Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Метаболические сдвиги у больных с приобретенными пороками сердца, оперированных в условиях перфузии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.37
Оглавление диссертации Скопец, Александр Алексеевич :: 2004 :: Новосибирск
СПИСОК ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ГОРМОНАЛЬНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА СЕРДЦЕ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР).
1.1 Гормональные и метаболические сдвиги в условиях хирургического стресса.
1.2 Особенности нейроэндокринного и метаболического ответа при кардиохирургических вмешательствах.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Краткая клиническая характеристика больных.
2.2 Анестезиологическое и перфузионное обеспечение.
2.3 Методы исследования.
ГЛАВА III. ГОРМОНАЛЬНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
У БОЛЬНЫХ ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА, ОПЕРИРОВАННЫХ В УСЛОВИЯХ ГИПОТЕРМИЧЕСКОЙ
ПЕРФУЗИИ.
3.1 Гормональный статус.
3.1.1. Активность гипофизарно-надпочечниковой системы.
3.1.2. Динамика содержания катехоламинов в плазме крови.
3.1.3. Активность гипофизарно-тиреоидной системы.
3.1.4. Динамика содержания инсулина на этапах послеоперационного периода.
3.2. Метаболические изменения у больных 1111С, оперированных в условиях гипотермической перфузии.
3.2.1. Динамика показателей углеводного обмена.
3.2.2. Изменение показателей липидного обмена, перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты.
3.2.3. Динамика содержания общего белка, альбумина, билирубина, креатинина, мочевины и молекул средней массы.
ГЛАВА IV ОСОБЕННОСТИ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ И МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ
НОРМОТЕРМИЧЕСКОЙ ПЕРФУЗИИ.
4.1 Гормональные изменения.
4.2. Метаболические сдвиги.
4.2.1. Углеводный обмен.
4.2.2. Липидный обмен и перекисное окисление липидов.
4.2.3. Особенности течения послеоперационного периода.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Скопец, Александр Алексеевич, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Кардиохирургические вмешательства в условиях искусственного кровообращения приводят к серьезным метаболическим изменениям, направленным на противодействие факторам периоперационной агрессии. Искусственное кровообращение является грубым вмешательством в организм больного (Wilmore, 1991; Taggart е.а., 1992; Rumelin е.а., 1999; Jakob е.а., 2000). Контакт крови с чужеродной поверхностью запускает целую цепь биологических реакций, которые в нормальных условиях обеспечивают поддержание его жизнедеятельности (Blackstone е.а., 1983, Cremer е.а., 1996). При кардиохирургических вмешательствах гормональные и метаболические нарушения, имеющиеся до операции, усугубляются в послеоперационном периоде (Углова Е.В., 1998; Цветовская Г.А. и др., 2001; Ломиворотов В.В. и др., 2004).
В структуре кардиохирургических операций особое место занимают больные с приобретенной сердечной патологией. Это обусловлено тем, что в основе возникновения клапанной патологии является, инфекционный эндокардит, активация которого приводит в ряде случаев к развитию угрожающих жизни осложнений (Шевченко Ю.Л., 1995). В соответствии с чем оперативные вмешательства в условиях искусственного кровообращения у больных с инфекционным эндокардитом относится к разряду выраженной хирургической травмы.
Несмотря на проведенные ранее исследования, до настоящего времени нет целостного подхода для определения реакции организма на оперативные вмешательства у кардиохирургических больных ППС. Это касается как гормонального звена, и в первую очередь стрессовых гормонов, так и субстратного обеспечения, отражающего многообразную картину изменения интенсивности различных видов обмена. Особого внимания заслуживают процессы пероксидации липидов, поскольку методические подходы по профилактике и лечению ПОЛ при операциях в условиях ИК практически не разработаны.
До настоящего времени окончательно не решен вопрос о выборе температурного уровня искусственного кровообращения, ибо использование гипотермической перфузии, особенно на этапе согревания, таит в себе ряд определенных опасностей (Sigh е.а., 1993; Kurz е.а., 1996).
Нет сомнений в том, что комплексный подход к изучению гормональных и метаболических изменений при операциях на открытом сердце у больных ППС послужит основанием для более эффективного совершенствования методов защиты организма от операционной травмы при кардиохирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения.
Указанные выше нерешенные вопросы и послужили основанием для выполнения настоящего исследования. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Целью настоящего исследования являлось изучение гормональной регуляции и основных биохимических параметров у кардиохирургических больных с приобретенными пороками сердца и совершенствование методов защиты организма при операциях на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Оценить динамику содержания гормонов гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем, альдостерона, тиреоидного статуса и инсулина после кардиохирургических вмешательств в условиях гипотермической перфузии
2. Изучить динамику углеводного и липидного обмена, перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты после операций в условиях гипотермического искусственного кровообращения
3. Выявить гормональные и метаболические изменения у больных с приобретенной сердечной патологией с неосложненным и осложненным течением послеоперационного периода.
4. Изучить гормонально-субстратные взаимоотношения при операциях на открытом сердце в условиях нормотермической перфузии на этапах операционного и послеоперационного периодов
5. Разработать мероприятия по снижению интенсивности процессов пероксидации липидов при операциях на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. Проведен комплексный анализ динамики гормональных и метаболических нарушений после операций на открытом сердце в условиях гипотермического ИК. Выявлено, что наиболее значимыми патогенетическими факторами их развития являются продолжительность ИК и температурный уровень перфузии. По мере снижения температуры тела отмечается угнетения глюкокортикоидной функции коры надпочечников и снижение тиреоидной активности, что способствует возникновению осложнений на этапах послеоперационного периода.
Показано, что из метаболических сдвигов наиболее значимым является активация процессов пероксидации липидов как в исходном состоянии, так и после операции. Максимальная интенсификация ПОЛ наблюдается в течение первых суток после операции, а нормализация этих процессов происходит через неделю после выполнения оперативного вмешательства.
Показано, что применение нормотермического уровня перфузии способствует нормализации глюкокортикоидной функции надпочечников и уменьшению степени метаболических нарушений. В условиях нормотермической перфузии после операции происходит увеличение концентрации кортизола в крови в 1,4-1,6 раза по сравнению с предоперационными значениями, что соответствует понятию стресс-нормы для глюкокортикоидной функции коры надпочечников на этапах послеоперационного периода у больных ППС.
Впервые изучено применение антиоксиданта нового поколения — мексидола при операциях на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Выявлен его высокий антиоксидантный эффект, заключающийся в существенном снижении интенсивности окислительного стресса и уменьшения уровня наиболее токсичных вторичных продуктов пероксидации липидов, в частности малонового диальдегида, на этапах послеоперационного периода.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Принимая во внимание, что гипотермическая перфузия увеличивает степень гормональных и метаболических нарушений после оперативных вмешательств, обосновано использование температурного уровня в режиме начальной гипотермии (32-34°С). В связи угнетением секреции кортизола при использовании более глубокой (менее 32°С) гипотермической перфузии также обоснована глюкокортикоидная терапия на этапах операционного и ближайшего послеоперационного периодов, особенно при острых гемодинамических расстройствах.
Для устранения отрицательных эффектов гипотермического ИК, связанных с перфузионным охлаждением и согреванием, был разработан метод нормотермической перфузии, позволивший устранить существенные недостатки перфузионной гипотермии. При этом в условиях нормотермической' перфузии оказалось возможным не только уменьшить степень гормональных и метаболических нарушений, но и, что особенно важно, улучшить течение послеоперационного периода.
В результате проведенных исследований был разработан новый метод по профилактике и лечению окислительного стресса при операциях в условиях искусственного кровообращения. Показано, что наиболее целесообразно использование антиоксиданта нового поколения — мексидола к моменту окончания ИК, когда процессы пероксидации липидов в реперфузионном периоде достигают максимальной активности.
Разработанные методы обеспечения операций на открытом сердце в условиях экстракорпорального кровообращения увеличивают безопасность больных ППС при кардиохирургических вмешательствах. ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. Гипотермическая перфузия оказывают неблагоприятное воздействие на гормональную регуляцию и степень метаболических нарушений после кардиохирургических вмешательств. По мере снижения температуры тела во время перфузии происходит усугубление гормональных и метаболических нарушений. При этом развивается глюкокортикоидная и тиреоидная недостаточность, что служит неблагоприятным фоном для возникновения операционных и послеоперационных осложнений. Отличительной особенностью метаболических нарушений является активация перекисного окисления липидов как до операции, так и первую неделю послеоперационного периода.
2. Нормотермическая перфузия способствует нормализации глюкокортикоидной функции коры надпочечников, уменьшает степень метаболических нарушений и приводит к улучшению течения операционного и послеоперационного периодов. Стресс-нормой для глюкокортикоидной функции коры надпочечников после операции является увеличение уровня кортизола в 1,4-1,6 раза по сравнению с предоперационными значениями, что способствует гладкому течению послеоперационного периода у больных ППС.
3. Применение водорастворимого антиоксидантного препарата — мексидола оказывает защитное действие от окислительного стресса при операциях на открытом сердце. Наибольший антиоксидантный эффект мексидола проявляется при его введении к моменту окончания искусственного кровообращения на его реперфузионном этапе.
10
Заключение диссертационного исследования на тему "Метаболические сдвиги у больных с приобретенными пороками сердца, оперированных в условиях перфузии"
выводы
1. При операциях на открытом сердце в условиях гипотермического искусственного кровообращения развивается глюкокортикоидная и тиреоидная недостаточность, что служит неблагоприятным фоном для возникновения операционных и послеоперационных осложнений.
2. Отличительной особенностью гормональной регуляции у больных ППС является вторичный гиперальдостеронизм и высокая активность симпатоадреналовой системы до операции. В послеоперационном периоде активность симпатоадреналовой системы снижается, но остается еще повышенной в течение первой недели послеоперационного периода. Нормализация секреции альдостерона происходит к исходу 3-5 суток после операции.
3. Метаболические изменения в послеоперационном периоде характеризуются активацией окислительного обмена и липолиза. Наблюдаемая в этот период гипергликемия развивается за счет относительной инсулярной недостаточности на фоне гиперсекреции инсулина. Нормализация гликолитической и липолитической активности происходит на 3-5 сутки после операции.
4. Отличительной особенностью метаболических изменений у больных ППС, оперированных в условиях искусственного кровообращения, является активация перекисного окисления липидов как в исходном состоянии, так и после операции. Максимальных значений содержание наиболее токсичного продукта ПОЛ - малонового диальдегида достигает после окончания операции и к исходу первых суток послеоперационного периода. Нормализация процессов пероксидации липидов наступает через неделю после операции.
5. Гипотермическая перфузия оказывает неблагоприятное воздействие на гормональную регуляцию и степень метаболических нарушений после операции. При этом по мере снижения температуры тела во время перфузии происходит усугубление гормональных и метаболических нарушений на этапах послеоперационного периода.
6. Нормотермическая перфузия приводит к нормализации глюкокортикоидной функции коры надпочечников, уменьшению степени метаболических нарушений и улучшению клинического течения послеоперационного периода.
7. Применение водорастворимого антиоксидантного препарата мексидола при операциях на открытом сердце оказывает защитный эффект от окислительного стресса. Наибольший антиоксидантный эффект мексидола проявляется при его введении к моменту окончания искусственного кровообращения, то есть в реперфузионном периоде. Нормализация процессов пероксидации липидов при использовании мексидола происходит в течение первых суток после операции.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При использовании гипотермического искусственного кровообращения оптимальным температурным уровнем перфузии следует считать 3234° С. Охлаждение ниже 32° С осуществлять при наличии строгих показаний, к которым следует отнести неадекватное поступление венозной крови в кардиотомный резервуар, наличие выраженного коллатерального кровотока в миокарде и других возможных угрожающих жизни осложнений.
2. Для прогностической оценки течения послеоперационного периода крайне целесообразно определение уровня кортизола в крови перед операцией и после окончания оперативного вмешательства.
3. С целью профилактики гипергликемии и уменьшения интенсивности катаболических реакций в организме оптимальным является назначение инсулина в суточной дозе 16-20 мкЕД в течение первой послеоперационной недели.
4. При проведении нормотермической перфузии температуру теплообменника устанавливать в пределах 36,5-36,9° С.
5. Для получения наибольшего антиоксидантного эффекта инфузию мексидола в дозе 400 мг на 100-120 мл физиологического раствора в течение 10-12 мин необходимо начинать перед распусканием турникетов с полых вен и прекращением отжатия аорты, то есть в реперфузионном периоде по отношению к сердцу и легким.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Скопец, Александр Алексеевич
1. Алешин Б.В. // Нейросекреторные элементы и их значение в организме. М.; Л., 1964. С. 32.
2. Алешин Б.В., Губский В.И. Гипоталамус и щитовидная железа. М., 1983.
3. Барабой A.B., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. 148 с.
4. Болис Л., Хоффман Д.Ф., Лиф А. Мембраны и болезнь / Пер. с англ. М.: Медицина, 1980. 408 С.
5. Бойцова И.В. Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы при операциях на открытом сердце в условиях углубленной (26-24° С) гипотермии: Автореф. дис.канд.мед.наук. Новосибирск, 1991. 16 С.
6. Бышевский А.Ш., Терсенев O.A. Билхимия для врачей. Екатиринбург: Уральский рабочий. 1994. 153 С.
7. Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и мембраноактивные соединения. Ташкент, 1985.
8. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. № 4. С. 7-19.
9. Владимиров Ю.А., Азизова O.A., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М.: ВИНИТИ. 1991. Т.29. 252 С.
10. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. № 7. с. 43-51.
11. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. 252 с.
12. Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.Г., Лившиц Р.И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ вгептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопросы медицинской химии. 1989. № 1. С. 127-131.
13. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабораторное дело. 1983. № 3. С. 33—35.
14. Герасимов Г.А. Лабораторные методы в диагностике заболеваний щитовидной железы // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. № 6. С. 25-32.
15. Гусев В.А., Панченко Л.Ф. Современные концепции свободнорадикальной теории старения // Нейрохимия. 1997. Т. 14, № 1. с. 14-29.
16. Дементьева И.И., Ходас М.Я., Осипов В.П. и др. О природе метаболических сдвигов при искусственном кровообращении // Анестезиология и реаниматология. 1980. № 5. С. 54-58.
17. Дизрегуляторная патология // под ред. Г.Н.Крыжановского, М, Медицина, 632 С.
18. Дубинина Е.Б. Характеристика внеклеточной супероксидисмутазы // Вопр.мед.химии. 1995. Т. 41, вып. 6. С. 8-12.
19. Дубинина Е.Б., Шугалей И.В. Окислительная модификация белков // Успехи современной биологии. 1993. Т. 113. Вып. 1. С. 71-81.
20. Ермилов М.Ю. Принципы ведения ближайшего послеоперационного периода у больных врожденными пороками сердца, оперированных в условиях бесперфузионной гипотермии. // Автореф. дисс.на соискание уч.ст.канд.мед.наук. 1999. Новосибирск, 25 с.
21. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты // М.: МАИК «Наука/Интерпериодика. 2001. 343 с.
22. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М., 1984. 186 с.
23. Иванов К.П. Основные принципы регуляции температурного гомеостаза // Л.; Наука. 1984. С.113-138.
24. Каган В.Б., Орлов О.Н., Прилипко JI.JL Итоги науки и техники. М., 1986.
25. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. Минск, 1982. С. 198-200.
26. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.И. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело. 1988. № 1. С. 16-19.
27. Ланкин В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. 1981. С. 75-95.
28. Лебедев A.B. // Итоги науки и техники. М., 1990. Т. 33. С. 1-212.
29. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюл.эксперим. биологии и медицины. 1997. Т. 124. № 9. С. 244-254.
30. Лукьянова Л.Д., Балмуханов Е.Р., Уголев А.Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние // М: Наука, 1982. 301 с.
31. Ломиворотов В.В., Князькова Л.Г., Цветовская Г.А. и др. Гормональный профиль при операциях аортокоронарного шунтрирования в условиях искусственного кровообращения // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002. № 4. С. 45-50.
32. Негреску Е.В., Лебедев A.B., Балденков Г.Н. и др. // Вопросы медицинской химии. 1992. Т. 38. № 1. С. 36.
33. Неймарк М.И., Шмелев В.В. Изменение центральной гемодинамики и их коррекция в процессе реконструктивной операции по поводу синдрома Лериша// Анестезиология и реаниматология. 1997. № 2. 18-22.
34. Никитин Л.Б. Температурный режим искусственного кровообращения: гипотермия или нормотермия . Анестезиология и реаниматология. 2003. № 2. С. 76-79.
35. Осипов А.Н., Азизова O.A., Владимиров Ю.А. Активные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол.химии. 1990. Т.31. С. 180-208.
36. Панченко Л.Ф., Герасимов А.Н., Антоненков В.Д. Роль пероксисом в патологии клетки //М.: Медицина, 1981. 207 с.
37. Послеоперационная боль // под ред. Ферранте Ф.М., ВейдБонкера. М.: Медицина. 1998. 640 с.
38. Прохоров М.Ю., Тиунов Н.П., Шакалис Д.А. Простой колориметрическиймикрометод определения свободных жирных кислот // Лабораторное дело. 1977. № 9. С. 535-536.
39. Рябов Г.А., Гологорский В.А. Общая анестезия и кровообращение // Анестезиология и реаниматология. 1979. № 6. с. 3-10.
40. Селье Г. Концепция стресса. Как мы ее представляем в 1976 году // Новое о гормонах и механизмах их действия. Киев, 1977. С. 21—51.
41. Сентаготаи Я., Флерко В., Меш Б., Халаш Б. Гипоталамическая регуляция передней части гипофиза. Будапешт: Изд-во АН ВНР, 1965.
42. Скулачев В.П. Нефосфор илирующее дыхание как механизм, предотвращающий образование активных форм кислорода Молекулярная биология. 1995. Т. 29, вып. 11. С. 1199-1209.
43. Скулачев В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода//Биохимия. 1999. Т.64. вып. 12. С. 1679-1688.
44. Соколовский В.В. Окислительно-восстановительные процессы в биохимическом механизме неспецифической реакции организма на действие экстремальных факторов внешней среды // Антиоксиданты и адаптация. Л., 1984. С. 5-19.
45. Соколовский B.B. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифических реакций организма на экстремальные воздействия//Вопр.мед.химии. 1988. № 6. С. 2-11.
46. Соколовский В.В. Антиоксиданты в профилактике и терапии заболеваний // Международные медицинские обзоры. 1993. № 1. С. 1114.
47. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. М., 1977. С. 66-68.
48. Теппермен Д., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989. С. 400.
49. Тиунов JI.A. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантнойзащиты // Вестник РАМН. 1995. № 3. С. 9-13.
50. Туракулов Я.Х. // Тезисы докладов конференции по физиологии и патологии щитовидной железы. Ташкент, 1960. С. 44.
51. Туракулов Я.Х. Биохимия гормонов щитовидной железы в норме и при териоидной патологии. Ташкент, 1962.
52. Хачатурьян Е.М., Гукасов Е.М., Комаров П.Г. и др. Показатели перикисного окисления липидов органов крыс с различной устойчивостью к гипоксии // Бюл.эксперим. биологии и медицины. 1996. Т. 121. № 1.С. 26-29.
53. Углова Е.В. Гормональный ответ при коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной и перфузионной гипотермии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1998. 24 с.
54. Цветовская Г.А., Князькова Л.Г., Короткова М.П. и др. Роль тиреоидных гормонов в процессах компенсации у больных приобретенными пороками сердца // Акутальные проблемы адаптации и здоровья населения Севера. Архангельск, 1991. С. 170-172.
55. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита// 1995. СПб.: Наука. 230 С.
56. Штатнов М.К., Кулагин А.Е., Острейков И.Ф. Изменения дыхательного коэффициента при внутреннем введении энергетических субстратов в раннем послеоперационном периоде у детей // Хирургия. 1992. № 11. С. 41-45.
57. Чарная М.А., Морозов Ю.А., Бабалян Г.В. и др. К вопросу о температурном режиме искусственного кровообращения при операциях аорто-коронарного шунтирования // Анестезиология и реаниматология. 2002. №5. С. 34-36.
58. Хавинсон В.Х., Баринов В.А., Арутюнян А.В. и др. Свободнорадикальное окисление и старение // СПб.: Наука.- 2003,- с.327.
59. Angdin М., Settergren G., Starkopf J., Zilmer M., Zilmer К., Vaage J. Protective effect of antioxidants on pulmonary endothelial function after cardiopulmonary bypass // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2003. Jan. V. 17. P. 314-320.
60. Aruoma O.I. Free radicals, oxidative stress, and antioxidants in human health and disease // JAOCS. V. 75, № 2. P. 199-212.
61. Barrett E.J., Gelf R.A. The in vivo study of cardiac and skeletal muscle protein turnover// Diabetes Metab. Rev. 1989. V. 5. P. 133-148.
62. Battistini B., Forget M., Laight D. Potential roles for endothelins in systemic inflammatory response syndrome with a particular relationship to cytokines // Shock. 1996. V. 5. P. 167-183.
63. Beckett A.H. Muscling in on clenbuterol // Lancet. 1992. V. 340. P. 403. (Lett.).
64. Belboul A., Roberts D., Borjesson R. e.a. Oxygen free radical generation in healthy blood donors and cardiac patients: the protective effect of allopurinol // Perfusion. 2001. V. 16. P. 59-65.
65. Black P.R., Van Devanter S. and Cohn L.H. Current research review: effects of hypothermia on systemic metabolism and functions // J of Surgical Research. 1976. V. 20. P. 49-63.
66. Blaisdell F.W. The reperfusion syndrome // Microcirc. Endothelium Lymphatics. 1989. V. 5. P. 127-141.
67. Bonica JJ. Anatomic and physiologic basis of nociception and pain. p. 28. In Bonica J.J., (ed): The Management of Pain. 2nd Ed. Lea & Febiger, Philadelphia. 1990.
68. Boveris A. Mitochondrial production of superoxide radical and hydrogen peroxide // Adv. Exp. Med. Biol., 1977. V. 1977. P. 67-82.
69. Bozhko A.P., Gorodetskaia I.V. The enhancement of body resistance to combined exposure to immobilization and cold with thyroid hormones // Nauchnye Doklady Vyssei Shkoly. Biologicheskie Nauki. 1991. № 11. P. 8086.
70. Burton K.P. Evidence of direct toxic effects of free radicals on the myocardium // Free Radiol. Biol. Med. 1988. V. 4. P. 15-24.
71. Cavagnaro J., Waterhous G.A., Lewis R.M. Neuroendocrine-immune interactions: immunoregulatory signals by neurohumoral agents // Year Immunol. 1988. V. 3. P.228-235.
72. Cerra F.B. Metabolic manifestations of multiple systems organ failure syndrome: a metabolic response to injury. 1989. Crit. Care Clin. V. 5. P.289-297.
73. Chan P.H. Role of ozidants in ischemic brain damage // Stroke. 1996. V. 27. P. 1124-1129.
74. Chance B., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Physiol.Reviews. 1979. V. 59, № 3. P. 527-605.
75. Chernow B., Alexander H.R., Smallridge R.C. et al. Hormonal responses to graded surgical stress // Arch. Intern. Med. 1987. V. 147. P. 1273-1282.
76. Chrousos G.P. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immunemediated inflammation//N. Engl. J. Med. 1995. V. 332. P. 1351-1362.
77. Chu S.H., Huang T.S., Hsu R.B. et al. Thyroid hormone changes after cardiovascular surgery and clinical implications // Ann. Thorac. Surg. 1991. V. 52. P. 791-796.
78. Cotgreave I.A., Moldeus P., Orrenius S. Host biochemical defence mechanisms against prooxidants // Ann. Rev. Pharmacol.Toxicol. 1988. V. 28. P. 189-212.
79. Cremer J., Martin M., Redl H. Systemic inflammatory response syndrome after cardiac operations // Ann. Thorac. Surgery. 1996. V. 61. P. 1714-1720.
80. Cuneo R.C., Salomon F., Wiles C.M., Hesp R, Sonksen P.H. Growth hormone treatment in growth hormone-deficient adults. I. Effects on muscle mass and strength // J. Appl. Physiol. 1991. V. 70. P. 688-694.
81. Elwyn D.H. Protein metabolism and requirements in the critically ill patient // 1987. Crit Care Clin. V. 3. P. 57-63.
82. Darmaun D., Matthews D.E., Bier D.M. Physiological hypercortisolemia increases proteolysis, glutamine, and alanine production // Am. J. Physiol. 1988. V. 255. P. 366-73.
83. Davis E., Gillinov A., Cameron D.E. e.a. Hypothermic circulatory arrest as a surgical adjunct: a 5-year experience with 60 adult patients // Ann. Thorac. Surg. 1992. V. 53. P. 402-407.
84. Diegeler A., Doll N., Rauch T. e.a. Humoral immune response during coronary artery bypass grafting // Circulation. 2000. V. 102. Suppl. III. P. 95100.
85. Dimakakos P.B., KOtsis T., Pafiti-Kondi A. e.a. Oxygen free radicals in abdominal aortic surgery // J. Cardiovascul. Surg. (Torino). 2002. V. 43. P. 77-82.
86. Dopheide T.A., Menzies C.A., Mc Quillan M.T. Trikojus V.M. // Biochim. Biophys. Acta. 1969. V. 181. P. 105.
87. Douglas R.G., Shaw J,H. Metabolic response to sepsis and trauma // British J Surg/ 1989. V. 36. P. 795-801.
88. Downey J.M. Free radicals and their involvement during long-term myocardial ischemia and reperfiision // Ann. Rev. Physiol. 1990. V. 52. P. 487-504.
89. Downing S.W., Edmunds L.H. Release of vasoactive substances during cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac Surg. 1992. V. 54. P. 1236-1243.
90. Dyke C.M., Yeh T. Jr., Lehman J.D. Triiodothyronine-enhanced left ventricular function after ischemic injury // Ann. Thorac. Surgery. 1991. V. 52. P. 14-19.
91. Edmunds L.H. Blood-surface interactions during cardiopulmonary bypass // J. Card. Surg. 1993. V. 8. P. 404-410.
92. Edmunds L.H. Extracorporeal perfusion/ In Cardiac Surgery in adult. Edmunds L.H. (ed)/ 1997. McGraw-Hill, P. 255-294.
93. Elgebaly S.A., Houser S.L., El. Kerm A.F. Evidence of cardiac inflammation after open heart operations // Ann. Thorac. Surgery. 1994. V. 57. P. 391-396.
94. Eren N, Cakir O., Kaya Z. e.a. Effects of N-acetylcysteine on pulmonary function in patients undergoin coronary artery bypass surgery with cardiopulmonary bypass // Perfusion. 2003. V. 18/ P. 345-350.
95. Ertel W., Kremer J.P., Kenny J. et al. Downregulation of proinflammatory cytokine release in whole blood from septic patients // Blood. 1995. V. 85. P. 1341-1347.
96. Ferrari R. Myocardial response to reperfusion after a prolonged period of ischaemia // Parratt J.R., ed. Myocardial response to acute injury. London: Macmillan, 1992. P. 201-222.
97. Ferroni P., Speziale G., Rivolo G. e.a. Platelet activation during hypothermic cardiopulmonary bypass — a possible correlation? // Thromb. Haemocn. 1998. V. 80. P. 58-64.
98. Fisher U.M., Cox C.S., Allen R.H. e.a. The antioxydant N-acetylcysteine preserves myocardial function and diminishes oxidative stress after cardioplegic arrest//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. V. 126. P. 1483-1488.
99. Florini J.R., Ewton D.Z. McWade F.J. IGFs, muscle growth, and myogenesis // Diabetes Rev. 1995. V. 3. P. 73-92.
100. Frayn K.N. Hormonal control of metabolism in trauma and sepsis // Clin Endocrinol (Ox)/ 1986/ V. 24. P.577-599.
101. Frohman L.A., Krieger D.T. Neuroendocrine physiology and disease. P. 185. In Felig P.,Baxter J.D., Broadus A.E., Frohman L.A. (eds): Endocrinology and Metabolism. 1986. 2nd Ed. McGraw-Hill. New Jork.
102. Finn A., Naik S., Klein N. Interleucin-8 release and neutrophil degranulation after pediatric cardiopulmonary bypass // J. Thorac. And Cardiovasc. Surg. 1993. V. 105. P. 234-241.
103. Fridovich I. Oxygen: boon and bane // Sci. Am. 1975. V. 63. № 1. P. 54-59.
104. Friedman Y., Bacchus R., Raymond R., Joffe R.T., Nobrega J.N. Acute stress increases thyroid hormone levels in rat brain // Biological Psychiatry. 1999. V. 45. № 2. P. 234-237.
105. Fujita H. // Abstracts IX Intern. Congress Anatomy. Moscow, 1970. P. 59.
106. Gibbs J., Cull W., Henderson W., Daley J., Hur K., Khuri S. Preoperative serum albumin level as a predictor of operative mortality and morbidity: Results from the national VA surgical risk study // Archives Surgery. 1999. V. 134. № l.P. 36^42.
107. Goldberger R.F., Yamamoto R.R. (eds) Biological regulation and development: Hormone action. 1984. vols 3A and 3B. New Yjrk. Plenum Publishing Corp.
108. Gui D., Spada P.L., De Gaetano A., Pacelli F. Hypocholesterolemia and risk of death in the critically ill surgical patient // Intensive Care Med. 1996. V. 22. P. 790-794.
109. Gutteridje J.M. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarker of tissue damage // Clinical Chemistry. 1995. V. 41. P. 1819-1828.
110. Herrmann F.R., Safran C., Levkoff S.E., Minaker K.L. Serum albumin level on admission as a predictor of death, length of stay, and readmission // Arch. Intern. Med.- 1992.-V. 152.-P. 125-130.
111. Hemsen A., Modn A., Weitzberg E. Increased concentrations of endothelin-1 messenger RNA in tissues and endothelin-1 peptide in plasma in septic pigs: modulation by betamethasone // Crit. Care. Med. 1996. V. 24. P. 1530-1536.
112. Hess G., Hadziyannis S., Jages J. et al. The prevalence of new flavivirus (HGV) in patients with liver diseases and in groups at high risk of exposure to blood products // 10th international Congress of liver diseases. Basel, 1995. P. 174.
113. Hickey P., Andersen N. Deep hypothermia circulatory arrest: a review of patophisiology and clinical experience as a anaesthetic management // J. Cardiothorac. Anesth. 1987. V.l P. 137-155.
114. Holland F.W., Brown P.S., Weintraub B.D., Clark R.E. Cardiopulmonary bypass and thyroid function: a «euthyroid sick syndrome» // Ann. Thorac. Surg. 1991. V. 52. P. 46-50.
115. Holliwell B. Albumin — an important extracellular antioxidant? // Biochem. Pharmacol. 1988. V. 37. P. 569-571.
116. Horber F.F., Haymond M.W. Human growth hormone prevents the protein catabolic side effects of prednisone in humans // J. Clin. Invest. V. 86. 1990. P. 265-272.
117. Hume D.M., Bell C.C., Bartter F. Direct measurement of adrenal secretion during operative trauma and convalescence // Surgery. 1962. V. 52. P. 174179.
118. Hume D.M., Egdahl R.H. The importance of the brain in the endocrine response to injury // Ann. Surg. 1959. V. 150. P. 697.
119. Hume D.M., Egdahl R.H. Effect of hypothermia and cold exposure on adrenal cortical and medullar secretion // Ann. N. Y. Acad. Sei. So. 1959. P. 435-444.
120. Ingbar S.H., Woeber K.A. Textbook of endocrinology. Ed. Williams R.H. N. Y., 1968. P. 105.
121. Jakob A.M., Ensinger H., Takala J. Metabolic changes after cardiac surgery // Current Opinion Clinical Nutrition Metabolic Care. 2001. V. 4. P. 149-155.
122. Jonas R.A. Metabolic response // In Jonas R.A., Elliott M.J. (Eds) Cardiopulmonary bypass in neonats, infants and young children. ButterworthHeinemann. 1994. P. 205-224.
123. Jonas R.A., Elliott M.J. Cardiopulmonary bypass in, neonates, infants and young children. Butterworth-Heinemann. 1994. 312 p.
124. Karinch A.M., Kimball S.R., Antonetti D.A., Jefferson L.S. Mechanism of insulin action on protein synthesis: translational regulation // Protein Metabolism in Diabetes Mellitus, ed. K.S. Nair, London: Smith-Gordon, 1992. P. 139-148.
125. Kilbourn R.G., Szabo C., Traber D.L. Beneficial versus detrimental effects of nitric oxide synthase inhibitors in circulatory shock: lessons learned from experimental and clinical studies // Shock. 1997. V. 7. P. 235-246.
126. Kirklin J.K., Westaby S., Blackstone E.H., Kirklin J.W., Chenoweth D.E., Pacifico A.D. Complement in the damaging effects of cardiopulmonary bypass // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983. V. 86. P. 845-857.
127. Kissel J.T., Mendell J.R. The endocrine myopathies // Myopathies. 1992. V. 18. №62. P. 527-551.
128. Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system // Am. J. Med. 1990. V. 88. P. 631-637.
129. Klemperer J., Ojamaa K., Klein I. Thyroid hormone therapy in cardiovascular disease // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. V. 38. P. 329-336.
130. Klemperer J.D., Zelano J., Helm R.E. Triiodothyronine improves left ventricular function without oxygen wasting effects after global hypothermic ischemia//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995 b. V. 109. P. 457^165.
131. Koob G.F., Bloom F.E. Corticotropin-releasing factor and behavior // Fed. Proc. 1985. V. 44. P. 259-263.
132. Kono K., Philbin D.M., Coggins C.H. e.a. Renal function and stress response during halothane or fentanyl anesthesia // Anesthesia Analgesia/ 1981. V. 60. P. 552-556.
133. Korner A. // Protein Metabolism. Berlin: Springer-Verlag, F. Gross, ed.,t1962. S.2.
134. Korner A. Ribonucleic acid and hormonal control of protein synthesis // Progr. Biophys. And Mol. Biol. 1967. V. 17. P. 63-98.
135. Kraenzlin M.E., Keller U., Keller A., Thelin A., Arnaud M.J., Stauffacher W. Elevation of plasma epinephrine concentrations inhibits proteolysis andleucine oxidation in man via 1989. V. 84. P. 388-393.-adrenergic mechanisms // J. Clin. Invest.
136. Kurz A., Sessler D.I., Lenhardt R. Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization // N. Engl. J. Med. 1996. V. 334. P. 1209-1215.
137. Kutsal A., Ersoy U., Ersoy F. et al. Complement activation during cardiopulmonary bypass // J. Cardiovasc. Surg. 1989. May-June. V. 30. № 3. P. 359-363.
138. Lebedev A.V., Sadretdinov S.M., Pelouch V. et al. // Biomed. Biochim. Acta. 1989. V. 8. № 2-3. P. 122.
139. Lichtestein S.V., Abel J.G., Panos A. e.a. Warm heart surgery: experience with long cross-clamp times // Ann. Thor. Surg. 1991. V. 52. P. 1009-1013.
140. Lichtenstein S.V., Ashe K.A., Dalati H. e.a. Warm heart surgery // J Thorac. Surg. 1991. V. 101. P. 269-274.
141. Liebold A., Keyl C., Birnbaum D.E. The heart produces but the lungs consume proinflammatory cytokines following cardiopulmonary bypass. // Eur. J. Cardio-Thorac. Surgery. 1999. -V. 15. - P. 340-345
142. Lilly M.P., Gann D.S. The hypothalamic-pituitary-adrenal-immune axis // Arch. Surg. 1992. V. 127. P. 1463-1474.
143. Loop F., Szabo J., Rowlinson R. Events related to micro-embolism during extracorporeal perfusion in man: effectiveness of-line filtration recorder by ultrasound//Ann. Thorac. Surg. 1976. V. 12. P. 412-420.
144. Manchester K.L. The Biological Basis of Medicine. E.E. Bittar and N. Bittar. (eds). London: Academic Press, 1968. V. 2. . 221 P.
145. Massimino R.J., Stearns G.T., Gough J.D. e.a. Moderate hypothermic versus normothermie total cardiopulmonary bypass for coronary artery surgery. Retrospective study// J. Extracorporeal. Tech. 1991. V. 23. P. 5-8.
146. Matthews D.E., Pesola G., Campbell R.G. Effect of epinephrine on amino acid and energy metabolism in humans // Am. J. Physiol. 1990. V. 258. P. 948-956.
147. McCord J.M., Fridovich I. Superoxide dismutase/ An enzyme function of erythrocuprein ( hemocuprein) // J. Biol. Chem. 1969. V.244. № 60. P. 60496055.
148. Meduri G.U., Kanangat S. Glucocorticoid treatment of sepsis and acute respiratory distress syndrome: time for critical reappraisal // Crit. Care. Med. 1998. V. 26. P. 630-632.
149. Miles J.M., Nissen S.L., Gerich J.E., Haymond M.W. Effects of epinephrine infusion on leucine and alanine kinetics in humans // Am. J. Physiol. 1984. V. 247. P. 166-172.
150. Moat N.E., Shore D.F., Maimer D.J. e.a. Organ dysfunction and cardiopulmonary bypass: the role of complement and complement regulatory proteins // Eur J Cardiothorac Surg. 1993. V.7. P. 563-573.
151. Mollnes T.E., Videm V., Gotze O. Formation of C5a during cardiopulmonary bypass: inhibition by precoating with heparin // Ann. Thorac. Surgery. 1991. V. 52. P. 92-97.
152. Miiller M.J., Seitz H.J. Thyroid hormone action on intermediary metabolism. Part III. Protein metabolism in hyper- and hypothyroidism // Klin. Wochenschr. 1984. V. 62. P. 97-102.
153. Munck A„ Guyre P,M., Holbrook N.J. Physiological functions of glucocorticoids in stress and their relation to pharmacological actions. 1984. V. 5. P. 25-44.
154. Munck A., Guyre P.M. Glucocorticoid physiology, pharmacology and stress //Adv. Exp. Med. Biol. 1986. V. 196. P. 81-96.
155. Munck A., Toth A.N.F. Glucocorticoid action // Degroot L., ed. Endocrinology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995. V. 3. P. 1642.
156. Newman W.H., Zhang L.M.,Leeper-Woodford S.K. e.a. Inhibition of release of tumor necrosis factor-alpha from human vascular tissue and muscle cells by glucocorticoids // Crit. Care Med. 1997. V. 25. P. 519-522.
157. Noel M., Smith T., Ettinger W. Characteristics and outcomes of hospitalized older patients who develop hypocholesterolemia // J. Am. Geriatr. Soc. 1991. V. 39. P. 455-461.
158. Oyama T., Wakayama S. The endocrine responses to general anesthesia // Int Anesthesiol Clin. 1988. v. 26. P. 176-181.
159. Pachen U., Muller M.J., Darup J. et al. Alteration in thyroid hormone concentration during and after coronary bypass operation // Ann. Endocrinol. (Paris). 1983. V. 44. P. 239-242.
160. Pollock E.M., Pollock J.C., Jamieson M.P. Adrenocortical hormone concentrations in children during cardiopulmonary bypass with and without pulsatile flow// British J of Anaesthesia. 1988. V. 60. P. 536-541.
161. Pryor W.A. A festchrift volume celebrating the 20th anniversary of the discovery of superoxide dismutase // Free Radic. Biol. Med. 1988. V. 5,№ 56. P. 271-273.
162. Randle P.J. The Hormones. G. Pincus, K.V. Thimman and E.B. Astwood, (eds). New York: Academic Press, 1964. V. 4. P. 481.
163. Rao V, Weisel R.D. Intraoperative protection of organs: hypothermia, cardioplegia, and cerebroplegia. In: Cardiac surgery in the adult. Edmunds L.H. (ed). 1997. P. 1542.
164. Rich M.W., Keller A J., Schechtman K.B., Marshall W.G. Jr., Kouchoukos N.T. Increased complications and prolonged hospital stay in elderly cardiac surgical patients with low serum albumin // Am. J. Cardiol. 1989. V. 63. P. 714-718.
165. Robuschi G., Medici D., Fesani F. et al. Cardiopulmonary bypass: a low T4 and T3 syndrome with blunted thyrotropin (TSH) response to thyrotropin-releasing hormone (TRH) // Horm. Res. 1986. V. 23. P. 151-158.
166. Salati M., Scrofani R., Santoli C. Changes in triiodthyronine during cardiopulmonary bypass: a clinical problem? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990. V. 100. P. 464-465.
167. Salmond C., Beaglehole R., Prior I. Are low cholesterol values associated with excess mortality? // Br. Med. J. 1985. V. 290. P. 422^124.
168. Santos A.A., Browning J.L., Scheltinga M.R. et al. Are events after endotoxemia related to circulating phospholipase A2? // Ann. Surg. 1994. V. 219. P. 183-192.
169. Sapolsky R.M., Krey L.C., McEwen B.S. The adrenocortical axis in the aged rats: Impaired sensivity to both fast and delayed feedback inhibition // Neurobiol. Aging. 1985. Y. 7. P. 331-335.
170. Sawa Y., Shimazaki Y., Kadoba K. et al. Attenuation of cardiopulmonary bypass-derived inflammatory reactions reduces myocardial reperfusion injury in cardiac operations // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996. V. 111. P. 29—35.
171. Schulze S., Andersen J., Overgaard H. et al. Effect of prednisolone on the systemic response and wound healing after colonic surgery // Arch. Surg. 1997. V. 132. P. 129-135.
172. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents // Nature, 1936. V. 138. N. 3479. P. 32.
173. Simon H.M., Scalca T., Pascanic A. e.a. Superoxide dismutase (SOD) prevents hypotension after hemmorsgic shok and aortic clamping. Am. J. Med. Science. 1996. V.312.P.155-159.
174. Singh A.K., Feng W.C., Bert A.A. e.a. Warm body, cold heart surgery. Clinical experience in 2817 patients // Card. Thorac. Surg. 1993. V. 7. P. 225229.
175. Snipes C.A., Kostyo J.L. Effects of hypophysectomy and growth hormone on utilizable amino acid accumalation // Amer. J. Physiol. 1962. V. 203. P. 933-938.
176. Sterling K. Direct thyroid hormone activation of mitochondria: the role of adenine nucleotide translocase // Endocrinology. 1986. V. 119. P. 292-295.
177. Sucu N. , Cinel I., Unlu A. e.a. N-acetylcysteine for preventing pump-iduced oxidoinflammatory response during cardiopulmonary bypass // Surg.
178. Today. 2004. V. 34. P. 237-242.
179. Sugden P.H., Fuller S.J. Review article. Regulation of protein turnvover in skeletal and cardiac muscle // Biochem. J. 1991. V. 273. P. 21-37.
180. Sypniewski E. Comparative pharmacology of the thyroid hormones // Ann. Thorac. Surg. 1993. V. 56. P. 2-6.
181. Taggart D.P., Fraser W., Gray C.E., Beastall G., Shenkin A., Wheatley D.J. The effects of systemic intraoperative hypothermia on the acute-phase and endocrine response to cardiac surgery // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992. V. 40. № 2. P. 74-78.
182. Tan C., Glisson S., El-Etr A., Ramakrishnaiah K. Levels of circulating norepinephrine and epinephrine before, during, and after cardiopulmonary bypass in man // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1976. V. 71. № 6. P. 928-931.
183. Tarkka M.R., Vuolle M., Kaukinen e.a. Effect of allopurinol on myocardial oxygen free radical production in coronary bypass surgery // Scand. Cardiovasc. J. 2000. V. 34. P. 593-596.
184. Tata J.R. Developmental and metabolic control mechanisms and neoplasma // 19th Ann. Sympos. Univer. Texas. 1965. P. 335.
185. Tyrrell J.B., Aron D.C., Forsham P.H. Glucocorticoids and adrenal androgens // Greenspan F.S., Baxter J.D., eds. Basic and Clinical Endocrinology. Norwalk, CT: Appleton & Lange. 1994. P. 307.
186. Van Oss C.J., Absolom D.R., Moore L.L., Park B.H., Humbert J.R. Effect of temperature on the chemotaxis, phagocytic engulfment, digestion and O2 consumption of human polymorphonuclear leukocytes // J. Reticuloendothelial Soc. 1980. V. 27. P. 561-565.
187. Waiters J.M., Besssey P.O., Aoki T.T. e.a. Catabolic hormones suppress adaptation to starvation // British. J. of Surgery. 1986. V. 73. P. 108-112.
188. Verrier R.L., Carr D.B. Stress-specific influences of opioids on electrical stability, abstracted // J Cardiovasc. Electrophysiol., supll. 1991. 2: SI24.
189. Wachtfogel Y., Kulih J., Greenplate J. Human neutrophil degranulation during extracorporeal circulation // Blood. 1987. V. 69. P. 324-330.
190. Webster N., Nunn J. Molecular structure of free radicals and their importance in biological reactions // Br. J. Anaesth. 1988. V. 60. P. 98-108.
191. Williamson D.H., Herms R. Essays in Cell Metabolism. W. Bartley, H.L. Kornberg and J.R. Quayle, eds. London: Wiley, 1970. P. 257.
192. Wilmore D.W. Homeostasis: bodily changes in trauma and surgery // Textbook of Surgery (ed. D.C. Sabiston), W.B. Saunders, Philadelphia, 1991. P. 29.
193. Wilmore D.W., Black P.R., Muhlbacher F. Injured man: trauma and sepsis // Nutritional Support of the Seriously ill Patients, ed. R.W. Winters, H.L. Greene, London: Acadamic, 1983. P. 33-52.
194. Windier E., Ewers-Grabow U., Thiery J., Walli A., Seidel D., Greten H. The prognostic value of hypocholesterolemia in hospitalized patients // Clin. Investig. 1994. V. 72. P. 939-943.
195. Ziats N.P., Pankowsky D.A., Tierney B.P. e.a. Adsorption of Hageman factor ( factor XII ) and other plasma proteins to biomedical polymers // J Lab Clin Med. 1990. V. 116. P. 687-696.