Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:О роли нарушения внутрикостного давления в патогенезе ишемического синдрома и возможность его коррекции у больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей

и:» ОЛ

I I и

На правах рукописи

КУРТСЕИТОЕ НАРИМАН ЭНВЕРОВИЧ

О РОЛИ НАРУШЕНИЯ ВНУТРИКОСТНОГО ДАВЛЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИIII ЕМ И Ч ЕСКОГ'О СИНДРОМА И ВОЗМОЖНОСТЬ ЕГО КОРРЕКЦИИ У БОЛЬНЫХ С ОБЛИТЕРНРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

14.00.16 - патологичес—* физиология 14.00.27 - шрургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских паук

То.чес - 1996 г.

Работа выполнена на кафедре воешш-полевой хирурги» Военно-медицинского факультета при Сибирском Государственном Медицинском Университете.

Научные руководители

доктор медицинских наук, доцент Поярков В.Д.

доктор медицинских каук, профессор Байкоп А.Н.

Официальные оппоненты:

доктор меднцинкнх наук, профессор Задорожный A.A.

доктор медицинских наук Агафонов В.И.

Ведущее учреждение - Центральный Военно-клинический гсслпгалъ A.A. Вишневского ..

Защита диссертации состоится"_" ______ 1996 г.

в_час на заседании диссертационного совета Д 084.28.02 в

Сибирском Государственном Медицинском Университете 03-1050« г. Томск, Московский тракт, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Сибирского Государственного Медицинского Университета (г. ' >icsc, гфЛенина,107)

Автореферат разослан "_** ___1996 г.

Учс - :лй секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук.

профессор X s> __- Браисникова H.A.

* I

. I

Актуальность исследования. Лечение больных облнтерируюшнм атеросклерозом сосудоп нижних конечностей (ОД СП К) является сложной медицинской к социально-экономической проблемой современной хирургии. Ок-кдюзнонные поражения артерий нижних конечностей составляют 12-24%, а общая частота поражения их атеросклерозом достигает 87,8% (Покровский A.B., 1979; Савельев B.C. и соавт., 1987; Гильдеибрандт А.Е., 1991). В то же время эффективность консервативного и оперативного лечения тгого контингента больных пока не удовлетворяет ии хирургов, ни пациентов, так как частота ампутации конечностей у них колеблется or 10,3 до 44,9%.

При этом следует иметь ввиду, что риск ампутаций ншемнзирован-ных конечностей более велик в молодом возрасте, что придает проблеме острый социальный характер. Положение усугубляется еще и тем, что послеоперационная летальность после ампутаций конечностей достигает у лиц пожилого возраста 44,9"/»,

В последние годы достигнуты значительные успехи в хирургическом лечении больных сбструктивным атеросклерозом артерий любой локализации . Основным методом лечения больных с ОЛСНК являются реконструктивные операции на сосудах. Операбельнссть больных ОАСНК со-сгавляег 25 - 40% . Тяжелые поражения дистального сосудистого русла нижней конечности в сочетании с тромбозами и нагиоитсльным процессом, многоэтапные окклюзии сосудов, серьезные сопугсвукнцие заболевания, делают оперативные вмешательства проблематичными. Главным фактором риска при определении противопоказаний к реконструктивным операциях«, являются патология сердца, изменение гсмодииамическш условий во время операции и в раннем послеоперационном периоде, а также длительность операции, ИВЛ и кровопотеря.

Существенное значение в патогенезе ишемкческого синдрома играет нарушение регионарного кровотока. Наиболее глубокие изменения происходят на уровне мнкроциркуляции. Оценивая факт, что масса конечности

более чем на 50% состоит- из костной ткни», мы предположили, что при развитии Iанемического синдрома могут иметь место определенные компенсаторные изменения со с.ороны костномозгового кровообращения. Сложность и зрудосмкость диагностики нарушений Енугрикостного кровообращения, трудность полноценной патогенетической коррекции, большая частота осложнений и инваллднзация больных вследствие ампутаций конечностей делают проблему ранней диагностики и коррекции компенсированных и субкомпенсированных нарушении внутрнкостного давления у больных окклюзиониыми заболеваниями артерий нижних конечностей актуальной и до конца не решенной не только с медицинской, но и с социально-экономической точки зрения.

Цель ваботы. Изучить основные закономерности изменения внуз -рикоспюго давления в условиях нарушенного кровотока у больных облй-терлрующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей в зависимости от степени выраженности ише&шческого синдрома и разработать иотогеие-тичсски обоснованные методы фармакологической н хирургической коррекции данной патологии в условиях стационарного лечения.

Для достижения этой цели иерея нами были поставлены следующие задачи:

!. Разработать экспериментальную модель дозированного стеноза бедренной артерии задней конечности у собаки с целью изучения нарушений внутрнкостного давления.

2 Выявить закономерности изменений ннутрикосгпого давления от регионарного нарушения гемодинамики и метаболизма тканей в нижней конечности.

3. Изучить механизмы нарушения внутрнкостного давления у больных с облнтернрукнцим атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

4. Оценить эффективность предложенной для коррекции гшн»рген:ш-онного синдрома декомнресснвнон остеоперфораиии > больных с об.оперирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

5. Изучить терапевтические возможности декомлрессивной остеоперфорации в сочетании с другими методами лечения у больных с тяжелой степенью ишемии при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей. .

Научна» новизна. Впервые изучена роль и место знутрнкостного кровообращения в механизме развития и компенсации острой и хронической ишемии нижних конечностей. Выявлен пшертензионный синдром в костномозговой полости длинных трубчатых костей в эксперименте н клинике, являющийся важным патогенетическим звеном ишсмического син-зрона при ОАСНК. В качестве нового метода коррекции гкпертензионно-~о синдрома предложена малотравматичная остеопсрфорацня большебер-довой кости п биологически активных зонах. Впервые декомпреенвная зстеоперфорация использована в сочетании с г.нутриартери;иьным и внут-энкостным введением лекарственных веществ.

Практическая значимость работа. Проведенные исследования посолили установить важную роль повышения внутрикостного давления у юльных облитерируюшим атеросклерозом артерий нижних конечностей ю мерс ирогрссснровання ишеыического синдрома.

Предложен метод комплексного подхода в лечении больных с облн-ерирумшнм атеросклерозом сосудов нижних конечностей, включающий в ебя оптимальное сочетание хирургического и консервативного методов . ечения. Предложенный комплекс лечебных мероприятии позволяет пролить жизнеспособность конечности, снизить послеоперационную л сталь-осп., улучшить отдаленные результаты лечения.

Коррекчшя гнпертензионного синдрома с помощью декомпрессавной стеоперфорацнн в сочетании с внутртартериальным и внутрнкостным ведением лекарственных веществ позволяет купировать болевой синдром, габилизнровать и перевести процесс в сухую стадию при гангрене стопы, [анную методику можно применять при подготовке к реконструктивной

операции, а также при противопоказаниях к оперативному лечению с необходимое! ыс проведения поддерживающей терапии.

Основные прложонии. выносимые на защиту:

1. У больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей система костномозгового кровотока характеризуется глубокими функциональным» расстройствами с угнетением компенсаторных возможностей и стойким повышением виутрикостного давления, нарастающих но мере прогрессировать шиемического процесса.

2. Повышение ¡шутрикостного давления в костномозговой нолосгй является важным ¡¡юном в механизме развития ншемического синдрома у больных ОЛС'НК.

V Разработан метод прогнозирования н этапного лечения Gojh.hi.ix облитерирующим атеросклерозом артерии нижних конечностей, включающий коррекцию нарушении виугрнкосгного давления.

4. Виутр!(артериальное и внугрикостпое введение лекарстпенных препаратов п сочетании с декомпрессии!юй остеонерфорацией болыиебер-цовон кости позволяет купировать болевой синдром у больных с тяжелой степенью ишемии.

5, Определены показания для применения предлагаемых методов альтернативного лечения.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на научной конференции с международным участием "Диагностика и хирургическое лечение распростроненного атеросклероза с преимущественным поражением брахиоцефальных артерии" (Томск, 1993), на peni-норной конференции "Актуальные вопросы медицинского обеспечения войск, подготовки и усовершенствования военно-медицинских кадров' (Гомек, 1991, ¡992), на заседаниях областного общества лирургоо в 1990 1992. 1993 гг.

Реализация резулг татоа исследования. Основнь:е положения япссор гацин внедрены в практику работы клиники военно-полевой xnpypt пи Во

еино-медицииского факультета при Сибирском медицинском университете.

<

Публикации: по материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, получено 2 удостоверения на рационализаторское предложение.

Структура и обьем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав с обсуждением собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендации и указателя литературы. Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, иллюстрирована 21 рисунком и ¡4 таблицами. Библиографический указатель включает 251 отечественных и 119 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Эксперименты по изучению костномозгового кровообращения з условиях острой и хронической ишемии задней конечности проведены на 20 беспородных собака.-: массой 10 ± 1,2 кг. Удовлетворительной мололи атеросклероза, полностью соотегствующей как клиническим проявлениям. гак и требованиям эксперимента, нет. В ош-"га.< на собаках мы использовали "бесхолестериновую" модель атеросклероза. Анестезия - обезболивание и обездвиживание животного является важным фактором дл.ч проведения жеперимеита. Несоблюдение этих требований делает невозможным проведение исследования в максимально физиологических, нущящнх условиях. исключает выполнение некоторых видов регистрации. Вместе с тех:, как указывают многие авторы, само обезболивание оказывает cymcciвенное влияние на микроциркулкцию, что з;>аис!П как от глубины .наркоза, 1ак и от природы применяемого анестетика (Branemark 1968 г.). Наиболее предпочтительным видом анестезин является газовал (смесь эфира с кисло-

родим или закись азота-хнадород-1р;ш10рэтилгн}, которая вызывает доегк-

t

точную для наблюдения иммобилизацию с минимальным изменение;, функциональной пуглтвителыюст;; мшсросооудси к нарушение?.! м-.неро-Шфкуляцка. Оиерацнониог поле обрабатывалось. по Гроссиху-Филоичшсону. Разрезом по рчутр.чкей повгрхнеетп Гелр:! зс«г.:».*вадсз сосу.

дисто-исрвнын пучок. Артерию н вену брали па держалки. В бедренную кость устанавливали катетер (изготовленный из иглы, на которой нанесена ленточная резьба для акр> иванкя в отверстие бедренной кости, продолжением иглы является силиконовая трубка). Регистрировали исходные показатели давления в артез'л»!, вене н костномозговом канале и те же показатели после создания острой артериальной недостаточности. В ответ на прекращение магистрального кровотока по бедренной артерии ниже окклюзии происходит закономерное снижение давления в артерии почти до нулевого уровня. Давление в бедренной вене также снижалось, хоти степень его падения отличается, и поэтому, вероятно, уровень давления в вене оказываете; выше, чем в артерии. Отчетливо отмечается различная направленность изменения давления в просвете артерии и костно-мозговой полости. Та;-:, при острой артериальной недостаточности задней конечности у собаки через !0 минут в полости бедренной кости происходит постепенное нарастание внутрипросветного давления, достигающего своего пика через 30 минут до цифр, превышающих исходное состояние в 2.6 раза. По-видимому это обусловлено стойким спазмом диафизных артерий и вен с последующих: быстропрогресснрующим внутрлполостным отеком.

Следующим этанол; эксперимента моделируется хроническая артериальная недостаточность. Для этой пели. по окончании регистрации давления з артерии п последнюю устанавливается катетер в й=1,5 мм с шероховатой поьфхноетыо на глубину до 4 см., в области которого постепенно ойра.угге;, обтуриругаший тромб, т.е. более близко к реальной клинической каршне моделируется хроническая артериальная недостаточность (Удостоверение на рационализаторское предложение N 563 от 6.04.94г. выдано Томским Военно-медицинским факультетом).

Катетер фиксировался к артерия шелковой лигатурой, проксимальный конец заглушался и помешался в подкожно-жировую клегчатку. послойные шзы на рану, йод, асептический калик.

Согласно модели эксперимента через 6 месяцев после создания хронической ишемии задней конечности сравнивались показатели давления в артерии, вене и костномозговой полости на экспериментальной и коитрла-теральной здоровой конечности. В ишемнзированной конечности уровень внутрикостного давления превышал в 2 раза контрлатеральную (р < 0.05). Этот факт свидетельствует о том, что в ответ на хроническую артериальную недостаточность на стороне поражения развевается гипертензнойный синдром в костномозговой полости.

Для объяснения механизма гипертензионного внутрикостного синдрома следует подчеркнуть возникновение увеличения относительного венозного градиента по отношению к сниженному артериальному притоку. Изменения со стороны внутрикостного давления, бедренной артерии и вены при развитии модели хронической артериальной недостаточности значительно отличаются от таковых при моделировании острой артериальной тедостаточности. В частности, если в бедренной артерии давление достоверно снижается более чем в два раза по сравнению со здоровой конеч-мстыо при хронической артериальной недостаточности, то ь бедренной ¡сне на стороне артериального стеноза давление снижается незначительно ;Р>0.05). Следовательно, при значительном снижении перфузионного давшим к притекающих к костному мозп артериях, в оттскающн.ч венах дав-1сние существенно не изменяется. Это безусловно сказывается ми состоя- . ко: внуфикостного кровотока, затрудняет отток и, вероятно, является од-¡оп из производных, ириводнцнх к достоверному повышению внутрикосг-;ого давления. Данный феномен, по нашему мнению, объясняется тем, что штающая артерия образует спиральный ход вокруг прямой центральной >ены н пульсация в артерии является силой , двигающей кровь в вене. Этот »еиозный канал в центре костномозговой полости, названный Blatvenstam", но видимому, действует- как резервуар кроки (Brancmark 9Л8, Brookes 1961.)- По окончанию исследования проводилось гиетологи-[еское исследование тканей экспериментальной конечности.

Основной группой для исследования послужили 124 больных ОАСНК. Анализируемый в диссертации материал представлен в таблице I. Данные пациенты лечены нами с марта 1989 года по октябрь 1996 года в клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинского факультета при СГМУ.

Таблица I

Оиъчч вп&шшруемого а диссертации матсри^иг.

N Группа больных Количество

1. Леченные традиционными методами 56

!. 1 Леченные консервативно в стационаре 37

1.2 Леченные хирургическими методами 19

2 С коррекцией гинертсизионного синдрома 23

> 1 Дскомпреесивиая остеопсрфорация в сочетании с 65

пнутрнарзериильным м впутрихоетным введением

2.2 Хирургическая коррекция костномозгового кровотока §

ИТОГО: 124

X Контрольная группа 60

ВСЕГО: 184

Средняя продолжительность заболевания у наших пациентов составила 4.85 ± 0,47 года. При этом у 6!,1% диагноз впервые был установлен нами. 46 человек лечились'ранее амбулаторно, а 23 в других стационарах г.Томска; 8 пациентам ранее выполняли сиыпатэктомню, 30 больным выполнял» различные виды реконструктивных операций на магистральных артериях нижних конечностей.

' 9%

0Г%

амуаол/ны а ж¡гнщцнь/ Рш\ !; Распределение больных в зависимости от пола. Среди пациентов было ИЗ (96%) му-дсчиа и ! г (4%) женщин. ! ¡3 больных имели различные сопутствующие заболевания.

По тяжести ишемии конечностей больные были разделены на группы согласно классификаций А.В.Покровского и Б.Н.Зырянова, с нашими изменениями и дополнениями.

В анализируемой группе наибольший удельный вес составила пациенты Ц (63) и Ш(45) сгепеиыо ишемии тканей, а у И человек установлена 1У степень ишемия.

Рис. 2: Распределение больных в зависимости от степени ишемии нижних конечностей.

Исследование костномозгового кровотока проведено й клинике военно-полевой хирургии, радиоизотош'.ой лаборатории НИИ Кардиологии Томского научного центра РАМН у 12 больных ОАСНК. У зсех пациентов измерялось* давление в костномозговой канале в, области дистапьного метафиза болыпеберцовои кости, использовалась неиулография по методике В.».Турецкой (1970).

Измерение внутрнкостного давления у больных ОАСНК осуществлялось в покое и после дозированной функциональной нагрузки {60 движений стопой в голеностопном суставе за 1 минуту) или до появления болей. Для сравнения результатов зиутрикосгнсго' давления проведено его изучение з контрольной группе больных в зозрасте 20,3 ± 2,1 года без признаков ОАСНК, которым выполнялись оперативные вмешательства (удаленкг

III < 36

II ст. 51%

оI ст. 53II ст. гзшет. ОIV ст.

вросшего ногтя, инородного тела и т.п.) под пиутрпкостным обезболиванием. Результаты проведенного исследования представлены в таблице 2.

Пороговая величина вг трикостиого давления в большеберцовон косги. вызывающая болевой сшщром, является, по нашим данным, 150 ± 10 мм. вод. ст. По признаку величины внутрикостиого давления и функциональному тесту мы условно разделили пациентов на следующие группы нарушений инутрикосшого кровотока.

Таблица 2

Фуихциияалькиг ишеигпае снутриглкгпипго tSat-uuux у больных OA СИ К.

N Изучаемые Внутрнкостное давление в мм води.ст. Показатели достоверности в равнении

п/п группы до функц. нагрузки (Х±ш) после функц. нагрузки (Х±т) хонгр. группа (Р.) до и после нагрузки (Р;>

1. Больные ОАСНК <п=42) 143121 170 ±25 <0,0) > 0,05

2_ с 5 ст. гипертензин <п-12) 80 ±14 96+11 <0,03 >0.05

3. со 11 ст. гипертеизии (п=15) 136±23 186 ±2S <0,01 <0.05

4. с Ш ст. гинертензнн 212 £ 14 220 ± 26 <0,01 >0.05

5. Контрольная группа <п=10) Е0 ± 4.2 13 ¿6.4 < 0.01

Примечание: больные с IV степенью ишемии не смогли выполнять функиио-налг.яке ипгрузхи в полном ооьемс.

Оценивай полученные данные, отчетливо видна картина внутрикост-ноп компрессии у больных ОАСНК. В ответ на дозированную нагрузку у пациаггоз контрольной группы отмечается снижение внуфикостио! о давления, а у больных ОЛСНК. напротив, выявляется тенденция к нарастанию гипертеизин в полости костномозгового канала. Следовательно, ин>т-рикосгный гипертензионный синдром является biivj.Hi.iv, фактором, характеризующим ¡клиническую симптоматику ОАСНК и шраюшим определенную роль в патогенезе компенсаторных возможностей.

Для определения генеза птертензионого сидрома 12 больным ОАСНК выполнено контрастное исследование костномозговой полосгн. Медуллогрифня выполнялась по методике В.И.Турецкой (1970). Если в условиях физиологической нормы котрастирование полости костномозгового канала происходит через 0,5 - 5 минут с визуализацией костновеноз-ных анастомозов и мышечных венозных стволов, то при наших исследованиях получена совершенно иная картина.

У больных с тяжелой ишемией через 5 минут после введения 60% раствора всрографина наступило контрастирование лишь днетальной части костномозгового канала на глубину до 5 ± 1,6 см. При проведении отсроченных снимков через 60 минут контрастирование костномозговой полости большеберцовой кости увеличилось на глубину до 20 ± 3.2 см с умеренным котрастированнем мышечно-венозного сплетения.

Этот факт свидетельствует о развитии у больных ОЛСНК нарушении венозного оттока из полости костномозгового канала по костновеноз-ным сплетениям и диафизарным венам.

Эти результаты подтверждаются в. определенной степени данными радиоизотопион ецннтнграфии, выполненной у 10 пациентов ОЛСНК с тяжелой ишемией на одной из нижних конечностей. Согласно проведенным исследованиям выявляется ассиметричное повышение включения есхео-тропного раднонзотопного препарата на стороне поражения. При этим гн-лерфнкезция индикатора локализуется в проксимальной части бедренной кости, мстаэпнфнзах. прилегающих к коленному и голеностопному суставам. Ассиметричность интенсивности включения показана в таблице 3. Из таблицы видно , что на стороне поражения определяется повышение интенсивности включения 99тТС-пиротсха, увеличивающееся от проксимальных отделов кости к днстальным, достигающими максимальных значений в области голеностопного сустава.

Таблица 3

Интенсивность включении 99т ТС - паратеха в костях пораженной конечности при окклшши Г>е4)рстш-поМо.шшо!о сегмента по сравнению с коитр.ютерияыюй кчнечнчетью п—Ш. __

N Локализация Интенсивность включения 99тТс-пиротеха (%) Х+т

1. Бедренная кость 139,0+12,3

2. Метазпнфи1ы, прилегающие к коленному суставу 160.1 ±10.6

3. Метазннфизы, прилегающие к голеностопному суставу 197.2 ±17.4

Для сравнения значений корреляционно ие связанных друг с другом выборок использовали методы вариационной статистики. Рассчитывали сродна' арифметическое значение (X), среднее квадратичное отклонение (О), статистическую ошибку(т), критерий Стьюдснта (I- распределение), находили величину уровня значимости (Р). Полученные данные представляли как Х+т. Дли сравнения выборок, попарно связанных друг с другом значении, применяли метод попарных сравнений сопряженных вариантов. В -утих случаях подученные данные представляли как X, где X = XI - Х2.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

У больных с ОАСНК уже на стадии" компенсации заболевания (1-ПЛ сг.) наблюдаются повышение внутрикостпого давления и сдвиг а системе юмосгаза, что особенно выявляется при проведении пробы с дозированной функциональной нагрузкой (60 движении стопой в голеностопном суставе за 1 минуту). По мерс ирогрсссирования ишемического процесса эти изменения нарастают, если при ИБ-Шсг. (субком-пенсация) происходит компенсация за счет коллатерального кровогока,« то при IV ст. (декомпенсация) развивается нарушение венозного оттока из полости костномозгового канала но костновснозным сплетениям н диафизарным венам, что проводит к развитию необратимых процессов.

По-видимому, механизм этих изменении обусловлен гипоксией ише-мнзироаанных тканей, что обуслааливает появление болевого синдрома.

рефлекторного спазма сосудов, позышение свертывающей активности кро-зи и шунтирование крови через артерцоло-венулярные анастомозы. Шунтирование крози усугубляет ишемию тканей и tía этом фоне происходит усиление свободнорадикального перекисного окисления фосфолипндов шеточных мембран, что ведет к нарастанию свободных перекисных ради-<алов, перекисей и других токсичных для клеток соединений. Поэтому зеновными задачами терапии ишемических расстройств консчиосгей 5следствие. облитернрующего атеросклероза, помимо лечения собственно 1теросклероза, являются уменьшение чувствительности тканей к гипоксии : помощью антигипоксантов и препаратов, улучшающих обмен а ишеми-ироаанных тканях (олифеи, трнмнн, амтнзол, солкосерил, витамины С и руппы Ü), блокирование перекисного окисления фосфолипидов клеточ-ibix мембран назначением антиоксидантоа и тем самым уменьшение инемического синдрома и рефлекторного спазма регионарных сосудов; фимснение иа этом фоне спазмолитических средств (альфа 1 - адре-юблокаторы, ганглноблокаторы, нсвеканновые блокады симпатических англиез, даларгнн); аигиопротектороа (пармиднн, доксиум); средств лучшакицне реологические свойства кропи и активизирующие фибрннолиз трентал, никотииосодсржащие препараты), а также дгзагрепшоз (ацетил-алицнловая кислота, курантнл, реополиглюкиа и т.п.).

Основываясь на вышеперечисленных принципах, профессором Г. Е. "околоннчем в 1979 г. разработана оригинальная методика комплексного ечення больных с ишемическимн расстройствами конечностей, которая спешно применялась на протяжении последних 20 лет ао внештатном со-удистом центре клиники военно-полевой хирургии при амбулаторном и

гацнонарном лечении больных с этой патологией.

«

Базисный курс лечения включал прием ангиопротегстороа. ан-иоксидантов, антигипоксантов, дезагрегантоа, активаторов фибрнколиза, роведения i 0-15 нозоканиозыг. блокад симпатических гп:гглп-:з tutu сгла-ищного и бедренного иергов, вггдеаиа з икрокодаыг мыглцы lO-i¿

"антшипоксическнх коктейлей" (новокаин 0,25%-10,0; витамин В6 2,5%-1,0; никотиновая кислота 1% от 2,0 с постепенным доведением до 5,0; фос-фобиои иди АТФ 1%-1,0; кок: -бокснлаза или витамин В1-100 мг). На фоне консервативного лечения больным под местной нифнльтрацнонной анестезией выполнялась остеоперфорация большсбсрцовой кости в биологически активных зонах.

Больные в стадии компенсации ОАСНК получили базисную терапию в осенний и весенний сезоны года, продолжительностью 50-60 дней. Боль-кие в стадии субкомпснсацин ОАСНК базисную терапию дополняли приемом альфа -1 адреноблокаторов н даларпша, что подавляло патологическую адрснергнчесхую импульсацию на центральном и периферическом уровнях.

Больные в стадии декомпенсации ОАСНК проходили 2-3 раза в году стационарное лечение с интенсивной иифузпошюй терапией. В промежутках менаду госпитализациями больиые находились на диспансерном наблюдении н постоянном амбулаторном лечении.

V больных с ОАСНК с 1-ЛА стадией хронической ишемии нижних конечностей после проведенного кура; лечения статистически достоверно повышалась кожная температура в области голени во всех точках. По данным реоаазографии произошло достоверное увеличение кровотока в ишемнзированной конечности. Реографический индекс возрос на 10,5%, анакрота - на 16,6%, ударный объем - на 9,2%. объемная скорость кровотока - на 25%. По данным допплсромегрнн, регионарное лодыжечно-спстоянческое давление (РЛСД) возросло на 10,5%, плече-лодыжечный индекс систолического давления (ПЛИСД) - на 40,3% <Р < 0.05). Внутри-костное давление снизилось с,8б±12 до 80+14 ыы. вод. ст. Глубина контрастирования костномозговой полости при медуллографии составила 25 ± 1,2 см, через 5 минут после введения котрастного вещества.

Выполненные исследования показали, что у больных ОЛСНК после проведенного курса лечения произошло улучшение показателей микроцир-

куляцяи. Клинически удлинилось расстояние безболевого пути на Н0±20 м. (Р < 0,05).

Таким образом, после проведенного лечения у больных ОЛСКК в стадии компенсации фоновые показатели внутрнхостного давления изменялись в сторону понижения за счет функционирования костновенозкых анастомозов и мышечно-венозиых стволоп, которые хорошо визуализируются по данным медуллографнн.

Через 3 месяца посте лечения сохраняются положительные результаты по сравнению с первоначальными показателями, хотя и намечается тенденция к их снижению. Достоверно повышена кожная температура в области 1 пальца стопы на 1,1 С. В остальных точках на голени температура также повышена, но эти изменения недостоверны.

По данным рсовнзографш: сохраняется увеличение показателей притока, но статистических различий не наблюдается. Снижение анакроты с 0,14 С после лечения до 0,13 чс-рез месяц, указывает на тенденцию к сужению сосудов и уменьшению притока крови к сегменту конечности.

По данным допплеромсгрин через 3 месяца после лечения РЛСД повышен на 12,3% и ПЛИСД на 32,2% по сравнению с исходными показателями, хотя эти различия статистически недостоверны.

По данным остеотонометрии показатели внутрикосгного давления стабилизировались на уровне 80±!4 мм. вод.ст. Глубина контрастирования костномозговой полости поданным медуллографии находится в пределах верхней границы нормальных показателей.

Таким образом проведенные исследования показали, что у больных ОАСНК в стадии компенсации заболевания после проведенного лечения через 3 месяца сохраняются показатели, характеризующие улучшение гемодинамики в пораженной конечности.

Как показывают полученные данные, после лечения у всех пациентов улучшились показателя мнкроцирхуллцни, которые сохранялись через 3

месяца у 49(85%) болных. Таким образом при I-IIA ст. ОАСНК достаточно проводить курс комплексной терапии в осенний н весенний сезоны года.

У больных со II-III стадией развития заболевания отмечалось снижение внутрикосгного давления, увеличение глубины контрастирования костномозговой полости, повышение кожной температуры во всех точках, хотя эти различия статистически недостоверны.

По данным реовазографии (РВГ) после лечения реографический индекс (РИ) возрастал на 22,9%, ударный объем кровотока - на 19,5%, объемна:) скорость кровотока на 10,3% (Р < 0,05). Увеличение анакроты на 9% указывало на уменьшение спазмов сосудов, хотя это различие статистически недостоверно.

По данным допплерометрня РЛСД возросло на 13,6%, ПЛИСД на 31,7% (Р< 0,05).

Таким образом после проведенного курса лечения происходило существенное улучшение ьшкроциркуляцнн пораженной конечности, снижалось сиутрикостное давление, увеличивалась глубина контрастирования костномозговой полости, повышалась кожная температура, возрастал ударный обьем кровотока и объемная скорость кровотока, а также возрастала длина безболср.ого пуш на 70 ± 5 м у 52(95%) пациентов.

Через 3 месяца после лечения сохраняются положительные результаты по сравнению с первоначальными показателями у 27(50%) больных, хотя и намечается тенденция к их снижению.

Виуфнкостисе давление несколько уменьшилось, а глубина контрастирования костномозговой полости увеличилась. По данным реоаазо-граммы. РИ повышен на 16.3%, ударный объем крови -'на 14.6%. объемная скорость кровотока - на 7,7%; по данным допплерометрни РЛСД повышен на 7,7%. ПЛИСД - на 29,2%. Хотя данные различия статистически недостоверны.

Таким образом проведенные исследования показали» что у больных ОАСНК в стадии субкомпенсацна заболевания через 3 месяца после про-

веденного лечения сохраняются показатели характеризующие улучшение гемодинамики о пораженной конечности.

Таким образом полученные данные убедительно свидетельствуют об эффективности проводимого лечения у больных ОАСНК в стадии субком-пенсацин, которые можно применять при подготовке к рехонструкпганой операции, в послеоперационном периоде, а также при противопоказаниях к оперативному лечению с необходимостью проведения поддерживающем терапии ангиопротектсрами к дезагрсгантами.

У больных ОАСНК с IV стадией развития заболевания после проведенного курса лечения происходило снижение анутрнкостного давления до 212 ± 14 мм зод. ст. (Р<0,0!), глубина контрастирования костномозговой полости составила 20 ± 3,2 см - время экспозиции 60 мин.. Повышение кожной температуры в области 1 пальца стопы 1,05 С, над тыльной артерией стопы на 1,13 С, в остальных точках зги изменения менее выражены.

По данным РВГ, РИ возрастал на 40%, ударный объем крепи - на 41,1%, объемная скорость кровотока - на 32,5% (Р > 0,05).

По данным дспгшерометрцц, РЛСД возрастало на 21,9%, ПЛИСД -на 23,8% (Р > 0,05).

Расстояние безболевого пути удлинялось до 15 ± 6 м. (Р < 0,05). С целью объективизации полученных результатов 10 пациентам ОАСНК с тяжелой степенью ишемии, была нропсдсина радиокзотопная сшгтиграфня нижних конечностей. Согласно проведенным исследованиям выявляется асашетрцчкое повышение включения осгеотропкогр радпопзатописго препарата на стороне поражения. Пр:; этом пшерфиксация индикатора локализуется в проксимальной части бедренной кости, метаэпкфнзах прили-гающих к коленному и голеностопному суставам. Ассиметричность интенсивности йключетт индикатора показана а таблице 3. Из таблицы видно, что на стороне поражения определяется повышение интенсивности включения 99тТС-пиротехз, уведичигаюшееея от прошж&лыш:: отделов костя к дистальным. ясстигакшшь максимальных значащи с ойлгеп: голепс-

стопного сустава. Таким образом проведенные исследования показали, что у 9(81,8%) больных ОАСНК с IV стадией хронической ишемии произошло улучшение показателе : микроциркуляции, улучшение коллатерального кровотока. Через 3 месяца после лечения у 4(37,3%) больных ОАСНК с IV стадией заболевания сохранялся положительный эффект, у остальных больных наблюдался сдвиг внутрикостного давления практически к исходному состоянию, что указывало на нестойкость достигнутого эффекта.

Таким образом, проведенное лечение у больных с ОАСНК с IV стадией развития заболевания позволяет незначительно улучшить микроцнрку-ляиню в области нижних конечностей,но резервные возможности микро-цнркуляюрного русла настолько истощены, что эффект от лечения нестойкий, что требует проведения 2-3 раза в году стационарного лечения для проведения интенсивной инфузнонной терапии. В промежутках между госпитализациями больные должны находится под диспансерным наблюдением и на постоянном амбулаторном лечении.

ВЫВОДЫ

К Хроническая ишемия задней конечности у собак, обусловленная окклюзией бедренной артерии, закономерно сопровождается повышением знутрикостного давления на уровне нижней трети бедра а.2,5 раза в результате возникающего венозно-артернального градиента давления.

2. Развитие бн)трнкостного синдрома тесно взаимосвязано с регионарными гемодинамическими и метаболичс-скими нарушениями и имеет компенсированную, субкомпенсированную и ^скомпенсированную стадии.

3. Повышение внутрикостного давления у больных сблитерирую-ишм атеросклерозом сосудов нижних конечностей находится а прямой зависимости от степени ншемических нарушений в пораженных тканях и оказывает влияние на выраженность болевого синдрома.

4. Декомпрсссивиая остеоперфорацня большеберцовон кости позволяет снизить уровень вну1рикостного давления. В стадии компенсации - ь

100% случаев непосредственно после операции , через 3 месяца после оперативного вмешательства благоприятный зффект у таких больных сохраняется в 85% случаев. При выполнении операции в стадию субкомленса-ции количество больных с отсутствием внутрикостиой гипертензии составляет соответственно 95% и 50% в те же сроки.

5. Внутрикостное и внутриартериальиое введение лекарственных веществ в сочетании с дскомпрссснвной остеоперфоранней большебсрцсвой косги позволяет получить благоприятный эффект у 81.8% больных с тяжелой степенью ишемии ¡5 сохранить его через 3 месяца у 37.3% пациентов. Сочетание этих методов лечения может быть использовано в качестве альтернативы при наличии противопоказаний к радикальным методам лечения.

II Р А К ТИЧЕС1С НЕ Р Е К О М ЕIIД А Ц Й И

1. Верификация степени выраженности гнпертензионного синдрома в костномозговой полости позволяет определить тип хоррегиругощего вмешательства.

2. У больных ОАСНК с тяжелой степенью ишемии показана деком-прессивная остеоперфорация в сочетание с внутрикостным и внутриартсри-альным введением лекарственных препаратов для временного купирования болевого синдрома и стабилизации некробиотических процессов.

3. В случаях наличия противопоказаний к реконструктивным операциям с необходимостью проведения поддерживающей терапии у больных ОАСНК, может быть использовании декомпрессианая остеоперфорация и внутрикостная инфузия лекарственных препаратов.

4. Курс лечения должен включать остеоперфорацию болыисберцовой кости в биологически активных зонах в сочетании с приемом ангиопротек-торов. антиохеидаитов, спазмолитиков, альфа-адреноблокаторов, дезагре-гантов. активаторов фибринолнза, проведения 10-15 ноаокаиковых блокад симпатических га.чглиеа или седалищного к бедренного нервов. введения в икроножные мышцы 10-15 "антигипоксических коктейлей" (новокаин

0,25% - 10,0; витамин В6 2,5% - 1,0; никотиновая кислота 1% от 2,0 с постепенным доведением до 5,0; фосфобион или ЛТФ Г/о- 1,0; кокарбоксилаза или витамин 8t -100 мг).

5. У больных с IV стадией облитсрнрующего атеросклероза артерии нижних конечностей курсовое применение предлагаемого метода вызывает нестойкое снижение внутрикостного давления, что требует проведения постоянного наблюдения и лечения в амбулаторных и стационарных условиях.

Список работ, опубликованных но теме диссертации:

1. "Перфорация общей сонной артерии гегеротопически образованной костью'." В кн. Тезисы докладов научно-практической конференции "Возможности и перспективы диагностики и лечения". Москва 1992 с. 4749. (Соавторы: Поярков В.Д., Возшок Д.И., Фурсова О.И.)

2. "Опыт лечения сочетаиного атеросклсротичсЕКого поражения apic-рии нижних конечностей и. головного мозга". В кн.: Тезисы докладов научной конференции с международным участием "Диагностика и хирургическое лечение распространенного атеросклероза с преимущественным поражением брахноцефальиых артерий". Томск, 1993. с.101. (Соавторы: Пояр-кеш В.Д., Зыков Д.В., .Мельников-И.М.)'"'

3. "Влияние сочетаиного применения плазмафереза ифогомодифика-цпи аутокрови па гемостаз у больных с распространенным а.'сросклеротч с преимущественным поражением брахиоисфальных артерий". В кн.: Теш-сы докладов научной конференции с международны:.; участием "Диагностика п хирургическое лечение распространенного атеросклероза с нренмугдес1ленным поражение,'! брахиоцсфальных артерий". Томск. 1993. c.Tí. (Соавторы: Зыков Д.В., Мельников И.М., Поярков В.Д.)

1. КЧргс.сигоп НЛк "Лечение больных с днсгальпоп формой обдше-рпруюшею а1сросклероза сосудов нижних конечностей". Сборник трудов аспирантов а соискателей Сибирского медицинского укиверешоа "Молодые ученые теории и практике медицины". Томск. 199 J c.Sl

5. Куптсеитов Н.Э. "Экспериментальное моделирование повышения внутрикостного давления". Сборцик трудов аспирантов и соискателей Сибирского медицинского университета "Молодые ученые теории и практике медицины". Томск, 1994 с.133

6. "Применение длительной энндуральнон анестезии и ннутриартери-алымго введения лекарственных препаратов у больных с облитеркрую-щими заболеваниями артерий нижних конечностей." Мелико-биологические аспекты нейрогуморальной регуляции. Выпуск 3. Томск Л91'4. с.165 (Соавторы: Зыков Д.В.. Мельников И.М., Шпнс.маи М.Н.)

7. "Длительная эпидуральная анестезия и ннутриартермальное впе-денне лекарственных препаратов при окклюзирующик заболеваниях артерии нижних конечностей." В к.и. Актуальные вопросы реконструктивной и востаноиптслмюй хирургии: Тезисы итоговых работ. Иркутск, 1994 г. (Соавторы: Д.В. Зыков. А.Я.Мартннснкс, И.М.Мельников.)

1. Экспериментальная модель дозированной хронической ишемии задней конечности у собаки.

Рац.иредло"'Кеш1еЛ1,563 от 6.04.94 г., выданное ВМедФ при СМУ.

2. Декомпрессивиая естеперфорацпя трубчатых костей для коррекции тяжелой ишемии нижних копечкостей.

Ран. иредлбженне №564 от 6.04.94г., выданное ВМедФ при СМУ,