Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Одонтогенная невралгия тройничного нерва (клиника, диагностика, лечение)
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.21
Оглавление диссертации Скуридин, Дмитрий Петрович :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Этиология и патофизиологические механизмы формирования одонтогенной невралгии тройничного нерва.^
1.2. Современные подходы к лечению пациентов с одонтогенной невралгией тройничного нерва.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов.
2.2. Методы оценки состояния нервной системы
2.3. Методы изучения системы боли.
2.4. Экспериментально-психологическое исследование
2.5. Стоматологические методы обследования
2.6. Иммунологические методы исследований
2.7. Математические методы обработки полученных результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ, ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ СОБЕННОСТИ НЕВРАЛГИИ
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
ГЛАВА 4. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОДОНТОГЕННОЙ НЕВРАЛГИЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.
АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВЕДЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Скуридин, Дмитрий Петрович, автореферат
категории пациентов. Отсутствие научных разработок иммунопатологических аспектов невралгии тройничного нерва затрудняет разработку и совершенствование методов патогенетической терапии. 1.2. Современные подходы к лечению пациентов с одонтогенной невралгией тройничного нерва. Лечение хронической боли вообще и лицевой боли в частности представляет серьезную проблему [64, 79, 169]. Известно, что в 40-х годах прошлого столетия было установлено лечебное действие фенитоина при заболеваниях системы тройничного нерва. Эпохальным оказалось введение в терапевтическую практику в 60-х годах прошлого столетия карбамазепина. В России при лицевых болях карбамазепин был применен в начале 70-х годов. У некоторых пациентов, резистентных к карбамазепину, могут быть действенны другие антиэпилептические препараты: помимо уже упомянутого фенитоина это главным образом вальпроаты. Однако их эффективность существенно ниже таковой карбамазепина. К сожалению, стойкая ремиссия достигается лишь в половине случаев, при этом больные должны принимать препарат практически в течение всей жизни. Это существенно снижает риск рецидивов. Следует иметь в виду, что карбамазепин является индуктором микросомальных ферментов печени (цитохром 450), вследствие чего обладает ауто- и гетероиндукцией, т.е. может ускорять как свой собственный метаболизм, так и метаболизм других препаратов, метаболизирующихся в печени. Первое обстоятельство может приводить к постепенному снижению эффективности карбамазепина, второе препаратов сопутствующей терапии. Например, больные с лицевыми болями не редко, пожилые люди, страдающие сосудистыми заболеваниями и принимающие соответствующие препараты, в частности антикоагулянты. Наиболее эффективным среди последних считается антикоагулянт непрямого действия варфарин. Карбамазепин угнетает его действие так же, как и сердечных гликозидов [67, 122]. Депрессия заболевания. препаратами является практически облигатным компонентом Считается, что для лечения хронических лицевых болей выбора являются антидепрессанты (трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина), усиливающие серотонинергическую активность. Применение этих средств обусловлено недостаточностью серотониновых систем мозга при многих хронических болях, сочетающихся, как правило, с депрессивными нарушениями [137, 152]. Антиноцицептивные свойства у антидепрессантов были обнаружены почти сразу же после их введения в психиатрическую практику [63, 78]. Антидепрессанты могут оказывать обезболивающий эффект по трем основным механизмам: редуцируя депрессию; а потенцируя действие экзогенных или эндогенных аналгезирующих веществ (в основном, опиатных пептидов); а в силу собственных аналгезирующих свойств [11, 187]. Нельзя исключить также и ряд других механизмов, в том числе блокаду высоко чувствительных при нейропатиях периферических а- адренергических рецепторов [111, 112, 189], антигистаминный эффект [187] и хинидиноподобное действие на нервные окончания. Известно, что хинидин оказывает периферическое обезболивающее [83, 98]. действие и угнетает что ряд высвобождение простагландинов Установлено, антидепрессантов (например, кломипрамин, лудиомил) снижают активность простагландин синтетазы и уменьшают выработку простагландинов [72, 87]. В целом применение антидепрессантов является эффективным у 50 75% больных хроническими болевыми синдромами. При этом наилучшие результаты отмечались при применении амитриптилина, кломипрамина и имипрамина, т.е. препаратов со смешанным механизмом действия мощных блокаторов как реаптейка серотонина, так и реаптейка норадреналина. Эти антидепрессанты превосходили плацебо эффект в среднем 2-3,5 раза [7, 194]. Несколько меньшее действие оказывали норадренергические препараты (дезипрамин, мапротилин, нортриптилин и миансерин) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (пароксетин, циталопрам), хотя они также почти в 2 раза превосходили плацебо эффект [61, 76]. С учетом того, что при хронических болевых синдромах наблюдается снижение активности МАО применение ингибиторов МАО при этих состояниях рядом авторов признано нежелательным [99]. Обычно антидепрессанты применяются в комплексе с другой аналгезирующей терапией, и хотя терапевтические дозы при болевых синдромах в среднем в 2-3 раза ниже, чем при депрессиях, нужно учитывать возможность лекарственных взаимодействий и помнить о сниженной побочных явлений, толерантности у таких больных. начальная доза должна составлять Чтобы избежать 12,5-25 мг/сут, которую постепенно наращивают до достижения терапевтического эффекта. Для трициклических антидепрессантов и мапротилина (лудиомил) дозы, как правило, не превышают 75-150 мг/сут, а для миансерина (леривон, миансан) 60-90 мг/сут, хотя некоторым больным требуется назначение более высоких доз 90-200 мг/сут [100]. Селективные серотонинергические антидепрессанты (флуоксетин, пароксетин, циталопрам) применяются в стандартных дозах. Эффект обычно наступает в течение первой недели терапии, т.е. быстрее чем при депрессиях, и усиливается при продолжении лечения [41]. Вслед за уменьшением боли на 2-й 3-й неделе лечения обычно проявляется и отчетливое психотропное действие улучшается настроение, повышается работоспособность, восстанавливаются интересы, исчезает фобическая симптоматика (тревожное ожидание боли). Меняется само восприятие боли и отношение к ней, оно становится более рациональным, устраняется ее аффективная насыщенность, страх перед болью. Боль перестает занимать все мысли больного, т.е. происходит постепенное дистанцирование личности от болевых ощущений, что позволяет активизировать ее защитные механизмы и адаптационные возможности и, следовательно, открывает оперативный простор для проведения более глубокой психотерапии и социально-реабилитационных мероприятий [90]. Продолжительность индивидуально, но при терапии хорошем антидепрессантами эффекте и определяется удовлетворительной переносимости она может проводиться несколько месяцев. Чтобы избежать рецидива боли и вегетативных побочных явлений, отмену терапии делают постепенно. В целом, аналгезирующий эффект препаратов выше, если лечение начинают раньше и если оно сочетается с адекватными методами психотерапии [74]. В некоторых случаях антиноцицептивное действие усиливается при присоединении нейролептиков или антиконвульсантов [30, 45]. По мнению большинства исследователей, транквилизаторы рекомендуются, главным образом, при выраженных тревожных нарушениях, а нейролептики при ипохондрических расстройствах, ассоциированных с болевым синдромом. Нередко эти средства используются в комбинации с другими препаратами [15]. Определенные надежды связывают с применением препаратов из группы амантадинов (используемых при паркинсонизме), обладающих по предварительным исследованиям хорошим обезболивающим действием за счет блокады NMDA рецепторов [191]. Центральные миорелаксанты (баклофен, сирдалуд) при лицевых болях используются как препараты, усиливающие ГАМК-систему спинного мозга и, наряду с релаксацией мышц, оказывающих аналитическое действие. Хорошие результаты получены при лечении этими средствами постгерпетической невралгии тройничного нерва [116, 176]. В ряде клинических исследований для лечения хронической лицевой боли предложен препарат мексилетин, аналог лидокаина, влияющий на работу натриево-калиевых каналов в периферическом нерве. Показано, что в дозе 600-625 мг в сутки мексилетин оказывает четкий обезболивающий эффект [27, 41,56]. Специальными исследованиями было показано, что при лицевой боли уровень аденозина в крови и ликворе достоверно снижен по сравнению с нормой, тогда как при ноцицептивной боли уровень его не изменен. Аналгетический эффект аденозина при этом оказался наиболее выраженным у больных с хронической болью [24, 43, 153, 197]. Эти данные свидетельствуют о недостаточной активности пуриновой системы при лицевой боли и адекватности применения у этих больных аденозина. Одним из направлений в разработке эффективного лечения лицевой боли является изучение блокаторов кальциевых каналов. В предварительных исследованиях хороший обезболивающий эффект был получен при применении блокатора кальциевых каналов SNX-111, при этом отмечалось, что использование опиатов у этих пациентов было неэффективным [121, 201]. В настоящее время четко доказана роль иммунной системы в инициации и поддержании лицевой боли [136]. Установлено, что при повреждении периферических нервов в спинном мозге вырабатываются цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, альфа-фактор некроза опухоли), которые способствуют персистированию боли. Блокирование цитокинов уменьшает боль. С развитием данного направления исследований связывают новые перспективы в разработке лекарственных препаратов для лечения невропатической хронической боли. Таким образом, фармакотерапия считается достаточно эффективным средством купирования боли при невралгии тройничного нерва, однако следует подчеркнуть неправомерность слишком широкого применения медикаментозных средств. Очевидно, что массовое, массивное и часто неконтролируемое применение весьма сильнодействующих психотропных препаратов с учетом известных побочных эффектов (выраженная сонливость, слабость, сухость во рту, привыкание, индуцированная боль, интоксикация и др.) может быть даже более опасным для здоровья пациентов, чем сама боль [106, 143]. Также следует отметить и такой немаловажный фактор как дороговизну большинства самых современных препаратов, что с учетом длительных сроков лечения делает полноценную фармакотерапию болевого синдрома малодоступной для многих пациентов [107, 109]. В связи с указанным, в лечении болевого синдрома при невралгии тройничного нерва все большое значение приобретают немедикаментозные методы терапии, направленные на нормализацию функций антиноцицептивной системы и психоэмоционального статуса [65, 108]. В настоящее время в комплексной терапии предлагается биологической психологической использование методов боли при ОНТН аппаратной различных физиотерапии, форм и методов обратной связи, а также коррекции, таких как рациональная психотерапия, внушение в состоянии бодрствования, гипносуггестивные сеансы, аутогенная тренировка, дыхательно-релаксационный тренинг и др. [50, 73]. Одним из перспективных походов к лечению болевого является применение методов рефлексотерапии [145]. В современном представлении рефлексотерапия это система лечебных воздействий на организм, основанная на стимуляции механическими, синдрома физическими, химическими и биологическими факторами акупунктурных точек и других рецепторных зон. Важными преимуществами лечебного действия методов рефлексотерапии является его комплексный характер, сочетание патогенетических акупунктуры и и симптоматических современный опыт эффектов. История ее использования подтверждают эффективность, безопасность, практическое отсутствие побочных реакций, доступность и экономичность [88, 90] Методы рефлексотерапии характеризуются полимодальным лечебным действием, что является весьма ценным при лечении пациентов с ОНТН, которые требуют комплексного воздействия на все звенья патогенеза [75]. Применительно к проблеме лечения боли при ОНТН являются следующие лечебные эффекты рефлексотерапии: а психотропный (антидепрессивный, седативный); а противоболевой; репаративный, в т.ч. на пораженные нервные актуальными трофический, проводники; миорелаксирующий и миотонизирующий; вегетотропный по отношению к надсегментарным и сегментарным отделам вегетативной нервной системы; вазотропный. Условно можно выделить периферический, сегментарный и супрасегментарныи уровни реализации ответной реакции на акупунктурную стимуляцию [60]. На периферическом (локальном) уровне при раздражении тем или иным способом рецепторных образований в области точек акупунктуры может развиваться покраснением местная рефлекторная введенной реакция с побледнением или кожи вокруг иглы, пиломоторной реакцией, от силы раздражения приводят к облегчению или торможению спинальных соматических и вегетативных центров. Это приводит к изменению тонуса поперечно-полосатых мышц, гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов [29, 44]. Весьма важным компонентом обезболивающего действия рефлексотерапии представляется взаимодействие сенсорных потоков на уровне задних рогов спинного мозга, где реализуется, так называемый, «воротный механизм» ноцицептивного контроля, что особо важно для пациентов с ОНТН [26]. На супрасегментарном уровне реализуются центральные механизмы противоболевого, психотропного и вегетотропного действия рефлексотерапии [31, 46]. Психотропные, акупунктурной механизмами, вегетотропные в с и противоболевые мере обусловлены влиянием эффекты общими терапии значительно связанными регулирующим афферентных сенсорных потоков на функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса [76,91]. Наиболее детально изучены нейрофизиологические и нейрогуморальные механизмы акупунктурной аналгезии, в основе которой лежит активация что эндогенных механизмов наступает контроля вследствие боли [84]. Предполагается, обезболивание активации пресинаптического торможения первичных ноцицептивных афферентов на уровне задних рогов спинного мозга, а также постсинаптического торможения релейных ноцицептивных нейронов, в возникновении которого ведущее значение принадлежит нейрогуморальным факторам, включающим энкефалиновую и эндорфиновую опиоидные системы, серотонинергические и адренергические механизмы ствола мозга, а также неопиоидные нейропептиды гипоталамо-гипофизарного комплекса [101]. Особенность аналгезирующего действия акупунктуры заключается в том, что имеет место многоуровневое воздействие повышается порог возбудимости болевых рецепторов, угнетается проведение ноцицептивных импульсов по афферентным путям, повышается активность центральной противоболевой ощущений [122]. Использование электрической стимуляции расширяет возможности акупунктурной терапии [21, 36]. Экспериментально и на клиническом материале было показано, что при электрической стимуляции точек акупунктуры более эффективно происходит блокада болевых импульсов, идущих с периферии, на различных уровнях центральной нервной серое системы вещество, (желатинозная зрительный бугор субстанция, и другие системы, изменяется субъективная оценка болевых периакведуктуальное образования нервной системы) [17, 33]. При ОНТН, электроакупунктура часто дает более быстрый и выраженный эффект, нежели иглоукалывание [96].Повышение эффективности рефлексотерапии боли при ОНТН требует уточнения принципов дифференцированного применения различных методов акупунктуры с учетом не только клинических особенностей течения патологического процесса, но и реактивности центральной нервной системы. Таким образом, при назначении лечения пациентов с одонтогенной невралгией тройничного нерва необходим тщательный учет спектра подбор с и терапевтического действия различных методов и адекватный учетом их влияния на функциональное состояние сегментарных супрасегментарных отделов нервной системы. Нуждаются в уточнении показания к применению лекарственных препаратов и других средств, влияющих на иммунный статус в составе схем комплексного лечения совместно с другими методами терапии невралгии тройничного нерва.
Заключение диссертационного исследования на тему "Одонтогенная невралгия тройничного нерва (клиника, диагностика, лечение)"
ВЫВОДЫ:
1. Проведенное комплексное обследование выявило ряд общих и специфических характеристик клинического и психофизиологического статуса у пациентов с типичной формой НТН и у пациентов с ОНТН, свидетельствующих о сложном многоуровневом патофизиологическом механизме формирования ОНТН с вовлечение в процесс не только периферических, но и центральных звеньев регуляторных систем организма.
2. Изучение клинических характеристик при ОНТН позволило уточнить специфичность данной формы заболевания, основными среди которых являются, наличие постоянных болей с периодическим их усилением, отсутствие триггерных зон, отсутствие эффекта от применения препаратов типа карбамазепина.
3. Эмоционально-личностные нарушения у пациентов с ОНТН облигатны и имеют свои особенности: высокий уровень реактивной и личностной тревожности, высокий уровень депрессии и сниженные показатели качества жизни.
4. Для пациентов с ОНТН характерно наличие выраженных изменений в системе клеточного и гуморального иммунитета: активация местного гуморального иммунитета и Т-клеточный иммунодефицит в периферической крови.
5. Формирование ОНТН представляет собой динамический процесс, сопровождающийся увеличением числа сопутствующих воспалительных заболеваний полости рта, при этом характерно усугубление степени выраженности психовегетативного синдрома, нарастание резистентности к лечебным воздействиям, изменение иммунного статуса в виде активацией местного иммунитета и селективный иммунодефицит в периферической крови.
6. При проведении комплексной патогенетической терапии пациентов с ОНТН необходимо сочетанное применение медикаментозной терапии, включающей ненаркотические анальгетики и нестероидные воспалительные препараты, психофармакотерапию, антигипоксанты и сосудистую терапию, ангиопротекторы и нейрометаболики, иммунокоррегирующей терапии местного и общего иммунитета, иглорефлексотерапии и аппликации анестетиков, мероприятий по санации полости рта, рациональной психотерапии, что позволяет воздействовать на различные звенья патогенеза заболевания.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Выявленные особенности клинических проявлений, психофизиологического статуса, изменения в системе клеточного и гуморального иммунитета у пациентов с ОНТН могут быть использованы при постановке диагноза данного заболевания.
2. Многофакторный характер патогенетических механизмов возникновения боли при ОНТН, значительная роль психогенной составляющей, изменений в системе клеточного и гуморального иммунитета в формировании патологии, определяют необходимость комплексного подхода к проводимому лечению.
3. Для объективной оценки эффективности проведенного лечения у пациентов с ОНТН в комплексе клинических методов обследования целесообразно применение теста «качество жизни», поскольку результаты теста являются суммарным показателем, отражающим изменения социальной самооценки пациента в результате лечения.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Скуридин, Дмитрий Петрович
1. Айрапетянц М.Г. Вопросы патогенеза экспериментальных неврозов // Вест. АМН СССР 1987.- № 8.-С. 76-83.
2. Александровский Ю.А., Покровский М.В., Незнамов Г.Г. и др. Перекисное окисление липидов при эмоциональном напряжении и невротических расстройствах.// Журн. невропат, и псих. 1988,-Т.88,-№ 11.-С.95-101.
3. Ануфриев А.К. Скрытые эндогенные депрессии // Невропатол. и психиатр. 1991. -№ 6. -с. 863-868.
4. Аристархова С.А., Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Влияние введенного токоферола на его метаболизм в липидах и на уровень производных антиоксидантов. // Липиды в организме животных и человека. М. - 1994.-С. 20-23.
5. Бабина O.A., Бондаренко В.В., Гранько М.А. и др. Виды активных форм кислорода в нормальных тканях рта и при патологии.// Стоматология. -1999.-N5,- С. 9-11.
6. Барабой В.А., Брехман И.И., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс./С.-Пб.: Наука, 1992.-149с.
7. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение./ М.: ВУНМЦ, -1996,-86с.
8. Баяхметова A.A. Состояние пародонта при нарушении секреции вазопрессин-антидиуретического гормона. /Автореф. дисс. Канд. Мед.наук.- Пермь.-1987.-19с.
9. Болевые синдромы в неврологической практике/ Под ред. А.М.Вейна. -М.: МЕДпресс, 1999. 372 с.
10. Болезни нервной системы/ Под. Ред. H.H. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. М.: Медицина. - 1995 . - 346 с.
11. Бондаренко Б.Б. Депрессия актуальная проблема клинической медицины // Антидепрессант Леривон в терапевтической практике. Материалы научно-практических конференций. - М., 1997. - с. 1-2.
12. Бондаренко H.A., Девяткина Т.А., Воскресенский О.Н. и др. Влияние хронического эмоционального стресса на состояние перекисного окисления липидов в тканях и крови эмоциональных и неэмоциональных крыс.// Бюл. экспер. биол. мед. -1985.- N 7.-С. 12-14.
13. Буренина Н. И. Психопатологическая дифференциация патологических телесных сенсаций//Невропатол. и психиатр. 1997. - №5. - С. 22-26.
14. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты.// Успехи химии.-1995.-Т.54,- N 9.-С. 15401558.
15. Вальдман A.B., Александровский Ю.А. Психофармакология невротических расстройств./ М.: Медицина, -1997.-287с.
16. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М.: Мед.информ. агенство, -1998.-752с.
17. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.А., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. — М., 1998. — 128 с.
18. Вейн A.M., Данилов А.Б. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. 1996. № 1.-е. 101-107.
19. Вейн A.M., Колосова О.А, Яковлев H.A., Каримов Т.К. Головная боль. -М.: Медицина, 1994. 186 с.
20. Вейн А.М.Головная боль// Журн. неврол. и псих. им. С.С.Корсакова. -1998. -№ 1.-е. 101 107.
21. Вознесенская Т.Г. Антидепрессанты в неврологической практике // Лечение нервных болезней. — 2000. — № 1. — с.8-14.
22. Воронина Т.А., Середин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы (проблемная статья) // Эксперим. и клинич. Фрмакология.-1998.-Т.61 .-№4.-С.6-12.
23. Воронина Т.А. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов // Вестник РАМН. 2000.- Т.9.- С.27-34.
24. Воронина Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия // Психофармакология. Биол. наркология.-2001.- T.I.- № 1.-С.2-12.
25. Горизонтов П. Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови. М.: Медицина,-1983 .-824с.
26. Гурешитдзе А.О. Экспериментальное исследование антистрессорных и обезболивающих средств мексидола в инъекционной лекарственной форме для целей премедикации на амбулаторном стоматологическом приеме. Дисс. канд.мед.наук.-М.-, 2003.
27. Дамулин И.В. Сирдалуд в неврологической практике // Лечение нервных болезней. 2002. - № 1. - с. 10-12.
28. Девяткина Т.А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскание новых антистрессорных средств. Дисс.док.мед.наук. Полтава.- 1990.-288с.
29. Девяткина Т.А. Тарасенко JI.M., Коваленко Э.Г. Антиоксидантная недостаточность и реакция тканей на острый эмоцинально-болевой стресс. // Вопр.мед.химии.- 1989.-Т.35.- № 5.-С.45-49.
30. Дмитриева Н.И. Состояние обмена простагландинов. Циклических нуклеотитов и процессов перекисного окисления липидов, его коррекция в эксперименте. Дис.канд.мед. наук. Минск.-1990,-159с.
31. Дроздов Д.В., Новикова H.A. Ипохондрия и соматоформные расстройства.-М., 1992.- 143 с.
32. Дыгай A.M., Клименко H.A. Воспаление и гемопоэз. Томск: Изд. Томского ун.-1992.-27с.
33. Дычко Д.Н. Характер экскреции ванилилминдальной кислоты с мочой при синдроме глоссалгии // Журн. невропатол. и психиатр. 1991. - т. 81, № 4. - с. 524 - 527.
34. Дычко Д.Н., Миртовская В.Н. Показатели активности калликреин-кининовой системы при синдроме глоссалгии // Журн. невропатол. и психиатр. 1992. - т. 82, № 7. - с. 1044 - 1087.
35. Дюмаев K.M., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М.: Изд.инст.биомед. химии РАМН,-1995.-271с.
36. Ерохина Л.Г. Лицевые боли. М.: Медгиз, 1973. - 176 с.
37. Жяконис И. М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита: Дис. д-ра мед. наук. Каунас, 1986. - 408 с.
38. Зайцев A.A., Дмитриев A.B., Игнатов Ю.Д. Влияние стимуляции центрального серого вещества среднего мозга на гемодинамические ноцицептивные реакции // Бюл. экстрем, биол. и медицины. 1982. - 93 (4).-С. 21-23.
39. Зайчик A.M., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001 - «ЛБИ-СПб». - 624 с.
40. Зорян Е.В., Ларенцова Л.И., Григорян K.P., Зорян A.B. Первый опыт лечения воспалительных процессов в челюстно лицевой области препаратом трацумелем С. //Журн.биол.мед. -1998 - № 1. С.43 - 44.
41. Зеленина Е.В. К психопатологии депрессивного соматовегетативного симптомокомплекса // Невропатол. и психиатр. 1997. — № 4. - с. 25-29.
42. Зенков Н.К., Лапкин И.З., Меньшиков Е.Б. Окислительный стресс. МАИК «Наука/Интерпериодика».- 2001. 342 с.
43. Игнатов Ю.Д., Зайцев A.A., Михайлович В.А., Страшнов В.И.
44. Адренергическая анальгезия. Из-во АНТ М.СПб. - 1994
45. Каган В.Е., Орлов Б.Н., Прилипко JI.JI. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов.- М., 1986.-13 6с.
46. Канканян А.П., Акопов С.Э. Стимуляция синтеза окиси азота как возможная протективная функция слюны и ее нарушения при заболеваниях пародонта. // Стоматология. 1996.- № 3-С. 19-21.
47. Карвасарский Б.Д. Медицинская психология. JL: Медицина, 1982. - 403 с.
48. Карвасарский Б.Д. Неврозы. М.: Медицина, 1990. - 572 с.
49. Карелин A.B. Энциклопедия психологических тестов. Личность, мотивация, потребность. М.: Изд. ACT,-1997.-299с.
50. Карлов В.А.0 принципиальных особенностях патогенеза и патогенетического лечения некоторых неврологических синдромов области лица // Журнал невропатол. и психиатр. 1980. - т. 80, № 5. - с. 676 - 679.
51. Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. М.: Медицина, 1980. - 151 с.
52. Карлов В.А., Яхно H.H. Мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения. Болезни нервной системы. Под ред. H.H. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. М.: Медицина, 1995. - 325 с.
53. Колб В. Г., Камышников B.C. Справочник по клинической биохимии. Минск.: Изд. «Беларусь» -1982.-366с.
54. Крыжыновский Г.Н. Генераторные, детерминантные и системные механизмы расстройств центральной нервной системы. // Невропатол. и психиатр.- 1990.-№ 10.-с. 3-10.
55. Крыжыновский Г.Н. Системные механизмы нервных и психических расстройств. // Невропатол. и психиатр. 1996. - № 6. - с. 5-11.
56. Куршев В.А. Нозогенез болевых синдромов (классификация, формулировка диагноза) // Труды Волгоградского мед. ин-та. Волгоград, 1984. - т. XXXV.- Вып. 3. - с. 28-34.
57. Куршев В.А. Основные принципы терапии болевых синдромов // Труды Волгоградского мед. ин-та. Волгоград, 1984. - т. XXXV- Вып. 3. - с. 4450.
58. Куршев В.А., Блинов Е.И., Сажин А.Ф., Деларю В.В. Комплексный подход в объективизации болевых синдромов // Труды Волгоградского мед. ин-та. Волгоград, 1984. - т. XXXV - Вып. 3. - с. 39-41.
59. Козлов А.А., Назин В.П., Платонова Т.И. Неврологические осложнения при отитах и риносинуситах // Журн. невропатол. и психиатр. 1989. - № 1. — с. 46-48.
60. Левин М.Я., Орехова Л.Ю., Софронов Б.Н. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта // Парод онтология. 1999. - № 2. - с. 10-12.
61. Леонов A.B. Содержание опиоидных пептидов в плазме крови и цереброспинальной жидкости у больных ишемическим инсультом: Автореф. дисс.канд.мед.наук. М., 1987
62. Лившиц Л.Я. Хроническая боль: состояние проблемы и некоторые принципиальные вопросы с позиции невролога и нейрохирурга//Сб. «Актуальные вопросы современной неврологии».- Саратов, 1997.-С.-3-6.
63. Мазо Г.Е. Лечение депрессивных состояний серотонинергическими антидепрессантами (психофармакотерапевтические психосоциальные аспекты): Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. СПб, 1996.
64. Матлина Э.Ш. Обмен катехоламинов в гормональном и медиаторных звеньях симпато-адреналовой системы при стрессе //Успехи физиол. наук. 1972.-Т.З.-№ 4.-С. 92-130.
65. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Торсинг, 2002. - Т. 1-2.
66. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции, основные стадии процесса. Физиология адаптационных процессов. М. 1986.-С. 77-123.
67. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. М., Медицина, 1999. -368с.
68. Молчанов А. С. Предмет и методы медицинской клинической психологии. Учебное пособие, М., 1999, С. 63-65.
69. Насыров Х.М., Кондратенко P.M. К прооксидантному действию медиоторов воспаления. //Пат. физиол. и экспер. Tp.-1992.-N3.-C. 12-14.
70. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы.- JL: Медицина, 1983.-295с.
71. Орехова JL Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Санкт-Петербург, 1997.-34 с.
72. Осипов H.A., Новиков Г.А., Прохоров Б.М. и др. Фармакотерапия хронических болевых синдромов //Паллиативная медицина и реабилитация.-1997.-№ 1 .С.-31 -3 9.
73. Попова О.П. Динамика клинико-психофизиологических параметров больных с вегетативными пароксизмами при лечении психотерапевтическими методами: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1994.
74. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Глутатионпероксидазы в системе антиоксидантной защиты мембран.// Пат. физиол. и экспер. тер. 1981.- № 5.-С.76-78.
75. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса (обзор) // Пат. физиолог, и экспер. тер.-1986.- № 6.-85-92.
76. Петрович Ю.А., Терехина H.A., Подорожная Р.П. и др. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при сердечнососудистой, глазной и костной патологии.1- Российский конгресс по патофизиол.-М.-1996.-С. 202.
77. Петрушанко Т.А., Тарасенко JI.M., Воложин А.И. Влияние адаптации к коротким стрессовым воздействиям на устойчивость организма к острому стрессу.// Пат. физиолог, и экспер. тер. 1994.- № 2.- С.20-25
78. Порхун Т.В., Ерохина Н.И., Свердлова C.B. Опыт определениянеобходимости премедикации у пародонтологических больных // Тезисы ДОКЛ. 2-й конф. Российской ассоциации по изучению боли.- С-Петербург.- 1995.-С.47-54.
79. Пузин М.Н., Гречко В.Е., Отепанченко А.В. К клинике и лечению одонтогенных поражений системы тройничного нерва // Журн. невропатол. и психиатр. 1985. - т. 85, № 8. - с. 1171-1175.
80. Пузин М.Н. Лицевая боль. М.: Изд. УДН. 1992. - 308 с.
81. Пузин М.Н. Нейростоматологические заболевания. М.: Медицина. 1997.- 368 с.
82. Пузин М.Н., Цуников А.И., Григорян Ю.А.,. Колесников Л.Л. Вегетативные лицевые боли. М.: Медицина, 1999.-160 с.
83. Пузин М.Н. Мигрень // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. -1997. -№1.- С. 50-55
84. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. Лекция .Патофизиология 2000- №1-26-31; № 2- С. 18-25;
85. Резников А Г. Методы определения гормонов. Киев. Наукова Думка.-1980.-400с.
86. Романов А.Е. Влияние пломб из различных материалов и антисептиков на субгивальную микробную бляшку и течение гингивита и пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1997. - 25 с.
87. Рыбак В.А. Неорганические генерализованные болевые синдромы: формирование, клиника, лечение: Дис. . доктор, мед. наук. — М., 2002.
88. Селье Г. Общий адаптационный синдром./ М. 1960.-254с.
89. Симонов-П.В., Ершов П.М. Темперамент. Характер. Личность. М.: Наука,- 1984.-161 с.
90. Сирота Г.И., Кохановский В.Ф., Алексеенко Г.В. Клинические аспекты влияния хронического психоэмоционального стресса на пародонт//Стоматология: Киев.- 1989.-Вып. 24.-С.31-36.
91. Слепушкин В.Д., Золоев Г.К., Виноградов В.А., Титов. М.И. Нейропептидазы. Их роль в физиологии и патологии . Изд-во Томскогоун-та, Томск. 1988.
92. Собчнк J1.H. Введение в психологию индивидуальности. Теория и практика психодиагностики. М, 2000, 511 с.26.
93. Степанченко А.В. Клинические аспекты невралгии тройничного нерва // Журн. невропатол. и психиатр. 1989. - № 4. - с. 8 - 12.
94. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981-232с.
95. Тарасенко JI.M., Петрушанко ТА., Девяткина Т.А. и др. Особенности адаптации организма к острому стрессу. Нарушение механизмов и их коррекция: -Кишенев.-1989.Т.2.-С.638-639.
96. Чудновский H.A. Сравнительная оценка эффективности некоторых методов пункционного лечения тяжелых форм невралгии тройничного нерва // Вопр.нейрохирур. 1986. - № 6. - С.51 - 53.
97. Улицкий JI.A., Чухловина M.JI. Головная боль. СПб: «Питер», 2000. -256 с.
98. Федоров Ю.А., Лампусова А.И., Казакова О.В. Оценка состояния вегетативной нервной системы у больных с лицевыми болями. Стоматология.- 1989.- № 5.-С.23-25.
99. Филатова Е.Г. Лечение головной боли//Лечение нервных болезней. 2000. - №2. - С. 3-9
100. Филатова Е.Г., Соловьёва А.Д. Лечение антидепрессантом леривоном головных болей напряжения и вегетативных кризов // Невропатол. и психиатр. 1996. - № 3. - с. 58-62.
101. Фомина Т.В. Иглотерапия и ультразвук в лечении невралгии тройничного нерва: Информац. метод. Письмо. - Минск, 1989.
102. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987. - 304 с.
103. Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я. Головная боль. Смоленск: СГМИ, 1994.-56 с.
104. Яхно H.H., Пародилов В.А., Алексеев В.В. «Головная боль». М.: Ремедиум, 2000. - 150 с.
105. Archt B. ParafLinktion: Diagnose und therapietechnik // Schweizerishrift monatschrift fur zachnheikunder 1962 - Vol.72, N 1 - 45 - 54.
106. Abdel-Razzak M. Y. et. al. Immunopathology ofT-lymphjcyte subsets in juvenile and rapidly progresiveperiodontitis // Egypt Dent. J. 1994 - Vol. 40, N1.-P. 581-585
107. Agarwals., Huang J., Piesco N. P. Etal. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis: intrinsic or induced // J. Periodontol. 1996. Vol. 67.-P. 337-344
108. Agarwal S., Suzuki J. B. Piesco N. P. Neutrophil function injivenile periodontitis: induction of adherence // Oral Microbiol. Immunol. 1994.- Vol. 9.-P. 262-271.
109. Albander J. M. Juvenile periodontitis pattern of progression and relationship to clinical periodontal parameters // Community Dent. Oral Epidemiol. -1993.-Vol.21.-P. 185-189.
110. Albander J. M., Kingman A., Brown L J., Loe H. Gingival inflammation and subgingival calculus as determinants of disease progression in eamselyot periodontitis // J. Clin. Periodontol. 1998. - Vol. 25. - P. 231-237.
111. Albander J. M., De Nardin E. Serum IgG level to P. Gingivalis in healthy and early-onset periodontitis // J. Dent. Res. 1999. - Vol. 78, Special Issue. -Abstr. 250.
112. Armitage G. C. Development of classification system for periodontal diseases and conditions // Ann. Periodontol. 1999. - N 1. - P. 1-6.
113. Armitage G. C., Jeffcoat M. K., Chadwtk D. E. Longetudial evaluation of elastase as a marker for the progression ofperiodontitis // J. Periodontol. -1994.-Vol.65.-P. 120-128.
114. Axtelius B., Edwardsson S., Theodorsson E. Et al. Presence ofcortisol in gingival crevicular fluid. A pilot study.// J.Clin, of Peridontol.- 1998.-Vol. 25.-P. 929-932.
115. Beanlinen S., Di Paolo T., Barden N. Roles of the noradrenergic, dopaminergic, and serotoninergic systems in the modulation of the ACTH respons to stress bythe amygdaloid center nucleus.//Can. J. Neur. ScL-1985.-VoL 12.-P.214-216.
116. Berggreen E., Heyeraes K.J. The role of sensory neuropeptides and nitric oxide on puipal blood flow and tissue pressure in the ferret.// J. Dent. Res. -1999.-Vol. 78. -N 9. P.1535-1543.
117. Brown L J., Albandar J. M., Brunelle J. A., Loe H. Early-onset periodontitis: progression of attachment loss during 6 years // J. Periodontol. — 1996. — Vol. 67. P. 968-975.
118. Bonica J. The managment of pain. Philadelphia, 1953. - P. 28-32.
119. Cervos-Navarro J., Matakas F. Electron microscopic evidence for innervation of intracelebral arterioles // J.Neurol Neorosurg Psych. 1994. - V.24. -P.282-286.
120. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain // Headache classification / Committee of the International Headache Society. Cephalalgia. - 1988. - V7. - P.8.
121. Cohen M.J. Psychological studies of headache: is there similarity between migraine and muscle-contraction headache? // Headache. 1978. - V18. - P. 189-196.
122. Cao C. Determination of serum antibody against Bacteroidas gingivalis from rapidly progressive periodontitis and juvenile periodontitis patients // Chung Hua Kou Chiang Hsuen Tsa Chin. — 1991.- Vol. 26, N f. -P. 15-17.
123. Caruso F. Neutrophil function and microbial associations in rapidly progressive periodontitis and chronic periodontitis in the adult // Minerva Stomatol. 1990. -Vol. 39, N6.-P. 439-445.
124. Chen H. A. Immunodominant antigenes to Porphyromonas gingivalis in patients with rapidly progressive periodontitis // Oral Microbiol. Immunol. -1995.-Vol. 10, N4.-P. 193-201.
125. Chinwalla J., Tosi M. Severity of localized juvenile periodontitis as relatec to polymorphonuclear chemotaxis and specific microbiol isolates // Periodontol. Clin. Invest. 1998. - Vol. 20, N 1. - P. 6-11.
126. Conde M. C., Van S. Vesicles of P. gingivalis stimulate cytokine product; viaintegrin ad CDI4 pathways // J. Dent. Res. 2000. - Vol. 79, Special Issue.-P.391.
127. Cutler C. W., Arnold R. P. Inhibition ofC3 and IgG proteolysis enhance phagocutosis of Porhpyromonas gingivalis // J. Immunol. 1993. - Vol. 151.-R 7016-7029.
128. Darby I., Curtis M. Microbiology ofperiodontal disease in children and young adults // Periodontology 2000. 2001. - Vol. 26. - P. 33-53.
129. Dalessio D.J. Classification and mechanism of migraine// Headache. 1995. - V19. - P. 114-121.
130. Davis M.J., Landan J. Conjunctival micropools ("microaneurysmis") in clinical arteriosclerosis // Europ. Congr. Microcrc., 5 th., 1999. P. 385-388.
131. Dubois G.C., Beau Y. Cephalees: diagnostic et treatment // Quest Medical.-1996. -V29.- P. 1327-1340
132. Ebersole J., Cappelli D. Antigen diversity in A. actinomycetemcomitans infected periodontitis patients // J. Dent. Res. 1995. - Vol. 74, N 5. - P. 658666.
133. Ebersole J., Taubman M. The protective nature of host responses in periodontal diseases // Periodontology 2000. Vol. 5. - P. 140.
134. Ellen R. P., McCullsh C. A. Evidence versus empirism: rational use of systemic antimicrobials for treatment of periodontitis // Periodontology 2000. Vol. 10.-P. 29-44.
135. Farvier R.S., Brecher P. Salycilate is a transcriptional inhibitor of inducible NO-synthase. //J. biol. chem. -1996.- Vol. 271.- P. 3 1585-31592.
136. FiratlyE., Uygur O., Gurel N. Distribution ofT-lymphocyte subsets in patients with generalised prepubertal periodontitis // J. Dent. Res. 19.99. - Vol. 78, Special Issue. -P. 513.
137. Fisher A., HoffmannB. Nitric oxide synthesis in neuros and nerve fibers md in vagel sensory ganglia ofman.//J. respir. crit. care med.- 1996.-Vol. 154, P. 209216.
138. Fujita S., Takabashi H. Distribution of natural killer cells in periodontaldiseases: an immunohistochemical study // J. Periodontol. 1992. - Vol. 63, N8.-P. 686-689.
139. Feekman J.S., Kappenol W,H. Nitric oxide, superoxide and peroxynitrite: thegood, and bad, and the ugly? // Am. J.Physiol.- 1996.- Vol. 217.- P. 14241437.
140. Genco R.J., Ho A.W., Kopmann J. et al. Models to evaluate the role of stress in periodontal diseased/Ann; of Periodontol. 1998.-Vol.3. -P.288-302.
141. Gentler R. H., Pabst K. M. Low neutrophil-primiring activity of LOS from Fusobacteriutn nucleatum // J. Dent. Res. 2000. - Vol. 79, Special Issue. -P.231.
142. Gmur R., Baehni P. 0. Serum immunoglobulin G responses to various A. actinomycetemcomitans serotypes in a young ethnographically heterogeneous periodontitis patient group//0ral Microbiol. Immunol. -1997. Vol. 12, N 1. -P. 1-10.
143. GodovskyK. C., Fletcher H. M., Walker C. B. Incidence of periodontal pathogenes in an adult population with class n furcation defects // J. Dent. Res. -1999. Vol. 78, Special Issue. - 13. 425.
144. Goene R. G., Wikel A. J., Abbas R. Microbiology in diagnosis and treatment; of severe periodontitis // J. Periodontol. -1990. Vol. 61, N 1. -P. 61-64.
145. Green J. C., Vermillion J. R. The oral hygiene index: a method for classifying oral hygiene status // J. Amer. Dent. Ass. I960.- Vol. 61, P. 192.
146. Greenstein G., Poison A. The role of local drug delivery in the management of periodontal diseases: a comprehensive review // J. Periodontol. 1998. - Vol. 69. -P. 507-520.
147. Gwin M. P., Lewis S. N. Sequence and functional analysis ofchemotactic receptonal DMA in locaoized juvenile periodontitis // J. Dent. Res. — 2000. — Vol. 79, Special Issue. -P. 512.
148. Haffajee A. D., Socransky S. S. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases // Periodontology 2000. — 1997— Vol.rS, N 1-P. 78-111.
149. Hall H., Faider W. The gingh/al immune response to Actinobacillus actino-mycetemcomitans juvenile periodontitis // J. Periodontol. 1991. - Vol. 62, N6.-P. 792-798.
150. Hamada S., Holt S. C., McGhee J. R., eds. Periodontal disease: Pathogenesis and host responses. Tokyo: Quintessence Publishing Co., 1991.-410 p.
151. Harrel S. K., Nunn M. E. The effect ofocclueal discrepancies on periodontitis. II. Relationship ofocclusal treatment to the progression of periodontal disease // J. Periodontol. 2001. - Vol. 72. - P. 495-505.
152. Hart T. C., Shapira L., Van Dyke T. E. Neutrophil defects as risk factors for periodontal diseases // J. Periodontol. -1994.-Vol. 65, N 5. — P. 521-529.
153. Hillman G., Krause S. Immunohistiological distribution of inflammatory cells in rapidly progressive and adult periodontitis // J. Dent. Res. 1999. - Vol. 78 - Special Issue. -P. 217.
154. Hurttia H., Saarinen K. Increased adhesion of peripheral blood neutrophils from patients with localized juvenile periodontitis // J. Periodontol. Res. — 1998.-Vol. 33, N 5.-P. 292.-297.
155. Friedman A.P. Mucsule-contraction headache // Am. Fam. Physician. -1979.-V20. P. 109-113.
156. Friedman A.P. Nature of headache//Headache. 1979. -V19. - P. 163-167.
157. Jeffcoat M. K., Reddy M. S. et al. Use of digital radiography to demonstrate the potential ofnaproxen used adjunct in the treatment of rapidly progressive periodontitis // J. Periodontol. 1991. - Vol. 26. - P. 415-421.
158. Johnson T. C., Reinhardt R. A. Experimental gingivitis in periodontal // J. Periodontol 1998. - Vol. 26. - P. 415-421
159. Gannon L.R., Haynes S.N., Safranek R., Hamilton J. A psychophysiological investigation of muscle-contraction and migraine headache // J.Psychosom Res. 1981. - V25. - P. 271-280.
160. Hassan H.M. Superoxide dismutase: an antioxidant defense enzyme/Freeradicals in molecular biology, aging and disease.-New York.1984.-P.77-86.
161. Katz P.P., Wirthlin M.B., Szpunar S.M. et al. Epidemiology and prevention ofperiodontal disease in individuals with diabetes. //Diabetes Care, 1996-May,14.-P.375-385.
162. Kety S. Physiology of cerebral circulation // Celebral vascular diseases, Princetown, USA, 1995. P. 40-55.
163. Kristof M. Vazomotoricke bolestic hlavy // Terapie woche. 1998 - V3. - P.45.
164. Kitchenko S.M., Podorozhnaja R.P., Ponosov V.L., Morokko I.N., Petrovitch I. A. Synthesis of nucleic acids, proteins and ATP in bones andsoft tissues after fracture and damages of nerves. //Journal of Molecular Medicine.-1998.-Vol.76.-N6.-P.218.
165. Lance J.W. Headaches related to sexual activity // J. Neurol. Neorosurg Psych. 1996. - V39. - P. 1226-1230.
166. Lance J.W. Mechanism and managment of headache. 3rd ed. - Butterworths, Boston, 1998. - P. 38.
167. Lassen N. Autoregulation of cerebral blood flove // Circulation Res.- 1994.-V15. P.201-204.
168. Landi L., Cabrini L., Sechi A.M. et al. Antioxidative effect ofiibiquinone on mitochondrial membranes //Biochem. J.- 1984.- Vol. 222.- P. 463-466.
169. Lasarus R.S., Baker R.M. Motivation and personality in psychological stress.// Psychol. Newslett.-1957.-N 8,-P. 162.
170. Malamed S.F. Pain and Anxiety control in Dentistry // CDA Journal Oct.1993, vol.21, N 10,P.36-47
171. Mathew N.T. Prophylaxis of migraine and mixed headache. A randomized controlled study // Headache. 1981. - V. 21. - P. 105- 109.
172. Melzack P. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods // Pain. 1975. - VI P.277-299.
173. Mead J.F. Free radical mechanisms in lipid peroxidation and prostaglandins. Free radicals in molecular biology, aging and disease.-New York.-1984.-P. 5366.175.176.177.178.179,180,181.182183184185186187188
174. Murrray R.K., Granner O.K., Mayers P.A. et al. Harper's biochemistry, Stamford.- 1996.-868p.
175. Oppenheimer B.S., Rothschild. The psychoneurotic factor in irritable heart of soldiers//JAMA. 1991. -V.70. - P. 1922.
176. Philips C. Headache in general practice // Headache. 1986. -VI6. - P. 322329.
177. Philips C. Tension headache: theoretical problems // Behav Res. Ther. 1998. - V16. - P. 249-261.
178. Philips C., Hunter M.S. A psychophysiological investigation of tension headache // Headache. 1992. - V22. - P. 173-179.
179. Price K.P., Tursky B. Vascular reactivity of migraineurs and nonmigraineurs, a comparison of resposes to self-control procedures // Headache. 1996. -V16.-P. 210-217.
180. Saper J. The mixed headache syndrom: a new perspective // Headache. -1992.-V22.-P. 284-286.
181. Savoldi F. Commenti on A.P.Friedman's report // Advancesin neurology.1995.-V33.-P. 19-20.
182. Sicuteri F. Migraine, a central biochemical dysnociception // Headache.1996.-V16.-P. 145-159.
183. Sicuteri F. Opioid receptor impairment: underlying mechanism in "pain diseases" // Cephalalgia. 1999. - VI. - P. 77-82.
184. Stephen J., Peroutka M.D. The pharmacology of calcium channel antagonists: a novel class of antimigraine agents // Headache. 1983. - V23. -P. 278-283.
185. Servit Z.Vegatativi romovanancljveca ajeji klinice vesetrovam / Fraha, -1948,48 p.
186. Stephen J., Peroutka M.D. The pharmacology of calcium channel antagonists: a novel class of antimigraine agents // Headache. 1983. - V23. -P. 278-283.
187. Slater T.F., Cheesoman K.H., Davies M.J. et al. Free radical me chanisms in relation to tissue injury//Proc. Nuts. Soc. 1987.-46.-N l.-P. 1-12.
188. Sun Y, Oberley L.W., Li Y. A Simple Metod of Clinical Assay of Superoxide Dismutase. // Clin. Chemistry,- 1988.-Vol.34.-N.3. -P. 497-500.
189. Von Troil-Linden B., Torkko H., Alaluusua S. et al. Salivary levels of suspected periodontal pathogens in relation to periodontal status and treatment. //J. Dent Res.-1995.- Vol.74. P. 1789-1795.
190. Turrens J.F. Light emission during peroxy nitrite-dependent stress. Intern. Congress on Free Radicals in Health and Disease. Abstract. Istambul- 1995, P,7
191. Uitto V.J., Nieminen A., Coil J. et al. Oral fluid elastase as an indicator of periodontal health. //J. Clin Periodontol. -1996.- Vol.23 .-P.30-37.
192. Van Steijn G.J., Amerongen A.V., Veerman E.G. et al. Chitinase in whole and glandular human salivas and in whole saliva of patients with periodontal inflammation.//Eur J Oral ScL-1999.- Vol. 107.-P.328-337.
193. Ward R.J., Peters T.J. Free radicals in clinical biochemistry. Metabolic and clinical aspects. /New York, Edinburgh. 1995.- P. 765-777.
194. Wilcox J.N., Subramanian R.R., Sundell C.L. et al. Expression of multiple isoforms of nitric oxide synthase in normal and atherosclerotic vessels.//Arterioscl Thromb Vase. Biol. 1997.-Vol. 17.- P. 2479-2488.
195. Willis B.A., Nussler A.K., Fries K.M. et al. Induction of nitric oxide synthase in subsets ofmurine pulmonary fibroblasts: effect ofinterleukin-6.// Clin.Immunop, immunopathol.-1994.-Vol.71.- P. 231-239.
196. Yamamoto M., Meyer J.S. Hemicranial disorder of vasomotor adrenoceptors in migraine and cluster headache // Headache. 1989. -V20. -. P.321-335.
197. Yates D.H. Kharitonov S.A., Barnes P.J. Effect of short- and long-acting inhaled agonists on exhaled nitric oxide in asthmatic patients.//lSpir. J. 1997.1. Vol. 10.- P. 1483-1488.
198. Zayasu K., Sekizawa K., Okinaga S. et al. Increased carbon monoxide in exhaled air of asthmatic patients.// Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997.-Vol.156.-PJ 140-1143.
199. Ziegler D.K. Tension headache // Med. Clin. North. Am. 1988 - V62. - P. 4.