625.

286. Lagattolla N.R., Donald A., Lockhart S., Burnand K.G. Retrograde flow in the deep veins of subject with normal venous function. // Br.J. Surg. 1997-Vol. 84, № 1 — P. 36-39.

287. Lasley B.Z., Shidleler S.E. Methods for evaluating reproductive health of women occup. //Med. 1994. - Vol.93. - P. 423 - 433.

288. Lassen M. Deep vein thrombosis prophylaxis in orthopedic Surgery. Semin Thrombosis Hemostasis. -1999. № 3. - P.79 - 82.

289. Linzer D.I., Fisher S.J.// Mol. Endocrinol. 1999. - Vol. 13, № 6. - P. 837 -840.

290. Madar G., Widmer L.K., Zemp E., Maggs M. Varicose veins and cronic venous insufficiency disorder or disease? A critical epidemiological review.// WASA. 1986. -№15 -P. 126- 129.

291. Magnusson M., Kalebo P., Lukes P. et al. Color Doppler ultrasound in diagnosing venous insufficiency. A comparison to descending phlebography. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995.- Vol. 9, №4. - P. 437-443.

292. Management of chronic venous disorders of the leg: an evidence-based report of an International Task Force. // Phlebology. 1999. - №14 - P. 1.

293. Maetzsch T. Thromboprophylaxis with LMWH. Economic consideration. // Hemostasis. 2000. -№ 30. - P. 141 - 145.

294. Myers K.A., Zimgenbien G.H., Matthews P.G. Duplex ultrsonography scanning for chronic venous disease: Patterns of venous reflux. // J. Vase. Surg. -1995-№21.- P.605 612.

295. Munoz H., Villalobos M., Fierro C. et al. Umbilical arteri Doppler Velocimetry in. fetus with intrauterine growth retardation // Ultrasound Obstet.Gynecol. 1995. -Vol.6. -Suppl. 2. - P. 138.

296. Morton J.A. The clinical usefulness of breast milk sodium in, the assessment1 of lactogenesis. // Pediatries. 1994. - Vol. 93, № 5. - P. 802 - 806.

297. NageolteM.P. Cesarean section for fetal distress //Lin. Obstet. Ginecol. -1985. Vol. 28, № 4 - P.770 - 781.

298. Nilsen T.F. Cesarien section: a contro — versial feature of modern obstetric Practice // Ginec. Obstet. Invest. 1986 - Vol. 21, № 2. - P. 57 - 64.

299. Nicolaides A.N. Investigation of chronic insufficiency. A consensus statement. 2000.

300. Nicolaides A.N. Executive summary. // Angiology. -2001. -№ 52. P. 1-3.

301. Nitsch C.D., Paulus W., Grab D. et al. Survival in patients with absent or reverse end diastolic flow in the umbilical artery // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 1996. - V.8. - Suppl. 1. - P. 144.

302. Nygard O., Nordrehaug j.E., Refsum H. et al. Plasma homocysteine and mortality in patients with coronary aftery disease. //N. Engl. J. Med. 1997.-№ 337.- P.230 — 236.

303. Olivencia J. A. Complications of ambulatory phlebectomy. В сб.;ХШ Word Congress ofPhlebology. Sydney. 1998. -P.223.

304. Phlipson E.,Rosen N. Thends en the freguency of cesarean births // Clin. Obstet. Gynecol. -1985. Vol. 28, P. 691 - 696.

305. Plauche W.C. Cesarean Hyste -rectomy: indications, technigue, and cjmplicatiens // Clin. Ibstet. Gynecol. 1986. - Vol. 29, № 2 - 1. - P. 318 - 328.

306. Peolrott A; Bonacc W. Material dietary PUFAs intake and human milk content relationships during the first month of lactation. // Clin. Nutr. 2001. -Vol. 20, №5.-P. 393-397.

307. Pathak P., Singh P., Kapil U. Prevalense of iron, vitamin A, and iodine deficiencies among adolescent pregnant women // Indian J. Pediatr. 2003. -№4.-P. 299-302.

308. Pikelmann S, Nolte D., Leidere R. et al. //1. Lab. Clin. Med. 1999. - Vol. 134, №5.-P. 536-545.

309. Phillips G.W., Paige J., Molan M.P. A comparison of colour dyplex ultrasound with venography and varicography in the assessment of varicose veins. // Clin. Radiol. 1995. - Vol. 50, №1. -P.20-25.

310. Patel M.I., Hardman D.T., Nicholls D. The incidence of deep venous thrombosis after laparoscopic cholecystectomy. //Med. J. Aust. 1996. -№ 164. -P. 652-656.

311. Raptopoulos V., Rosen M.P., Kent K.C. et al. Sequential helical' CT angiography of aortoiliac disease. AJR. 1996. -№ 166. - P. 1347-1354.

312. Ramos R.S., Salem R.T., Haikal M. et al. Critical role of pulmonary angiography in the diagnosis of pulmonary emboli following cardiac surgery. // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1995. - Vol. 36, № 2. - P. 112 - 117.

313. Ramelet A.A. Clinical benefits of Daflon 500 mg in the most severe stages of chronic venous insufficiency. // Angiology. 2001. — № 52. — P. 49 - 56.

314. Radin D., Ray M., Harrison E. et al. CT demonstration of ovarian varices //J.Comput. Assist. Tomogr. -1986. -№ 10. - P. 361 - 362.

315. Renaer M. La circulation veinose du pelvis peut elle etre de douleurs ? //Rev. Franc. Gynecol. Obstet. - 1982. -Vol. 77, № 6.

316. Rozenblit A., Marin'M.J., Veith E.J. et al Endovasular repair of abdominal aortic aneurysm: value of postoperative follow-up with helical CT. AJR. 1996. — № 165 -P. 1473- 1479.

317. Ridker P.M., Sliih J., Cook T. J. et al. Plasma homocysteine concentration, statin therapy, and risk of first acute coronary events. // Circulation. — 2002. —№ 105.- P. 1776-1779.

318. Steinberger E., Rodrigues Rigan L.I., Petak S.M. et. al. Glucocorticoid therapy in hyperandrogenism // Induction of Ovulation, Guest Editor P.G. Grosignanielinical obstet. And GynecoL - 1990. - Vol. 4, № 3 - P. 457 - 471.

319. Sizinger H., Karanikas G., kritz H., Grady J., Vinazzer H. The economy class syndrome-a survey of 19 cases VASA. 1999. -№ 28. -P.199 - 203.

320. Simon R. Die Reisethrombose-ein Epiphanomem des Massentourismus Vasomed. 1996. - № 5. - P. 336 - 340.

321. Sichlau M., Yao J., Vogelzang R. Transcatheter embolotherapy for the treatment of pelvic congestion syndrome // Obstet. Gynecol. — 1994. -№ 83. —1. P. 892-896.

322. SmithiP.D. //J. Vase. Res. -1999. Vol. 36. -Ж1.-Р. 24-36.

323. Seitz K., Wevmke W. Portal hypertension-current status of ultrasound diagnosis. Z. Gastroenterol. 1996. - Vol. 33, № 6. -P.349 - 361.

324. Sandison A.J.P., King D.H., Padayachee T.S., Tayior P.R. A one-stop vascular clinic: a prafical proposition with non-invasive assessment. // Ann.R.Coll.Surg.Engl. 1997. -№ 79. -P.447-450.

325. Sakata M., Minami H., Ozaki N. et al. Duplex scan oriented venous ligation for primary varicous vein with leg ulcer. В сб.: XIII Word Congress of Phlebology. Sydney. 1998. -P.280.

326. Shoab S.S., Porter J.H., Scurr J.H., Coleridge Smith P.D. // Eur. J. Vasc.Endovas. Surg. - 1999.-Vol. 17, №4 -P. 313-318.

327. Schneider H.P., Raber G. Breast feeding lactation disorders and inflammatory disease of the female breast // Therapeut. Umschau. 1993. — Vol. 50, №5.-P. 280-285.

328. Stenger D. Aspect of Cosmetic Surgery of the larger and Smaller Saphenous Veins Using New Instruments. Vasomed (European Congress of the Union Internationale de Phlebologie, 26.09-01.10. Bremen. 1999.). 1999i - Vol.11, №1,- P.31.

329. Janbon C., Guere I., Laborde J.C. La Prevalencede la Maladie Veineuse Evaluee Chez Pres de 40000 Patients "Phlebologie" 95 (Union International de Phlebologie. XII World Congress ). London. 1995. - №1. -P.767 - 773.

330. FaenzaL., Faenza S., Selleri S. et al. Place of surgery and sclerotherapy in the therapy of chronic venous insufficiency. В сб.: "10 eme Congres Mondial Union International de Phlebologie" Strasbourg.-1989.-№ 2.-P.830-832.

331. Twardwska Sausha K., Pardela M., Czaczka D. et al. The Complex Treatment of Lower Leg Varicosities in Outpatient Clinic. " Phlebologie", 95 (ХП World Congress Union Internationale de Phlebologie, 3 - 8.09. - 1995. London) I.-P.571-573.

332. Tonstad S., Refsum H., Sivertsen M. et al. Relation of total homocysteine and lipid levels in children to premature cardiovascular death in male relatives. Pediatr. Res. -1996. -№ 40.-P.47-52.

333. Saarela Т., Kokkonen J., Koivisto M. Macronutrient and energy contents of human milk fraction during the firs six months of lactation. Acta Paediatr. 2005. -Vol. 94,№9.- P.1181—1197.

334. Seshadri S., Beiser A., Selhub J. et al. Plasma hocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease. N. Engl. J. Med. 2002. - № 346. - P.476 -483.

335. Silvestre D; Martinez Costa C; Zagarda MJ; Brines J; Farr R; Clemente Q Copper, iron, and zinc contents in human milk during the firs three months of lactation: a longitudinal study. Biol. Trace Elem. Res. - 2000. - Vol. 80; №1. -P. 1-11.

336. Scopes F; Ciangherotti S; Zantier P.B; Risso D; Bertini J; Campone F; Van BovemH.H., Vanolerbrouk, J.P., BreitE., Rosendaal F.R. //Blood. 1999. -Vol. 94, № 8. - P.2590 - 2594.405.

337. Sorretino P., Baccaglini U.5 Castoro C. et al. Subfascial endoscopic perforating vein surgery (SEPS). Techniques and short term result in day surgery. В сб.: 2nd International Congress on Ambulatory Surgery. London. 1997. - № 86.

338. Schadek M. The Commissural Reflux: Duplex and Color Doppler study. // Dermatol. Surg. 1995. 21. -P.83 - 105.

339. Van der Molen E.F., Verbruggen В., Novakova J. et al.W Br.J. Obstet. Qunaecol. -2000. Vol. 107, № 6. - P. 785-790.

340. Vermeulen E.G., Stehouwer C.D., Twisk J.W. et al. Effect of homocysteinelowering treatment wish folic acid plus vitamin B6 on progression of subclinical atherosclerosis: a randomized, placebo-controlled trial. // Lancet. — 2000.-№ 355.-P.517-522.

341. Vin F., Chleir F., Allaer A. An Ambulatory Treatment of Varicose Veins Associating Surgical Dection and Sclertherapy of Large Saphenous Veins (3S Thenique): Preliminary Study with Result at One Year.// Dermatologic Surgery. -1996.-№22,- P. 65-72.

342. Thiery L. Лечение ранних стадий хронической венозной недостаточности нижних конечностей. // Флеболимфология. — 2003. — № 17.- Р. 3-7.

343. Thiam D., Diop S., Ва Gueye М. et al. // Dakar Medi 1999. - Vol. 44, № 1 -P. 54-57.

344. Louvet J.P. Ovaries polyrystigues: Role des and rogenes intraovariens \\ Contracept. Fertil. Sex. 1984. - Vol. 12, № 11. - p. 1275 -1279.

345. Fowkes F.G.R. Prevalence and risk factors of chronic venous insufficiency. Phlebology. 1992. -№ 52. -P.5 - 15.

346. Fleenor D., Petrik A., Driscoll P: // Pediatr. Hes 2000. - Vol. 47, №1. p. 136-142.

347. Frendo J.L., Vidaud M., Guibourdenche J. et al. //J. clin. Endocrinol. Metab. — 2000. -Vol. 85, № 10. P. 3700-3707.

348. Hobbs J. The pelvic cjngestion syndrome // Brit. J. Hosp. Med. 1990. - № 43.-P. 200-207.

349. Handwerger S., Fremark M. // J.Pediatr. Endocrinol. Metab. 2000. -Vol.13, №4.-P. 343-356.

350. Herman A., Helman D., Zivnah O., Gertler A. // J. Biol Chem. 1999. -Vol. 274, № 12. - P. 7631 -7639.

351. Hunter A.G. // Clin. Genet. 2000. - Vol. 57, № 3. - P. 197 - 204.

352. Graig O.,Hobbs J. Vulval phlebography in the pelvic congestion syndrome \\ Clin. Radiol. 1975. -№ 26. -P. 517 - 525.

353. Welch H., Young C., Semegran A., Lafrati M., Mackey W., O'Donnell Jr.T. Duplex assessment of venous reflux and chronic venous insufficiency: TheIsignificance of deep venous reflux. J. Vase. Surg. 1996. -№ 24. - P.755 - 762.

354. Wolf J., Fobbe F. Color-Duplex Sonography Ed. By. Georg Thieme Veriag, -1995.-P.20-140.

355. Zamboni P., Feo C.V., Marsellino M.G. et al. Hemodynamic correction of varicose veins (Chiva): an effective treatment? Phlebology. 1996. - №11. — P. 98-101.

356. Zelop C.M., Richardson D.K., Heffner L. J. Outcomes of severely abnormal umbilical artery doppler velocimetry in structurally normal singleton fetuses // Obstet. Gynecol. 1996. -V. 88, № 3. - P. 434 - 438.

357. Zeman R.K., Silverman R.M., Vieco P.T. et al. // CT angiography. AJR. -1996. -№ 165.-P.1079-1088241 отечественной 192 - зарубежной