Автореферат и диссертация по медицине (14.00.11) на тему:Клинико-патогенетическое значение перекисного окисления липидов у больных лепрой при длительной химиотерапии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.11
Оглавление диссертации Апришкина, Марина Сергеевна :: 2009 :: Москва
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Влияние перекисного окисления липидов на структурно-функциональные и биоэнергетические свойства клеток.
1.2. Особенности липидного и липопротеидного обмена при лепре.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Спектрофотометрическое определение продуктов ПОЛ.
2.2. Определение содержания в сыворотке крови липидов, чувствительных к перекисному окислению.
2.3. Выделение лейкоцитов периферической крови.
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение.
3.1 Клиническая характеристика обследованных больных лепрой
3.2 Определение концентрации продуктов ПОЛ в крови больных лепрой.
3.3 Окисление липидов сыворотки крови больных лепрой в присутствии Fe.2+
3.4. Коэффициент пероксидации как показатель выраженности свободно-радикального окисления липидов у больных лепрой.
3.5. Клинические примеры использования коэффициента пероксидации для диагностики гепатита у больных лепрой.
3.6. Соотношение уровня липидов в лейкоцитах с содержанием липопротеида (а) и продуктов ПОЛ в крови больных лепрой
Введение диссертации по теме "Кожные и венерические болезни", Апришкина, Марина Сергеевна, автореферат
Больные лепрой в низко эндемичных странах, в том числе и в России, относи гея к лицам пожилого возраста, организм которых на протяжении длительного периода, измеряющегося иногда десятками лет, подвержен воздействию тяжелой хронической микобактериальной инфекции (Дуйко В.В., 2008). Кроме того, за плечами этих пациентов длительный опыт антибактериальной комбинированной химиотерапии. В этих условиях наиболее актуальной задачей системы противолепрозных мероприятий является осуществление комплекса мер медико-социальной реабилитации больных (Ющенко А.А., Дуйко В.В., 1999; Ющенко А.А. с соавт., 2002). Основным аспектом этого комплекса является предупреждение дальнейшего развития неблагоприятных последствий микобактериоза и длительного приёма использовавшихся для лечения больного химиопрепаратов. Среди таковых последствий - структурные и функциональные нарушения со стороны висцеральных органов. Они часто становятся основой для ухудшения прогноза течения как основного заболевания, так и сопутствующей ему патологии. В ряду причин, способствующих этому, особая роль принадлежит метаболическим нарушениям, связанным с поражением печени (Заднепровская Е.А.,2005; Логинов В.К. с соавт.,1971; Charpuray S.M. et al., 1977). Роль медикаментозного воздействия при развитии патологии данного органа не может быть проигнорирована. В формировании патологических проявлений структурного характера всегда лежат нарушения метаболических механизмов. Без изучения их сущности решение комплексной задачи по полноценной и эффективной медико-социальной реабилитации больных встречается с целым рядом препятствий. Поэтому поиск новых подходов к мониторингу обменных нарушений и оптимальных методов его осуществления для совершенствования системы реабилитации больных лепрой и повышения качества их жизни является актуальным.
Изменения течения свободнорадикальных процессов и уровня их метаболитов лежат в основе как патологических, так и адаптивных реакций организма (Меерсон
Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988). Функционирование биогенных радикал-генерирующих систем связано с электронно-транспортными цепями митохондрий и эндоплазматического ретикулума в клетках различных тканей (Ланкин В.З. с соавт., 2001). в том числе и в клетках-фагоцитах, реализующих свои эффекторные функции в ходе реакций воспаления (Зенков Н.К. с соавт., 2001; Краснов В.А. с соавт., 2005; Араблинская Н.Е. с соавт., 2006). Известно, что данные эффекторы помимо выполнения роли противоинфекционного барьера реализуют обширный перечень другого рода реакций биологической защиты. Речь, в частности, идет о способности этих клеток захватывать и эффективно элиминировать из организма необратимо измененные молекулы эндогенных субстратов, утратившие в ходе формирования адаптивных реакций свое физиологическое значение и потенциально опасные для организма (Дунина-Барковская А.Я., 2004). К таковым относятся гликолизированные, ацетилированные и особенно окисленные липопротеиды, способные вызывать состояние клеточного липидоза со всеми вытекающими из этого последствиями (Yagi К.А.,1986; Steinbrecher U.P. et al.,1987; De Vries Н.Е. et al., 1999; Cruz D. et al., 2008).
Доказано, что интенсивность липофагоцитоза в лейкоцитах периферической крови, являющаяся патогномоничным признаком такого распространенного липидоза, как атеросклероз, имеет существенное значение и для патогенеза лепроматозной лепры (Наумов В.З. с соавт., 2006). При этом заболевании перегруженный липидами макрофаг (клетка Вирхова) является основным элементом специфической тканевой гранулемы (Вишневецкий Ф.Е., 1976; Fukushi К., 1959). Показано, что степень активности лепрозного процесса и его динамика в ходе химиотерапии хорошо коррелирует с показателями содержания липидов в лейкоцитах периферической крови (Цемба В.П., 2006). Патогенетическая сущность наличия такой корреляции мало изучена. В то же время исследование данных процессов крайне необходимо для эффективного внедрения способов их контроля в клинику и на этой основе разработки новых методов диагностики и лечения лепры.
Считается, что в патогенезе лепрозного процесса существенную роль играют некоторые особенности обмена липопротеидов (Наумов В.З. с соавт., 2005; Цемба В .П., 2006). Определенное место в системе липидного метаболизма занимает апопротеин В- содержащий липопротеиды, в том числе их перекисио-модифицированные формы. Последние активно элиминируются из кровотока клетками ретикулоэндотелиальной системы посредством скавэнджер рецепторов и участвуют в трансформации макрофага в пенистую клетку при атерогенезе (De Vries Н.Е. et al., 1999). С особенностями обмена липопротеидов, возможно, связана относительно низкая частота атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии у больных лепрой, отмечавшаяся Job С.К., Desican K.V. (1968).
Особый интерес вызывает так называемый липопротеид (а) (Тихонов А.В. с соавт.,2003; Ежов М.В. с соавт., 2009; Morisset J.D. et al., 1987; Beisiegel U., Greten H., 1989; Yusuf S. et al., 2004; Pietrzak A. et al., 2009), представляющий собою апопротеин (a) - Апо(а), соединенный дисульфидным мостиком с ЛПНП. Данный липопротеид несет два апобелка — Апо В и Апо (а), обогащенный как белком, так и холестерином и обеспечивающий внедрение их внутрь фагоцитирующей клетки (Kostner G.M.,1990). Предполагается, что эта особенность обусловлена сродством Лп(а) к белкам клеточного матрикса — фибронектину, протеогликанам и высокой степенью гомологии с плазминогеном (Morisset J.D. et al., 1987; Kostner G.M., Bihari-Varga M., 1990). Массивные комплексы, образующиеся при взаимодействии Лп(а) с клеточным матриксом, активно поглощаются макрофагами и моноцитами через скавенджер рецепторы, минуя специфические для ЛПНП клеточные сайты. При этом фагоцитирующие клетки могут трансформироваться в пенистые структуры (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1999; Beisiegel U., Greten Н.5 1989; Kostner G.M., 1992).
Существует мнение, что одним из механизмов формирования пенистых клеток при лепре является нарушение равновесия в системах свободнорадикального окисления (Bergel М., 1960, 1990, 1998). Причиной этого может быть как микобактериальная инвазия, так и особый, возможно, генетически обусловленный (Geluk A., Ottenhoff Т.Н., 2006;Cruz D. et al., 2008) оксидантный статус лиц, подверженных поражению лепроматозной лепрой. Данные, указывающие на наличие признаков оксидативного стресса при лепре, приводят Agnihotry N. et al. (1995); Bhadwat V.R. et al., (2000); Forsberg L. et al. (2001); Harris A. et al.(2002); Reddy Y.N. (2003); Fenster B.E. et al. (2003); Vijayaraghavan R. et al., (2005); Lima E.S. ct al., (2007); Chhabra N. et al. (2008); Jyothi P. et al., (2008). На протяжении длительного времени дискутируется вопрос о механизмах терапевтического действия сульфонов при лепре, среди которых важное место занимает их антиоксидантный эффект (Наумов В.З. с соавт., 2000; Tsutsumi S., Gidoh М., 1985).
Любые перестройки кислородного метаболизма, связанные со стрессом, гипобиозом, биодеградацией ксенобиотиков, асептическим или инфекционным воспалением, сопровождаются сдвигами в продукции свободнорадикальных интермедиатов. Именно свободные радикалы причастны к универсальным механизмам патологии клеточных мембран (Владимиров Ю.А., Арчаков P.M., 1972; Bast A., Goris R.J.A., 1989).
Патология клеточных мембран представляет основу повреждения тканей внутренних органов вне зависимости от вызывающих их причин. Свободные радикалы, являясь высоко реактоспособными соединениями, вторгаются и в более специфичные метаболические цепи, изменяя характер и направление их функционирования, инициируя глубокие сдвиги гомеостаза. Изучение этих процессов при лепре может стать источником информации о состоянии внутренних органов, степени их повреждения и о путях преодоления последствий такого повреждения.
В последние десятилетия методическая база для изучения процессов перекисного окисления липидов существенно расширилась за счет внедрения методов ультрафиолетовой спектрофотометрии его продуктов. До настоящего времени их использование в области лепрологии было ограниченным. Однако уже первый опыт применения доказал информативность этих методов и перспективность их применения в клинике лепры (Naumov V.Z.et al., 1998).
Таким образом, изучение особенностей течения свободнорадикальных процессов и их роли в системе нарушения липидного метаболизма при лепре является актуальным. Его результаты необходимы для создания и внедрения в клинику новых тестов клинико-лабораторной диагностики, предназначенных для оптимальной оценки тяжести течения лепрозного процесса и его осложнений, а также указывают на возможные патогенетические механизмы заболевания и пути коррекции присущих ему метаболических нарушений.
Цель исследования: разработка высокоэффективных способов мониторинга метаболических и органных нарушений у больных лепрой при длительной химиотерапии.
Задачи исследования:
1. Выявить особенности клинического течения лепрозного процесса и характер его осложнений у больных лепрой, находящихся в процессе медицинской реабилитации, на фоне длительной химиотерапии.
2. Оценить содержание промежуточных продуктов перекисного окисления липидов в гептановых и изопропанольных экстрактах плазмы крови у больных лепрой.
3. Проанализировать показатели окисляемости липидов крови по уровню малонового диальдегида в липидах, при их окислении в присутствии ионов двухвалентного железа.
4. Изучить уровень липопротеида (а) в крови и содержание внутриклеточных липидов в циркулирующих лейкоцитах у больных лепрой и соотношение этих показателей.
5. Разработать и внедрить в практику эффективный лабораторный критерий оценки метаболических нарушений у больных лепрой в процессе реабилитации.
6. Обосновать патогенетическую целесообразность использования антиоксидантов в процессе реабилитации больных лепрой.
Новизна исследования: впервые в лепрологии произведено комплексное г изучение промежуточных продуктов перекисного окисления липидов с использованием метода ультрафиолетовой спектроскопии, а также степени окисленности циркулирующих липидов с помощью метода их дополнительного окисления в присутствии ионов двухвалентного железа. Впервые изучено внутриклеточное содержание липидов в лейкоцитах в сочетании с уровнем сывороточного липопротеида (а). Изучен характер взаимоотношения этих параметров и их клиническое значение у больных лепрой в процессе длительной химиотерапии.
Практическая значимость исследования: полученные результаты и разработанный на их основании критерий в виде коэффициента пероксидации могуг быть использованы в качестве лабораторных показателей прогноза течения лепры и её осложнений, контроля за процессом химиотерапии и медицинской реабилитацией больных данным хроническим микобактериозом. Разработанный коэффициент пероксидации - это отношение концентрации вторичных продуктов ПОЛ в плазме крови к уровню МДА, в липидах сыворотки крови, окисленных в присутствии ионов Fe2+
Сформулированы и внедрены в практику лепрологии новые методы лабораторной диагностики, позволяющие на их основе оптимизировать патогенетическое лечение больных лепрой.
Формы внедрения: публикации.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-патогенетическое значение перекисного окисления липидов у больных лепрой при длительной химиотерапии"
ВЫВОДЫ
1. Клинические проявления лепрозного процесса, несмотря на эффективность применяемых современных методов химиотерапии и реабилитации, характеризуются хронизацией поражения периферической нервной системы, опорно-двигательного аппарата и печени, страдающей как вследствии специфического процесса, так и от многолетнего приема антилепрозных химиопрепаратов, что в комплексе снижает адаптивные возможности организма и качество жизни больных.
2.Для больных лепрой с признаками хронического гепатита характерно увеличение концентрации в крови продуктов ПОЛ в изопропанольной фазе липидного экстракта плазмы крови, содержащей в своем составе в основном структурные фосфолипиды, что свидетельствует о повышении интенсивности ПОЛ и об особой роли липидов этого класса в патогенезе лепрозного процесса.
3. Уровень малонового диальдегида в липидах крови окисленных «in vitro» в присутствии ионов двухвалентного железа у больных лепрой с проявлениями хронического гепатита понижен, что свидетельствует о высокой степени окисленности липидов у этих больных.
4. Уровень содержания липидов в лейкоцитах периферической крови больных лепрой находится в прямой корреляционной зависимости от концентрации в крови липопротеида (а), что указывает на патогенетическую роль данного липопротеида в процессах внутриклеточного липидного транспорта при лепре.
5. Степень окисляемости липидов сыворотки крови определяется исходным состоянием перекисного окисления липидов в организме больного «in situ». По соотношению интенсивности ПОЛ в организме больного лепрой и степени окисляемости липидов крови в модельной системе «in vitro» (коэффициенту пероксидации) можно судить о степени компенсированности гепатита у больных лепрой.
6. Выявленные особенности перекисного окисления липидов у больных лепрой с наличием клинических признаков печеночной патологии полностью обосновывают включение актиоксидантов и мембранопротекторных медикаментозных средств в арсенал патогенетической терапии больных лепрой с проявлением хронического гепатита.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. С целью оценки функции печени рекомендуется включать в комплекс лабораторного обследования больных лепрой определение коэффициента пероксидации, как показателя состояния процессов перекисного окисления липидов в организме больных. Введение в практику данного лабораторно-диагностического критерия позволит своевременно и обоснованно корректировать нарушение функции печени применением антиоксидантных и гепатопротекторных средств.
2. Включение в комплекс лечения больных лепрой с поражением печени фармакологических средств с антиоксидантными свойствами патогенетически обосновано. При их применении необходим контроль состояния интенсивности ПОЛ и окисленности липидов крови.
3. Учитывая низкий уровень ПОЛ у больных лепрой с нормальной функцией печени следует избегать использования фармпрепаратов с антиоксидантными свойствами у этого контингента больных и принимать решение об их применении только при наличии признаков нарушения оксидативного равновесия.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Апришкина, Марина Сергеевна
1. Азизова О.А. Исследование методом ЭПР первичных фотохимических процессов в белках, нуклеиновых кислотах, липидах: автореф. дис. д-ра.биол.наук.-М., 1979.-С .26.
2. Алимова Е.К., Пархоменко М.Б., Хасабов Л.М. Спектр жирных кислот сыворотки крови больных лепроматозным типом лепры // Вестн. дерматологии и венерологии -1970 №1 .-С.59-63.
3. Андреева Л.И., Кожемякин И.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело.-1988.-№11-С.41-43.
4. Антонов В.Ф. Биофизика мембран // Соросов.образов. журн.-1996.-№6.-С.4-12.
5. Араблинская Н.Е., Борисов С.Е., Грачева М.П., Купавцева Е.А. Свободно-радикальные процессы в фагоцитирующих клетках легких в диагностике гранулематозных заболеваний // Проблемы туберкулеза и болезней легких.-2006,№12.-С.49-54.
6. Афанасьев И.Б. Свободные кислородные радикалы и процессы жизнидеятельности // Кислородные радикалы в химии и биологии: Сб. науч. тр. -Минск, 1984.-С.13 -29.
7. Бабская Ю.Е., Лавров В.А., Омонина Н.А. Интенсивность свободно-радикального окисления липидов в острый период ожоговой болезни // Хирургия. -1985. -№ 11. С. 95-97.
8. Балыбин Е.С., Наумов В.З., Войкова О.И. Иммунорегуляторная роль простагландина Е2(ПГЕ2) у больных лепрой // Всесоюз. конф. «Молекулярные механизмы развития инфекционных заболеваний» Тез. докл.- Звенигород-1990.-С.136-136.
9. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов //Успехи совр. биологии-1991 -Т.З,№6.-С.923-931.
10. Ю.Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения. М.: Медицина, 1989.- С.367.
11. И.Болдырев А.А., Юнева М.О., Сорокина Е.В., Крамаренко Г.Г., ФедороваТ.Н., Коновалова Г.Г., Ланкин В.З. Антиоксидантные системы в тканях мышей с ускоренным темпом старения // Биохимия-2001-Т. 66.-С.1157-1163.
12. Вишневецкий Ф.Е. Интерпретация данных цитохимического исследования лепрозной клетки в свете современных представлений о макрофаге // Ученые зап. ин-та по изуч. лепры Астрахань, 1976- №9,(14).- С. 155-162.
13. Вишневецкий Ф.Е., Логинов В.К. О неспецифических изменениях печени при лепре и туберкулезе // Успехи гепатологии Рига, 1968 - Вып.2.-С.539-555.
14. Вишневецкий Ф.Е., Логинов В.К. Состояние печени у больных лепрой по данным игловой аспирационной биопсии // Ученые зап. ин-та по изуч. лепры. -Астрахань, 1968. -№ 5 (10). С. 505-512.
15. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патол. физиология и экспериментальная те-рапия.-1989.-№4.-С.7—19.
16. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты //Вестн. PAJVIH-1998, №7- С.43-51.
17. Владимиров Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972 - С. 252.
18. Владимиров Ю.А., Оленев В.И., Суслова Т.Б., Потапенко А.И. Механизмы пе-рекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны //Итоги науки и техники: Биофизика. -М., 1975. Т. 5 - С. 56-117.
19. Волчегорский И.А. Неспецифическая регуляция адаптивных процессов при термических ожогах и некоторых других экстремальных состояниях: автореф. дис. д-ра. мед. наук.-Челябинск, 1993.-С.26.
20. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников O.JL, Цейликман В.Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск, 2000.-С.167.
21. Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.Г., Лифшиц Р.И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопр. мед. хим.-1989.-№1.-С.127-131.
22. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело.-1983.-№3.-С.33-36.
23. Гасанова Л.И. О роли свободнорадикального окисления в патогенезе лепры //Актуальные вопросы лепрологии-Астрахань,1984.-С.80-83.
24. Гуляева Н.В. Ингибирование свободнорадикального окисления липидов в механизмах срочной и долговременной адаптации к стрессу // Биол. науки. 1989. -№ 4. - С. 5-14.
25. Давыдов Б.В., Полумисков В.Ю., Голиков П.П., Голиков А.П. Интегральная оценка баланса перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы // Тез. докл. 4-го Всесоюзного съезда специалистов по лабораторной диагностике. -М,1991. С.48-49.
26. Дмитриев Л.Ф. О роли липидов в ферментативных реакциях с переносом заряда //Молекулярная биология 1983. -Т.17,№5.-С.1060-1067.
27. Долгушин И.И., Бухарин О.В. Нейтрофилы и гомеостаз. Екатеринбург: УрО РАН, 2001.-С. 278.
28. Дудник Л.Б., Биленко М.В., Алесенко А.В. Роль перекисного окисления в повреждении липидов мембран при ишемии печени // Вопр. мед. химии-1981-№3.-С.380-382.
29. Дуйко В.В. Противолепрозной службе России 85 лет // Материалы международ, научно-практической конференции, посвящ. 60-летию ин-та и 85-летию противолепрозной службы России, 2008, Астрахань С.3-8.
30. Дунина-Барковская А.Я. Фагоцитоз-три в одном : эндоцитоз, экзоцитоз, адгезия // Биол. мембраны.-2004.-Т.21,№4.- С.243-270.
31. Дятлов Д.А., Волчегорский И.А. Комплексный лабораторный подход к объективному прогнозированию респираторных инфекций-Челябинск, 1996-С.63.
32. Ежов М.В., Афанасьева О.И., Камбегова А.А., Афанасьева М.И., Трухачева Е.П., Наумов В.Г., Покровский С.Н. Роль факторов риска атеросклероза в развитии ишемической болезни у мужчин молодого возраста // Терапевт, архив -2009, №5.-50с.
33. Журавлев A.M., Филиппов Ю.Н., Симонов В.В. Хемилюминесценция и антиокислительные свойства липидов человека // Биофизика 1964 - № 61. С. 671-677.
34. Заднепровская Е.А. Коррекция схем лечения больных лепрой в зависимости от активности монооксигеназной и ацетилтрансферазной ферментных систем печени: автореф. дис. канд. мед.наук.-2005.-С.22.
35. Зборовская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестн. РАМН -1995 .-№6-С.53-60.
36. Зенков Н.К., Панкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс // М.: Наука, 2001.-342с.
37. Каган В.Е., Ритов В.Б., Котелевцев С.В. и др. Перекисное окисление липидов как фактор модификации мембранных структур клетки // Физико-химические основы функционирования мембранных структур клетки М., 1974-С.89-93.
38. Клебанов Г.И., Бабенкова И.В., Тееелкин Ю.О. Оценка антиокислительных свойств плазмы крови с применением желточных липопротеидов // Лаб. дело.— 1988 №5 — С.59-62.
39. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения 3-е изд., перераб. и доп. - СПб: Питер Ком, 1999. - С.512.
40. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии // учеб. пособие-Н.Новгород, 2000.-С.23-23.
41. Косолапкина Л.И., Савинич Б.В. К вопросу о патологии печени при лепре // Сборник трудов по лепре Нукус, 1959 - Вып.2.-С.200-208.
42. Костюк В.А., Потапович А.И., Лунец Е.Ф. Спектрофотометрическое определение диеновых коньюгатов //Вопр. мед. химии 1984.-№4.-С. 125-127.
43. Краснов В.А., Зенков Н.К., Колпаков А.Р., Меньшикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты при туберкулезе // Проблемы туберкулеза и болезней легких.-2005, №9.-С.9-16.
44. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях // Пособие для врачей.-Москва, 2001 .-78с.
45. Лев А.А. Ионная избирательность клеточных мембран.-Москва, Наука, 1975.— С. 323.
46. Лев А.А. Моделирование ионной избирательности клеточных мембран.-Москва, Наука, 1976.-С.222.
47. Лобановская Ж.Л., Силонова Г.И., Селипер И.С. Липиды и липопротеиды крови при заболеваниях печени // Клин, медицина-1980 Т. 18, №3.-С.56-62.
48. Логинов А.С., Аруин Л.И. Клиническая морфология печени.: Медицина, 1985.-240с.
49. Логинов А.С., Матюшин Б.Н., Ткачев В.Д., Павлова Н.М. Перекисное окисление липидов печени при ее патологии // Терапевт. арх.-1985- № 21. С. 63-67.
50. Логинов В.К., Вишневецкий Ф.Е., Слувко З.А. Функционально-морфологические исследования печени у больных лепроматозной лепрой при современных методах лечения // Успехи гепатологии- Рига, 1971.-Вып. 3-С.362-375.
51. Лозовский А.Р. Влияние сульфоновых препаратов на печень при лепре: автореф. дис. .канд.мед.наук Волгоград, 1993 -15с.
52. Маркова Т.П. Методические подходы к формулировке диагноза вторичного иммунодефицита// Аллергология и клин. иммунология.-2008.-№1.-С. 175-176.
53. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге-Новосибирск: Наука, 1983.-245с.
54. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам-М.: Медицина, 1988.-256с.
55. Менщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи совр. биологии. -1985.-Т.113,№4.-С.442-455.
56. Мясников А.Л. Болезни печени М.: Медгиз, 1949-504с.
57. Нагорнев В.А. Кинетика клеток сосудистой стенки и атерогенез //Арх. патологии-1998.-№1 .-С.39-43.
58. Нагорнев В.А, Мальцева С.В. Аутоиммунные и воспалительные механизмы развития атеросклероза //Арх. патологии.-2005.-№5 — С.6-15.
59. Нагорнев В.А., Попов А.В., Плесков В.М., Бобрышев Ю.В. Ультраструктурные особенности трансформации макрофагов в пенистые клетки в опытах in vitro // Бюл. эксперим. биологии — 1995.-№5.-С.617-619.
60. Наумов В.З. Биохимический контроль в процессе химиотерапии при лепре: пособие для науч. работников и врачей / В.З. Наумов, Н.Г. Урляпова, В.П. Цемба, Е.А. Заднепровская / Астрахань, 2001.-28с.
61. Наумов В.З., Апришкина М.С. Связь между свободнорадикальными процессами в организме и окисляемостью липидов периферической крови больных лепрой // ХВсерос. конф. дерматовенерологов: тез. науч. работ.-М.,2006.-С.48—48.
62. Наумов В.З., Апришкина М.С. Уровень липопротеида(а) и содержание липидов в лейкоцитах периферической крови больных лепрой //IX Всерос. съезд дерматовенерологов: тез. докл.-М., 2005.-Т. 1.-С.81-82.
63. Наумов В.З., Ющенко А.А., Тёплый Д.Л., Горден М.В., Лозовская М.В.
64. Сравнительное изучение антиоксидантного действия солюсульфона и атокоферола // Бюл. эксперим. биологии и медицины -2000- №1.- С.48-49.
65. Нестерова И.В. Вторичные иммунодефициты обьективная реальность: необходимость корректной диагностики и адекватной иммунотерапии // Аллергология и клин. иммунология.-2008.-№1.-С. 199-203.
66. Николаев С.М., Ажунова Т.А. «Биоантиоксидант» // 1997.-184с.
67. Новиков К.Н. Перекисное окисление липидов в гепатоцитах // Гепатоцит. Функционально-метаболические свойства.-Наука, 1985 -С. 146-169.
68. Ньюсхолм Э., Старт К. Регуляция метаболизма.- М., 1977.
69. Осипов А.Н., Азизова О.А., Владимиров Ю.В. Активные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол.химии.-1990.-Т. 31.- С. 180-208.
70. Осипов А.Н., Якутова Э.Ш., Владимиров Ю.А. Образование гидроксильных радикалов при взаимодействии гипохлоритас ионами железа // Биофизика1993.-Т.З8,№3 -С.390-396.
71. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса- Новосибирск: Наука, 1983.-233с.
72. ПархоменкоМ.Б. Изучение липидного обмена у больных лепроматозным типом лепры: автореф. дис. канд. мед. наук-Ростов-н/Д, 1973-28с.
73. Патент № 2138809 /Биол. способ оценки функционального состояния циркулирующих нейтрофилов у человека / Волчегорский И.А., Волкова Э.Г., Игнатова Г.Л., Колесников O.JL- 1999.
74. Петрина С.Н., Юшина JI.B. Роль липидов в адаптационных реакциях организма на экстремальные воздействия // Пат. физиология и эксперим. терапия.-1989.-№2 -С. 51-53.
75. Петрович Ю.Н., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса// Пат. физиология и эксперим. тера-пия-1986—№ 5.-С. 85-92.
76. Плацер 3., Видлакова М., Кужела JI. Процессы переокисления липидов при повреждении и ожирении печени// Чехосл. мед. обозрение.-1970.-Т. 16,№1 .-С.30-41.
77. Подколзин А.А., Донцов В.И., Крутько В.Н. Антиоксидантная защита организма при старении и некоторых патологических состояниях с ним связанных //Клин, геронтол-2001, №3 -С.50-5 8.
78. Раевский А.С. К патологии лепры // Проказа и борьба с нею в СССР. Материалы I Всесоюз. совещания по борьбе с проказой М.: Изд. Наркомздрава, 1927.-С. 186-189.
79. Резаев А.А., Гречитаева М.В. Состояние антиоксидантной и прооксидантной систем при лепре // Всесоюз. конф. "Молекулярные механизмы развития инфекционных заболеваний": тез. докл.- Звенигород, 1990.-С.94-95.
80. Резаев А.А. Влияние сульфетрона и рифадина на метаболизм тканей лепромы и печени у крыс, зараженных микобактериями лепры человека-Рукопись дсп. во ВНИИМИ МЗ СССР № 5643-82.-М.Д 982.-1 Зс.
81. Ромм А.Р., Шерстнев М.П., Волков В.В., Владимиров Ю.А Действия лазерного излучения на перекисную хемилюминесценцию раневого экссудата //Бюл. экспериментальной биологии и медицины -1986 №10-С.426-428
82. Рябиченко Е.В., Бондаренко В.М., Рябиченко В.В. Роль активных форм кислорода, генерируемых фагоцитами, в патогенезе заболеваний //Журн. микробиол—2000.-№4.-С.65-71.
83. Сейфулла Р.Д., Борисова И.Г. Проблемы фармакологии антиоксидантов // Фармакол. итоксикол-1990 -Т.53, № 6.-С.З-10.
84. Сидорик Е.П., Баглей Е.А., Данко М.И. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе Киев, наукова думка,1989-216с.
85. Титов В.Н. Филогенез и становление транспорта в клетки жирных кислот //Клин. лаб. диагностика.-1999.-№3.-С.З-8.
86. Титов В.Н., Лисицын Д.М. Регуляция перекисного окисления in vivo как этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиоксиданты // Клин. лаб. диагностика 2005.-№6.-С.З-12.
87. Тихонов А.В., Григорьева И.Н. 25 лет исследованию ЛП(а) липопротеида -маркера ИБС - в Новосибирске //Бюл. СО РАМН.-2003, №3 (109).- С.10-14.
88. Трубников Г.Ф., Уклистая Т.А., Левина Т.А., Хилова Л.Н., Полунина О.С., Яценко М.К. Введение в клиническую гериатрию Астрахань: Изд. АГМА, 1998.-170С.
89. Цемба В.П. Клинико-лабораторные параллели некоторых показателей углеводного и липидного обмена у больных лепрой: автореф. дис. канд.мед.наук М., 2006.-26с.
90. Шулутко Б.И. Внутренние болезни: Лекции для врачей и студентов в 2 томах. 2-е, испр. и доп.изд.- СПб., 1994.-Т.1.
91. Ющенко А.А., Дуйко В.В. Медико-социальная реабилитация больных лепрой //Первый Рос. съезд геронтологов и гериатров: сб. тез. и статей. Самара, 1999.- С. 635-636.
92. Ющенко А.А., Урляпова Н.Г., Дуйко В.В. Анализ и прогноз эпидемиологической ситуации по лепре в России (по материалам 1951—2000гг.): аналит. обзор-Астрахань, 2002.-43с.
93. Agarwal S.C. et al. A histological study of liver lesions in leprosy// Indian J.Med.Res.-l 973 .-Vol.61 .-P.3 89-395.
94. Agnihotri N. et. al. Role of reactive oxygen species in renal damage in experimental leprosy // Lepr. Rev.-1995.- Vol.66.- P.201-209.
95. Ahaley S.K., Sardeshmukh A.S., Suiyakar A.N., Samson P.D. Correlation of serum lipids and lipoproteins in leprosy // Indian J. Lepr. 1992. - Vol. 64. - P. 91-98.
96. Alvarez C., Angeles Ramos. Lipids, lipoproteins, and apoproteins in serum during infection// CHn.Chem.- 1986.-Vol.32,№1.-P.142-145.
97. Balakrishnan S. Biochemical aspects of reactional states in leprosy// Lepr. India-1976.- Vol.48,№ 4.-P.406-412.
98. Balakrishnan S. Clinical biochemical studies in leprosy // Indian J. Lepr. 1991-Vol. 63.-P. 302-325.
99. Banka C. L., Yuan Т., De Beer M. C., Kindy M., Curtiss L. K., De Beer F.C. Serum amyloid A ( SAA): influence on HDL-mediated cellular cholesterol efflux// J.Lipid. Res.-1995.-Vol.36.-P.1058-1065.
100. Barnes P.F., Chatterjee D., Brennan P. J., Rea Т. H., Modlin R. L. Tumor necrosis factor production in patients with leprosy // Infect. Immun. 1992-Vol.60.-P. 1441-1446.
101. Bast A., Goris R.J.A. Oxidative stress // Pharmac. Weekblad Scien. Edit.—1989-Vol. 11.-P. 199-206.
102. Bataller R., Brenner D.A. Liver fibrosis // J.Clin. In.Vest.-2005 .-Vol.115.-№2.
103. Beisiegel U., Greten H. Lp(a): A new risk factor //Lipid. Rev.-1989.-Vol.3 P.73-76.
104. Bergel M. Lepra у atherosclerosis //Semana Medica (Buenos Aires), 1990-Vol.174, №.1.-P. 130-134.
105. Bergel M. Metabolic theory of leprosy.- Madrid, 1998. P.215.
106. Bergel M . The Hutchinson dietetic hypothesis of fish eating as a cause of leprosy . A reappraisal in the light of the influence of pro-oxidant nutritional Conditions // Lepr. Rev.-1960.-Vol.31,№ 4.-P.302-304.
107. Bjune G., Closs O., Barnetson B.S.C. Early events in the host-parasite relationship and immune response in clinical leprosy: its, possible importance for leprosy control // Clin.Exp.Immunol.-1983.- Vol. 54.-P.289-297.
108. Bhadwat V.R., Borade V.B. Increased lipid peroxidation in lepromatous leprosy //Indian J. Dermatol., Venereol., Leprol.-2000.-Vol.66, ЖЗ-Р.121-125.
109. Bolland J.L., Koch H.P. The course of autoxidation reactions in polyisoprenes and allied compounds.Part IX. The primary thermal oxidation product of ethyl linoleate // J. Chem.Soc.-l945.-Vol.7.-P.445 -447.
110. Brown M.S., Goldstein J., Krieger M. et al. Reversible accumulation of cholesteryl esters in macrophages incubated with acetylated lipoproteins // J.Cell. Biol.- 1979.-Vol. 82.-P.597-613.
111. Cabana G., Siegel J. N., Sabesin S. M. Effects of the acute phase response on the concentration and density distribution of plasma lipids and apolipoproteins // J. Lipid Res.-1989.-Vol.30.-P.39-49.
112. Campbell, G.A.M., Patrus O.A., Friedman H., Brant P.C. Hepatic involvement in reactions in Hansens disease: a study of twenty patients // Int. J. Lepr-1994-Vol.62, №2.-P.313.
113. Charpuray S.M., Charpuray M.B., Kelkar S.S. Liver function in leprosy // Lepr. India. 1977.-Vol.49.-P.216-220.
114. Chekherdemian M. Determination of cholesterol, phospholipids, total lipids and total proteins and glcoproteins and lipoproteins by electrophoresis in the distinct forms of leprosy // Leprologia.-1960.-Vol.5.-P.69-79.
115. Chen T.S.N. Hepatic granulomas in leprosy: their relation to bacteremia // Arch. Path. Lab. Med.-1976.-Vol. 100, №4.-P. 188-189.
116. Chhabra N., Bhattacharya S.N. Oxidative stress trend in lepra reaction // 17 th. Int. Leprosy Congress: - abstracts - Hyderabad, India, 2008 - P.210.
117. Chung Т.Н., Lee K.S., Suh S.B. Determination of high-density lipoprotein cholesterol and individual cholesteryl esters in leprosy patients // J. Korean Med.Assoc.-1985.-Vol.28.-P.163-169.
118. Contreras Jr. F., Terencio de las Aguas J., Contreras F. Hepatic lesions in lepromatous patients // Int. J.Lepr.-1969.-Vol.37, №3.-P.270.
119. Cook G.C. Xylose absorption in Papua New Guineans with leprosy //Int. J.Lepr—1982.-Vol.50, №4.-P.541.
120. Cruz D., Watson A.D., Miller C.S., Montoya D., Ochoa M., et al. Host derived oxidized phospholipids and HDL regulate innate immunity in human leprosy // J. Clin. Invest—2008—Vol. 118, №8.-P.2917-2928.
121. De Rijke V.B., Jurgens G., Hessels E.M., Hermann A., van Berkel T.J. In vivo fate and scavenger receptor recognition of oxidized lipoprotein(a) isoforms in rats Hi. Lipid Res.-1992.-Vol.33,№9.-P.1315-1325.
122. De Vries H.E., Buchner В., Van Berkel T.J.C., Kuiper J. Specific interaction of oxidized low-density lipoprotein with macrophage-derived foam cells isolated from rabbit atherosclerotic lesions // Arterioscler Thromb Vase Biol.-1999.-Vol.19.-P.63 8645.
123. Devi C.S., Kumar Y.M., Patrudu M., Reddy C.R.R.M., Rao B.N. Lipids and lipoprotein profiles in leprosy // Int. J. Lepr 1981. - Vol. 49, № 3. - P. 344-345.
124. Doehring E., Reider F., Dittrich M., Coddi Z. Ultrasonographic findings in the livers of patients with lepromatous leprosy // J.Clin.Ultrasound.-1986.-Vol.l4.-P. 179-183.
125. Fazio M., Dogliotti M., Nicola M. Lepre lepromateuse. Donnee cliniques et histologiques des atteintes hepatiques // Prese Med-1959.-Vol.67.-P. 1871 -1874.
126. Feingold К. R., Soued M., Serio M. K.5 Moser A.H., Dinarello C. A., Grunfeld C. Multiple cytokines stimulate hepatic lipid synthesis in vivo // Endocrinology.-1989.- Vol.125.- P.267-274.
127. Ferrari T.C.A., Araujo M.G., Ribeiro M.M.F. Hepatic involvement in lepromatous leprosy //Lepr. Rev.-2002.-Vol.73.-P.72-75
128. Fenster B.E., Tsao P.S., Rockson S.G. Endothelial dysfunction: clinical strategies fortrealing oxidant stress // J. Heart-2003, №146.-P.218-226.
129. Fidelus P.K. The generation of oxygen radicals: a positive signal for lymphocyte activation//Cell. Immunol.- 1988.-Vol.113.-P. 175-182.
130. Fisher J.W., Nakashima J. The role of hypoxia in renal production of erythropoietin // Cancer Suppl.-1992.- Vol.70,№4,- P.928-939.
131. Fogelman A.M., Shechter I., Seager J. et al. Malondialdehyde alteration of low-density lipoproteins leads to cholesterol ester accumulation in human monocyte- macrophages // Proc. Natl. Acad. Sci. 1980.-Vol.77, Ж7.-Р.2214-2218.
132. Forsberg L., de Faire U., Morgenstern R. Oxidative stress, human geneticvariation and disease// Arch. Biochem. Biophys-2001, № 389-P.84-93.
133. Fukushi K. Histopathological studies on the mechanism of the formation of leprous foam cells //Acta Path. Japonica. 1959. - Vol. 9. - P. 361-422.
134. Geluk A., Ottenhoff Т.Н. HLA and leprosy in the pre and postgenomic eras // Hum. Immunol.-2006.-Vol.67, №6.-P.439-445.
135. Gokhale S.K., Godbole S.H. Serum lipolytic enzyme activity and serum lipid partition in leprosy and tuberculosis// Indian J. Med. Res.-1957.-Vol. 45.-P.327-336.
136. Goris R. J. A. Multiple organ failure: whole body inflammation? // Schweiz. Med. Wschr.-1989.-Vol. 119, №11.-P.347-353.
137. Gottfriend E.I., Pieters J. Essential role for cholesterol in entry of mycobacteria into macrophages // Science. -2000. -Vol. 288. -P. 1647-1650.
138. Gottfriend E.L. Lipids of human leukocytes. Relation to cell type // J. Lipid Res. -1967.-Vol. 8—P. 321.
139. Gotto A.M. Antioxidants, Statins and atherosclerosis // J. Am Coll. Cardiol.-2003-Vol.41, №7.-P. 1205-1210.
140. Greenspan P., Mayer E.P., Fowler S.D. Nile red: a selective fluorescent stain for intracellular lipid droplets // J. Cell Biol.- 1985.-Vol.100, №3.-P.965-973.
141. Gupta J.C., Jesupadam Т., Gupta M.C., Gupta D.K. A histopathologic study of striated muscle biopsies in leprosy//Int.J.Lepr-1975.-Vol.43,№4-P.348-355.
142. Gupta M. C., Kumar S., Tyagi S.P. Reappraisal of functional and structural changes in the liver in leprosy // J.Assoc.Physicians India.-1974.-Vol.22.-P. 13-18.
143. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. The importance of free radicals and catalytic metal ions in human desease. Chapter 3. Lipid peroxidation: its measurement andsignificance // Molec. aspects of medicine -1985.-Vol.8, №2 P.l 19-133.
144. Harris A., Devaraj S., Jialal I. Oxidative stress, alpha-tocopherol therapy and atherosclerosis // Curr. Atheroscler. Rep.-2002, №4.-P.373-380.
145. Horrobin D.F. The regulation of prostaglandin biosynthesis by the manipulation of essential fatty acid metabolism // Rev. Pure Appl. Pharmacol. Sci 1983.-№4-P.339-383.
146. Job C.K., McCormick G.T., Hastings R.C. Intracellular parasitism of parenchymal cells by Mycobacterium leprae// Int. J. Lepr. 1989. - Vol. 57, № 3. -P. 659-670.
147. Job C.K., Desikan K.V. Pathologic changes and their distribution in peripheral nerves in lepromatous leprosy // Int.J.Lepr.-1968-Vol.36, №3.-P.257-270.
148. Jyothi P., Riyaz N., Nandakumar G., Binitha M.P. A study of oxidative stress in paucibacillary and multibacillary leprosy // Indian J. Dermatol Venereol Leprol.-2008.-Vol.74.-P.80.
149. Kapoor K.K., Gupta S.C. Serum cholesterol and alkaline phosphatase in different types of leprosy // Lepr. India. 1974. -Vol. 46, №3- P.152-156.
150. Karat A.B.A. Complications of leprosy // Lepr. India. 1978. - Vol. 50, № 3. -P. 405-413.
151. Karat A.B.A., Job C.K., Rao P.S.S. Liver in leprosy: histological and biochemical findings //Brit. Med. J.-1971.-Vol.6.-P.307-310.
152. Kaur S., Chakravarti R.N., Wahi P.L. Liver pathology in leprosy // Lepr.India-1974.- Vol.46, №4. P. 222-225.
153. Khande L., Penumarti N.,Mahadevan P.R. Phosphatidyl inosito mannosides in lepromatous leprosy nodules // Indian J. Med. Res. -1984.-Vol.80.-P.259-263.
154. Kisilevsky R., Subrahamanyan L. Serum amyloid A changes high density lipoproteins cellular affinity ; a clue to serum amyloid As principal function // Lab. Invest-1992—Vol.66.-P.778-785.
155. Klein R.A. The detection of oxidation in liposome preparations // BiochimL Biophys. Acta.-1970.-Vol.210.-P.486-489.
156. Kobayashi W. Lepra und Tuberkulose // Zbl. Haut-u. Geschl. Kr.-l929.-Bd.3 L №5/6.-S.358.
157. Koranne R.V., Singh R., Iyengar B. Mycobacterium leprae in the striatec muscle of tuberculoid leprosy patients // Lepr. India-1978- Vol.50.-P.375-380.
158. Kostner G.M. The role of LP(a) in atherogenesis // Klin. Lab. 1992,-Vol 38,№1. -P.l—16.
159. Kostner G.M., Bihari-Varga M. Is the atherogenicity of Lp (a) caused by itr^ reactivity with proteoglycans ? // Europ. Heart J.-l 990.-Vol. 11 .-P. 184-189.
160. Kumar В., Jamandar S., Dahiya R.,Kaur S., Ganguly N. K. Lipid composition of human leprous tissue// Int. J. Lepr.-1987.-Vol.55, №1.-P. 162 — 164.
161. Kumar В., Kaur S., George Т., Chakravarty R.N., Ganguly N.K. Serum lipids ir leprosy // Lepr. India. 1980. - Vol. 52, № 3. - P. 433-439.
162. Kumar N., Saraswat P.K., Shanker A. Estimation of high density lipoprotein cholesterol in the diagnosis of lepromatous leprosy // Indian J. Lepr. 1988. - Vol. 60 -P. 600-603.
163. Kumar N., Sharma B.L. Effect of multidrug therapy on plasma level of hig^fc density lipoprotein cholesterol (HDL-C) in patients of lepromatous leprosy // 14 th^ Int. Lepr. Congress: Abstracts. Orlando, 1993. - C1.76.
164. Kurup I.G., Mahadevan P.R. Cholesterol metabolism of macrophages in relatio into the presence of Mycobacterium leprae // J. Biosci. 1982-Vol. 4-P.307-316.
165. Kusaka T. Alteration in the lipid content of the blood and tissues in leprosy patients //La Lepro.-1958.-Vol.27.-P.228-232.
166. Lad S.J., Salgame P.R., Mahadevan P. R. Surface membrane changes inr lepramatous macrophages affecting the adherence of M.leprae//J. Biosci-1983— Vol.5.-P.131—138.
167. Lees R.S., Fiser R.H., Beisel W.R. et al. Effects of an experimental viral infection on plasma lipid and lipoprotein metabolism // Metabolism-1972.- Vol.21-P.825-833.
168. Liang J., Sipe J. D. Recombinant human serum amyloid A ( apo SAA) binds cholesterol and modulates cholesterol flux // J. Lipid Res 1995.-Vol.36.-P.37-46.
169. Lima E.S., Roland I.A., Maroja M.F., Marcon J.L. Vitamin A and lipid peroxidation in patients with different forms of leprosy // Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo.-2007.-Vol.49, №4.-P.211-214.
170. Malle E., Steinmetz A., Raynes J.G. Serum amyloid A (SAA): an acute phase protein and apolipoprotein// Atherosclerosis-1993- Vol.l02.-P.131-146.
171. Marolia J., Mahadevan P. R. Hydrolytic enzymes in macrophages from leprosy patients in presence of Mycobacterium leprae // Indian J. Lepr.-1984.-Vol.56.-P. 776-783.
172. Matsumoto A., Naito M., Itakura H., Ikemoto S. et al. Human macrophage scavenger receptors: primary structure, expression, and localization in atherosclerotic lesions // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1990.-Vol.87.-P.9133-9137.
173. Memon R.A., Hussain R., Raynes J.G., Lateef A., Chiang T.J. Alterations in serum lipids in lepromatous leprosy patients with and without ENL reactions and their relationship to acute phase proteins // Int. J. Lepr. -1996. Vol. 64, № 2. - P. 115122.
174. Memon R.A., Kifayet A., Shahid F., Lateef A., Chiang T.J., Hussain R. Low serum HDL-cholesterol is associated with raised tumor necrosis factor-a during ENL reactions // Int. J. Lepr.- 1997. Vol. 65, № 1 .-P. 1-11.
175. Miranda R.N. Phagocytosis of Mycobacterium leprae by polynuclear leucocytes // Publ. Centro Estudos Leprol Parana, 1969. - Vol. 9. - P.59-60.
176. Misra U.K., Venkitasubramanian T.A. Serum lipids in leprosy by silicic acid column chromatography//Int. J. Lepr.-1964.-Vol.32,№3.-P .248-259.
177. Morisset J.D., Guiton T.R., Gaubatz J.W., Gotto A.M. Lipoprotein (a)structure,metabolism and epidemiology //Plasma lipoproteins/ Edi. by A.M. Gotto-Amsterdam: Elsevi Science Publishers, 1987.-P. 129-152.
178. Musehold P. Lepra in Leber und Milz // Lepra Conferenz - Berlin, 1897-Bd3.—S.413.
179. Nair I., Mahadevan P. R. An in vitro test using cholesterol metabolism of macrophages to determine drug sensitivity and resistance of Mycobacterium leprae// J.Biosci.-1984.-Vol. 6.-P.221-231.
180. Nathan C., Shiloh M.U. Reactive oxygen and nitrogen intermediates in the relationship between mammalian hosts and microbial pathogens // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.-2000.-Vol.97, №16.-P.8841-8848.
181. Naumov V.Z., Juscenko A.A., Lozovskaya M.V., Tsemba V.P. Lipid metabolism in leprosy patients // 15 th. Int. Leprosy Congress: Abstracts Beijing, 1998.-C1.27.
182. Noaman E., Zahran A.M., Kamal A.M., Omran M.F. Vitamin E and Selenium administration as a modulator of antioxidant defense system: Biochemical assessment and modification // Biol. Trase. Elem. Res.-2002, №86.-P.55.
183. Pace A., Savarese A., Picardo M., Maresca V., Pacetti U., Monte G.D. Neuroprotective effect of vitamin E supplementation in patients treated with cisplation chemotherapy // J. Clin. 0ncol.-2003 .-Vol.21, №5.-P.927-931.
184. Parida S. K., Grau G.E., Zaheer S. A., Mukherjee R. Serum tumor necrosis factor and interleukin-1 in leprosy and during lepra reactions // Clin.Immunol.Immunopathol.-l 992.-Vol.63 .-P.23-27.
185. Parthasarathy S. Oxidation of low density lipoproteins by thiol compounds leads to its recognition by the acetyl LDL receptor // Biochim. Biophys. Acta. -1987.-Vol.917, №2 P.337-340.
186. Patnaik J.K., Saha P.K., Satpathy S.K., Das B.S., Bose Т.К. Hepatic morphology in reactional states of leprosy // Int.J.Lepr-1989.-Vol.57, №2.-P.499-505.
187. Pietrzak A., Kadzielewski J., Janowski K., Rolinski J., et al. Lipoprotein (a) in patients with psoriasis: association with lipid profiles and disease severity // Inter. J. of Dermat.-2009.-Vol.48, №4.-P.379-3 87.
188. Pisa P., Gennene M., Soder O., Ottenhoff Т., Hansson M., Kiessling R. Serum tumor necrosis factor levels and disease dissemination in leprosy and leishmaniasis // J. Infect.Dis.-l990.-Vol. 161 .-P.988-991.
189. Rajevskij A.S. Zur biochemischen Charakteristik der Lepra //Arch. Schiffs.Tropen.Hyg.-1930.-Bd.34.-S. 651.
190. Reddy J.N., Murthy S.V., Krishna D.R., Prabhakar M.C. Oxidative stress and anti-oxidant status in leprosy patients // Indian J. Lepr.-2003.-Vol.75,№4.-P. 307316.
191. Richter C. Biophysical consequence of lipid peroxidation in membranes // Chem. Phys. Lipids.- 1987.-Vol. 44.-P. 175-189.
192. Ridley D.S., Jopling W.H. A classification of leprosy for research purposes // Lepr.Rev.-1962.-Vol.33, №2.-P.l 19-128.
193. Robin A.P., Askanazi J., Greenwood W.R.S. et al. Lipoprotein lipase activity in surgical patients: influence of trauma and infection // Surgery-1981- P.401-408.
194. Rook G.A.W. The immunology of leprosy // Tubercle-1983. -Vol.64.-P.297-312.
195. Ross H. Clinical biochemistry and immunology in leprosy. A review // Lepr. India. 1964.-Vol. 36.-P.93-107.
196. Salmon S., Maziere C., TheronL., Beucler I., Ayrault-Jarrier M., Goldstein S. and Polonovski J. Immunological detection of low-density lipoproteins modified by malondialdehyde in vitro or in vivo // Biochim. Biophys. Acta.-1987.-Vol.920, №3-P.215-220.
197. Sammalkorpi K., Valtonen V., Kerttula Y., Nikkila E., Taskinen M. R. Changes in serum lipoprotein pattern induced by acute infections // Metabolism-1988-Vol.37.-P.859-865.
198. Sarno E. N., Grau G. E., Vieira L. M., Nery J. A. Serum levels of tumour necrosis factor-alpha and interleukin-lB during leprosy reactional states // Clin. Exp. Immunol.-l991.-Vol.84.- P. 103-108.
199. Sethi N. C., Madadi A. J., and Bhandari S. Serum zinc, copper, magnesium, proteins and superoxide dismutase in leprosy patients on multidrug therapy -a follow-up study // Indian J. Lepr.- 1996.-Vol.68-P.325-333.
200. Smith W.C.S. Lipids and leprosy // Lepr.Rev.-l 985. №1. -Vol.56-P.82-82.
201. Sood, V.K., Grueber H.L.E. Correlation of histopathologic changes in, the liver and bone marrow of leprosy patients // Int. J. Lepr.-1969.-Vol.37.-P.28-39.
202. Sritharan V., Bharadwaj V.P., Venkatesan K., Girdhar В. K., Desikan K.V. High density lipoprotein cholesterol (HDL-C) analysis in leprosy patients //Lepr.Rev.-l 984.-Vol. 5 5 .-P. 167-171.
203. Tarabini C.G. Cholesterin and lipoproteins of the sera in leprosy // Rev. Leprol. Fontilles.-l 957.-Vol.4.-P.23 5-245.
204. Thomson P.D., Till G.O., Prasad J.K., Smith D J. Enhancement of humoral immunity by heterologous lipid peroxidation products resulting from burn injury // J. Burn. Care Rehabil.-1991.-Vol.l2.-P.38-40.
205. Tsutsumi S., Gidoh M. On a role of antileprotic agents as the scavengers of active oxygen radicals // IntJ.Lepr.-1985.-Vol.53,№4.-P.714-715.
206. Venkatesan K., Bharadwaj V.P. Sequential biochemical investigations inlepromatous leprosy // Lepr. India. 1978. - Vol. 50, № 2. - P. 166-172.
207. Verma K.S., Chaudhury R.S.D. Serum lipids in leprosy // Ind. J. Dermatol. -1972. Vol. 17, № 2. - P. 41-44.
208. Vijayaraghavan R., Suribabu C.S., Sekar B. et al. Protective role of vitamin E on the oxidative stress in Hansen's disease (Leprosy) patients // Europ. J. clin. Nutr-2005.-Vol. 59, №10.-P.l 121-1128.
209. Watson B.D., Busto R., Goldberg W.J. Lipid peroxidation in vivo induced by reversible global ischemia in rat brain // J. Neurochem.-1984.-Vol.42—P.268-274.
210. Wright S. Essential fatty acids in the plasma phospholipids of patients with leprosy // Brit. J. Dermatol.-1985.-Vol.l 12.-P.673-677.
211. Wright S., Morse N., Manku M.S. Essential fatty acids in plasma of patients with leprosy // Int. J. Lepr. 1991. - Vol. 59, № 2. - P. 271-277.
212. Yadav D., Hertan H.I., Schweitzer P., Norcus E.P., Pitchumoni C.S. Serum and liver micronutrient antioxidants and serum oxidative stress in patients with chronic hepatitis С // J.Gastroenterol.-2002.-Vol.97, №10.-P.2634-2639.
213. Yagi K.A. Biochemical approach to atherogenesis // Trends. Biochem. Sci-1986.-Vol.1 l.-P.l 8-19.
214. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study // Lancet 2004.- Vol.364.-P.937-952.
215. Zandi P.P., Anthony J.C., Aras S., Khachatu rian, Stone S.V., Gustafson D. Reduced risk of alzheimers disease in users of antioxidant vitamin supplements: The Cache County Study // Arch. Neurol. -2004, №61.-P.82.
216. Zawar P.B., Holla V. V., Patil S.M., Zawar M. P., Chawhan R. N. Bacillaemia in lepra reaction: its correlation with liver pathology //Lepr. India-1983.—Vol. 55-P.570-575.
217. Zhu W., Xia M., Gu G., Lou H., et al. The foamy cells in skin lesions of arrested lepromatous patients //Int.J.Lepr.-1987 -Vol.55, №4-P.754-755.