Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Обмен железа при анемиях различной этиологии

иЮТТЕРСТВО ЗДРАВ00ХРА1ІЕГЛ РЕСПУБЛІКИ УЗБЕКИСТАН

Ташкентский ордена Трудового Красного Знамени институт усовершенствования врачей

На правах рукописи

САРДОР ШГШМАД

0Е:.!Е!1 ЖЕЛЕЗА ПРІІ АІШЖЯХ РАЗЛИЛСЯ ЭТИОЛОГИИ 14.00.05 - Внутренний болезни

Автореферат

дгіссортацші на соискание ученой степени / кандидата медицинских наук -

Тапкент - Х9Э2

Работа выполнена иа кафодро гематологии П Ташкентского государственного модкцинокого института. -

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

в.г.мт'июв .

Научный консультант: кандидат медицинских наук А.Л.ІІ0М2

ОгГициальнио оппоненты: доктор моїзіцпнскіїх наук, профессор Ю.Г.ЖТЕРЗВ,

А.Л.АЛЯВИ. -

Водуцоо учроздошто - -«ооновский медицински?. стоматслогячос -гай институт ям.Семашко.

заоадшшя специализированного оогота л uv4.-iv.ui. їазкоятского ордена Трудового Красного Знамени института усовершенствования врг чой (700С07, Ташкент, ул.Генерсда Потрош, 01).

С диссертацией можно ознакомиться в бкбляотакз института.

доктор медицинских наук, профессор

Автореферат разослал

г.

У^оный сокротарь специализированного совета, кандидат медицинских наук, доцент

А.Ы.Аруианов

* Актуальность исследования. Изучение железодефщитнюс алемий в ¿$ес публике Узбекистан показало, что ее распространенность, особен-”Т?5 среди женщин детородного возраста, составляет 40-60^ (С.М.Бах -ралюв и соавт., 1981; А.И.Нуритдинов, 1983; А.И.Мансуров, 1983).

Хотя многие аспоктк обмена железа при ЕДА были изучены в последние годи, они касались лишь отдельных контингентов болыплс -береманннх женщин (Ю.К.Дгаббарова, 1088), многорокавтих женщин (Г.А.Максумова, 1908).

В то ж время некоторые сторош обмана челаза у большие в нашем регионе изучены недостаточно.

Анемия тагс;о является одним из ведущих гематологических синдромов, осложняташх острие л хронические лейкозн (Кассирский И.А., Алексеев Г.A., 1970• Воробьев АЛ. и соавт., 1975 и др.). В фазе развернутых клинико-гематологических проявлений лейкоза анемия средней тяяасти наблюдается почти у всех больных, а терминальная фаза болезни сопровождается тяжелейшим малокровием, которое превалирует в клинической картине заболевания и является основной при -чиной смерти больных.

Существует насколько основных теорий патогенеза анемий при лейкозах. DMieohek к. ( Lunîc T. t 1958; Дульцин М.С. и соавт.,

1965 полагают, что при лейкозах патологическая миелоидная ткань витосняот эритроиднутс, что и приводит к малокровию; другие (Кози -нац Г,К. и соавт., 1983) считает, что анемия возникает вследствие поранения стволовой зритроздной клетки патологическим ЛеЙКОЗНШ процессом ухе на ранней стадии развития заболевания; третьи (Ари ~ пов A.A., Сахибов Л.Д., 1068; Сахибов Я.Д., I9G9) указывают, что основную роль в развитии аномии играет гемолиз эритроцитов, кото -puit развивается у больных лейкозами.

' Бместе с тем представляется несомнешпш, что при анемиях, ос-логяшэдих лейкозы, нарушается обмен железа, ведь тяжелое нарушение феррокннетики наблюдавтоя.при>свлозодефицитннх анемиях. Однако роль нарушения мв"- ‘тлизма чалвза в патогенезе анемий, ослоадядадех раздав формы ле:. job, детально не изучена, в доотупной нам литературе нет Tairas сведений об обмене лалеза при гироа^астическо" а:штщ.

»

Целью проведенных исследований является изучение обмена тише-! за у болышх ГДА, гипоплаотнчоскими анемия?,(и и больных острумп и '

хрошічвскими лейкозами, ослогшгажіимися анемией, для выявления на -которых сторон патогенеза отого віща малокровия.

Дать сравнительную оценку >Т.оррокпнетпкп при трех видах анемий: аномии, ослозшяодой лейкозы; гкпопластической анемии и катвзодоТп-цктно'- анемии.

В конкротные задачи работы входило:

- изучить обмен -алоза и вачнеЯших металлопротеидов,' участву-

тад:£х в этом обмане: белка, осуществляющего транспорт яелеэа, -транс-Іоррина, и состояние железа в депо (форритин) у больных ГДА, гипопластичоскичи анемиями и больными острыми и хроническими лей -козами, сопрово’-уутадимися анемией, в динамике в зависимости от етилени анемии, витальности заболевания, количества бластнкх клеток и других факторов; .

- изучить Феррокинетику у контрольных групп ігаблядонпЯ (зло -рссие лплп, доноры).

Гпучнал новизна. Впервые в результате обследования метаболии-ка :.слезо у больных лейкозами, ослоянешшми малокровием, установ -лег.о накопление чоло?а в организме вплоть до гемохроматоза, что является результатом недостаточного включения железа в геа. Последнее способствует развитию анемии при этом заболевшие).

Показано, что железо в виде ферритина накапливается в больших количествах, главным образом, поп ссгркх лейкозах, которые, как правило, сопровождайся аниыкеР в іьсокой степени.

. Показано, что у больных хроническим миелолеГ.козом накопление кьлеза происходит в меиьшей степени; а при хроническом лиміїолейко-зо оно никаыливаотся в депо в еще меньшем количестве, что связано с разной степенью анемии ?ри отих формах лейкоза. Однако содержа -икс запасного аедеэа при этих фермах более чаи в два рапа превышает нормальное.

Показано, что при гипочластпческой анемш гслояо трлг-ш накапливается в депо в количествах, значитольчо провьтмпггг/: норманьноа.

Показано, что при чалезгие-’гц -.тчих янвгдтг: содарчаппо голеза в депо в 50-70 раз меньше, чем при, анемиях, ослотля?лггос лойкезк, к пшоиластическсм малокровии.

ІТрактичопкія цпяпость. Проводппнке исследования позволили предположить, что 'холезо у бальних ле^козггш не тш>чпогея л пос -таточно* степеня в гем, что ведет к утячелеют ПНОМИП. -ОЛОЗО в виде мсталлопротеида .ТерритпЕа накапливается в депо, а механизмы, повшахсто всасывание ".алоза при анемия:’, остается баз изменеігяя, несмотря на перегрузку организма железом.

Рекомендовало но назначать больным гипоплостяческо?! анемие?' я лоЯкозами, осло-чяетпмися малокровием, препаратов железа.

При Г!ДА - наоборот, в связи с истощенном железа в депо но -обходимо проводить питеисквноо лечение больт'х препаратами жапеза.

ТТубликпттпи я апробация работы. По темо диссертации опублпко-вано 4 научные работа. Материалы диссертации долот.енн на 17 Всесоюзном съезде специалистов по клинической лабораторной диагностике (Іївано-ї^анковск, 1991). '

Внедрение. Результаті? исследования внедрены в практику гема -тологпческого и об'детерапевтического отделений клиники 2-го Там -кентского государственного медицинского института.

Объем и структура диссертации. Диссертатшя изложена на 153 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 5 глав, эак -лючения и обсуждения получению? результатов, выводов и списка ис -пользованной литературы. Работа иллюстрирована 40 таблицами и 7 рисунками. Список использований? лнтературн состоит из 207 источни -ков (из них 102 отечественных и 105 иностранных). ,

Содертантте няботы

ІОшкпческая .характеристика больных я .методы исследования •

Диссертационная работа основана на результатах обследования 179 больных с анемиями различной этиологии. Из них у 73 больных на-блддачась •калезоде;*пцптная анемия, у II - гипопласткческая аномия, у 25 - анемия, осложнившая острый лейкоз, у 40 - анемия, ослотздив-пая хронически; миелолеЯкоз, у 30 - аномия, осложнившая хроничес -

КПІЇ ЛЛМіЇ'ОЛЄЇЇКОЗ. ' ' —

Коятрольнуп группу составляли 20 здоровых людей - доноров.

іісом больным в динамике исследовали перпфеоичоскуя кровь: -сидку»» "петь, подсчитывали лейкограмму, тромбоцити, ретикулоцятн.

В случае необходимости производили пункцию грудины. Мазки крови и костного мозга окрашивались по Паппенгейму.

Метаболизм железа исследовали следующими методами:

1. Определение концентрации сывороточного тсолеза производили унифицированным батофенантролиновнм методом с помошья наборов Гио-Ла-Тест "Железо" (Чехо-Словакия).

2. Определение сывороточного транс-Тіврршіа - иммунохимическим методом, основактш на радиальной иммунояи№узпл в агаровом голе о моноспецифической антисшюроткой ( A.i¡nj№aki et ні.» 1979; А.А. Левина с соавт., 1982; А.А.Бугланов и соавт., 1205).

3. Определение сывороточного ферритина (ОЇ) - иммунофермент -ним методом.

4. КИТ рассчитывали по формуле:

содержание СЖ. нмоль/л х 100_____________

содержание СТ, мг^ІСО ш х 1,37 х 0,18 * ’

5. КоэМатаиент СФ/СЖ рассчитывали делением содержания СО (в мкг/л) на содержание CS (в ммоль/л).

Все цифровые данные статистически обработаны на персональном компьютере IBM (фирмы Тоашба, Япония ) с помошьто пакета программ " Statcraf, версия 1.2.

В результате бігли полнены данные корреляции между параметрами, характеризующими обмен келеза при анемиях различной этиологии. Кроме того, этот же компьютер построил графики биваряадьной зависимости меэду содержанием трансферрина и ферритина при различных анемиях.

ГІо уровню гемоглобина всех больных с анемией разделили на 3 группы: с анемией легкой степени (содержание гемоглобина от IT8 до 90 г/л), средней степени тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (с уровнем гемоглобина ниже 70 г/л).

Анализ больных по степени тяжести анемии приведен в табл. I.

Таким образом, большинство больных страдали тяжапой янечпей или анемией средней тяжести.

Результате исследования и их обсуждение

а) я е л е з о д е ф и ц и т н ы е анемии

Под наблюдением находилось 73 больных, страпагеих «ачезодо^я-цитной анемией. Содержание гемоглобина у них составляю: у больніїх с легкой степенью анемии J0,16+1,69 г/л, у больных о анемией

' Таблица І

Распределение (Зольних по степени тяжести анемии (М + в )

Группы ! Степень тяжести анемии

больных ! легкая ! средняя 1 1 тяжелая

Еедезолефицитная пиемия 17 31 25

Гипоиластичес кая анемия б 3 2

Анемии, ослотвдгапие лейкозы 53 19 23

Итого 76 53 50

средней тяжести - 79,22+1,11 г/л, а у больных о тяжелой степень» анемии - 59,33+1,13 г/л.

7 всех бальных дДА наблвдалясь клинические признаки сидаропе-ніги, выраженность их зависала от степени д&їлщита железа. Сидеро -пенический.синдром бій более устойчив, чем анемия. Он проявлялся у болышх изменениями со стороны коти (сухость, гипокератоз), измв -нениями со стороны ногтей (истонченность, ломкость, койлошшот), изменением язика (субатро.Тия и атрофия сосочков, трещины), извра -щенлями вкуса (к мелу, зубному порошку).

Клинические симптомы анемии характеризовались бледностью, шумом в ртах, мольканмем мушок парод глазами, снижением работоспособности, одшкой при нагрузке. У 2/3 больных прослушивался систолический шум на верхушке сердца.

Показатели обмена железа,у 73 болышх ЗЩ представлены в табл. 2. ■; ■

Таким образом, содержание железа в допо по срапноягга о нормой уменьшено в 18 раз, а в крови - в 2,5 раз, у больных нзблэтпаяось почти полное истощение запасов железа. Это истощение оце более ш-ранено у длительно болеющих ЮТА. Они еще меньше у больных с глубокой анемией и уровнем гемоглобина 54-94 г/л (в среднем 75,5+2,7 г/л). •

Таблица 2

Показатели ^еррокгаетает у 73 большое 5ЕА (’■’ + б )

Исслеяуемке

груши

’Сывороточное ! ! железо, !

! мкмоль/л !

'еррятпк,

мкг/л

! Траке? оррин, ! ! г/л ! 1 »

гтг

*

!Коэ?«т®шнт !"?еррлткя/ Нелеэо"

Лонорк (яенишш)

Больные ЕДА (вся группа)

Бальные с Нв; г/л: . 98-1X6

54-94

Еольнке после лечения

14,25+0,11

5,89+0,48

7,16+0,64

4,20+0,33

13,07+1,42

100,5+9,96

5,57+0,63

10,07+1,12

3,62^0,45

70,05+7,23

3,24+0,13

6,05+0,51

5,29+0,21

7,48+0,52

4,11+0,38

17,03+1,21

3,92+0,42

5,48+0,37

2,27+0,18

12,89+1,51

7,05

0,94

1,41

0,86

5,36

Содерчаяие трансТ'ерршш в крови, наоборот, повысилось вялое, го представляет собой ответную реакцию организма на дефицит кеде-а.

Такта образом, при 2ЩА наблюдалось резкое истощение аапесов алеза в депо и в либяльном пуле - сыворотке крови и одновременное овышение уровня транспортного яалеза при сшиении КИТ. Эти изменв-ия приобретали все более выраяенныЯ характер по мере увеличения явности заболевания, увеличения числа беременностей у ясентщш. Левина в стационаре на приводило к полной нормализации обмена жале-а. Поэтому необходимо проделать прием препаратов железа в амбу -;аторных условиях еще не менео 1-1,5 мес., а иногда и более.

в) г и п о п л а с I и ч в с к в э аномии

Под нашим наблюдением находилось ГГ больных гипопластической шемиеП. Среднее содер'таяив гемоглобина у них составляло 70,63+

),47 г/л, а эритроцитов - ?,32+р,18*Т0^/л.

У всех больных наблюдались ток^е лейкопения и тромбопитопа -

ют.

В пунктате костного мозга у них наблюдалась пониженная глеточ-юсть, а в трапанате подвздояной кости наряду е мировым костным мо->гом выявляли участки мпелоилноИ ткани. -

Обмен яелеза у больных изучался в зависимости от степени тя -«>сти анемии, до и после лечения, в зависимости от объема произве-тонгох ге.'дотронсфузлЛ и от степени лейкопении. Показатели ферроки-тетшш у больт« ГА приведены в табл. 3.

Полученнке дашше свидетельствуют о том, что у больших ГА (вся группа в целом) имеет место избыточное накопление железа в выворотка крови и в депо при резком повышении КНТ и достоверном повышении коэ.Т^тдеента "т-ерритин/сывороточное чалезо". Однако со -ггертангге транспортного белка - трансфер ршт остается неизменным.

Все это свидетельствует о глубоком нарушении процессов утилизации и депонирования чел аза. -

У большое ГА по мере нарастания тяжести анемии изменения фер-рокияетики носят все более внраненкыЯ характер.

В то же время было установлено, что.ни'количество перелитой крови, ни глубина лейкопении, ни проводимая терапия не влияют на особенности метаболизма железа у больных ГА.

' Таблица 3

Показатели ¡боррокияетияя у бальных гипотаастическоЯ анемией

(М + ® )

Исследуемые группы !Сывороточное ! железо, ! ыкмоль/л 1 Феррятин, ! ыкг/л ! » » Трансферркн,! г/л ! г ? КНТ, <0 /о 'КоэМтиент ! "Ферриттш/ ’сыэороточное ! железо"

Здоровые лица (покори) 18,22+1,64 102,85+5,84 3,24+0,18 22,87+0,10 5,64

Больные, п =11: 35,71+3,42 376,55+34,20 3,13+0,21 46,2Г,+4,42 10,54

С С0Дер7ЛНИ8.Ч гемоглобина болва 80 г/л 32,33+2,79 341,44+28,90 2,89+0,22 39,75+3,23 10,56

с содержанием гемоглобина иенее £0 г/л 37,22+3,39 389,48+30,27 3,09+0,27 48,84+4,91 10,47

После лечения 29,54+2,30 301,22+30,55 3,0С+р,20 39,15+4,23 10,19

Работшш ряда авторов біаіо показано, что при ГА поражается зтволовая клотка кроветворения (Koror et oí. , 1977; í.’nak et al. , [977; Н.С.Турбшія, 1978). Изучение с^оррокинетики с помозпл радио -активного железа позволило установить, что пря ГА наблюдается ул -нинениэ времени вкяедения железа из птаз’.г; и снджотте количества железа, включенного в ппптрэпдти. üro подтверждается и італми дап-■п.’.'.г.!. В то же время в механизме накопления железа в организма большого пря ГА мк придаем важное значение неиспользования жалезя для включения в прптроблпстн яг?—за поражения эритропозза.

в) а но мп я при острых лейкозах (ОЛ) Пол пайки наблюдением находилось 25 больнкх острим лейкозом, эсложнпгоамся ма"0!Х0пиам. ."’■>гкая степень малокровия (гом. 101,4+

3,в г/л) набл-галесь у 9 болмпгс, анемия средноП тяжести (гем. -’9,3+2,G г/л) - у 7 бальных и тяжелая анемия (гем. П1,7+б|Л г/л) -j 9 больших• Таким образом, анемия средней тягости и тчжалая наб -■платись у 04"? болыткх.

Гля вняснен'.тч патогенеза анп:':':: ~пи СЛ мк изучили ^оррокино -гику в сочетант.: со стопеїпл) впражснпостп аномии, возраста, пола, збьема втлтолненнгх гемотранс’узий я некоторыми другими признаками [табл. 4). '

Как следует из табл. 4, у болышх ОЯ с впряженной пиемией все юкаяптелп ’еррокинетики п несколько роз HpeBWin’IT контрольные ве-іпч;цш у доноров, что свидетельствует о глубоких изменениях В МО -габодизмо железа. Как оказалось, чем больпо вкражепа ано;.!Ия, тем 5олео пзврапек обмен жалеза.

Исследование ктррелглти отдпльнта параметров обмона железа, іроведонноо компьютером, показало, что наибольшая корре.т.тшя кяблю-тялась, как и следовало отдать, между содержанием эритроцитов и количеством гемоглобина (0,7Г>Г>3). Ловольно вксокая корреляция наб-тпдалась также между содержанием гемоглобина и гГюрритина (0,2685), «сколько маньпая - мечту количеством орптроцктов и гТерритином ¡0,1940). Вксо^ие щ!Трк корреляции наблюдались также между показателями сывороточного железа и ЮТ, что вполн§ понятно, так как метлу этими показателями всегда имеется тосная связь (табл. 5).

Козі’іТнциент С'і/СТ., характеризующий уровень неутилизированного з организма жодеза, бгл у данной группы больнгх более чем в 2 раза зиле, чем в норме. Это свидетельствовало о нарастангт сидероахразии

• Таблица 4

Обмен калеза при острых лейкозах, осложненных анемией (М + в )

Исследуемые •Сывороточное ! Зеррэтин, !Трансферрия, ! Ш. •Коэффициент

грушш » железо, ! мкг/л ! г/л ! % ! "фэрритин/

1 мкмоль/л 1 Г ! Г железо" •

Контрольная группа (доноры), п = 20 18,23+1,64 102,85*5,84 3,24+0,18 22,87+1,16 5,64

Больные (вся группа): 33,82+2,85 442,62+62,26 4,13+0,35 36,15+4,11 12,02

с геы. менее 70 г/л 53,40+4,95 514,22+44,20 6,42+0,31 41,34+3,18 9,63

с гем. 70-90 г/л 36,00+3,81 402,34+32,40 4,99+0,12 39,25+4,19 11,17

с гем. 90-П2 г/л 34,36+3,33 225,24+26,43 3,23+0,31 38,15+2,39 6,56

После лечения (вся группа) 26,24+5,66 298,10+29,33 3,03+0,13 46,14+6,72 11,36

Таблшха 5

Корреляция мехпу параметрами, характеризувщип обмен железа

у больных острпми лейкозами, осложненными выраженной анемией

Гомогло-!Эритроциты!Скворото-!Трансфер-! Ферритин’Коэ^щи- ! ККТ бин ? !чное желе! рин ! ?ент "фер- !

! ! зо '! ! !ритинАе- !

! ! ! ! ! лезо" !

Гемоглобин 1,0000 0,7633 0,0324 0,0303 0,2665 0,0502 0,1180

Эритроциты 0,7633 1,0000 0,2191 0,0146 0,0146 0,0330 0,2180

Сывороточное 0,0824 0,2191 1,0000 0,1943 0,0237 0,4462 0,8335

залезо

Транс$еррнн 0,0303 0,0146 0,1943 1,0000 0,1520 . 0,0149 0,0310

Фаррятзш 0,2685 0,1940 0,0237 0,3920 1,0000 0,6314 0,0601

Коэффициент

"(Т’еррптш/ 0,0502 0,0330 0,4462 0,1490 0,6314 1,0000 0,2542

яелезо"

ККТ 0,2187 0,2788 0,2542 0,8335 0,0601 0,2542 1,0000

с возможностью развития гемосидерозы.

г) При анемиях, осложняющих хронические циелолейкозн (у 40 больных, находившихся на лечении в гематологической клинике Таа’.И), на блюд&пась та ко закономерность: чом больяе била вира1',она анемия, тем й< :ьше накапливалось железа в депо (табл. 6).

Как оказалось, другие факторы не столь существенно ачияэт на обмен зелоза, хотя у чшскн гголоза в депо меньше, чем у му'ячлн.

- Обраааот на собя внимание тот факт, что с увеличением продолжительности заболевания содержание 'хелсза в депо значительно пот-ыаотся. ’

Наиболее существошгые различия наблюдались в накоплении железа в депо (содоргмто *оррятииа) у больных Г .И по сравнению с груг по Я. контрольных наблюдений.

Сучтствонкге различия наблюдались также между коэ^иинентом "^орритиц/снпороточиов железо* у больных и доноров. Оказалось, чт< при. аномиях, осложняющих ХУЛ, он вдвое больше, чем у здоровых, чтс свидетельствует о глубоком нарупении утилизации »рлеза в организм« больних.

Весьма показатолып» наблюдения, характеризующие обмен железа у больных ХУЛ в зависимости от степени анемии. Количество железа 1 крови при содержании гемоглобина ниже 70 г/л увеличивается почти 1 полтора раза, чем пра содержании гемоглобина от НС до 90 г/л; соответственно в 1,4 раза увеличиваются и 'запасы Яерритина.

Это е’це раз свидетельствует о том, что на обмен железа при ХУЛ влияет но субстрат опухоли, а степень анемии.

Гнло такло установлено, что содержание железа и запасы его 1 депо резко увеличивается у большое с длительностью заболевания свыше 5 лет. Это тагосе можно объяснить тем, что по мере увеличен» продолжительности заболевания усугубляется и анемия.

КоэМиц^снты корреляции отдельных параметров Л-оррогашотики при аномиях, осложняющих ХУЛ, подученные с помочью компьютера, св детельствуют о том, что наиболее вцооуие цит.ры корреляции наблюдя ются, как и следовало ожидать, между показателями гемоглобина и эритроцитов (0,7949), значительная корреляция шала место также м яду содеряашгом гемоглобина и транейеррином (0,503о), а также меж ду КИТ и сывороточным железом (0,7390). Последнее также является закономерным. • '

Таблтаїа б

Показателя метаболизма телезг у больних хроническим мпелолеЯкозом, осложеннкм анемией

Ясследуемке группы !Сывороточное ! челезо, ! мкмоль/л ; 1>еррптлн, !ТрансТеррші, мкг/л ! г/л ! і ІШТ, cf. ІХозТіТистент ! "^ерритин/ ІСЬ'ВОРОТОЧ- !ное -».елезо"

Здоровые (доногн) 18,22+1,64 102,85+5,04 ' 3,2ЫЭ,18 22,87+1,16 5,64

Еольнне (йсего): 23,20+2,54 233,99+21,0 4,01+0,11 39,15+2,93 10,08

с содернанпен гем.

IIS-90 г/л :■ 20,48+3,01 181,16+9,30 3,91+0,35 21,66+3,38 8,73

с содер.тлняем гем.

G9-70 г/л с содерлсанлем г ем. 23,23+2,40 222,34+11,72 4,12+0,37 25,71+2,47 8,47

ятае 70 “г/л о заболеванием про- 29,40+1,99 246,17+15,24 4,14+0,38 28,82+2,51 8,37

долаительностьн:

до 6 мес. 18,92+1,96 148,88+19,30 4,00+0,37 19,20+1,85 7,86

свше 5 лет , 34,26+3,71 386,71+18,40 3,80+0,32 36,57+4,87 її, 28

Поскольку такая связь должна, по нашему мнению, существовать между вадш.чи составляющими обмена 'холеза - ферритилом и транс'ер-рином, мы, заложив соответствующую программу в компьютер, получили график бпвариального распределения, который свидетельствовал о том, что корреляции наблюдалась при содержании трансферрина 4,2 г/л, а ферритина - 300 мкг/л.

д) Аналогичные результаты мн получили и при изучении аноштП, осложняющее урошгческие лп?.':МлоГ'ког»! (рис. I). Огшако..при ХЛЛ изме -нения в обмане железа были менее выражены, чем при ХМЛ. Это, несомненно, объясняется мапео вкрачегшой анемией при этом заболевании. Содергание железа лишь в полтора раза превышало его содержание в норме, а ферритина - в два раза.

' шип пхя хртап»сяш явф>«Оно».

I________________________ '

РИС.1 ’

Изучение коэффициентов корреляции показало, что у этих боль -ннх была лишь высокая степень корреляции мвчду содоржэгаюм гомогло бина и эритроцитов, относительно высокой бкла и корреляция ме-угу трансферрином и показателя.™ красной крови.

График бпвариального распределения показал, что коррелштля на блкщштсь при содержании трансфэррина 20-30 г/л и ферритина -200-250 мкг/л.

Все вышеизложенное, являясь результатами исследования, еще раз свидетельствует о глубине извращения метаболизма железа при анемиях, ОСЛОЖНЯЮЩИХ лейкозы.

Как та можно объяснить накопление железа в депо при лейкозах, сопровождающихся анемией? Мы полагаем, что при анемии в ход пускаются механизмы мобилизации железа для синтеза эритроцитов, но оно но утилизируется, накапливается в крови и в депо. Повышение абсорбции -талеза по мере сшпгештя уровня гемоглобина виявили .Т.Ветаі (1983); Т.Н.ВогЬиеІІ, Д.и.СЬа^оп» ^В.йоок, С.А.Ріпк (1900).

Еще іі.с.Воазів и соавт. (1959) установили, что чем больше анемия, тем больше железа всасывается в 12-перстной кишке.

При лейкозах, сопровождающихся анемией, абсорбция железа значительно увеличивается, оно вначале транспортируется в костгагй мозг, но не может полностью использоваться для яритропоэза, не включается в клетки эритровдного ряда и откладывается в печени.

Следовательно, содержащееся в плазме железо у большое лейкозами, сопровождающимися анемиями, не утилизируется костно-мозговыми эритробластами (сидвробласт&ми) тщн сіштеза гема в связи с не ясными для нас изменениями гемоглобинообразоваїгая при лейкозах. Возможно, речь идет о понижении либо уровня ферментов, участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислота, либо порфиринов. '

Впрочем, это, по-видиыоыу, лмвь один из механизмов, вызывающих анемій у страдающих лейкозами.

Полученные нами результаты изучения метаболизма железа при лейкозах, осложненных анемией, свидетельствуют о ток, что нарушв -кия в обмене железа вторичны, первичными являются нарушения процесса гемоглобплообгшзовалия в результате повреждения эритрона при лейкозах, вследствие чего железо накапливается в депо и не используется. Накопление железа в организме в отдельных случаях ведет к гемохроматозу.

Вышеописанные наблюдения'позволили нам сделать следующие выводы:

I. У больных ДПА происходит уменьшение содержания железа но только в сыворотке крови, но и в большей степени в депо. При этом резко возрастает способность организма к транспортировке и утшги -зацик жолеза.

2. Анемии, ослокняодие лейкози, носят сгдероахрестический характер. Несмотря на CKirtaime содержания гемоглобина и эритроцитов, содержание уолеза в крови повизено, а в депо - в несколько раз превшоет норну. .

". ТТоказатели обмена т.алеза при гипопластических анемиях схо; ны о форрокинетпкоЯ при анемиях, осло.'хнят'зих лейкозы.

4, Оерритян является наиболее чувствительным показателен cd ■ мена :<шоза при тюштстичнпкга анемиях и аномиях, ослогхняхтсдах ле:*.козн, о трпнс^еррнн - наименее информативным.

5. Лочпнпа препаратами яелеза при аномиях, обусловленных 0№ рнмц и хроническими лоПкозами, а такте при пптопласткческих анемп ях, не показано.

Список работ, опубликованных по теме _ диссертации

1. Сардор Мохаммад. К патогенезу анемий, развивающихся при лейкозах // Тоз. доги, на V. съезде гематологов и трансЯ-узиологов Узбекистана. - Ч.П. - Ташкент, 1990. - С.101-102,

2. I!o?vj'e А.Л., Михайлов В.Г., Мохаммад С. К патогенезу ополи при острых лейкозах // Тр. Г! Всесоюзного съезда гематологов и траисТузпалогов. - М., 1991. - C.337-33Ö.

3. Сардар “охпммад, Аверьянова A.A. К вопросу о •*ерроютиатик при лейкозах // Б кн.: Некоторые проблем» диагностики и лечения заболевании системы крови. - Ташкент, 1901. - C.S7-Ú8.

4. Михайлов В.Г., Бугланов Л'.А*., Сардор Мохаммад, Григорьева Н.В. Зкспресс-метод определения ферритина в крови для выяснения л тогонеза анемии при остром лейкозе // Тоз. докл. 1У Всесоюз. съез да специалистов по клинической лабораторной диагностике. - 'f., 1991; - С.124-125.