Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Коррекция нарушений негазообменных функций легких у родильниц с гестозами, осложненными геморрагическим синдромом и острой почечной недостаточностью

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

Второй Ташкентский Государственный Медицинский институт

о Ой

Г" ; На правах рукописи

МУРАДОВ АЛИШЕР МУХТАГОВИЧ

УДК 618.5:616-24:616-005.1:616.61

КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ НЕГАЗООБМЕННЫХ ФУНКЦИЙ ЛЕГКИХ У РОДИЛЬНИЦ С ГЕСТОЗАМИ, ОСЛОЖНЕННЫМИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ТАШКЕНТ 1996

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реанимат( Таджикского института последипломной подготовки медищ кадров на базе Республиканского Центра реанимации и детоксик

Научный руководитель: Доктор медицинских наук, профессор А. В. ВАХИДОВ

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.Е.АВАКОВ доктор медицинских наук Э.Я.БАЛИЧ

Ведущее учреждение - Ташкентский институт усовершенствова врачей Министерства здравоохранения Республики Узбекистан

Защита состоится «_»_1996 года в_час

заседании Специализированного Совета Д.087.09.01 Вт Ташкентского Государственного медицинского института

Адрес: 700109, г.Ташкент, ул. Фароби, 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Вт Ташкентского Государственного медицинского института

Автореферат разослан «_»_1996 года

Ученый секретарь Специализированного Совета, доктор медицинских наук

А. А. АСРОРОВ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Гестоз беременных относится к наиболее сложным и важным проблемам научного и практического акушерства. Отсутствие точных знаний в области патогенеза этого тяжелого заболевания и механизма развития, многоликость симптоматики пока еще не позволяет подойти к лечению гестозов беременных с окончательными рекомендациями, основанными на патогенетических принципах (Каримов Д.Ф., Аваков В.Е., Цон A.M., ¡991; Шифмаи Е.Н., 1991). Этим объясняется тот факт, что до настоящего времени тяжелые формы гестозов остаются наиболее опасным осложнением беременности, родов и послеродового периода (Аваков В.Е., 1984; Савельева Г.М. с соавт., 1992; Репина М.А., 1988; Шатуиова Е.Т., 1993; Мернакри B.C., 1993; Каримов Ш.И. с соавт., 1995; Lindmark et al,, 1984).

Частота гестозов беременных на протяжении многих десятилетий существенно не меняется. Согласно данным современной литературы она колеблется от 4 до 15%, в структуре материнской смертности составляет от 12 до 26,7% (Цой A.M., 1984; Томакян Р.Т., 1992; Тотлак Р.К., 1992; Степаняп Р.И. с соавт., 1995; Hardy W.E. et al, 1974; Rochat R.W. et al., 1988; Dorfman S.F., 1990).

Одним из осложняющих моментов течения гестоза • является акулерское кровотечение вследствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, атонии матки на фоне анемии у беременных. Акушерские кровотечения остаются проблемой, имеющей важное научное и клиническое значение. Не смотря на достижения акушерства, реаниматологии и современной медицинской науки в целом, летальность при этих критических состояниях остается по прежнему высокой, достигая 70% (Репина М.А., 1986; Дуткевич И.Г. с соавт., 1991; Кирсанова А.К., 1992; Watson Р.» 1980).

Гестоз у родильниц, осложненный острой почечной недостаточностью - угрожающее жизни состояние, обусловленное глубокими нарушениями обменных процессов,'является актуальной проблемой современной реаниматологии. Несмотря на значительное расширение терапевтических возможностей реаниматологии в связи с применением экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ (ГД), гемосорбция (ГС), изолированная ультрафильтрация (УФ)) лечение острой почечной недостаточности (ОПН) все еще остается, малоразработанным аспектом реаниматологии, о чем свидетельствуют' отсутствие патогенетически обоснованных методов лечения и высокая

смертность, достигающая по данным разных авторов от 30 до (Рябов Г.А., 1979; Ярмолинский М.С. ссогип., 1982; Аваков В.Е., ! Григорук Н.П. с сояпг., 1991; Ветров В.В. с соавт., 1991; Иваши H.H. с соавт., 1991; Ниязметов Р.Э. с соавт., 1995; Colombi А., 1987).

Причиной такой высокой летальности является развитие сложи малоизученных расстройств томеостаза, органных осложнений, которых поражение легких наблюдаегся в первую очередь и наиб часю (60 - 80% случаев), в частности нереспираторных функций ле, (НФЛ), что резко усугубляет состояние больного (Братчик A.M., 1 Антбешбетои Б.Н., 1992; Лютов В.В., 1992; Петухов Е.Б., 1 £>,1урадов М.К., 1993; Willian N.P., 1984).

В настоящее время экспериментально доказано, что легкие, к{ основной - газообменной - функции активно участвуют: как фш при просеивании клеток (физиологическое просеивание частиц), резервуар крови, место внутри грудных рефлексов, в водном и соле обмене, » синтезе и катаболизме биологически активных вещест метаболизме лшшдов, в синтезе и метаболизме белков, в регуля гемокоагуляционных и гемореологических свойств и (Сыромятннкова Н.В., 1979; 1992; Гончарова В.А., 1980; Симби] С.А. с соавт., 1983, 1992; Дубилен П.В. с соавт., 1987; Сыромятнш И.В. с соавт., 1987; Бенецкнй A.A. 1992; Мурадов М.К. с соавт., 1 Vane G., 1969; Michel R. et al., 1981; Bluman W.R., 1986 и др.). Tet менее, имеющаяся в литературе информация о НФЛ отрывочна большинстве случаев основана на экспериментальных исследован До сих пор клиницисты не располагают данными о ее состяонии гестозих у родильниц, осложненных геморрагическим _синдромо: ОНИ, что значительно затрудняет разработку комплекс интенсивной терапии этого контингента больных с полиорганш поражениями с позиции коррекция метаболических процессов уровне зненргетического обмена п алъвеолоцитах. Поэтому, по-наш мнению, выяснение патогенеза, ранней диагностики и принци интенсивной терапии на основнии изучения данных о НФЛ дол: способствовать профилактике и уменьшению материнской смертное

Цель исследования: улучшение результатов лечения геморрагическом синдроме и ОПН у родильниц с гестозами пу разработки методов коррекции НФЛ. Исходя из целей, 6i поставлены следующие задачи: - ■ .

1. Дать объективную клинико-лабораторную оценку изменен] НФЛ • (в регуляции водно-элекгролнтного баланса, наруша

гемокоагуляции и гемореолопж, от участия легких в регуляции токсичности крови).

2. Изучить возможности использования данных исследовании НФЛ для ранней диагностики полиорганных поражений и прогноза заболевания в критических состяониях.

3. Изучить влияние экстракорпоральных методов детоксикащш (ГД, ГС и УФ) на НФЛ при интенсивной терапии геморрагического синдрома и ОПН при гестозах у родильниц.

4. На основании полученных результатов разработать методы трофилактики и интенсивной терапии нарушений НФЛ.

Научная новизна исследования. Впервые в клинической практике 1рнводятся результаты изучения состояния НФЛ у родильниц с -естозами, осложненными геморрагическим синдромом и ОПН у 1ависимостн от участия легких в регуляции токсичности срови - состояния коагуляции, небелковых азотистых компонентой, »еологических свойств крови - смешанной венозной крови (СВК) >ттекающей артериальной крови (ОАК). Впервые используются [анные клинических исследований при нарушениях НФЛ для ранней ;иагностнкн начала полиорганных поражений органов и систем, 'роме того, изучается влияние ГД, ГС и УФ на НФЛ в комплексной нтенснвной терапии. »

Практическая значимость работы. Разработаны методы рофилактики, раннего прогнозирования начальных стадий олиорганных поражений и лечебных мероприятий для прерывания орочного круга патологических сдвигов том ео стаз а. Оценено влияние кстракорпоральных методов детокснкации на НФЛ и разработан ифференцированный подход к их применению. Определены показаний применению гелнйоксигенотерапии, гепаринотерапии и др.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Нарушение участия легких в регуляции гемокоагуляционных, -.мореологических свойств идут параллельно с нарушением ¡токсикационной функции, они взаимосвязаны и взаимно 5условлены.

2. Появление гиперкоагуляцни в ОАК по сравнению с СВК идетельствует о начале полиорганных поражений (следствий нсротробообразования сначала в легком, а в последующем - в других донах).

3. Степень , нарушения НФЛ у родильниц с гестозамн, ложкенными геморрагическим синдромом и ОПН находится в

прямой зависимости от массивности кровопотери и адекватности с возмещения.

4. Нарушения НФЛ (детоксшсационной, участие в регуляцн гсмокоагуяяции и гемореологии) происходит посгадийно.

5. Экстракорпоральные методы детокспкацин (ГД, ГС и УФ) значительной мере улучшают НФЛ, особенно при их сочетанно прнмении.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты работ] инедрены в практику работы Республиканского Центра реанимации детоксикации г. Душанбе, в отделение реанимации Лешшабадско областной больницы, используются в учебном процессе на кафедр анестезиологии и реаниматологии Таджикского Государственног медицинского университета им. Абуапи гон Сино, на кафедр анестезиологии и реаниматологии Таджикского институт последипломной подготовки медицинских кадров, в Научнс исследовательском институте акушерства, гинекологии и педиатрии : Душанбе, на медицинском факультете Хаджентского Государственног университета.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены обсуадены на конференции молодых ученых и . специалисте Таджикистана, на годичной конференции ТГМУ (190<>), на IV съезх акушер-гинекологов Республики Узбекистан (1995), на научны конференциях кафедры анестезиологии и реаниматологии ТГМУ, и Республиканской объединенной проблемной комиссии л хирургическим дисциплинам г.Душанбе ({995), на межкафедрально заседании кафедр анестезиологии и реаниматологии II Ташкентског Государственного медицинского института и И петиту! усовершенствования врачей Узбекистана (1995).

Публикации. По материалам диссертации опубликованы печатных работ, рформлены 4 рационализаторских предложения. -, Структура и объем диссертации. Диссертация написана на русско языкр, состоит из введения, IV глав, заключения, выводо практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена * 144 страницах машинописного текста, включая 3 рисунка, 30 табли; указатель литературы, который содержит 193 источника.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

В работе анализируются результаты комплексного клшшколабораторного исследования при гестозах у 119 родильниц, осложенных геморрагическим синдромом и OI1H, леченных в республиканском Центре реанимации и детоксикации г.Душанбе н 20 здоровых доноров (контрольная группа). Исходя из целей и задач работы наблюдаемые больные на основании исследования СВК и OAK по МСМ, небелковым азотистым компонентам крови (мочевине, креатинину, остаточному азоту) и биологическому тесту (время выживания парамеций) все больные условно разделены на 3 исходные группы.

1 группа - 52 родильницы: обнаружено уменьшение концентрации МСМ, небелковых азотистых компонентов крови и увеличение времени выживания парамеций в OAK по сравнению с СВК.

2 группа - 31 родильница: вено-артериалыгой разницы СВК и OAK не обнаружено (по отношению к определяемым тестам).

3 группа - 36 родильниц: обнаружено увеличение концентрации МСМ, небелковых азотистых компонентов крови и уменьшение времени выживаемости парамеций в OAK по сравнению с СВК.

Возраст больных колебался от 19 до 44 лет, превалировали женщины до 30 лет (68%). Количество родов от I до 15, однако, у 42% родильниц оно составило более 5.

В зависимости от групп больных (табл.1) отмечаются различия как в объеме кровопотери, так и в ее возмещении. Судя по объему кровопотери можно утаерждать, что во всех группах больных имеет место, равной степени выраженности картина постгеморрагического синдрома, наиболее 'отчетливая в 3 группе больных. Однако, возмещение кровопотери осуществлялось несвоевременно и не в полной объеме, причем в большинстве случаев консервированной кровью сроком хранения более 3 суток - от 58,4% в 1-й до 77,8% у 3-й группы. Также неадекватно использовано прямое переливание крови - в среднем 28% для 1-й, ,14,5% для 2-й и 5,5% для 3-й группы больных. У 31 больного после поступления в РЦРД наблюдались повторные кровотечения или же появлялись на фоне общей интоксикации (эрозивные язвы), , - '

Таким образом, наличие у родильниц гестозов; массивной кровопотери и ее возмещение у всех больных, развитие на этом фоне

Таблица 1.

Объем кровопотери и ее восполнение в зависимости от групп родильниц

Группы } Крозопотеря

больных

ВО время родов И |

операции, мл ) Прямое

С целью восполнения перелито ^ Показатели уровня

! '

.Конссрви- :Крово | НЬ I перелквание:роэанной замени- 1

№

I крови, мл ;крови, мл ггели.мз ' СВК :ОАК :СВК :ОАК ! вле-

| Исход

I Чьп- : Унер-• I доро- : шие%

1 группа ■ от 500 до 2 500 340 600 675 54.9 51.2 17.3 15.4 94.2 5.8

(п-52) М=1 100 ± + +

(14-27 мл/кг) - 1.06 1.04 0.6 о7б

2 группа . от 700 до 6 150 150 740 1 250 50.9 49.2 16.8 15.6 64.5 35.5

(п-31) М=2 000 + + ± ±

(30-35 мл/кг) 1.06 1.04 0.6 \1

3 группа от 750 до 10200 260 1 400 2 200 46.4 47.3 14.5 14.8 36.1 63.9

(п-Зб) Д. ± + ±

(50 и более мл/кг) и> 1.04 0.8 0.6

се

шотензий почти у всех родильниц в конечном итоге привело к 13ВИТИЮ ОПН у 1С0% больных. Во время н после родов (табл.2) у шьшинстза отмечаются разнообразные осложнения.

Если рассмотреть в процентном отношении, то в 3 группе по >авненню с 1 и 2 отмечается возрастание количества осложнений. У 69 эднльниц нз 119 (58%) были произведены различные операции: or ¡сарева сечения до ампутации матки. Если в 1 группе больцых эоизведены оперативные вмешательства у 54 % родильниц, во 2 >уппе - у 52%, в 3 группе - у 67%. Время доставки больных из другцх ;чебпых учреждений в РЦРД от момента мозннкнопення пшотензин с титнем ОПН колебалось от 2 до 11 суток (в среднем 5,0±0,7). Все эльные доставлены в РЦРД в олигоанурической стадии ОПН, лительность олигоанурии колебалась от 5 до 90 суток, в среднем М±0,7 суток.

Для изучения НФЛ исследованию подвергалась кровь правого елудочка сердца и артериальная кровь, взятые одновременно, [ритекающая к легким СВК забиралась аз правого желудочка путем :о катетеризации. OAK забиралась путем пункции локтевой, лучевой ли бедренной артерии по общепринятой методике или после аложения аргерио-венозного шунта из его артериального конца. 1ровь дня исследования НФЛ бралась при поступлении больных в ЦРД, в олигоанурическом и восстановительном периодах ОПН, до и осле оперции ГД или ГС. При неблагоприятном исходе учитывались а иные обследования непосредственно перед смертью. Показатели емокоагуляцни в СВК и .OAK оценивались с помощью оагулограммы, включающей тесты: время свертывания крови по Ли-'айту, протромбиновый индекс по Квику-Кудряшову, фибрин по 'утбергу-Петерсу, фибриноген по Рутбергу, фибриноген "В"по [оммайну-Лайонсу, тромботест по Фуэту-Ита, время •екальцификации по Хауэлло, толерантность плазмы к гепарину гю -игу, свободный гепарин по Сирмаи, фибринолитическую активность рови (ФАК) по Бизвеллу, продукты деграции фибрина и фибриногена ПДФ) определялись количественно по В.П.Иванову и Н.С.Ивановой Р-нафтоловая, этаноловая и протамнн-сульфатная пробы в плазме и ыворотке) и качественно в сыворотке по Габитову с соавт. "ромбоэластограмму записывали на гем о к о а гул о гр а ф е ГКГМ-4-02 'ГЭГ) по методике Е.П.Иванова (1983). КОС крови оценивалось' шкрометодом А струп a (Asirup, I960), электролиты - калий и натрий в шазме и эритроцитах - общепринятым методом пламенной [)отомегрш(. '

Характер -осложнений до, во время и после родов

Таблица 2

Характер : Группы больных

■осложнений *: Всего : 1 - 2 : 3

г<-п-119) : (п-52) : (11-31) : (п-36)

Преждевременная от

слойка нормально расположенной пла- 62 (152%) 21 (40%) 17 (55%) 24 (67%)

центы

Метрвый плод 27 (23%) 10 (19%) 7 (23%) 10 (28%)

Атоническое маточ-

ное кровотечение 9 (8%) 2 (4%) 2 (6%) 5 (14%)

разрыв матки ; 3 ^3%) 1 (3%)' 2 (.6%)

ДВС-сикдром 59 (50%) 1В (35%) 15 (48%) 26 (72%)

Се пере ' . 16 (13%) ' ■ 3 (6%1 4 (13%) 9 (25%)

Перитонит 22 (18«) 4 (8%) 7 (23%) 11 (30%) " ,

Поетгеыоррагичес-кий синдром 119 (100%) 52 (100%) 31 (100%) .36 (100%)

Постреанмлацион-ная Оолезнь 4 13%) ■ - 2 (6%) 2 (5%)

Примечание: проценты в основных группах приведены по отношению к количеству больных по группам

Общий белок определяли биуретовым методом с реактивом 1еслера, мочевину - уреазным методом, креатиннн - методом Яффе, емоглобин - фотометрическим методом, гемагокрит - по Шклиру. Вязкость крови определяли на аппарате Вискозиметр ВК-4. Определялась реакция вертикальной тонкослойной гемагломерашш БТГА) по Н.М.Шкляру (1962). Для оценки степени токсичности крови 1спользовали определение пептндоЕ средних молекулярных масс 1VICM) с помощью спектрофотометрии, гель-хроматографии, эпределение пептидов сыворотки крови методом аминокислотного шализа и определение токсичности сыворотки крови методом 1арамецнй.

Полученные результаты обработаны разностной, вариационной :татистикой (Ойвцн А.И., 1960) с помощью ЭВМ-ЕС-1022. Разница считалась достоверной, если вероятность возможной ошибки (Г), эпределенная по таблице Стьюдента, была меньше 0,05.

Результаты исследований и их обсуждение

Проведенные исследования показали, что у 43,7% больных легкие активно участвуют в детоксикацин притекающей к ним крови. У 36,1% родильниц легкие не выполняют этой функции, а у 30,2% они не только не справляются с детоксикацией, а, наоборот, делают проходящую через них кровь еще более токсичной.

Несколько иную картину представляет состояние токсичности СВК и ОАК после комплексной интенсивной терапии, которая проводилась на фоне активных методов детоксикацин ГД, ГС. Она включала в себя печение и профилактику основного заболевания, полиорганных поражении, генерализации ннфекщш, дыхательной недостэточнортц (ДН), восполнение ОЦК, коррекцию нарушений реологии крови ц др. У больных . 1 группы данные исследования токсичности кропц указывают на ее снижение после лечения: концентрация мочевины j} СВК оказалась меньше в 4 раза, креатинина более чем в 2,5 раза, МСМ в 2 раза на фоне увеличения времени выживания парамеции на 52%, также имеет место снижение токсичности ОАК. Поэтому до речения вено-артериальная разница (В-А) была достоверной по всем показателям исследуемых параметров, кроме остаточного азота, а после лечения - только по тесту парамеций, Эго указывает не на-снижение детоксикапионной способности легких, а на то. что притекающая к ним кровь стала менее токсичной. Во 2 ipynne отмечается меньшая токсичность крови как в СВК, так и в ОАК,

Однако, концентрация и СВК после лечения все еще остаетс достаточно высокой: по лючшше 55%, креашшшу 68%, остаточном азоту 70%, МСМ 58% на фоне увеличения времени выживани парамеции на 52,8%. Почти в аналогичных пропорциях остается В-< разница после лечения. В 3 группе уровень содержания мочевинь креагинина,

остаточного азота, МСМ после лечения снизился, при этом врем выживания парамеций увеличилось на "72,8%. Уровень МСМ небелковых азотистых компонентов крови все еще остается на высок! цифрах: мочевина выше нормы в 2-3 раза, креатишш ь 7-S ра остаточный азот в 2-3 раза, МСМ в 5-7 раз при увеличении времен выживания парамеций на 72%. Почти в аналогичном состоят находится токсичность OAK по сравнению с СВК до лечения, т.к. притекающая, и оттекающая кровь из легких остается токсично Однако, если сравнить данные В-А до и после лечения, то имеет мест значительное улучшение детоксикационной способности легких. Э: проявляется в том, что если до лечения увеличение концентрации OAK мочевины, креагинина, МСМ и уменьшение времени иыжннаш парамеций- были статистически достоверными, то после комплексы интенсивной терапии все эти сдвиги уже статистически недостоверн т.е. показатели СВК и OAK по токсичности крови как £ приравниваются к данным 2 группы больных при поступленл Безусловно, это является результатом лечения и подтверждает данными исследования других биохимических тестов.

В-А разница между группами в зависимости от исхода заболевай имеет противоположное направление. У уме ршпх в OAK имеет тенденция к увеличению уровня токсичности по сравнению с СВК, г выздоровевших, наоборот, снижаются параметры токсичности OAK сравнению с СВК. Отмеченная разница токсичности СВК и OAK зависимости от исхода заболевания указывает, что у умерш пациентов токсичность крови остается почти на прежнем уровне, к при поступлении. С благоприятным исходом заболевания отмече значительное снижение токсичности СВК и OAK после лечения.

Одной из причин смертности является утрата легки детокенкацлошгой функции (смертность по группам составила: в 15,8%, во 2-й - 35,5%, в 3-й - 63,9%). Успех лечения во многом зависит полного пли частичного восстановления именно этой функции. При полном восстановлении происходит "возврат" больных из 2-й груши 1-ю, из 3-й но 2-ю, а загем - в 1-ю группу. При неблагоприятном исх<

гз

детоксикацношшя функция либо не восстанавливалась вообще, либо восстанавливалась частично, лишь до уровня 2 группы.

Нарушение участия легких в детоксикации эндотоксином происходит постадийно: I стадия - компенсированная (токсичность OAK меньше, чем СВК); II стадия - субкомпенсированная (токсичность OAK и СВК достоверно не различается); III стадия декомненсированная (OAK более токсична, чем СВК; легкие при этом сами становятся источником интоксикации организма). Потеря детоксикацнонной функции легкими свидетельствует о начале шокового поражения самого легкого.

Одной из задач нашего исследования было выяснение состояния гемокоагуляционпой функции легких в зависимости от детоксикацнонной функции. У здоровых людей по разнице показателей гемокоагуляционных свойств СВК и OAK нами выснено, что легкие активно участвуют в регуляции гемостатического потенциала крови и сторону уменьшения последнего, т.е. СВК, проходя через легкие, пшоколгул ируется.

В ! группе отмечено снижение наряду с детоксикацнонной функцией участие легких в регуляции гемокоагуляцип. Это проявляется соответствую щей разницей показателей СВК и OAK по времени свертывания крови по Ли-Улйту, тромботесту, толерантности плазмы к гегарццу, времени рекальцификацнн, снижению свободного гепарина, ФАК, вязкости крови и подтверждается данными ТЭГ (R, К, R+K. R/K, С, "Г, MA. Н, Za ). Во 2 группе с субкомпенсировапноп формой нарушении детоксикацнонной функции обнаружено отсутствие достоверной разницы по исследуемым параметрам гемокоагуляционных свойств СВК . но сравнению с OAK, кроме уменьшения содержания фибрина, фибриногена, появлепил фибриногена "В". В 3 лэуппе с декомленецроганнои формой нарушения детоксикации обнаружено стойкое синл'с.ше функции легких л отношении регуляции гемотгоагулкции. Эго проявляется

соответствующей разницей исследуемых показателен OAK по сравнению с СВК. Отмечено укорочение времени свертывания крови по Лн-Уайту, увеличение протримбинового индекса, уменьшение содержания фибрина и .фибриногена, появление значительного количества патологического фибриногена "В", уменьшение толерантности плазмы к гепарину, времени рекальцнфнкяции. снижение ФАК и свободного гепарина, увеличение вязкости г.ровп. Данные ТЭГ полностью соочпетствовали тяжести нарушения функции

легких в отношении регуляции гемостаза: отмечено уменьш констант R, К, R+K, Т, С, t, увеличение MA, Е, Za , т.е. СВК, про через легкие, яе только не теряла своего гемостатического потен tu а, наоборот, отмечено повышение последнего в OAK. Кровь, про через легкие, гиперкоагулировалась. Анализ данных исследов; ПДФ в СВК и OAK показал принципиальное различие в зависим от состояния детоксикационной функции легких. У части больных группы имеет место склонность к ДВС-синдрому, коте компенсируется напряженной работой самих легких. Однако, при: их функциональная способность значительно снижена. Во 2 гр «отмечено развитие ДВС-синдрома у большинства больных, проявлялось функциональной неспособностью легких влиять гемссгаз. В 3 группе имеет место локализованный в легких J. енндром на фоне стойкой утраты гипокоагулирующей способн Легких, при этом они сами становятся источником наруш i емостаза.

Нарушение функциональной активности легких по регул гемостаза, также как и дегоксикационная функция, имеет стадийш стадия - нарушение гемостаза компенсируется напряженной раб< самих легких} II стадия - характеризуется полной пот гипокоагулирующей способности легких: III стадия • поро нарушение этой функции. Эта данные свидетельствуют о на мнкротромбообразования в лета: в I стадии при coxpai гипокоагулирующей способности легких, uo II стадия при ее утра с III - на фоне гиперкоагуляции OAK микротромбообразов: сганошпся полиорганным и одним из его источников являются < пораженные легкие.

Основными причинами нарушения гипокоагулирук способности легких является массивная кровопотерл и ее возмещ консервированной кровыо длительного срока хранения.

Несколько иную картнну представляет состо; гемокоагуляционных свойств СВК и OAK после комплею Интенсивной терапии. В 1 группе отмечено значительное улучи* этой функции, выражающееся уменьшением содержания фибрино "В'' в OAK, увеличением тромбоцитов и свободного гепарина. Б значимые изменения выявлены во 2 группе: если до лечения здесь б достоверное уменьшение в OAK фибрина и фибриногена, увеяич> фибриногена "В", то после лечения: увеличение в OAK вред свертывания крови по Ли-Уайту, толерантности плазмы к гепар ьремени рекальцификации, свободного гепарина, ФАК на с

уменьшения содержания фибриногена "В". В 3 группе также отмечено улучшение участия легких в регуляции гемокоагуляции, показатели СВК и OAK как бы приравнивались к данным 2 группы при поступлении. Успех лечения во многом зависит от полного или частичного восстановления этой функции. При ее полном восстановлении происходит "возврат" больных из 2-й группы в 1-ю, из 3-й - сначала во 2-ю, а затем в 1-ю группу. При неблагоприятном исходе эта функция легких либо не восстанавливалась, либо восстанавливалась частично, лишь до уровня второй группы. Нарушение участия легких в регуляции гемокоагуляцнониых свойств крови идет параллельно с нарушением детоксикацношюн функции , энн взаимосвязаны и взаимно обусловлены.

Состояние реологических свойств СВК и OAK у здоровые и зольных в зависимости от детоксикацношюн функции легких этличается между собой. У здоровых легкие работают в сторону улучшения реологии притекающей крови. Это ирояиляеЮ) уменьшением в OAK вязкости крови, выбросом легкими фибриногена. V здоровых гемпгломсрация отсутствует. У больных 1 группы усиливается тенденция к повышению вязкости крови, Вместо выброса в ЭАК фибриногена происходит его захват, при появлении у 90% зольных гемагломерации эршррцитои. При утяжелении состояния зольных во 2 группе усугубляются нарушения участия легких в регуляции реологических свойств крови, т.е. происходит переход и ледующуго фазу нарушений. Это выражается еще более выраженной /тратой этой функции легких, усугубляется процесс поглощения югкими фибриногена с усилением нарушения суспензионной лабильности эритроцитов у 100% больных, в дальнейшем процесс «растает, и в 3 группе наступает декомпенсация функции легких в регуляции реологических свойств притекающей крови. Это сражается патологическим процессом; тенденция к снижению узкости сменяется ее повышением в OAK. Усиливается процесс адержки фибриногена с усилением агрегации эритроцитов и в СВК, || I OAK.

После комплексной интенсивной терапии в I группе отмечается начительное улучшение реологии СВК и OAK. Однако, оно зависит от (схода заболевания и полного восстановления не происходит. Вместо юглощения фибриногена происходит его выброс. Если до лечения ГГГА была положительной у 90% больных этой группы, то после ¡еч.ения - у 10%; причем при летальном исходе - резко положительная, ¡о 2 группе имеет место восстановление показателей Нв, Ht, хотя оцц

еще далеки. от данных у здоровых. Улучшилась роль легм регуляции реологии крови, вместо поглощения фибриногена -синтез. При выздоровлении значительно снизилась ВТГА, летальном исходе она осталась резко положительной. В 3 гр отмечается, как в I и 2, улучшение реологии крови, в основном благоприятном исходе. С летальным неходом регулирующая легких в реологических свойствах крови не только не улучшает ухудшается.

Ввиду того, что легкие активно участвуют в балансе жидкост растворов, пас интересовал вопрос об участии легких в об электролитов в зависимости от состояния их детоксикацио1 функции. В 1 группе имела место задержка легкими натрия плаз» увеличение концентрация натрия эритроцитов в ОАК. Во 2 гр . отмечена задержка в легких натрия эритроцитов, таким обр; создавались условия для развития интерстициального отека легких группе отмечется усугубление процесса задержки легкими натр] кальция, У больных 3 группы по сравнению со 2 отмечается тендс: к выбросу легкими калия эритроцитов, и в последующем этот прс становится закономерным, также и по отношению к кальцию. И картину , представляет содержание электролитов в СВК и ОАК п лечения, включающего ГД. У больных 1 группы сохраняется в СВ] отношению к контролю клеточная гипернатриемия, плазме; гинеркалпемия, клеточная гипркалиемня и гипокальцие Аналогичная картина имеется и в ОАК. Участие легких в регул; содержания электролитов л ОАК: если до лечения по натрию плазг натрию эритроцитов содержание было достоверным, то поле леч по пссм показателям оно недостоверно. Во 2 группе в СВК сохран* по отношению к контролю клеточная гипернатриемия, гипокалием гипокальцнемня. В ОАК имеется плазменная и клето пшернафисмия при наличии клеточной гипокалиемии гннокащ.циемип. После лечения имеет место выброс из легких наи калия. У больных 2 группы по сравнению с I лечение оказалось м эффективным, нарушения электролитного обмена в виде клето1 пшернатригмиц и клеточной гипокалиемии сохраняются. Это бы; основном, . у больных с летальным исходом. У больных выздоровлении электролитный состав СВК и ОАК восстанавлива в сторону смещения к данным контрольной группы. В 3 группе отношению к контролю) после лечения сохраняется клето1 гипернатриемия, пшокнлнемня и гилокальциемия. Аналоги1 ' картина сохраняется н в ОАК. Также нет после лечения актив!

участия легких в регуляции электролитного обмена. Это объясняется тем, что обгцее состояние больных более чем у 60% не улучшилось, исход был летальным. Нами обнаружен интересный факт, что уменьшение содержания в OAK по сравнению с СВК натрия свидетельствует о начале интерстициального отека легких и указывает, что в последующем процесс будет нарастать, рентгенологически будут выявляться признаки шокового легкого. Причины, приводящие к этим нарушениям, разнообразны, но все они действуют непосредственно или опосредованно на вполне определенные звенья водного обмена -фильтрацию жидкости или ее эвакуацию из тканей.

Как видно из вышеприведенных фактов, наблюдаемые нами больные характеризуются как тяжелые с полиорганными поражениями и со значительными нарушениями гомеостаза. Поэтому лечение таких больных представляет сложную задачу. При этом трудно переоценить значение комплексной консервативной терапии на фоне применения активных методов дсгоксикацин-ГД, ГС или УФ. Только благодаря внедрению таких методов лечения в практику значительно улучшились результаты лечения. С другой стороны, никакие методы хирургической детокенкации сами по себе без комплексной прицельной интенсивной терапии не смогут спасти жизнь больных с тяжелыми полиорганными поражениями. Сочетание при этой патологии различных болезней и синдромов, таких как состояние после операции, сепсис, пневмония, ДВС-сшщром, токсическое поражение печени, шоковое легкое, некупируемая гипертензия, протекающая на фоне ОПН, гиповолемия, анемия значительно усложняют выбор тактики лечения. Поэтому при лечении гестозов у родильниц, осложненных геморрагическим синдромом и ОПН, должно идти сразу по двум направлениям. Первое, создание условий (по времени) для регенерации почечных клеток в течение 2 3 недель. Это осуществляется искусственным поддержанием жизненноважНых функции организма путем оксигено- или гелийоксигенотерашш, инфузионной, аптикоагулянтной,

гемотрансфузионной, антибактериальной, антигипертеизионной терапий, лечебным питанием на фоне проведения активных методов детоксикации.

Комплексная интенсивная терапия , проводимая нами в РЦРД, имела свои особенности и несколько отличалась от методов, предложенных в литературе. В частности, для лечения гипоксии,нами не применялся чистый кислород. У наблюдаемых нами больных .гипоксия носит смешанный характер (гипоксический, г ем и честит, циркуляторпый и тканевой), респираторная терапия проводилась в

комплексе с лечением таких синдромов, как гиповолемия артериолоспазм, нарушение гемокоагуляпии, гемореологии судорожным синдромом, интер .стадиальным отеком легких бронхиолосиазмом, милиарным атеиектазированием легких нарушением гидроионного равновесия, тяжелыми формами алкалозг (особенно у больных с сепсисом), ацидоза и др.

Для лечения ДН мы использовали высокие концентрации вс вдыхаемом воздухе гелия - 70-76% и кислорода 24-30% Гелийкислородная смесь снижает аэродинамическое сопротивленш дыхательных путей, предупреждает и ликвидирует ателектазированш благодаря своей высокой диффузионной способности. Иногда указанных мероприятий бывает недостаточно для спасения жизни больного. Происходит нарастание ДН, сопровождающееся диспноэ прогрессирующим снижением рСЪ и нарастанием рССЬ. В этих случаях мы применяли ИВЛ в надежде предотвратить легальный исход. У 62 больных (53%) из 119 ИВЛ применяли с лечебной целью, причем у П (14,3%) продленную ИВЛ (до 27 суток), осуществляемую через трахеостомнческую трубку. Показанием к применению ИВЛ является кома, прогрессирующая гиперкапния (рСОг 60-70мм рт.ст.) и нарастающая гипоксия. Особое внимание уделяли контролю водного баланса и инфузнонной терапии. Приступая к инфузии, нами оценивалась ситуация, с которой начиналось лечение, с учетом стадии ОПН.

Учитывали характер vi длительность предшествующих потерь, возможность задержки воды и электролитов в организме, энергетическое состояние и уровень метаболизма. Динамическое исследование концентрации в СВК и OAK электролитов, глюкозы, белка и его фракций, осмолярность плазмы, КОС, газов крови, ОЦК, измерение АД и ЦВД и др., трактовка этих данных позволяет объективно q ценить обнаруженные симптомы нарушений гемодинамики и водноэлектролитного баланса и применить этиопатогенетическую терапию острой гиповолемии, гипер- и гипоосмолярности плазмы, последствий применения форсированного диуреза, неадекватного поступления .энергетических веществ, нарушений газообмена и олигуриго. С учетом наших исследований ' НФЛ необходимо отметить следующее: -

1. Мы согласны с мнением (Малышев В.Д., 1985), что универсальных рекомендаций для проведения иифузионпой терапии быть не может, т.к. этот вид лечения затрагивает тончайшие стороны метаболизма, формы нарушений которого чрезвычайно многообразны.

Чаще приходится удалять из организма избыток жидкости, т.к. при гесгозах выражена внеклеточная гипергидратация, которая внешне проявляется отеками, иногда в виде анасарки. В этих случаях с целью удаления воды из организма искусственно вызывают диарею или проводят УФ. После оценки всех потерь организма в жидкости и ионах нужно придерживаться правила • "лучше не долить, чем перелить". Масса больного не должна нарастать, лучше если она немного убывает.

2. Учитывая нередкие тяжелые реакции больных на введение бикарбоната натрия, наличие у них эритроцитарной гипернатрнемии, его применение проводили под строгим контролем КОС и газов кровн в СВК и OAK. Бикарбонат натрия необходимо применять только по дефициту оснований в OAK, но не по показаниям капиллярной кропи. В тяжелых случаях метаболического ацидоза в OAK использовали ГД с индивидуально приготозленным диалнзирующим раствором в отдельном баке.

3.. Ангикоагулянтную терапию проводили на основании исследования гемокоагуляцпонных свойств СВК и OAK. У 56% больных имеют место абсолютные показания к назначению антикоагулянта гепарина (потеря гипокоагулирующей способности легкими); У 44% больных показания эти относительные. Его назначение в каждом конкретном случае должно быть обсуждено ^индивидуально, исходя из обстоятельств, возникших в процессе лечения больных. Показанием к применению гепарина должны служить параметры времени свертывания кровн по Ли-Уайту в OAK.

4. При проведении гемотрансфузнонной терапии предпочтение нужно отдать прямому переливанию крови или отмытым эритроцитам. При переливании консервированной' крови, даже однодневного срока хранения, необходимо, особенно при наличии у больного шокового легкого, переливание осуществлять через гемосорбент. При массиных гемотрансфузнях желательно использовать преднизолон и контрикал в больших дозах. ' ; '

, 5. При проведении антибактериальной терапии наряду С ней оказывала положительный эффект санация очагов инфекции со стороны гениталий. Во время проведения ГД больным с септическим состоянием необходимо в диализирующий раствор добавлять 15-20 млн. ЕД бензнлпенициллина калиевой соли.

■ 6. При антигипертензионной терапии эффект? препаратов усиливается применением раннего ГД и ГС.

7. Применение в лечении больных с ОПН операции ГД или I вносит существенное нэменсиие к традиционно назначаемому пнташ с ограничением белка. Так как последний является основш источником для нос,•роения и непрерывного обновления клеток тканей, поступления энергии, необходимой для затрат оргашт синтеза ферментов, гормонов и других регуляторов обменн процессов и жизнедеятельности, то при резко выраженн гпиопротеинемни с учетом создаваемых при ГД или ГС условий, должно браться в рассчет недостаточное удаление из организ продуктов обмена. Питание должно быть полноценным, калораж 5IUI - 2 УООккал.

Абсолютным показанием к проведению ГД служат: концентрат мочевины в плазме крови выше <49 ммоль/л, креатнннна - 1,3 ммол) повышение концентрации калия выше 6,5 ммоль/л, сниже> ¡цепочного резерва крови ниже 12 ммоль/л (Полещук А.П., 1983). На точка зрения совпадает с авторами (Каримова Д.Ф., Аваков В.Е., L A.M., 1991', Conger et al„ 1975, которые за проведение раннего ГД, ■ это снижает частоту тяжелых осложнений при ОПН. У больны; олпгурней и состоянием гиперкатаболнзма показан более част кратковременный ГД по 2-3 часа. Тяжелые формы гестозов связан развитием отеков, задержкой воды и натрия п организме, особе! гнпергндратация выражена при ОПН. Если она длится долго, наступает интерстнцнальныи отек легких, ко горний чаще протек скрыто н не может быть обнаружен рентгенологически. Для предупреждения не обходимо применение ГД методом УФ, как hoi метод лечения отека легких. Чтобы достичь высокой скоро удаления жидкости и веществ с большой молехлярной массой : высоком клиренсе шпкомолекулярмых веществ, ряд исследовате комбинируют УФ с ГД (Lebir et al., 1978; Konhle et al.„ 1979). ссн.часны с вышеприведенными авторами: такие процедуры треб; меньше времени, поскольку достигается более высокий клир вещесп:. особенно с большой молекулярной массой.

По-нашему глубокому убеждению, при лечении гестозот родильниц, осложненных геморрагическим синдромом и ОШ послеродовом периоде, нельзя ограничиваться консерватпв терапией и методами »цепочечного очищения, т.к. они не 63 эффективными без соблюдения вышеуказанных правил пита водного режима, медикаментозной коррекции гомеостаза, профилактики и лечения инфекционных »сложна Экстракорпоральные метод!.) детоксикацнн (ГД, ГС) в зпачнтелт

мере способствуют актншпапни негазообменнои функции легких, и частности, ее детоксикационной функции. Однако, ГД в отличие от ГС увеличивает дефицит в крови аминокислот и не способствует элиминации МСМ. ГД в сочетании с ГС на активированных углях ила на сорбенте "ИХАНТ" может явиться методом выбора в комплексной интенсивной терапии родильниц, перенесших острую кроионотерю и ОПН, поскольку воздействие ГД направлено на элиминацию низломолекулярных веществ, а ГС позволяет снизить концентрацию МСМ и вообще токсичность кропи. В связи с тем, что ГД спосопстнуег усугублению нарушении аминокислотного состава кропи, при его проведении целесообразно восполнение смесями аминокислот. Уменьшение В-А разницы по мочевине, креагиннну, остаточпиму азоту, МСМ и увеличение времени ныжппания парамеций указывает на нарушение участия легких в очищении крови от токсических ироду к юн обмена веществ, а также на токсическое поражение самих легких и (мужнг показанием к применению сочеишш ГД, ГС и УФ у данной категории больных.,

Анализ результатов работы свидетельствует о незначительном снижении концентрации пептидов при ГД по сравнению с ГС и указывает на то, что катаболизм белков может быть не завершен и как следствие этого в сыворотке кропи накапливаются олнгонелтиды более высокой молекулярной массы, которые не проникают через мембрану диализатора. Включение в интенсивную терапию ГД, ГС или УФ способствует значительному снижению токсичности крови и улучшению метаболической активности легких у данной категории больных.

Анализ вышеприведенных данных с достаточной убедительностью демонстрирует наличие ряда подсистем, сосуществующих в легких наряду с газообмеиной. Метаболические процессы, лежащие в их основе, обеспечивают работу эндогенного и экзогенного фильтра легких. В литературе имеется изобилие новых сведении о НФЛ, полученных на экспериментальных моделях на изолнровниом легком, понять их полностью - дело будущего. Однако, повседневная практика не позволяет практ ическим врачам ждать достижения этой абсолютной истины. По нашим исследованиям в клинике уже сегодня есть возможность исследовать НФЛ на основании данных показа «елей СВК н OAK в вопросах коррекции гемокоагуляционных, гемореодопнеских свой спи, водно-элекчронпгного обмена и др.

-По-нашему ииснши, нииду ин о, кик легкие участвуют в каком-либо биохимическом процессе - остался интакзными или включаются при

патологическом состоянии как "резервная функция легких" - можш предположить, что оно имеет в своем развитии стадийность ] зависимости от тяжести состояния больного: I стадия .компенсированная, II стадия - субкомпенсированная, III стадия декомпенсированная формы недостаточности НФЛ. Отсутствие ; клиницистов информации о патогенезе развития нарушений HФJ значительно затрудняет разработку комплексной интенсивной терапш с позиции коррекции метаболических процессов на уровн энергетического обмена в альвеолоцитах. Такой подход позволил бь значительно улучшить результаты лечения гестозов у родильниц осложненных геморрагическим синдромом и OFIH. Поэтому i перспективе считаем необходимым изучение НФЛ у здоровых людей i у больных в терминальных состояниях, как необходимое направлена современной практической реаниматологии.

ВЫВОДЫ

1. У родильниц с гестозами, осложненными геморрагически» синдромом- и ОПН вследствие выраженных нарушений гомеостаз; поражаются НФЛ (цетоксикационная, участие в регуляцш гемокоагуляции, гемореологии, водно-электролишом обмене) Причиной является гестоз, массивная кровопотеря н ,е несвоевременное и неадекватное восполнение.

2. Нарушение детоксикационной функции легких зависит от степеш интоксикации организма - и происходит' постадийно: 1 стадия компенсированная, II стадия - субкомпенсированная, III стадия декомпенсированная.

3. Нарушение участия легких в регуляции гемокоагуляции i гемореологии находится в прямой зависимости от детоксикационно] функции легких, они взаимосвязаны и взаимно усугубляют друг друга также имеют стадийный характер: I стадия - компенсированная, 1 стадия - субкомпенсированная, III стадия - декомпенсированная.

4. Появление гиперкоагуляции в OAK свидетельствует о начал полиорганных поражений (следствие микротромбообразования ; легких и других органах). Потеря легкими детоксикационной функци; свидетельствует о начале шокового поражения самого легкогс Снижение содержания натрия плазмы в OAK указывает на начала развитии ингерс!иниального отека легких.

5. ГД в комбинации с ГС или УФ значительно улучшает НФЛ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Отсутствие В-А разницы по МСМ, мочевине, креатишшу, 'меньшенне времени выживания парамеций указывает на потерю гегкими детоксикацноннон функции и свидетельствует о начале аспираторного дисстресс-синдрома взрослых, требующего ючетанного применения ГД и ГС.

2. Уменьшение содержания в OAK по сравнению с СВК натрия шазмы - ранний признак развития интерстициального отека легких, ;ще не проявляющегося при рентгенологическом исследовании, Лоэтому ГД нужно проводить на фоне УФ.

3.Антикоагуляционную терапню нужно проводить на основании 1сследовання гемокоагуляционных свойств СВК и OAK. У 56% эольных имеют место абсолютные показания к назначению штикоагулянта (гепарина) при потере легкими гипокоагулирующей эоли. У 44% больных показания эти относительны, и назначение -епарина в каждом конкретном случае должно обсуждаться шдивидуально, исходя из обстоятельств, возникших в процессе 1ечения больных. Показанием к применению гепарина должны :лужить параметры времени свертывания крови по Ли-Уайту в OAK.

4. При проведении гемотрансфузионной терапии предпочтение зужно отдать прямому переливанию крови. При переливании крови консервированной, даже со сроком хранения одни сутки, при наличии у зольного интерстициального отека легких, респираторного диссгрес -лшдрома взрослых переливание необходимо осуществлять через гемосорбент.

5. ГД способствует усугублению дефицита аминокислотного состава <рови, при его осущетсвленни целесообразно производить восполнение :месями аминокислот.

6. Применение гелийкислородной терапии (70-76% гелия и 24-30°/о кислорода) у больных с поражением НФЛ значительно облегчает гечение и лечение основного заболевания.

7. Применение в лечении больных с ОПН ГД, ГС вносит существенные изменения к традиционно назначаемому питаиик) зольных с ограничением белка, а именно: не должно браться в рпссчет недостаточное удаление из организма продуктов обмена, питание должно быть бргато белками при калораже до 2 500 - 2 900 ккал.

ОПУБЛИКОВАННЫЕ РАБОТЫ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

К Эффективность применения хирургических методов детоксикации у родильниц с геморрагическим синдромом, осложненным острой почечной недостаточностью,- Анестезиология и реаниматология.-

1993.- N 5.- С.53-57 (соавт. М.К.Мурадов, Д.А.Шамсиев)

2. Участие легких в регуляции электролитного баланса у родилыши при острой кровопотере.- Материалы годичной 42 научной конференции госмедуниверситета им.Абуали ибн Сино.- Душанбе.-

1994,-С.81-82 (соавт. Д.А.Шамсиев) .

3. Детоксикационная функция легких у родильниц, перенесшга острую кровопотерю.-Тез .докл. научной конференции, посвященной 3' й годовщине образования АСМ Таджикистана.- Душанбе.- 1994.- С.5£ (соавт. З.Ф.Тагожонов)

4. Использование гндрогелевого гемосорбента "ИХАНТ" дш лечения больных с 'острой почечной недостаточностью.- там же.- С.7( (соавт. А.Т.Рахимов)

5. Диагностическое и прогностическое значение определенш гемокоагуляционных свойств смешанной венозной и артериалыю1 крови у родильниц, перенесших острую кровопотерю,- там же.-С.8: (соавт. З.Ф.Тагожонов)

6. Участие легких в синтезе и катаболизме белков у родильниц гестозами, осложненными постгеморрагическим синдромом и остро! почечной недостаточностью.- Сб. тез. докладов научно-практнческо конф. "Актуальные вопросы региональной патологии и оптимизаци последипломного обучения медицинских кадров",- Душанбе.- 1995. С.67-68

7. Использование гидрогелевого гемосорбента "ИХАНТ" да речения острой почечной недостаточности у родильниц с гестозам! Перенесшими острую кровопотерю,- Узбекистан aKyuiej гинекологларининг IV съезди.- Ташкент,- 1995,- С.81-82 (соав; М.К.Мурадов, А.Т.Рахимов)

8. Детоксикационная функция легких у родильниц с гестозам] осложненными геморрагическим синдромом и острой почечна недостаточностью,- Матер, годичной 43 научной конференци госмедуниверситета им. Абуагш ибн Сино.- Душанбе,- 1995,- С. 167-И (соанг.З.М.Мурадова)

9. Содержание ' катехоламцнов в смешанной венозной артериальной крови у родильниц с гестозами, осложненньн. геморрагическим синдромом и острой почечной иедостаточностьк TiiM же.- С.169 (соавт.Д.А.Шамснев, З.М.Мурадова)

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Рационализаторское предложение N ¡566, принятое Таджикским Государственным медицинским университетом - "Способ диагностики иитерстициального отека легких" от 27 сентября 1995 г. Мурадова З.М.

2. Рационализаторское предложение N 1567, принятое Таджикским Государственным медицинским университетом - "Способ диагностики гиперкоагуляционного синдрома" от 27 сентября 1995 г. Мурадова З.М., Тагожонов З.Ф.

3. Рационализаторское предложение N 1568, принятое Таджикским Государственным медицинским университетом - "Способ коррекции гиперкоагуляционного синдрома" от 27 сентября 1995 г. Мурадова З.М., Тагожонов З.Ф.

4. Рационализаторское предложение N 1569, принятое Таджикским Государственным . медицинским университетом "Дифференцированный способ коррекции метаболического ацидоза 51 родильниц с гестозами, осложненными геморрагическим синдромом и острой почечной недостаточностью" от 27 сентября 1995 г. Мурадовв З.М., Шумилина О.В.

А.М.Муродовнинг тибиет фанлари помзодк! илмий унвонння олиш у 14.00.37 "Анестезиология ва реаниматология' мутахасислиги буй] "Ходшлэдор аЕлларнинг гестоз билан геморрагик синдроми ^ииинлашуви буйрак фаолияти етарлн эмаслигн сабабли упкаиинг газеиз модда алмаи фаолияти буэилишнни тартибга келтнрнш" маезусида ё»;лайди диссертацчясшшиг

ХУЛОСАСИ

Муаллнф илмий кшща Душанбе шахрида реанимация ва детоксика Республика Мгрказчдз гестоз натяжаенда геморрагии сичдроми огнрлашгаи буйрак фаолияти етарлн булмаган 119 нафар хомкладер аёлларнн ва 20 nai донирлар (попгрол - группа) им комплекс клиник -л а боргторпя текшир (тгазганн ва ушшг натижаси anaína ^илинганшш накд этган.

Беморлариннг касалхонага тушгг.н ва^тидан боиглаб упка нереспират функцнясшш урганнш учун уларда буйрак фаолияти етарлн эмаслиг олпгоанурмк Вз тнкляш даврпда, гемодиализ ски гемосорбция ва улы фильтрация операцняларигача ва ундан tceíímiru текшнрувларда артериал горакшшг унг 1(оринчасадагн дучор булди, учради.

Артериал j>a юракиииг y¡ir цоринчасидаги к;опда биохимик хамнр ёрдам ^сниинг куйш(лаи1шш ва суюцлашини хзрактерига- ухшаш систем: фибрниолнтик актиалишни белгилаш билан гемокоагуляции курсаткич/ ¿¡¡цоланди. Фибрин Ба фибриноген деградац,иялари текширнлди. 1\ошишг тот дярзжасими ба^олашдв спектрофотометрия, гель-хроматография, ёрдами 6v пегпидлар уртача молекуляр массасннн аниклглцда фойдаланилди. Аминоиис; метоли анализи асосида кон сивороткасида пептидлар белгиланди ва параие летод» билан цои сивороткаси токсиклиги аникланди. 1^о,шинг реол( хусусияпши, электролит ш; составинн характсрла!'5диган курсаткнчлар текширш Цопшшг гемоиоагулицнои, гемореологик хусусиятларшш тартнбга келтири упка иштирики, детоксикацнон функция бузнлиши била» параллел юриши, ; бир-бири билли боглпклиги ва шартлиолс^адарлиги исботландн. Артериал ц( rtiucpKoaiyÁKiywiitmr панда булишинн юракникг унг корннчасидаги цон 6i солнцггирилгамда оргакшшг, ярмидан зарарлана бошлангани тугрнейда (а упгкада, псиннчалин эса бошца органларда микротромботузилишивдан цолдчрганн) гувохлик берадм. Хомиладор аёлларинннг Гестоз натшка уикянйнг нереспнратор фунх^ияси бузилиши, геморрагик сикдромн огирлаш