Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Комплекс интенсивной терапии в лечении и профилактике аспирационного синдрома

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

- >

^ УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

СГЭ

АКАДЕМИЯ

ст>

^ На правах рукописи

КАТАЕВ Сергей Сергеевич

КОМПЛЕКС ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ АСПИРАЦИОННОГО СИНДРОМА

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

. АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискапиё ученой степени кандидата медицинских наук

Екатеринбург - 19Я5

Работа выполнена на кафедре анестезиологий и реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии (ректор - Академик РАЕН, профессор А.П. Ястребов), в городском токсикологическом центре (зав. - В.Н. Зайковский), городской клииической больницы СМП (гл. врач - B.C. Чеснов).

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Э.К. Николаев

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук БД Зислми, кандидат медицинских наук AJL Левит.

Ведущее учреждение: Московская медицинская Академия им. И.М. Сеченова.

„if. ЛЛ^ 1996 „да . - А"

Защита состоится "_"_ / ; 1996 года в " " ча-

сов на заседании специализированного Ученого Совета Д.084.10.02 Уральской государственной медицинской Академии по адресу: г. Екатеринбург, ул. Репина,3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (г. Екатеринбург, ул. Ермакова,17).

Автореферат разослан " ¿ ■■ ш jg^ года>

Ученый секретарь

Специализированного Совета .доктор медицинских наук,

профессор Н.П. Макарова.

Актуальность проблемы

Аспирационный синдром в анестезиологии и реаниматологии и, особенно в токсикологии, не является редким осложнением. Несмотря на то, что в литературе ему уделено большое внимание, лечение синдрома и его осложнений представляет чрезвычайно трудную задачу. Высокая частота развития, отсутствие эффективных методов профилактики и лечения осложнений заставляют вести поиск новых подходов в его лечении. Нарушения дыхания являются частым осложнением острых экзогенных отравлений. Явные признаки дыхательной недостаточности зарегистрированы у 86,1% наблюдаемых больных в коматозном состоянии (Лужников Е.А., 1977).

Большое распространение при острых экзогенных интоксикациях имеет аспирационно-обтурацйонная форма нарушений внешнего дыхания, которая заключается в развитии симптомо-комплекса механической асфиксии. В клинико-патогенетической классификации гипоксических состояний при острых отравлениях аспирационно-обтурационная форма гипоксий составляет 34,6% (Лужников Е.А., Костомарова Л.Г.,1989).

Еще в 1956 году Комитет Общества анестезиологов Великобритании и Ирландии в 12,3% случаев из общего числа летальных исходов давал причины смерти в результате рвоты, регургатации и аспирации содержимым желудка в трахею. По данным Викова (1969) на тысячу летальных исходов от анестезий в 17% случаев причиной смерти была регургитация и аспирация желудочного содержимого. По данным А. П. Зильбера (1989) летальность при аспирационном синдроме достигает 70%. По нашим данным, летальность больных с аспирационным синдромом в городском токсикологическом центре Екатеринбурга (за 1989-1991 г.г.) составила 55,6%. По мнению многих авторов, приведенных в моногра-

фии И.О. Жорова (1964) рвота и регургитация с аспирацией желудочного содержимого в трахею во время операций явились причиной летального исхода в 11-18,6% случаев (а в акушерстве в 43%) всех смертей, связываемых с обезболиванием. И. С. Жоров приводит данные И. Мепс1 и Я. Нтйэоп (1981), согласно которым аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути больных привела к смертельным исходам, удельный вес которых составил примерно 2% всех смертей, наблюдавшихся при 250000 родов в 189 родильных домах США. О. МаугЬоГег (1969) допускает, что этот показатель может достигать 20% всех смертельных случаев, происходящих в операционных. У анестезиологов всех поколений не вызывала и не вызывает сомнения постоянная актуальность данной проблемы, обусловленная не столько опасностью возникновения рвоты и регургитации во время наркоза или коматозных состояний,'сколько грозными последствиями аспирации, которая нередко сопровождает названные осложнения (Андреев Г.Н., 1985).

Как известно, поступление в дыхательные пути пациента содержимого из желудка, кишечника и пищевода опасно в первую очередь потому, что в течение очень непродолжительного времени могут возникнуть асфиксия, респираторный дистресс-синдром, гспирационная пневмония, ликвидация которых требует значительных усилий. Несмотря на пристальное внимание, которое уделяют изучению названной проблемы хирурги и анестезиологи, до сих пор не найдены достаточно надежные методы профилактики и лечения этих грозных осложнений. Большие надежды, возложенные на широкое внедрение эндотрахеального метода наркоза оправдали себя лишь частично. И это вполне понятно, если учесть что в подавляющем большинстве случаев аспирация происходит в промежуток времени, длящийся от начала вводного наркоза до осуществления интубации и раздувания герметизи-

рующей манжетки эндотрахеальной трубки, а также непосредственно после экстубации больного (Маневич А. 3., Михель-сон В.А., 1961; Wylie W., Churchill-Davidson, i960; Turndorf H., 1974). В передовой статье Британского анестезиологического журнала D. Skott (1978) пишет, что в течение 30 лет, прошедших после опубликования данных о так называемом "синдроме Мендельсона", прогноз при этом виде патологического состояния изменился к худшему. Важность проблемы доказана недавно проведенным международным конгрессом анестезиологов, посвященном проблеме тошноты и рвоты вовремя анестезии (Брюссель,1993). В связи с вышеизложенным, мы сочли целесообразным систематизировать данные литературы по этой проблеме и изучить ряд вопросов, которые до настоящего времени можно считать нерешенными.

Цель исследования:

Изучив и апробировав новые подходы к диагностике, санации и лечению добиться снижения уровня летальности у больных с аспирационным синдромом.

Задачи исследования:

1. Выявить роль аспирационного. синдрома в развитии полиорганной патологии и обосновать новые подходы к санационно-диагностическим методам, используемым при возникновении ас-пирационного синдрома.

2. Отработать режимы проведения ИВЛ соответственно стадиям развития аспирационного синдрома, приведшего к возникновению респираторного дистресс-синдрома.

3. Основываясь на данных бронхоскопий, цитологии, бактериологии, иммунологии, отработать тактику лечения аспирацион-

ных трахеобронхитов, способствующую улучшению лечения аспи-рационных пневмоний.

4. Изучив показатели гемостаза, выявить частоту развития ДВС-синдрома при респираторном дистресс-синдроме.

5. Добиться сокращения сроков стационарного лечения больных с аспирационными пневмониями.

Научная новизна.

Научная новизна работы заключается в разработке комплекса интенсивной терапии при аспирационном синдроме включающем:

1. "программные", лечебно-санационные фибробронхоскопии, проводимые на основе нового метода диагностики обструктивных поражений респираторного тракта - программы "Алгоритм кислородного статуса" ("Радиометр", Дания);

2. усовершенствованную морфологическую классификацию аспирационных трахеобронхитов;

3. новый способ профилактики и лечения аспирационного синдрома, легочных осложнений в процессе искусственной вентиляции легких, лечения химических и термических ожогов дыхательных путей - методику эндотрахеальной лазеротерапии гелий-неоновым лазером;

4. методику "опережающей" антибактериальной терапии, проводимую сочетанным внутривенным и непрямым антеградным эндолимфатическим введением антибактериальных препаратов, действующих на грамотрицательную микрофлору;

5. профилактику и раннее лечение ДВС-синдрома.. Практическая ценность работы.

Грактическая ценность работы определяется уменьшением развития аспирационных пневмоний с 81,8% до 32%, сокращением

сроков стационарного лечения при аспирационных пневмониях с 24 до 14 суток, снижением летальности с 55,6% до 8,4%.

Внедрение результатов исследований .

Результаты работы внедрены в практику работы городского токсикологического центра, РАО ГКБ СМП, Областном ожоговом центре, РАО ЦГКБ N 1, РАО ГБ г. Озерска (Челябинская обл), РАО ГТБ N36.

Апробация работы.

Материалы работы доложены на областном научно-медицинском обществе анестезиологов и реаниматологов (1994), VIII Всероссийской научно-практической конференции (Военно-медицинская Академия им. С. М. Кирова, г. С.-Петербург, 1994), X Всероссийском пленуме анестезиологов и реаниматологов (г. Н-Новгород,1995), I областной конференции "Актуальные вопросы лазерной хирургии и медицины (1995). Основные положения работы освещены в> 6 печатных статьях, опубликованных в материалах областной научно-практической конференции (1993), научно-практической конференции городской клинической больницы "Скорой Медицинской Помощи" (1993), VIII Всероссийской научно-практической конференции (Военно-медицинская Академия им. С.М. Кирова, г. С.-Петербург, 1994), материалах научно-практической конференции "Методы эфферентной и квантовой терапии в клинической практике" (г. Ижевск,1995), X Всероссийского пленума анестезиологов и реаниматологов (г. Н-Новгород, 1995), материалах I областной конференции "Актуальные вопросы лазерной хирургии и медицины" (г. Екатеринбург, 1995).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 6 работ, 2 находятся в печати. Видеофильм "Эндотрахеальная лазеротерапия" включен в программу XI Всемирного Конгресса анестезиологов (Австралия, Сидней, 14-20 апреля, 1996 г.).

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и изложена на 118 страницах машинописного текста; содержит 7 рисунков, 17 таблиц.

Библиография включает 144 работы, из них 56 отечественных и 88 иностранных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Вольные с аспирационным синдромом нуждаются в особой респираторной поддержке:

• на догоспитальном этапе - интубация трахеи;

• в стационаре - программированные фибробронхоскопии;

• микротрахеостомия (при необходимости - трахеостомия);

• дифференцированный подход к проведению ИВЛ.

2. "Опережающая" антибактериальная терапия должна проводиться сочетанным знутривенным и антеградным эндолимфати-ческим введением антибиотиков, действующих на грамотрица-тельную микрофлору.

3. Эндотрахеа'льное использование гелий-неонового лазера является безопасным и эффективным способом профилактики и лечения осложнений аспирационного синдрома.

4. Профилактика и раннее лечение ДВС-синдрома, срочное устранение его причинных факторов - важное звено в комплексе интенсивной терапии при лечении аспирационного синдрома.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

В основу настоящей работы положены результаты клинических наблюдений, лабораторных методов исследования 218 больных с аспирационным синдромом, поступивших в токсикологический центр г.Екатеринбурга с 1989 по 1994 г. Клиническая характеристика наблюдений.

Клинические наблюдения были разделены на 2 исследуемые группы, идентичные по возрастному признаку, характеру патологии и осложнений.

1. В первую группу вошло 88 больных (1989-1991 г.г.). Им применялся комплекс традиционной интенсивной терапии -внутривенное введение антибиотиков, проведение ИВЛ традиционным способом и в режиме ПДКВ, физиотерапевтическое лечение.

2. Вторая группа составила 130 человек (1992-1994 г.г.). Лечение этих больных проводилось по новой, комплексной методике, включающей:

• "программные", Лечебно-санационные фибробронхоскопии, проводимые на основе данных программы "Алгоритм кислородного статуса";

• медикаментозное лечение пораженной слизистой трахеоб-ронхиального дерева путем введения лекарственных препаратов в интубационную трубку, трахеостому, микротра-хеостому;

« эндотрахеальную лазеротерапию гелий - неоновым лазером;

• "опережающую" антибактериальную терапию;

иепчльзование высокочастотной либо сочетанной (тради ционная + ВЧ) искуственной вентиляции легких, как основного вида респираторной поддержки при развитии респира-

торного дистресс-синдрома, профилактику и раннее лечение ДВС-синдрома.

Таблица 1. Распределение больных второй группы по возрасту и полу

Возраст (лог) до 20 21-30 31-40 41-50 51-01) 61-70 Всего больных г;.

Количество мужчин 1К 22 24 21 18 6 109 83.9

Количество женщин 6 2 4 3 5 1 21 16.1

Как видно из таблицы, основное количество больных приходится на наиболее работоспособный возраст, суицидальная настроенность зарегистрирована только у 12% пострадавших.

Большее число пациентов аспирировали желудочное содержимое на догоспитальном этапе и, что особенно прискорбно, при транспортировке бригадами скорой медицинской помощи. Из об-ще-го числа больных с аспирационым синдромом (218 человек) госпитализированных в токсикоцентр, только в 24,7% случаев (54 больных) была проведена интубация трахеи на догоспитальном этапе, практически все больные доставлялись в положении на спине.

Таблица 2. Распределение больных по цидам отрадлений

Вид отравления Количество Сольных

Алкоголь и его суррогаты 51 3!).2

Лекарственные препараты психотропного действия 28 21.6

Окись углерода 28 21.6

Группа опия 18 13.8

Эгилепгликоль 3 2.3

Фосфороргаиические вещества 2 15

Итого 130 100

Отравления алкоголем и его суррогатами в течение многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений. Быстрота возникновения комы связана с частым приемом алкоголя натощак, наличием у большинства населения заболеваний желудка (гастрит, язвенная болезнь), так как скорость резорбции при этих состояниях значительно выше. Помимо аспирации рвотных масс, развития ателектазов и возникновения синдрома Мендельсона,

ю'

наблюдаются аспирационно-обтурационнные осложнения в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, ларингоспазма.

Клинически отмечаются стридорозное учащенное дыхание, акроцианоз, набухание шейных вен, крупнопузырчатые хрипы над крупными бронхами, расширение зрачков.

Второе место по частоте развития аспирационного синдрома занимают больные с отравлениями лекарственными препаратами психотропного действия. Нарушения внешнего дыхания являются наиболее серъезными осложнениями при данной патологии: Аспи-рационно-обтурационные нарушения вызваны механической асфиксией вследствие бронхореи и гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма. Бульбарные расстройства (парез надгортанника и голосовых связок, нарушение дренажа верхних дыхательных путей вследствие ослабления кашлевого рефлекса) часто приводят к аспирации кислого желудочного содержимого в дыхательные пути. Клинические проявления данного вида патологии проявляются в виде цианоза лица, акроцианоза, нарушения ритма дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки, различными дыхательными шумами в зависимости от характера желудочного содержимого и уровня обтурации (клокотание в трахее, свистящие хрипы в гортани, крупнопузырчатые хрипы при аускультации легких), мидриаза, набухания шейных вен.

Большой процент коматозных состояний и развития аспирационного синдрома наблюдается при отравлении окисью углерода. При тяжелых отравлениях возникает быстрая потеря сознания с последующим длительным коматозным состоянием. У пострадавших на пожаре, помимо развития термического ожога дыхательных путей, имеет место усиление обструкции трахеобронхиально-го дерева из-за вдыхания продуктов горения пластика, пено-

пласта, лака (фосгена, альдегидов, окислов серы, окислов натрия, гидрохлоридов, гидроцианидов).

При отравлении препаратами наркотического действия нарушается безусловно-рефлекторная регуляция акта дыхания и способность к сознательному воспроизведению дыхательных движений сохранена. Сочетание приема алкоголя и наркотических препаратов приводит к развитию тяжелого коматозного состояния, влекущего за собой возникновение аспирационного синдрома.

Клиническая картина аспирационного синдрома при отравлении этиленгликолем идентична картине отравления алкоголем и его суррогатами.

При отравлении ФОВ, помимо аспирации желудочного содержимого в трахею и бронхи, в 80-85% случаев наблюдаются об-турационно-аспирационные растройства вследствие массивной бронхореи. •

Общая картина осложнений аспирационного синдрома представлена на рис.1.

V-'

Тс***

э

Рисунок 1. Осложнения аспирационного синдрома.

Тяжесть состояния больных при развитии аспирационного синдрома находится в прямой ' зависимости от осложнений, возникающих при данном виде патологии.

Таблица 3. Характеристика осложнений у больных с аспирациопиым синдромом при различных видах острых отравлений (па момспт поступления в токсикологический центр)._

Вид осложнения Алкоголь и его суррогаты (п=51) Препараты психотропного действия (п=28) Окись угле-рода (п=28) Опиаты (п=18) Этилен-гликоль (п=3) ФОБ (п=2)

Кома 51 (100%) 28 (100%) 28 (100%) 18 (100%) 3 (100%) 2 (100%)

Аспираци-онная пневмония 28 (54%) 13 (46.4%) 16 (57%) 9 (50%) 3 (100%) 2 (100%)

Ателектаз 8 (5.6%) 3 (10.7%) в (21%) 3 (16.6%) - 1 (50%)

Эндобронхит 51(100%) 28 (100%) 28 (100%) 18 (100%) 3 (100%) 2 (100%)

Экзотокси-ческий шок 8 (5.6%) 6 (21.4%) 10 (35%) 5 (27.7%) 2 (66.6%) 2 (100%)

Синдром длительного раздавливания 2 (3.9%) 1 (3.5%) 3 (10.7%) 1 (33.3%)

Токсико-гипоксический отек головного мозга 9 (7.6%) 8 (28.5%) 17 (60.7%) 5 (27.7%) 3 (66.6%) 2 (100%)

РДСВ 12 (23%) В (28.5%) 8 (28.5%) 5 (27.7%) 1 (33.3%) 1 (50%)

ДВС-сннлром 10 (19.87с) 7 (25%) ? (25%) 5 (27.7%) 1 (33.3%) 1 (50%)

Наиболее грозным осложнением аспирационного синдрома, приводящим само по себе к развитию синдрома полиорганной недостаточности является РДСВ.

Таблица 4. Количество больных и стадии развития РДСВ при основлых видах острых отравлений_

Вид отравления I стадия II стадия III стадия IV стадия Всего больных

Алкоголь и его суррогаты 5 3 3 1 12

Лекарственные препараты психотропного действия 3 2 3 - 8

Окись углерода 3 2 2 1 8 .

Опиаты 2 2 1 - 5

Этиленгликоль - - 1 - 1

Фосфорорганические вещества - 1 - - 1

Из рисунка 1 и таблицы 3 видно, что на момент поступления больных в токсикоцентр в 100% случаев причиной аспирационного синдрома является развитие коматозного состояния, ■ сопровождающееся наличием (в 100%) аспирационных трахеобронхитов.

При этом отмечается высокий процент развития аспирационных пневмоний, ДВС-синдрома, РДСВ. Это заставляет расценивать осложненный аслирационны'й синдром, как патологию с тяжелой полиорганной недостаточностью.

Характеристика методов исследования

В результате развития аспирационного синдрома наблюдаются значительные нарушения функций ряда органов и систем, что приводит к возникновению синдрома полиорганной недостаточности. В связи с этим нами проведен комплекс исследований, позволяющий найти новые и видоизменить ранее существовавшие методы лечения данной патологии.

Бронхологические исследования проводились при помощи фибробронхоскопа BF-20 фирмы "Olympus".*

Электролиты крови изучали на основании методики пламенной фотометрии на аппарате "ФПЛ - 1".

Основной методикой рентгенологического исследования была обзорная рентгенография грудной клетки, выполняемая в динамике не реже одного раза за 2-3 суток. Полученные результаты оценивались по классификации Е. К. Колесниковой (1983).

Для исследования кислотно-щелочного состояния использовали микрометод Аструпа на аппарате "AVL 995".

Данные КЩС были обработаны при помощи компьютерной программы "Алгоритм кислородного статуса" (RADIOMETR MEDICAL A/S 1991, Copenhagen NV, Denmark), любезно предоставленной нам представителем фирмы "RADIOMETR" на X Всемирном Конгрессе анестезиологов (Нидерланды, Гаага, 1992), что дало возможность определять давление кислорода в инспиратор* Автор приносит глубокую благодарность врачу-бронхологу A.B. Боровику за помощь в проведении бронхоскопий и ценные советы, полученные в результате совместною лечения этой крайне тяжелой категории больных

ной и альвеолярной частях воздуха (Insp. Oxygen part, pressure, Alv. Oxygen part, pressure), параметры легочного шунта (Art. Shunt fraction Qs/Qt), аффинитет между гемоглобином и кислородом (р50).

Иммунологический статус оценивался по показателям клеточного и гуморального иммунитета (Петров Р. В., 1982). Исследовались следующие параметры: количество розеткообразных клеток (Е рок), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), фагоцитарная активность лейкоцитов (ФАЛ); уровни: Ц-реактивного белка (ЦРБ), комплемента (СН250), иммуноглобулина A(IgA), иммуноглобулина G(IgG), иммуноглобулина М (IgM).

Для расчета показателей центральной гемодинамики использовали методику тетраполярной реографии (Карпман В.П.,1965; ВиноградоваТ.С.,1986). Расчитывали следующие показатели: ударный объем крови (УОК), минутный объем крови (МОК), ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ), среднее артериальное давление (САД), объемную скорость выброса (ОСВ), работу левого желудочка (РЛЖ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), центральный объем крови (ЦОК). Исследования проводились на аппарате "АКОР - 1", разработанном на кафедре анестезиологии и реаниматологии УрГМИ в 1991 году.

Бактериологический (микробиологический) метод исследования заключался в посеве мокроты количественным способом (методика Landsey, 1968; приказ МЗ СССР от 22.04.85) на 5% кровяной агар. Дополнительно, для количественного определения Staureus, посев производился на желточно-солевой агар, для количественного определения грибков - на среду Сабуро. Исследования проводились в бактериологической лаборатории городской клинической больницы Скорой Медицинской Помощи.

Исследование системы гемостаза проводилось с помощью следующих тестов (Баркаган 3. С., 1988):

• Активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ);

• Протромбиновое время (ПТИ);

• Эхитоксовое время;

• Лебетоксовое время;

• Фибриноген;

• Этаноловый тест;

• Определение растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и продуктов деградации фибринолиза (ПДФ) по тесту склеивания стафилококков в сыворотке;

• Определение РФМК О-фенантролиновым тестом в плазме;

• Хагеман-зависимый фактор (ХЗФ);

• Протамин-сульфатный тест;

• Остаточный фибриноген.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

"Программные", лсчсбно-диагностичсскис фибробронхоскопим в профилактике развития и лечении аспирационного синдрома.

Диагностика обструктивных поражений дыхательных путей.

Аспирация желудочного и кишечного содержимого в первую очередь ведет к возникновению аспирационных эндобронхитов. Прослеживается четкая зависимость характера эндобронхита от длительности пребывания больного на догоспитальном этапе - до оказания специализированной медицинской помощи. Известна существующая, до настоящего времени, морфологическая характеристика эндобронхитов (Литвинова Т. А. 1971). Совместно с врачом - бронхологом городской клинической больницы СМП A.B. Бо-ровико , на основании вышеуказанной характеристики, предложена усовершенствованная классификация аспирационных трахе-

обронхитов (в зависимости от вида острого отравления и экспозиции).

Таблица 5. Записнмость характера аспирационпмх эндобронхитов от экспозиции и вида отравления (п = 118)_

Экспозиция (часы) 1-2 2-4 4-6 6-8 8 и более

Алкоголь и «го суррогаты п=47 катаральный катаральный II степени ката- рально- гиойныи фибри-нозио- гнойный II степени диффузно-гнойный II-III степени, эрро-зивно-гемор-рагический

Лекарственные препараты психотропного действия п=26 катаральный 1 степени катаральный II степени ката- рально- гнойный фибри-иозко-гнойный II степени диффузно-гнойный II-III степени'

Окись углерода п=25 катаральный I степени катарально-гнойный ката-ралыю-гнойный, геморрагический язвенно-геморрагический язвенио-гнойный, эрро-зивно-геморра-гический

Группа опия п=15 катаральный I степени катаральный II степени ката- рально- гнойный фибри-нозно-гноГшый II степени диффузно-гнойный II-III степени

Этиле нгл и коль п=3 катаральный I степени катаральный II степени ката- рально- гнойный фибри-нозно-гнойный II степени диффузно-гнойный II-III степени

Фосфорор-гаиические вещества п=2 катаральный I степени катаральный II степени ката- рально- пюйный фибри-нозно- гнойный II степени диффузно-гнойный И-Ш степени

Проведенное исследование показало, что наиболее тяжелые поражения слизистой трахеобронхиального дерева в виде эрро-зивно-язвенных трахеобронхитов возникают:

1. При отравлении окисью углерода, вследствие вдыхания продуктов горения при пожарах, термических ожогах дыхательных путей;

2. При отравлении алкоголем и его суррогатами - в результате стимуляции аспиратом секреции желудочного сока с увеличением содержания соляной кислоты (по типу химического ожога слизистой трахеи и бронхов).

Бронхологическая картина аспирационного синдрома существенно различается в зависимости от периода экспозиции, коли-

чества желудочного содержимого, глубины комы, шока. Характеризуя общую картину состояния трахеобронхиального дерева необходимо указать на закономерную периодичность патологических изменений слизистой трахеи и бронхов. Первоначально эти изменения могут носить характер катарального эндобронхита и первые впечатления бывают обманчивыми, ибо после "светлого промежутка", длящегося от 6 до 24 часов, бронхологическая картина резко меняется - уменьшается просвет бронхов из-за выраженного воспалительного процесса, большого количества вязкой, гнойной мокроты; слизистая становится "рыхлой", нарастает отек устьев бронхов. .Появляется налет фибрина, постепенно распространяющийся на дистальные отделы бронхиального дерева, происходит отторжение участков слизистой с обструкцией ею долевых и сегментарных бронхов - образуются зррозии, язвы, ателектазы (проведение ригидных бронхоскопий в этих случаях крайне опасно и нежелательно из-за возможной травматизации слизистой трахеобронхиального дерева и еще большего ухудшения состояния больного). При экспозиции от одного до нескольких часов и аспирации небольшого количества желудочного содержимого превалируют гиперсекреция и бронхоспазм, изменения со стороны слизистой носят характер катарального эндобронхита 1-П степени с явлениями умеренного отека устьев бронхов. При экспозиции от 6-8 часов до суток с момента аспирации бронхологическая картина меняется - нарастает отек слизистой бронхиального дерева, воспалительная обструкция дыхательных путей. Видны изменения в виде фибринозно-гнойного, гнойно-обструктивного трахеоброн-хита. В 30% случаев наблюдается картина эррозивно-язвенного трахеобронхита с явлениями деструкции отторгнутой слизистой респираторого тракта, развитием ателектазов, легочных кровотечений.

Одним из критериев необходимости проведения фиброброп-хоскопических санаций являются данные КЩС (таблица б).

Таблица С. Показатели КЩС у больных с аспирациоппым синдромом па момент поступления в стациопар (И + m) п = 122_

Показатели КЩС рн ВВ мэкв/л BE мэка/л РС02 ммрт.ст. Р02мм.рт.ст. 02 sat %

Алкоголь и его суррогаты пя47 7.27 ±0.01 ' 45.5 ±2.1 -4.6 ±0.2 46.6 ±2.4 63.в ±2.3 01.3 ±3.2

Лекарственные препараты психотропного действия п=26 7.27 ±0.01 38.09 ±2.6 -5.6 ±0.2 40.6 ±1.5 51.2 ±1.7 77.С ±3.3

Окись углерода п-25 7.26 ±0.01 26.4 ±1.4 -9.0 ±1.3 51.0 ±2.1 56.5 ±2.4 79.8 ±3.5

Группа опия п=15 7.31 ±0.3 43.7 ±1.1 -3.4±0.1 48.3 ±2.1 67.6 ±2.6 86.2 ±3.6

Этиленглик. п=3 6.8 ±0.3 19.1 ±1.3 -18 ±2.3 60.8 ±2.4 67.7 ±2.8 63.5 ±2.4

Фосфор- органические вещества п—2 7.3 ±0.01 40.2 ±2.2 -6.1 ±0.8 51.7 ±20 65.1 ±2.0 79.4 ±3.0

Наличие обструктивных изменений в трахее и бронхах определяется на основании клинических, рентгенологических, бронхоло-гических данных; вышеуказанных показателей КЩС, обработанных при помощи компьютерной программы "Алгоритм кислородного статуса" (Copyright Radiometer A/S 1991 Emdrupvej 72. DK-2400 CopenhagenNV. Denmark) - показателей величин шунтирования крови - FShunt (норма 4-9 %), аффинитета между гемоглобином и кислородом - р50 (норма 23,8 - 28,8mm Hg), парциального давления кислорода во вдыхаемой части воздуха (Insp. Oxygen part, pressure) и парциального давления кислорода в альвеолярной части воздуха (Alv. Oxygen part, pressure). В норме, разница между верхней (155,7 mm Hg) и нижней (97,6 mm Hg) границей этих показателей (интервал I - А) равен 58,1 mm Hg - данные нормы представлены в программе для больных на спонтанном дыхании, т.е. FiO=21%. При возникновении обструкций параллельно определяется увеличение всех вышеназванных показателей.

Таблица 7. Показатели наличия обструктивиых изменений при аспираци-онном синдроме на момент поступления больных в стационар (п= 122)

Показатели кислородного статуса Интервал 1-А mirc Hg при F¡02=21/X (N=58.1) Артериальный шунт, % (N=4 - 9) Аффинитет между НЬ и 02 (р50), шш Н« (N=23.8 -28.8)

Алкоголь и его суррогаты п—47 G1 18 20.4

Лекарственные препараты психотропного действия п=26 (¡4.6 35 29.2

Окись углерода п~25 G8.8 29 29 9

Группа опия п=15 71.3 17 28.3

Этиленгликоль п-3 CS.2 25 47.3

Фосфор-органические вещества п=2 С2.6 23 28.7

Отображение показателей обструктивных изменений в программе "Алгоритм кислородного статуса", у данной категории больных, показано на Рис.2.

Рисунок 2. Обструктивная картина аспнрационного синдрома (на примере больных с острым отравлением алкоголем) иа момент поступлении в ток-онкоцентр.

На основании проведенных исследований (рисунок 2), у данной группы больных выявлено значительное увеличение интервала "I-A", артериального шунта. Возрастает показатель р50-точка 50% насыщения НЬ смещается вправо, что говорит о снижении аффинитета (сродства) между гемоглобином и кислородом. Все это

свидетельствует о тяжелом поражениии дыхательных путей, необходимости экстренного перевода больных на ИВЛ с проведением санационно-диагностической фибробронхоскопии.

После перевода больных на управляемое дыхание Fi02, естественно, увеличивается. Поэтому оценивать интервал "I-A" у больных в процессе ИВЛ необходимо в сравнении не с начальными нормами (при дыхании атмосферным воздухом), а с должным значением "I - А" для определенного Fi02. Должное значение разницы парциального давления кислорода в инспираторной и альвеолярной частях воздуха является производным от парциального напряжения углекислого газа (Art.Carbon.Dioxide tension -рС02) и кислорода (Art. Oxygen tension - р02) в артериальной крови, FÍ02 и вычисляется по формуле:

рС02 (1/RQ - FÍ02/100 х 1(RQ - 1), где

RQ (дыхательный коэффициент) = рС02/р02.

Распознанное увеличение разницы интервала "I-A" от должного значения, в сочетании с увеличением легочного шунта и возрастанием показателя р50 свидетельствует о наличии обструкции дыхательных путей (нами, с использованием компилятора языка Turbo Basic ©, разработана программа длл расчета должного значения интервала "I-A").

В ответ на перевод больных на управляемое дыхание (Fi02=60%), после проведения фиброброкхоскопической 'санации, показатели обструктивных изменений снижаются или приходят к норме (таблица 8).

Таблица 8. Показатели наличия обструктивпых изменении дыхательных путей у больных с асаирациоппым синдромом через 1-2 часа от ыачала лечения (п—116)_

Показатели кислородного статуса Интервал I-A mm Hg при F¡02»60% (N=58.1) Артериальный шунт, % (N=4 - 9) Аффинитет между НЬ и 02 (р50), гпт Нк (N=23.8 -2 8.8)

Алкоголь и его суррогаты п=47 54.4 16 25.4

Лекарственные препараты психотропного действия п*=26 56 22 26.2

Окись углерода пв25 52.3 25 26.4

Группа опия п-15 76.1 12 27.6

Этнленгликоль п=3 57.6 24 30.2

ФОВ п=2 55.2 14 25.2

Отображение показателей обструктивных изменений в программе" Алгоритм кислородного статуса" при данной экспозиции показано на рис.3.

|—г —1—»" 1 ■ 1 1 ■|-| I I -1 —г—|--1-1—г-Г

_ ctHb 1 сЮ2 25 _

-180 Вп V 1 1 Vol%

L160 1 ;

-140 1 о 20 J

ctHb СОНЬ 1 1 ____——и-и-— -- А 1

-120 сеНЬ MetHb 1 а

-100

- S0 РХ L !

~ 1 10.

- 60 1 ■

-Г Р50 1 ■

- 40 1

- 1 5 _

1 р02 /ттНа

- 20

20 30 40 S0 100 150 200 300 400

1 1____ 1 < Г.. 1 1111 , _ ____I---L_I___1_1__1,

Рисунок 3. Обструктиваая картипа аеппрацношиого синдрома (па примере больпых с острым отравлением алкоголем) через 1-2 часа от начала лечения

¡Неожиданный конец формулыОднако, к концу первых суток с момента поступления вновь определяется нарастание обструкции дыхательных путей (табл. 9).

Таблица 9. Показатели наличия обструкций дыхательных путей у больных t аспирациопньш синдромом через 20-24 часа с момепта поступления и токсикоцептр (п = 106)

Показатели кислородного статуса Интервал I-A mm Hg при F¡02=60% (N=58.1) Артериальный шунт, <?о (N=4 -9) Аффинитет между НЬ и 02 (р50), тт (N=23.8-28.8)

Алкоголь и его суррогаты п—47 52.4 32 28.8

Лекарственные препараты психотропного действия п=26 50.8 31 286

Окись углерода п=25 52.2 33 28.5

Группа опия п-15 60.0 27 29.0

Этиленгликоль п=3 59.6 34 35.3

Фосфорорганичес-кие вещества п-2 57.6 29 29.0

Происходит увеличение интервала "1-А", артериального шунта, смещение показателя р50 вправо, что говорит о необходимости повторной фибробронхоскопической санации.

1 1 1 'Г1' 1 " 1..... ■ 1 1 П- ----1 1—|—I " I—г~г

_ ctHb 1 ct02 25 _

— 180 0/1 Vol%

[-160 i

-140 | -21-

ctHb СОНЬ | а\ — A 1

-120 сеНЬ MstHb

-100 15 _

- 80 /! 10 J

- 60 /р50 |

- 40 1 -

- I 5 _

p02/mmHg

- 20

_____ 20 30 40 50 100 150 200 300 400

1 1 .1.1' l_l_U 1 _ ......-!.- , .............. 1 1 1'

Рисунок 4. Обструктивпая картина аспирацнонпого синдрома (на примере больных с острым отравлением алкоголем) через 20-24 часа от пачала лечения

Основываясь на результатах бронхоскопических исследований и данных программы "Алгоритм кислородного статуса "выявлено, что у больных с аспирационным синдромом обструк-тивные изменения респираторного тракта нарастают вновь через 20-24 часа с момента проведения последней лечебно-санационной

фибробронхоскопии в течение 3-4 суток нахождения больных на ИВЛ. Вследствие вышесказанного - доказана необходимость проведения "программных", лечебно-санационных фиб-робронхоскопий через каждые 20-24 часа в течение всего периода ИВЛ.

гот Нд % 30

80 . —

70 V \ ^

Б0 . 50 , 20 , \ \ ___ •—- • " ¡-А.ттНд

40 .

30 . 10

20 . рБО.ттНд

10 .

0 1 2 3 4 24 часа

Рисунок 5, Дииаиика обструктивпых изменений у больных с аспирацион-иым синдромом в течение суток.

Значение микротрахеостомии в предупреждении и лечении ас-пирационных эпдобронхитов и аспирационных пневмоний

Больных с аспирационным синдромом необходимо как можно раньше переводить на самостоятельное дыхание (имея, безусловно, абсолютные на то показания), учитывая важность естественной дренажной функции легких и развития назокомиального инфицирования. Но при этом нельзя забывать о необходимости дальнейшего медикаментозного лечения слизистой трахеобронхи-ального дерева (это относится и к больным, первоначально не нуждающимся в проведении ИВЛ).

Наложение микротрахеостомы для лечения аспирационных эндобронхитов, улучшения дренажной функции легких, профилактики развития ателектазов, профилактики и лечения аспирационных пневмоний является следующим важным звеном в терапии аспирационного синдрома. Техника этой процедуры такова -ниже перстневидного хряща, под местной анестезией, иглой Дюфо производится прокол кожи и передней стенки трахеи. По направлению к карине, по методу Сельдингера, вводится стандартный полихлорвиниловый катетер внутренним диаметром 0,6 - 1,4 мм на 2/3 его длины. Катетер подшивается или фиксируется к коже лейкопластырем. Очень удобен в работе микротрахеостомический набор фирмы "РО!1ТЕХ"(]УИт - ТгасЬ II - БеЫ^ег), позволяющий без дополнительных временных затрат на стерилизацию инструментария, в экстренном порядке, осуществлять наложение микротрахеостомы.

Данный вид лечения заключается в ежечасном введении в микротрахеостому 30 мл (при традиционной ИВЛ) - 60 мл (при ВЧ ИВЛ) подогретого до температуры 38(градусов изотонического раствора хлорида натрия следующего состава:

- изотонический раствор хлорида натрия -70 мл,

- антибиотик, действующий на грамотрицательную микрофлору - 0,5 гр,

- преднизолон - 30 мг,

- витамин В1 - 1 мл,

- димедрол 1% - 1 мл,

- новокаин 0,25 % - 25 мл.

Основываясь на данных фибробронхоскопий, в зависимости от состояния слизистой трахеобронхиального дерева (катаральный, фибринозный, гнойный, эррозивно-язвенный, язвенно-геморрагический эндобронхит) дополнительно в трахею вводятся:

эктерицид 20 мл х 12 р/сутки, облепиховое масло 4 мл х 4 р/ сутки, преднизолон 30 мг х р/ сутки, солкосерил 2 мл х 4 р/ сутки, при РДСВ - гепарин 5 тыс. ед. х 2 р/сутки.

При возникновении аспирационных пневмоний катетер должен находиться в трахее до полного разрешения воспалительного процесса.

Методика эидотрахсалыюй лазеротерапии.

За последние годы наблюдается утяжеление клинического течения острых и хронических заболеваний, обусловленное не только усилением вирулентности микрофлоры и снижением чувствительности ее к антибиотикам, но и изменением реактивности макроорганизмов.

Традиционные медикаментозные методы лечения оказываются не всегда эффективными. В настоящее время широкое применение в медицине, благодаря своим уникальным свойствам нашло низкоинтенсивное лазерное излучение, в частности, красный свет гелий-неоновых лазеров с длиной волны 0,63 нм, обладающий широким спектром биологического действия. Данные литературы свидетельствуют о том, что именно свет гелий-неонового лазера обладает выраженным терапевтическим действием, т.к. он проникает в биологические ткани лучше, чем излучение других участков видимого и ультрафиолетового диапазонов спектра.

На основании эффектов лазеротерапии нами предложен новый способ профилактики и лечения аспирационного синдрома, профилактики и лечения легочных осложнений в процессе ИВЛ, лечения химических и термических ожогов дыхательных путей -методика эндотрахеальной лазеротерапии.

Пациентам, через трахеостомическую, микротрахеостоми-ческую или интубационную трубку, под контролем бронхоскопа, вводится световод гелий-неонового лазера до уровня бифуркации

трахеи или пораженного участка трахеобронхиального дерева и осуществляется воздействие им в течение 6-8 минут с интервалом между сеансами 20-24 часа, продолжительностью курса 6-8 сеансов.

Облучение проводится в следующем режиме:

- длина волны - 0,63 нм;

- мощность энергии - 2 мвт/см2;

- частота следования импульсов-непрерывный режим работы;

- облучение проводится на пятно диаметром 2-3 см;

В основу изучения эффективности нового метода были положены показатели, характеризующие местное, иммунокорриги-рующее, бактерицидно-статическое действие. Были получены следующие результаты:

1. Заживление язвенных дефектов ожоговой поверхности (фибринозно-язвенные, эррозивно-язвенные, язвенно-геморрагические трахеобронхиты) наблюдается после второго или третьего сеанса лазеротерапии. После 1-2 сеанса купируется отек устьев бронхов и слизистой трахеобронхиального дерева. После первого же сеанса прекращается кровотечение из эррозивно-язвенных дефектов. Заживление происходит без образования стриктур и рубцовой ткани.

2. Бактерицидно-статическое действие эндотрахеальной лазеротерапии оценивалось по данным посева мокроты до и после курса лечения.

Таблица 10. Данные посева мокроты до и после курса эпдотрахеальиои лазеротерапии (по нозологическим формам)

Данные посевов мокроты

Количество больных до курса лазеротерапии после курса лазеротерапии

в клебсиелла протей мирабилис* 10-5

0 протей иирабклис* 10-6 протей мирабилис * 10-2

5 синегнойная палочка протей мирабилис * 10-6

в ацинетобактер 10-5 ацинетобактер 10-2

2 золотистый стафилококк эпидермальный стафилококк

* - условнопатогенная флора

При этом нужно учесть, что только в 12 случаях (31,6%) до начала лечения антибиотик был подобран верно.

3. После курса эндотрахеальной лазеротерапии происходит увеличение показателей иммунного статуса по гуморальному фактору в:

- 2,6 ± 0,2 раза -

- ^ А в 2,2 ± 0,2 раза;

- 10 й в 2,8 ± 0,1 раза;

- Гд М в 3,4 ± 0,4 раза.

16.0. ид в

14.0. 12.0.

10.0.

8.0.

6.0. Ь'" ^ А

4.0. 2.0 .- ч- — Ь " _____— — —' ~ ~ /д *^

1.2 3 4 5 в 7 сутки

Рисупок 6. Динамика показателей иммунного статуса по гуморальному фактору до н после курса задотрахеалыдой лазеротерапии (р<0.05), п=2в. По оси абсцисс - время исследования (в сутках), по оси ординат уровень иммуноглобулинов сыворотки.

Увеличение по клеточному фактору в 1,3 ± 0,2 раза:

- увеличение РОК-клеток в 1,3 ± 0,2 раза ; '

- увеличение ФАЛ в 1,2 ± 0,3 раза ;

- снижение уровня ЦРВ в 1,2 ± ОД раза ;

- уменьшение количества ЦИК в 2±0,4 раза.

46% ( Ы; В Ш 1200 | I 130 |

СЛП-В»™ [I_1-ЦРБ -ЦИК

Рисунок 7. Динамика показателей иммунного статуса но клеточному фактору до и после курса эидотрахеалыюй лазеротерапии (р<0.05), п=2С.

4. Отсутствие осложнений.

В основу сравнительного анализа результатов лечения и профилактики легочных осложнений у больных с острьши отравлениями были положены показатели, характеризующие количество пневмоний, развившихся в процессе продленной ИВЛ (от 7 до 14 суток), таблица 11.

Таблица 11. Срашштельнан характеристика результатов лечения и профилактики легочных осложнений в процессе искусственной веитилнции легких

Медикаментозное лечение Медикаментозное лечение и эндотра-хеалмти лазерчугерапия

Всего Сольных 211 28

Мужчин 20(71.4',) 22 (78 5%)

Женщин 8 ('¿8.«%) в (21.5%)

Средний возраст 40 40.5

Развитие пневмоний 23 (82.1%) 9 (321%)

Эндотрахеальную лазеротерапию начинали со вторых - третьих суток нахождения больных на ИВЛ.

Таким образом, эти данные свидетельствуют о том, что методика эндотрахеальной лазеротерапии весьма эффективна при профилактике и лечении легочных осложнений в процессе про-

дленной искусственной вентиляции легких. Учитывая выраженное местное действие, данный вид терапии можно широко применять при лечении химических и термических ожогов дыхательных путей.

Оценка непрямого антеградиого эндолимфатичсского введения антибиотиков при лечении аспнрационных пневмоний.

Проблема эффективного воздействия на гнойную инфекцию по настоящее время остается нерешенной, несмотря на разнообразие антибиотических препаратов и их широкое внедрение в клиническую практику. Одним из путей решения этого вопроса является эндолимфатическая антибиотикотерапия.

Роль лимфатической системы при инфекционных заболеваниях заключается в резорбции бактерий из окружающей ткани, транспортировки их в лимфатические узлы и разрушение микроорганизмов путем фагоцитоза. Проницаемость лимфатических капилляров значительно выше, поэтому крупномолекулярные вещества, в частности белки, а также грубодисперсные взвеси, ре-зорбируются из тканей главным образом через лимфатические сосуды. Также проникают в лимфатическую систему внедрившиеся в ткани микроорганизмы и их токсины. Возбудители инфекции и их токсины, всасываясь из воспалительного очага по лимфатическим путям, вначале поражают мелкие лимфатические сосуды. Из них воспалительный процесс переходит на более крупные стволы. При воспалении крупных лимфатических сосудов в них появляются участки инфильтратов с возможным образованием гнойников (гнойный лимфангит). Позже развивается лимфаденит, при этом в лимфатических узлах может задерживаться около 99% микробов. Всем лимфатическим узлам свойственна барьерная функция. В случаях, когда клеточные и гумо-

ральные ресурсы лимфатического узла, лимфоидной ткани или всего организма оказываются недостаточными для обезвреживания патогенного фактора, барьерная функция оборачивается другой, неблагоприятной стороной - лимфатический узел или лимфо-идная ткань становятся очагом реальной опасности для организма. Микробы могут накапливаться и даже размножаться в регионарных лимфатических узлах, а в случае прорыва их барьерной функции зараженные лимфатические узлы сами становятся источником дальнейшего распространения инфекции. Для эффек-Типного воздействия на возбудитель необходимо создание в лимфатических узлах достаточно высоких концентраций антибиотика. Обычно применяющиеся в лечебной практике методы введения антибактериальных препаратов, включая внутривенный, как правило не обеспечивают терапевтических концентраций в лимфатической системе и не всегда являются эффективными. Для достижения клинического эффекта врачи часто вынуждены применять высокие и даже сверхвысокие дозы препаратов, вследствие чего увеличивается риск возникновения побочных явлений. Поэтому необходимость эндолимфатического введения антибиотиков обусловлена тем, что всеми другими методами не удается достигнуть высоких и длительных терапевтических концентраций препаратов в лимфатической системе без дополнительного большого увеличения дозы антибактериальных средств. В лечебной практике отсутствуют лимфотропные антибиотики, поэтому необходимо вводить антибиотические препараты непосредственно в лимфатическую систему учитывая, что они, как чуждые организму вещества будут задерживаться в лимфатических узлах и оказывать свое лечебное действие.

Имеется несколько методов эндолимфатического введения антибиотиков: антеградный, ретроградный и сочетанный .

Для ретроградного пути введения необходимо произвести наружное дренирование грудного лимфатического протока на шее, что само по себе сопряжено с большими техническими трудностями .

Наиболее широко известна методика антеградной эндолим-фатической антибиотикотерапии - использование периферических лимфатических сосудов стопы для введения лекарственных веществ, она также связана с определенными трудностями. В 1987г. В.М. Буяновым и К.Ю. Даниловым предложена методика непрямого антеградного введения антибиотиков, основанная на подкожном введении антибиотика в область,.наружной поверхности голени на фоне искусственно созданного лимфостаза - при этом происходит резорбция антибиотика в поверхностные лимфососуды голени.

Создание высоких концентраций антибиотиков не только в регионарных, но и в отдаленных лимфоузлах служит существенной предпосылкой для использования непрямого антеградного метода введения антибиотиков в лечении аспирационных пневмоний.

Методика непрямого антеградного введения антибиотиков заключается в следующем: на нижнюю треть бедра накладывается манжета сфигмоманометра Рива-Роччи под давлением 40 мм Нд - на 2 часа. Раствор антибиотика вводится подкожно в область наружной поверхности голени. На основании исследований фар-макокинетических свойств, оптимальным является сочетанный путь введения средних терапевтических доз антибактериальных препаратов - внутривенный и эндолимфатический. При этом - 2/3 суточной дозы вводится внутривенно и 1/3 - эндолимфатически. Основываясь на данных бактериологического исследования мокроты нами выявлен характер микрофлоры трахеобронхиального дерева присущий аспирациошюму синдрому.

Таблица 12. Состав микрофлоры трахсобронхиального дерева у больных с аспирацчоппым синдромом (на момент поступления в стационар) (п=68)

Вид микрофлоры Количество больных

Грамм-положительнаяфлора

Золотистый стафилококк 3 4.39;,

Эпндсрмальный стафилококк 4 5.7';;,

Грамм-отрицательнаяфлор а

Клебсиелла 10 1о.(к;>

Протей мирабнлис 13 27.8', ь

Ациметобактер 12 17.5';;.

Синсгнойпая палочка 8 п.о',;,

Кишечная палочка 12 17.5';;,

Из таблицы 12 - видно, что при аспирационном синдроме в 90% случаев высевается грамотрицательная микрофлора, на долю грамположителышй микрофлоры приходится только 10%.

Исходя из вышеизложенного - для профилактики и лечения аспирационных пневмоний используется эндолимфатическое и внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, цефалоспоринов, полимиксина, фторкинолонов (2/3 суточной дозы - внутривенно, 1/3 -эндолимфатически). Существенная положительная рентгенологическая динамика отмечена уже на 3-4 сутки после первого эндолимфатического введения антибиотика, тогда как только при внутривенной антибиотикотерапии степень нормализации клинико-рентгенологических показателей была значительно менее выраженной. Продолжительность койко-дня при аспирационных пневмониях в первой группе составила 24 дня, в группе больных пролеченных по новой методике - 14 дней.

Оптимизация респираторной поддержки при респираторном дистресс-синдроме и тяжелых аспирационных пневмониях

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в последние годы при лечении больных с РДСВ и аспирационными пневмониями, летальность при них остается высокой. Главной причиной

развития терминального состояния является гипоксемия, обусловленная острой дыхательной недостаточностью.

Тем не менее, по данным литературы, рекомендуемым методом респираторной поддержки при тяжелых пневмониях и РДСВ является режим с положительным давлением в конце выдоха -ПДКВ, РЕЕР . Несмотря на свои положительные стороны, режим ПДКВ неприемлем при исследуемых состояниях вследствие причин, вызывающих развитие шпоксемии.

Рекомендуя при РДСВ и тяжелых пневмониях режим ПДКВ, многие авторы основываются, в основном, на показателях "механики дыхания"и газового состава крови, практически, не уделяя внимания состоянию гемодинамики, хотя положительный результат при лечении больных с данной патологией во многом зависит от состояния сократительной способности миокарда.

При осложненном аспирационном синдроме нами применяется высокочастотная искусственная вентиляция легких либо соче-таная ИВЛ (традиционная + ВЧ), обладающая следущими при-емуществами при сравнении с традиционной ИВЛ и режимом ПДКВ :

1. Увеличением общей емкости легких;

2. Улучшением бронхиального дренажа, вследствие массажа, бронхов изнутри;

3. Отсутствием необходимости в герметизме системы при санации трахеобронхиального дерева, что позволяет избежать снижения Ра02 и возрастания РаС02 и делает ВЧ ИВЛ безопасней для больных с тяжелой гипоксией;

4. При аспирационном синдроме часто имеет место "одноле-гочная"вентиляция вследствие обструкции бронхов мокротой, ас-пирационными массами, отеком устьев бронхов одного из легких (чаще правого). При ВЧ ИВЛ в силу повышенной диффузии, оп-

тимальных вентиляционно-перфузионных соотношений и низкого внутрилегочного давления нивелируются отрицательные эффекты "однолегочной"вентиляции, состоящие в повышенном шунтировании крови, гипоксемии, а также значительной депрессии гемодинамики;

5. Отсутствием депрессивного влияния на сердечнососудистую систему.

Влияние различных способов ИВЛ на показатели центральной гемодинамики у больных с РДСВ показано в таблице 13 (исследования проведены на одних и тех же пациентах при различных способах вентиляции).

Таблица 13. Основные показатели центральной гемодинамики у больных с респираторным дистресс-синдромом н тяжелыми аегшрациоммыми анеп-монинми при различных способах ИВЛ (М + т) (п=20)_

Вилы ИВЛ

Показатели центральной гемодинамики Тридиционная ИВЛ ИВЛ с РЕЕР+Бсм вч ИВЛ

ЧСС. уд/мин «в ±3 8 112 ±У.1* 82 ±4.3'*

УО. мл 48.3 ±5.7 30.8 ±3.4* 5В.5 ±6 6"

МОК. л/мин 4.6 ±0.13 3.3 ±0.16* 4.7 ±0.12

СИ, л/мин/м'^ 2 5 ±1.8 1.8 ±1.12* 2.6 ±2.12

УИ, мл/мин/м2 20 6 ±2.6 1в ±з.а* 32 ±3.7"

ОСВ, мл/сск 154.2 ±23.1 94.5 ±14.6' 220.4 ±17.3"

ЦОК, мл/кг 18.2 ±21 22.3 ±3.3* 16.5 ±1.2

ОПСС, дии-с/см- 2216 ±115.1 3317 ±211.2' 1976 ±123.2"

* Различия достоверны при р < 0,05;

*•--------"-------р < о,01.

Из таблицы видно, что при ВЧ ИВЛ в сравнении с режимом ПДКВ наблюдается снижение ОПСС - на 40,5%, ЦОК - на 26,1%, ЧСС - на 26,8%; происходит увеличение УО - на 47%, МОК - на 29,8%, СИ -на 30,8%, УИ - на 50%, ОСВ - на 57,3%. Показатели кислотно-щелочного состояния и газового состава крови у больных с респираторным дистресс-синдромом представлены в таблице 14 (исследования проводились у одних и тех же больных).

Таблица 14. Результаты исследования КЩС и газового состава крови у больных с респираторным дистресс-синдромом при различных способах ИВЛ (М ± ш) . п = 26_

Виды ИВЛ

Показатели традиционная ПДКВ+5 см вч ИВЛ

рН 7.21±0.13 7.27±0.054* 7.38±0.05"

ВВ, мэкв/л 39.2±1.4 44.3±2.1" 45.6±2.3

ВЕ, мэкв/л - 5.3±2.8 -З.вЛХ.б' - 2.1±1.1"

НСОЗ, мэкв/л 21.8±гЗ 24.1±1.7' 25.4*2.6

РаС02,мм рт ст 51.1 ±4.6 44.2±3.7* 38.4±5.6**

Ра02,мм рт ст 82.5±5.2 97±5.7* 136±17.3"

02 ваг. % 87.4±5.7 93.5±4.8* 97±1.8

* Различия достоверны при р < 0,05 ;

**------"------р < о,01.

Наши данные по КЩС и газовому составу крови несколько расходятся с этими же показателями ря$а авторов. Но мы совершенно согласны с тем, что при стадиях РДСВ зачастую имеет мес-

то прогрессирующая шпоксемия с, трудно устранимой, гиперкап-нией.

Исходя из вышесказанного мы полагаем, что способом управляемого дыхания при респираторном дистресс-синдроме I ст. является искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ + 5 см, при РДСВ II ст. - высокочастотная вентиляция легких, при РДСВ III - IV ст. возникает необходимость протезирования дыхательной системы, т.е. выбором адекватной вентиляции при данном виде респираторных расстройств должна быть сочетанная искусственная вентиляция легких.

Состояние системы гемостаза у больных с аспирационным синдромом.

Важное место расстройств гемостаза в общей патологии человека определяется не только высокой частотой, разнообразием и потенциально очень высокой опасностью геморрагических и тром-богеыоррагических заболеваний и синдромов, но еще и тем (и это, пожалуй, самое главное), что эти процессы являются существенным звеном патогенеза чрезвычайно большого числа других СОлЬ

стояний, занимая ведущее место в патогенезе большинства видов шока и затяжных гипоксических состояний. Причем ДВС - синдром - неизменный и постоянный их компонент, острота и выраженность которого строго коррелируют с тяжестью и продолжительностью как шока, так и гипоксий.

Возникновение дефицита кислорода в тканях вызывает замедление кровотока, что в свою очередь приводит к внутрисосу-дистой гиперкоагуляции, ДВС-сичдрому. При этом в большей степени страдают органы обозначаемые в литературе как "шок-органы" или "органы-мишени".

Чрезвычайно часто таким органом являются легкие, в сосуды которых из венозной системы заносится огромное количество микросгустков фибрина, агрегатов клеток крови и продуктов про-теолиза (брадикинины, гистамин, фибринопептиды, продукты деградации фибринолиза и др.). Выявляются нарушения реологических свойств крови - повышается гематокритный показатель и вязкость, происходит набухание и деформация эритроцитов. В результате развивается картина острой легочно-циркуляторной недостаточности с частым развитием РДСВ (Зильбер А. П., 1977, 1981; Wiehert P.V, 1979).

Исследование системы гемостаза у больных с аспирацион-ным синдромом проводилось в первые-вторые сутки с момента поступления в стационар. Было обследовано 55 больных с аспираци-онным синдромом, ДВС-синдром выявлен только у пациентов с развившимся респираторным дистресс-синдромом.

Таблица 15. Показатели системы гемостаза у больных с РДСВ при аспира-ционном синдроме на момент поступления в стационар (п = 31)

Методики Показатели* Норма

Активированное парциальное тромбопластмновое время(АПТВ),сек 52 ±3.1 40-44

Прогромбиновый индекс (ПТИ), % 80 - 100 80-100

Тромбиновое врсми, сек 14 ±1.01 15

Фибриноген г/л 5.7 ±0.9 2-4

Определение РФМКО-фенантролиновым тестом в плазме,г/л 10"' 28 ±2.0 отр.

XII а-зависимый лизис (Х^ф), мин > 60 3 - 8

Количество тромбоцитов крови, 10 "/л 241 ±21.4 170-400

* - значение р<0.05

Повышенное содержание АПТВ, фибриногена, присутствие молекулярных маркеров внутрисосудистого свертывания: растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и Хагеман-зависимого фактора (ХЗФ) доказывают наличие ДВС-синдрома у данной группы больных. Развитие ДВС-синдрома в зависимости от стадии РДСВ показано в таблице 16.

Таблица 1С. Зависимость развития ДВС-синдрома от стадии респираторного дистресс-синдрома_•

Стадия РДСВ Количество больных с РДСВ п = 35 Количество больных с ДВС синдромом п=31 %

I 13 9 69.2

II 10 10 100

III 10 10 100

IV 2 2 100

Из таблицы видно, что уже при I стадии РДСВ ДВС-синдром развивается в 69,2% случаев, при 11-1У стадиях РДСВ ДВС-синдром развивается в 100% случаев. Таким образом, ДВС-синдром является постоянным компонентом, неотъемлемой частью крайне тяжелого патологического состояния, каким является осложненный аспирационный синдром.

Поэтому при развитии РДСВ тактически правильно считать наличие ДВС (пусть даже в клинически не выраженной форме) свершившимся фактом и срочно начинать его раннюю, комплексную терапию - внутривенное введение гепарина (в разовой дозе 10.000 ед. с переходом на моноторное введение препарата), свежезамороженной плазмы с гепарином (2,5 тыс. ед. на флакон), реологических растворов, дезагрегантов. Немедленно должны предприниматься меры по устранению всех причинных факторов развития ДВС-синдрома, а также влияний, которые могут его поддер-

живать и усугублять- в первую очередь должны быть приняты меры по быстрейшему устранению шока и ликвидации гипоксии.

Из всего вышеизложенного видно, что осложненный аспира-ционный синдром представляет собой тяжелую полиорганную патологию, требующую комплексного подхода к методам обследования и лечения. Сравнительная характеристика результатов лечения аспирационного синдрома традиционным и предлагаемым методами (первая и вторая группа) представлена заключительной таблицей:

Таблица 17. Сравнительиан характеристика результатов лечения аспира-ционного синдрома_

I группа 198И - 91 год 11 группи 19112 - 94 год

Обшее количество больных 80 130

Мужчин 08 (77.34) 97 (74 в'«,)

Женщин 20 (22.71;; ) 33 (25.4'.! )

Средний возраст 43.5 40.5

Развитие аслирашюнных пневмоний 72 (81.8;?,) 42 (32';;)

Средний койко-день при лечении аспира-нионных пневмоний 24 14

Летальность 49 (55&'/о) и (в.4'а

выводы

1. Аспирационный синдром приводит к тяжелой полиорганной недостаточности (коматозные состояния, аспирационные пневмонии, аспирационные эндобронхиты, респираторный дистресс-синдром, экзотоксический шок, ДВС - синдром, синдром длительного раздавливания и др.) летальность при которой за предыдущие годы (по данным городского токсикоцентра) составила 55,6%.

2. Лечение больных с аспирационным синдромом должно осуществляться с помощью мероприятий, направленных на быстрейшую -ликвидацию гипоксии, как одну из основных причин возможного развития синдрома полиорганной недостаточности.

3. Основу комплекса интенсивной терапии, позволяющего предупредить декомпенсацию заболевания составляют:

• "программные", лечебно-санационно-диагностические фиб-робронхоскопии, проводимые на основе данных программы "Алгоритм кислородного статуса "через каждые 20-24 часа (при необходимости и чаще) в течение всего времени нахождения больных на ИВЛ;

• прямое медикаментозное воздействие на пораженную слизистую респираторного тракта - путем введения лекарственных препаратов в интубационную трубку, трахеостому, микротрахеостому - с целью профилактики и лечения ас-пирационных трахеобронхитов, аспирационных пневмоний;

• эндотрахеальная лазеротерапия гелий-неоновым лазером-как новый способ профилактики и лечения аспирационного синдрома, химических и термических ожогов дыхательных путей, легочных осложнений в процессе ИВЛ;

• "опережающая"антибактериальная терапия, проводимая сочетанным внутривенным и непрямым антеградным эндо-лимфатическим введением антибиотиков, действующих на грамотрицательную микрофлору;

• искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ + 5 см при I стадии РДСВ, высокочастотная вентиляция легких при II стадии РДСВ, сочетанная ИВЛ (традиционная + ВЧ) при III - IV стадиях респираторного дистресс-синдрома;

• раннее лечение и профилактика ДВС-синдрома.

4. Разработанный метод комплексной интенсивной терапии снизил летальность при аспирационном синдроме с 55,6% до 8,4%.

5. Проведение комплексного метода лечения аспирационного синдрома позволило уменьшить развитие аспирационных пневмоний с 81,8% до 32%, сократить койко-день при лечении пневмоний с 24 до 14 суток.

Особенности указанных методик позволяют эффективно проводить лечение аспирационного синдрома и его осложнений в условиях специализированных токсико-реанимационных и реанимационно-анестезиологических отделений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для снижения уровня гипоксии, профилактики грозных осложнений, всем больным с аспирационным синдромом на догоспитальном этапе необходимо производить интубацию трахеи трубкой с манжетой (для разобщения дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта) с целью аспирации патологического содержимого к транспортировки больных в условиях контролируемой вентиляции легких. При отсутствии возможностей - необходимо придавать телу дренажное положение (на боку или животе) с опущенным головным концом.

2. Для диагностики обструкций дыхательных путей мы рекомендуем использовать программу "Алгоритм кислородного статуса", позволящую заблаговременно, в кратчайшие сроки, не прибегая к использованию инструментальных методик определять наличие обструктивных изменений дыхательных путей.

3. Санационно-диагностическая фибробронхоскопия, как реанимационное пособие, должна проводиться во всех случаях проявлений аспирационного синдрома. Необходимо обязательное проведение повторных, "программных"фибробронхоскопий через 2024 часа на протяжении всего времени нахождения больных на ИВЛ. Проведение ригидных бронхоскопий опасно и нежелательно из-за вероятной травматизации слизистой трахеобронхиального дерева, что приведет к значительному ухудшению состояния больного. Использование фибробронхоскопа существенно облегчает работу бронхолога.

4. Больным, не нуждающимся в проведении ИВЛ, для медикаментозного лечения аспирационных эндобронхитов, проведения эндотрахеальной лазеротерапии, улучшения дренажной функции трахеобронхиального дерева; с целью профилактики развития ателектазов, профилактики и лечения аспирационных пневмоний необходимо производить микротрахеостомию. Микротрахеостоми-ческая трубка должна находиться в трахее до полного разрешения воспалительного процесса (эндобронхита, пневмонии).

5. При экспозиции от 6 часов и более, учитывая необходимость продленной ИВЛ вследствие развития тяжелых аспирационных трахеобронхитов (диффузно-гнойных П-Ш степени, язвенно-геморрагических), для возможности планового и экстренного проведения фибробронхоскопий „из-за частого развития обструкций, для адекватной санации и длительного лечения слизистой

дыхательных путей показано срочное наложение традиционной трахеостомы.

6. С учетом того, что лимфоузлы представляют собой биологический фильтр, способный задерживать около 99% микрофлоры, создание в них высоких концентраций антибиотиков служит существенной предпосылкой для широкого использования методики непрямого антеградного эндолимфатического введения антибиотиков при возникновении пневмоний различной этиологии. Необходимо использовать сочетанное введение антибактериальных препаратов (1/3 суточной дозы эндолимфатически, 2/3 - внутривенно).

7. Бактериологическими исследованиями установлено, что при аспирационном синдроме из трахеи и Зронхов в 90% случаев высевается грамотрицательная микрофлора. Поэтому имеет смысл для профилактики и лечения легочных осложнений назначать антибиотики широкого спектра действия, цефалоспорины, полимик-син, фторкинолоны.

8. Выбор вида ИВЛ должен осуществляться не только на основании газового состава крови, но и на данных центральной гемодинамики. Поэтому, до нормализации показателей сократительной способности миокарда, основным видом ИВЛ при развитии РДСВ II стадии должна быть высокочастотная вентиляция, при РДСВ Ш-1У ст. - сочетанная (традиционная + ВЧ) искусственная вентиляция легких.

9. Необходимо помнить, что ВЧ ИВЛ при аспирационном синдроме желательно применять одновременно или после бронхоскопии, ибо при этом виде вентиляции, без предварительной санации дыхательных путей, происходит распыление бактериальных частиц нагноившегося аспирата по всем отделам легких, что может вызвать развитие массивных пневмоний.

10. Методика эндотрахеальной лазеротерапии весьма эффктивна при лечении химических и термических ожогов дыхательных путей, трахеобронхитов, пневмоний. Данный вид воздействия можно применять и при спонтанном дыхании, вводя световод гелий-неонового лазера через микротрахеостомический катетер диаметром 1,4 мм.

11. При наличии признаков тяжелого гипоксического состояния лечение гиперкоагуляции не должно откладываться до момента завершения лабораторного исследования системы гемостаза - его следует начинать сразу-же при поступлении больных в стационар. Необходимо использовать простейшие пробы на длительность капиллярного кровотечения - пробы Дьюка, Мас-Магро и др. В фазе повышенной свертываемости, когда кровь даже трудно взять на исследование из-за коагуляции в вене, игле или пробирке, а также при укорочении времени образования сгустка в коагу-ляционных тестах, немедленно следует начинать внутривенное введение гепарина (в разовой дозе 10.000 ед, с переходом на мони-торное введение препарата), реологических растворов, свежезамороженной плазмы с гепарином (2,5 тыс. ед. на флакон).

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Подходы к лечению аспирационного синдрома. Тезисы докладов Областной научно-практической конференции. Екатеринбург, 1993.-С.62-64.(соавт. В.Н. Зайковский).

2. Дыхательная недостаточность у больных токсикологического профиля. Тезисы докладов научно-практической конференции городской клинической больницы СМП. Екатеринбург, 1993. -С. 75-76. (соавт. О. Ю. Волков).

3. Лечение аспирационного симндрома. Материлы VIII Всероссийской научно-практической конференции. Военно-медицинская Академия им. С. М. Кирова, С-Петербург, 1994. С. 144-148. (соавт. A.B. Боровик).

4. Методика эндотрахеальной лазеротерапии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции "Методы / эфферентной и квантовой терапии в клинической практике". Ижевск, 1994. - С. 98-102. (соавт. Э. К. Николаев).

5. Новый способ профилактики и лечения легочных осложнений у больных, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких. Материлы X Всероссийского пленума анестезиологов и реаниматологов. Н-Новгород. 1995. - С. 55-56. (соавт. В. С. Чеснов, Э. К. Николаев, Н. С. Давыдова , В. Н. Зайковский).

6. Комплексное лечение аспирационного синдрома, легочных осложнений в процессе продленной искусственной вентилляции легких. Материалы I областной конференции "Актуальные вопросы лазерной хирургии и медицины"г. Екатеринбург, 1995. (соавт. Э. К. Николаев).

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. "Опережающая"антибиотикотерапия, проводимая сочетанным внутривенным и эндолимфатическим введением антибиотиков. Удостоверение на рац. предложение №78 по ГКБ СМП от 10.10.94г.

2. Комплексное лечение аспирационного синдрома. Удостоверение на рац. предложение №12 по ГКБ СМП от 12.09.95г.

3. Диагностика обструкций трахеобронхиального дерева по данным программы "Алгоритм кислородного статуса". Удостоверение на рац. предложение №13 по ГКБ СМП от 12.09.95г. (соавт. О. Ю. Волков, А. В. Мартынов). «• ;

4. Подана заявка N 94026886/14 на изобретение "Новый способ профилактики и лечения аспирационного синдрома, легочных осложнений в процессе ИВЛ - методика эндотрахеальной лазеротерапии". (Приоритет от 3.08.94г.)

ПОДПИСАНО К ПЕЧАТИ 29.ll.DSr. ФОРМАТ 60x84 1/16 ОБЪЕМ 2.87 П.Л. ТИРАЖ 100 ЗАКАЗ Ю68

1ШХ К! 4 АООТ ' ПОЛИГРАФИСТ » ~

ЕКАТЕРИНБУРГ. ТУРГЕНЕВА.20