Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Комплексная радионуклидная оценка состояния миокарда в дифференциальной диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы

; о 7 0 7 Я ?

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

На правах рукописи

ОСТРОУМОВ Евгений Николаевич

КОМПЛЕКСНАЯ РАДИОНУКЛИДНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

14. 00. ОС) — кардиология

14. 00. I!) — лучевая диагностика н лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва — 1 !>!) 2

Работа выполнена в Научно-исследовательском Институте кардиологии имени А. Л. Мясникова КНЦ РАМН

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор

-------- --------Влади-ынр_Еорисович Сергиенко

Официальные оппо центы:

доктор медицинских наук, профессор

Алексей Валерьевич МАЗАЕВ

доктор медицинских наук, профессор

Владимир Леонидович ДОЩИЦЫП

доктор медицинских наук, профессор

Юрий Николаевич Касаткин

Ведущая организация — Российский Государственный

Медицинский Университет им. Н. И. Пирогова

Защита диссертации состоится «_»_ 1992г.

в « » часов на заседании специализированного совета (Д. 001. 22. 01) по присуждению ученой степени доктора медицинских наук при Кардиологическом Научном Центре РАМН.

(121552, Москва, 3-я Черепковская ул. 15а) -С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке КНЦ РАМН Автореферат разослан «_» _ 1992 года

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук Т. Ю. ШВАБ

i ДКТУ.Ai

зеку систе

П<~> lir-, г

ОБЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Ранняя диагностика наруиениЯ кровоснаб-и функции миокарда при заболеваниях сердечно-с'осудитсоя !ы остается актуальное задачей современно/. кардиологии, .¡снясь на результатах исследования, проведенных в этой

сзластги, снижение резерва коронарного кровотока мо:;:нс зыдег..:ть к

как Наиболее pannes проявление нарушения кровоснабжения мио-

кардам Определение коронарного резерва остается исключительным

I

приоритетом кнвазивных методов исследования, что значительно затрудняет оценку кровоснабжения.миокарда на ранних этапах обследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. В то же время внедрение кеинвазивных радиокуклиднцх методов и разработка оригинальных подходов к оценки их результатов создает принципиальные возмогности для ремения этой задачи.

Яеинвазивнае исследования с использованием стресс-тестов не могут являться альтернативой инвазивным в оценке коронарной 'анатомии. Однако, являясь не только более деиевыми и безопасными (КэппэЗу 1932), они позволяют получить больие функциональной информации о физиологическом значении изменения коронарной анатомии, чем инвэзивные исследования (СеЪгапо Р..1937,Сои1(3 К.Ь.1990!. Повымение интереса к оценке резервов кровоснабжения миокарда было связано и с тем, что у части больных с типичным синдромом .стенокардии отмечают нормальные или малоизмененные коронарные артерии (Каир Н.О.1986). Несмотря на обилие экстракардиальных причин происхождения болевого синдрома все у.е при наличии ЭКГ признаков ииемии наиболее вероятной из них многие авторы считают патологические изменения резерва коронарного кровотока (Вогйопе А.Б.1939, СгеепЬегд М.Я. 1989! . Нарушения коронарного резерва могут быть результатом не только коронарного атеросклероза, но и заболевания миокарда при интактных эпикардиальных артериях (К1оске Р.^1987).

ических воз

Очевидно, что разработка к изучение диагнс

мощностей неинвазивного метода оценки резервов перфузии допхны включать не только исследование больных со стенозу.рукцим пора-Еенкен эпикардкальных артерий, но и возможно ^крокий кр;, г больных сердечно-сосудистыми заболеваниями с клиническими или инструментальными проявлениями пиемии миокарда при интактных эпикардиальных артериях.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Разработать неинЕазиЕкый'количественный метод оценки перфузии миокарда и ее функциональных резервов у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Изучить возможности некнвазивного метода картирования локальных нарушений функции миокарда и топической диагностики наруиения ритма сердца на основе анализа параметрических изображений.

Задачи исследования:

1. Количественно оценить обьем перфузии миокарда у больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, ди-латационной и гипертрофической кардиомиопатиями.

2. Определить количественные критерии нарукения резерва перфузии миокарда в ответ на пробу с введением дипиркдамола или физическую нагрузку.

3. Разработать диференциально-диагностические критерии состояний кровоснабления миокарда при стенозкрующем поражении

I

коронарных артерий, при интактных эпикардиальных артериях на -основе количественной оценки уровня перфузии миокарда и ее функциональных резервов.

4. Оценить взаимосвязь из*

I

изменений т]орфузии и функции мио-

. I

карда в ответ на е/е ЕЕедение дипкрндзмула.

5. Разработать у. Екедрить в клик неинвазивного картирования локальных нар да и топической диагностики наруыенкя рк анализа параметрических изобраг:ений.

¡ческую npa'ktv

нчтог

умений фуш-.ia сердца

ции миокар-на основе

Научная новизна:

Впервые на основе сцинтиграфии миокарда с ТЬ-201 разработан метод количественно:* оценки обьема к" резерве;; перфузии миокарда.

На основе количественной оценки перфузии миокарда в клинике разработан новый показатель- величина миокардиальноя фракциии сердечного выброса (МФСВ).

Использование миокардиальной фракции сердечного выброса в сопоставлении с результатами других неинвазизных исследований (эхокардиография) впервые позволяет рассчитать средний удельный уровень перфузии миокарда у широкого контингента кардиологических больных в мл/гр/мин. 1

Метод позволил выявить повышение исходного уровня мио-кардиального кровотока и оценить его как важное звено в патогенезе снижения коронарного резерва у больных, с синдромом "X".

Обьектизизирован неблагопрятныя прогностический "признак - парадоксальное падение миокардкального кровотока в ответ на вазодилатацию дипиридамолом у больных ИБС к больных гипертрофической кардиомиопатиея независимо от уровня поражения коронарного русла (своеобразный синдром "обкрадывания").

Использование метода позволило определить количественные критерии изменения перфузии миокарда не только при поражении эпикардиальных артерий, но и интактных коронарных артериях у больных с гипертрофией и дллатацией миокарда, у больных артериальной гипертонией и больных с недостаточностью кровообращения. . .

Разработан высокочувствительный неинвазивный метод топической диагностики нарушений ритма сердца на основе анализа параметрических изображения радионуклидных вентрикулограмм.

Практическая ценность:

- оценка уровня индекса захвата таллия и его прироста в

ответ на коронарную вазодилатацию ухе на этапе некнвазивного обследования позволяет выделить группу пациентов со сниженным резервом кровоснабжения миокарда даже в отсутствие локальных нарушений перфузии.

- в сопоставлении с результатами эхокардиографии оценка миокардиапьной фракции сердечного выброса позволяет рассчитать средний удельный уровень перфузии миокарда у больных ИБС, кар-диомиопатиями и гипертонической болезнью сердца в мл/гр/мин.

- показано, что падение уровня ИЗТ V ответ на е/в введе-.яие дипиридамола является важным прогностическим признаком

многососудистого поражения эпикардиальных коронарных артерий, стеноза ствола левой коронарной артерии, и крайне низкого резерва миокардиального кровотока у больных гипертрофической, кардиоыиопатиея.

- обнаружено, что высокий исходный уровень КЗТ в отсутствие функциональных (гиперфункция, увеличение ЧСС) и морфологических (гипертрофия, дилатация) причин увеличения миокарди-апьной фракции сердечного выброса и крайне низкий его прирост в ответ на коронарную вазодилатацию может служить показание.1.! к проведению андомиокардкальноЯ биопсии .для выявления признаков воспаления, особенно у больных с синдромом "X".

- выявлено, что неинвазивныЯ. метод топической диагностики нарукений ритма сердца с использованием'параметрических изображения обладает высокой чустви.тельность» при определении локализации источников . патологических ритмов в желудочках сердца.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ВНЕДРЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

По материалам имеется рационализаторское предлоа:екие"Кс-иользсвание- сульурколлоида 99м-Тс для радионуклидноя веитрику-пографик(удостоверение 81/2-80,1980 г.), две справки о внедрении методов: "Оценка коронарного резерва посредством сцинтиг-

рафии миокарда с 201-ТЬ ции. сердечного Еыброса п;

глобально

155/15 и "Оценка миокардиальноЯ фрак-

201-ТЬ с помог-]

. У. 1 - ->..-. 1 о о 1

результатам раб|ты на

• я - .

К ВС"

акт ни.лрепиа ас

клиническое значение безболевой ишемии миокарда у больны;: 1991г.

Результаты работы, представленные на выставке "Радионук-лидные исследования в кардиологии" (в|дНХ СССР, 1933 г-.) удосто- . ены серебряная медали. '

По результатам диссертации опубликованы 32 научные работы. АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ состоялась 17 марта 1992 г. на заседании Ученого совета ПИИ клинической кардиологии КНЦ РАМН. Диссертация рекомендована к заците.

Основные положения диссертации были представлены на: XI Всемирном конгрессе кардиологов, Манила,1990 5 всемирном ггонггрессе всемирной федерации ядерной медицины и биологии,Монреаль,1990

X Европейском конгрессе ядерной медицины,Амстердам,1990 Всесоюзном съезде радиологов и рентгенологов, Ленинград,

1990

Всесоюзной конеренции"Современные способы лучеЕОЯ диагностики в кардиологии", Томск,1990

3 Междунеродной конеренции по неинвазивной кардиологии, Тель-Авив,1990

10 Конгрессе кардиологов Азии, Сеул, 1991

ОБЬЕМ И СТРУКТУРА РАЕОТП: диссертация состоит из введения,обзора литературы, характеристики материалов и методов, раздела собственных результатов, обсуждения и выводов, практи-

ческих рекомендаций и указе

страницах машинописи, Указатель литературы включ;

теля литературы. Работа изложена на держит таблицы и рисунков,

источников.

- € -

M Л T E P У. A jJ! К к METO Д К

В работ;,- :л-:лвчен± результаты обследован;-:.«; 556 пациентов, t

Основной группе из 395 чел. Была випоякена сцинткгрзня мкокар-да с 201- TL, 151 | пациенту была випеянекг p~i;::oHi клидна я вентрикулограия с анализом параметрических изображений.

КРАТКАЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, КОТОРЫМ ЕШЮЛНЯЛК СЦИНТКГРАФИЕ МИОКАРДА С ТАПЛИЕМ-201 ИБС ГБ 2 ЗАГ ГЕ!2Я ДЕМП SM

стеноз. ::нтакт. н.э. к.а.

Возраст 47±2 4£±2 '50±5 42±2 il±2 41±2 35±4 Мужчин 78(86%)'59(67%)-68(84%) 15(75%) 17(78%) 31(83%) 24(83%) Хеники 15(14%) 29(33%) 13(16%) 5(25%) 6(22%) 4(12%) 5(17%)

Группу "Корма" составили 15 человек (12 мужчин и 3 женщины) в возрасте 42±3 л. с интактными коронарными артериями. Ни у одного из пациентов не было выявлено каких-либо нарушений функции миокарда, его гипертрофии или дилатацик, патологических изменений электрокардиограммы в покое и при субмаксимальной велоэргометрии. 6 пациентам был установлен диагноз - остео-хондрох шейного/грудного отдела позвоночника,5- нейрсциркуля-торная дистония, 3- преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, 1-травматиче|С!:ая энцеалопати.ч. Сцпиткграфкв мкеьардг с 2С1-ТЬ выполняли в- по?;ое и при пробе с в/в введением длсиридзмсла к/или при пороговой физической нагрузке.

Группа "о.пькых с ангиографически верифицированным коро-

1

парным зтеро1:кг.С!рогом '}-тсиоз, чспгк Си одвот: к. ь. , ^ -0%;

1? •"—У.ГС, то;: 11 С-х со стсиозо" 1 ь . . , 5

б->: со стено! он 2-3 к. а» "/. 3 я-те со стенозом ствола ЛЕД.- Проба с диппри ,амопй.ч Билк выполнена и расценена как положитель-

ная у 16 из

их. У е с е

16 п-тое на фоне типичного болеього

с«А'..сегйен сь в/в вве

аЗТ не менее, чем на 1 ение эуфиллина.

заякя не имел.» измене ни?, энкьардиаль-I

приступа отмечалась депрз мм. В 3 случаях потребовал?

Поскольку значительная' группа 5о. на ро гра ф.. ч г с ко го исс ле,

ных артерия, то исходно эти больные Е}ыли выделены в отдельную группу.

Основным критерием отбора больных ИБС с ангиографически интактными- коронарными артериями служило обязательное наличие следующих 3 признаков:

- наличие типичной или атипичной стенокардии

- смещение сегмента ЭТ икемического типа(горизонтального или косонисходящего на 1мм и более а косовосходящего на 2мм и более продолжительностью 0,08 сек) от изолинии или исходного уровня при проведении любой из функциональных проб, суточном мониторировании ЗКГ или регистрации ЭКГ в состоянии покоя в динамике, независимо от того, сопровождаются эти изменения ЭКГ приступом стенокардии или нет, или выявления преходящих дефектов перфузии миокарда при сцинтиграфии с 201 ТЬ на фоне в/в введения дкпиридамола

- неизмененные или малоизмененные!стенозировзние менее чем на 50% ) коронарные артерии

В эту группу не включались п-та с артериальной гипертонией (стабильной и злокачественной) , больные с клиническими признаками сердечной недостаточности,больные гипертрофической и дилатационноя кардиомиопатиями, пароксизмальными и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Результаты обследования этих больных рассмотрены отдельно|.

Группу из 75 пациентов Ь отсутствием лнгиографпчески зна-

чимых стенозов(стеноз<50%) к каким-либо выыеописанным пр ма", мы разделили, исходя кз

ронарных артерия (ЯКА), однако по знакам не ооиедиих в группу "нор-приоритета клинически установлен-

ного диагноза, а затем из результатов интрументальных к других методов обследования, принятых в ЕКПЦ АМН СССР.

Оценка характера болевого синдрома:

ТКПКЧНАЯ СТЕНОКАРДИЯ - наличие болей сг/.мавяего или дася-щенго характера загрудинной локализации, кмевщих непосредственную сеязь с физической нагрузкой, длящихся не более 10 мин. и купирующихся полностью после прекращения физической нагрузки или приема нитроглицерина.

АТИПИЧНАЯ СТЕНОКАРДИЯ - боли по какому-либо одному из трех критериев (локализация, связь с физической нагрузкой, эффект прекращения нагрузки или приема нитроглицерина) не соответствуют типичной стенокардии.

При. атипичном болевом синдроме, в ряде случаев, диагноз киемическоя болезни сердца устанавали при выявлении локальных наруиений функции миокарда и икемических изменений ЭКГ при проведении -рентгено-контрастной вентрикулографии в сочетании с частой стимуляцией предсердий, наличии незначительного стено-зирования коронарных артерий (<50%) в сочетании с хотябы одним из вышеперечисленных, объективных признаков ивемии.

Группу 'пациентов с ангиографически интактными к.а. и типичным для стенокардии Болевым синдромом составили 20 человек с ведущим диагнозом ишеыическая болезнь сердца (с непораженными коронарными артериями). Сопутствующим ди%г-нозом были: лабильная АГ- у 5 п-тов, постинфарктный кардиосклероз-у 5 п-тов, постмиокардитическкй кардиосклероз-у 3 п-тов, сахарный диабет--у 1 п-та, вазоспастическая стенокардия-у 1 п-та. По данным стресс-тестов были расценены как положительные результаты ЧПС--I, 5 случаях, хс.'Перевского монкторирования-в 4 случая::, вело-гргометрик-в 2 случаях, е/е дипг.ридамол-в 2 случаях, проба с. эргометрином-в одном случае_{всего 14(70%)).

В группу вошли 27 п-тов с ангиографически интактными

к.а:(ЯКА), у которым синдр как атипичный, несмотря к ческого обе л е доза диэгн

м болея за грудиной был расценен установленный после полного клинн-^ '11. -■■ 4 п!- сердца 'г -' ариях". У £ «-той Сил выявлены "?УХ-

признаки постинфарктного кардиосклероза (в 3 случаях-аневризма

-о кар щие-кт

левого желудочка! , 4 пациентам после положительных результатов

I

пробы с эргометрином был установлен диагноз вазоспастическоя стенокардии, у 4 п-тов |при проведении рентгеноконтрастноЯ вентрикулографии были выявлены четкие признаки локального ги-покинеза, результаты холтеровского монкторирования в отноиении признаков киемяи миокарда были расценены как положительные у 2 п-тоз, у 3 п-та результаты пороговой велоэргометрии и у 4 результаты ЧПЭС также были расценены как положительные.

При проведении корокароангиографического исследования по клиническим показаниям у ряда пациентов с интактными к. а. были взяты образцы миокарда. У 14 п-тов при проведении цитологического и микроскопического исследования были выявлена признаки воспаления и установлен диагноз хронического эндо/миокарди-та. Эти 14 п-тов Выли выделены з отдельную группу. Синдром типичной стенокардии был отмечен у 4 п-тов, нарушения ритма сердца - у 4 п-тов.

В отдельную группу были выделены 14 п-тов у которых в зультате коронароангиографическэго исследования были выявлены стенотические изменения с сужением просвета к.а. < 50%, и я.а. были расценены к^к "малоизменеиные". При этом диагноз Ииеми-ческоя Еолезни Сердца был установлен у 3 п-тов (у всех 3 болевой синдром был расценен как типичный, у двух больных результаты хо лте ров с г.огЬ мониторирования ЭКГ были расценены как по-

ложите ль нь:

| У од

Р г.- -Г

гния ритма

юго - ЭКГ признаки постинфарктного кардиоск->п лабильная артериальная гипертония, у 2 б-х рдца, у 2 5-х - астения.

- 10 -

Сцинтиграфия миокарда при физической нагрузке Была выполнена 37 Больным ИБС. У 8 выявлено поражение 1 основной коронарной артерии, у 14 - двух коронарных артерия, у 15 -трех коронарных артерия _

Больные с клиническими признаками недостаточности кровообращения составили 3 подгруппы:

- 20 больных ИБС (12 с постинарктным кардиосклерозом,4- с аневризмой левого желудочка) . Недостаточность-^кровообращения 1 - у 6, На - у 4,116- у 10 больных. .

- 35 больных дилатацконноя кардкомиопатиея с недостаточностью кровообращения 1- у 5 больных. На- у 10 Больных,Нб -у 20 больных.

- 10 больных с признаками эндо- или миокардита с недостаточностью кровообращения 1 - у'5 больных,На- у 1 больного, НБ - у 4 больных

.В исследование.не включались. Больные с пороками сердца и нарушениями ритма сердца за исключением группы Больных, которым проводили топическую диагностику нарушения ритма сердца (Больные с желудочковой эктопической активностью ЖЕЛ.Э.А.): ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, КОТОРЫЙ ВЫПОЛНЕНО КОМПЛЕКСНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ МИОКАРДА С АНАЛИЗОМ ПАРАМЕТРИЧЕСКИХ ИЗОБРАЖЕНИЙ.

ИБС

... . - --стеноз;--интакт.

к. а. к. а. Возраст 47±3 45±2 Мужчин 51 10

Ееищии 9 2

ДКМП

43±2 10

ЖЕЛ.Э.А.

46±3 25

с;

ЯРЯ

34±5 32

Группу "норма" составили 7 человек(3- с диагнозом нейро-циркуляторная'дкстония, 4- с" преходящими нарувениями ритма сердца). Исследования выполнялись на синусовом ритме.

- 11 -

Группу больных ИБС составил'.'.. 47 . больных с ангиограически вериицированным поражением коронарных авртерий. у 12 больных имели место клинические признаки недостаточности ¡сревас5р.1цс-ни.'! 1-11.

Группу больных ДКМП составили 12 человек. Клинический диагноз у всех был верифицирован результатами биопсии миокарда.

Группу больных с синдромом ИРИ включено 40 п-тов.27 б-ных с классическими признаками синдрома , 8_Лсльных со - скрытым -синдромом ЯРЯ, 2 больных с латентным синдромом ИРЯ, 1 больной с наличием 2 пучков кента - один скрытый, второй -латентный. Исследования выполнялись на синусовом ритме.

' Группу больных со спонтанной желудочковой эктопической активностью составили 30 Сольных ( 13 из них с диагнозом ИБС, 11 с посинарктным кардиосклерозом, 7 с аневризмой левого желудочка. Исследования выполнялись'дважды- на оне синусового ритма и при спонтанной желудочковой эктопической активности.

" • МЕТОДЫ

Сцкнтиграфию миокарда с ТЬ-201 в покое, при.выполнении стресс-тестов проводили на гамма-камере "31дта-420" фирмы "ТеЬп1сег" (США) с последующей компьютерной обработкой изображения. В покое и на высоте нагрузки больным внутривенно вводили 2 мл ТЬ-201-хлорида, активностью 74 мБк.~ Сбор информации проводили через 5-10 минут после введения радионуклида(исход-ное изображение) и повторно через 4 часа(отложенное изображение) . Сбор информации проводили в трех стандартных проекциях (передней-АМТ, левой передней косой 45°-ЬАО и левой боковой -ЬЬАТ). Информацию оценивали по 12 сегментам в каждом изображении с помощью модифицированной программы "Р.АВ1"( Королев С.В.1983).

Локальные наруаения перфузии оценивали как:

-устойчивый или. стабильный дефект, дефект покоя локальное снижение захвата таллия на исходном изображении покоя (снижение среднего счета в сегменте более чем на 20% по сравнению со средним счетом в максимальном сегменте)

-преходящий дефект (без нарушений клиренса)- появление нового или увеличение существоЕавыего в покое локального снижения перфузии на исходном исследовании в нагрузке или другом стресс-тесте

-дефект с нарушением клиренса, дефект с перераспределением- аналогичен преходящему, но с дополнительным снижением клиренса миокарда в области дефекта

-"обратимое перераспределение"- подразумевает исходно равномерное распределение индикатора в миокарде с последкующим локальным замедлением клиренса. Б результате на отложенном изображении возникает "дефект перфузии" в зоне с нормальным исходным захватом индикатора.

-соотношение накопления индикатора миокард/легкие оценивали по соотношению среднего максимального счета в миокарде и в области легких.

Локальным нарушением клиренса считали замедление выведения индикатора на отложенном изображении на 50% в каком-либо сегменте, по сравнению с максимальным.

--Для определения уровня общего захвата таллия миокардом -

левого желудочка ( или индекса захвата таллия-ИЗТ) исследования проводили по следующей методике в клинике и эксперименте: шприц с вводимой активностью 74-55 мБк 201-ТЬ-хлорида помещали под детектор гамма-камеры на расстоянии 10 см и записывали о б р з ^ с н и о тг-^ь цо £ п сек матрицу бит. А из л ог ¡*.ч—

но записывали изображение шприца с остаточной активностью после введения таллия. Затем записывали изображения миокарда в 3 проекциях в матрицу 64x64x8 Бит до набора 255 импульсов на

ячейку матрицы с максимальным счетом. При .этом Бремя сбора составляло от 3 до 5 мин., время от момента введения препарата до начала записи - не более 5 мин. ИЗТ определяли, с % от взо-денной дозы по формуле: ИЗТ=(Ам х 50 >: 100%)/ ((А1-А2) :■: t:r.! где Al,A2 и Ам число импульсов на изображениях шприца до и после введения и "счет" над область» миокарда, обведенной на изображении вручную; tin - время записи изображения миокарда. Модифицированная программа "Radi" позволяла проводить полуаз— томатическую обводку наружнего и внутреннего контуров с возможностью их сохранения, смещения и наложения при обработке повторных, исследования ( к в покое и при стресс-тесте использовались идентичные контуры в идентичных проекциях).

МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ РАВНОВЕСНОЙ Р АДИ0НУКЛИДН07!

ВЕНТРИКУЛОГРАФИИ СИНХРОНИЗИРОВАННОЙ С ЭКГ Равновесную радионуклидную вентрикулографию (РВГ) выполняли с помощью гамма-камеры Sigma-414 (Technicare, ФРГ) оснащенной параллельным высокочувствительным коллиматором. Регистрацию сцинтиграфическоя информации, синхронизированной с ЭКГ , проводили с помощью компьютера PDP-11/34 (DEC СИА) в режиме увеличения "SPECIAL" с таким рассчетом, что все изображение соответствовало квадрату 13 х 13 см, в матрицу 32 х 32. Все исследования впредстазляли собой 16 кадров представительного цикла с набором 10 ООО ООО импульсов за все время сбора информации. Наиболее часто сбор информации осуществляли в передней левой косой проекции 35-45° а зависимости от расположения межжелудочковой перегородки. Однако в случае необходимости ( например при картировании предсокрацения при синдроме WPW в задней стенке) применяли левую боковую 85° или переднюю фронтальную проекции.

При компьютерной обработке результатов использовали оригинальную программу "PP.VDMQ" любезно предоставленную нам

доктором V. Fidler из отдела ядерно?, медицины Клинического Университетского Центра г. Любляна, Югославия в 1925г. Зону интереса (область пула крови е левом желудочке) выбирали вручную по суммированному изображению первых 3 кадров. Программа позволяла получить величины общей фракции выброса (ОФВ), фракции выброса за первую треть периода изгнания (1/3ФВ), максимальную скорость изгнания (МСИ), максимальную скорость наполнения (MCII), время от пика зубца Р. на ЭКГ до начала механического изгнания, стандартное отклонение пика ка фазовой гистограмме. Кроме общих показателей проводилось автоматическое разделение изображения левого желудочка на 9 сенгментов, что позволяло рассчитывать б каждом сегменте величины фазового угла, амплитуды, фракции выброса. В процессе работы программа создавала следующие параметрические изображения: фазовое, амплитудное, изображение фракции выброса, гистограмму фазового изображения.

Интерпретация параметрических изображений основывалась на цветовой нкале составлявшей 16 градаций в 360° за один представительный сердечный цикл сокращений. Соответственно один амплитудный цветовой уровень был равен 6,25°, а цветовой -22,5°. Для градуирования локальных наруиенкй функции миокарда различнога характера использована классификация Herman H., Gorlin R. (1969).(рис.1)

______АСИНЕРГИЯ (рис.1)

( локальные нарушения сократимости ) АМПЛИТУДНЫЕ ИЗОБРАЖЕНИЯ ФАЗОВЫЕ ИЗОБРАЖЕНИЯ НОРМА НОРМА

50%£ ИГ ¿100% 0°£ ИА £67.5°

ГИПОКИНЕЗИЯ А С И II X Р О H И Я

25%£ ИГ £50% 67.5°£ ИА <157.5°

АКИНЕЗИЯ ДИСККНЕЗЙЯ

иг £25% 157.5°£ ИА £360°

ИА - индекс асинхронии, ИГ.- индекс гипокинезии ________

Для сравнения результатов топической димагностики нарушении ритма сердца с результатами Эф И били разработаны рабочие-карты, на которых показано разделение желудочков по сегмента;.: при регистрации ФИ у больных с желудочковой эктопической ак-тивноечтью и возможности метода ФИ в определении локализации пучка Кента у больных с синдромом WPW.

Отбор пациентов, проведение ЭФИ и интерпретация результа- -- _^

; тов ЗКГ и ЭФИ осуществлялись в отделе наруыения ритма сердца под руководством к.м.н.С.П.Голицына и исполнении И.Крутанова.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ была выполнена совместно с сотрудниками лаборатории профессора Медведева О.С. ИЭК КНЦ РАМН на крысах-самцах линии Вистар массоя 300-400 г. Для определения миокардиального кровотока использовали метод меченных микросфер (Heymann М.А.1977).

При оценке миокардиального кровотока методом линейного регрессионного анализа наиболее высокая корреляционная зависи-мось была выявлена между удельным миокардиальным кровотоком и индексом захвата таллия (г=.9452), что явилось экспериментальным обоснованием применения индекса захвата таллия левым желудочком в целом.или глобальным захватом таллия миокардом левого желудочка или миокардиальноя фракции сердечного выброса для

его клиникодиагностического использования. . . . •.-.......—

Все .рассчеты проводили с помоцью прикладной программы SuperCalc3, статобработка пакета статистических программ Microstat на ПЭВМ "Persona-1600".

ФАНТОМНЫ" ИССЛЕДОВАНИЯ позволили нам определить размеры коррекции полученных результатов, которые были внесены в программу обработки сцинтиграмм. Суммируя полученные результаты фантомных исследования мы намли их очень близкими результатам, полученным ранее Narahara К.А.1977 и Beck J.W.1979.

СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проблемы количественной оценки накопления ^аллия и миокарде уже поднимались в зарубежной (Aizawa I.,1980)i и отечественной литературе (Обловацкая 0.Г.,1935!, о б l е кто sj сравнения г. этих случаях был уровень фоновой активности, что не позволяло оценить количественно исходный обьем перфузии миокарда.

I

Клиническое применение фракционного принципа распределе-нкявия радиоиндикаторов, предложенного Sapirstein L.A. в.1958 и подтвержденного в эксперименте- для TL-201 Strauss H.W., в 1977г., мы начали в 1985 г. Первая публикация датирована 1987г.

В зарубежных работах оценивали этот принцип как с помощью плоскостной сцинтиграфии (Tweddel A.S.,1989), таки при однофо-тонноя эмиссионной компьютерной томографии с MIBI-Tc-99m - новым радиофармпрепаратом, тропным к здоровому миокарду (Buell U.,1991). . У больных кыемической болезнью сердца отмечено достоверное снижение резерва перфузии миокарда, прямо коррелиро-вавиее со снижением двойного произведения. Однако оценки исходному уровню миокардиального кровотока авторы не дали. Поэтому первой задачей было определить контрольные величины изучаемых параметров.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГРУППЫ "НОРМА"

Индекс захвата таллия (КЗТ) у п-тов г.руппы "норма" в покое колебался в пределах 1.. 6 - .1.7Ч . |

I

Величину средней удельной перфузиЦ миокарда (СУПМ) по

формуле: сердечный выброс х. ИЗТ/Масса ЛХ |х 100. Отсюда СУМП

левого желудочка у п~тое гр. "норма" е порюе составила .£1±.06

1

ыалыюму у'ров ню' у.-.:о-

и .8 8+. 17 мл/гр/мин, что соответствует но кардеальиого кровотока, установленному тальных (Heymann M.А.,1977) и надавно пол з.итронной томографии клинических данных (

."ченных с п "amaci Р. , 1

: помощью э :спер

эмощью по-Э91) .

- 17 -

ГЛОБАЛЬНЫЙ ЗАХВАТ ТАЛЛИЯ МИОКАРДОМ Л.л. В ПОКОЕ ИВ ОТВ

ВВЕДЕНИЕ ДИПИРИДАМОЛА У П-ТОВ гр."НОРМА" (Таб.1)

ИЗТл КЗТд "КЗТ КПП КПд М/Лп М/Лд АДс ДП Масз.ь

1.6 2.7 66.5 22.3 3 1.5 1.9S 3.11 119 24" 126 i

+.1 +.1 ±3.1 ±1.1 ±3.3 ±.13 ±.34 ±4. ±15 ±10 !

Т Н А

ГЛОБАЛЬНЫЙ ЗАХВАТ ТАЛЛИЯ МИОКАРДОМ Л.Х. В ПОКОЕ И В ОТВЕТ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ У П-ТОВ гр._"_НОРМА" . (Таб . 2). -

ИЗТг. ИЗТн "ИЗТ* КЛп КЛд М/Лп М/Лд . АДсп АДсн ДП 1.7 2.2 38.6 22.6 36.5 1.78 2.65 123 185 291 ±.2 ±.1 ±3.7 ±3.3 ±5.5 1+.08 ±.22 ±3. ±2. ±6. ИЗТп/н - индекс захвата таллия в покое/нарузне 'ИЗТ - прирост ИЗТ в % к исходному уровню КЛп/н - клиренс (в % к исходному уровню) М/Лп/н - соотноиение миокард/легкие в покое/нарузке АДс - систолическое артериальное давление ДП - двойное произведение

У всех п-тов гр "норма"в ответ на введение дипиридамола или на пороговую физическую нагрузку ИЗТ однонзпрзвленно увеличивался. Так же однонаправленным и достоверным оказалось увеличение общего клиренса и соотноиения миокард/легкие в ответ на оба стресс-теста. Наличие анатомических причин нзруме-.ния -коронарного кровотока и его резерврв у больных ИБС с коронарным атеросклерозом предопределило изучение нарушения пер'фу-зии у больных этой группы как группы сравнения для больных ИБС с ангиографически интактными коронарными артериями. Поэтому:ми начали рассматривать полученные результаты у группы больны:: с ангиографически верифицированным коронарным атеросклерозом.

СЦИНТИГР.1ФКЯ МИОКАРДА С ТАЛЛИЕМ В ПОКОЕ И ПРИ ВВЕДЕНИИ ДКПКРК-I

ДАМОЛА | БОЛЬНЫХ ИБС СО СТЕНОЗИРУЮЦИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИИ.

ИЗТjе покое у больых ИБС с поражением 1 коронарной артерии был достоверно повышен. Особенно интересной оказалась высокая взаимосвязь между исходным уровнем ИЗТ и величиной систолического артериального давления в покое(г=+.9718). У больных с многососудистым поражением коронарного русла такой взаи- -мосвязи мы не обнаружили. Вероятно, у больных со стенозируюцим поражением эпикардиальных коронарных артерии нарушение ауторе-гуляции коронарного кровотока приводит к его прямой зависимости от уровня систолического АД и ограничивается лишь множественностью пора&ения эпккардиалышх к.a. (Hoffman J.I.E.,1984). Однако прирост КЗТ у всех больных ИБС в ответ на в/в- дипирида-мол достоверно ниже, чем в гр. "норма":

ДИНАМИКА.ГЛОБАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ОТВЕТ ВВЕДЕНИЕ -ДИПИРИДАМОЛА У БОЛЬНЫХ ИБС (Таб.3). П ИЗТп ИЗТд "ИЗТ КЛп КЛд АДс ДП' СУПМ

I Норма 11 1.5 2.7 66.0 22.0 34.3 119 248 .81

±.1 ±.1 ±3.1 ±1.0; ±3.0 ±4 ±15' ±.06

II 1 к.а. 11 2.4 2.8 21.0 25.1, 33.0 138 233 1.15

±.2 ±.2 ±5.1 ±3.0 ±3.1 ±5 ±4 ±.15

III 2-3.к.а. 5- 1.8--2.0 17.2 22.2'22.3 143/; 184-' .71 j ±.1 ±.1 ±9.5 ±3.2 ±3.1 ±12 ±5 ±.1 ' IV Ствол ЛКА 3 1.8 1.7 -6.2 25.1 19.2 140 144 .78

±.1 ±.1 ±0.8 ±7.2 ±7.1 ±7 ±5 ±.1

i

- p(I-lS) <.001 <.001 <.005 <.05

p(I-III) <. 0С5 <.0005 <.005 <.05 <.025 <.05

1

p(I-I\) <.0005 <.0005 <.005 <.05 <.001 <.05

'.ЗТп/н - и! 'ИЗТ - п:

деке захвата таллия в покое/нарузке прост ИЗТ в % к исходному уровню

- 19 -

KJln/н - клиренс (в % к исходному уровню) М/Лп/н - соотнокение миокард/легкие в покое/нарузке АДс - систолическое артериальное давление ДП - двойное произведение

СУПМ - средняя удельная перузия миокарда в мл/мин/гр.

Уровень ИЗТ на пике в/в введения дипиридамола начинал снижаться линь у Больных с поражением 2 и более к.а., подчеркивая глобальное ограничение резервных возможностей_коронарно— го русла в ответ на вазодилатацию. Тенденция к достоверному снижению прироста ИЗТ з ответ на вазодилатацию усиливалась с усугублением поражения коронарного русла и у б-х со стенозом ствола ЛКА приводила к парадоксальной реакции - снижению ИЗТ в ответ на введение дипиридамола. Очевидно, у больных с поражением нескольких эпикардиальных артерия при вазодилатации возникает своеобразный "синдром обкрадывания органа", позволяющий только на основании изменения ИЗТ выделить эту группу больных. Вероятно, в последнем случае периферический эффект вазодилати-руюцего влияния выражен значительнее, чем коронарный.

Эти результаты становятся еще более интересными всвязи с тем, что диагностика локальных нарушения перфузии при многососудистом поражении или стенозе ствола ЛКА, особенно при визуальной оценке, нередко приводит к ложноотрицательным результа-TaniDash Н.,1979,— Pollock S.G.,1991). Среди локальных наруие-ния з выявлении стенозирующего атеросклероза и при физической нагрузке, и при пробе с дипиридамолом очевидное приемущество имели преходящие дефекты перфузии с наруиением клиренса миокарда в "дефектной" области, что соответствует многолетнему опыту использования метода в различных лабораториях мира (Kaul S.1989) :

ЛОКАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ У 0-х ЕБС В ПОКОЕ У. В ОТВЕТ ИА ВВЕДЕНИЕ ДКПКРЙДАМОПА |

Стен.к.а. п Стаб. Прех. Прех.Перер. Обр.Перер. |

X к.а. 11 7(74%! 5(45%) 3(27%) 2(18%)

2-3 к.а. 5 5(100) 1(20%) 4(80%) 2(40%) ;

Ствол ЛКА 3 0 1(33%) 2(56%) 0 !

Стаб. - стабильные дефекты перузии

Прех. - преходящие дефекты перузии ■

Прех.Перер.- преходящие дефекты перузии с нарушением клиренса Обр.Перер. - "обратимые" дефекты перузии

При сравнении глобальных изменения с локальными нарушениями перфузии у больных ИБС со стенозйрувщим коронарным атеросклерозом видно, что в оценке тяжести поражения коронарного русла изменения глобальных показателей превосходят оценку только локальных нарушений перфузии миокарда:

ИЗМЕНЕНИЯ ЗАХВАТА ТАЛЛИЯ МИОКАРДОМ ЛХ В ОТВЕТ НА ВВЕДЕНИЕ ДКПИРИДАМОЛА (таб.4)

п Увеличение Снижение ■

1 к.а. - 11 11(100%) О

2-3 к.а. 5 3(60%) 2(40%)

Ствол ЛКА 3 0 3(100%)

В ответ на физическую нагрузку у больных со ст,енозирующим коронарным атеросклерозом отмечена тенденция к снижению ИЗТ.. . Очевидно, что"в этом случае миокардкальный'кровоток, даже несмотря на тенденцию к исходному увеличению, не увеличивается в той же степени, в какой возрастает сердечный ЕЫброс

Поскольку у большинства п-тов на пике физический нагрузки.;

оценивалась лиеь перфузия миокарда и не было данны кии сердечного выброса, то оценить реальные измене: диального кровотока не представлялось возможным(таб

о состоя- • ия миокар-j

I

ИЗМЕНЕНИЕ УДЕЛЬНОЙ ПЕРФУЗИИ МИОКАРДА У БОЛЫШМ ГО СТЕНОЗИРУЮ-ЦИМ К0Г0НАР0СКЛЕР030М В ОТВЕТ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ

11. - --ИЗТп ИЗТн "ИЗТ КЛп КЛп М/Лн !1/Пи Ддс Л (Г СУПМ

'но рма" 9 1 .7 2 .2 38 22 36 1 . 8 2.5 123 291 .за

+ . 2 ±.1 ±3 ±3 ±5 +, .1 ±. 2 ±2 ±5 ±. .17

1 к. а." 8 2 'л 1,8 -13 23 29 1 .5 2.3 120 214 .94

+ . 2 ±. 2 ±3 ±2 ±2 +, .1 ±.1 ±3 ±18 ±. .11

2 к. а. 14 —2 .0 2.1 3 25 30 1, .8 2.2 121 16 3 . .89

+ .1 ±.1 ±9 ±3 ±3 ±. .8 ±. 1 ±12 ±5 ±. .06

3 к. а . 14 2 . 1 1.9 -5 22 25 1. , 9 2.1 118 155 . .97

+, . 2 ±.1 ±6 ±2 ±2 +, . 2 ±,1 ±3 ±9 ±. ,07

> (1-11! ' < . 05 < .001 <•01

>(1-111) < .001 < .05 . <.001

>(Х-IV) <-01 < .001 <.05 <.01 <-001

>(11-111) <•05 < . .05 <.05

>(11-17) <, .05 <.01

Однако у части больных нам все же удалось оценить изменения сордечного выброса в ответ на физическую нагрузку при проведении сцинтиграфии миокарда одновременно с эхокардиографиея (таб.6):

I :

п ИЗТп ИЗТн "ИЗТ МОКп МОКн СУПМп СУПМп

норма" 3 1. .8 2. .1 25 6197 14968 1. .0 2.9

± < . 2 .1 ±3 ±826 ±2187 ' . 2 ±.7

1 к. а. 3 2. .1 1. ,7 -15 5851 13745 0. ,9 2.1

+, . 2, + ( .1 ±9 ±711 ±2049 . 2 ±.5

2 к.а. 4 2. .0 2. . 2 10 6167 7275 .88 .95

+, .1; + ( .1 ±7 ±360 ±330 , 1 ±.18

3 к. а. 3 2. 1. , д -5 6366 5065 .98 .77

+, .2 4- _ .1 ±6 ±404 ±98 +, .06 ±.08

ИЗТп/н - индекс захвата таллия в покое/нарузке "ИЗТ - прирост ИЗТ в % к исходному уровню

МОКв/к _ мкнутный объем кров:-, в покое/нагрузке " - -

СУПМп/н- средняя удельная перузкя миокарда в мл/мин/гр. в покое/нагрузке Отсутствие прироста ИЗТ Е ответ на физическую нагрузку у Больных с однососудистым поражением сопровождается значительным увеличением сердечного выброса, что приводит к относительно высокому уровню удельной перфузии на пике физической нагрузки. И только у больных с поражением 2 к.а. отмечается достоверное снижение функции миокарда, проявляющееся в недостаточном приросте сердечного выброса и удельной перфузии в ответ на нагрузку. Снижение сердечного выброса у больных с поражением 3 к.а. усугубляется падением его . миокардиальноЯ фракции, нто приводит к резкому падению средней удельной перфузии миокарда на пике физической нагрузки. Поэтому практическое использование изменения ИЗТ для выделения больных ИБС с многососудистым поражением при пробе с дкпиридамопом предпочтительнее, поскольку не требует дополнительной оценки изменения гемодинамики отражая "синдром обкрадывания" миокарда.

При проведении многовариантного корреляционного исследования достоверная взаимосвязь Была выявлена между показателем накопления таллия миокард/легкие и величиной двойного произведения на пике физической нагрузки (г=+.68), что соответствует результатам Обловацкой О.Г. (1985г). Достоверная взаимосвязь между величиной исходного ИЗТ с его приростом в ответ на на!— рузку(г=-.70) подчеркивала Елияние исходного уровня кровотока на ограничение резервных возможностей перфузии миокарда. СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА С ТАЛЛИЕМ В ПОКОЕ И ПРИ ВВЕДЕНИЯ Д"П"РИ-ЛАМОЛА. У Л0ЛЫ1ЫХ ИБС С /""ТАКТ!!!-!'-'," КОГО!! ".Г1112МИ АГТГГИЯМИ. -У больных '/.ЕС с интактными коронарными артериями (ККА) и

типичной стенокардией локальные нарушения перфузии характери-

-

зовались наличием стабильных (88%) и реже (50%) преходящих де-

фектоЕ перфузии без наруаения клиренса .миокарда.

Уровень ИЗТ покоя у больных ИБС с ИКА был достоверно по-ецкон, а прирост ИЗТ в ответ на введен/.« я^пиридаясла с::;;»;; аналогично группе больных с стенозом только 1 к.а. Ото ззстас-ляет думать о близости механизмов, ограничивающих рост МФСВ в ответ на е/в введение дипиридамола у больных ииемической болезнью сердца, как с ангиографически значимым поражением, так и с интактными мзгистралышми коронарными артериями. Однако различная динамика клиренса в ответ на вазодилатацию говорит о том, что механизмы эти далеко не во всем идентичны.

В этот», группе была выявлена достоверная взаимосвязь между систолическим АД и уровнем клиренса миокарда в покое (г=+.78), а также между систолическим АД покоя и индексом захвата таллия на пике коронарной вазодилатации дипиридамолом (г=+.69).

- У больных ИБС с "малоизмененны.чи" коронарными артериями (стеноз менее 50%) локальные и глобальные изменения перфузии не отличались от группы больных ИБС с ИКА и типичной стенокардией (Таб.7!:

п ИЗТп 7.3Тд ~ИЗТ К Л и КТ!д М/Лп М/Лд ДП Масса АДс СУПМ

"норма '11 1 .6 2 7 66 22 34 1 9 3. 3 248 126 119 81

+ .1 + 1 + 3 ±1 ±2 + 1 + 2 ±15 ±5 ±4 + 06

Тип. 18 2 2 2 9 34 32 36 2 1 3. 1 259 126 128 1 20

ИБС+ИК д ■ + т - *"> ±6 ±2 . ±3 - ± 1 + 2 ±13 ±6 ■■ ±3 - - 4- 10-

Мало- 14 2 .5 3 1 25 24 30 2 .0 3. 3 241 134 125 1. 24

из мо н= иные •V .1 О -к П ±2 ±3 4- .X 4> 3 ±12 ±11 " ±3 ± 16

ИБС, 11 2 .4 2 8 21 25 33 1 .8 3. 3 233 138 233 1 15

стеноз + .2 + 2 ±5 ±3 ±3 + .1 + 3 ±23 ±5 ±4 + 15

1 к. а.

р(1-Ш) <.001 <.0001 <.001

р(11-1111 <.025

р(17-111) <.01

7.3Тп/д -инде1 с захЕата таллия в покое/на пробе с дипкрядамэлом ~7.3Т -прирост ИЗТ в % к исходному уровню КЛп/д -клиренс (в % к исходному урСЕН»)

М/Пг./д -соотношение миокард/легкие в покое/на пробе с дип. АДс -систолическое артериальное давление ДП -двойное произведение

СУПМ -средняя удельная перузия миокарда в мл/мип/гр.

- А показатели группы больных ИБС с К К А и атиихчн«!! Селевым синдромом напротив оказались близкими к контрольным значениям группы "норма" за исключением неравномерного распределе-

ния перфузии в миокарде

однако'

:ОПрОЕОЖДЗЕЕИМСЯ типичным■

для ишемии нарушением клиренса.

- Особый интерес вызвали результаты исследования больных хроническим миокардитом(МК), верифицированным эндомиокардиаль-ноя биопсией. Исходный уровень ИЗТ у больных МК был достоверно выые, чем в какой-либо из ранее рассматриваемых групп и приводил к достоверному увеличению исходного уровня удельной перфузии миокарда:

ДИНАМИКА ОБЩИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРУЗИИ В ОТВЕТ НА ДИПИРИДАМОЛ У П-ТОВ С ИНТАКТНММИ К.А. И ЯВЛЕНИЯМИ ХРОНИЧЕСКОГО МИрКАРДИТА ПРИ БИОПСИИ МИОКАРДА (Ta6.8i п ИЗТп ИЗТд "ИЗТ КЛп КЛд М/Лп М/Лд ДП Масса АДс СУМП "норма" 11 1.6 2.7 66- 22 34 1.9 3.3 248 " 126" 119 .31.

1- — ±.1-±.1 ±3 ±1 ±2 - ±.1 ' ±.2 ±15 ±5 ±4 ±.06

i

Мио-t 14 2.4 2.7 13 -29 37 1.9 3.2 223 127 124 1.47 карДит "±.2 ±.2 ±9 ±3 ±2 ±.1 ±.3 ±28 ±11 ±3 ±.12

кардит

pC^-II) <.001 ! 4.001 <.01 <-05

ИЗТ: / д -ИНД

— при

-к л и

М/Л; 'д -соо

::i: о о / на

<.0005 д и пр".: д а м о л о м

в %

- 25 -

АДс -систолическое артериальное давление

ДП - -двойное произведение -

СУПМ -средняя удельная иерузда миокард:! в мл/мин/гр.'

Необходимо отметить, что столь высокого исходного урсснл СУПМ не наблюдалось ни у одной из рассматриваемых ранее групп пациентов.

Повыяение исходного уровня ИЗТ сопровождалось" минимальным приростом в ответ на коррнарную вззодилатэцяю дипиридамолом.

При проведении мкоговариантного корреляционного - исследования отмечена достоверная обратная взаимосвязь между величиной прироста МФСВ и массой миокарда левого желудочка (г=-.805)

Диференциальная диагностика состояний, которые ряд авторов относят к неспецифическим миокардитам, является очень сложной даже при аутопсии (СумароковА.В.,Моисеев В.С.1985). Общепринято существование острых миокардитов. Сложнее интерпретировать обратимые изменения миокарда возникающие после перенесенной инфекции (Мухарлямоз Н.М.1990). Синдром болей в грудной клетке и изменения реполяризации на ЭКГ нередко заставляют врачей исключать ияемическую болезнь сердца. Только после выполнения эндомиокардиальноя биопсии и проведения цитологического и микроскопического исследований, были- выявлены признаки воспаления и установлен диагноз хронического эндо/ми-,окзрдитз (МК!. При оценке сдинтиграмм миокарда с таллием у больных этой подгруппы наиболее часто встречались стабильные нарушения перфузии (64%), а в ответ на коронарную вазодилата-цию дипиридамолом - "уходящие" (30%). Стабильные дефекты нетрудно объяснить гетерогенностью воспалительного процесса в миокарде. Что же привело к появлению "уходящих" дефектов в ответ на введение дипиридамола?

Максимальный уровень общего захвата таллия в покои оказался характерным именно для этих б о л ¡л: ь: , что привело :: мак-

симальнояу исходному уровню удельной перфузии миокарда {1.47+.12 мл/мин/гр). Поэтому и увеличение" миокардиального кровотока в ответ ка коронарную' вазодилатацию У б~лькы.\ МК оказалось минимальным - воспаление уже в покое задействовало резервные отделы мккроциркуляторного русла. Очевидно, в случае неравномерного воспаления миокарда в покое максимальный миокардиальныя кровоток будет соответствовать областям воспаления, а "интактные" области будут выглздеть:'.как -"ста-Силыгкё'-дефекты". В ответ на коронарную вазодилатацию резервные возможности сохранились именно в области "стабильных, дефектов", поэтому именно в этих областях кровоток возрастет максимально, и дефекты исчезнут("уйдут"). Важно с практической точки зрения,что уже на этапе неинвазивного исследования высвкий исходный уровень удельной перузии, минимальный прирост ИЗТ в ответ на вазодилатацию и наличие "уодящях" дефектов позволяют заподозрить воспалительное забольвание миокарда.

Развитие типичной "грудной жабы" у больных с интактными коронарными артериями часто обозначают как синдром"Х". В большинстве исследований у больных с синдромом "X" было выявлено недостаточное увеличение коронарного кровотока в ответ на коронарную вазодилатацию или другие стресс-тесты (Ьедгапс! 1985).. В отсутствие обструктивного. коронарного атеросклероза и признаков вазоспастической стенокардии наличие объективных признаков ишемии дало основание думать о болезни "малых" артерий (Саппо'пГ Р..О. , 1983) .

Наиболее общепринятым механизмом заболевания "малых" артерий у больных с синдромом "X" является "лоскутное" распределение патологической сократимости преартериолярных сосудов, не связанных с метаболической ауторегуляциея кровотока (МаБег! А. 1991). Однако снижение резервных возможностей кровоснабжения миокарда при интактных эпикард.сальных ■ артериях отмечают не

только как результат заболевания"|малых" ко но и как результат гипертрофии миокарда. Пр

ча.1х .д о пи г л чо с ко "" ¡'.'¡к: л:: ; о

>нарны>: артерий, •¡ем и неравномер-

кардиомиопатия)(Кода У.1990), так и при гипертрофии в результате перегрузки (артериальная гипертония) (Golldstein Р.. А.1990 ) .

I

Поэтому при проведении дифференциального', диагноза больным артериальной гипертонией- важным .-моментом является исключено сопутствующей коронарной болезни сердца, и реаение вопроса о влиянии артериальной гипертонии и гипертрофии на кровоснабжение миокарда (МасМаЬоп 3.1989). . . ■ СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ИССЛЕДОВАНИЕ В ПОКОЕ ПРИ ВВЕДЕНИИ ДИПИРИДАМОЛА

При оценке глобального захвата и кинетики таллия у больных гипертонической болезнь» (ГБ)зо всех подгруппах было выявлено увеличение исходного уровня ИЗТ к достоверное снижение ее прироста з ответ на коронарную вазодилатаци».

- Достоверное снижение соотношения миокард/легкие по сравнению с нормой в ответ на дипирипирид..: ол отмечается лишь у больных ,со значительной гипертрофией (масса ЛЖ > 200 гр., а уровень удельной перфузии миокарда снижается с " ростом массы миокарда. У больных ГБ с сопутствующей ИБС относительно бйлее высокий исходи:.!.': уровень удельной перфузии кероятно сва^:»н тем, что гипертрофия миокарда в этой группе была незначительной, а стекозирующий процесс в эг.пцардиальных к. а. ограничивался в подавляющем большинстве случаев одной к.а.

Эти данные позволяют сделать вь|вод о :ом, что гипе ртрофм

¡рдз сзчетао

лобальным 1 ие|личонием И'

(г=+.63). Однако такое увеличение ;.^-:окзрдиальной Фракции сер

дечного выброса все же не позволяет кардиальный кровоток на уровне конт]

рд:'

ДДе; О Л Ь '

удолький •Л.'.О-

эунпы

по:: ое

то же время снижение соотношения миокард/легкие на пике в/в введения дипиридамола, наблюдалось лишь "у больных со значительно? г и че ртро ф *,*л г* MHoicap^.'i (мас^а Л"" ^ ift"!

ПОКАЗАТЕЛЯ ГЛОБАЛЬНОГО ЗАХВАТА И КИНЕТ"'"" ТАЛЛИЯ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ" (Таб.9)

п ИЗТп ИЗТд "ИЗТ КЛп КЛд М/Лп М/Лд Масса МОК СУПМ "норма" 11 1.6 2.7г 66 22 34 1.9 3.3^ 126 6336 .81

__-■ ±.1 ±.1 +3 ±1 +2 ±.1 -±,2 ±.7 -±579- ±-.06

б-ные ГБ с: . 4

<.obi' <.001

ИБС+стеноз 12 2.3 3.0 27 26 34 1.9| 3.1 144 5652 .98

кор.артерия ±.1 ±.2 ±6 ±2 ±3 ±.1 ±.3 ±16 ±607 ±.13 > <.005 <.05<.001 <.001

"Малоизм." 16 2.2 3.2 38 21 34 2.1 3.1 192 5966 .63

±.2 ±.2 ±4 ±2 ±2 ±.2 ±.4 ±10 ±785 ±.12

<.025 . <.025 <.01 <.01

ИБС+ИКА+без 10 2.2 2.9 32 .25 30 2.1 2.9 175 5748 .73

боли(+Holt) ±.2 ±.4 ±13 ±2 ±3 ±.1 ±.2 ±11 ±432 ±.06

. <.01 <.005 <.001 - <.01

Интакт. к.а.10 2.1 3.0 44 19 30 1.8 3.0 185 6805 .77

±.2 ±.2 ±6 ±3 ±4 ±.1 ±.2 ±14 ±724 ±.08

<.00К.001<.001 _ <.05 <.0005 <.05

Масса nz - 24 2.7 3.4 31 21 29 2.0 2.3 238 6000 .65

>200 гр. ±.2 ±.2 ±6 ±2 ±2 ±.1 ±.3 ±9 ±458 ±.06 ИЗТп/д -индекс захвата таллия в покое/на пробе с дипиридамолом "ИЗТ -прирост ИЗТ в % к исходному уровню КЛп/д -клиренс (в % к исходному уровню)

М/Лп/д -соотношение миокард/легкие в покос/па пробе с д.:п. МОК -минутный обьем крови

СУПМ -средняя удельная перузия миокарда в мл/мин/гр.

9 больных АГ, которым сцкнтигрзфкя миокарда была выполнена последовательно в покое и при чреспищеводноя стимуляции сердца, были выделены в отдельную группу (все с пнтактиимк к. а., у 5 п-ток проба с ЧПС была расценена как положительная). Мы сравнили динамику локальных изменения миокарднального кро-Еотока в ответ на ЧПС с динамикой в ответ на е/в введение ди-пиридамола. И опять-таки из преходящих локальных изменений перфузии именно нарушения клиренса миокарда сказались наиболее специфичными для стенозорующего поражения коронарных артерий. ЛОКАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ У БОЛЬНЫХ' ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БЛЕЗНЬЮ В ОТВЕТ НА В/В ВВЕДЕНИЕ ДИПКРИДАМОЛА (Таб.10) б-ные ГБ с: п Стаб. Прех. Прех.Пере Обр.Пере. Уход. "Малоизмен." 16 9 5 2 4 4

ИБС+ИКА(без боли)10 7 7 4 3 2

"Интакт."к.а. 10 6 3 2 0 4

Масса ЛЖ>200 гр.24 14 6 3 7 11

Всего . 50 36 22 11 14 21 ИБС+стеноз к.а. 12 8 8 7 3 6 Отсюда в диагностике ангиографически значимого поражения коронарных атрерия у больных гипертонической болезнью локальные наруыенин перфузии миокарда проявили: ! Чувствительность 57% 67% '53% " 25% 50% Специфичность 40% 63% 82% 77% 65% |

I

Стаб. - стабильные дефекты перузии .

Прех. - преходящие дефекты перузии

Прех. Перер.- преходящие дефекты перузии с нарушением клиренса; Обр.Псрер. - " иброд i и мые " деф е-:.: 1.1 перузии Уход. - "уходящие" дефекты перузии

При проведении многовзриантного коррелляциоиного ксслед; вания у больных АГ с стенозирующим корснаросклерозом была о:-

мечена достоверная обратная взаимосвязь между уроЕ ¡ем глобал! ного клиренса и массой миокарда П.Ж. (г=-.72).

Значительное утолщение коронарных сосудов у больнь -"медиальную гипертрофию" - ЗЪгаиег Е.Е.1990 считает

i

понимании механизмов нарумения резервов коронарного кровотока}.

Увеличение соотношения -толщина сосудистой стенки/радиус просЬ

I

вета сосуда приводит к нарушению утилизации кислорода и "медиг альная .гипертрофия" .приводит к заболеванию -, "малых артэрий" Вероятно поэтому в наиих исследованиях у больных артериальной гипертонией нередко отмечались дефекты перфузии.

Кроме этого наблюдалась обратная зависимость между толщиной задней стенки левого желудочка и количеством этих локальных изменений(г=-.80 для б-х со стенозирующим коронаросклеро-зом, г=-.70 для б-х ГБ2 с массой ЛЖ>200 гр., г=-.66 для больных с интактными к.а.). Очевидно, симметричность гипертрофии миокарда влияет на гетерогенность распределения перфузии.

Идиопатическая гипертрофия, часто сопровождающаяся асимметрической гипертрофией межжелудочковой перегородки, также остается актуальной проблемой кардиологии. Внезапная смерть больных ГКМП составляет 50% случаев смерти от данного заболевания. Этиология и патогенез гипертрофической кардиомиопатии .окончательно не установлены. Данные об исходном поражении инт-рамуральных коронарных артерий -неизвестной этиологии позиоли-ляк>т отнести это заболевание к разряду заболеваний "малых" ар: 'герпй !У1г-.ап.1 Р.. 19295 . Поэтому изучению состолилн .кровоснабжения-миокарда уделяется особое внимание (Тапака М. ,1987). СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТРОФИ КАРДИОМИОПАТИЕй в покое и при в/в введении динк[ У больных ГКМП в целом в покое и в ответ на вазодилатацию ИЗТ увеличивался, однако у 4 б-х отм(

р.-гдоксальное падение ИЗТ е ответ на дипирядамол ! трг

ЕСКОЙ идамола коронарную чалось пас обе-

I - 31 -

I

трукцией вынсс.чцего тракта, однн-Сез обструкции, у трех е момент е/п введения дипиркдамола отмечалась депрессия сегмента ЗТ на ЭКГ). Поскольку такая реакция на в/в дипиридамол до сих пор отмечалась нами лишь у Сольных с тяжелой коронарной патологией, то суммарные показатели этих 4 чел. приведены отдельно (таб.11!.

Важно, что именно в этой подгруппе дЕое пациентов погибли внезапной смертью, причем один - через четыре недели после нашего исследования, другой - через 16 месяцев. В обоих случаях на аутопсии были обнаружены острые очагозые изменения миокарда гипертрофированной межжелудочковой перегородки при интактнпх коронарных артериях. Вероятно падение ИЗ? я ответ на казод/.ла-тацию может быть неблагоприятным прогностическим признаком. ПОКАЗАТЕЛИ ГЛОБАЛЬНОГО ЗАХВАТА'И КИНЕТИКИ ТАЛЛИЯ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ К А Р Д И О М И С П А Т И Е Т. (таб.11)

п ИЗТп ИЗТд "ИЗТ КЛп КЛд М/Лл М/Лд Масса МОК СУПМ

Л Ж

"норма" 11 1.6 2, .7 66 22 34 1. , д 3. 3 126 6336 31

±.1 4- .1 ±3 ±1 ±2 ±, .1 + _ . 2 ±.7 ±579 ± в ,06

р(1-11) 001 с. .001 <•025 < .025 < .05 < . 01

"не обстр. "12 2.4 3. .5 32 22 30 1. .9 3. 3 226 5112 53

±. 2 + , .4 ±6 ±3 +1 +, .1 +■ _ 2 ±20 ±474 + , ,05

р(1-1Ш <. 001 < .005' "<.001 < .01 <•001 < , "001

"обстр." 35 3.3 3, .8 27 22 30 1. .8 2. 8 246 4091 53

'±.4 + .4 ±11 ±3 ±3 + .1- 4- < . 2 ±22 ±301 +, ,05

< . 025 < . 001 < .05 < .001 < .01 < .005 < . 025

з, -20 25 23 1 , .7 л •л 263 3353 , С'Э

±. 9 4- .3 ±6 ±•1 ±4 + . 2 . 1 ±49 ±3 4 8 ,06

| ИЗТп/д -индекс захвата таллия в покое/на пробе с дипиридамолом ! ~ИЗТ -прирост ИЗТ в % к исходному уровню I КПп/д -клиренс (в % к исходному уровню)

I I

М/Лп/д -соотношение миокард, МОК -минутный|обьем крое СУПМ -среднм.ч удельная не При оценке распределен

'легкие в покое/на пробе с дин.

рузи.ч миокарда и м.ч/мкн/гр.

1.ч кроиотока » мисч.арпо н покос и

ответ на в/в введение дипиридамола локальные нарушения перфузии имели место у 20 пациентов. При ироиеденнп сцинтиграфии миокарда на пике в/в введения дипиридамола депрессия сегмента _БТ на .олектрокордиограмме-..Б^ла отмечена у 3 п-тсе, сонропож-#а-в-аа лсл проходящими дефектами перфузии с; нарушением клиренса, характерными для ишемии миокарда. У 13 Сольных имели место "уходящие"дефекты перузии(таб.12):

ХАРАКТЕР ДИНАМИКИ ЛОКАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПЕГФУЗИИ ИИОКЛГДА В ОТВЕТ :НА В/В ВВЕДЕНИЕ ДИПИРИДАМОЛА У БОЛЬНЫХ ГКМП Б ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНДЕКСА АССИИЕТР'ЛИ (Таб.12) Все Уход. Прех.Пере. Прех. без Уход.

6

1.84 ±.16

23 1. 81

1 •>

13 2.13 ±.21

12 1.78 ±.17

10 1.55 '±.11

Кол-во б-х Индекс ассимотрии

ихп/зслж

Стаб. - стабильные дефекты перузии

Прех. - преходящие дефекты перузии

Прех.Порер.- преходящие дефекты перузии с нарушением клиренса Обр.Порор. - "обратимые" дефекты перузии Уход. - "уходящие" дефекты перузии

Для того, чтобы выяснить влияние асимметричёскоя гипертрофии миокарда на его перфузию были выделены дне группы: больные АГ с асимметрической гипертрофией межжелудочконоя перегородки ЛЖ (25 чел. |- гр. II.) и 17 больных ГКМП с асимметрической гинертрофиоя м1жп ( показавтель асимметрии 1.8±.2 и 1.8±.1 I

соответственно). |

В ответ на и/в введение дипиридамола у 5 из 7 б-х АГ с

"уходящими" дефектами перфузии эти изменения имели место в сегментах межжелудочкоЕой перегородки, у двух - нижнеперегоро— дочноя стенки. У 7 из 9 б-х с "преходящими" дефектами - в боковой, а у остальных 5 - заднебоковоя локализации. Эти оцин-тиграфические изменения сопровождались депрессией сегмента БТ не менее 1мм на ЭКГ у 12 пациентов (у 8 п-тов - \г5-\'в, у 3 -ЧА-У6) .

У 9 из 10 б-х гипертрофической кардиомиопатиея с "Уходящими" дефектами перфузии эти нарушения, напротив, имели место в боковой, стенке Л.Х., а "преходящие" дефекты у 8 из 10 п-тов имели место в области межжелудочкоЕоя перегородки. "Иыемичес-. кие" изменения ЭКГ были отмечены у 3 п-тов(у 5 - VI-У2, у 3 -Vl-V3).

Очевидно, у больных АГ в зоне гипертрофии имело место исходное снижение удельноя перфузии миокарда в покое и более высокий уровень прироста в ответ на коронарную-вазсдилатацию, чем в не гипертрофированной зоне соответственно теореме Лапласа. А. у б-х ГКМП наоборот, в зоне гипертрофии отмечался более высокий уровень исходного кровотока и сниженные резервные возможности к вазодилатации, что, приводило к повышению исходного уровня кровотока и снижению резервных возможностей его увеличения при коронарной вазодилатации дипиридамолом. Отмечая соответствующие по локализации изменения ЭКГ можно думать о своеобразном синдроме "обкрадывания" в результате неоднородного распределения резерва миокардиального кровотока. Однако расположение "обкрадываемся" области зависит от механизма возникновения гипертрофии.

СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ЗАГ В ПОКОЕ И ПРИ ОСТРОМ СНИЖЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НИТРОПРУССИДОМ НАТРИЯ.

Влияние высокого артериального давления на пефрузию миокарда мы оценивали на примере больных зпокачественней артери-

ная ги-

альной гипертонией, поскольку злокачественная apтepияль^ пертония относится к наиболее тяжелой форме артериальной гипертонии, которая характеризуется стойкой, прогрессирующей АГ. При оценке глобального захвата таллия у 20 больных зликачест-венной артериальной гипертонией исходный уровень ИЗТ был достоверно выые контрольных значений группы "норма"(таб.13):

Более высокий исходный уровнень ИЗТ в покое у больных ЗАГ

_с клиническими ' ^проявлениями___иаемической- болезни - сердца

опять-таки сопровождался достоверно меньшим приростом ИЗТ в

"ответ на снижение системного АД , чем у больных ЗАГ без ИБС. Достоверно выше оказался и рлиренс миокарда и соотношение миокард/легкие. Необходимо отметить отсутствие изменений клиренса в обеих группах в ответ на системное снижение артериального давления по сравнению с результатами других стресс-тестов в других группах б-ных.

ГЛОБАЛЬНЫЙ ЗАХВАТ И КИНЕТИКА ТАЛЛИЯ В ОТВЕТ НА ОСТРОЕ СНИЖЕНИЕ СИСТЕМНОГО АД НА 30% (таб.13)

ИЗТп ИЗТн "ИЗТ КПп КЛн М/Пп М/Лн АДс Масса СУПМ

ЛХ

ЗАГ 15 2. .7 3. .8 45 18 18 1. 8 2.0 231 220 .85

+, .3 +, .3 ±8 ±3 ±4 + в 2 ±.1 ±8 ±32 + .12

<•05 <•05 <•05

ЗАГ+ИБС 5 3. , з 3. .4 * 11 26 26 2. 0 2.3 219 233, . 89

£ , .7 +, .6 ±13 ±3 ±3 + в 2 ±.1 ±7 ±35 + .08

ИЗТп/н - ■индекс захвата таллия в поко е/на пробе с нитропру сеидом

"ИЗТ -прирост ИЗТ в % к исходному уровню :

КЛп/н -клиренс (в % к исходному уровню) |

М/Лп/н -соотношение миокард/легкие в покое/на пробе с ни^ропр. МОК -минутный обьем крови

СУПМ -средняя удельная перузия миокарда в нл/яин/гр.

У всех больных ЗАГ без клинических проявлений ииемк.

карда отмечался однонаправленный прирост ИЗТ е ответ на снижение системного АД. А у 3 из 5 больных ЭАГ с сопутствующей КБС, напротив, отмечалось снижение уровня глобального захвата таллия миокардом в откет на снижение ЛД, которое сопровождалось депрессией сегмента БТ. Вероятно потерявшие тонус резистивные отделы коронарного русла е бассейне стенозированноя коронарноЯ артерии, которые в базальном состоянии впрямую зависят от высокого давления крови в аорте, не в состоянии поддерживать адекватный уровень ауторегуляции. Поэтому миокардиальныя кровоток падает соответственно падению системного артериального давления. Практический еыеод очевиден: опасно остро снижать системное артериальное давление при высокой АГ в условиях сопутствующей КБС!

Локальные наруиения перфузии миокарда у больных ЗАГ часто выявлялись уже в покое (таб.14):

ЛОКАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРФУЗИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С СИНДРОМОМ ЗАГ в ответ на острое снижение АД на 30% ассим- п Стаб. Прех. Прех.Пере Обр.Пере. Уход, метрия:

ЗАГ 15 12(30%) 3(20%) 0 3(20%) 4(26%)

ЗАГ+ ИБС 5 5(100%) . 0 2 (40%) • 2(40%) 5(100%)

Стаб. - стабильные дефекты перузии ■

I

Прех. - преходящие дефекты перузии ■ I

Прех.Перер.- преходящие дефекты перузии с нарушением клиренса Обр.Перер. - "обратимые" дефекты перузии Уход. - "уходящие" дефекты перузии

При сравнении глобальных показателей перфузии бол синдромом ЗАГ и стабильной АГ, несмотря на близкие ве массы миокарда, минутного объема и миокардиальной фракц

-.пых с

1ИЧИНЫ

сер-

ечного выброса, наряду со .значительно более высокими цифрами 1ртериапькс "о давления достоверно возрастала величина удельной терфузии миэкарда (таб.15).Очевидна непосредственная зависимость ypoBiij! удельной перфузии миокарда как от степени его ги-i

нертрофии, j-ак и от уровня АД.

При приведении многовариантного корреляционного исследования у больных АГ с синдромом ЗАГ была получена достоверная

i ___ ___ .

прямая взаимосвязь между индексом захвата таллия миокардом левого желудочка и .массой миокарда в покое г=+.69, и при снижении АД г=+.75 . соответственно. В то же время, величина прироста ИЗТ в ответ на снижение АД обратно коррелировала с уровнем клиренса г=-.82.

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЛОБАЛЬНОГО ЗАХВАТА ТАЛЛИЯ В ПОКОЕ У БОЛЬНЫХ АГ С И БЕЗ ЗАГ И МАССОЙ МИОКАРДА БОЛЕЕ 200 гр.(таб.15) ИЗТ КЛ Ж/Л . АДс Масса МОК СУПМ

1.8 231 220 6600 .85 ±.2 ±8 ±32 : ±479 ±.12 р<.001 1 р<.001 24 2.7 21 2.0 178 238 6000 .65 ±.2 ±2 ±.1 ±8 ±9 ±458 ±.06 -индекс захвата таллия в покое, -клиренс в %

-соотноиенке миокард/легкие в покос. : - -----

-систолическое артериальное давление -минутный объем крови

-средняя удельная перузия миокарда в мл/мин/гр.

АГ+ЗАГ 15 2.7 18 ±.3 ±3

АГ

ИЗТ

К Л

Г./П

АДс

МОК

СУПМ

СЦ'^НТИГРАФИЯ МИОКАРДА С ТЬ-201 У БОЛЬНЫХ С ДИЛАТАЦЙЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА в покое и при в/в введении дипиридамола

У больных ИБС с дилатацией полости Л2 и клиническими

признаками сердечной недостаточности при оценке распределения миокардиального кровотока отмечена невысокая чуствительность преходящих нарушения перфузии в выявлении стенозиругсщего коронарного" атеросклероза . Однако наивысшая специфичность опять-таки отмечена для преходящих локальных нарушения перфузии с нарушением клиренса миокарда.

При сравнении динамики локальных изменении в других двух группах очевидна большая склонность к наличию лак - преходящих, так и уходящих дефектов перфузии без нарушения клиренса миокарда:

п Стаб. Прех. Прех.Пере Обр.Пере. Уход.

ДКМП 35 30 8 4 1Г 20

% 36 23 11 31 57

% 90 20 0 60 40

Хр.М-т. 10 9 2 0 6 4

Поскольку в последних работах посвященных сцинтиграфии миокарда негомогенность изображения рассматривается как высокоспецифичный диагностический маркер дилатационной кардио'яио-патии (Hoffmeister Н.М. 1991), то можно считать наши результаты идентичными зарубежным данным.

В условиях сердечной недостаточности для больных хроническим миокардитом еще более—характерными оказались "уходящие" дефекты перфузии.

При оценке глобального захвата и кинетики таллия у больных с дилатацией полости левого желудочка исходный уровень -захвата таллия миокардом левого желудочка в покое оказался значительно вине во всех группах по срзпноиик* с "нормой". При введении дкпиридамола уровень 7.ЗТ достоверно повышался, однако не настолько, чтобы прирост ИЗТ оставался нормальным.- В-группе больных с явлениями хронического миокардита исходный уровень

захвата таллия и уровень удельной перфузии миокарда, оказались максимальными, а прирост миокардиальноя фракции выброса е ответ на дипиридамол практически отсутствовал {таб.16).

Минимальная величина соотноыения миокард/легкие при вазо-дилатацик отмечена именно в группе с функционально наиболее тяжелыми больными с сердечной недостаточностью IIb (ДЕМП). Высокий уровень этого показателя отмечен у больных с явлениями

хронического миокардита.— _ . --- - ^------- -- -------

СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ПРИЗНАКАМИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (таб.16) 1

п ИЗТп ИЗТд ~ИЗТ КЛп КЛд М/Лп М/Лд КДР СУПМ

"норма" 11 1.6 2.7 66 22 34 1 .9 3. .3 5.1 , .81

+ .1 + .1 ±3 ±1 ±2 ■ + .1 +. , 2 + .6 ±.06

p(I-II) < .001 <•05 <•001 < , .025 < .001 <. ,001 <•001

ИБС 20 2.6 3.2 39 24 26 1 .8 2. ,5 6.9 1.5

±. 2 ±. 2 ±6 ±3 ±1 + .1 +. 2 ±2 ±. 2

P(I-III) < .001 < .001 <•001 < .025 < .001 <. .001 <•001

ДКМП 35 3.3 3.7 21 22 28 1 .7 2. .1 7.6 1.7

±. 2 ±. 2 ±5 ±1 ±2 + .1 - +: .1 ±. 2 ±. 2

p(I-IV) < .001 <.001 <. .001 <.001

Хр. м-т. 6 3.5 3.5 4 23 30 2 . 2 2. .9 7.8 2.0

+ .4 ±.8 ±19 ±5 ±4 + .1 +, .3 ±6 ±.4

-ИЗТп/д - индекс за: ■¡Еата таллия в покое/на пробе с Д! лпиридамо ло:

~ИЗТ -прирост ИЗТ в % к исходному уровню КЛп/д -клиренс (в % к исходному уровню)

М/Лп/д -соотношение миокард/легкие в покое/на пробе с дип.

......-КДР - -—конечнодиастодическия размер левого желудочка

СУПМ -средняя удельная перузия миокарда в мл/мин/гр.

Необходимо отметить, что у больных ИБС с дилатацией ЛЖ отмечалась достоверная прямая корреляционная связь между уровнем клиренса и средним артериальным давлением в покое (г=

-t.-j2!, а также КДР и общим захватом таллия миокардом левого желудочка на пике введения дкикркдамола (г=+.82). У Больных с "хроническим миокардитом" отмечена прямая корреляционная зависимость между КЗТ покои и КДР Л~ (г=+.37) .

Литературные данные о состоянии миокардиального кровотока в условиях хроническое сердечной недостаточности противоречивы. Рассматривая возможные механизмы развития сердечной недостаточности, Folkcv: В.1971 отметил, что даже ври декомленсиро-ванном сердечном заболевании коронарный кровоток может быть нормальным, а потребление кислорода миокардом на единицу его Ееса увеличивается незначительно, несмотря на увеличение обь-ема сердца в диастолу. Возникли предположения о возмохном участии спазма и микроэмболизации мелких коронарных артерий в развитии сердечной недостаточности у больных ДКМП (Gillespie R.L.1990). В последние годы многие авторы обратили внимание на значительное нарушение резервных возможностей перфузии миокарда у больных ДКМП (Vatner S.F.1988,Treasurе С.В.1990).

В нашем исследовании у больных с признаками сердечной недостаточности во всех группах уровень 7;ЗТ в покое оказался значительно выше по сравнению не только с "нормой", ко и с другими ранее рассмотренными результатами. При коронарной ва-зодилатации "ЗТ также повышался минимально. При этом, также как и у п-тсв с иптактными к.а. без гипертрофии и дилагации, именно в группе больных с явлениями хронического миокардита исходный уровень захвата таллия к уровень удельной перфузии миокарда оказались максимальными, а прирост КЗТ е ответ на в/в

диинридамо л практически отсу тстт: о в а л. 1 :

Увеличение удельного кровотока в миокарде i Сольных с

)

сердочиой недостаточностью, подтвержденное экспериментальными исследованиями (Parrish D.G.1985) заставляет согласиться с мнетзпем Folkow В. (1971). Эти результаты также соответствуют

основным положениям теоремы Г чением радиуса полости увели

ласно которой с увелк-тристеночное напряже-dt R.F.1933). Увеличе-

|

- 40 -

Гапласа, со; ■ивается вн; ние как в сосуде, так и в сс'рдце (Schm^c

ние внутримиокардиальн'ого напряжения вл( чет за собой увеличе-

' < , ние потребности миокарда в кислороде, И, соответственно, увеличение миокардиальнога кровотока. j

i

В заключение исследований перфузии миокарда у больных с пораж.енкем эпикардиальных артерия, с _и^тактными коронарными артериями, с гипертрофией к дилатацией миокарда и артериальной гипертонией необходимо подчеркнуть, что состояние перузии миокарда и ее резервов зависит от комплекса морфологичяеских и функциональных факторов, поэтому использование какого-либо одного показателя (например только локального снижения перфузии) при неинвазивном обследовании широкого контингента кардиологических больных.может приводить к диагностическим ошибкам.

ОЦЕНКА ФУНКЦИИ МИОКАРДА И АНАЛИЗ ПАРАМЕТРИЧЕСКИХ ИЗОБРАЖЕНИИ

Комплексная оценка состояния миокарда подразумевает количественную оценку не только перфузии,но и функции миокарда.

Chambers J, - и Bass Ch.1990 считают, что снижение общей фракции выброса(ОФВ) может отмечаться у больных ИБС с интакт-ными эпикардиальными артериями (ИКА) также как и у больных с пораженными коронарными артериями. В нашем исследовании в покое ОФВ левого желудочка у больных с синдромом "X" достоверно не отличалась от ОФВ в группе ".норма". В покое у больных ИБС как с ИКА, так и пораженными эпикардиальными артериями отмечались приемущественно локальные |нарушения функции. В ответ на

в/в введение дяпиркдамола у бо1льных ИБС отмечался недостаточ-

i

ный прирост ОФВ, и падение максимальной скорости наполнения ЛЖ

по сравнению с ее выражении

.1 приростом в группе норма

(таБ.17!.

Б то з:е время при наличии локальных снижения амплитуды движения миокарда для больных ИБС с ИКА не было характерно наличие зон патологической асинхронии в отличие от больных ИБС. ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ЛХ В ОТВЕТ НА ВВЕДЕНИЕ ДИПИРИДАМОЛА В НОРМЕ И У БОЛЬНЫХ ИЕЕМИЧЕСКОЛ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (Таб.17)

п 0ФВ ОФВ *0ФВ .AM МСИ мен "МСН 7./11 В И

п Д Д Д д г.

норма 7 53 76 зз 35 4. ,6 5 + 74 1.4 207

±3 ±3 ±9 ±3 .3 i , .5 ±37 ±.2 ±13

ИБС 25 52 57 10 55 3. .5 2. . 0 -18 2.4 241

(вместе) + 3 ¿3 ±4 ±2 + . . 2 ±. .2 ±. 9 ±. 3 ±11

ИБС 13 55 57 9 51 3. . 2 2 , . 2 -3 1.7 231

+ ИКА ±6 ±3 ±3 ±3 +, .2 £ , .4 ±16 ±. 2 ±26

ИБС 7 50 51 21 56 4. .4 2, .1 -12 2.4 236

без НК ±3 ±8 ±13 ±4 + .5 +, .5 ±16 ±3 ±22

ИБС 6 32 37 14 59 2, .6 1 , .3 -30 2.3 236

+НК ±5 ±7 ±5 ±4 ± .3 + . 2 ±9 ±.3 ±24

р:

I-II <.001<.025<.001<.005<.005<.001<.0к.05

i

I-III <.05 <.025<.005<.005<.05 <.05<.01 <.01

1-IV <.05<.05 <.01: <.005<.01<.01

I-V <.001<.QC1< . С05<.О5<.001<.01 <.01 _ <.05 __

ОФВп/д- общая фракция выброса покой/дипиридамол

~ОФВ - изменение 0ФВ в % в ответ на введение дип.

AM - амплитудная неоднородность!по сегментам)

МСИ - максимальная скорость изгнания

МСН - максимальная скорость наполнения

Н/Ид - соотношение МСН/МСИ в ответ на введение дип.

ВИ - время до максимальной скорости изгнания

По обычным изображениям пула крови в желудочках сердца

а. Для д

играна -tib ло-вс-

-трудно оценить патологическую асинхронию миокар ностики таких нарувений с успехом используются фазовые изо жения (ФУ.'.) , которые позволяют оценить временны-? параметры чала механической систолы в каждой точке изображения(Р. О.1982). С помощью ФИ удалось показать, что стандартное от нение пика гистограммы левого желудочка является более ч; твительным, специфичным и точным в диагностике острого инфцрк-та миокарда, чем ОФВ уже в состоянии .покоя (Bonaudce D.199jo).__ Аналогичные результаты мы получили в покое у больных ИБС с ¡ан--гиографически верифицированными зонами гипоконеза, больных с аневризмой левого желудочка и больных ДКМП используя индекс локальной асинхронии'. Однако при визуальной оценке ФИ у больных ДКМП характеризовались диссоциацией в зоне асинхронии напоминая "лоскутное одеяло", тогда как для больных ИБС была характерна ассоциированная локальная .а'си'нхрония.

.........В то же время визуальная оценка содержала элемент субьек-

тивности, что не позволило нам у 3 больных с "лоскутным одеялом" (Alean F..E.1984) распознать множественное трехсосудистое поражение коронарного русла. В этом случае удивительно полезным Был параллельный анализ максимальной скорости наполке-ния(МСН) ЛЖ (таб.18)

Несмотря на выраженную НЕ и дилатацию полости ЛЖ и у больных ДКМП и ИБС , у больных ДКМП отмечены более высокие значения МСН в покое, прирост МСН и достоверное укорочение времени достижения МСН в ответ на в/в дипиридамол. Напротив, у больных ИБС с НК в ответ на дипиридамол МСН снижалась, а время достижения МСН достоверно не изменялось.

Необходимо отметить, что трое больных ДКМП <| увеличением скорости максимального наполнения в ответ на введение дипирк-

дамолз погибли в условиях нарастающей сердечной н ти в течение ближайиих 7 мес. Обьяснением этого,

достаточнос-ероятно, мо-

стадии сердеч-:то-

гут служить сообщения о том, что в терминально?, ной недостаточности у больных ДКМП скоростные параметры личесного и диастолического притока/оттока Са=+| в кзрдиомиоцит резко снижены (Eeuckelnar.n D.J.1991). |

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ЛЖ ЛГИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ОТВЕТ НА В/В ВВЕДЕНИЕ ДИПИРИДАМОЛА У БОЛЬНЫХ ИБС И ДКМП(Таб.18) п ОФВ ОФВ ~ОФВ "AM ~МСИ МСН "МСН И/Н п д д. д д д д

ИБС 6 32 37 14 -20 65 1.3 -30 2.3 НК ±5 ±7 ±5 ±7 ±22 ±.2 ±9 ±.3

р= <.025 <.025<.025 <.025<.025

ДКМП 12 19 25 41 -2 71 1.8 20 1.5 ±2 ±3 ±10 ±3 ±19 ±.2 ±18 ±.1 ОФВп/д- общая фракция выброса покоя/дипиридамол "ОФВ - изменение ОФВ в % в ответ на введение дип.

AM - амплитудная неоднородность (по сегментам)_________________

МСИ - максимальная скорость изгнания

МСН - максимальная скорость наполнения

И/Нд — соотномение МСИ/МСН в ответ на введение дип.

Вероятно, парадоксальное увеличение МСН у больных с НК в ответ на вазодилатацию дипиридамолом может быть опасным прогностическим признаком., ;

3.2.1 ФАЗОВЫЕ ИЗОБРАЖЕНИЯ В ТОПИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ

СИНДРОМА ИРУ И ЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ Важной с практической точки зрен! фазовых изображения е топической д фа-Паркинссна Уайта С.ГРИ) и источников желудочках.

В первой группе.из 40 больных с Использован была проЕедена топическая диагностика 41 тракта

я явилось использование

I

агностике 1;:ндрома Еоль-патологических р;-л мои. и

:ем ЭКГ и ЭФИ Тента. У этих

же больных врачей, не знакомым с результатами ЭКГ к ЭФУ! исследовании, был проведен анализ фазовых изображений, который позволил выявить соответствующие области предсокращения в 40 случаях. Таким образом чуствительность метода неинвазивной топической диагностики в этом случае составила 97.5%.

При оценке локализации по сегментам в правом и левом желудочках анализ фазовых изображения показал полное совпадение в сравнении с данными ЭКГ в 74% случаев, а.с результатами ЭФИ в 80%. Интересно, что у 8 больных со скрытым НРТ? выявление и совпадение локализации было отмечено в 100% случаев (таб.19):

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ АНАЛИЗА ФАЗОВЫХ ИЗОБРАЖЕНИЙ В ТОПИЧЕСКОЯ ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА ИРМ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РИТМОВ В ЖЕЛУДОЧКАХ (ПРЖ) (в сравнении с 12 отведениями. ЭКГ и результатами ЭФИ) СОВПАДЕНИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ по ФАЗОВЫМ ИЗОБРАЖЕНИЯМ (ФИ) кол-во .

иссл. ФИ + 12 отв.. ЭКГ ФИ + ЭФИ

ИРЯ - 40 (40)-75% (32)- 97%

из них

"скрытый."- 7 (7)-100%

ПРЖ - 30 (30)-79% (11)-100%

ФИ - фазовые изображения ЭФИ - электрофизиологическое исследование с эдокардиальным картированием,

ПРЖ - патологические ритмы в желудочках

Это позволяет по-иному оценить механизмы, формирующие скрытый синдром УРЧ. Уместно вспомнить давно существовавкее предположение о сохранности антеградноя проводимости при скрытом синдроме ИРУ, которая не регистрируется при электрокардиографии.

Во второй группе у 30 б-х с помощью ЭКГ и ЭФИ была установлена локализация 35 источников желудочкового эктопического ритма. Из них 17 находилось в правом желудочке и 18 - в левом.

у этих же больных поз-сточника. Таким обра-

Проведение анализа фазовых изображения еолило выявить и локализовать 34 таких ifi зом в этой группе чуствительность методе^ составила 97.4%.

При оценке локализации по зонам в ilpaEOM и левом желудочках при анализе фазовых изображении и данных ЭФИ полное совпадение было отмечено в 93% случаев, а с ¿энными ЭКГ в 91.5%.

Очевидно, что анализ фазоЕЫХ изображения позволяет с высокой чувствительностью проводить топичйскую диагностику механического компонента электромеханического сопряжения в желудочках при различных формах WPW, аномальнивх источников в желудочках даже при наличии вираже иных локальных нарушениях функции миокарда. Дополнительная информация, получаемая при анализе фазовых изображения может изменить наши представления о патогенезе заболевания как это было в случае со скрытым синдромом WPW.

Для того, чтобы оценить топическую взаимосвязь областей патологической асинхронии по типу "лоскутного одеяла" у больных ДЕМП с локализацией источников желудочковоя эктопии мы оценили фазовые изображения у 8 больных ДЕМП с частой желудочковой экстрасистолиея (ХЭ). У 6 из них источник ЖЭ был зарегистрирован в центре, а у 2- ближе к краю обширной зоны патологической асинхронии. Вероятно, зоны пзтслогическоя асинхронии' у больных- -ДЕМП являются| не только областью" механических

' нарушения, но и нарушения электромеханического сопряжения в

■ i

миокарде.

Bashore T.M. (1984) скепт лиза ФИ у больных с выраженным мости. Однако паи/, результаты ние, поскольку у 3 из наблюда тинфзрктным кардиосклерозом, а роксизмальноя желудочковоя тах

1чески оценивает результаты ана-ivs. локальной сократи-треть это мке-бсльных с ИБС с по с— в о го желудочка и па-очник эктопии, выяе-

аставпяют иихся нами евризмой л кзрдией ис

!

ленный с помощью ФИ, был верифицирован во время операции. Очевидно, можно говорить о том, что в клинике появился неинвазив-нык метод, который может быть с успехом применен с цель» топической диагностики дополнительных проводящих путей при синдроме ЯРЯ, а также эктопических источников при желудочковых нарушениях ритма сердца.

ВЫВОДЫ

1. Индекс захвата талиия(ИЗТ) миокардом левого хедудочка имеет высокую степень корреляции с уровнем кровотока в миокарде и отражает величину миокардиальной фракциии сердечного выброса (МФСВ).

2. Величина МФСВ, выраженная ИЗТ, отражает соотношение величины сердечного выброса и обьема миокардиального кровотока. В покое при гипертрофии миокарда величина ИЗТ высоко коррелирует с величиной массы миокарда, при дклатации Л5 - с величиной ко-нечнодиастолического размера Л2. Для больных ИБС характерна достоверная прямая взаимосвязь между исходным уровнем ИЗТ и величиной систолического АД.

3. ИЗТ позволяет объективизировать неблагоприятный прогностический признак - парадоксальное падение миокардиального кровотока в ответ на вазодилатацию дипиридамолом в результате крайне низкого резерва кровоснабжения миокарда независимо от уровня поражения коронарного русла как у больных с многососудистым поражением эпикардиальных артерий, так и у больных гипертрофической кардиомиопатией.

4. Повышение исходного уровня миокардиального кровотока является важным звеном патогенеза в снижении коронарного резерва у больных с синдромом "X" без признаков сердечной недостаточ-

пост:', 'л, особенно, у больным хроническим миокардитом, что позволило выделить их е отдельную группу среди больных с синдромом стенокардии к интактнымк коронарными артериями.

5. Днлатахдня полости левого желудочка у больных, им-;-, юци.х клинические признаки сердечной недостаточности и увеличение массы миокарда, сопровождается значительным увеличением расс-четного удельного миокардиальпого кровотока, что приводит к минимальному приросту ИЗТ в ответ на введение дипиридамола, особенно у больных с хроническим миокардитом.

5. Увеличение массы миокарда у Сольных артериальной гипертонией без дилатации полости желудочка сопровождается снижением рассчетного удельного миокардиального кровотока, что позвол.чот сохранять сравнительно высокий уровень прироста ИЗТ в ответ на введение дипкридамола.

•7. Асимметрическая гипертрофия межжелудочковой перегородкии даже в отсутствие атеросклероза эпккардиальных артерий е ответ на в/в введение дипиридамола может приводить к интрамиокарди-альному синдрому "обкрадывания" сопровождаемому характерными признаками каемки на ЭКГ.

8. Использование параметрических изображений позволяет проводить неинвазиЕную топическую диагностику синдрома в условиях синусового ритма, а также источников патологических ритмов в желудочках даже при наличии локальных нарушений функции миокарда как в левом, так к е правом желудочках сердца..

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

>'с по л ьз с; ние но нн£а з иьно го метода обследования с оцс-ньс-й

уровня ИЗТ позЕоляет выделить группу пациентов со сниженным

резервом кровоснабжения миокарда даже в отсутствие локальных нарушений перфузии.

Для предварительной оценки коронарного резерва у больных ИБС, особенено для выявления иногососудистого поражения и стеноза ствола левой коронарной артерии рекомендуется истользо-вать изменения ИЗТ в ответ на введение дипиридамола.

При артериальной гипертонии для уточнения сопутствующей иыемической болезни сердца целесообразно применение ИЗТ в условиях острого медикаментозного снижения артериального давления. Падение ИЗТ указывает на сопутствующую ИБС и больной требует более детального обследования.

Для выявления воспалительного заболевания миокарда целесообразно, особенно при высоком исходном уровне ИЗТ, проведение сцинтиграфии на фоне дипиридамоловой пробы у больных с синдромом "X". Низкий прирост ИЗТ в ответ на вазодилатацию даже в отсутствие локальных нарушений перфузии миокарда является показанием для проведения эндомиокардиальной биопсии.

Преходящие в ответ на физическую нагрузку или фармакологические пробы локальные снижения перфузии с нарушением клиренса остаются наиболее специфичным признаком стенозирующего поражения эпикардиальных артерий.

"Уходящие" в ответ на введение дипиридамола дефектов перфузии при отсутствии ИБС независимо от степени сердечной недостаточности требуют дальнейшего обследования больных на наличие асимметрической, гипертрофии или хронического миокардита.

Принцип оценки ИЗТ не требует дополнительных затрат в приобретении дополнительной аппаратуры или новых радиофармпрепаратов, однако может быть применен и при использовании новых радиофармпрепаратов, тропных к интактному миокарду.

Фазовые изображения позволяют провести топическую диагностику нарушений ритма сердца. При выявлении зон предсокращения необходимо проведение эндомиокардиального картирования.

cnncot

РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. "Оценка Перфузии миокарда методом сцинтиграфии с 201-TL" Кардиология,! 1986, п8, 111-114 {соавт.H.А.Писарева, В.А.Буда-ницкия, Т. Н.|горголкани, А. 3. ЭЕентов)

2 "Взаимосвязь нарушения перфузии и функции миокарда у больных стабильной стенокардией в зависимости от их функционального

I

состояния" 2 сьезд кардиологов А.рмении,Ереван, 1986, 80-82 (созет.А.А.Крамер, И.С.Двоскина, В.Ю.Савельев, В.И.Ботнарь)

3 "К вопросу о состоянии перфузии миокарда у больных гипертонической болезнью и гипертонической болезнью сочетающейся с ИБС (по данным сцинтиграфии миокарда с 201-TL" .2 сьезд кардио-ло гов Армении,Ереван,1986,80-82 (соавт.П.Б.Дубов)

4 "Изменения показателей гемодинамики у больных гипертонической болезнью при динамических и изометрических нагрузках по данным радионуклидной вентрикулографии" Кардиология,19 87,4,91 -93 (соавт.Л.Ф.Николаева, С.Х.Суванов, В.Фидлер, Ю.Феттих)

5 "О генезе болевого синдрома при ассиметрмческоя гипертрофии миокарда у больных стабильной гипертонической болезнью" Кардиология, 1987,12,75-79(соавт.И.К.Нвацабая, А.П.Юренев, П.Б.Дубов) -

6 "Клинические аспекты количественной оценки накопления 201-TL в миокарде " Бюллетень ВКНЦ АМН СССР, 1987 , 2,106-111 (соавт. В.: Б.Сергиенко,C.B.Королее,В.Г.Наумов,С.Махмутходжаев,С.И.Блинов ,Ф.Т.Агеев,А.В.Быков)

i

7 "Значение сцинтиграфии миокарда с TL-201 в диагностике иие-

ми

Гг. ре 8 и

но

ческоя болезни сердца у больных с блокадой левой ножки пучка

:а" Кардиология,1987,11,84-88(соавт.В.Б.Сергиенко,Б.А.Сидо-i

то, С. Ма>:му|тходжаев, A.A. Л яки не в)

'Применение| сцинтиграфии миокарда с TL-201 в сочетании с г>пр0терен0Л!0В0Я пробоя для оценки антиангинальной эффектив-

-ти нитрос

орбида у больных со стенокардией напряжения" Кар-

диология,1988,2,99-|100 (В.Б.О лычева)

9 "Сцинтиграфия миокарда с Га

' ti 1

тационной кардиомиопатиея 1 с

i

зе,1987,117 (соаБТч В.Г.Науме

ргиенко, Б.А.Сидоренко,Н.Аннак-

лием-67-цитратом у больны;: дила-ьезд кардиологов Киргизии, Фрун-в, Р.А.Григорьянц, С.И.Блинов,

B.Н.Корсунския)

10"СраЕнительныя анализ пара!, етрических изображения у больных дилатационноя кардиомиопатией |и иаемической болезнью сердца по данным радионуклидноя вентрикулографип"Тер. Архив , 1990 , 5 , 89-91 .(соавт. .В.Г.Наумов, М.А.Саидова, JI.М.Устюгова, Т.И.Насонова,

C.В.Королев,В.Б.Сергиенко,Н.М.Мухарлямов) -11"Радионуклидная вентрикулография: параметрические изображения в оценке локальных нарушения функции левого желудочка, у больных ДКМП " 1 городская научно-практическая конференция по ак туальным вопросам лучевой диагностики",Москва,1989,51-52 (соавт.В.Г.Наумов,М.А.Саидова,Т.И.Насонова, В. Б.Сергиенко, Н.М. Мухарлямов)

12"The increase of global left ventricular thallium-201 uptake after dipyridamole for evalu ation of myocardial perfusion reserve in patients with and without coronary artery disease" XI world congress of cardiology, Philippines, 1990 ,1-27 (соавт. V.Sergienko, N.Akhmedzhanov, A.Lyakishev, A.Gorshkov, E.Pomerantsev, S.Pasha)

13"Применение фазовых изображения в радионуклидноя вентрику-

лографии для топическоя диагностики синдрома Вольфа-Паркинсо-

i

на-Уайта и источников патологических ритмов в желудочках" Кардиология, 1990 , 2 , .12-16 (соавт.В.Б.Сергиенко,С.П.Голицын, М.М. Устюгова, К.Б.Крутанов,С.В.Королев,С.Ф.Мзлахов,А.С.Сметнев, В. Фидлер,Ю.Феттих) |

14"Global left ventricular thallium-201 uptake reduction in patients with transient ischemic dilation of the left

ventricle" 5th world congress of world federation of nuclear medicine and biology,1990,Monreal,Eur.J.II.Med.1990,16,9 (co-авт. V.Sergienko,N.Akhmedzhanov,A.Lyakishev,В.Wezinska) 15"Tha effect of aorto-coronary artery bypass surgery or. the functional status of the heart" 5th world congress of world federation of nuclear medicine and biology, 1990, Monreal, Eur.J.N.Med.,1990,16,supp,S7(coaBT.V.B.Sergienko,R.S.Akchurin, A.B. r.hakinjanov, A.A.Agapov)

16"Global left ventricular thallium-201 uptake index in coronary artery disease and myocarditis differential diagnosis in patients with left ventricular dilatation" X European Nuclear Medicine Congress 1990,Amsterdam.,Eur.J.N.Med.1990,16, 7,507(соавт. V.llaumov, M.Saidova, N.Akhmedzhanov, V.Sergienko, S.Korolev)

17"Применение фазоЕых изображения в радионуклидноя вентрику-лографии для топической диагностики синдрома Вольфа-Паркинсо-на-Уаята и источников патологических ритмов в желудочках " Всесоюзная съезд рентгенологов и радиологов,1990, Ленинград, Мед.Радиология, 1990, 8, 39 (соавт. С.П.Голицын, К.Б.Крутанов, С. Ф.Малахов,А.С.Сметнев)

18"Изменения перфузии и функции миокарда у больных злокачественной гипертониея в ответ на острое снижение артериального давления нитропруссидом натрия" Всесоюзный сьезд рентгенологов и радиологов,1990, Ленинград. Meд.Радиология 1990,9,6,{со-аЕТ.О.А.Вихерт,Г.Г.Арабидзе,П.М.Лещинския)

19"Взаимосвязь локальных изменения перфузии миокарда с его аиатомо-функциоиаль ным состоянием" Всесоюзная конференция "Современные способы лучевой диагностики в кардиологи;:", Томск,1990,стр.101соэЕТ.Ю.Н.Беленков,В.Б.Сергиенко,Л.А.Стадкюк Н. М.Ахмедканов, Н.Пирцхалаиивили,М.А.Саидова,К.Ф.Федорова 20"0пределение индекса захвата таллия по сцинткграммам и его

. _оценка как____количественного кри терпя перфузии миокарда и резерва миокардиально го кровотока Всесоюзная конференция "Современные способы лучевой диагностик:'. в кардиологии", Томск,1990, стр.37,(соавт.С.П.Паша,Е.А.Городецкая) 21"Оценка региональной сократимости к перфузии миокарда у больных дилатационноя к'ардиомиопатией по данным радионуклидных методов исследования"- Всесоюзная конференция "Современные способы лучевой диагностики в кардиологии", Томск,1990 стр.42 (соавт.И.А.Саидова «В.Г.Наумов ,В.Б.Сергиенко ,Ю.Н.Беленков) 22"Параметрические изображения в топической диагностике нарушений ритма сердца" Всесоюзная конференция "Современные способы лучевой диагностики в кардиологии", Томск,1990 стр.23-30 (соавт.И.К.Крутанов ,В.Б.Сергиенко ,Л.М.Устюгова ,М.А.Саидова) 23"Перфузия миокарда при гипертрофической кардиомиопатии" Сов. Медицина, 1990,8,59-61 (соавт. Г.Е.Гендлин О.А.Кисляк Г.К.Сто-рожаков А.И.Селиванов А.М.Копелев О.В.Савицкая М.В.Канцезич А.О.Касимов)

24"The use of phase imaging for localisation of accessory pathway"- 3rd International-conference on non-invasive cardiology, Israel 1990,34 (соавт. V.B.Sergienko I.B.Erutanov S.P. Golitsyn V.I.Malakhov S.F.Sokolov S.B.Bakalov A.S.Smetnev) 25"Dynamics of global left ventricular thallium-201 uptake after dipyridamole in patients with coronary artery disease syndrome "X" and chronical myocarditis" -3rd International conference on non-invasive cardiology, Israel 1990,22 (соавт. V.В . Sergienko .S.K.Ternovoj ,N.Akhmedzhanov ,A.Sh.Gorshkov ,V.G.Tsiplenkova)

2б"Случай диагностих;и множественных коронаролеЕожелудочковых фистул" Кардиология,1990 11,25-28 (соавт. С.Г.Козлов, А.А. Смирнов, А.А.Лякииев)

27"The effect of asynergia on LV ejection fraction values

measured by 'radionucli

CAD " Til =

and cir.ear.giography r-athods in pts

wish CAD" TU= lOthAsiir.- Pacific congress of cardiology, ;

,T. , . .v--.hr. s d=h a n = v, 7. .T^ r g i, A . 3 s.r.kc

r.cre-i, Seul, 1331, 213 !;« 2""Decreased: nyocardia

perfusion : = i :rvb and vîntr itul

a'rrythr.ias in isitral -aive prolapse" The 10;h Asian- Pacific

congress of cardiology,

Korea, Seul, 1331 154 (соавт.А.Г.ор-ilev

G.Gendlin G.Storoshakov V.Sargianko)

29"Phase imaging in 'radionuclide ventriculography """" for deter-.inatior. of prsrr.ature ventricular ccr.traction згэаз" in Wolf-Parkinscn-Khite syndroms" CV European J. 1931,4,152-155 (соазт. V.B . Sergienko I. B. Krutanov S.P.Golitsyn A. 3 . Snatnsv L.M.Ustyugova, S.V.Korolev, V.Fidler, V.Fsttich! 30"71спользозание метода фазоЕах изображения для наинвазизной топической диагностики при некоторых формах нарушений ритма сердца"Тер.Архив,1991,63,9,25-30 (соавт.'Л.В.Крутансв,С.Я.Голицын С.А.Бокалов С.Ф.Малахов В.S.Сергиенко к.С.Сметнез: 31"Среднее время прохождения Э9~-?с-лерте хне тага по легким -корреляция с показателями гемодинамики при первичной л вторично/. легочной гипертензии" Кардиология, 1991 21,11,43-49 -,со-авт.В.Е.Снницыи , В. Е. Са-ргиенко , Б. 3. Mapees!

32"Фазезые из о б рахе ни з- не ин в аз и з н ая метод топической диагностики при некоторых формах аарувеняя ритма сердца" Зсзсо-эзн. си}<яоз. "J адгюку клиднае' исоягдозайнл з кардиологии""':", 1991, стр;7-73 !соавт. 'Л. С. -руганоп " . Е. С-эргпенко С. П. Голицын А.С.Сметнез 3.Л.Малахов С.Л.Сикалов)

33"" вопросу а феномене "явной" ишемии миокарда у Зольных гипертонической ¡болезнью" Cor Vasa, 1S90 , 22 '.1;,12-17 ; coasr.

i

\.Я.Зрвнвв, ".".Зубов , 3.С.Гзрацойк» , Б. ТТ. Остроумов, С. П. Пгиа. 7Т. А. Никулин , ¿.¡Б. Попяева)