Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему:Кохлеовестибулярные нарушения у больных с измененной ликвородинамикой

На правах рукописи УДК: 616.28-008.14+616.281

Еремеева Наталья Владимировна

Кохлеовестибулярные нарушения у больных с измененной ликвородинамикой.

14.01.03-болезни уха, горла и носа

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2011

О 2 ПАР 20Г!

4839883

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования « Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова Росздрава РФ»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Иванец Инна Валерьевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Карпова Елена Петровна

доктор медицинских наук, профессор

Капитанов Дмитрий Николаевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Российский университет

дружбы народов»

Защита состоится « 15 » марта 2011г. в часов на заседании Диссертационного Совета Д.208.071.03 в ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д.2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в фандаментальной библиотеке ГОУ ДПО « Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» ( 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д.19).

Автореферат

разослан 2011г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Мосин И.М.

Актуальность исследования

Проблема кохлеовестибулярных нарушений, несмотря на многочисленные разработки остается актуальной в современной оториноларингологии. Это обусловлено, с одной стороны, неуклонным ростом числа глухих и слабослышащих людей, большая часть которых приходится на лиц наиболее трудоспособного возраста (В.Т. Пальчун, H.J1. Кунельская, 1998, А.И. Крюков с соавт., 2004). С другой стороны, возрастает социальная значимость слуха в процессе общественной адаптации человека в условиях современных информационных нагрузок (Н.А. Петухова, 2001). Кроме того, нередко слуховые нарушения сопровождаются вестибулярными расстройствами, которые в силу высокой чувствительности вестибулярного анализатора к изменениям внешних и внутренних факторов, ведут к ранней и серьезной инвалидизации человека.

С позиций современной медицины кохлеовестибулярные нарушения рассматриваются как полиэтиологичный синдром (Takahashi М. et all 2000; Yamasoba Т. et all 1993; Harris I, 1984). В литературе последних лет описывают более 80 заболеваний, при которых развивается снижение слуха с различной степенью выраженности вестибулопатией (Б.М.Сагалович, 2001; Т.С.Полякова, 2002; А.Н.Петровская с соавт., 2005; Ю.В.Левина, 2005). При этом наблюдается безудержный рост способов лечения этого неоднородного по клиническим проявлениям заболевания, которые составляются часто эмпирически, без научных обоснований и теоретических предпосылок.

Исходя из особенностей уникальной архитектоники внутреннего уха, которое позволяет рассматривать его с позиций «забарьерного органа» по аналогии с головным мозгом, понятна значительная сохранность слуховой системы при различных внешних воздействиях. С другой стороны, нарушение хотя бы одного из компонентов этой архитектоники, в частности, анатомии лабиринта, гематолабиритного барьера или кровоснабжения, может

оказаться вполне достаточным для поражения рецептора и развития кохлеовестибулярных расстройств.

Известно, что, процессы ликвородинамики неразрывно связаны с гидродинамическими механизмами, лежащими в основе звукопроведения во внутреннем ухе. Посредством водопровода улитки перилимфатическое пространство сообщается с субарахноидальным. Поэтому изменения в ликворной системе головного мозга могут оказывать влияние на физиологические процессы внутреннего уха и явиться одним из многочисленных этиопатогенетических факторов полиэтиологичного заболевания, каковым является нейросенсорная тугоухость. В доступной нам литературе мы не встретили достаточного освещения этого аспекта проблемы кохлеовестибулярных нарушений.

Изложенное и предопределило проведение нашего исследования, целью которого явилась разработка и обоснование лечебно-диагностического алгоритма при кохлеовестибулярных нарушениях, обусловленных изменением ликвородинамики головного мозга.

Задачи исследования

1. Определить эпидемиологические аспекты возникновения кохлеовестибулярных нарушений при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

2. Выявить особенности клинического течения кохлеовестибулярных нарушений на фоне внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

3. Уточнить диагностические признаки внутричерепной гипертензии и гидроцефалии по данным компьютерной и магнитоядерной томографии у больных с кохлеовестибулярными нарушениями.

4. Выявить особенности кохлеовестибулярных расстройств, обусловленных ликвородинамическими нарушениями, по данным психоакустических методов исследования.

5. Оценить состояние артериально-венозного звена мозгового кровотока у больных с кохлеовестибулярными нарушениями на фоне внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

6. Сформулировать принципы лечебной тактики у данной категории пациентов и оценить ее эффективность по результатам катамнеза.

Научная новизна исследования

Установлена тесная взаимосвязь гидродинамических нарушений во внутреннем ухе с изменениями ликвородинамики головного мозга. Впервые охарактеризованы существенные закономерности клинического течения и диагностические критерии вторичного гидропса лабиринта, обусловленного внутричерепной гипертензией и гидроцефалией. Сформулирован алгоритм поэтапного патогенетического воздействия на патологические изменения во внутреннем ухе при нарушениях ликвородинамики головного мозга.

Практическая значимость работы

Полученные результаты позволили

- выявить особенности нейросенсорной тугоухости при изменениях ликвородинамики головного мозга;

- предложить диагностический алгоритм при данной патологии;

- разработать принципы лечения кохлеовестибулярных нарушений, развившихся на фоне внутричерепной гипертензии и гидроцефалии

Реализация результатов исследования

Методы диагностики и лечения кохлеовестибулярных нарушений при измененной ликвородинамики головоного мозга внедрены в клинике ЛОР-болезней лечебного факультета РГМУ, JlOP-отделений 1 ГКБ, ГКБ им. С.П.Боткина. Материалы диссертации используются при чтении лекций ординаторам, интернам, курсантам ФУВа.

Публикация материалов исследования

По теме диссертации опубликовано 4 печатных работ, из них 1 - в центральной печати.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры оториноларингологии лечебного факультета РГМУ и 1 ГКБ, на Московском научно-практическом обществе оториноларингологов, на УП и УШ Всероссийской научно-практической конференции «Наука и практика в оториноларингологии» в 2008 и в 2009 гг. Апробация работы прошла на совместном заседании ЛОР кафедры ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и НПЦО оториноларингологии 25 июня 2010 года (протокол № 12).

Положения, выносимые на защиту:

1. Гидропс лабиринта может развиваться вторично на фоне измененной ликвородинамики головного мозга;

2. Вторичный гидропс лабиринта выявляется посредством тональной пороговой, речевой аудиометрией и при помощи динамической позиционной тимпанометрии в сопоставлении с результатами КТ и МРТ головного мозга;

3. Отсутствие патологических изменений по данным лучевого исследования головного мозга, при наличии клинических симптомов, не может

убедительно свидетельствовать об отсутствии ликвородинамических нарушений;

4. Патогенетически направленной терапией при вторичном гидропсе лабиринта является обоснованное нами дегидратационно-метаболическое лечение.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 8 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 204 источников, из них 124 - отечественных и 80 иностранных. Работа иллюстрирована 7 таблицами и 16 рисунками.

Содержание работы

Материалы и методы исследования

Исследование проведено на кафедре оториноларингологии лечебного факультета РГМУ с 2007 по 2010 гг. За это время в клинику поступило 2718 больных с различными ( в т. ч. воспалительными) заболеваниями уха, из которых с кохлеовестибулярными нарушениями было 945 (35%) пациентов. Согласно цели работы в исследование было отобрано 128 человек, в жалобах которых присутствовали общемозговые и неврологические микросимптомы, указывающие на возможность нарушения внутримозговой ликвородинамики. Среди них преобладали женщины (57%). Возраст испытуемых находился в границах 16-65 лет, однако наибольшее число больных приходилось на социально-активную возрастную группу 36-55 лет (72,7%). Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями у обследованных пациентов были гипертоническая болезнь, остеохондроз шейного отдела позвоночника, ранее перенесенное травматическое

поражение головного мозга, вирусные инфекции с осложнениями в виде арахноидита. У 22% женщин наблюдались различные дисгормональные нарушения (менструальная дисфункция, климакс, прием или отмена гормональных контрацептивов). Известно, что вышеперечисленные заболевания нередко являются причиной развития доброкачественной внутричерепной гипертензии без признаков органического поражения нервной системы.

Всем пациентам проводилось комплексное обследование, состоящее из осмотра ЛОР органов, отоневрологического обследования, аудиометрии, вестибулометрии, лучевой диагностики (КТ и МРТ головного мозга), динамической тимпанометрии исследования сосудистого русла (УЗДГ), осмотра глазного дна.

Результаты собственных исследований

Для оценки состояния головного мозга и желудочковой системы всем больным выполняли МРТ (46 больных) или КТ (82 пациента) головного мозга. Проведенные исследования позволили разделить испытуемых на группу с признаками внутричерепной гипертензии, группу с признаками гидроцефалии и без изменений (67 человек, 35 и 24 соответственно). У 2-х пациентов была обнаружена невринома УШ черепного нерва (1-внутриканальная и 1-в области мосто-мозжечкового угла), в связи с чем они были исключены из исследования.

Таким образом, больные с различными клиническими микроневрологическими симптомами, позволившими предположить нарушение ликвородинамики, составили 14% (126) от всего числа пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями (945), обратившихся в клинику в период с 2007 по 2010 гг.

К МРТ и КТ-признакам внутричерепной гипертензии (ВЧГ) мы отнесли сужение ликворных пространств супратенториальной (боковые

желудочки, конвекситальные борозды и сильвиевые щели) и

субтеиториальной (заднечерепиой) локализации с изменением индекса вентрикуло-краниального коэффициента (ВКК2) менее 12%, а также расширение периваскулярных пространств и феномен «пустого турецкого седла». Характерными МРТ и КТ-особенностями гидроцефалии у наших пациентов явились признаки расширения желудочковой системы (ВКК2 более 18%), цистерн основания мозга, субарахноидальных пространств. У 24 (18,6%) больных мы не обнаружили никаких изменений при лучевом исследовании, что при наличии клинических симптомов не может убедительно свидетельствовать об отсутствии ликвородинамических нарушений. В связи с этим мы провели детальный анализ клинических проявлений и оценку их выраженности у обследованной группы пациентов.

У 79 (63%) больных было одностороннее снижение слуха, у 47 (37%) двустороннее. У 103 (80,5%) - тугоухость развивалась постепенно в течение нескольких месяцев или лет, носила флюктуирующий характер и сопровождалась выраженными астено-невротическими жалобами. Флюктуация слуха описывалась больными как состояние заложенности и «полноты» в ухе, которая появляется на несколько дней, зависит от погоды, артериального давления пациента и проходит самостоятельно. Часть пациентов отмечали ухудшение слуха в горизонтальном положении и при наклонах головы вниз. 23 (18%) пациента отметили возникновение слуховых расстройств остро в течение нескольких дней. Субъективный шум в ушах различной степени выраженности у 98 (78%) больных предшествовал снижению слуха и затруднял речевое общение, носил изнуряющий характер.

Головокружение, на которое жаловались 66 (52,3%) больных, хоть и носило системный характер, но не всегда имело присущую болезни Меньера приступообразность. Оно возникало самопроизвольно или под влиянием резких движений, переутомления, перенесенных вирусных инфекций, начиналось приступообразно, а затем могло продолжаться в течение

нескольких недель в виде легкого «подкруживания» по утрам или при изменении положения тела. В горизонтальном положении больные отмечали возникновение ощущения «укачивания на волнах». Данное состояние только у 9 (7 %) - сопровождалось однократной рвотой, не приносящей облегчения и не связанной с приемом пищи. Эти же больные отмечали нарушение статики в виде пошатывания при ходьбе, затруднения при поворотах во время движения, ощущение "самопроизвольного толчка" во время движения по прямой линии и необходимости повернуть за угол. Однако данное состояние не приводило к резкой социальной дезориентации, больные продолжали выполнять привычную для них активную деятельность.

Характерным для обследованных больных явилось наличие головной боли разной степени выраженности. Она присутствовала у всех 126 испытуемых и явилась ведущей жалобой, на которую мы ориентировались при отборе пациентов в исследование. Особенностью головной боли была ее зависимость от времени суток (усиление к вечеру или под утро), распирающий характер с преимущественной локализацией в области лба или в центре головы (место проекции сагитального синуса), приступообразный характер, уменьшение ее после физиологических отправлений или начала активной трудовой деятельности. Головная боль могла сопровождаться головокружением, рвотой, не приносящей облегчения и не связанной с приемом пищи. Провоцирующими факторами, усиливающими интенсивность, являлись кашель, чихание, наклоны головы вниз, горизонтальное положение, любая физическая нагрузка. Больные предпочитали спать на высокой подушке или со значительно приподнятым головным концом кровати. Данный симптом являлся поводом для обращения к врачу, вплоть до вызова скорой медицинской помощи. У части пациентов головная боль ассоциировалась с ощущением давления и дискомфорта в ушах.

Характерными для 97 (76 %) больных явились различные зрительные нарушения в виде периодически возникающей «пелены», вспышек, пульсирующих светящихся кругов перед глазами, преходящего потемнения в глазах, расплывчатости изображения. У 71 (56 %) пациентов присутствовали астено-невротические нарушения, в частности, слабость, недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, невозможность сконцентрировать внимание, забывчивость, нарушение сна, гипергидроз, эмоциональная лабильность.

Факторный и корреляционный анализ многочисленных жалоб позволил установить, что наиболее значимым симптомом у данной группы больных является головная боль (удельный вес - 0,854), шум в ушах (0,709), зрительные нарушения (0,691), боль и давление в ушах (0,674), астено-невротические изменения (0,636), головокружение (0,472).

По данным корреляционного анализа при наличии подтвержденной на KT или МРТ исследовании внутричерепной гипертензии у больных в большей степени присутствовали головная боль (0,934), шум в ушах (0,812), зрительные нарушения (0,746), астено-невротические (0,705), ощущение давления, распирания и боли в ушах (0,529), головокружение (0,434), тошнота (0,421). При установленной лучевыми методами гидроцефалии преобладали головная боль (0,857), зрительные нарушения (0,753), шум в ушах (0,597), астено-невротические расстройства (0,571), а также отмечалась некотарая степень корреляции с такими клиническими симптомами, как головокружение (0,545), боль и давление в ушах (0,416), тошнота.

Таким образом, многообразие различных неврологических, зрительных, астено-вегетативных симптомов, присутствующих наряду с кохлеовестибулярными нарушениями, у обследованных больных может указывать на патологию ликвородинамики головного мозга.

Слуховые нарушения у обследованных пациентов были неоднородны. У 79 (62,7%) больных отмечалось одностороннее снижение слуха, у 47 (37%) - двустороннее. У 44 (35%) пациентов выявлена 1 степень снижения слуха, у 31 (24,6%) - II степень, у 27 (21,4%) - Ш степень, у 24 (19%) - 1У. При тональной пороговой аудиометрии определялись 3 типа кривых: горизонтальный тип с примерно одинаковым на всех частотах повышением порогов слышимости как по воздуху, так и по кости, полого восходящий или вогнутый тип с повышением порогов слышимости на низкие частоты и понижением (но не до нормы) на высокие частоты, полого нисходящий тип аудиометрической кривой.

При первых двух типах аудиометрических кривых у 51 больного отмечался незначительный костно-воздушный интервал (10-15 дБ) на частотах 250-500 Гц, а у 17 еще дополнительно и на 1000 Гц. При проведении теста Вебера на исследуемых частотах (250-4000 Гц) латерализация звука происходила в лучшеслышащее ухо, как при типичной нейросенсорной тугоухости. При исследовании латерализации УЗВ, последний воспринимался хужеслышащим ухом, что указывало на нарушение звукопроведения во внутреннем ухе и свидетельствовало в пользу гидропса лабиринта. Этим пациентам был проведен дегирдатационный глицериновый тест по методике В.Т.Пальчуна и соавт.( 1980г.). Лишь через три часа после приема препарата 64 пациента отметили понижение слуховых порогов на 10 дБ на частотах 125, 250 и 500 Гц. Тест оценивали как сомнительный. Однако субъективно эти больные отмечали улучшение общего состояния в виде появления «ясной» головы, повышения умственной работоспособности, улучшение концентрации внимания. Исследование разборчивости речи выявило значительное ее улучшение, а именно сдвиг кривой разборчивости речи влево в сторону меньшей интенсивности в среднем на 20-25 дБ +2,5 дБ.

У 4 обследованных глицериновый тест был резко положительным, пороги слуха в ТПА понизились через час после приема препарат на 15дБ на две частоты и на 20 дБ на одну частоту. По данным надпороговых тестов у большинства пациентов регистрировался ФУНГ: дифференциальный порог восприятия силы звука по Люшеру составлял 0,4 -0,6 дБ, тест Фаулера - положительный, SISI тест - 100%. При речевом исследовании 100% разборчивость речи у 61 (48%) больного достигалась при почти максимальных интенсивностях речевого сигнала (90-95 дБ), у 33 (26%) больных при этих значениях регистрировалась 70-80% разборчивость речи. Дальнейшее усиление речевого сигнала приводило к падению разборчивости речи, что свидетельствовало о феномене фонемической регрессии. Исследование задержанной ОАЭ выявило снижение ее амплитуды со стороны больного уха по сравнению со здоровой, с максимальным пиком в области низких частот у больных с горизонтальным и пологовосходящим типом аудиометрической кривой. У 16 больных ОАЭ на частоте продукта искажения была представлена отдельными пиками, так же в области низких частот.

Таким образом, в целом у 72 (57%) больных была диагностирована периферическая HCT. Для нее были характерны горизонтальный и пологовосходящий тип кривой, преимущественно одностороннее поражение, наличие ФУНГ, снижение амплитуды отоакустического ответа по сравнению со здоровой стороной, а также смещение пика ОАЭ в область низких частот. Латерализация УЗВ в хужеслышащее ухо свидетельствовала о нарушении звукопроведения во внутреннем ухе и подтверждалась обнаружением гидропса лабиринта. Отличительной особенностью гидропса явилось понижение на 5-10 дБ слуховых порогов при ТПА лишь через 3 часа после приема дегидратирующего препарата при значительном субъективном улучшении общего самочувствия и выраженном улучшении разборчивости

речи (порог максимальной разборчивости речи понижался в среднем на 20 ± 2,5 дБ).

У 54 (43%) больных, большинство из которых были с двусторонней нейросенсорной тугоухостью и пологонисходящими почти симметричными кривыми, отмечалось несоответствие порогов слышимости в ТПА и показателей разборчивости речи (рече-тонапьная диссоциация), нормальные пороги восприятия УЗВ, отсутствие ФУНГ, нормальная или несколько пониженная амплитуда ОАЭ, характерные для центральных нарушений слуха. Сопоставление результатов аудиологического обследования с данными лучевой диагностики выявило высокую степень корреляции (0.976) у больных с периферическими поражениями слуха и наличием как признаков ВЧГ, так и гидроцефалии. Тогда как центральный характер слуховых поражений наблюдался преимущественно у больных с гидроцефалией (коэффициент корреляции 0,896).

Объяснить вышеописанные особенности слуховых нарушений представляется возможным, с нашей точки зрения, исходя из теории о единстве церебральной и лабиринтной ликвородинамики. Избыточное количество ликвора, окруженного со всех сторон несжимаемыми костными образованиями черепа, обуславливает его избыточное поступление через водопровод улитки в перилимфатическое пространство. Повышение перилимфатического давления приводит к изменению гидродинамики во внутреннем ухе, затрудняет передачу акустической энергии и выражается нарушением звукопроведения в лабиринте. В ответ на прием дегидратирующего препарата разборчивость речи улучшается более значимо, что связано с изменением внутричерепного давления пациента. Улучшение ликвородинамики опосредовано приводит к нормализации гидродинамических процессов в улитке и проявляется замедленным механизмом дегидратации и незначительным понижением порогов слуха. Следовательно, обнаруженный у обследованных нами пациентов с ВЧГ и

гидроцефалией гидропс внутреннего уха можно считать вторичным, как следствие нарушения ликвородинамических процессов головного мозга.

Для определения состояния вестибулярного анализатора всем больным было проведено отоневрологическое и вестибулометрическое обследования. Горизонтальный спонтанный нистагм имел место у 15 больных, при этом у 13 - он был направлен в сторону хужеслышащего уха (нистагм раздражения), у 2 - в сторону здорового уха (нистагм угнетения). Гармоничное отклонение рук в позе Барре-Фишера и туловища в позе Ромберга отмечалось у всех больных. У 53 пациентов визуально определялся двусторонний спонтанный нистагм 1 степени, горизонтальный, мелкоразмашистый.

При исследовании функции I, V, VII, IX черепных нервов у 37 человек (33,6%) отмечалась стволовая микросимптоматика, проявлявшаяся в симметричном понижении тактильной чувствительности слизистой оболочки полости носа, глотки и роговицы, вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка. Так же 38 (29,7%) пациентов испытывали болезненность при крайних отведениях глазных яблок, появление головокружения при этом, что несомненно указывало на заинтересованность оболочек мозга. У 29 (23%) обследованных были отмечены приступы дурноты и неустойчивости при запрокидывании головы назад.

По данным электронистагмографии (ЭНГ) явный спонтанный односторонний нистагм различной степени выраженности определялся у 15 человек, скрытый - у 12. У 13 (10%) обследованных - нистагм был направлен в сторону хуже слышащего уха (нистагм ирритации), в этом случае он был горизонтальный или горизонтально - ротаторный II-III степени, ритмичный (с ритмом до 20-25 толчков каждые 10 секунд) клоничный, по СМФ (скорость медленной фазы) определялась

гиперрефлексия до 35 °/с. У 84 (67%) человек зарегистрировали

двусторонний спонтанный нистагм. Чаще он был I-II степени, реже III степени, клоничный, ритмичный, СМФ составляла в среднем 10,5 ± 2,5%. У 15 больных нистагм не выявлялся.

По данным экспериментальных вестибулярных проб у 62 (49%) больных была выявлена асимметрия протекания вызванных вестибулярных реакций (ВВР). В 13 (10%) случаях наблюдалась относительная гиперрефлексия (признаки раздражения лабиринта со стороны хуже слышащего уха), в 49 (39%) случаях относительная гипорефлексия на стороне хуже слышащего уха. Симметричного протекания реакций (норморефлексия) у обследованных пациентов отмечено не было.

По данным калорических и вращательных проб у всех 126 больных были выявлены нарушения протекания экспериментальных вестибулярных реакций (ЭВР). Из них, у 73 (57,9%) пациентов наблюдалась асимметрия ЭВР по направлению. Длительность, амплитуда и СМФ вращательного и поствращательного нистагма значительно превышали эти показатели на стороне хуже слышащего уха. Кроме того, у 52 (40,6%) обследованных, мы выявили преобладание поствращательного нистагма над вращательным (субтенториальный тип) и у 21 (16,4%) - вращательный нистагм преобладал над поствращательным (супратенториальный тип). В 16 (12,5%) наблюдениях при калоризации выпадала быстрая фаза нистагма, т.е. определялся тоничный нистагм. Последний, по данным Н.С.Благовещенской, может свидетельствовать о выраженной внутричерепной гипертензии. Ее признаки в виде сужения ликворных пространств супратенториальной локализации на KT, присутствовали у всех больных.

Характерными особенностями нистагма у 28 (80%) из 35 больных с гидроцефалией были также ослабление быстрой фазы, преобладание и удлинение медленной фазы, что как известно, является признаком центрального поражения вестибулярных структур.

Следует отметить, что вышеописанные особенности протекания ЭВР (с преобладанием центрального компонента) при вестибулометрии были выявлены и у 19 из 24 пациентов с нормальной КТ-картиной головного мозга. Это еще раз подчеркивает высокую чувствительность вестибулярного анализатора к различным воздействиям и позволяет расценивать выявленные изменения как ранние проявления внутричерепной патологии.

Таким образом, вызванные вестибулярные реакции у обследованных больных протекали по смешанному типу. У большинства больных с признаками ВЧГ преобладал периферический тип поражения, (особенно выраженный при гидропсе лабиринта), тогда как у пациентов с гидроцефалией - центральный.

Для уточнения характера сосудистых изменений всем больным произвели УЗДГ магистральных сосудов головного мозга и шеи. У 61 (48 %) отмечалось повышение линейной скорости кровотока по экстракраниальным магистральным сосудам (общей, внутренней и наружной сонным артериям, позвоночной артерии), а методом транскраниальной УЗДГ и по средней мозговой до 100 см/сек, повышение индексов периферического сопротивления (Р1 и М). Это свидетельствовало о выраженном сосудистом спазме, наблюдаемом при гипертонической болезни. У 19 (15%) больных были зарегистрированы такие патологические состояния, как стеноз (неполный) внутренней сонной атерии, стеноз одной из позвоночных артерий, атеросклеротические изменения стенки артерий. При исследовании кровотока в позвоночных артериях у 65 (51,6%) пациентов определялись

дополнительные венозные сигналы от позвоночного сплетения, являющиеся признаком нарушения венозного оттока из полости черепа по системе внутренних яремных вен. У 37 (29%) пациентов затруднения венозного оттока были более выражены на стороне пораженного уха, у 89 (70,1%)- носили двусторонний характер. Кроме того, у 73 (58%) пациентов была выявлена гемодинамически значимая ассиметрия кровотока по позвоночным артериям, в пределах 40-45%. Эти изменения характерны для остеохондроза шейного отдела позвоночника. Он был подтвержден у всех этих больных рентгенологическим исследованием шейного отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях. У 19 больных значимых изменений при УЗДГ выявлено не было.

Таким образом, анализ УЗДГ у обследованных больных свидетельствует о выраженной дисциркуляторной ангиодистонии, протекающей по гипертоническому типу с явлениями распространенного сосудистого спазма и нарушением венозного оттока. При этом формируется замкнутый круг патологических причинно-следственных реакций. Затруднение венозного оттока из полости черепа при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, гипертонической болезни может усугублять существующий спазм церебральных артерий, который в данной ситуации выступает в роли естественной компенсаторной реакции с целью уменьшения притока крови в полость черепа и, соответственно, уменьшения внутричерепного давления. Это распространяется на состояние лабиринтной артерии, являющейся терминальной ветвью основной артерии (Кунельская НЛ, 2000г), и соответственно приводит к недостаточности кровоснабжения внутреннего уха с развитием последующих кохлеовестибулярных нарушений.

Все пациенты осмотрены окулистом. У всех 35 человек с гидроцефалией было выявлено нарушение движения глазных яблок (парез взора), у 29 отмечались побледнение диска зрительного нерва и уменьшение числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), у 3 обследованных - резкое

сужение артерий сетчатки. У больных с признаками ВЧГ (по данным КТ и МРТ) выявлялись: застойные диски зрительного нерва (18 человек), расширение вен глазного дна и сужение артерий (43 пациента), симптом так называемого «выраженного застойного соска» (4 пациента), резкое побледнение диска зрительного нерва (2 больных).

Существующие на сегодняшний день методы количественной оценки нарушений ликвородинамики носят инвазивный характер, что накладывает определенные ограничения на их широкое использование в практике. Поэтому для измерения ВЧД и установления его взаимосвязи с кохлеовестибулярными нарушениями мы использовали новый неинвазивный метод динамической позиционной тимпанометрии. Исследование проводили на стандартном импедансометре "081-61" (США) с частотой зондирующего звукового сигнала 226 Гц и интенсивностью 85,5 дБ. Скорость измерения податливости равнялась 5 замерам в секунду с временным интервалом 0,2с.

Для ступенчатого отклонения от вертикали использовался поворотный стол. Скорость вращения стола составляла 5 град/с. Первое тестирование проводилось в горизонтальном положении, затем поворотный стол устанавливался вертикально. Отсчет угла наклона велся от горизонтали. Всего было использовано 9 позиций: 90° 75°, 60° , 45° , 30° 15°, 0°. Тимпанограммы снимались непосредственно после остановки стола в каждой из 9 перечисленных позиций и в оцифрованном виде передавались в компьютер. Общее время обследования составляло около 10 мин для каждого уха.

Данный метод был выполнен 26 больным с признаками ВЧГ и гидроцефалии, подвтержденными лучевым исследованием, и 2 с отсутствием таковых; а также 10 нормальнослышащим здоровым добровольцам, которые выступали в качестве контрольной группы сравнения.

Этот метод основан на экспериментально установленных закономерностях взаимосвязи ликвородинамики головного мозга и функции внутреннего уха. Известно, что увеличение внутричерепного давления при отклонении пациента от вертикали до отрицательного угла -30° достаточно быстро (примерно в течение 1-3 сек) через водопровод улитки передается перелимфе. Поэтому можно считать, что давление ликвора и перилимфы при отклонении от вертикальной позиции меняется сходным образом и совпадает по величине. Соответственно, определяя величину давления перилимфы, можно получить значения давления ликвора и спинномозговой жидкости. ВЧД и давление перилимфы при отклонении от вертикали за счет изменения сопротивления мембраны круглого окна меняет жесткость звукопроводящей системы среднего уха, увеличивая ее, чем способствует смещению барабанной перепонки кнаружи. При этом пиковая податливость барабанной перепонки не претерпевает существенных изменений, кроме того она на порядок выше податливости мембраны круглого окна. Поэтому, несмотря на то, что отклонение человека от вертикали приводит к почти десятикратному увеличению давления жидкости в черепе и во внутреннем ухе, и , что соответственно при этом заметно возрастает жесткость пограничной мембраны окна улитки, тимпанограмма не отображает эти изменения. В связи с этим нашей задачей при использовании метода динамической тимпанометрии явилось выделение того компонента тимпанограммы, который бы отражал динамику изменений податливости мембраны круглого окна в ответ на увеличение давления перилимфы, являющегося соответственно следствием увеличения давления ликвора при изменении положения человека.

У 24 (92%) больных амплитуда полученной преобразованной усредненной тимпанограммы в разных позах колебалась в пределах 10-15 см вод ст., достигая в горизонтальном положении 12 - 18 см вод ст. и даже 24 см вод ст. Это указывало на повышенное перилимфатическое, а

следовательно и внутричерепное давление. У 2 пациентов с нормальной КТ-картиной головного мозга ВЧД было зарегистрировано в пределах 8 см вод ст. (что соответствует нормальным величинам). Кроме того, данное исследование позволило выявить особенности преобразованной тимпанометрической кривой при гидропсе лабиринта. Для этого мы сравнили форму тимпанометрической кривой у 24 пациентов с гидропсом лабиринта, подтвержденным психоакустическими методами и

электрокохлеографией, и у нормальнослышащих добровольцев. У пациентов с гидропсом на участках, соответствующих высокому давлению в наружном слуховом проходе податливость практически не менялась, напоминая тимпанограмму типа В (как при экссу дативном отите). Она свидетельствовала о запаздывании реакции внутреннего уха (за счет повышенного давления жидкостей) в ответ на снижение давления в наружном слуховом проходе. Другой особенностью явилось отсутствие резкого пика на тимпанограмме и перехода ее в отрицательную фазу, что связано с отсутствием эффекта «отдачи», описанного в литературе на основе экспериментальных исследований. Следовательно, с помощью динамической тимпанометрии имеется возможность неинвазивно подтвердить наличие ВЧГ и эндолимфатического гидропса.

Таким образом, проведенные нами исследования 126 больных показали, что особенности ликвородинамики в полости черепа непосредственным образом могут сказываться на функционировании внутреннего уха. Отсутствие патологических изменений по данным лучевого исследования головного мозга при наличии клинических симптомов не может убедительно свидетельствовать об отсутствии ликвородинамических нарушений.

Исходя из вторичного характера гидропса лабиринта, возникающего на фоне повышенного внутричерепного давления или гидроцефалии, основной акцент в лечении мы делали на применение дегидратирующей терапии. Она

состояла из двух этапов. На первом этапе в течение 3-5 суток применяли внутривенное введение маннита, осмотического диуретика не оказывающего значительное влияние на концентрацию калия в крови. Положительный эффект в виде улучшения слуха в ТПА на 10 дБ на трех частотах был отмечен у 53 (42%) больных. Это было в большей степени присуще пациентам с признаками ВЧГ, нежели пациентам с гидроцефалией (54% у.у 43%).

Второй этап лечения включал назначение метаболических препаратов (карнитин, мексидол, пирацетам в стандартных дозах внутривенно капельно ежедневно в течение 7-10 дней) и продолжения дегидратации, которая заключалась в приеме диакарба по подобранной схеме и была необходима для улучшения проникновения лекарственных веществ во внутреннее ухо. Схема лечения выглядела следующим образом: 1 таблетка утром натощак и в 15 часов в течение 5 суток последовательно, затем 3 дня перерыв, повторный прием в указанной дозировке в течение 3 суток с последующим перерывом в течение 1 дня, и повторный прием в течение 1 суток.

В результате обоих этапов лечения значительное улучшение слуха наблюдали у 81 (64%) пациента, проявившееся в понижение порогов на 1520 дБ как в ТПА (на трех частотах), так и при речевом исследовании. Более выражены эти результаты оказались в группе больных с признаками ВЧГ по сравнению с группой больных с гидроцефалией (80% и 60% соответственно, разница статистически значима - р<0,05). Полученные результаты коррелировали с данными ОАЭ, и показателями вестибулометрии. По всей вероятности, это обусловленно тем, что явления ВЧГ чаще может носить преходящий функциональный характер, они более лабильны и чувствительны к воздействию дегидратирующих факторов по сравнению с изменениями при гидроцефалии.

В целом, в результате двух этапов лечения улучшение состояния внутреннего уха было отмечено у 99 (79%) больных. По результатам сенсорно-аналоговой шкалы, 113 (89,6%) пациентов высказались в пользу улучшения качества жизни, которое выражалось в повышении работоспособности, восстановлении и улучшении сна, уменьшении головной боли по интенсивности и частоте, в положительных изменениях в психоэмоциональной сфере. Стабильность проведенного лечения у 94% испытуемых сохранялась в течение 12 месяцев наблюдения. Таким образом, можно заключить, что дегидратационная терапия в первую очередь оказывала положительное влияние на состояние когнитивных функций головного мозга и на центральные механизмы слуховой рецепции, а затем, опосредованно приводила к улучшению периферического слуха.

Выводы.

1.Удельный вес больных с различными кохлео-вестибулярными нарушениями среди обследованных пациентов с заболеваниями уха по данным клиники оториноларингологии л/ф РГМУ составляет 35%, из которых у 14% они возникают на фоне изменений ликвородинамики головного мозга.

2.Клинически значимыми симптомами наряду со снижение слуха у обследованных больных является головная боль, зрительные нарушения, головокружение, шум в ушах, астено-невротические изменения. Для внутричерепной гипертензии характерны головная боль, шум в ушах, ощущение давления, распирания и боли в ушах, головокружение, тошнота, рвота. При гидроцефалии преобладают зрительные нарушения, астено-невротические расстройства.

3. КТ признаками внутричерепной гипертензии, выявленные у 67 (53%) обследованных больных, являются сужение ликворных пространств супратенториальной (боковые желудочки, конвекситальные борозды и

сильвиевые щели) и субтенториальной (заднечерепной)

локализации с изменением индекса вентрикуло-краниального коэффициента (ВКК2) менее 12%, а также расширение периваскулярных пространств и феномен «пустого турецкого седла». Характерными КТ-особенностями гидроцефалии, обнаруженными у 35 (28%) пациентов, явились признаки расширения желудочковой системы (ВКК2 более18%) и цистерн основания мозга, субарахноидальных пространств.

4. Слуховые нарушения при изменениях ликвородинамики головного мозга неоднородны. Периферическая НСТ наблюдается у 57 % больных как с ВЧГ, так и с гидроцефалией, и характеризуется горизонтальным и пологовосходящим типом аудиометрической кривой, односторонним или двусторонним поражением, наличием ФУНГ. Центральная НСТ более характерна для больных с гидроцефалией, встречается в 43 % наблюдений и характеризуется пологонисходящими почти симметричными аудиометрическими кривыми, нормальными порогами восприятия УЗВ, отсутствием ФУНГ и наличием рече-тонапьной диссоциации. У 54 % больных выявлен гидропс внутреннего уха, отличительной особенностью которого является незначительный и растянутый во времени прирост слуха в ТПА при выраженном понижении порогов разборчивости речи и значительном улучшении общего самочувствия.

5.Динамическая позиционная тимпанометрия является чувствительным методом определения состояния внутреннего уха (гидропса) и позволяет опосредованно, через перилимфатическое давление, определить изменение ликвородинамики головного мозга.

6.Вестибулярные нарушения у больных с изменениями ликвородинамики носят полиморфный смешанный характер, с преобладанием периферического компонента при ВЧГ и центрального при гидроцефалии. Высокая чувствительность вестибулярного анализатора

позволяет установить его нарушения на ранних этапах болезни, даже при отсутствии морфологического субстрата ликвородинамических нарушений по данных лучевой диагностики (24 (18,6%) пациента с нормальной КТ картиной головного мозга).

7. Нарушение ликвородинамики головного мозга чаще развивается на фоне венозного застоя и дисциркуляторной ангиодистонии, протекающей по гипертоническому типу.

8.Основой патогенетической терапии кохлеовестибулярных

нарушений, обусловленных изменением ликвородинамики головного мозга, является дегидратирующая терапия, позволяющая добиться улучшение состояния внутреннего уха у 75% больных, улучшения качества жизни у 89,6% пациентов со стабильным в течение 8 месяцев эффектом у 94% испытуемых.

Практические рекомендации.

1. Для выявления этиологических признаков кохлеовестибулярных расстройств необходимо комплексное обследование включающее: общеклиническое, аудиологическое, вестибулометрическое, отоневрологическое обследования, а также МРТ или КТ головного мозга, УЗДГ сосудов шеи, динамическую тимпанометрию.

2. Метод динамической тимпанометрии позволяет неинвазивно выявить ликвородинамические нарушения головного мозга.

3. Больным с кохлеовестибулярными нарушениями, обусловленными ликвородинамическими изменениями, (по результатам КТ, МРТ) необходимо проводить дегидратационную терапию в сочетании с метаболической, в частности: 1-ый этап лечения в/в введение осмотического диуретика (маннит). 2-ой этап лечения - назначение таблетированных дегидратационных препаратов (диакарб) по схеме: в первые пять дней приема 1 таблетка 2 раза в

день (утро, день), затем 3 дня перерыв. С 9-го по 11 день 1 таблетка 2 раза в день, один день перерыв. На 13 день 1 таблетка 2 раза в день.

4. Больные с кохлеовестибулярными нарушениями должны находиться под наблюдением как ЛОР врача, так и невролога.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Внутричерепная гипертензия и ее роль в возникновении кохлеовестибулярных нарушений. /Иванец И.В., Левина Ю.В., Еремеева Н.В./ Вестник оториноларингологии №3- 2009, с.61-66.

2. Лечение кохлеовестибулярных нарушений на фоне внутричерепной гипертензии. /Еремеева Н.В., Иванец И.В.// Приложение к Вестнику оториноларингологии: материалы VIII Всероссийской научно-практической конфиренции оториноларингологов. Москва, 2009- С. 87-88.

3. Роль внутричерепной гипертензии в возникновении кохлеовестибулярных нарушений. /Иванец И.В., Еремеева Н.В., Красюк A.A., Левина Ю.В.// Приложение к Вестнику оториноларингологии: материалы VIII Всероссийской научно-практической конфиренции оториноларингологов. Москва, 2009- С.8 8-89.

4. Динамическая позиционная тимпанометрия- неинвазивный метод оценки внутричерепного давления. / Иванец И.В.,ЕремееваН.В.,Бохов Б.Б.// Приложение к Вестнику оториноларингологии: материалы IX Всероссийской научно -практической конференции оториноларингологов. Москва, 2010- С.78-79.

Подписано в печать: 13.02.11

Объем: 1,5 усл.п.л. Тираж: 100 экз. Заказ № 116 Отпечатано в типографии «Реглет» 119526, г. Москва, пр-т Вернадского,39 (495) 363-78-90; www.reglet.ru

Актуальность темы

Кохлеовестибулярные нарушения в структуре патологии уха занимают одно из ведущих мест. Это обусловлено, с одной стороны, неуклонным ростом числа глухих и слабослышащих людей, большая часть которых приходится на лиц наиболее трудоспособного возраста [90]. По данным ВОЗ 5-8 % населения страдают снижением слуха, из которых 65-93% приходится на нейросенсорную тугоухость. С другой стороны, возрастает социальная значимость слуха в процессе общественной адаптации человека в условиях современных информационных нагрузок. Кроме того, нередко слуховые нарушения сопровождаются вестибулярными расстройствами, которые в силу высокой чувствительности вестибулярного анализатора к изменениям внешних и внутренних факторов, ведут к ранней и серьезной инвалидизации человека.

С позиций современной медицины кохлеовестибулярные нарушения рассматриваются сегодня как полиэтиологичный синдром [162]. В литературе последних лет описывают более 80 заболеваний, при которых развивается снижение слуха с различной степенью выраженности вестибулопатии [102, 110]. При этом наблюдается безудержный рост способов лечения этого неоднородного по клиническим проявлениям заболевания, которые составляются часто эмпирически, без научных обоснований и теоретических предпосылок. Именно поэтому наиболее целесообразным нам представляется этиопатогенетический подход к диагностике и лечению данной патологии.

Исходя из особенностей уникальной архитектоники внутреннего уха, которое позволяет рассматривать его с позиций «забарьерного органа» по аналогии с головным мозгом, понятна значительная сохранность слуховой системы при различных внешних воздействиях. С другой стороны, нарушение хотя бы одного из компонентов этой архитектоники, в частности, анатомии лабиринта, гематолабиритного барьера или кровоснабжения, может оказаться вполне достаточным для поражения рецептора и развития патологических изменений слуха. Наиболее популярными теориями возникновения слуховых нарушений, представленными в литературе последних лет, являются сосудистая, вирусная и разрыв мембран внутреннего уха [113]. Последняя теория нашла свое выражение в диагностике перилимфатических фистул. Они, как известно, могут возникать при значительных физических нагрузках, при неожиданных изменениях барометрического давления [163], а также при внутричерепной гипертензии. Вообще, процессы ликвородинамики неразрывно связаны с гидродинамическими механизмами, лежащими в основе звукопроведения во внутреннем ухе. Посредством водопровода улитки перилимфатическое пространство связано с суб-арахноидальным пространством. Поэтому весьма логично предположить, что изменения в ликворной системе головного мозга могут оказать влияние на физиологические процессы внутреннего уха и явиться одним из многочисленных этиопатогенетических факторов полиэтиологичного заболевания, каковым является нейросенсорная тугоухость. В литературе мы не встретили достаточного освещения этого аспекта проблемы кохлеовестибулярных нарушений. Целью нашего исследования явилась разработка и обоснование лечебно-диагностического алгоритма при кохлеовестибулярных нарушениях, обусловленных изменением ликвородинамики головного мозга.

Для достижения поставленной цели необходимо было решить нижеследующие задачи:

1. Определить эпидемиологические аспекты возникновения кохлеовестибулярных нарушений при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

2. Выявить особенности клинического течения кохлеовестибулярных нарушений на фоне внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

3. Уточнить диагностические признаки внутричерепной гипертензии и гидроцефалии по данным компьютерной и магнитоядерной томографии у больных с кохлеовестибулярными нарушениями.

4. Выявить особенности кохлеовестибулярных расстройств, обусловленных ликвородинамическими нарушениями, по данным психоакустических методов исследования.

5. Оценить состояние артериально-венозного звена мозгового кровотока у больных с кохлеовестибулярными нарушениями на фоне внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

6. Сформулировать принципы лечебной тактики у данной категории пациентов и оценить ее эффективность по результатам катамнеза.

Научная новизна результатов

Установлена тесная взаимосвязь гидродинамических нарушений во внутреннем ухе с изменениями ликвородинамики головного мозга. Впервые охарактеризованы существенные закономерности клинического течения и диагностические критерии вторичного гидропса лабиринта, обусловленного внутричерепной гипертензией и гидроцефалией. Сформулирован алгоритм поэтапного патогенетического воздействия на патологические изменения во внутреннем ухе при нарушениях ликвородинамики головного мозга.

Практическая значимость работы и реализация ее результатов

Полученные результаты позволили:

- - выявить особенности нейросенсорной тугоухости при изменениях лик-вородинамики головного мозга,

- - предложить диагностический алгоритм при данной патологии,

- - разработать принципы лечения кохлеовестибулярных нарушений, развившихся на фоне внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

Внедрение результатов исследования

Методы диагностики и лечения кохлеовестибулярных нарушений при измененной ликвородинамики головного мозга внедрены в клинике ЛОР болезней лечебного факультета РГМУ, ЛОР- отделений ГКБ №1 им.Н.И. Пирогова, ГКБ им. Боткина. Материалы диссертаций используются при чтении лекций ординаторам, интернам, курсантам ФУВа.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры оториноларингологии лечебного факультета РГМУ и ГКБ №1, Московском научно-практическом обществе оториноларингологов, VII и УШ Всероссийской научно-практической конференции «Наука и практика в оториноларингологии» в 2008 и 2009 гг. Апробация работы прошла на совместном заседании ЛОР кафедры ГОУ ВПО РГМУ Россдрава и НПЦО оториноларингологии 25 июня 2010 года (протокол №12).

Положения, выносимые на защиту

1. Гидропс лабиринта может развиваться вторично на фоне измененной ликвородинамики головного мозга;

2. Вторичный гидропс лабиринта выявляется посредством тональной пороговой, речевой аудиометрией и при помощи динамической позиционной тимпанометрии в сопоставлении с результатами КТ и МРТ головного мозга;

3. Отсутствие патологических изменений по данным лучевого исследования головного мозга, при наличии клинических симптомов, не может убедительно свидетельствовать об отсутствии ликвородинамических нарушений;

4. Патогенетически направленной терапией при вторичном гидропсе лабиринта является обоснованное нами дегидратационно-метаболическое лечение.

ВЫВОДЫ

1. Удельный вес больных с различными кохлеовестибулярными нарушениями среди обследованных пациентов с заболеваниями уха по данным клиники оториноларингологии л/ф РГМУ составляет 35%, из которых у 14% они возникают на фоне изменений ликвородинамики головного мозга.

2. Клинически значимыми симптомами наряду со снижением слуха у обследованных больных является головная боль, зрительные нарушения, головокружение, шум в ушах, астено-невротические изменения. Для внутричерепной гипертензии характерны головная боль, шум в ушах, ощущение давления, рас-пирания и боли в ушах, головокружение, тошнота, рвота. При гидроцефалии преобладают зрительные нарушения, астено-невротические расстройства.

3. КТ признаками внутричерепной гипертензии, выявленными у 67 (53%) обследованных больных, являются сужение ликворных пространств супратен-ториальной (боковые желудочки, конвекситальные борозды и сильвиевые щели) и субтенториальной (заднечерепной) локализации с изменением индекса вен-трикуло-краниального коэффициента (ВКК2) менее 12%, а также расширение периваскулярных пространств и феномен «пустого турецкого седла». Характерными КТ-особенностями гидроцефалии, обнаруженными у 35 (28%) пациентов, явились признаки расширения желудочковой системы (ВКК2 более 18%) и цистерн основания мозга, субарахноидальных пространств.

4. Слуховые нарушения при изменениях ликвородинамики головного мозга неоднородны. Периферическая НСТ наблюдается у 57 % больных как с ВЧГ, так и с гидроцефалией, и характеризуется горизонтальным и пологовосходящим типом аудиометрической кривой, односторонним или двусторонним поражением, наличием ФУНТ. Центральная НСТ более характерна для больных с гидроцефалией, встречается в 43 % наблюдений и характеризуется пологонисходящими почти симметричными аудиометрическими кривыми, нормальными порогами восприятия УЗВ, отсутствием ФУНТ и наличием рече-тональной диссоциации. У 54 % больных выявлен гидропс внутреннего уха, отличительной особенностью которого является незначительный и растянутый во времени прирост слуха в ТПА при выраженном понижении порогов разборчивости речи и значительном улучшении общего самочувствия.

5. Динамическая позиционная тимпанометрия является чувствительным методом определения состояния внутреннего уха (гидропса) и позволяет опосредованно, через перилимфатическое давление, определить изменение ликвородинамики головного мозга.

6. Вестибулярные нарушения у больных с изменениями ликвородинамики носят полиморфный смешанный характер, с преобладанием периферического компонента при ВЧГ и центрального при гидроцефалии. Высокая чувствительность вестибулярного анализатора позволяет установить его нарушения на ранних этапах болезни, даже при отсутствии морфологического субстрата ликворо-динамических нарушений по данных лучевой диагностики (24 (18,6%) пациента с нормальной KT картиной головного мозга).

7. Нарушение ликвородинамики головного мозга чаще развивается на фоне венозного застоя и дисциркуляторной ангиодистонии, протекающей по гипертоническому типу.

8. Основой патогенетической терапии кохлеовестибулярных нарушений, обусловленных изменением ликвородинамики головного мозга, является дегидратирующая терапия, позволяющая добиться улучшение состояния внутреннего уха у 75% больных, улучшения качества жизни у 89,6% пациентов со стабильным в течение 8 месяцев эффектом у 94% испытуемых.

Практические рекомендации

1. Для выявления этиологических признаков кохлеовестибулярных расстройств необходимо комплексное обследование включающее: общеклиническое, аудиологическое, вестибулометрическое, отоневрологическое обследования, а также МРТ или КТ головного мозга, УЗДГ сосудов шеи, осмотр окулиста, динамическую позиционную тимпанометрию.

2. Метод динамической позиционной тимпанометрии позволяет неинва-зивно выявить ликвородинамические нарушения головного мозга.

3. Больным с кохлеовестибулярными нарушениями, обусловленными лик-вородинамическими изменениями, (по результатам КТ, МРТ) необходимо проводить дегидратационную терапию в сочетании с метаболической, в частности: 1-ый этап лечения в/в введение осмотического диуретика (маннит); 2-ой этап лечения - назначение таблетированных дегидратационных препаратов (диакарб) по схеме: в первые пять дней приема 1 таблетка 2 раза в день (утро, день), затем 3 дня перерыв. С 9-го по 11 день 1 таблетка 2 раза в день, один день перерыв. На 13 день 1 таблетка 2 раза в день.

4. Больные с кохлеовестибулярными нарушениями должны находиться под наблюдением как ЛОР врача, так и невролога.