Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Коррекция микроциркуляторных нарушений у больных перитонитом с учетом изменений жидкостных объемов в динамике хирургического лечения

0 6 9 $

г-

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЗЕРБАЙДЖАНСКОЙ РЕСПУБЛИКИ АЗЕРБАЙДЖАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИИ УНИВЕРСИТЕТ им. Н. НАРИМАНОВА

На правах рукописи

ДЖУМШУДОВ ДЖУМШУД ГАСАН оглы

КОРРЕКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ С УЧЕТОМ ИЗМЕНЕНИЙ ЖИДКОСТНЫХ ОБЪЕМОВ В ДИНАМИКЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

14.00.27 - Хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

БАКУ — 1992

Работа выполнена на кафедре обшей хирургии Азербайджанского медицинского университета им. Н. Нариманова-

Научный руковадитель-'

доктор медицинских наук, профессор Б. X. АБАСОВ

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Н. М. РЗАЕВ. доктор медицинских наук, профессор В. М. АЛИЕВ.

Ведущая организация:

Московский НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского

Защита состоится « _>>__1992 г. в___ча-

сов на заседании Специлизированного совета Д- 076.01.05 при Азгосмедуниверситете им. Н. Нариманова (370022, г. Баку, ул- Бакиханова, 23).

С диссертацией можно ознакомиться с библиотеке АМУ им. Н. Нариманова.

Автореферат разослан « » 1992 г.

Ученый секретарь Специализированного совета доктор медицинских наук,

профессор И. Н. АГАЕ!}

WFGiraUI

X% ,ОТШ

I. .

... тд-зл

чссертаци.и

- 3 -

ОШЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОШ

Актуальность проблема« Несмотря на успехи, достигнутые в лечения перитонита, летальность при этой патологии продолжает оставаться высокой (Б.В.Петровский с соавт.,1384; B.C.Савельев с соавт.,IS86; М.И.Кузин, 1Э86; Bohnen et al , IS83; Norlynger at al 1987; Dobrin et al , 1989 и др.) и занимает первое-место среда причин смерти от острых хирургических заболеваний я травматических повреждений органов брюшной полости (БдД.Савчук, I979-IS86; Б.Д.Ксмаров с соавт.,IS6Q; А.А.Шалямов с соавт., 1981 и др.).

Одной из основных причин летальных исходов при распространенных формах перитонита является выразешше нарушения гемодинамики (Б.Д.Савчук, 1979; И.А.Ервхин с соавт., 1983-1986; А.А.Ахундоз с соавт.,1966; Б,Х.А0асов с соавт.,1987; В.А.Рудаов, IS68; Selrayer et 1973 и др.), где нарзгениям макрогемоданамяки предшествуют расстройства микроциркуляции (Е.АЛетуляну, IS60; В.В.Ездоки- , мов с соавт. ,1984; Р.Т.Панченков с соавт.,1986; Ю.М.Левин, IS86; В.Т.Зайцев, IS87; А.Н.Тудупов с соавт.,1988 и др.).

В генезе нарушений гемодинамики существеннув роль отводят непосредственному воздействию токсинов на сердечно-сосудистую систем и скоплении жидкости в бршной полости (Shirea at »1,1961, I9S7; Davie » 1967; Rucb , 1957; Salta , 1969; Roth et al ,1969;. Postai , schloerb , 1977). В результате потери жидкости из внеклеточного пространства возникает гяповолемия, вплоть до развития необратимого тока (А.А.1адшов с соавт.,1981; А.А.Ахундов с со-авт.,1985; В.H. Ma ломан, IS65; В.Д.Малшев, 1985, Г.И.Дуксмский, М.Е.Алексэева,.1988; sf.3eidt»l , H.Hichter ,1975; з.Хвто , 1979; ?,К.Иогв ► H.Dlttsea » 1979; Ь.КаизЦл«® » S.Kausiaaa » -S32; iä.I.quobb-^n et ti , IP82). Однако срзда'шогочясяенншс работ,

посвацонша. изучение водаЗглектролитного обмена, лить в едвнач-ных исследованиях освещены отдельные вопросы водного обмена у больных перитонитом (М.Э.Комахидзе с соавт. ,1977; П.К.Шелестак, 1379; ХЛ.Оиаров, 1982; Г.ИЛукомский, К.Е.Алексеева. 19В8).

Авали» публикаций по вопросом мккрэгемодакашки у больных перитонитом (Е.АЛетуляну, 1577,1980; Й.А.Садихоз, В.М.Уточкин, 2975,1977; М.И.Кузин с соавт., 1877; Ю.Л.Шальков, А.Б.Лазарев, 1881; Г.Н.Не&ков, 1383; С.А.Селезнев с соавт.,1985; Б.А.Агаев с соавт. ,1986-1937; Щ.Б.Кулиев с ссаЕ?. ,128?; А.А.Мамедов, 1989 в др.) приводит к однозначному выводу о том, что до со. пор изучение взаимосвязи изменений объемов жидкостных пространств и расстройств микродаряудяцкв к их взаимообусловяивавдаа коррекшя осталась без должного внимания.

Бее шзеизлоаекное определяло цель я задачи настоящего исследования.

Рель исследования: Разработка тактики коррекции микроцирку~ яяторных расстройств у больных распространенными формами перито-влта на основе изучения состояний ыикроциркулясив и объемов жнд-костншг пространств на этапах хирургического лечения.

Задачи исследования:

1. Изучать расстройства мшфошркуляция ж изменения объемов жидкостных пространств у больных распространенными формами перитонита в динамке хирургического леченая.

2. Определить характер взаимосвязи- между тяжестью микроцир-кулкторных расстройств и степенью нарушений объемов кадкостных . пространств у больных перитонитом.

3. Изучить роль изменений количества циркулирующих белков а осмодярноста плазмы в разштии дисбалаяоа объемов ккдкости между раздотидои сектораш вавкдатотзой падкости у больямз яарвтоинтои.

- о -

4. На основе полученных данных дать [фактические рекоменда-сга.дла коррекции растройств микроциркуляции при лечении больных распространенными формами перитонита.

Научная новизна.

В работе впервые представлены результаты комплексного исследования микрогемоциркуляции объемов мдкостных пространств, количества парадирующих беяког и ссмолярности плазмы у больных распространенными формами перитонита в процессе хирургического лечения.

Впервые доказано наличие тесной взаимосвязи между нарушениями объемов жидкостных пространств и расстройства/л мяяроцпркуля-дав у больных распространенными формами перитонита.

На основе проведенных исследований я подученных данных разработана патогенетически обоснованная тактика коррекции растройств микроциркуляции с применением гепарина и реоглвмана, способствующая эндогенному переменчив "секвестрированной" гидкости. Доказана эффективность предлсаенного способа корракши расстройств гемодинамики.

Теоретическая и практическая значимость работы:

1. Полученные результаты дополняют сведения о патогенезе перитонита, а именно раскрывают наличие тесной взаимосвязи расстройств мякроциркуляции с нарушениями объемов жидкостных пространств организма, что требует проведения соответствующей патогенетической терапии.

2. Мероприятия, направленные на.зцдогенвое перемещение "секвестрированной" в интерстиции жидкости во внутрисосудистый сектор. способствует быстрому восстановлении количества циркулирующих белков (особенно альбуминов) плазмы. Это приводит к повышении объема циркулирующей плазмы и улучиенив реологических свойств грех.:.

- е -

3, Для перемещения жидкости ев ЕНтерстЕВиального сектора во Бкутрисосздастнй, удучаения макроцеркуляции рекомендуется включить в комплекс т. ^царственных препаратов реварив и реоглшан, способствующих усилению лимфат и ч е сксг о дренажа тканей, лимфости-мулявдк е восстановлению реологических свойств крови.

4. Использование "холодного" света цря буяьбарной биоангио-микроскошзи, усовершенствование способов определения объемов циркулирующей плазма в внеклеточной жидкости в ех одномоментное определение по предлогенной каш методике позволяют повысить динамичность методик я точность подученных результатов.

Внедрение. Результаты работа•внедрены в практику в Клинической больнице скорой медицинской помощи г.Баку, Республиканской клинической больнице им.академика М.А.Мир-Ка-симова, НИИ кла-нической а экспериментальной хирурги: ш. академика М.АЛ'оячиба-иева Минздрава Азербайджанской ССР.

Адробацая работы: Материалы диссертации долсаени на П съезде хирургов Азербайджана (Баку, 1386), Л республиканской научной г.онэгрекц2й аепврангов ВУЗов Азербайджана (Баку, 1988), ЗСП съезде хирургов Закавказья-(Еревак, 1988), П съезде хирургов Тадкикис-•гапа (Душанбе, 1989). •

Работа апробирована ка совместной научной конференции сотрудников кафедр общей хирургш-1, хирургических бойезней-1, анестезиологии в реаниматология, детской хирургии, травматологии, ортопеды и военно-солевой харургви АШ имени Н.Нариманова в I, Д, Ш, 17 отделений экстренной хирургии, I, П отделена^ детской хзрургиЪ е отделения анестезиологии, реанимации в гщтерсявыо£ торалзй Клинической больницы скорой медицинской пшоди г .Баку Г

Публикации: По теме диссертация опубликовано 6 научных работ % получена 4 удостовереакя на ргционедизгторскле предложения.

Объем в структура дяссертагщи. Диссертация написана на русаком языке, изложена на 348 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 175 отечественных я 109 иностранных авторов. Диссертация ил-листрярована 21 рисунками к содержат 30 таблиц.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Анализированы 711 историй болезней больных, перитонитом, находившихся на лечении в клиниках общей хирургии-I и хирургических болезней-I АМИ им.Н.Нариманова, в том числе 65 - 'С летальным исходом.

Специальными методами в динамке исследованы 102 больных распространенными формами перитонита, разделенных на 2 группы. Первую группу составили 58 б-пьяых, получивших инфузионную терапию с учетом карунинх потерь и суточной потребности организма в воде. Во вторую группу вошли 44 больных, подучившх инфуэионну© терапию с объективным учетом как наружных потерь и суточной потребности организма в воде, так и изменений объемов жидкостных пространств, внутренних перемещений воды шяду различными секторами внеклеточной жидкости» количества циркулирующих белков, осмодарности плазмы и нарушений микроцаркуляции в динамика хирургического лечения. В зависимости от стадий перитонита больных каждой группы делили на 3 подгруппы (согласно классификации К.С.Симошзна, IS7I): диффузным перитонитом было 37 бодышх, разлитым - 65, реактивную стадию перитонита имели 50, токсическую - 36, терминальную - 16 больных.

Всем бедном в процессе лечения (при поступлении, на I,. 3, 5, 7-е после операции и перед выпиской.} проведена следующие .

снецгалшаг исследования: опредедеаве "объемов звдкоетннх пространств - объе'и даркуаирушай пдаада (£Ш), объем внеклеточной гшд-КССТ5 (ОВкаКЕ) ( оаъем гнтерствцааяьной еидкосте (ОИнт!), объем циркулирующей'крова (ОЦК), вдряудпрущего глобулярного объема (ИГО) s количества циркулирующего общего белка хиаааы (ЦОШ), циркулирующего альбукгна сдазьш (ЦАП), аяьбумквс---глобулярного шздек-са {¿/Г), осиояярноига плазма, геыатокрита (Hi ), Есеяедоваявя шкрошркулящгг.

СВД определяй методам разведения красителя санего Эванса (T-I824), ОБнеКЕ - тдоцианата натрия, ОЦК - рассчитыванием на ос-яоЕааир 01Щ в Н t, ОИзгЖ - вычитанием ОЦЕ £3 ОВнеКХ. ОЩ и OBaeKS определяла одаокомэятно по предложенной ваш методике (рацгонадн-заторшше предложения И ■ 2Q5 от 1988 г., авт.; ЕГХ-Абасов, Д.Г.Дгу-каудоз, Б.М.Ашуров; В 219 от 1889 г., авт.: Б.М.Ацуров, Д.Г.Д®ум~ судов, Г.С.Багиров; 22) от IS8S г., авт.; Д«Г.Двумаудов, Б-М-Ащу-ров, А.Е.Мсаев). . •

Осиол.'фность ваузена драоакапи-гагишг методом на отечественное осишетре ШК4-Щ-01.

Состояние кшфсцарзуддада изучено *®т<щок будьбарноЕ био-аагйоьшфойкопшз с яосдедуэщан. иакрофотографарованаем. Результаты исследования оценены, до -балльной сасхекз о использование*: з?аб~ лйхш, предложенной С.А.Сзлезнсвам с соавторами (1985) в нале! модификации. Шчасяение общего конъшктиваадьногс индекса (ОКИ) осущестЕгшлось путам сделзроеания показателей вдутрисосудисжгг, сосудиоткх £■ деряваскудярных аакеaessfi (БОЙ, СИ, ЛЕК). Для вавз-яврованЕа неаелатадьного тгшшвого эффекта светового пучка ка соетоявве ИЕкроирраудяцда nps бульбарной бйоаагаомшфошиша ас--пользован "холодей?* сват (радаонал*заторсяоы иредлшензе £ 203 or IS38 г., авх.:,-Д.Г.Д|дгыщужов, Б.М.Дщуров).

Дда определенна скоплений жядаоста! в различных частях брсш-аоЗ полости у. (Зольных перитонитом проведены ультразвуковые лсзлг-доет2йЯ- с помощью аппарата Scho сайвга фирмы " Aloca. " (Япония).

Для контроля а выработки нормальных величин обследованы 30 практически здоровых лиц.

Полученные цифровые данные обработаны математическим способом с использованием вараац~окно2 статистики по методу И.А.ОАизна £1960), различия считалась достоверными при Р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОЗСУЗДЕНИЕ

С целью изучения адекватности проводимой инфузиояной терасиж и выявления наиболее часто наблюдаемых ошибок, проанализировала истории болезней 711 больных, находишахся на лечении с перитонитом различной этиологии. 65 случаев с распространенными формами перитонита закончились летальный! исходом. Основное количество больных - 62,5% умерли з переяе 3-4-е сутки, 37,5? - на 5~е сутки после операции.

Для количественной опенки инфузионной терапии нами'учитывалась объемы перелитой крови а ее компонентов, коллоидных растворов, изо- и гипертонических растворов, кристаллоидов, глюкозы, определялись объемы ренадышх и экстрареналькых потерь (количество угаданного во время операцзи содержимого бршной. полости, хро-воастаря, дренашша потери и др.). В каадоы случае рассчитывалось мдачэство неопгутшых потерь через кожу с учетом температуры тела, через дахателькыа пути г «элудочно-шаэчныа тракт. Полученные результаты свздэтельствуш о том, ч?о у больных с диффузным и разлитым перитонитом в день операции и за кахдые послеоперационные сузд количество "нарухшс" потерь составляет от 2,5 до 5,5.д. Наибольшее ".лячество "нарузшых потерь" эаолэдвется з день опэра-

пш5, в осковно»*: за счет потерь jes брашной полости (1,83+0,62 л). В раннем послеоперационном периоде основное количество "наружных" потерь падает на ¿.олю неощутимых потерь, достигающее более 2-х л.

Выявлено,' что в раннем послеоперационном периоде наиболее часто допускаемой ошибкой является неадекватное восполнение дефицита ькдкости, что приводит к гшракеннш нарушениям гемодинамики с нежелательнтш последствиями.

Специальные исследования, проведенные на 102 больных распространенными формами перитонита, позволили внявить следующие изменения изучаемых показателей в динамике хирургического лечения.

Б исходном состоянии у больных перитонитом наблвдаются выраженные нарушения объемов жидкостных секторов в виде уменьшения ОЩ до 34,32+0,46 ид/кг (Р < 0,001), при норме 43,3+1,1 мл/кг; ОВнеКЕ - до 192,4+2,6. мл/кг (Р < 0,001) при норме£34,4+4,9 мл/кг; ОИнтЕ - до 15?,2+2,1 мл/кг (Р < 0,001), при норме ISI,I+3,8 мл/кг. Степень изменения объемов гидкостншс пространств зависит от стадии перитонита: дефицит внеклеточной ¡вдяоста у больных в токсической стадии в 2 pása, а в терминальной стадии в 3 .pasa превышал имеющийся дефицит у больных в реактивной стада (табл.1).

Таблица I

Дефицит жидкости (в мл/кг и б %) у больных распространенными форыамй перитонита при поступлении в клнйику

Показатели

Дефицит объемов жидкостных пространств

реактивная стадия

токсическая

стадия

терминальная стадия

сад

4,8+0,2 II ,1%

11,4+0,5

16,7±р,7 28,6% -

ОВнеКЖ

21,1+1,0 9,С*

42,6+1,9

18,2S

61,0+3,0

Ойнт!

23,4+0,S /

22,455

- II -

Если у больных, в реактивной стадия дефицит ОЦК по сравнения с контрольными дянными составлял в .среднем 8,3-мл/кг (10,9$), то в токсической стадии - 17,5 ш/кг (22,9/0, а з терминальной стадии доходил до критического уровня - 24,3 мл/кг (31,5/5). Наиболее выраженные сбъеьаше сдшгп наблюдались в отношении жидкой часта крови - ОВД.

Изучение осмолярности лласмы при поступлении больных в клинику показало: в реактивно! и токсической стадиях перитонита дис-гидрия в основном является изотонической,а в тершшальной стадии она, как правило, является гипертонической (315-530 мыоль/кг).

В исходном состоянии, в зависимости от стадии развития перитонита, количество ЦОЕП, по сравнении с контрольными данными, снизалось на 5,4-11,8$, что происходила основном за счет альбуминовой фракции. Бели в реактивной а токсической стадиях перитонита дефицит ЦАП составлял соответственно 27,5 и 35,;$, а количество ЦГП повидалось на 10,5 и 25, то у больных в тершнальной стадии дефицит ЦОШ выражался за счет обеих фракций: дефицит ПАП составлял 57,6$, дефицит ¿¡Ш- 17,9$. .

При поступлении больных з клинику, как правило, наблюдались выраженные мккроциркуляторные нарушения. В реактивной стадии перитонита доминирующим являлся спазм микрососудоз. В токсической и терминальной стадиях спазм мидрососудов сменялся дилятацией, наблюдалось замедление скорости кровотока, появлялись агрегация форменных элементов крови, перлваскулярнкй отек а кровоизлияния, шунтирование кровообращения. Наиболее выраженные расстройства микроциркуляции наблюдались у больных, поступивших в тершнальной стадии, наименьшие - в реактивной стадии перитонита, а у больных в токсической стадии отмечалась промежуточная картина. Среди наблюдаемых изменений мияроциркулягши более характерным а чувства-

тельнш показателем для различных форм ра спрос гранения г стадии развития перитонита являлись ВСИ ''(табл.2).

Все больные з день поступления (до, во время и после опера-паи) к б последующе сутки ежедневно получали едкость в зависимости от полученных результатов лабораторных исследование объемов жидкостных секторов организма, составляющих разные объеш» при различных стадиях заболевания. На основании результатов исследования в день поступления общий объем требуемой жидкости у больных распространенными формами перитонита в реактивной стадии составлял 50-60 мл/кг, в токсической - 60-80 мл/кг, в терминальной стадии - 80-100 мл/кг веса больного.

-Таблица 2

Исходные показатели расстройств микроцирку-лядйй при распространенных перитонитах

Показатели Контроль

Стадии перитонита

(норма) реактивная токсическая терминальная

ВСК 0,36+0,04 2,0+Q,0S 2,86+0,13 12,23+0,51.

di 0,42+0,02 1,01+0,04 l,a+0,0S 4,74+0,Ib

ua¡; 0,50+0,02' 0,62+0,02 1,40+0,0° 4,03+0,13

OK-i 1,88+0,08 3,63+0,12 5,47+0,16 21,05+0,98

Несмотря на, казалось бы, адекватное восполнение дефицита жидкости организма у. этих больных (I группа) на 1-е сутки после операция (табл.3) наблюдается небольшое увеличение ОВД (?< 0,001). Б то ?Л время отмечается выраженное нарастание ОВг.еКд до 216,5+3,2 мл/кг (Р < 0,001) по сравнению с исходными данными.' Нарастание 0ВнеЮ£ продолжается до 4-6-х суток послеоперационного периода в доходит до 257-280 мл/кг, превышая нормальнее показатели

за 9,6-19,5/5 (Р < 0,001). Таксе увеличение ОВнеКЕ прсйсзодат в основном за счет увеличения СИнтЖ до 217-245 мл/кг (Р < 0,001).

Таблица 3

Динамика расстройств микроциркуляции и показателей аядкостяых объемов у больных I группы

Сроки исследования | окк } Показателя квдкостшк объемов(мд/кг)

• 1 !0Щ ! { ! СВнеКд ! ! 0;&:-Гд !

Контроль (норма) 1,88+0,08 43,3+1,1 23.4,4+3,9 191,1+3,6

(п = 30)

Исход (п=84) 10,5+0,43 34,32*0,46 192,4+2,6 157,5+2,1

Р1 < 0,001 <0,001 <0,001 < 0,001

После операции:'

I сутки (п=82) 12,16+0,52 37,6+0,63 216,5+3,2 175,7+3,9

Р1 < 0,001 <0,001 < 0,01 <0,05

Р2 ■ <0,01 <0,001 < 0,001 <0,001

3 сутки (п=48) 21,6+1,0 36,73+0,52 245,4+3,7 208,7+4,2

Р2 ' <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

рз <0,001 < 0,05 < 0,05 <0,001

5 сутки (п=45) 24,1+1,04 38,33+0,56 266,7+4,3 • 228,4+3,3

Р2 <0,001 <0,001 <0,001 < 0,001

рз > 0,05 <0,05 <0,001 <0,001

7 сутки (п=>42) 14,8+0,65 40,46+0,65 247,4+4,6 206,9+3,9

Р2 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

р3 <0,001 <0,05 <0,01 <0,001

- достоверность различий при сравненаа с контрольными данными; Р2 - с асхояншз данными; - с данными предыдущего срока; я - яо,:ач<5стяо ассладоваяаш. больных.

превшая корму на 13,6-28,Более выраженные нарастания ОМктЖ наблодаится у больных, поступивших в токсической стадии перитонита. Возможно, тг"ое увеличение ОИнтЕ связано с активной динамикой перемещения жидкостей к отеком тканей.

Несмотря на такой избыток ОВнеКЕ у больных 1 группы на 5-е сутки после операции объем внутрисосудкстого сектора оставался довольно низким в его дефицит составлял Ю,9-16,6&.

Следовательно, восполнение дефицита жидкости при недостаточном регулировании механизмов перемещения жидкостей мевду секторами не обеспечивает сохранение оптимального уровня объема самого мобильного сектора - ОШ, важного компонента общей гемодинамики.

Ври благоприятном исходе лишь с 4-5-х суток после операции начинается тенденция к уменьшении ОйнтЕ и выравнивании 0Щ! крови.

Осмолярность плазмы крови в послеоперационном периоде увеличивается и достигает своего максимума (313-346 шоль/кг) на 3-5-е сутки. В последующие дни, при благоприятном течении болезни, у большинства больных этот показатель к 7-м суткам послеоперационного периода снижается до нормальных величин.

В перше сутки после операции у больных I группы показатели микроциркуляции прогрессивно ухудшаются. Особенно высокие показатели ОКИ наблюдаются на 3-5-е сутки и обусловливается нарастанием всех его составляющих - ВСЯ, СИ и ДБИ. В случаях благоприятного течения болезни показатели расстройств микроциркуляцяи стали уменьшиться начиная с 5-6-х суток после операции, хотя не норма-, лизовались даже перед выпиской из стацишара, несмотря на вполне удовлетворительные показатели макрогемодинамики.

При определении количества циркулирующих белков плазмы установлена тесная взаимосвязь иежду изменениями ОЦД и ЦШ. Сделан вывод о том, что на фоне продолжающейся тенденции к нормализации

изучаемых показателей жидкостных объемов «¡хранящийся избыток ОИнтЕ и дефицит ОЦД, скорее всего, связаны с уменьшением рувдих альбу; .шов плаг-ма а аерузеяяем лик'одма-ана тканей. Заявлена также тесная взагм^а^гь мач»у показателями игхрсхйгркуляцгв, количеством цзр^/яирувщих белков (презде бсзгс, альбуминов) объемами жидкостных пространств организма.

Таким образом, у больных I группы, при коррекции нарушений объемов жидкостных пространств без учета внутренних перемещений воды, сохраняются выраженный дисбаланс между объемами водккх секторов (уменьшение 01.Л, увеличение ОИнтН и ОВнйКН) организма, расстройства кикроциркуляциа (нарушение тонуса г.дкрососудов, уменьшение скорчст.ч кровотока, агрегация форменных элементов крови, лериваскуляргшй отек и- кровоизлияния, шунтирование дрозссбра~е-кяя и др.), повышение осколярности плазмы и уменьшение ЦДЛ. Зт:: показатели усугубляются в первые сутки послеоперационного' периода и не выравниваются да&е перед выпиской Сс1ьк_х из стационара, когда остается дефицит объемов жидкостных сектсроз.

Ведущими механизмами таких нарушений, на наш взгляд, двяя-отся не только недостаточное восполнение дефицита жидкостных секторов, но и препятствия дренака меяклеточито пространства, изь:е-1ешш ЭДН, Все эти факторы имеют не: аловазное значение в перемеае-ши жидкостей и тем самым дополнительно нарушают кнкролимф^Р-ДОя-5дв и лимфоотток. '

■Поэтому у больных П группы в кзздом коа ратном случае, наря-1У с восполнением дефицита ОЦП и через него других сектсроз, в :хему инфузионной терапии добавляли препараты, улучнаваие -*";;:'.;ч:-ренад и оказывание ли;.«фосткмулирую^!й эффект. При этом, если а :ервые трое суток для восполнения дефицита вкутр л с с су-у. стой хпд-оста увеличивали количество зкзогшшс вводимой жгдкссти, то нч-

с 3-1-х суток после операции, когда происходит перемещение . < ;:?. ьнесосудастого сектора в сосудистое русло, уменьшала '■¡-»■/а :;:».*¡evií7. етдкостеЗ у преяде всего заботились о "вккачв-ьг;п;:.:" пассивной - "селеестраровгнкоЗ" жидкости из иктерстици-:.;},:-,ого Пространства (где на этот срок наблюдается ггбыток воды) к ¿¿трл сосудистый секгор путем. улучшеякя люфдреяажа тканей и л,:::;: сгьмулях^.г с :;о:.:о'дьа ькдзчения в комплекс лечения гепарина и

Г >; ГЛ-й.ЛКЗ.

С'гь:.:н переллваеьш жидкостей кв отличалась от объемов перелива* съчыпял I грутш с учетом стадии и распространенности перитонита.

Такая ик2>узиончая тактика осиовквалась на результатах иссде-.",c¿^:í.:h 1олышх I ijysm а взаикно контролировалась лабораторными (г г:.*.* гения хиахосткшс объемов, количества царкуягрэтэдих белков, : ;я;:"осг2 глазиы) 2 клпкпко-функцвояаяьнши (показатели микро-vxi ;:улкц2;:, игмемения А/Д, ЦЩ, ЭРГГ и др.) методами. исследование г-, к^ядси конкретно« случае. Это позволило оперативно коррегеровать киблодедкие карувеяия.

И.'£фуз«юшгуи терзпив начинали с вливания изотонических раст-ьоро* ггшкозв i кристаллоидов, продолжали растворзш аминокислот, Селкоаьа срепарзтоз я иизкс^олекулярнш: декстранов. При тевдеи-rur: к гипсросмоляряоств шазш воэдера&дись от введения концеят-рарозакшх растворов глюкоза в кристаллоидов, использовали белке**^ препервтк (сухая плазьх, альбукян). Реоглшан переливала в рак яге сроки после олерацгг по <"Ю ил в день, а на 3-6-е суткя его дссу увеличивал® до 600 ил.

Гепарин вводила начиная со вторых суток после операции, по 50Х единиц, 3—i pasa а сутки, под кс :тролеи временя саертывае-моетв крслJ.

-If -

Bps телом подход? к лечению ясследуеыа показатели вагля5рла следующим образом; на первые сутки после операции дзянке исследования осъемоз ляд,хстпр« пространств я игкрсцвркулягорнне расстройства не обличались от анзлогичнкх данных I rpyzni; больно (ти^-.ч). is 3-е сутки после опчг.эдеи у больсонстза ГИдьшл, ncc?;--i»iez.v зеактквкой с:адиа пвргтогс.:а, 013 ум ясдоззсзоязлес, а г ?элышх, :остуяикм:х в токсической и терг.:::калькой стадиях, ,"12

гоставляк 1С,6-15, ft*, что на 5-6> меньпе анаясгичакх дзнккх 1 ryjz-Ш больных. В эти сроки 0СнеК£ и СИнт2 с? аналогичных данных 1 Т?ущц; больных сушес-векнс не отличались. На 5-е сутки пссл? >адав у больных, лостухигааих л тохскчоской и тергсналънсй стади-.чх [ерктонитг, дефицит ОЦП доставлял 5,6-12,7;», что по сравнена с 1яадогичн»аги даяныьа I группы ввражеко значительна кзякл. Б этет :рок 0ВнеК2 и ОйнтН почта нормализовались, их избкгсх состоя-!.и леи. 3-8?. А на .7-е сутки все 'изучаемые показатели ждаостшгх юв нормализовались почти у всех больных II групп".

При таком подходе к лечение процесс кориэлпзяцг: ЦАП у лаг»~ нх Ц группы начался на 2-3 дня рродго р. сел белее интеие-йкс, чс-:: I группы. Иод воздействием такой внфу^иогшоЗ тзраияи оложятелыюе сдвиги, так же и в осмотическом состоягии пляг-уц« одобные сдвиги в дажшяо объемов -ядкортшйс ©актор«*» UCi и ос-олярности ялазда 'способствовали заметному уяучг:енг.л ч-

ви. Если у больных I группы расстройства кякро^вр^'ллх'ия поидсл-зли прогрессировать до 5-х суток пссдеопг»р?-улпнсгс горгсда, vo у элмаеяства больных 3 грунта уде с 3-х суток лее.;- .сс г г-5сь процессы нормализации ррсстройста м!хроцй*'Куляц;:и (ьосстассз-экие тонуса кикрососудоь, уыепшеиее avperaiu:u ?в яровв, количеств плази£тичес«и капилляров, пегдалслуляряях

Тсбякца 4

Дянакяка пс-чазат.елей расстройств микроцаркуляцид и жидкостных объемов у больных Л группы в послеоперационном периоде

Сроки ; ; Показателя жидкостных объемов ид/кг : птг ■ •_._.

яссгедоЕащя ) 1 I ОШ | ОБнеКН | •ОИнтЖ

I сугка (п=82) 12,26+0,52 37,8+0,6 216,5+3,2 178,7+3,9

Р1 > 0,05 <0,001 <0,001 <0,001

3 CiTr.fi ',:;=39) 18,61+0,66 39,83+0,4 251,8+5,2 213,3+3,8

Р1 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

р2 < 0,001 >0,05 <0,001 <0,001

р3 < 0,05 <0,001 <0,05 >0,05

б СУТКИ (п^Зб) 18,45+0,71 42,87+0,3 241,5+4,8 207,5+5,1

*1 . < 0,001 <0,001 <0,001 <0,001

р2 • >0,05 <0,001 > 0,П5 >0,05

Р3 < 0,01 <0,ПП1 <0,001 <0,001

7 су.-лй (п=34) 11,15+0,53 43,37+0,6 234,7+6,0 190,2+4,3

. Р1 > 0,05 <0,031 <0,001 <0,001

Р2 <0,001 < 0,05 >0,05 <0,01

рз < 0,001 <0,001 <0,05 <0,01

Рт - достоверность различий хта сравнении с исходными данными; ?2 - в'дакаки^е; Р3 — с аналогичными данными больчых 1-й группы; с - количество исследовании больных.

отеков и кровоизлияний, ликвидация шунтирования я увеличение скорости крозотока). Таким образом, включение гепарина и ресгяшана в комплекс лечения способствовало ускоренному восстановлении нарушенных объемов «идкссткых пространств и яиквг^зцпя расстройств гакрсциркулпдив. При этом поло&^телькнй .лечебный эффект объясняется воздействием этих препаратов нэ яшфодренах межклеточного пространства, реологические свойства крова. Клинически это проявляется в сокращении срока кормализвкив расстройств макрсцгрку-ллкшз в среднем на 2-3 дня.

Корреквия нарушений гемодинамики о учетом изменений объема кидкостанх пространств п воздействием на эндогенное перемещение вода позволила снизить количество летальных случаев при распространенных формах перитонита - оч 17,2$ до 11,2«. Этот факт позволяет рекомендовать широкое применение лечебных мероприятий, направлениях на тщательнуэ коррекции изменений объемов ашдхостякх пространств- с учетом не только наружных потер.1- и суточной потребности организма в воде, но н внутренних перемещений жидкости у больных перитонитом, как патогенетически обоснованного я перспективного подхода к леченая.' " .

' ' 'В Ы В: О Д Ы:

X. 7 больных распроетраЕешша формами ^ерзтонита прз поступлении наблюдаются: уменьшение количеств вн»- а внутрнсосуда-стой жидкости, циркулирующих альбуминов плазмы, нарастание оо-молярнос'ти плезмн и расстройств еткроциркулядаи. Степень вигахек-ностя этих изменений прямо коррелирует С г »0,7) с тязестью перитонита.

2. После устранения источника ператеажта в течекве первнх 3-5 «уток послеоперационного периода прогрессирует расстройства

- 1Ю ~

мак?оцарку&зцез в дисбаланс ыезду надкостная сажторгзд, вира- ■ жа^цайся в у^едичешш объеьш твилеточней адусости я уменьаенаи объека циркулирующей шаэмы, особенно у больных I груша.

3. Б раннем я бляаайаем послеоперационном перзоде яабдя-дветея уменьаенае количества цгркударусщих альбуминов плазмы до 1,0+0,04 г/кг н увеличение осаолярноста плазмы до 346,1+10,2 шаль/ кг. Наблвдэегся прямая зависимость между прогрессивным нарастанием объема внеклеточной жидкости, увеличением осмслярности плазмы

и уиеньаенлем количества циркулирующих альбуминов плазмы.

4. 3 послеоперационном перзоде по мере развития дисбаланса обгиюв различных секторов внеклеточной жидкости нарастают и расоройства микрсциркуляцаи (г =0,7): увеличивается общий коньо-ккт;: сальный шщекс за счет вкутрисосузшстах (уменьшение скорее;!; ."о вот ока, уведячевге агрегация), сосудистых (далятацая, рунт;!>окзв«:е) й перявасхудярншс. (отека, геморрагии) язмекений.

5. Коррекция ггаруаеЕзй объемов жидкостных пространств зкзо-т-епгю* введгнзем дате адеккгтного количества жидкости (без воздает'? Н£ эаадгеяйоо йе^еаевцввЛе' пот) не ликвидирует дисбаланс ^обду ойье^йьет же- £ анутрясосудистых секторов внеклеточной йвддссть; хотя несколько удучааатся показатели расстройств

6. Еодаохда! ськторьльнкх перемещений внеклеточной жидкости излечена з .кадаекс лачеявя гепарина а рвоглшаза способствует Глхтрсму носс-клезлвЕм1 кодичестьа штр^здаругацай плазмы, объема Екгератклиад^но£ жадасласв в ляквидатия расстройств микропяркудя-тугй. ' ' ■у';.',--'''"

У. Кпрреадвя расстройств микрог^чсданЕтм при перитонитах

учьтс« ржеиелв! осьшог «вдаостнкх пространств я вдутронньх гг .-«¿еджапа ¡сядкосга нзрдду с хрутюш мерспраеташи позволила

- а -

снизить количество лзтальных случаев от 17,до II, ЕРДКЕЯВСКИЕ РЖСШЗНДШй:

1. Ддя. коррекции расстройств мккроцггря2глдздя у больанх рас-

Л;

простразгзЕна® формами перитонита необходимо учитывать веменендя объемов еидозстюдс пространств оргааззка.

2. Буяьбаратв баоачтЕащкросгссшш- целесообразно проводить при "холодком" осведаниа, что асдявчее? ясяахезив истгнноЗ картины шщюцррхзяаш от теплового зффеета светового сучка.

3. Прз одаоишевтном определении <Щ в ОВнеМ методам разведения соотззтствувзе индикаторы следует вводить раздельно, с таи® расчетом, чтобы момента вх полно! деффуззв в трзбуекых оо&е-кая совпали. Забранная я это? ышент проба крова ноает сяузазъ для определенен сначала СЩ, а затеи ОБааКЕ. При этой сокращается число проб а дсля*зество забираемой крова, что повышает дзяашч-юоть кетсдака.

'4. Дня латотезетичесяи обоснованной коррегаиа расстройств ¡щклщжуляцав у бозьнях рзсщюстрЕквшге.щ формата пери токи та гесбходЕмо црздпрвлшзть мор« г Еосстагоаленив оптимального Ос тан-¡а кззду объеггакп жидкостных секторов, С этой пзльа рекомендуется рякененаэ реотасмана аа фозаантакоагулян'гзо! гепарянотерзаяи. заэрин назначается со 2-х суток после операда., по БОШ единиц, -4 раза э сутки, под' контролем времена свергывр'змоств кроля, зогггаэн доляен вводиться в количестве 400-800 ил, после пред-гствушцеЭ -гяпергвдратгцин орггягзкэ азотшгчес/аЭй растворами акоаи а драсталлоядов.

о

СПИСОК РАБОТ ОЕШИКОШНЫХ ПО' ТЙ5Е ДИССЕРТАЦИИ:

1. А.Б.Шадлинский, Г.А.Амираслаков, Д.Г.Дзумаудов, Р.А.Аслан-заде, В.И.Юсубов. Тактика хирурга при странгуляционной кишечной непроходимости //Тезисы докладов П съезда хирургов Азербайджана . (май 1986 года).-Баку, 1986.- С.171-172.

2. Б.Х.Абасов, Б.М.Аиуров, Д.Г.Д&ушудов, Г.С.Багиров. Огаикп в ннфузионной терашш острых диффузных и разлитых перитонитов //В кн.: Перитониты. Ыонотематический сборник научных трудоз сотрудников хирургических кафедр.- Баку, 1987.- С.37-42.

3. Д.Г.Дзушудов. Роль изменений жидкостных объемов в гене-зе шкроцирхуля эрных и макрогемодинамических нарушений у больных разлитым перитонитом в динамике лечения //Материалы XI рес-пу' кканской научной конференции аспирантов вузов Азербайджана.-БпКУ, С.394.

4. ДЛ'.Дгуип/дов. А.П.Ксаев, Г.С.Багиров. Влияние изменений апдкосттас объемов на микроциркуляция и частоту послеоперацисн-шдс осложнений при перитонитах //Тезисы докладов Ш съезда хирургов Закавказья. - Еропан» 1968.~ С.64-65.

5. Б,:^ Амуров, А.Б.Шадлинский, Т.А.Акирасланов, А.П.Исаев, Д.Г.Д&ужудов, Р.А.Аслан-заде. Ранние осложнения поело операций на внеп'зчанечних хелчвах путях и их профилактика //Тезиса докладов XI съезда хврургов Закавказья.- Ереван, 19ЬЬ.- С.С7-С8.

6. Д.Г.Джумаудов, Б.Х.Аба он, И.М.Гейеров, Дх.К.Гедеев. Роль измвнйнг! аддкостша объемов в генезе микродаркуляторных и »шхфогеыодааивчесих. нарушена! у больных разлитда перитонитом //Изтеряблы П съезда хирургов Тадьгкастана.- Душанбе, 196У, -

С.225-226.

— гС.3 —

РАЩСНАЯИЗАТ'ОРШШЕ ПРДЕЕОЖЕНИЯ ПО МАТЕШиШ даСЕШШ:

X. Б.Х.Лбасов, Д.Г.Джумшудсв, Б.М.Лщуров. Нощфгкавы т&х-янх'Л определения объема внеклеточной жидкости по методу Петти-нари-Даградп.- Удостоверение на рацвояажвззторское предложение Л 205 от ХЗ.Х2 1238 г., выданное АШ ш.Н.Нарикянсва.

2. Д.Г.Дягмвдов, Б.Ц.Ащуров. Способ освещения яри бульбар-ксй биоангисмикроскошш.- Удостоверение на рационализаторское предложение Л 206 от 13, Ш 1ШЗ г., веданное АМИ вм.Н.Наршзяова.

3. Д.Г.Ддумвудов, 'Б.М.Ашл>ов, А.Я. Исаев. К методике одномоментного определения объемов внутрясосудлстой и внеклеточной акдкостей организме в кавнЕяе.- Удостоверение на рационализаторское вредложеаде Я 219 от З.И 1989 г., виданное АШ Ем.Н.Наряка-шва.

4. Б.М.Ашуров, Д.Г.Джумиудэв, Г.СсБагаров. >*етод приготовления стандартных растворов для определения объема Ечеклегочной здаоста организма.- Удостоверение на рационализаторское г->едло~ ензе Л 220 от З.Ш 1989 г., выданное ДШ лм.Н.Нарикаиова.