Автореферат и диссертация по медицине (14.00.24) на тему:Определение давности причинения повреждений мягких покровов головы и головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

' '.'-'Л

•« г V»*' *

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ СУДЕЫЮИ МЕДИЦИНЫ

I la нрлых рукописи

ПУШАКОВ Сергеи Михайлович

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДАВНОСТИ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИИ МЯГКИХ ПОКРОВОВ 10Л0ВЫ И I ОЛОВНОГО МО И А В ОС ТРОМ 111 РИОЛ1. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ГРАВМЫ.

14.00.24 - Сулебная мелшшна

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой С1еиени канлилатл мелииинскич н,1\к

Москва - 1 9 9 3

о г

Работа выполнена в ордена Трудового Красного Знамени Научно-исследовательском институте судебной медицины (директор - член-корреспондент АМН Российской Федерации профессор А.П. Громов) Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный руководитель : доктор медицинских наук, ведущий

научный сотрудник Т.Т.Шишков.'

Официальные оппоненты : доктор медицинских наук, профессор

Ю.Л.Мельников

кандидат медицинских наук, доцент В.В.Жаров

Ведущее учреждение:

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова.

„I.

Защита состоится 1993г. в _ час. на

заседании специализированного совета СД.074.03.01 ордена Трудового Красного Знамени Научно-исследовательского института судебной медицины Министерства здравоохранения РФ по адресу: 123242, Москва, Садовая-Кудринская ул., дом 3, корп. 2 ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ судебной медицины Минздрава Российской Федерации.

Автореферат разослан " ^^" 1993г.

Ученый секретарь специализированного совета старший научный сотрудник

кандидат медицинских наук О.А. Панфиленко

Актуальность проблемы. В современных условиях черепно-мозговая травма (ЧМТ) занимает ведущее место в структуре смертельных повреждений среди основных видов механической травмы (А.Н. Фадеев с соавт., 1985; С.С.Бондарь с соавт., 1985; Langfitt T.W. el all., 1982 и др.) и преобладает у наиболее активной категории населения в возрасте 20-50 лет (M.U. Алиев, 1985; H.A. Шевчук, 1985 и др.).

Одной из важных задач судебно-медицинской экспертизы механических повреждений, в частности ЧМТ, является установление данности их причинении. При решении се част во.шикиюг значительные затруднения, обусловленные отсутствием объективных методов оценки индивидуальной реакции организма на травматическое воздействие,что ограничивает достоверность экспертной диагностики.

В судебно-медицинской литературе имеются многочисленные сведения о влиянии различных факторов (возраст, состояние организма до и после травмы, наличие инфекции и др.) и региональных особенностей тканей на реактивные изменения в очагах поражения мягких покровов головы - МИГ (А.Ф. Кулик, 1974; 11.1!. Крыжановская, 1976; ).П. Александров, 1976; Ю.И. Соседко, 1984; J. Raekalio, 1973 и др.) и головного мозга (А.П. Ромоданов, Е.П. Педанченко, 1983; H.A. Митяева, В.Г. Науменко, 1987; А.Н. Коновалов с соавт., 1988 и др.), что необходимо учитывать при определении давности причинения травмы.

В последние годы предпринимаются попытки использовать для этих целей многообразные, сложные лабораторные методы - электронно-микроскопический и электронно-цитохимический (Т.М. Уткина с соавт., 1984), биофизически» (A.A. Тспькон, ('.С. Михайлов, 1978; A.A. Юлдашев, 1992 и др.), ультразвуковой (U.B. Лозовский, 1974), хемилюминисценции (ВВ. Прутовых, 1982), жидкокристалической термографии (Ю.В. Ьлохин, 1У82), квантометрический и фотхимичсского флюорохромирования (Ю.И. Соседко, 1984) с помощью которых можно

более или менее определенно ориентиронать органы следствия в срока причинения механических повреждений.

Однако эти методы редко применяются в судебно-мелицинско практике для решения вопроса о давности причинения травмы, так ка предусматривают исследование объектов непосредственно после забор материала с использованием дорогостоящего, импортного оборудована доступного лишь узкоспециализированным лабораториям. В связи с этим i ло настоящего времени диагностика давности возникновения поврежденш головы базируется преимущественно на морфологических метода) исследования.

При этом, до сих нор недостаточно изучена динамика сосудисты) изменений в травмированных МИГ и контузионных очагах (КО) головногг мозга в остром периоде ЧМТ. Малочисленны сведения г дифференциальной оценке реакции сосудов различного вида и калибра и очагах повреждения и в окружающей их зоне (Н.Л.Митяева, В.Г.Науменко, 1987).

В доступной литературе не встретилось данных об особенностях развития тканевых и прежде всего сосудистых реакций в очагах повреждения МИГ и головного мозга п зависимости от тяжести ЧМТ, проявляющейся нарушением сознания различной степени (оглушение, сопор, кома) в остром ее периоде.

На наш взгляд, решение этих вопросов может положительно отразиться на качестве судебно-медицинской экспертизы давности ЧМТ, что и определило актуальность выполнения данной работы.

Цель исследования - установление морфологических критериев давности черепно-мозговой травмы в остром ее периоде для определения сроков ее причинения по повреждениям мягких покровов головы и головного мозга с учетом степени нарушения сознания.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику тканевых, преимущественно сосудистых, реакций и очагах повреждений мягких покровов головы (собственно кожа - CK, подкожная клетчщка - ПК, фасция мисочной mi.niiuu - ФПМ) и окружающей их зоне на протяжении острого периода черепно-мозговой травмы (до 13 суток).

2. Изучить динамику тканевых, прежде всего сосудистых, реакций в контузионных очагах головного мозги и окружающей их зоне на протяжении острого периода черепно-мозговой травмы.

3. Оценить зависимость динамики сосудистых реакций в очагах повреждений мягких покровов головы и головного мозга от тяжести ЧМТ, определяемой но степени нарушения сознания (оглушение, сопор, кома) в остром ее периоде. !

'4. Оценить "достоверность диагностики сроков причинения черепно-мозговой травмы по морфологическим признакам сосудистых реакций в травмированных мягких покровах головы и головном мозге с учетом степени нарушения сознания.

Научная новизна. Иперные получены данные, позволяющие определять давность причинения ЧМТ с учетом степени нарушения сознания по морфологическим признакам сосудистой реакции в очагах повреждений МИГ и головного мозга. Отмечено, что при присоединении внецеребральных осложнений (пневмонии), на 5-е сутки острого периода ЧМТ, увеличиваете« число лейкоцит» в очагах кровоизлияния мозга и мягких оболочек, чи> не позволяет использован» это г критерий для определения давности травмы и указанный период времени. При этом, в очагах повреждений МИГ закономерное развитие лейкоцитарной реакции не меняется.

Практическая значимость работы: Использование выявленных при гистологическом исследовании комплексов морфологических признаков повреждений МПГ и головного мозга в остром периоде ЧМТ с учетом

степени нарушения сознания позволяет существенно повысит достоверность оценки сроков причинения травмы. Учитывая простот требующихся для :>н>ю лабораторных исследований, можно рекомендован использовать указанные данные в практике любою судебно-медицинског

г

учреждения.

Положения выносимые на защиту: Развитие сосудистой реакции очагах повреждений мягких покровон головы и головного мозга в острог периоде ЧМ'Г зависит от давности ее причинения и от тяжести транмы проявляющейся нарушением сознания различной степени.

С углублением 1чжес1и черепно-мозговой травмы, от состояни! оглушения (сопора) до комы, реактивные изменения в травмированные мягких покровах головы и очагах ушиба мозга замедляются, что нужш учитывать при определении давности травмы.

Апробация работы: Основные положения диссертации доложены I обсуждены на заседаниях Ученого совета и научных конференциях орден; Трудового Красного Знамени научно-исследовательского институт;: судебной медицины Министерства здравоохранения России (1990, 1992), научных конференциях танатологического отдела этого Института (1990, 1991, 1992), Московском научном обществе судебных медиков (1993). Результаты работы апробированы на текущем материале танатологическою отделения N 6 Ьюро СМ') ГМУ г. Москвы (н 9 случаях).

По результатам работы опубликованы 3 статьи, сланы в печать - 4 статьи.

Структура и объем диссертации. Текс! диссертации изложен на 157 стрл.чнцах машинописи и состоит из введения, трех глав, заключения, вьтодов, практических рекомендаций, указателя литературы и приложения.

.......:.]..щии . 1 ? ■ ' ; ■■ • и •

Указатель лите, г-^/.ь.час, .^¡о'п;,, м-.-.. , 1<к- . ,. ., ■

и 59 иностранных аиюров.

Материал и методы исследования.

Повреждении мягких покровов головы, костей черепа, головного мозга н его оболочек изучали от 51 трупа лиц обоего пола (мужчин - 44, женщин - 7), погибших в возрасте 20 - 85 лет от ЧМТ ускорения в результате автомобильной (23 наблюдения) и железно-дорожной травмы (2), падения с высоты (9), из положения стоя (6) и при ходьбе (11). Смерть пострадавших наступала в разные сроки после травмы: на месте нроибШе'стййя в присутствии врачей скорой помощи (от 30 мин до 1 ч) - в 3-х случаях, в стационаре - от 1 до 24 ч - в 26 и 22 пострадавших Погибли в последующие сутки после травмы (до 13 сут). Основной причиной смерти была изолированная (28 случаев) и сочетанная (23) ЧМТ, которая п посттравматическом периоде сопровождалась нарушением сознания различной степени (оглушение, слмор, кома); по характеру - ЧМТ была закрытой (28 наблюдений) и открытой непроникающей (23). Но всех случаях давность наступления смерти не превышала 48 ч. Исследования трупов выполнены лично на базе Бюро СМЭ ГМУ г. Москвы (танатологическое отделение N 6).

В каждом случае оценивали тяжесть ЧМТ по состоянию сознания согласно медицинским документам (медицинская карта стационарного больного, сопроводительный лист скорой помощи), где указывались степень и продолжительность его нарушения. При зтом, пользовались рабочей классификацией ЧМТ рекомендованной Ш-им Всесоюзным съездом нейрохирургов (1982) и разработанными на ее основе методическими указаниями (1986).

В зависимости от тяжести ЧМТ выделили две группы наблюдений. В первую - включили 20 случаен смерти пострадавших от изолированной и сочетанной ЧМТ, сопровождавшейся в посттравматическом периоде

нарушением сознания по типу оглушения или сопора; во вторую - ^ случай смерти пострадавших от изолированной и сочетанной ЧМ' сопровождавшейся нарушением сознания по типу комы.

В обоих группах наблюдений в первые 4 суток после травм непосредственной причиной смерти в 74,4% случаев были повреждеш головного мозга и его оболочек. На 5-е сутки после причинения травмы до конца изучаемого периода (13 сут), в I и II группах, сред непосредственных причин смерти внецеребралыюго генеза доминировал пневмонии (75% наблюдений); во всех случаях смертельной ЧМТ он составили - 15,68%.

При сочетанной ЧМТ пострадавшие П-й группы погибали в черви сутки после травмы; 1-й - в первые сутки в 4-х случаях, на вторые - в ; свыше 3-х сут - в 4. Травма внецеребральной локализации имела место 23 случаях, в 13 из них - отмечались переломы костей скелета бе повреждения внутренних органов, в 10 - с повреждением внутренни органов и крупных сосудов.

Макроскопически повреждения МПГ в 31 случае имели характе ссадин, в 20 - кровоподтеков.

В 1-й группе повреждения костей черепа имели преимуществен!! кяплктер одиночных линейных трещин, распространявшихся со свода наег основание (II наблюдений); в 6-ти случаях - отсутствовали. КО голонног мозга были, в основном, односторонними, одиночными, без поврежденн мягких оболочек, занимали поверхностные слои коры или всю ее толщу и как правило, располагались в зоне противоудара.

Во П-й группе повреждения костей черепа, в основном, имел) характер множественных линейных трещин, распространявшихся со свод, на его основание (13 наблюдений); из них, в 9 случаях - ош продолжались на противоположную сторону от места воздействия силы. 1 6 наблюдениях имелись вдавленные и оскольчатыс переломы черепа. КС

мозга в большинстве случаев располагались как по месту удара, так и по противоудару, были множественными, преимущественно с повреждением мягких оболочек и деструкцией ткани мозга, занимали всю толщу коры и частично подлежащие слои белого вещества.

В отличие от I группы, во второй - встречались кровоизлияния в стволовом отделе головного мозга (межуточный мозг - 7 случаев, в среднем и вародиевом мосту - 19).

В обоих группах наблюдений очаги ушибов локализовались преимущественно в лобных (29,89%) и височных (52,87%) долях мозга.

В I и II группах имели место оболочечные кровоизлияния (эпи- и субдуральные, субарахноидальные). Из них, эпидуральные гематомы весом ст !0 до 200 гр. встретились в 8 случаях, субдуральные гематомы весом от 10 до 220 гр. - в 27, субарахноидальные - во всех наблюдениях.

В 12 случаях (23,5%) проводились оперативные вмешательства -наложение диагностических фрезевых отверстий (3 наблюдения) и резекционная трепанация черепа (9). При этом, в трех случаях были удалены пластинчатые эпидуральные гематомы, в 9 - субдуральные гематомы объемом до 220,0.

Для микроскопического исследования вырезали кусочки МПГ пограничной зоны повреждений теменно-височных областей, включающих кожу, подкожную клетчатку и фасцию височной мышцы. В этих же случаях брали кусочки из височных долей мозга с мягкими оболочками зоны контузионных очагов. Объекты фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и заливали в целлоидин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по ван Гизону, Маллори, Шпильмейеру, Перлсу и орсеином; срезы головного мозга дополнительно окрашивали по Нисслю.

Всего изучено 1938 препаратов (МПГ - 1224, головного мозга - 714) с помощью микроскопа МБН-1.

При гистологическом исследовании оценивали динамику тканевы» преимущественно сосудистых, реакций в очагах повреждений МП (дифференцированно в СК, ПК, ФВМ) и головного мозга с мягким оболочками, а также в окружающей их зоне с учетом вида и калибр сосудов, их кровенаполнения, изменения реологических свойств кров! состояния стенок сосудов и окружающих тканей, клеточной реакцш трансформации крови в очагах кровоизлияния в зависимости от тяжест ЧМТ (по степени нарушения сознания) и давности ее причинения.

На основании результатов гистологического исследования выделили 7 наиболее существенных морфологических признаков сосудистых реакций очагах повреждения и окружающей их зоне, а также 7 интервалов времен острого периода ЧМТ (до 1 ч, от I до 4 ч, от 4 до 11 ч, от 11 до 24 ч, г 24 до 48 ч, от 2 до 4 сут и от 4 до 13 сут) в исследуемых группа наблюдений. Для статистической обработки отобранные признаки был закодированы. При этом, в 50-ти из них использовали дополнительный кс в зависимости от вида и калибра сосудов, что значительно увеличивал общее число оцениваемых признаков. Для количественной оценки степен различий в распределениях признака в I и II группах наблюдсни вычисляли диагностическую информативность каждого из них (¡) г формуле Кульбака (КиПЬак 5., 1967):

I - 10 1к Р1/Р2 (Р1 - Р2), где

Р1 - относительная частота признака в 1-й группе наблюдения, Р2 относительная частота признака во Н-й группе наблюдения, существенным различиям в распределении признака в I и II групп; наблюдений, как рекомендует Г.Г. Автандилов (1990), относили признаки критерием Кульбака не менее 0,5.

Дня оценки достоверности определения сроков причинения ЧМТ г морфологическим признакам повреждений МПГ и головного мозга в I и

группах наблюдений использовали методы статистического анализа Вальда (Вальд А., 1960) и Байеса (Гублер Е.В., 1978).

Статистическую обработку результатов морфологического исследования проводили на ЭВМ IBM I'S XT/AT с помощью специально разработанных пакетов программ "STAT".

Результаты исследований

Анализ макроскопических данных позволил установить прямую зависимость между характером ЧМТ и степенью нарушения сознания. Так, повреждения черепа и головного мозга были более "тяжкими" во II группе наблюдения (ЧМТ с нарушением сознания но типу коми), щ-м " нериай. (ЧМТ с нарушением сознании по типу оглушении или сопора).

В то же время, при анализе макроскопических признаков ссадин и кровоподтеков на волосистой части головы, оболочечпых кровоизлияний и очагов ушиба мозга в различные сроки посттравматического периода нам не удалось выявить четких дифференциально-диагностических критериев давности причинения ЧМТ при различной тяжести травмы, определяемой по степени нарушения сознания

Исходя из этого положения, основное внимание в нашем исследовании уделили микроскопическим данным.

Анализ сосудистых реакций в травмированных МИГ и головном мозге с мягкими оболочками позволил установить последовательный характер их развития в посттравматическом периоде и зависимость этих реакций от тяжести ЧМТ, проявляющейся нарушением сознания различной степени и от давности ее причинения.

Кроме того, анализ изменений гистологических признаков в очагах повреждения собственно кожи, подкожной клетчатки, фасции височной мышцы, мягких оболочек и мозга при ЧМТ позволил выделить на

протяжении 13 суток посттравматическою периода 7 интервалов времени до I ч, от I до 4 ч, от 4 до 11 ч, от 11 до 24 ч, от 24 до 48 ч, от 2 но сут и от 4 до 13 сут. При этом в каждом из указанных интервало микроскопическая картина в очагах повреждения и окружающей их зо! во Н-й группе наблюдения отличалась от таковой в 1-й группе.

Так, до 1-го часа после травмы в очагах кровоизлияни: расположенных в СК, ММО и веществе мозга эритроциты был неизмененными по форме и окраске. В ПК и ФВМ, где геморрагии имели основном инфильтрирующий характер, уже через 30 мин част эритроцитов представлялась в виде буроватой мелкозернистой ил аморфной массы. Клетки белой крови в очагах кровоизлияни отсутствовали (СК, ММО, вещество мозга) или были единичными (ПЬ ФВМ).

В очагах повреждений МИГ преобладали расширенные сосуд I различного вида и калибра, содержавшие неизмененные эритроциты единичные лейкоциты. Тогда как, в мягких оболочках и мозге - они были основном сназммропаппыми. Ядра эндотелиоцптов имели пшерхромнм вид. Вокруг очагов повреждений встречались в основном сосуды * о спавшимися просветами.

В зоне повреждений МГЦ' и мозга через 30 мин после травм! отмечались признаки периваскулярного отека. Коллагсновые волокна СК, ПК и ФВМ представлялись набухшими, слабо воспринимали эозин становились базофильними, никрофуксином окрашивались п оранжевы! цвет вместо красною. На препаратах окрашенных по Маллори они такая изменили свои тинкториальнме свойства, приобретая оранжевый пне вместо синего.

По краю контузионных очагов мозга наблюдались гиперхромнме сморщенные нейроциты. Такую реакцию нервных клеток на экстрема-"Ы1.к ..'.¿Догзие П.Е. Сиесарев (1446) откосит к состокь: .. парабиоза. Помимс

пикноморфных нейроцитов, здесь встречались нервные клетки с признаками карионитолиза различной степени выраженности.

В интервале от I до 4 ч после травмы в обоих группах наблюдений в центре кровоизлияний, расположенных в СК, мягких оболочках и мои е. эритроциты представлялись выщелоченными, тогда как, по периферии очага - они были неизмененными. Несколько иная картина наблюдалась я центре кровоизлияний в ПК и ФВМ, где имели место, в основном, распавшиеся эритроциты в виде мелкозернистой оранжевой массы, а по периферии геморрагических фокусов - они были деформированными и выщелоченными.

В 1-й группе отмечалось увеличение числа клеток белой крови в очагах кровоизлияний ПК и ФВМ (до 80 в поле зрения, здесь и в дальнейшем ун. микроскопа х 280); в СК, мягких оболочках и мозге - они были единичными. В отличие от 1-й группы, во второй - лейкоцитарная реакция в очагах кровоизлияния МПГ и мозга отсутствовала.

В 1-й группе в зоне повреждений СК, ПК и ФВМ просветы крупных артерий то суженные, то дистоничные, а вблизи кровоиз.-;::п:!:::"; г, Г1К и ФВМ встречались сосуды МЦ-русла как со спавшимися, так и с раскрытыми просветами. В это же время, во 11-й труппе, большая часть сосудов находилась в состоянии выраженного спазма как в зоне кровоизлияний МПГ, так и вблизи от нее. В КО мозга просветы сосудов различного калибра были сужены в 1-й группе наблюдения, тогда как во шорой - пив то спавшиеся, то дистоничные. Вблизи КО единичные сосуды МЦ-русла и I группе были расширенные, а во второй - дистоничные. Ядра эндогелиоцитон выглядели светлыми, набухшими.

В I группе, в отличие от второй, увеличивалось количество лейкоцитов в просветах сосудов, где они занимали краевое положение в виде небольших скоплений. В мелких венах отмечалась агглютинация (а£;е1и1та11о) эритроцитов, при этом контуры их были рахтичимы.

Наблюдался диффузный отек в ПК и ФВМ в 1 группе наблюдения, тогда как во второй - он был периваскулярным во всех исследуемых зонах МИГ и головного мозга.

В интервале от 4 до 11 ч после травмы в обоих группах наблюдений и центре кровоизлияний СК эритроциты выглядели деформированными, часть из них теряла способность воспринимать красители; в ММО и моз1ч: они были склеенными и обесцвеченными. По периферии этих кровоизлияний эритроциты представлялись набухшими и выщелоченными в 1 группе и имели обычную окраску - во второй. Замедление процесса рассасывания кровоизлияний во П-й группе (ЧМТ с нарушением сознания по типу комы), по-видимому, обусловлено более продолжительным сшимом сосудов.

В очагах кровоизлиянии МПГ, мягких оболочек и мозга отмечалось увеличение количества клеток белой крови в обоих группах наблюдений. Причем, количественное содежание их выше в ПК и ФВМ, чем в СК; во всех слоих МПГ оно выше, чем в мягких оболочках и мозге. При этом, в I группе их больше, чем во второй. Кроме того, в зоне повреждений МПГ в I группе, в отличие от 11-й, встречались распадающиеся гранулоциты и единичные гистиоциты.

В I группе, в очагах кровоизлияний МПГ артериальные сосуды разного калибра были в основном дистоничными, умеренно кровенаполненными, отмечались стазы в МЦ-русле СК. Вблизи кровоизлияний в ПК и ФВМ преобладали расширенные сосуды МЦ-русла и мелких артерий. В это же время во 11 группе, в очагах кровоизлияний СК и ПК просветы мелких артерий то сужены, то расширены, а в ФВМ - встречались крупные артерии в состоянии дистонии. Вблизи кровоизлияний в ПК и ФВМ все сосуды МЦ-русла расширенные, пониженного кровенаполнения.

В I группе в очагах повреждений МПГ и мозга отмечалась агглютинация эритроцитов в артериальных сосудах, а венозные <*-

содержали эритроцитарные агрегаты (aggregatus) в которых эритроциты уже не различимы. Ядра отдельных эндотелиоцитов представлялись пикнотичными; стенки сосудов - набухшие, изменяли восприятие красителей в зоне повреждений МПГ. В отличие от I группы, во второй -агглютинация эритроцитов в артериальных сосудах отсутствовала, стенки артерий и вен были незначительно набухшими и не изменяли восприятие красителей в зоне повреждений МПГ.

В интервале от 11 до 24 ч после травмы процесс трансформации кропи в очагах кровоизлияния МПГ, мягких оболочек и мозга нарастал. В обоих группах в центре кровоизлияний эритроциты были склеенными и плохо контурировались; по периферии очагов - они обесцвечивались и имели вил "колечек" в I группе, выглядели деформированными и выщелоченными -во второй.

Нарастала миграция лейкоцитов из кровеносного русла и в I группе -они встречались вблизи очагов кровоихчияния МПГ, мягких оболочек и мозга. Увеличивалось количество клеток белой крови в геморрагических фокусах всех исследуемых зон как в 1-й, так и во 11-й группах наблюдений. При этом, в очагах кровоизлияний МИГ их было больше n I группе, чем во второй, а в КО мозга - количественное содержание лейкоцитов было равным. Кроме того, в I группе увеличивалось количество распадающихся гранулоцитоя в очагах повреждений МПГ.

В 1-й группе все сосуды в очагах кровоизлияния СК, ПК и ФВМ были расширенными и полнокровными, а вблизи этих повреждений - отмечалась дистопия крупных артерий. Тогда как во П-й группе, только МЦ-русло было полнокровным в зоне повреждений СК, ПК и ФВМ; у крупных артерий в СК наблюдалось состояние спазма, а в ПК и ФВМ - отмечалось его разрешение. Вблизи повреждений мелкие артерии в СК становились дистоничными, а в ПК и ФВМ - расширенными, полнокровными.

В КО мозга сосуды МЦ-русла выглядели еще более расширенными в I группе наблюдения, а во второй - преобладала их дистония, что по мнению H.A. Митяевой и В.Г. Наумснко (1987) является проявлением сосудистой декомпенсации и подтверждается частым обнаружением дианедезных кровоизлияний в этот период времени.

В зоне повреждений МПГ и КО мозга артерии были заполнены эритроцитарными агрегатами в I группе наблюдения, а во второй -отмечались склеенные эритроциты с различимыми контурами. Встречались отдельные артерии с гомогенными стенками, что некоторые авторы связывают с нарастающей гипоксией (Л.Л. Корейша, 1956 и др.).

При давности травмы 11-24 ч отек приобретал диффузный характер во всех изучаемых зонах МПГ и головного мозга в I группе наблюдения, а во второй - он имел очаговый характер в МПГ, в отличие от головного мозга, где становился распространенным.

К концу 1-х сут в КО мозга увеличивалось количество нейроцитов в виде "клеток-теней", которые образовывали, так называемые, зоны запустения в обоих группах наблюдений. По мнению ряда авторов (Л.И. Смирнов, 1947; В.Г. Науменко, 1969 и др.) это обусловлено развитием ишемии мозговой ткани.

В интервале от 1 до 2 сут после травмы эритроциты в центре кровоизлияний МПГ, мягких оболочек и мозга имели вид мелкозернистой оранжевой массы в обоих группах наблюдений. По периферии очагов они сохраняли вид "колечек" в I группе и оставались выщелоченными - во шорой.

В I группе на границе с осаднением кожи формировался отчетливый лейкоцитарный вал. Количество клеток белой крови в очагах кровоизлияний МГ1Г и головного мозга достигало своих максимальных значений в обоих группах наблюдений. В CK и ПК количественное содержание лейкоцитов в 1 группе больше, чем во второй; в мягких

оболочках и мозге - эти показатели идентичные в обоих группах. В первой группе, в отличие от второй, в зоне повреждений МПГ встречались единичные макрофаги, а в очагах кровоизлияния мягких оболочек и мо.пл - они наблюдались в обоих группах.

В I группе в очагах повреждений СК, ПК и ФВМ развивалось застойное полнокровие сосудов артериального и МЦ-русла, тогда как во второй - на фоне расширения мелких артерий и МЦ-русла отмечались спазм и дистопия некоторых крупных артерий. Вблизи повреждений МПГ тонус сосудов не изменялся по отношению к интерпалу времени 11 -24 ч после травмы.

В обоих группах наблюдений в КО мозга отмечались паретически расширенные сосуды МЦ-русла. При этом, во II группе встречались артерии и сосуды МЦ-русла в состоянии дистопии. Вокруг КО мозга, в обоих группах, имелись как суженные, так и расширенные артерии, артериолы и капилляры.

В сосудах МПГ и мозга отмечалось разделение крови на форменные элементы и плазму, формирование тромбов в 1-й группе; во второй - это имело место только в сосудах ФВМ, а в головном мозге встречались плазмо- и лейкостазы. В обоих группах стенки крупных артерий выглядели заметно набухшими, а мелких - гомогенными. Ядра эндотелионитов имели различный вид: одни пикнотичные, другие - светлые, набухшие.

При давности ЧМТ от I до 2 сут во П-й группе наблюдения отек приобретал диффузный характер во всех исследуемых зонах. В 1-й группе, п отличие от второй, коллагеновые волокна в зоне повреждений МПГ представлялись стекловидными ("лаковой окраски").

В интерпале от 2 до 4 сут после травмы в обоих группах наблюдений процесс разрушения эритроцитов в центре кровоизлияний МПГ, мягких оболочек и мозге - нарастал; они превращались в аморфную буроватую массу. В очагах кровоизлияния МПГ количество лейкоцитов уменьшалось.

а макрофагов увеличивалось как в 1-й, так и во второй группах. В интервале от 2 до 3 сут после травмы число клеток белой крови в геморрагических фокусах мягких оболочек и мозга не менялось и соответствовало давности 1-2 сут и лишь на 4-е сут - уменьшалось.

В I группе встречались расширенные сосуды различного калибра но только в зоне, но и вблизи кровоизлияний СК, ПК и ФВМ. В это же время, во второй группе преобладала дистопия крупных артерий в ПК и вблизи повреждений СК и ФВМ. При этом, в I группе, в сосудах МПГ и головного мозга отмечалась резорбция эритроцитарных агрегатов, а во вырой - имело место разделение крови на форменныезлементы и плазму, встречались эритроцигарные агрегаты и тромбы.

11а третьи сутки после травмы отмечалось уменьшение отека в МПГ и головном мозге в I группе наблюдения, а во второй - он оставался распространенным.

В ишсриллс от 4 до 13 сут после травмы в обоих группах еще более возрастает процесс резорбции кровоизлияний в МПГ. Так, на 5-е сут после травмы эритроциты были распавшимися как в центре, так и по периферии кровоизлияний, а к 13 сут - место бывшего кровоизлияния в СК и ПК можно отличить только по скоплению макрофагов, загруженных 1-смосидсрином. В то же время, в очагах кровоизлияния ММО и мозга эритроциты полностью распадались только на 7-е сут после травмы.

В обоих группах наблюдений в очагах повреждений МПГ отмечалось уменьшение лейкоцитарной реакции до единичных клеток и появление на У-е сут макрофагов, загруженных гемосидерином. К 13 сут выявлялись очаговые их скопления в 1-й группе, тогда как во второй - макрофаги, загруженные продуктами распада гемоглобина были единичными, как и на Ч-е сут после травмы.

На 5-е сут посггравматичсского периода в очагах кровоизлиянии мягких оболочек и мозга, в отличие от МПГ, отмечалось увеличение числа

лейкоцитов и обоих группах наблюдений, что совпадало с присоединением п этот период времени янецеребральных осложнений (пневмонии) и по-нидимому, обусловлено переходом перераспределительного i к,тенит лейкопиюза в воспалительную лейкоцитарную инфильтрацию.

И очагах кровоизлияния мягких оболочек и мозга макрофаш. загруженные гемосидерином наблюдались к концу 7-х сут после травмы как п 1-й, так и во И-й группах. При этом, количество их нарастало п течение второй недели острого периода ЧМТ и к 13 сут достигало 60 -SO н иоле зрения.

I! обоих группах сосуды различного вида и калибра были расширены и полнокровны как в зоне, так и вблизи повреждений МИГ. К концу 7-\ oi и обоих группах отмечались признаки организации очагов ушиба мозга " виде новообразования капилляров, что согласуется с данными некоторых авторов (В.Г. Науменко. 1969: H.A. Сингур, 1970; В.Г. Науменко. H.H. Грехов. 1975).

Количественная оценка информативности признаков по Кульбаку позволила выявить существенные различия в распределении ряда морфологических признаков в 1-й группе наблюдения (4M I с нарушением сознания по типу оглушения и сопора), по сравнении) со шорой (ЧМ1 с нарушением сознания по типу комы). При этом, наиболее информативными оказались признаки обнаруженные нами н очагах кровоизлияний мягких покровов головы.

Математическая обработка морфологических признаков сосудистых реакции (по Пальцу и Вайесу) в очагах повреждений собственно кожи, подкожной клетчатки, фасции височной мышцы, мягких оболочек и мозга, а также в ок "люп.сл их зоне в остром периоде ЧМТ показам высоки!" npoiieii.' . . .,;.«.,»■„ .;> определения данности травмы в установленных нами 7-ми ишерпалах времени (в 95,35% случаев при piO,95) при учете степени нарушения сознания.

Таким образом, судебно-медицинское установление сроков причинении ЧМТ должно базироваться на комплексе морфологических признаков ж.жсиих и прежде всею сосудистых реакций и очагах повреждении мчми покровов тлови (дифференцированно в собственно коже, подкожной клетчатке, фасции височной мышцы) и головного мозга с мягкими оболочками, а также в окружающей их зоне с оценкой вида и калибра сосудов, тяжести ЧМТ, определяемой по степени нарушения сознания, чю позволит избежать грубых ошибок при диагностике давносш травмы и повысит достоверность экспертного заключения.

Выводы

1. Сосудистые реакции в Травмированных мягких покровах головы и очагах кровоизлияния головного мозга и мягких оболочек развиваются последовательно на протяжении острого периода черепно-мозговой травмы и в зависимости от тяжести травмы, определяемой по степени нарушения сознания (оглушение, сопор, кома), и давности ее причинения проявляются различной степенью кровенаполнения сосудов, изменением реологических свойств крови в их просветах и тонуса сосудистых стенок, iрансформацией очагов кровоизлияния, а также клеточной реакцией и реактивными изменениями в соединительной и нервной тканях.

2. Изменение гистологических признаков в очагах повреждении coóciненно кожи, нодкожной клетчатки, фасции височной мышцы, mmikhx оболочек и мозга при ЧМТ позволяет выделить на протяжении 13 суток ноеттравматического периода 7 интервалов времени - до I ч, от 1 до 4 ч, <ч 4 до 11 ч, от II до 24 ч, от 24 до 48ч, от 2 до 4 сут и от 4 до 13 сут. При этом в каждом из них, микроскопическая картина в очагах повреждения и окружающей их зоне при коме отличается от таковой при оглушении или сопоре, что определяет необходимость учета тяжести

травмы по степени нарушения сознания для адекватной оценки сроков ее причинения .

3. Установлено, что при черепно-мозговой травме, сопровождающейся коматозным состоянием, в отличие от оглушения или сопора, развитие тканевых и прежде всего сосудистых изменений в травмированных мягких покровах головы и мозге - замедляется, что и обуславливает различие в микроскопической картине в каждом из установленных нами интервалов посттравматического периода.

4. Отмечено, что при присоединении внецеребральных осложнений (пневмонии), на 5-е сутки острого периода ЧМТ, увеличивается число лейкоцитов в очагах кровоизлияния мозга и мягких оболочек, что не позволяет использовать этот критерий для определения давности травмы в указанный период времени. При этом, в очагах повреждения мя1ких покровов головы закономерное развитие лейкоцитарной реакции не меняется.

5. Математический анализ морфологических признаков в травмированных мягких покровах головы и контузионных очагах мозга показал высокий процент достоверного определения сроков причинения ЧМТ с учетом степени нарушения сознания (в 95,35% случаев при р > 0,95) и установленных нами 7-ми интервалах времени посттравматического периода.

Практические рекомендации

Определение давности причинения черепно-мозговой трапмы в остром ее периоде основывается на совокупности морфологических признаков повреждений мягких покровов головы и головного мозга. При этом необходимо руководствоваться:

данными гистологического исследования сосудистых изменений в очагах кровоизлияния собственно кожи, подкожной клетчатки, фасции височной мышцы, мягких мозговых оболочек, ткани мозга и и окружающей их зоне;

результатами оценки тяжести ЧМТ, определяемой по степени нарушении сознании (оглушение, сопор, кома) ни основании медицинских, документов;

следственными и катамнестическими данными.

О оспсни нарушении сознании, как показали наши исследовании, можно косвенно судить и по результатам секционного исследования повреждений черепа и головного мозга. Так, при ЧМТ с одиночными линейными трещинами свода и основания черепа (либо интимным черепом), очагами ушиба мозга, занимающими поверхностные слон коры или всю ее толщу без повреждения мягких оболочек - отмечалось нарушение сознания по типу оглушения или сопора; при ЧМТ с множественными линейными трещинами свода и основания черепа (либо вдавленными и оскольчатыми переломами его), контузионными очагами, занимающими всю толщу коры и частично подлежащее белое вещество с деструкцией ткани мозга, повреждением мягких оболочек и кровоизлияниями в стволовые его отделы - отмечалось нарушение сознания но типу комы.

Изъятие материала для гистологического исследования необходимо провешить не позднее 48 часов от момента наступления смерти. Участок повреждения мягких покровов головы необходимо вырезать с прилежащей к нему неповрежденной зоной, включая кожу, подкожную клсриику и, если позволяет анатомическая область, фасцию височной мышцы. Помимо мою, следует брать кусочки головного мозга с мягкими оболочками из зоны очагов ушиба.

2.1

При микроскопическом исследовании, гистологические признаки сосудистых реакций в травмированных мягких покровах головы и мозге следует оценивать в комплексе, учитывая вид (артерии, вены, МЦ-русло) и калибр сосудов (мелкие, средние, крупные), их кровенаполнение (малокровные, пониженного или умеренного кровенаполнения, полнокровные), изменение реологических свойств крови в их просветах (склеивание эритроцитов, образование эритроиитарных агрегатов и тромбов, разделение крови на форменные элементы и плазму и др.) и тонуса сосудистых стенок (спазм, дистопия, нормотония, расширение, парез), а также трансформацию очагов кропо::злияния (отмечают состояние эритроцитов в центре и по периферии очага: неизмененные, набушие, пикноморфные; отношение их к восприятию красителей: обычной окраски, выщелоченные, в виде "колечек"; наличие и состав клеток белой крови с указанием их числа в одном поле зрения микроскопа и локализации по отношению к центру или периферии кровоизлияния; присутствие гистиоцитов и макрофягоп; наличие внутри или внеклеточно расположенных зерен гемосидерина) и состояние окружающей их ткани (отмечают наличие отека с указанием его характера: периваскулярный, очаговый, диффузный; изменение восприятия красителей структурными элементами ткани; наличие новообразованных капилляров и пр.).

Для этого, целесообразно окрашивать гистологические срезы гематоксилином и эозином, орсеином, по ван Гизону, Маллори, Шпильмейеру, Перлсу; головной мозг дополнительно - по Нисслю.

Определение давности ЧМТ проводится путем сопоставления гистологических признаков сосудистых изменений в очагах повреждения мягких покровов головы и головного мозга с мягкими оболочками, а также в окружающей их зоне с учетом тяжести травмы по степени нарушения сознания в посттравматическом периоде (при коме, в отличие от оглушения или сопора, развитие сосудистых реакций в очагах повреждения

замедляется, что обуславливает различие микроскопической картины, и этих состояниях, и одни и те же сроки после травмы). Полученные п микроскопическом исследовании данные сличаются с результата приведенными в нашей работе.

Список работ, опубликованных но теме диссертации

1. Морфологическая характеристика ' черепно-мозговой трав! ускорения 1Н-1У типов при смерти в остром се периоде. //Современн вопросы судебной медицины и экспертной практики.-Ижевск, 1991.- Вт 5.- С. 140-142.

2. Динамика сосудистых изменений и траимиронаиных мягких покрш головы при черепно-мозговой травме. / МЗ России. НИИ судебн медицины,- М., 1993.- 8с. Деп. в ГЦНМЬ Д-22 996 от 12.01.93.

3. Нарушение кровообращении в очагах повреждений головного мо.

при ЧМТ. / МЗ России. ПИИ судебной медицины.-М., 1993,- 10с. Ден ГЦНМБ Д-22 997 от 12.01.93.