Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Клинико-нейропсихологические аспекты острой и хронической ишемии мозга

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-нейропсихологические аспекты острой и хронической ишемии мозга - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-нейропсихологические аспекты острой и хронической ишемии мозга - тема автореферата по медицине
Постнов, Вадим Георгиевич Новосибирск 2004 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-нейропсихологические аспекты острой и хронической ишемии мозга

На правахрукописи

ПОСТНОВ ВАДИМ ГЕОРГИЕВИЧ

КЛИНИКО-НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕАСПЕКТЫ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА

14.00.37 - анестезиология и реаниматология 14.00.13 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Новосибирск - 2004

Работа выполнена в группе нейрореаниматологии Отдела анестезиологии и реаниматологии Государственного учреждения «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина Министерства здравоохранения Российской Федерации» (630055, г. Новосибирск, ул. Речкуновская, 15)

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Караськов Александр Михайлович

Шевченко Владимир Петрович Смагин Александр Анатольевич Иерусалимский Алексей Павлович

Ведущая организация:

Государственное учреждение «Научно-исследовательский институт кардиологии Томского Научного Центра Сибирского отделения РАМН», (634012, г. Томск, ул. Киевская, 111 а)

Защита состоится 17 ноября 2004 г. в 12 часов на заседании диссертационного совета Д 208.063.01 при Государственном учреждении «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н.Мешалкина Министерства здравоохранения Российской Федерации»

Адрес: г. Новосибирск-55, ул. Речкуновская, 15 (e-mail: diss2002@mail.ru)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина Минздрава России

Автореферат разослан 15 октября 2004 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Г.Н.Окунева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Ишемически-гипоксические глобальные (диффузные, многоочаговые) повреждения головного мозга — широко распространенная патология, сопровождающая как многие реанимационные, хирургические, терапевтические заболевания, так и протекающая в хронической форме в составе сосудистой патологии головного мозга, в частности, в составе дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ). Хотя исследований ишемически-гипоксических повреждений головного мозга чрезвычайно много, клинико-нейропсихологический аспект острых и хронических глобальных ишемических церебральных расстройств исследован недостаточно. Многочисленные наблюдения отчетливо указывают на неоднородность клинических проявлений как острой, так и хронической ишемии мозга (Алексеева Г.В., 2000, Бурцев Е.М., 1998; Яхно Н.Н.,1995). Известен ряд опорных симптомов и признаков, присущих этой группе патологических состояний. Вместе с тем, индивидуальные различия очевидны (Корсакова Н.К. и др., 1991). Такие различия направляют мысль исследователей на то, что как острая (ОГИМ), так и хроническая глобальная ишемия (ХГИМ) имеют гетерогенную морфо-функциональную структуру. Это обстоятельство позволяет говорить о следующем. Во-первых, недостаточно изучены формы и/или варианты клинико-неврологических и нейропсихологических (нейрокогнитивных) проявлений ОГИМ и ХГИМ. Во-вторых, не известно значение (или вес) симптомов, признаков и отдельных используемых нейропсихологических тестов, как в структуре синдромов, так и в соотношениях между собой в рамках обследуемого клинического статуса. В-третьих, не обсуждался вопрос о важности и специфичности этих симптомов в смысле степени выраженности дефекта, который они отражают, его мозговых основах и вероятных механизмов формирования.

Наряду с этим, гетерогенная чувствительность и повреждаемость морфо-функциональных структур и блоков ЦНС при действии ишемически-гипоксического фактора предполагает, с одной стороны, анализ и осмысление причин различной вовлеченности мозга в патологические реакции. С другой стороны, требует разработки обоснованных вариантов интенсивной терапии, с элементом дифференцированного подхода в лечении.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Провести развернутую клинико-неврологическую и нейропсихологиче-скую характеристику функций головного мозга у больных острой и хронической глобальной ишемией мозга, выявить общие и частные закономерности реакций мозга на действие ишемически-гипоксического фактора, а также разработать современные фармакологические комбинации при дифференцированной терапии острой глобальной ишемии мозга.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Определить острые ишемически-гипоксические ситуации, возникающие в процессе ИК, как корректную клиническую модель, позволяющую изучать общие и частные закономерности реакций мозга в рамках их этиопатогенеза.

3 РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ

БИБЛИОТЕКА С.Петервкрг^/

оэ твилу!

2. Оценить общие экстрацеребральные факторы в патогенезе острых и хронических глобальных ишемических повреждений мозга — продолжительность гемодинамических расстройств (длительность перфузии, артериальная гипотония периода перфузии, аритмии и проявления ИБС у хронических больных с цереброваскулярной недостаточностью).

3. Изучить степень чувствительности различных церебральных структур к действию ишемически-гипоксического фактора с позиций динамической организации высших психических функций по А.Р. Лурия.

4. Выявить ведущие факторы в развитии ОГИМ при использовании ИК;

5. Разработать подходы в интенсивной терапии ОГИМ у кардиохирургиче-ских больных.

6. Описать ранее не известные изменения ВПФ при ОГИМ и ХГИМ.

7. Выявить типичные при действии ишемически-гипоксического фактора нарушения ВПФ.

8. Изучить неврологические и нейропсихологические нарушения при ХГИМ, в том числе без признаков и с признаками «мягкой» сосудистой и атро-фически-сосудистой деменции (СД).

9. Оценить значение (вес) неврологических и нейропсихологических симптомов, признаков, а также отдельных тестов при аналитической оценке ОГИМ и ХГИМ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ

Впервые:

- на основе проведенных комплексных исследований состояния центральной нервной системы после воздействия острого или хронического ишемически-гипоксического фактора установлено, что продолжительное, свыше 120180 мин искусственное кровообращение может рассматриваться как клиническая модель острой глобальной ишемии мозга, а атеросклеротическое и атеросклеротически-гипертензивное повреждение, как модель хронической глобальной ишемии мозга.

- показана неоднородность (гетерогенность) повреждени головного мозга при острой и хронической формах глобальной церебральной ишемии;

- в отечественной литературе приведен подробный анализ состояния высших психических функций, включая нейродинамический и нейрокогнитивный аспекты у лиц, перенесших острой глобальной ишемии мозга, в сравнении с лицами, страдающими хронической глобальной ишемии мозга, в том числе с синдромом деменции;

- показана и методами математической статистики подтверждена ведущая роль продолжительности искусственного кровообращения и критически низкого среднего артериального давления в периоде перфузии при развитии острой глобальной ишемии мозга, выявлены связи и взаимные влияния неврологических и нейропсихологических симптомов, признаков и тестов, определен их диагностический «вес»;

- сформулирована теория об ассоциативном и фрактальном механизмах реакций мозга на острую глобальную ишемию;

- установлено, что преобладающие нарушения неврологических и нейропси-хологических функций после действия острого ишемически-гипоксического фактора на мозг - это нарушения, указывающие на вовлеченность в патологический процесс преимущественно левополушарных, субкортикальных и стволовых структур; при этом типичными оказались нарушения нейродина-мической составляющей;

- подробно описаны неврологические и нейропсихологические симптомы, симптомокомплексы и синдромы при хронической глобальной ишемии мозга, варианты синдрома деменции, присущего пациентам с хронической глобальной ишемии мозга сосудистого генеза, в сравнении с сосудисто-атрофическим и альцгеймеровским процессами;

- отмечены положительные результаты интенсивной терапии острой глобальной ишемии мозга с соблюдением последовательности подходов: ранним (24-72 часа) снижении уровня обмена веществ; последующей (спустя 72 часа) протекцией церебрального кровотока и метаболизма.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Произведена клинико-неврологическая и клинико-нейропсихологическая оценка состояния центральной нервной системы после воздействия острого или хронического ишемически-гипоксического фактора. В клиническую практику внедрена «Дифференцированная интенсивная терапия церебральных осложнений в кардиохирургии» (пособие для врачей, Новосибирск, 2001), в котором излагаются детально фармакологические комбинации и технология их использования при острых ишемических повреждениях мозга у кардиохирургических пациентов. В практику ГУ «ННИИПК им. акад. Е.Н.Мешалкина МЗ РФ» внедрены: методы церебральной оксиметрии в сердечно-сосудистой хирургии и метод вероятностного математического прогнозирования при постгипоксиче-ской энцефалопатии в кардиохирургии (патенты на изобретения: «Способ диагностики гипоксии мозга при операциях на открытом сердце в условиях бес-перфузионной гипотермической защиты» № 2158925 от 10.11.2000., БИ № 31; «Способ оценки тяжести постгипоксической энцефалопатии после операций на открытом сердце» № 2219840 от 27.12.03., БИ № 36).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Острая глобальная ишемия головного мозга может развиваться у кар-диохирургических пациентов при увеличении сроков продолжительности ИК свыше. 120 мин.

2. Хроническая глобальная ишемия мозга присуща пациентам с хронической атеросклеротической цереброваскулярной патологией и в ряде случаев протекает с синдромом деменции.

3. Острая глобальная ишемия мозга чаще сопровождается левополушар-ными, субкортикальными и стволовыми нарушениями.

4. Хроническая глобальная ишемия мозга чаще сопровождается билатеральными и диффузными церебральными расстройствами, с более выраженной правополушарной акцентуацией.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Результаты исследования внедрены в клиническую практику Государственного учреждения «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. академика Е.Н.Мешалкина МЗ РФ». Научные положения диссертации используются в курсе лекций по нейрореаниматологии на Кафедре сердечнососудистой хирургии факультета усовершенствования врачей Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные Положения диссертации представлены на: Ломовских чтениях «Принцип системности в современной психологической науке и практике» (Москва, 1996); I Международной конференции памяти А.Р.Лурия (Москва, 1997); IV-VI Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, Новосибирск, 1998-2000); II Всероссийском съезде по экстракорпоральным технологиям (Казань, 1999); Областной конференции «Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии» (Новосибирск, 1999); II—IV научных чтениях, посвященных памяти академика Е.Н. Мешалкина (Новосибирск, 20002004); заседании Городского общества неврологов (Новосибирск, 2004); Ученом совете ГУ ННИИПК им. акад. Е.Н.Мешалкина МЗ РФ.

ПУБЛИКАЦИИ.

Материалы диссертации представлены в 50 публикациях (из них 15 в центральной печати).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 299 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, иллюстрирована 31 рисунком, 17 схемами и 28 таблицами. Указатель литературы содержит 366 работ: отечественных — 75, зарубежных -291.

ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ АВТОРА

При выполнении работы автор лично: осуществлял обследование пациентов до- и после операций в условиях ИК; обследовал пациентов с ДЭ, с болезнью Альцгеймера, а также сравнительную контрольную группу лиц, (ГУ «ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П.Сербского»); проводил всем пациентам нейропсихологическое и патопсихологическое в Луриевской логике тестирование; провел анализ историй болезни пациентов (212) и создал базу данных; провел статистическую обработку материала; осуществлял научную интерпретацию полученных результатов; разработал и внедрил: «Способ диагностики гипоксии мозга при операциях на открытом сердце в условиях углубленной гипотермической защиты», «Способ оценки тяжести постгипоксической энцефалопатии после операций на открытом сердце», а также пособие для врачей «Дифференцированная интенсивная терапия церебральных осложнений в кардиохирургии» (Новосибирск, 2001 г.).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Настоящее исследование является клиническим и основано на клинико-неврологической, нейропсихологической по А.Р. Лурия и патопсихологической (в рамках Луриевской нейропсихологической логики) оценке функций ЦНС у больных, переживающих хроническую глобальную ишемию мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь, их комбинации), а также перенесших эпизоды острой глобальной ишемии мозга во время длительного периода ИК при кар-диохирургических вмешательствах по поводу последствий ишемической болезни сердца. Исследования выполнены с 1990 по 1992 гг. включительно в Центральной клинической больнице и диспансерном отделе СО РАН, Государственном учреждении «Научный центр психического здоровья РАМН» (г. Москва), Государственном учреждении «Новосибирский научно-исследова-' тельский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина МЗ РФ» с 1993 по 2001 гг.

Общее количество пациентов, подвергнутых обследованию и анализу составило 212 человек. Среди них мужчин было 134, женщин 78. Пациенты были разделены на четыре группы. Первая группа больных - 29 человек, перенесших операцию АКШ и (или) МКШ в условиях поверхностного гипотермического (33-32°С) экстракорпорального кровообращения с продолжительностью перфузии более 120 мин (М+m = 169,4+55,3 мин), которые рассматриваются, как клиническая модель острой глобальной ишемии мозга (ОГИМ), что согласуется с данными мировой литературы (Шевченко Ю.Л. и др., 1997; Benedict R.H., 1994, Blauth C.I. et al., 1988; Carella F. et al., 1988, Furlan A.J. et al., 1984, Henriksen L., 1993; Shaw P.J., et al., 1986). Средний возраст обследуемых больных в данной группе 55,4+6,3 года, из них 25 мужчин и 4 женщины. Все пациенты данной группы перенесли в последние 1-10 лет один или несколько инфарктов миокарда, в шести случаях с формированием приобретенных пороков сердца. Вторая группа- пациенты общей численностью 131 человек, страдающие церебральным атеросклерозом в изолированной форме, либо в сочетании с аортальной гипертензией и (или) с ИБС, с проявлениями «мягкой» или «умеренной» сосудистой деменции. Эта группа рассматривается как клиническая модель хронической глобальной ишемии мозга (ХГИМ), что также согласуется с мнением большинства исследователей в данной области (Анисимова л В. и др., 2003; Балашова Е.Ю. и др., 1999; Бурцев Е.М., 1998; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Дамулин И.В. и др. 1995; Симоненко В.Б., Широков В.А., 2001 Яхно Н.Н., 1995; Cottstein U., 1990; Hashhiguchi S. et al., 2000; Li T.Q. et al., 1998). Средний возраст в данной группе 56,8+6,4 года. Продолжительность заболевания (от момента появления первых жалоб и обращаемости к неврологу до момента обследования) составила от двух до шести лет. Мужчин в группе 76, женщин - 55. Дополнительная верификация у больных в данной группе проводилась с помощью КТ/МРТ визуализирующих обследований-, ЭЭГ-контроль, оценивалась картина глазного дна, состояние липидного спектра

и гемостаза. Обследования соответствовали программе NINCDS-AIREN (Национальный институт неврологии и инсульта, США — Международная ассоциация исследователей в нейронауках). Третья группа больных - 33 пациента с верифицированной психиатрами НЦПЗ РАМН болезнью Альцгеймера, которая использована как контрольная, или как модель эндогенной деменции (атрофи-ческой, первичной) для сравнительного «контроля патологии». Здесь 19 женщин и 14 мужчин в возрасте от 42 до 60 лет (М±ш = 57,5±6,3 года). Четвертая группа - 19 подследственных мужчин в возрасте от 19 до 54 лет (М±ш = обвиняемых в насильственных преступлениях, обследованных в ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского и рассматриваемых как контрольная группа (в последующем эндогенная и экзогенная психопатология не подтверждалась в этой группе обследованных). У 65 пациентов выполнено томографическое исследование мозга (КТ/МРТ). Томографическое исследование мозга у оперированных пациентов группы ОГИМ выполнено в семи случаях, у остальных 22 не производилось по кардиохирургическим ограничениям.

В исследовании были использованы следующие методы: традиционный клинико-неврологический - метод, клинико-нейропсихологический метод А.РЛурия, ряд патопсихологических методик и тестов с нейрокогнитивной направленностью (методики Шульте, Кооса, Эббингауза, тесты на поиск противоположностей, простых аналогий и другие) в рамках Луриевской нейропсихо-логической логики, нейровизуализирующие методы - аксиальная компьютерная и/или магнитно-резонансная томография мозга, выполнялась ЭЭГ-диагностика на энцефалографе «Нейрон-Спектр-3» по международной схеме «10-20» в bi- и монополярных режимах, с последующим визуальным и компьютерным анализом. Пациентам записывалась ЭКГ, выполнялась прямая офтальмоскопия с оценкой картины сосудов глазного дна, проводилось биохимическое исследование липидного спектра крови, определялись показатели гемостаза.

Статистические методы обработки полученных данных включали следующие: обработка результатов методами вариационной статистики: определяли значения среднего арифметического (М), стандартного отклонения (о), а также ошибку среднего арифметического (ш). Для статистической обработки полученных количественных данных в двух группах мы пользовались критерием t Стьюдента. При статистической обработке качественных показателей в двух группах использовался критерий -¿. При анализе значимости показателя взаимной сопряженности (он же является коэффициентом корреляции Пирсона т) использован в адаптированной методике тест на линейную ассоциацию Мап-tel-Haensxel. Достоверными считались различия между группами, когда расчетное значение tn превышало их критическое значение по таблице при р<0,05. Вычислительные алгоритмы факторного анализа и анализа взаимной сопряженности качественных признаков были выполнены с использованием метода дисперсионного анализа (однофакторная ANOVA-МОДЕЛЬ) и анализа качественных признаков (коэффициенты линейной ассоциации и взаимной сопряженности).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клиническая характеристика больных с острой глобальной ишемией мозга

Неврологические дисфункции. Неврологические проявления среди 29 больных, перенесших АКШ/МКШ в условиях длительного экстракорпорального кровообращения носили относительно малоспецифический характер. В послеоперационном периоде были не грубо выраженными на субъективном уровне, т.к. предъявлялись только при активном расспросе. Главным образом, жалобы носили «цереброваскулярную окраску» и соответствовали типичным субъективным проявлениям ДЭ 1-11 степени (см.табл.1).

Таблица 1

Неврологические жалобы у больных (п=29) после эпизодов острой глобальной ишемии мозга

Жалобы Частота встречаемости

Головная боль 5

Головокружение 7

Шум и звон в голове 4

Снижение умственной работоспособности 12

Расстройства памяти 10

Расстройства сна 7

Раздражительность, слабодушие 6

Депрессия, апатия, тревожность 6

Шаткость походки, падения 8

Как видно из табл. 1 типичные для хронической цереброваскулярной недостаточности жалобы в группе больных с ОГИМ также отмечаются, что указывает на их общность при глобальных ишемиях мозга и малую специфичность в топико-диагностическом аспекте. Однако, как следует далее, при анализе соответствий между характером и частотой жалоб с одной стороны, и собственно неврологической симптоматикой с другой, можно отметить корреляции (см. ниже), несущие на себе топико-диагностическую «нагрузку». Возвращаясь к анализу жалоб у больных с эпизодом ОГИМ, можно отметить, что у девяти из 29 обследованных жалоб неврологического характера совсем не имело места. Это косвенно указывает на относительную сохранность мозговых структур в послеоперационном периоде. Здесь же можно отметить относительную ред-

кость такой жалобы как головная боль, что косвенно отрицает наличие у больных ОГИМ сосудистых мозговых спазмов и внутричерепную гипертензию. С другой стороны, в послеоперационном периоде две самых частых жалобы — снижение умственной работоспособности и расстройство памяти (в основном, на текущие бытовые дела) указывали (также косвенно) на нарушения нейроди-намики и церебрастению (отклонения в работе I энергетического блока мозга по А.Р. Лурия). Неврологические симптомы наиболее часто можно объединить в два крупных симптомокомплекса, не укладывающихся строго в рамки топи-ко-диагностического «узкого» подхода. Во-первых, симптомокомплекс, указывающий на вовлеченность в патологический процесс субкортикальных, в частности, глубинно-заднелобных, экстрапира-мидных и орально-стволовых структур и их связей. Во-вторых, мозжечковых структур и их связей. С другой стороны, на неврологическом уровне анализа вовлеченность в патологический процесс кортикальных структур была отмечена, в основном затылочных структур. С позиций анализа нарушений по зонам васкуляризации можно говорить о расстройствах в структурах, обеспечиваемых зонами смежного кровоснабжения; в частности, глубинных подкорковых, а также структур, васкуляризируе-мых вертебро-базилярным бассейном — мозжечка, затылочных долей в форме транзиторных нарушений зрения в системе задних мозговых артерий. Обращает на себя внимание и в среднем в два раза более частая симптоматика, указывающая на «заинтересованность» субкортикальных глубинно-заднелобных структур и их, связей (у 30-50% больных в группе ОГИМ) с левополушарной акцентуацией. Эта симптоматика созвучна характеру расстройств ВПФ, обусловленных субкортикальным компонентом.

В семи наблюдениях после операции была выполнена МРТ головы. Трудности проведения остальным больным МРТ головы были связаны с хирургическими ограничениями (тяжесть больного, использование металлических скобок при ушивании грудной клетки и пр.). Исследование проводилось в режимах Т1 и Т2 с толщиной среза 8 мм. Во всех семи наблюдениях была выявлена сходная нейровизуализационная картина. Обнаружены признаки энцефалопатии сосудистого генеза в виде дистрофических, в том числе по типу лейкоареоза, изменений белого и (или) серого вещества полушарий мозга, умеренно выраженная внутренняя и наружная сообщающаяся гидроцефалия с расширением тел боковых желудочков, третьего и четвертого желудочков.

Особенности изменений высших психических функций в группе больных с ОГИМ. Их можно условно разделить на неспецифические и специфические. Первые носят характер, присущий любым повреждениям мозга, в патогенезе которых присутствует фактор ишемии. Вторые - характерны исключительно для больных, перенесших ОГИМ в форме экстракорпорального кровообращения свыше 120 минут. К неспецифическим изменениям ВПФ нами были отнесены дисфункции, детерминируемые работой структур I блока мозга. То есть анатомически это ствол, медиальная височная и лобная кора, а также субкортикальные структуры и их связи. Эти изменения характеризовались сочетанием модально-неспецифических нарушений нервно-психических процессов с нарушениями НД во всех сукцессивно характеризуемых ВПФ. Частота и харак-

тер неспецифических изменений ВПФ в группе больных ОГИМ в собирательном виде представлена на рис. 1. ,

1 - НД нарушения в эфферентных моторных пробах

2 — НД нарушения в мнестической деятельности

3 — НД нарушения в вербальной деятельности

4 - НД нарушения в дискурсивной ментальной деятельности

Рис.1. Частота встречаемости неспецифических нарушений ВПФ в группе больных ОГИМ (п=29)

Как можно видеть на рис.1, нейродинамические нарушения носят модально-неспецифический характер и более распространены среди сукцессивно организованных высших психических функций. Все больные обнаруживали на момент обследования (7-14 сутки после операции) хорошую ориентировку во времени, месте и собственной личности. Все обследованные правильно воспроизводили точную дату текущего года, хотя иногда не сразу могли назвать день недели или текущий месяц. В целом пациенты проявляли сохранную когнитивную и рефлексивную критичность к ситуации и своему состоянию. Следуя принятым в клинической НП методическим подходам, мы приводим характеристику изменений ВПФ по основным формам психической активности и психическим модальностям.

При исследовании разных форм праксиса в группе больных ОГИМ рефреном во всех нарушениях проходили расстройства, обусловленные нарушениями нейродинамической составляющей: трудности «входа» в задания, замедление темпа выполнения заданий, колебания темпа, остановки (пшеррунги) в процессе выполнения заданий, инертность и лишние элементы как частная форма расстройств или различные персеверации (простые или системные), истощаемость в пределах одного или нескольких заданий, феномен «могу - не могу» в пределах одного задания или разных в одной или нескольких модальностях.

Зрительный гнозис грубых нарушений на клиническом уровне не обнаруживал (например, симультанную агнозию). Наряду с этим, у 20 обследованных имели место дефекты симультанности в пробах Поппельрейтера; Рея-Тэйлора

(в оптико-мнестической составляющей), в отдельных случаях — в пробах с распознаванием лиц. Эти нарушения носили однотипный характер в форме симультанной гипогнозии (ослабление симультанных синтезов). Динамические параметры зрительно-гностической деятельности обнаруживали сходные с диспраксиями отклонения, в частности, трудности «входа» в задание, замедление темпа, колебания темпа выполнения, остановки в процессе выполнения задания (14 наблюдений). Нарушения зрительно-пространственного гнозиса в группе ОГИМ по своему характеру были сходными с нарушениями зрительного гнозиса, но проявлялись более наглядно. В частности, в пробе с «немыми» часами как в определении времени, так и в расставлении стрелок на циферблате единичные ошибки на час и на пять минут наблюдались в половине предъявлений (в группе условно здоровых лиц, близких по возрасту к обследуемым частота ошибок составляла 26% всех предъявлений). Пробы с расстав-лением оси координат и крупных объектов на контурных картах показали, в отличие от предшествующей, значительно меньшее число ошибок (до 12-15% от всех предъявлений), что, возможно зависит от высокого образовательного ценза испытуемых. В то же время выполнение проб с «бутылочкой», как и с «немыми» часами, выявило значительное (до 30%) число единичных ошибок. Такие колебания частоты возникновения ошибок в пределах группы заданий в рамках одной модальности допустимо трактовать как феномен «могу - не могу». Зрительно-пространственная деятельность (ЗПД) в описываемой группе больных отличалась многообразием вариантов как в самостоятельном рисунке человека правой и левой руками, так и в других пробах. В семи наблюдениях при самостоятельном рисунке нарушения носили негрубый характер и были доступны самостоятельной коррекции. 23 пациента (около 79%) при обследовании ЗПД допускали ошибки по левополушарному типу - координатные и проекционные, причем в двух случаях — с невозможностью как первичной, так и вторичной коррекции. Самостоятельный рисунок человека носил стандартный характер без отчетливых отклонений у 10 больных. Необычная динамика «развертывания» рисунка с тенденцией к макро- или микрографии отмечена в пяти случаях. Плоскостной рисунок отмечен в шести наблюдениях. Искажение пропорций мы наблюдали при рисунке у 12 пациентов, в основном в форме несоответствия частей тела. Нередким у пяти больных нарушением была «махри-стость» контуров изображаемого человека — «штриховой рисунок». Рисование по инструкции объемных объектов (куб, домик) заменялось на плоскостное. В 17 случаях имели место и отдельные пространственные ошибки в виде неправильного расположения деталей относительно друг друга (рис. 2).

Рис. 2. Грубая проекционная ошибка при самостоятельном рисовании кубика, в сочетании с системной персеверацией из предшествующего задания (фрагмент рисунка Рей-Тэйлора) у больного в группе ОГИМ (б-ой Пад и/б 4559).

При копировании с образца в целом трудностей у обследуемых не возникало. Однако, допускались многочисленные координатные и проекционные ошибки — более, чем в 80% предъявлений — без самостоятельной коррекции последних пациентом, чаще при так называемом копировании с перешифровкой (рис. 3).

Рис.3. Грубые координатные и проекционные ошибки в пробе копирования с перешифровкой у больного в группе ОГИМ (б-ой Мак., и/б 2695).

Типы ошибок были различными и представлены в таблице 2.

Таблица 2

Типы ошибок при зрительно-конструктивной деятельности _в группе ОГИМ (п=29)_

Вид зрительно- Тип и абсолютная частота ошибок

пространственной Коорди- Проекци- Тополо- Игнори-

деятельности натные онные гические рование

Самостоятельный рисунок 8 12 2 -

Копирование с образца 23 17 2 1

Как можно видеть из таблицы 2, трудности изображения пространственно ориентированных объектов в этой группе имели место и носили разноплановый характер. Абсолютно преобладали по частоте координатные и проекционные типы ошибок, указывающие на «заинтересованность» в патологическом процессе структур ЛП. Пространственное соотношение элементов как задание затруднений не вызывало, однако и здесь ошибки в пределах двух баллов (исправление при вторичной коррекции ошибок) встречались до 65% всех выполнений («нарисовать круг слева от треугольника», «Б под А», «треугольник справа от квадрата»). При акцентировании внимания на инструкции у восьми больных достигалась самостоятельная коррекция ошибок (первичная коррекция ошибок)—рис.4.

¿ю а^-ПА

Рис. 4. Пример типичных ошибок в зрительно-пространственной деятельности у больной группы ОГИМ с элементами семантической дисфазии (б-ая Ок., и/б 2369).

Больной предлагалась инструкция (рис. 4): «Нарисуйте круг слева от треугольника», «нарисуйте Б под А», «треугольник справа от квадрата».

Грубых нарушений тактильного гнозиса в рассматриваемой группе нами не выявлено. Незначительная (от двух до шести сек.) замедленность при ответах — аналогично трудностям «входа» в задания в других модальностях — наблюдалась в (трех) случаях, в основном в пробах на дермолексию. Здесь же в 20% ответах отмечались ошибочные опознания (парагнозии), однако имела место внутримодальная диссоциация. Так, локализация точки тактильного стимула (тест Тойбера) билатерально выполнялся с высокой точностью (М±т =

0,8±0,3 см) в 90% предъявлений. Аналогично с хорошими результатами выполнялись пробы на стереогноз с доской Сегена, в том числе пробы на перенос тактильной информации (кинестезия). Слухо-моторные координации. Оценка ритмических структур показала, что больные правильно оценивали одиночные «пачки», предъявляемые в медленном темпе (2-3 удара за 1,5-2 с). При оценке в быстром темпе отмечались ошибки как в форме нестойкости оценки (2-4 удара за 0,5-0,6 с), а также в форме трудности правильной оценки одиночных ритмов. Аналогичная картина наблюдалась при оценке «пачек» ритмов, т.е. при увеличении объема стимула, с предъявлением как в быстром темпе, так и в обычном. Воспроизведение ритмических структур по образцу в целом было доступно больным ОГИМ. Увеличение объема воспроизведения ритмических структур по образцу у двух больных приводило к утрате программы с заменой на хаотическое воспроизведение. Кроме того, в некоторой части (у семи больных) можно было встретить выполнение заданий с привнесением лишних ударов, (рис.5). Т.е. наблюдались явления инертности, как частного проявления НД расстройств.

з: с 2 Р

"7// ///

. /// ////

3 ¿-г-о 2// и '/

Рис. 5. Пример инертных лишних ударов при воспроизведении ритмов по инструкции, группа ОГИМ (б-ой Тол., и/б 941).

При задании, стимулирующем к отстукиванию акцентированных ритмов (2 сильных и 2 слабых, 3 слабых и 2 сильных удара и т.п.) выявлялись затруднения у больных в процессе выполнения задания - в трех случаях все элементы

по силе ударов уравнивались, либо нарушалась последовательность силы ударов при увеличении объема стимульного материала.

Слухо-речевая память. Запоминание последовательности из пяти слов фиксировало в целом сохранную продуктивность первого воспроизведения, с объемом от трех до пяти элементов. Продуктивность заучивания достигала полного воспроизведения стимульного ряда у 11 испытуемых, частичное воспроизведение у 18. При использовании гетерогенной интерференции (устный счет) успешность припоминания снижалась на 1-2 элемента (слова) почти у всех (26 из 29) пациентов. Неудержание порядка элементов отмечалось у троих больных, особенно после использования гетерогенной интерференции. Заучивание серий слов (2 группы по 3 слова) выявило более заметные нарушения у пяти обследованных. Непосредственное повторение каждой группы из трех слов было вполне доступным. Однако, возвращение к каждой из групп выявило после припоминания трудности, главным образом, первой группы. Запоминание двух фраз обнаруживало в большинстве наблюдений хорошую продуктивность (п=25), что, видимо, обусловливалось смысловой организацией материала. Однако, почти у всех больных фактор гомогенной интерференции в форме второй фразы приводил к потере отдельных элементов первой фразы, без утраты смысла. После второго предъявления в 95% случаев воспроизведение обеих фраз оказывалось точным. Запоминание рассказа небольшого объема («Галка и голуби», «Муравей и голубка») было доступно больным этой группы. Однако, непосредственное воспроизведение рассказа с потерей некоторых деталей отмечено у четырех больных, хотя основной смысл рассказа передавался верно. Характер ошибок можно видеть в таблице 3.

Таблица 3

Характер и степень выраженности нарушений слухо-речевой памяти при воспроизведении организованного по смыслу материала (рассказов) п=29, п1 = абсолютная частота ошибок

Непосредственное воспроизведение П1

0 - отсутствие ошибок 12

1 — неполное и неточное воспроизведение после 1-го предъявления 12

2 - неполное и неточное воспроизведение после 2-го предъявления, потеря смыслового звена в рассказах с коррекцией 3

3 — невозможность запоминания, некоррегируемая потеря смыслового звена в рассказах 2

Как можно видеть из таблицы 3, отсутствие ошибок при непосредственном воспроизведении рассказов отмечено только у 1/3 обследованных больных. Неполное и неточное воспроизведение рассказов после первого предъявления отмечено у 12, после 2-го у трех больных. Подсказка и (или) наводящие вопросы восстанавливали утраченное смысловое звено в рассказах.

Исследование интеллектуальных операций в группе больных ОГИМ обнаружило достаточную сохранность когнитивной критичности у 26 из 29 обследованных (~90%). Решение задач (дискурсивное мышление) в одно действие трудностей не вызвало ни в одном случае. При решении задач в два действия у больных ОГИМ были отмечены следующие типы ошибок. Первый тип (10 случаев) - ошибки вследствие нарушений пространственной составляющей процесса дискурсивного мышления. Второй тип шесть случаев - ошибки энергетической составляющей с дефектами внимания (нейродинамические). Третий — регуляторные ошибки (10). Четвертый - мнестические три случая. Таким образом, пространственно-семантические и регуляторные ошибки в процессе решения задач были наиболее частыми. При исследовании интеллектуальных операций, проведение которых пациентам осуществляется в реальном отрезке времени и определенной последовательности (сукцессии) можно было наблюдать нарушения нейродинамической составляющей практически на всех уровнях системного процесса: от отдельных звеньев или элементов в рамках одного теста — до аналогичных нарушений в разных по модальности составляющих интеллектуальной операции (акта, процесса). Так, нарушение нейродинамики при решении задач в два действия одновременно сочеталось с нарушениями темпа и остановками в задании на серийный счет, в свободном ассоциативном эксперименте, в пробе Шульте, составление письменного рассказа на заданную тему («Мой город») в течение фиксированного отрезка времени (две минуты). На примере свободного ассоциативного эксперимента, как особой формы речевой интеллектуальной операции, можно увидеть количественные и качественные особенности нарушений нейродинамической составляющей интеллектуальных процессов в группе ОГИМ (табл. 4).

Таблица 4

Нейродинамические параметры вербального мышления по данным ассоциативного эксперимента п= 26 (М±т)_

Сколько слов, названных в течение двух мин. Количество остановок деятельности, М±т Длительность остановок деятельности, М±т

Животные Существительные на «К» Глаголы Животные Существительные на «К» Глаголы Животные Существительные на «К» Глаголы

М1 М2 МЗ М4 М5 Мб М7 М8 М9

26,7±7, 0 16,0±6,2 22,7± 7,9 3,3±1,5 4,4±1,7 3,1± 2,1 39,8±2 0,2 57,1±22,8 35,4± 26,5

Как следует из данных ассоциативного эксперимента (табл.4), можно выделить следующие общие закономерности нейродинамики вербального ментального процесса: максимальная продуктивность при назывании глаголов, минимальная при поиске существительных на букву «К», наличие во всех пробах остановок и колебаний темпа выполнения, особенно при поиске существительных на букву «К», отсутствие, кроме двух случаев, прекращения деятельности в процессе выполнения заданий, а также утраты инструкций по их выполнению

(легкая дисфункция фронтальных, более левых отделов мозга), относительно короткие остановки и менее выраженные колебания темпа в процессе выполнения заданий по сравнению с группой больных ХГИМ.

Рисунки 6 и 7, наглядно демонстрируют характер и различия при выполнении ассоциативного эксперимента в группах больных ОГИМ и ХГИМ.

Длительность остановок (с )

Время выполнения эксперимента (с)

Рис.6. Динамика выполнения ассоциативного эксперимента в группе больных ОГИМ, включая длительность остановок (п = 27).

Длительность остановок (с.)

Время выполнения эксперимента (с.)

Рис.7. Динамика выполнения ассоциативного эксперимента в группе больных ХГИМ, включая длительность остановок) п=31.

На рисунках 6 и 7, отчетливо видна временная разница при выполнении ассоциативного эксперимента — в группе больных ХГИМ длительность процесса выполнения более чем в два раза продолжительнее, с нарастанием в процессе исполнения вследствие утомления (НД составляющая). Колебания темпа в пределах одного задания в рамках ассоциативного эксперимента можно представить в виде рисунка.

Колебания темпа (с.)

Время выполнения эксперимента (с.)

Рис.8. Колебания темпа в процессе выполнения ассоциативного эксперимента (группа больных ОГИМ, п= 27).

Колебания темпа (с.)

Время выполнения эксперимента (с.)

Рис.9. Колебания темпа в процессе выполнения ассоциативного эксперимента (группа больных ХГИМ, п= 31).

Как можно заметить при сравнении особенностей колебания темпа, максимальный размах (амплитуда) и перерывы в деятельности в обеих группах -при субтесте - существительные на букву «К». Вероятно, главным различием в групиах по этим показателям следует считать реально большую амплитуду темпа в группе больных ХГИМ (р ¡0,05).

Исследование серийного счета (при условии отсутствия клинической картины первичной акалькулии) также позволило получить как качественные, так и количественные характеристики нейродинамической составляющей интеллектуальных процессов. Исследование сенсибилизировалось инструкцией выполнять пробу в максимально быстром доступном больному темпе.

Таблица 5

Характеристики нейродинамической составляющей интеллектуальных процессов у больных ОГИМ по данным теста серийного счета (п = 26)

Показатели П](С) М±т (с)

Общее время выполнения теста 42-180 73,6±36,4

Общее число остановок (шперрунги): - минимальное - максимальное От 1 до 11 4,2±2,9

Число ошибок при переходе через 10 От 1 до 8 1,2±1,8

Число ошибок при переходе внутри десятка 1-2 0,3±0,6

Из таблицы 5 можно видеть, что общее время выполнения теста на серийный счет составило 73,6±36,4с, что привышает контрольную норму приблизительно на 30%. Характер ошибок указывает на париетальные дисфункции, с ле-вополушарной акцентуацией. Кроме того удлинение времени выполнения теста и наличие остановок в процессе деятельности отчетливо указывает на нарушение НД составляющей ментальной (в данном случае счетной) деятельности с вовлечением в патологический процесс преимущественно левосторонних зад-не-лобных отделов и лобно-субкортикально-стволовых связей. Первичная акалькулия отмечена в одном случае. Характер колебаний темпа серийного счета, представленный на рисунке 10 в значительной мере обнаруживает сходство с колебаниями темпа в ассоциативном эксперименте.

Колебания темпа (с)

длительность выполнения теста и остановок (с.)

Рис.10. Колебания темпа и перерывы в процессе серийного счета в группе больных ОГИМ (п = 27).

Число остановок счетного ментального процесса (шперрунгов) колебалось от одной до 11. В норме остановки не наблюдаются. В плане качественной оценки следует указать следующее. Первичная акалькулия с распадом представления о числе в группе ОГИМ не наблюдалась. Когнитивная критичность к допускаемым ошибкам в форме самостоятельных попыток исправить ошибку была отмечена у двоих обследованных. Парциальная когнитивная критичность (необходимость вторичной коррекции) наблюдалась у 20 больных. Нейродина-мические параметры психической активности в сфере интеллектуальных операций также можно было оценить при выполнении пробы Шульте и пробы Ко-оса. Обе пробы позволяют оценить особенности протекания невербальных ментальных процессов, сохранность холистической составляющей мышления и функцию внимания (стойкость, отвлекаемость и пр.). Число остановок при выполнении пробы Шульте в группе больных ОГИМ колебалось от двух до пяти. Однако, для оценки качественной характеристики нейродинамических параметров психической активности на примере пробы Шульте мы представили полученные данные в виде таблицы.

Таблица 6

Характеристика нейродинамических параметров психической активности

Балл Качественные нарушения нейродинамики Частота

0 В норме 15

1 Общий адинамический радикал, действие интерференции 8

2 Замедленность деятельности, дискинезия, инертность 4

3 Истощаемость, значительные колебания с потерей программы деятельности, грубая инертность 2

Как можно видеть из таблицы 6, выполнение пробы Шульте без нарушений нейродинамики выявлялось у 15 обследованных. Крайние формы нарушений с грубой истощаемостью и потерей программы отмечены у двоих пациентов с длительностью ИК свыше 180 мин.

Проба Кооса, позволяет оценить как нейродинамическую составляющую невербальных интеллектуальных процессов, так и степень сохранности или де-фицитарности оптико-пространственного мышления (при сохранном симультанном оптическом гнозисе). Качественных нарушений в форме непонимания смысла задания и отказа в группе ОГИМ не наблюдалось. Время «входа» в задание «кубики Кооса» у 24 из 28 тестированных было минимальным и колебалось в пределах от 0,8 с до 1,4 с. Незначительный рефрактерный период перед началом выполнения задания отмечен у четырех испытуемых. Колебания темпа можно видеть на рис. 11.

Темп выполнения заданий (с.)

5045' 403530' 25 20 15 10 5 0

10 20 30 40 Я 60 75 90 110 125

Длительность выполнения субтестов и остановок (с)

Рис.11. «Колебания темпа при выполнении заданий с кубиками Кооса» (1- 6 - порядковые номера субтестов). п=27.

Как можно видеть из рис.11, колебания темпа выполнения задания с кубиками Кооса в сторону увеличения времени выполнения распространяются на пятый и шестой субтесты. При сравнении времени выполнения этих субтестов с группой условно здоровых лиц (испытуемые подследственные) отмечена такая же тенденция, хотя различия достоверны (р<0,05).

Нейрокогнитивная характеристика больных ОГИМ. Для более полного видения особенностей состояния и протекания высших психических процессов, непосредственно обеспечивающих мышление больных, или нейрокогнитивные

функции как часть ВПФ, нами был использован набор патопсихологических методик (противоположности; существенные признаки; исключение предметов «четвертый лишний»; соотношение пословиц, метафор и фраз; заполнение пропущенных в тексте слов или проба Эббингауза, сравнение понятий, объяснение сюжетной картины Бидструпа, пересказ и объяснение краткого юмористического рассказа). Провести полное нейрокогнитивное обследование нам удалось у 26 пациентов. Типичным оказалось выполнение ряда тестов со следующими нарушениями: а) в сфере нейродинамической составляющей в виде трудностей «входа» в задание, в виде остановок и колебаний темпа, в виде феномена «могу - не могу» в пределах одного задания, б) в форме неудержания смысла и цели задания с формированием неточных или бездумных ответов (см. схему I).

Схема 1. Примеры ошибочных ответов при выполнении задания «Простые аналогии»

Тестовая пара Ошибочно формируемая пара Верный ответ

Луг —трава Лес - листья Лес - деревья

Дом - кирпич Слова - воробей Слово—буква

Хулиганство - наказание Подвиг-пример Подвиг - награждение

Рабочий - город Крестьянин - земля Крестьянин - село

Яд - заболевание Лекарство - противоядие Лекарство - выздоровление

Или лекарство - «ну, ведь яд тоже лекарство». Спорит, не критичен.

Методика «Соотношение пословиц, метафор и фраз». Методика выполняется для исследования мышления больных. Выявляет понимание переносного смысла, умение вычленить главную мысль в фразе конкретного содержания, а также дифференцированность и целенаправленность суждений больных. Это обследование было выполнено у 27 больных обсуждаемой группы. Среди общих черт, характерных для нарушений у 25 из 27 больных было выявлено: а) ослабление понимания переносного смысла метафор и пословиц, б) предметность мышления со снижением уровня обобщения и ослаблением способности к абстрагированию (см. схему 2).

Схема 2. Варианты ошибочных ответов в субтесте на подбор по смыслу пословиц

Тестовая пословица Варианты ошибочных ответов

1. Куй железо, пока горячо Ржавое железо не блестит.

2. Один в поле не воин Одного поля ягоды. Трудно и дереву одинокому расти.

3. Лес рубят - щепки летят За деревьями не видно леса.

4. Не всё золото, что блестит Ржавое железо не блестит. Чистое золото ценится дорого.

5. Шила в мешке не утаишь Теперь обувь шьют и без шила. Из угольного мешка не выходит белой пыли.

Как можно видеть из схемы 2, характер нарушения избирательности при выполнении этого субтеста проявляется с подменой смыслового сходства сходством семантическим, возможно латентной формой вербальных персевераций. Существенной стороной, собственно дефектом здесь оказывается неспособность «включения» мыслительного процесса, формирования ответов по наличию в фразах одинаковых слов.

Обобщая вышеизложенное, следует обратить внимание на ряд общих закономерностей в характере неврологических и НП отклонений. Отмечается на неврологическая и НП симптоматика, указывающая на нарушение НД составляющей ВПФ - утомляемость, снижение работоспособности, модально-неспецифическое ослабление памяти, нарушения сукцессивного компонента ВПФ - в форме остановок деятельности (шперрунгов), колебаний темпа как в пределах одного задания, так и в процессе всего исследования, феномена «включения-выключения», феномена «могу-не могу» как в пределах одной группы заданий, так и в процессе всего тестирования т.е. ассоциативным и фрактальным типом проявлений симптомов. В сочетании с отмечающейся субкортикально-стволовой неврологической симптоматикой - головокружения, инсомнии, тревожно-депрессивными «включениями», феноменом противодер-жания, периодической шаткостью походки, общей замедленностью, застываниями, пластической мышечной гипертонией у ряда больных — можно говорить о вовлечении в реакцию на ОГИМ структур «энергетического» блока по А. Р. Лурия. Кроме того, факты нарушения сукцессивно организованных церебральных функций (протекающих развернуто в реальном времени) указывают на преобладающую «заинтересованность» передних левополушарных структур мозга и их субкортикально-стволовых связей.

Факторы экстракорпорального кровообращения и церебральные функции оперированных больных

Как указывалось выше, для оценки особенностей реакций мозга и формирующихся постишемических изменений мы использовали в качестве клинической модели результаты обследований пациентов, перенесших экстракорпоральное кровообращение (ИК), продолжительностью свыше 120 мин (М±т = 169,4+55,3) при поверхностной (33-32 С°) гипотермии тела и головы. Контингент из 29 пациентов с ИБС и ИМ в анамнезе был достаточно однородным и сопоставимым по возрасту и характеру патологии с пациентами других исследуемых групп (см.гл.З). Для анализа влияния перфузионных факторов на состояние функций ЦНС в раннем (7-14 сутки) послеоперационном периоде мы учитывали следующие важные факторы и их корреляции с неврологическими функциями и нарушениями: 1) продолжительность экстракорпорального кровообращения (1), 2) среднее артериальное давление в течение периода перфузии (САД).

Длительность искусственного кровообращения и церебральные функции. Удалось выявить зависимость с умеренной теснотой корреляционной связи

(r=0,6,p £,05) между фактором длительности ИК и появлением первых признаков сознания, что можно видеть на рис. 12.

Длительность ИК (мин )

360 300 240 180 120

60---

о -,-,-----,-,-,

120 190 260 300 350 370 420

Время появления первых признаков сознания (мин)

Рис. 12. Время появления первых признаков сознания в зависимости от длительности РЖ.

Как можно видеть на рис. 12, разброс показателей корреляции незначительный, а теснота связи между длительностью РЖ и временем появления ППС г=0,6 (р<0,01) при увеличении длительности РЖ. Выявлена прямая корреляция с умеренной теснотой связи при длительных периодах экстракорпорального кровообращения с временем восстановления рефлексов (г=0,67; р<0,01). Состояние двигательной сферы и мышечного тонуса. Восстановление движений в конечностях в полном объеме отмечено через 24 часа у 20 больных из 28, через 48 часов у 26. В двух случаях (длительность перфузии 276 мин и 408 мин соответственно, с длительной нестабильной гемодинамикой) постепенное восстановление движений в полном объеме происходило в пределах первых трех суток после операции. При выполнении координаторных проб отмечалась выраженная билатеральная дисметрия, элементы которой сохранились у четырех больных через 7-14 суток. Оценка мышечного тонуса проводилась через 12-24 часа после операции. Более ранняя оценка была нецелесообразной ввиду вероятности феномена «остаточной кураризации». Через 12-24 часа после операции нарушения мышечного тонуса отмечены у 13 больных и носили характер гипертонуса по пластическому типу. Время появления реакций на тактильные стимулы. Реакции на тактильные стимулы фактически у всех обследованных пациентов по времени появления совпадали с временем появления ППС (2-6 часов). САД и церебральные функции. САД во время проведения экстракорпорального кровообращения - интегративный гемодинамический показатель, тщательно контролируемый в процессе операции. Снижение CAD ниже 80 торр в период перфузии при длительности эпизодов более 30 минут выявило одну достоверную обратную зависимость (г= -0,52; р<0,05) между значением САД и

временем появления первых признаков сознания. Других достоверных зависимостей между САД и динамикой восстановления неврологических функций не выявлено.

Клинико-неврологические отклонения. При анализе обращает внимание факт четкого доминирования по частоте жалоб, указывающих на дисфункцию церебральных структур, васкуляризируемых преимущественно из вертеброба-зилярного бассейна - головокружение, модально-неспецифические нарушения памяти, расстройства сна, утомляемость и депрессия, неустойчивость походки, преходящие зрительные расстройства. При обзорной оценке характера и мор-фо-функциональной связи симптомов и феноменов, выявляемых у больных группы ОГИМ обращают на себя внимание три группы симптомов: 1) симптомы, указывающие на патологические отклонения со стороны стволовых структур и мозжечка, 2) симптомы, присущие вовлечению в патологический процесс экстрапирамидных образований, 3) симптомы, отражающие нарушения инте-гративной деятельности прецентральных и премоторных левополушарных структур и ассоциированных с ними структур. Необходимо отметить совпадае-мость неврологической симптоматикой с характером нейропсихологических дисфункций. Так, на дисфункции в работе субкортикально-стволовых структур и их связей указывают колебания темпа в ряде проб: при выполнении пробы Шульте или колебания внимания, феномен «оп-ой», при пересказе смыслового рассказа по рисунку «Разбитое окно», в мнестических заданиях на слухо-речевую память. Экстрапирамидные нарушения — общая замедленность в пробах Кооса, при выполнении проб на динамический праксис и моторную избирательность, застывания поз при движениях и действиях в разных заданиях -типичны для этой группы пациентов. Лобно-левополушарные глубинные феномены можно наблюдать в форме противодержания (Gegenhalten), инертности в моторных, в том числе вокализирующих речевых пробах, нарушений процессов избирательности в пробах на слухо-речевую память (запоминание двух предложений), дезавтоматизацией и пропусками в заданиях на автоматизированный счет в неупроченном звене (перечисление месяцев назад). Типичными для группы больных ОГИМ являются трудности «входа» в задание, феномен «могу - не могу» в пределах одного задания, колебание темпа, трудности избирательности. Таким образом, характер нарушений при выполнении заданий с преобладающей сукцессивной составляющей указывает на преобладающие дисфункции передних отделов левого полушария (префронтальная область), включая сопряженные глубинные структуры. Церебральные функции у больных, перенесших ИК длительностью более 180 мин. Обследованы шесть пациентов, длительность ИК у которых составила более 180 мин - от 209 до 413 мин. Пациенты обследованы на 7-14 сутки после выполненной операции. Ин-траоперационный период, несмотря на свою продолжительность, протекал без грубых гемодинамических осложнений, что позволило рассматривать длительность ИК как ведущий фактор негативного влияния на мозг пациента. При анализе неврологической составляющей церебральных дисфункций обращает внимание относительно небольшое число жалоб у пациентов, а также отклонений в неврологическом статусе. Наряду с этим, по результатам нейропсихологическо-

го тестирования в обсуждаемой группе больных можно говорить о вовлечении в патологический процесс - глубинно-задне-лобных структур преимущественно левого полушария, внеядерных левополушарных височных структур, стволовых структур и их связей, с возможным феноменом «разобщения», структур левой теменной доли, что проявляется в разной степени выраженности следующими синдромами: умеренно выраженный синдром поражения глубинных отделов задне-лобных структур мозга (сукцессивная, составляющая движений, действий, любых заданий развернутых во времени), синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префрон-тальных структур, транзиторный синдром эмоционально-личностных расстройств при поражении базальных отделов лобных долей, синдром поражения «внеядерных» конвекситальных отделов височных долей мозга, синдром нарушения пространственных синтезов с левополушарной акцентующей, синдром нарушения нейродинамической составляющий модально-неспецифического характера. Диагностическое значение (вес) неврологических и нейропсихологиче-ских симптомов и признаков в зависимости от длительности искусственного кровообращения и среднего артериального давления. Для получения ответов на ряд вопросов, связанных с оценкой информативности, частоты встречаемости и достоверности симптомов, признаков или тестов, их значения (или веса) в используемом при ОГИМ клиническом анализе, мы провели факторный анализ (дисперсионный анализ) или однофакторная ANOVA-модель. При этом учитывались значимые изменения факторов длительности ИК ^ мин) и среднего артериального давления периода перфузии (САД торр), а также степень достоверности в двух больших группах - группе неврологических жалоб, симптомов и/или признаков (НВ), и группе нейропсихологических (в том числе нейроког-нитивных) симптомов, признаков и тестов или тест-симптомов (НП). Оценивались влияния и тенденции между НВ- и НП-симптомами с одной стороны, и ^ и САД- с другой (см. табл. 7).

Таблица 7

Зависимости между неврологическими, нейропсихологическими симптомами и факторами искусственного кровообращения (п=29)

№ Неврологический Неврологический Значимость

пп симптом, признак статус, HI1 статус, ИК-фактор р(к)

1. НВ САД 70 i р < 0,01

2. НВ + НП САД 70 J р<0,01

3. Нарушения сна НП <0,01

4. Мозжечковая атаксия НП <0,01

5. Мозжечковая атаксия НВ <0,05

6. Центральный парез VIID t мин. <0,01

7. Брадикинезия САД 70 | <0,05

8. Брадикинезия САД от 70 до 110 торр. <0,05

Как можно видеть из таблицы 7, высокая степень значимостей (р<0,01) изменения фактора обнаруживается между нарастающим общим числом неврологических и НП нарушений с одной стороны, и гемодинамическими «провалами» в форме САД ниже 70 торр во время ИК. Здесь же хорошо заметна достоверная (р<0,05) значимость между частотой встречаемости симптома бради-кинезии и наличием эпизодами снижения САД ниже 70 торр, а также колебаний САД от 110 торр до 70 и ниже в период ИК. Это указывает на «заинтересованность» экстрапирамидных структур при эпизодах циркуляторной гипоксии, а также ассоциируется с рядом НП - расстройств при эпизодах САД ниже 70 торр. Интересным, по нашему мнению, оказался результат расчетов при ФА «веса» симптомов неврологических дисфункций среди других неврологических и НП симптомов и признаков. Наиболее значимыми оказались нарушения сна (инсомнии) и мозжечковая атаксия. Достоверная тенденция также обнаружена по отношению к снижению умственной работоспособности, ослаблению памяти (жалобы), а также двустороннему оживлению рефлексов по пирамидному типу (р<0,10). Все вышеперечисленные неврологические нарушения указывают косвенно на преобладающие дисфункции в работе стволовых и мозжечковых структур и их связей. Убедительно выглядит связь между выраженностью нарушений нейродинамической составляющей ВПФ и продолжительностью ИК (р< 0,01). При этом зависимость проявляется как при относительно коротких, так и при длительных сроках ИК.

Таблица 8

Достоверные зависимости между нейропсихологическими,

неврологическими симптомами, тестами и факторами _искусственного кровообращения_

№ пп НП - симптом, признак, тест НП статус, НВ статус, ИК-ф актор Значимость р(к)

1. Праксис позы по зрительному образцу (билатерально) инертность САД 70-110 <0,05

2. Проба Хэда гот 120 до 180 мин <0,05

3. Динамический праксис (К-Р-Л), правая рука г <0,05

4. Динамический праксис (К-Р-Л), правая рука гот 120 до 180 мин <0,05

5. Динамический праксис (К-Р-Л), правая рука НП <0,05

6. Моторно-графическая проба гот 120 до 180 мин <0,05

7. Лицевой гаозис НВ <0,05

8. Зрительно-конструктивная деятельность (рис. Рэй-Тэйлора) НВ <0,05

9. " Зрительно-конструктивная деятельность (копирование рисунка домика) • САД<70 <0,05

10. Воспроизведение ритмов по образцу (инертность - лишние удары, персеверации) САД<70 <0,05

11. Запоминание двух предложений (слухо-речевая память), сужение объема гот 120 до 180 мин <0,05

12. Зрительная память (сужение объема) НП <0,05

13. Нарушения нейро динамической составляющей (НД) НП <0,05

14. Образование простых аномалий г от 120 до 180 мин <0,05

15. НД (Шульте) гот 120 до 180 мин <0,05

Анализируя полученные результаты факторного анализа, можно разделить и впоследствии сгруппировать их в три группы:

1 группа — достоверные зависимости между отдельными показателями с одной стороны, их значением (весом) в совокупных данных, получаемых при исследовании неврологического статусов - это лицевой гнозис, зрительно-конструктивная деятельность (рисунок Рэй-Тэйлора), состояние зрительной

памяти, состояние динамического праксиса (нарушения) в правой руке, нарушения нейродинамической составляющей в разных модальностях;

2. НП-нарушения, обнаруживающие достоверное влияние между выраженностью нарушений и длительностью ИК — в пространственной составляющей движений и действий в пробах Хэда, в динамическом праксисе в правой руке. Это наличие ошибок в моторно-графической пробе по типу элементарных персевераций.

3 группа - НП-нарушения, связанные с колебаниями САД: при выполнении пробы на праксис позы по зрительному образцу (билатерально), при копировании домика по зрительному образцу (координатные и проекционные ошибки), при воспроизведение ритмов по образцу (неречевой слуховой гнозис).

Таким образом, по результатам факторного анализа высокое (р<0,01) и достоверное (р<0,05) влияние выявлено:

а) продолжительности времени ИК на группу симптомов и/или признаков, тестов, указывающих на вовлечённость в процесс структур и связей левого полушария - центральный парез правого лицевого нерва, нарушения нейродина-мической составляющей в различных модальностях психической деятельности, а также в пробах Шульте, нарушения динамического праксиса в правой кисти, нарушения в моторно-графической пробе по типу элементарных персевераций (инертность), дисфункция мнестической деятельности в слухо-речевой сфере с нарушением запоминания двух предложений в форме сужения объема воспроизведения стимульного материала, ошибки при задании на образование простых аналогий в форме неполного удержания условия задания, инертности, снижения уровня обобщения (предметность, конкретность мышления);

б) САД (в частности, снижением до 70-60 торр и ниже) на группы симптомов, признаков и тестов, указывающих на дисфункции глубинных и левополу-шарных (и их связей) структур — брадикинезия в разных видах деятельности (моторика, интеллектуальные и мнестические действия,зрительно-конструктивная деятельность), диспраксия позы по зрительному образцу в форме зеркальности (инертность), координатные и проекционные ошибки при зрительно-конструктивной деятельности (копирование рисунка, домика), инертными ошибками в форме лишних ударов или простых персевераций при задании на воспроизведение ритмов по слуховому образцу. Оценивая и соотнося результаты, можно с определенной условностью латериализовать отмеченные тенденции по полушарной морфо-функциональной детерминированности (см. табл. 9).

Таблица 9

Вероятная латерализация функциональных нарушений и длительность искусственного кровообращения (р<0,10)

Преимущественно ЛП Преимущественно ПП

1. Инертные ошибки в пробе Хэда 1. Предметная гипогнозия (симультанная)

2. Динамическая диспраксия 2. Ошибки при определении времени

3. Ошибки при определении времени 3. Неречевая акустическая гипогно-зия (ошибки в оценке ритмов)

4. Нарушения счетных операций 4. Свободные ассоциации (сущ. на букву "К")

5. Ослабление слухо-речевой памяти (сужение объема) 5. Свободные ассоциации (глаголы)

6. Свободные ассоциации (сущ. на букву «К») 6. Образование невербальных аналогий

7. Свободные ассоциации (глаголы)

8. Образование невербальных аналогий

Сравнительная оценка указывает на некоторое преобладание тенденций образования не жёстко детерминированных связей между длительностью ИК, критическим снижением САД и ЛП-дисфункциями. Не следует считать, что при острых ишемически-гипоксических эпизодах правое полушарие мозга остается интактным. Однако, на клиническом уровне она остается незаметной, легко маскируемой отчетливыми проявлениями левополушарных дисфункций. Таким образом можно говорить о преобладании при воздействии на мозг в условиях ОГИМ за счет «провалов» САД и гипотонических кризов левополушар-ных и глубинно-стволовых нарушений с характерными НВ - и НП - феноменами.

Клиническая характеристика больных с хронической глобальной ишемией мозга. Синдром «мягкой» деменции

Общим звеном в структуре любого патологического состояния мозга, сопровождающегося развитием Д, является различной степени выраженности распад социально обусловленных высших психических функций (ВПФ) с развитием когнитивных, мнестических, речевых и других дефектов. Важный момент в данной ситуации - это раннее выявление ведущего дефекта. Мы поставили цель определить с позиции представления о системной организации ВПФ варианты (клинико-психологические профили) нарушений с вычленением основного дефекта в качестве синдромообразующего радикала. В настоящем разделе представлены результаты комплексного неврологического и нейропсихо-логического обследования 131 пациента с «мягкой» и «умеренной» сосудистой

деменцией атеросклеротической и артериально-гипертензионной этиологией (группа ХГИМ), а также 33 пациента, страдающих болезнью Альцгеймера с «умеренной» Д. Первый вариант Д характеризуется преобладанием расстройств произвольной регуляции психической деятельности. В группе больных БА этот вариант Д имел место у 35%, а в группе больных СД - у 30%. К числу основных нарушений относятся недостаточность в сфере целеполагания, формирования программы действий и контроля за ее протеканием в сфере праксиса, процессах мышления и памяти. Особенностью этого типа расстройств ВПФ является ослабление регулирующей роли речи в организации психической активности, общая инактивность и аспонтанность. В неврологической сфере отмечались, в основном симптомы, указывающие на дисфункцию глубинно-фронтальных, в том числе глубинно-премоторных отделов больших полушарий: рефлексы орального автоматизма, симптомы псевдобульбарной недостаточности, хватательный рефлекс Янишевского, гипертонически-гипокинетический симптомокомплекс в различных комбинациях (общая замедленность, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, феномен про-тиводержания, феномен оп-ой^ и шперрунги в двигательной, ментальной и других сферах. Таким образом, для первого варианта Д, с преобладанием нарушений произвольной регуляции деятельности, присущи НП и НВ нарушения, отражающие дисфункции деятельности лобных долей (более правой), субкортикальных структур и лобно-субкортикальных связей. Второй вариант Д, присущий больным СД в 40-45% и БА более 50%, определяется снижением уровня энергетического обеспечения психической активности и проявляется нарушением нейродинамики по типу импульсивности и ригидности в различных психических процессах, а также повышенной тормозимости следов памяти (независимо от модальности) в условиях интерференции при отсроченном воспроизведении. К этому присоединяются такие симптомы, как замедление темпа деятельности, инактивность, истощаемость, эмоциональная лабильность, астено-депрессивные состояния. При последних нарушения часто ассоциируются с псевдобульбарной симптоматикой, в частности с насильственным плачем и смехом. Если при БА такой тип Д можно было наблюдать только у 5% больных, то при СД частота встречаемости достигала 30% от общего числа обследованных, и указывало на морфо-функциональные нарушения лобно-субкортикально-стволовых связей. Третий вариант Д связан с напряжением пространственных и квазипространственных параметров психической деятельности. Он характеризуется расстройствами зрительно-пространственного гно-зиса, нарушением сомато-сенсорных синтезов и обратной афферентации в двигательной сфере, семантической и амнестической афазией, нарушением операций с числами. Важной особенностью в таких случаях является раннее присутствие у больных жалоб на нарушения пространственной ориентировки при БА и вербальные амнестические «провалы» при СД. Для третьего варианта Д характерно нарушение лобно-теменных связей и выраженной правополушарной дефицитарности. В четвертом варианте Д центральное место занимают расстройства мнестической функции в сочетании модально-неспецифических с модально-специфическими её нарушениями. Следует отметить, что жалобы на

ослабление памяти на ранних этапах сосудистых и атрофических форм Д одни из самых часто встречающихся. Амнестический вариант, как правило, наблюдается в содружестве с недостаточностью регуляции и (или) пространственного анализа и синтеза. Для этого варианта нередки такие модально-неспецифические нарушения, как колебания уровня бодрствования (иногда даже в пределах выполнения одного задания), утомляемость, дефекты внимания. Строго специфических неврологических расстройств не обнаружено, хотя разной степени выраженности амиостатические и псевдобульбарные симптомы не редкость. Особенно часто они наблюдаются при сосудистых, смешанных сосудистых и алкогольных энцефалопатиях, осложненных Д, а также постинсультных энцефалопатиях. Для амнестического варианта Д у больных с ХГИМ типичными являются: 1) грубые нарушения произвольной регуляции психической деятельности в разных модальностях, 2) когнитивная и рефлексивная некритичность, с анозогнозией дефектов, соскальзываниями, отвлекаемостью, импульсивностью, эйфорическими аффектами, 3) конфабуляции в процессах мне-стической деятельности, 4) выраженные колебания темпа в заданиях на оценку психической деятельности в разных модальностях, шперрунги, замедление «входа» в задания, феномен «могу-не могу» в пределах одной модальности. Указанные нарушения ВПФ свидетельствуют о преобладающем поражении фронтальных, префронтальных и глубинных субкортикальных структур и их связей. Пятый вариант деменций, отмеченный нами у 5% от общего числа больных группы ХГИМ, включает в себя в качестве доминирующих расстройств отдельные компоненты речи в виде трудностей понимания логико-грамматических структур, нарушений номинативной функции речи, трудностей оформления высказывания, а также начать произвольную речь. Существенна в этих случаях относительно изолированная речевая клиническая симптоматика деменций. Речевые дефекты оказываются фактически единственными проявлениями на ранних стадиях болезни ограничивающими социальную активность больных. Такие автономные дефекты в практике чаще встречаются у больных с сосудистыми Д, особенно перенесшими ранее острые нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, в общей картине нарушений высших психических функций при Д у лиц среднего и пожилого возраста в качестве синдро-мообразующих выступают такие параметры психической активности, как её произвольная регуляция, энергетическое (активационное) обеспечение, пространственный анализ и синтез, мнестические процессы и речевое опосредование. Вместе с тем сопоставление результатов нейропсихологического исследования с данными о степени выраженности клинических проявлений прогрессирующих Д на проведенном уровне свидетельствует о том, что роль этих составляющих далеко не равнозначна. Наиболее тяжелые проявления деменций связаны с нарушением произвольной регуляции деятельности, дефицитом энергетического обеспечения и расстройствами пространственного и квазипространственного восприятия. Часто эти нарушения ассоциируются с неврологическими нарушениями в форме амиостатического симптомокомплекса, псевдобуль-барных расстройств, изменений нейродинамических параметров при выполнении проб различной модальности. Это обстоятельство убедительно подчерки-

вает заметную роль субкортикальных, правополушарных и глубинно-полушарных, в том числе перивентрикулярных образований и их нарушений, в формировании различных вариантов Д. Необходимо отметить, что ХГИМ может протекать длительно с явлениями деменции, выявляемой только при ней-ропсихологическом обследовании, т е. субклинически. Нередко, как можно видеть из клинических наблюдений, проявлениям Д на клиническом уровне предшествуют эмоциональные стрессы, сердечно-сосудистые и цереброваску-лярные острые заболевания, легочная патология. Т.е. патологические состояния, протекающие с явлениями острых или подострых ишемически-гипоксических эпизодов на фоне ХГИМ. Нельзя в этих ситуациях исключить механизм разобщения структур мозга, обеспечивающих нейрокогнитивные механизмы.

Опыт интенсивной терапии острой глобальной ишемии мозга

Показания и противопоказания к применению методов К абсолютным показаниям целесообразно относить следующие, бессознательные состояния в послеоперационном периоде свыше 12 часов, бессознательные состояния в послеоперационном периоде свыше шести часов при операциях, выполненных без остановки сердечной деятельности, судорожные состояния, генерализованные или локальные миоклонии, фокальные неврологические знаки с «симптомами выпадения» (парезы, параличи), острые психопродуктивные расстройства. К относительным показаниям мы считаем рациональным отнести: гипопродук-тивные нарушения сознания по типу сомноленции или сопора, ступорозные состояния, расстройства ориентировки, памяти и (или) рефлексивной критичности, не сопровождающиеся психопродуктивной симптомотической, преходящие неврологические расстройства - речевые, двигательные, сенсорные, признаки внутричерепной гипертензии в форме головной боли, парезов глазодви-гателей, ликворной гипертензии, вегетативные кризы

Основу лечения ОГИМ составляет поддержание нормального газового состава крови (кислород, ИВЛ) и системного артериального давления. Уровень гемоглобина необходимо поддерживать выше 100 г/л, т к. иначе кислородосвя-зывающая способность крови недостаточна Оптимально поддерживать

Для коррекции нарушений гемодинамики можно использовать два метода а) инфузионную терапию, б) введение негликозидных инотропных препаратов (допамин) При АД< 80 мм рт ст. скорость инфузионного введения равна 5-15 мл/кг/час Основные инфузионные среды — изотонический солевой раствор, естественные и синтетические коллоиды (плазма, альбумин, реополиглюкин). При стабилизации АД жидкость вводится равномерно в течение суток в объеме физиологической потребности (~ 1500 мл/м2 поверхности тела). При явлениях нарастающего отёка, мозга расчетное количество уменьшается на 25-30%. Следует помнить, что жидкость нельзя ограничивать при гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузион-ные растворы при отеке мозга должны быть изоосмолярными. Базовым раствором должно быть сочетание 5% раствора глюкозы с физиологическим раство-

ром в соотношении 1:1. Использование физиологического раствора в качестве базового противопоказано, поскольку в этом случае не будет поступления в организм осмотически свободной воды. В кардиохирургии для снижения ВЧД широко используется лазикс в дозе от 1 до 3-4 мг/кг в сутки. Одновременно с его помощью устраняются симптомы общей гипергидратации и перегрузки левых отделов сердца. Глюкоокртикоиды стабилизируют проницаемость мембран путём блокирования метаболизма арахидоновой кислоты и уменьшения образования свободных радикалов кислорода. Продолжительность гормонотерапии при ОГИМ не должна быть свыше трёх суток. Препараты с ноотропным и ан-гиоцеребропротекторным эффектом у кардиохирургических больных мы используем не ранее чем через 48 часов после окончания операции. Следует помнить правила, указывающие, что раннее использование препаратов, стимулирующих мозговой метаболизм, может на самом деле стимулировать катаболи-ческие процессы в мозге. В случае развития эпизода генерализованных клони-ко-тонических или преимущественно тонических судорог рекомендуемые первые действия - введение седуксена (реланиума) из расчёта 2,5-10 мг/кг внутривенно, при недостаточном эффекте - повторно. При отсутствии эффекта следует использовать в комбинации внутримышечно и (или) внутривенно тиопентал 25-100 мл (в среднем 305 мг/кг массы). Возможно дробное использование 3-4 раза в сутки. Приступая к интенсивной терапии гипоксических повреждений мозга, в том числе острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) генерализованного или локального типа, мы рекомендуем придерживаться следующих правил. Во-первых, при признаках дыхательной недостаточности — перевод на ИВЛ в сочетании с газовым и кислотно-основным контролем. Во-вторых, в острой фазе (первые 72 часа) не использовать растворы глюкозы. В-третьих, не снижать артериальное давление более, чем на 25% от исходного. В-четвертых, использовать в острой фазе диазепам, морфин и барбитураты короткого действия для снижения уровня потребления кислорода мозгом.

выводы

1. Установлено, что операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения могут сопровождаться ишемически-гипоксическими повреждениями головного мозга.

2. Выявлено, что до 80% операций аорто-коронарного и/или маммаро-коронарного шунтирования, выполненных в условиях искусственного кровообращения продолжительностью более двух часов сопровождаются тран-зиторным или относительно стойким (чаще клинически латентным) нейро-когнитивнымдефицитом.

3. Продолжительное искусственное кровообращение, особенно свыше 120-180 мин, можно рассматривать, как клиническую модель острой глобальной ишемии мозга.

4. Отмечено, что острая глобальная ишемия мозга обусловливает развитие гетерогенных повреждений вещества мозга, с преобладанием дисфункций субкортикально-стволовых и левополушарных структур.

5. Атеросклеротическое и атеросклеротически-гипертензионное повреждение головного мозга следует рассматривать как клиническую модель хронической глобальной ишемии мозга. При этом хроническая глобальная ишемия мозга протекает с развитием повреждений всех отделов мозга с разной степенью выраженности.

6. Ранние стадии хронической глобальной ишемии мозга могут характеризоваться преобладанием поражения стволовых, мозжечковых, а также субкортикальных отделов мозга, чаще с правополушарной акцентуацией в отдельных случаях с признаками разных вариантов «мягкой» деменции.

7. Острая глобальная ишемия мозга характеризуется большей вовлеченностью в патологический процесс высших психических функций, развернутых во времени и последовательности (сукцессивных), в то время как хронической глобальной ишемии мозга присущи нарушения, характеризующиеся распадом слитных во времени и пространстве (симультанных) психических процессов (функций).

8. Общими факторами в патогенезе острой и хронической глобальной ишемии мозга являются длительность глобальных гемодинамических расстройств (перфузия, нестабильность артериального давления и др.), а также гетерогенная чувствительность мозговых структур к действию ишемически-гипоксического фактора.

9. Установлено, что определяющим фактором в развитии острой глобальной ишемии мозга при использовании искусственного кровообращения является продолжительность перфузии. Сопутствующий фактор - эпизоды артериальной гипотонии и критически низкое среднее артериальное давление.

10.Типичными при краткосрочном действии ишемически-гипоксического фактора являются нарушения нейродинамической составляющей высших психических функций вследствие поражения чувствительных тонко дифференцированных и дискретно специализированных структур левого полушария.

11.При интенсивной терапии острых ишемически-гипоксических повреждений мозга у кардиохирургических больных следует использовать два последовательных подхода:

- раннее (первые 24-72 часа) максимально возможное снижение уровня обмена веществ с помощью гипотермии, барбитуратов короткого действия и препаратов с седативно-транквилизирующей направленностью;

- последующая (спустя 72 часа) протекция церебрального кровотока и метаболизма с использованием церебральных ангиопротекторов и комбинаций препаратов с ноотропным эффектом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для профилактики неврологических и нейрокогнитивных осложнений у кардиохирургических больных необходимо стремление хирургов к максимальному укорочению продолжительности искусственного кровообращения.

2. Следует считать относительно безопасным для церебральных функций выключение сердца из кровообращения при работающем искусственном кровообращении не более 120 мин.

3. Необходимо учитывать риск развития острых ишемических поражений мозга при длительном или повторном снижении среднего артериального давления ниже 70 торр.

4. В случае подозрения или клинических признаков развития раннего ишеми-ческого повреждения мозга полагается использование методов и средств для максимально возможного снижения уровня обмена веществ — гипотермии до 32-30°С в наружном слуховом проходе, барбитуратов и седативных препаратов короткого действия - тиопентала, диазепама, дормикума.

5. Осторожную стимуляцию мозгового кровотока, в сочетании с средствами снижающими внутричерепное давление, следует проводить не ранее 72 часов после эпизода гипоксии.

6. При оценке проявлений хронической глобальной ишемии мозга учитывалась возможность наличия и/или развития сосудистой деменции у пациентов, в связи с чем, строить терапевтические мероприятия индивидуально, особенно при подборе ноотропов с различным спектром фармакологической направленности.

7. При оценке проявлений ишемически-гипоксических поражений мозга использовать как неврологический, так и нейропсихологический анализ состояния церебральных дисфункций.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Постнов, В.Г. Нейропсихологический катамнез больных, перенесших операции на открытом сердце / Постнов В.Г., Литасова Е.Е. Ломиворотов В.Н. // Матер. XVI сессии СО АМН СССР «Медицинские аспекты охраны психологического здоровья населения Севера и Дальнего Востока». — Томск, 1988. - С.36-37.

2. Постнов, В.Г. Классификация неврологических нарушений у кардиохирур-гических больных. / Постнов В.Г., Литасова Е.Е., Ломиворотов В.Н., Пятаков Б.В., Шунькин А.В. // Хирургическая реабилитация больных пороками сердца в условиях бесперфузионной углубленной гипотермической защиты. -Новосибирск, 1990. - С. 22-25.

3. Постнов, В.Г. Неврологические функции после операций на открытом сердце у больных с отягощенным анамнезом / Постнов'В.Г., Литасова Е.Е., Ломиворотов В.Н., Шунькин А.В. // Кардиохирургические и кардиологические проблемы в связи с динамикой компенсации-паракомпенсации при пороках сердца. - Новосибирск, 1990. - С.111-114.

4. Постнов, В.Г. Особенности мышления при церебральном атеросклерозе у лиц среднего и пожилого возраста. // Современные проблемы нейроинфек-ций и цереброваскулярной патологии. - Новосибирск, 1991. - С.80-80.

5. Постнов, В.Г. Клинико-радиоциркуло-графические исследования начальных проявлений мозгового кровотока у лиц умственного труда / Постнов В.Г., Штеренталь И.Ш., Ходанов А.И., Федоров Д.С. // Патофизиологический анализ факторов риска артериальной гипертензии и атеросклероза. — Новосибирск, 1992. - С. 106-108.

6. Постнов, В.Г. Ранние синдромы нарушения высших психических функций в клинике церебрального атеросклероза. // Профилактика нервно-психических заболеваний. — Томск, 1993. - С.147-148.

7. Постнов, В.Г. Межполушарная ассиметрия в процессах мышления у больных с ранними стадиями деменций. // В сб. трудов: Психический образ: строение, механизмы, функционирование и развитие. — М., 1994. — С.72-75.

8. Постнов, В.Г. Функционально-морфологические сопоставления при демен-циях позднего возраста. // Современные представления о структурно-функциональной организации мозга. — М., 1995. - С.92-92.

9. Постнов, В.Г. Неврологический и нейропсихологический аспекты деменций у лиц позднего возраста / Постнов В.Г. Ерохина Л.Г., Корсакова Н.К. // Тез. VII Всероссийского съезда неврологов. - Н. Новгород, 1995. - С.222-222.

10. Постнов, В.Г. Сопоставление данных нейропсихологических и томографических исследований при деменциях / Постнов В.Г. Корсакова Н.К., Медведев А.В., Савватеева Н.Ю. // Тез. VII Всероссийского съезда неврологов. -Н. Новгород, 1995. - С.286-286.

11. Постнов В.Г. Нейропсихологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии // В кн: Нейропсихология сегодня / под ред. Е.Д. Хомской. -М.: МГУ, 1995,- С.149-153.

12. Корсакова Н.К., Постнов В.Г. Принцип системности в нейропсихологиче-ском подходе к деменциям позднего возраста // В кн: Ломовские чтения «Принцип системности в современной психолог, науки и практике». — М., 1996.-С.8-10.

13. Постнов, В.Г. Афазии в клинике сосудистых деменций у лиц среднего и пожилого возраста. // Тезисы ежегодной конференции общества психологов России. М, 1996.-С. 103-104.

14. Постнов В.Г., Потапов СА Нейропсихологический и психопатологический анализ мозговых дисфункций у подэкспертных, совершивших тяжкие насильственные преступления // Социальная и клиническая психиатрия. - М.,

1996.-№3. -С.78-83.

15. Корсакова Н.К., ПостновВ.Г., Медведев А.В. Варианты прогрессирующих деменций у лиц среднего и пожилого возраста. // Военно-медицинский журнал. - 1997. -№ 5. - С.38-40.

16. Постнов В.Г. Нарушения нейродинамики речи при сосудистых деменциях // В кн: Геронтопсихиатрия на рубеже XXI века. - М., 1997. — С.51-52.

17. Постнов, В.Г. Классификация нейропсихологических вариантов сосудистых и атрофических деменций позднего возраста / Постнов В.Г., Караськов A.M. // Тезисы доклада I международной конференции памяти АР.Лурия. - М.,

1997.-С.79-80.

18. Ерохина, Л.Г., Нейропсихологический анализ больных, перенесших эпизоды транзиторной глобальной амнезии / Ерохина Л.Г., Стаховская Л.Р., Постнов В.Г. // Вестник Российского государственного мед. университета. -М., 1997.-№3.-С.48-50.

19. Постнов, В.Г. Неврологические и нейропсихологические дисфункции после длительных гипотермических перфузии / Постнов В.Г., Ломиворотов В.Н., Караськов А.М., Бобошко А.В., Гинько А.В. // Тезисы IV Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - М., 1998. - С. 180-180.

20. Постнов, В.Г. Нейропсихологические синдромы после длительных гипо-термических перфузии / Постнов В.Г., Литасова Е.Е., Ломиворотов В.Н., Караськов A.M., Гинько А.В. // Тезисы II Всероссийского съезда по экстракорпоральным технологиям. - Казань, 1999. - С.18-18.

21. Корсакова, Н.К. Адаптационно-регуляторная концепция старения и когнитивные процессы в норме и при деменциях позднего возраста / Корсакова Н.К., Постнов В.Г. // В кн: «Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробио-логии к терапии». - М., 1999. - С.64-69.

22. Постнов, В.Г. Стратегия оказания хирургической помощи больным с критической ишемией миокарда и головного мозга / Постнов В.Г., Чернявский

А.М., Караськов А.М., Севастьянов А.В. и др. // Тезисы V Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - Новосибирск, 1999. - С. 158-158.

23. Постнов, В.Г. Анализ состояния высших психических функций у кардиохи-рургических больных в зависимости от длительности искусственного кровообращения / Постнов В.Г., Ломиворотов В.Н., ЛитасоваЕ.Е. // Тезисы V Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - Новосибирск, 1999.-С.199-199.

24. Постнов, В.Г Основные кардиоцеребральные нарушения в кардиохирургии / Постнов В.Г., Литасова Е.Е., Ломиворотов В.Н., Шунькин А.В. // Тез. V Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — Новосибирск, 1999.-С.229-229.

25. Морфофункциональные механизмы нервнопсихических расстройств у кар-диохирургических больных, перенесших длительное экстракорпоральное кровообращение / Постнов В.Г., Корсакова Н.К., Литасова Е.Е., Ломиворотов В.Н. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 1999. - С. 59-63.

26. Постнов, В.Г Нейротропные фармакологические комбинации при лечении глобальной ишемии мозга / Постнов В.Г., Ломиворотов В.Н., Шунькин А.В. // Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии. - Новосибирск, 1999. - С.70-70.

27. Постнов, В.Г. Церебральные последствия у больных, оперированных на открытом сердце. // II научные чтения, посвящ. памяти акад. Е.Н.Мешалкина. - Новосибирск, 2000. - С. 44-47.

28. Постнов, В.Г Многотестовой математический метод оценки состояния нервно-психических процессов испытуемого / Постнов В.Г., Серых В.И. // Труды V международной конференции «Актуальные проблемы электронного приборостроения». - Новосибирск, 2000. - С. 131-131.

29. Постнов, В.Г. Ключевые признаки и симптомы при экспертизе состояния пациентов, перенесших длительное экстракорпоральное кровообращение / Постнов, В.Г // Тезисы доклада VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. С-Пб, 2000. - С.222-222.

30. Шунькин, А.В. Динамика содержания нейронспецифической енолазы (НСЕ) после кардиохирургических операций в условиях различного анестезиологического обеспечения / Шунькин А.В., Караськов A.M., Ломиворотов В.Н., Федоренко Н.О., Постнов В.Г. и др. // Тез. VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. - С-Пб, 2000. - С. 112-112.

31. Постнов, В.Г. Клинико-морфологические сопоставления при оценке мозговых расстройств у больных, перенесших длительное экстракорпоральное кровообращение. // ТезМ Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - Москва, 2000. - С.199-199.

32. Постнов, В.Г Нейродинамическая составляющая высших психических функций у больных, перенесших длительное экстракорпоральное кровооб-

ращение / Постнов В.Г., Серых В.И. // Сборник тезисов IV Всероссийской научно-практ. конф. «Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы». — Новосибирск, 2001. — С.236-238.

33. Постнов, В.Г Расстройства поведения в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование / Постнов В.Г., Караськов A.M., Ломиворотов В.Н. // Шестая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН. - Москва, 2002.-С. 126-126.

34. Постнов, В.Г. Церебральные последствия у больных оперированных на открытом сердце. // II научные чтения, посвящ. памяти акад. Е.Н. Мешалкина. - Новосибирск, 2000. - С.44-47.

35. Постнов, В.Г Нейродинамическая составляющая высших психических функций у больных, перенесших длительное экстракорпоральное кровообращение / Постнов В.Г., Серых В.И. // Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы — сборник тезисов IV Всероссийской научно-практ. конференции, Новосибирск, 2001. - С.236-238.

36. Постнов, В.Г. Ишемия головного мозга в кардиохирургии / Постнов В.Г., Караськов А.М., Ломиворотов В.Н. // III научные чтения, посвящ. памяти акад. Е.Н.Мешалкина - сборник тезисов. Новосибирск, 2002. — С.40-41.

37. Дифференцированная интенсивная терапия церебральных осложнений в кардиохирургии / Постнов В.Г., Караськов A.M., Ломиворотов В.Н., Шунь-кин А.В. // Пособие для врачей. - Новосибирск, 2001. — 27 с.

38. Постнов, В.Г Церебральная оксиметрия при операциях на сердце с искусственным кровообращением / Постнов В.Г., Кадочникова М.Х., Ломиворотов В.Н. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. — Омск, 2002.-С. 121-122.

39. Постнов, В.Г Классификация ранних послеоперационных церебральных осложнений в кардиохирургии / Постнов В.Г., Караськов A.M., Ломиворотов

B.Н. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. - Омск, 2002.-С.130-130.

40. Постнов, В.Г Патопсихологическое тестирование пациентов перенесших длительное искусственное кровообращение / Постнов В.Г., Караськов А.М., Ломиворотов В.Н. // Восьмой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. -Москва, 2002. - С.250-250.

41. Мозг при искусственной гипотермии. Нейропсихологический аспект. / По-стнов В.Г., Караськов A.M., Ломиворотов В.Н., ШунькинА.В., Ломиворотов В.В. // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2001. - № 3. —

C.26-32.

42. Церебральные расстройства в кардиохирургии / Постнов В.Г., Карась-ков А.М., Ломиворотов В.Н., Кадочникова М.Х. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2003. - № 4. - С.79-88.

43.Постнов В.Г., Караськов А.М., Ломиворотов В.Н. Классификация ранних послеоперационных церебральных осложнений в кардиохирургии. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2004. - № 1. - С.46-47.

44. Постнов В.Г., Караськов А.М., Вергунов Е.Г. Диагностическое значение неврологических и нейропсихологических симптомов и признаков при ишемических повреждениях мозга в кардиохирургии. Факторный анализ. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2004. - № 2. - С.41-46.

45. Постнов, В.Г Антиконвульсанты в лечении эпилептических припадков у кардиохирургических больных / Постнов В.Г., Ломиворотов В.Н., Шунь-кин А.В., Кадочникова М.Х. // IV научные чтения, посвящ. памяти акад. Е.Н. Мешалкина с международным участием. - Новосибирск, 2004. -С.107-107.

46. Постнов, В.Г. Клинико-психологическая диагностика церебральной ишемии у кардиохирургических больных // IV научные чтения, посвящ. памяти акад. Е.Н.Мешалкина с междунар. участием. - Новосибирск, 2004. - С. 108-108.

47. Цветовский, С.Б Оценка церебральных функций кардиохирургических больных объективными инструментальными методами / Цветовский С.Б., Чернявский A.M., Постнов В.Г., Виноградова Т.Е. // IV научные чтения, посвящ. памяти акад. Е.Н.Мешалкина с междунар. участием. - Новосибирск, 2004.-С.109-109.

48. Постнов В.Г., Караськов А.М., Вергунов Е.Г. Ассоциативный и фрактальный механизмы реакций мозга на острую глобальную ишемию у кардиохи-рургических больных. К постановке проблемы. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2004. -№ 3. — С.69-74.

49. Способ диагностики гипоксии мозга при операциях на открытом сердце в условиях углубленной гипотермической защиты / Шунькин А.В., Ломиво-ротов В.Н., Литасова Е.Е., Караськов А.М., Постнов В.Г., Струнин О.В. // Патент RU № 215 8925 от 10.11.2000. Б. № 31.

50. Способ оценки тяжести постгипоксической энцефалопатии после операции на открытом сердце / Постнов В.Г., Корсакова Н.К., Караськов А.М., Ломиворотов В.Н., Серых В.И // Патент RU № 219840 от 27.12.03. Б. № 36.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АКШ - аорто-коронарное шунтирование

ВПФ — высшие психические функции

ВЧД- внутричерепное давление

ЗПД — зрительно — пространственная деятельность

Д - деменция

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия ИГФ — ишемически-гипоксический фактор ИК - искусственное кровообращение ИМ - инфаркт миокарда К-Р-Л - кулак - ребро - ладонь (проба) ЛП - левое полушарие

МКШ - маммаро-коронарное шунтирование

НВ - неврологический (-ая)

НД - нейродинамика (-ский)

НП - нейропсихологический (-ая)

ОРГМ — острая глобальная ишемия мозга

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

ПП - правое полушарие

ППС — первые признаки сознания

СДД — среднее артериальное давление (период перфузии) СД - сосудистая деменция

ХГИМ — хроническая глобальная ишемия мозга ЦНС - центральная нервная система

Подписано в печать 05.10.2004 Формат 60x84 1/16 Печл. 2

Заказ №102 Бумага офсетная, 80 гр/м2 Тираж 100

Отпечатано на полиграфическом участке издательского отдела Института катализа им. Г.К. Борескова СО РАН 630090, Новосибирск, пр. Академика Лаврентьева, 5

»20100

401

 
 

Оглавление диссертации Постнов, Вадим Георгиевич :: 2004 :: Новосибирск

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ОБ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ

ИШЕМИИ МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Измененная перфузия.

1.2. Микроэмболия.

1.3. Хроническая глобальная ишемия мозга (ХГИМ).

1.4. Общие и частные закономерности распада высших психических функций при деменциях.

1.5. Неврологические исследования при деменциях атрофической и сосудистой этиологии.

1.6. Нарушения поведения у больных с разной локализацией ишемических очагов при острой глобальной ишемии.

1.7. Мультиинфарктная сосудистая деменция как осложнение эпизодов хронической глобальной ишемии мозга.

1.8. Субкортикальные атеросклеротические энцефалопатии.

1.9. Неврологические и нейропсихологические нарушения при болезни Альцгеймера.

1.10. Некоторые теоретические предпосылки целесообразности связи «нейропсихологические функции - морфологические изменения».

ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА КОНТИНГЕНТА ОБСЛЕДОВАННЫХ

БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РЕЗУЛЬТАТОВ.

2.1. Характеристика контингента обследованных больных и методы исследования.

2.2. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ГЛОБАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ МОЗГА.

3.1. Неврологические дисфункции.

3.2. Особенности изменений высших психических функций в группе больных с ОГИМ.

ГЛАВА IV. ФАКТОРЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ОПЕРИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ.

4.1. Введение.

4.2. Длительность искусственного кровообращения и церебральные фунции.

4.3. Клинико-неврологические отклонения.

4.4. Церебральные функции у больных, перенесших ИК длительностью более 180 мин.

4.5. Диагностическое значение (вес) неврологических и нейропсихологических симптомов и признаков в зависимости от длительности искусственного кровообращения и среднего артериального давления. Факторный анализ.

ГЛАВА V. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ГЛОБАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ МОЗГА. СИНДРОМ «МЯГКОЙ» ДЕМЕНЦИИ.

ГЛАВА VI. ОПЫТ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОЙ ГЛОБАЛЬНОЙ

ИШЕМИИ МОЗГА.

6.1. Общая клиническая характеристика неврологических расстройств у больных, оперированных на открытом сердце.

6.2. Показания и противопоказания к применению методов.

6.3. Сроки назначения и проведения интенсивной терапии, клинический контроль.

6.4. Структура описания статуса и заключение в истории болезни.

6.5. Материально-техническое обеспечение методов.

6.6. Описание методов интенсивной терапии.

6.7. Эффективность использования методов.

ГЛАВА VII. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Постнов, Вадим Георгиевич, автореферат

Актуальность проблемы

Ишемически-гипоксические глобальные (диффузные, многоочаговые) повреждения головного мозга - широко распространенная патология, сопровождающая как многие реанимационные, хирургические, терапевтические заболевания, так и протекающая в хронической форме в составе сосудистой патологии головного мозга, в частности, в составе дисциркуляторных энце-фалопатий (ДЭ). Хотя исследований ишемически-гипоксических повреждений головного мозга чрезвычайного много, клинический и нейропсихологи-ческий анализ острых и хронических глобальных ишемических церебральных расстройств изучен недостаточно. Многочисленные клинические наблюдения отчетливо указывают на неоднородность симптомо-синдромных проявлений как ОГИМ, так и ХГИМ. Хотя, безусловно, существует ряд опорных симптомов и признаков, присущих данной группе патологических состояний, индивидуальные различия очевидны. Такие различия направляют мысль исследователей на то, что как ОГИМ, так и ХГИМ имеют гетерогенную морфофункциональную структуру. Это обстоятельство сразу же порождает ряд следствий. Во-первых, очевидно недостаточно изучены формы и/или варианты клинико-неврологических и нейропсихологических проявлений ОГИМ и ХГИМ. Во-вторых, не известно значение (или вес) симптомов, признаков и отдельных используемых нейропсихологических тестов, как в структуре синдромов, так и в соотношении в рамках обследуемого статуса. В-третьих, не обсуждался вопрос о важности и специфичности этих симптомов в смысле выраженности дефекта, который они отражают.

Наряду с этим, гетерогенная чувствительность и повреждаемость мор-фо-функциональных структур и блоков ЦНС при действии ишемически-гипоксического фактора предполагает с одной стороны анализ и осмысление причин различной вовлечённости мозга в патологические реакции. С другой стороны, требует разработки вариантов интенсивной терапии, с элементом дифференцированного подхода в лечении.

Цель исследования

Целью настоящего исследования являлось проведение развернутой клинико-неврологической и нейропсихологической характеристики нервно-психических расстройств у больных с острой и хронической глобальной ишемией мозга, выявление общих и частных закономерностей реакций мозга на действие ишемически-гипоксического фактора, а также разработка современных комбинаций при дифференцированной терапии острых ишемических церебральных повреждений.

Задачи исследования

1) определить острые ишемически-гипоксические ситуации, возникающие в процессе ИК как корректную клиническую модель, позволяющую изучать общие и частные закономерности реакций мозга в рамках данного этио-патогенеза;

2) отметить общие экстрацеребральные факторы в патогенезе острых и хронических глобальных ишемических повреждений мозга - продолжительность гемодинамических расстройств (перфузия, нестабильность АД, аритмии и проявления ИБС у цереброваскулярных «хроников» и т.д.);

3) изучить гетерогенность чувствительности церебральных структур к действию ишемически-гипоксического фактора с позиций динамической организации высших психических функций по А.Р.Лурия (41-45);

4) выявить ведущие факторы в развитии ОГИМ при использовании ИК;

5) разработать подходы в интенсивной терапии ОГИМ у кардиохирур-гических больных;

6) описать ранее не известные изменения ВПФ при ОГИМ и ХГИМ;

7) выявить типичные при действии ишемически-гипоксического фактора нарушения ВПФ;

8) изучить неврологические и нейропсихологические нарушения при ХГИМ, в том числе без признаков и с признаками «мягкой» сосудистой и ат-рофически-сосудистой деменции (СД);

9) оценить значение (вес) неврологических и нейропсихологических симптомов, признаков, а также отдельных тестов при аналитической оценке ОГИМ и ХГИМ.

Для достижения цели и решения поставленных задач были обследованы 212 больных, из числа которых 29 были оперированы в условиях ИК с поверхностным охлаждением тела до 34-33°С по поводу ИБС с постинфарктным кардиосклерозом (аорто- и/или маммарокоронарное шунтирование). Группа больных с различными формами ХГИМ, обусловленной церебральным атеросклерозом с умеренной артериальной гипертензией или без таковой с проявлениями «мягкой» Д представлена 131 больным, а также 33 больными с проявлениями «умеренной» Д, которые рассматривались как кон-трольноя сравнительная группа с верифицированным диагнозом болезни Альцгеймера. Наконец, 19 пациентов в возрасте 19-50 лет (мужчины) использованы как условно контрольная «норма» - испытуемые лица, совершившие тяжкие насильственные преступления, проходящие экспертизу на вменяемость в ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П.Сербского.

Методы исследования

1. Клинико-неврологический осмотр больных по общепринятой схеме: в группе оперированных в условиях РЖ больных - до и после операции через 1-3 суток, 7-14 суток.

2. Для оценки состояния электрической активности мозга после операции спустя 10-14 суток записывалась ЭЭГ по международной схеме «10-20» на энцефалографе «Нейрон-Спектр-3», а затем производился визуальный и компьютерный анализ ЭЭГ. Неврологический статус и его нарушения оценивались описательно, а также с помощью расчетов существующих корреляций и дисперсий. Статус кодировался с помощью системы шкал одно Моисеева Н.И. (49), а также в системе двоичного кода при проведении факторного анализа (ANOVA-модель). Для оценки состояния высших психических функций был использован нейропсихологический метод А.Р.Лурия (41, 43). Для оценки характера и конкретных форм нейродинамической составляющей (НД) высших психических функций использованы результаты исследований ВПФ последних лет (32, 33, 58, 59). Для углубленной оценки особенностей нейро-когнитивных нарушений дополнительно использовался набор патопсихологических тестов (60), с последующим анализом полученных результатов в рамках луриевской логики. У части обследованных пациентов с ХГИМ с признаками деменции или без таковых выполнено нейровизуализирующее исследование мозга методами КТ/МРТ. У семи из 29 пациентов с ОГИМ выполнена МРТ мозга. Все пациенты с ведущей клиникой мультифокального атеросклероза обследовались в соответствии с программой NINCDS-AIREN (Национальный институт неврологии и инсульта, США - Международная ассоциация исследователей в нейронауках).

Доказана неоднородность (гетерогенность) повреждений головного мозга при острой и хронической формах глобальной церебральной ишемии. Впервые в отечественной литературе дан подробный анализ состояния высших психических функций, включая нейродинамический и нейрокогнитив-ный аспекты у лиц, перенесших ОГИМ, в сравнении с лицами, страдающими ХГИМ, в том числе с синдромом деменции. Показана и методами математической статистики подтверждена ведущая роль продолжительноси ИК и критически низкого среднего артериального давления в периоде перфузии при развитии ОГИМ, выявлены связи и взаимные влияния неврологических и нейропсихологических симптомов, признаков и тестов, определен их диагностический «вес». Отмечены положительные результаты интенсивной терапии с соблюдением последовательности подходов:

- раннее (24-72 часа) снижение уровня обмена веществ;

- последующая (спустя 72 часа) протекция церебрального кровотока и метаболизма.

Научная новизна исследования

В результате проведенных комплексных исследований состояния ЦНС после воздействия острого или хронического ишемически-гипоксического фактора (ИГФ) установлено, что продолжи-тельное свыше 120-180 мин искусственное кровообращение может рассматриваться как клиническая модель ОГИМ, а атеросклеротическое и атеросклеротически-гипертензивное повреждение головного мозга как клиническая модель ХГИМ. Впервые установлено, что преобладающие нарушения неврологических и нейропсихоло-гических функций после острых ишемически-гипоксических влияний на мозг - это нарушения, указывающие на вовлеченность в патологический процесс преимущественно лево-полушарных, субкортикальных и стволовых структур. Выявлены типичные при действии ИГФ нарушения нейродинамической составляющей (колебания темпа при выполнении заданий, шперрунги, состояния типа «могу - не могу», феномен on-off и др.). Подробно описаны неврологические и нейропсихологические симптомы, симптомокомплексы и синдромы при ХГИМ, варианты синдрома деменции, присущего пациентам с ХГИМ сосудистого генеза, в сравнении с сосудисто-атрофическим и альц-геймеровским процессами. Впервые в мировой практике описаны варианты и зависимости, а также диагностический «вес» неврологических и нейропсихо-логических симптомов и признаков у больных после действия острого ИГФ. Отмечено отсутствие жестких зависимостей между КТ-МРТ находками при исследованиях мозга и выявленной клинико-нейро-психологической феноменологией.

Практическая значимость работы

Произведена клинико-невроло-гическая и клиниконейропсихологическая оценка состояния ЦНС после воздействия острого или хронического ишемически-гипоксического фактора. В клиническую практику введено пособие для врачей «Дифференцированная интенсивная терапия церебральных осложнений в кардиохирургии» (Новосибирск, 2001 г.). Внедрены в практику НИИПК методы церебральной оксиметрии в кардиохирургии и метод вероятностного математического прогнозирования при постги-поксической энцефалопатии в кардиохирургии.

Основные положения, выносимые на защиту

На защиту выносятся следующие положения:

1. Острая глобальная ишемия головного мозга может развиваться у кар-диохирургических пациентов при увеличении сроков продолжительности ИК свыше 120 мин.

2. Хроническая глобальная ишемия мозга присуща пациентам с хронической атеросклеротической цереброваскулярной патологией и в ряде случаев протекает с синдромом деменции.

3. Острая глобальная ишемия мозга чаще сопровождается левополу-шарными, субкортикальными и стволовыми нарушениями.

4. Хроническая глобальная ишемия мозга чаще сопровождается билатеральными и диффузными церебральными расстройствами, с более выраженной правополушарной акцентуацией.

Работа выполнена в неврологической клинике ЦКБ СО РАН (лаборатория нейроинфекций НИБХ СО РАН), НИИ клинической психиатрии НЦПЗ РАМН, ГУ «ННИИ патологии кровообращения им.акад.Е.Н.Мешалкина МЗ РФ».

Внедрение результатов исследований

Результаты работы используются и внедрены: в кардиохирургических и интенсивно-тарапевтических отделениях ГУ «Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.М. Мешалкина МЗ РФ», в лекционном материале на кафедре сердечно-сосудистой хирургии Новосибирской государственной медицинской академии.

Апробация

Основные положения диссертации обсуждены в докладах на IV, V, VI, VII и VIII съездах кардиохирургов РФ, на чтениях памяти Е.Н.Мешалкина (I, II, III и IV) Ученом совете НИИПК, 2004 г.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 50 научных работ, в том числе в центральной печати 15. Получены патенты на два изобретения.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 299 стр. компьютерного текста, состоит из введения, 7 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 75 отечественных и 291 иностранных источников.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-нейропсихологические аспекты острой и хронической ишемии мозга"

261 ВЫВОДЫ

1. Установлено, что операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения могут сопровождаться ишемически-гипоксическими повреждениями головного мозга.

2. Выявлено, что до 80% операций АКШ/МКШ, выполненных в условиях искусственного кровообращения продолжительностью более двух часов сопровождаются транзиторным или относительно стойким (чаще клинически латентным) нейрокогнитивным дефицитом.

3. Продолжительное искусственное кровообращение, особенно свыше 120180 мин, можно рассматривать, как клиническую модель острой глобальной ишемии мозга (ОГИМ).

4. Отмечено, что острая глобальная ишемия мозга обусловливает развитие гетерогенных повреждений вещества мозга, с преобладанием дисфункций субкортикально-стволовых и левополушарных структур.

5. Атеросклеротическое и атеросклеротически-гипертензионное повреждение головного мозга следует рассматривать как клиническую модель хронической глобальной ишемии мозга (ХГИМ). При этом ХГИМ протекает с развитием повреждений всех отделов мозга с разной степенью выраженности.

6. Ранние стадии ХГИМ могут характеризоваться преобладанием поражения стволовых, мозжечковых, а также субкортикальных отделов мозга, чаще с правополушарной акцентуацией в отдельных случаях с признаками разных вариантов «мягкой» деменции.

7. Острая глобальная ишемия мозга характеризуется большей вовлеченностью в патологический процесс высших психических функций, развернутых во времени и последовательности (сукцессивных), в то время как ХГИМ присущи нарушения, характеризующиеся распадом слитных во времени и пространстве (симультанных) психических процессов (функций).

8. Общими факторами в патогенезе ОГИМ и ХГИМ являются длительность глобальных гемодинамических расстройств (перфузия, нестабильность АД и др.), а также гетерогенная чувствительность мозговых структур к действию ишемически-гипоксического фактора.

9. Установлено, что определяющим фактором в развитии ОГИМ при использовании искусственного кровообращения является продолжи-тельность перфузии. Сопутствующий фактор - эпизоды артериальной гипотонии и критически низкое среднее артериальное давление.

10.Типичными при краткосрочном действии ишемически-гипоксического фактора являются нарушения нейродинамической составляющей ВПФ вследствие поражения чувствительных тонко дифференцированных и дискретно специализированных структур левого полушария.

11 .При интенсивной терапии острых ишемически-гипоксических повреждений мозга у кардиохирургических больных следует использовать два последовательных подхода:

- раннее (первые 24-72 часа) максимально возможное снижение уровня обмена веществ с помощью гипотермии, барбитуратов короткого действия и препаратов с седативно-транквилизирующей направленностью;

- последующая (спустя 72 часа) протекция церебрального кровотока и метаболизма с использованием церебральных ангиопротекторов и комбинаций препаратов с ноотропным эффектом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для профилактики неврологических и нейрокогнитивных осложнений у кардиохирургических больных необходимо стремление хирургов к максимальному укорочению продолжительности ИК.

2. Следует считать относительно безопасным для церебральных функций выключение сердца из кровообращения при работающем ИК не более 120 мин.

3. Необходимо учитывать риск развития острых ишемических поражений мозга при длительном или повторном снижении среднего артериального давления ниже 70 торр.

4. В случае подозрения или клинических признаков развития раннего ише-мического повреждения мозга полагается использование методов и средств для максимально возможного снижения уровня обмена веществ -гипотермии до 32-30°С в наружном слуховом проходе, барбитуратов и се-дативных препаратов короткого действия - тиопентала, диазепама, дор-микума.

5. Осторожную стимуляцию мозгового кровотока, в сочетании с средствами снижающими внутричерепное давление, следует проводить не ранее 72 часов после эпизода гипоксии.

6. При оценке проявлений ХГИМ учитывалась возможность наличия и/или развития сосудистой деменции у пациентов, в связи с чем, строить терапевтические мероприятия индивидуально, особенно при подборе ноотро-пов с различным спектром фармакологической направленности.

7. При оценке проявлений ишемически-гипоксических поражений мозга использовать как неврологический, так и нейропсихологический анализ состояния церебральных дисфункций.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Постнов, Вадим Георгиевич

1. Амосов Н.М., Ганущак Ю.Н., Максименко В.Б. и др. Газовая эмболия при операциях с искусственным кровообращением //Грудная хирургия.- 1988.-№ 1.- С.32-36.

2. Алексеева Г.В. Особенности клинического течения постгипоксических энцефалопатий НА. и Р., № 6.- 2000.- С. 15-20.

3. Анисимова А.В., Кузин В.М., Колесникова Т.И. Клинико-диагностические критерии и некоторые вопросы патогенеза ранних стадий хронической ишемии головного мозга //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- № 8.- 2003.- С.64-75.

4. Бадалян Л.О. Неврологические синдромы при болезнях сердца. М., Медицина,- 1975,- 336 с.

5. Балашова Е.Ю., Дручинина М.А. Особенности зрительно-перцептивной и мнестической деятельности при старении //Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии.- Материалы Второй Российской конференции 18-20 октября 1999.- М.- 1999.-С.123-124.

6. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека.- Л.: Наука.- 1980.202 с.

7. Блейхер В.М., Крук И.В., Боков С.Н. Практическая патопсихология.-1996.- Ростов-на-Дону.- 445 с.

8. Блейхер В.М. Расстройства мышления.- Киев, «Здоровья».- 1983.- 192 с.

9. Буклина С.Б. Функциональная гетерогенность хвостатого ядра человека //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- № 3.- 1997.- С.711.

10. Ю.Буклина С.Б. Клинико-нейропсихологические синдромы поражения поясной извилины человека //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- № з. 1997. С.11-16.

11. П.Буклина С.Б. Нарушения памяти и глубинные структуры головного мозга //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- № 9.- 1999.-С.10-15.

12. Буклина С.Б. Нейропсихологические синдромы артериовенозных маль-формаций поясной извилины и гипокампа //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- №> 4.- 2000.- С.10-14.

13. П.Буклина С.Б. Нарушение воспроизведения знаний у больных с арте-риовенозными мальформациями глубинных структур мозга //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- № 9.- 2002.- С.32-36.

14. Н.Буклина С.Б. Нарушение воспроизведения полученных до болезни знаний при полушарных и перивентрикулярных поражениях мозга //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- № 12.- 2002.- С.29-34.

15. Буклина С.Б. Мозолистое тело, межполушарное взаимодействие и функции правого полушария мозга //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- № 5.- 2004,- C.S-14.

16. Бураковский В.И., Рапопорт Я.Л., Гелыптейн Г.Г. и др. Осложнения при операциях на открытом сердце; Основы реаниматологии в кардиохирургии.- М.- 1972.- 304 с.

17. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- № 1.- 1998.- С.45-49.

18. Вассерман Л.И., Дорофеева С.А., Меерсон Я.А., Тонконогий И.М. Диагностическая нейропсихологическая методика: Методические рекомендации.- Л.- 1977.

19. Вассерман Л.И., Дорофеева С.А., Меерсон Я.А. Методы нейропсихоло-гической диагностики.- СПб.- 1997.- 304 с.

20. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.- М.- 2001.- 327 с.

21. Дамулин И.В., Жученко Т.Д. Левин О.С. Нарушения равновесия и походки у пожилых //Достижения в нейрогерпатрии.- М.- 1995.- С.71-99.

22. Дамулин И.В., Захаров В.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Использование церебролизина в нейрогериатрической практике //Достижения в нейро-гериатрии.-М.- 1995.- С.100-115.

23. Джеймс Е. Коттрел. Защита мозга //А. и Р., № 2.- 1996.- С.81-85.

24. Ерофеев А.А. Интраоперационные факторы риска развития неврологических осложнений при хирургическом лечении заболеваний сердца: Автореф. дисс.канд.мед.наук.- СПб.- 1995.- 22 с.

25. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кашина Е.М. Нарушение высших психических функций при локализации одиночных инфарктов в зрительном бугре и в области таламофронтальных путей //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- № 6.- 1998.- С.8-14.

26. Кандель Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия. -М.- 1981.-368 с.

27. Кожуховская И.И. Нарушение критичности у психически больных.- М., МГУ,- 1985.- 79 с.

28. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы.- М., МГУ.- 1985.- 117 с.

29. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Клиническая нейропсихология.-М.,МГУ.- 1988.- 89 с.

30. Ковалев В.В. Психические нарушения при пороках сердца.- М., Медицина,- 1974.- 191 с.

31. Корчажинская В.И., Попова Л.Т. Мозг и пространственное восприятие." М., МГУ.- 1977.- 86 с.

32. Кузнецов А.Н. Состояние системы мозгового кровообращения при приобретенных пороках сердца: Автореф. . канд.мед.наук.- СПб.- 1995.22 с.

33. Кузин В.М., Колесникова Т.И. Коррекция метаболических расстройств при ишемических сосудистых поражениях головного мозга.- М.- 1989.

34. Локшин Л.С., Лурье Г.О., Дементьева И.И. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии.- М.- 1998.212 с.

35. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии.- М., МГУ.- 1973.- 374 с.

36. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека.- Изд-во 2.- М., МГУ.-1969.- 504 с.

37. Лурия А.Р. Мозг человека и психические процессы.- Т.1.- М., Изд-во АПН РСФСР.- 1963.- 478 С.; Т.2.- М., «Педагогика».- 1970.- 495 с.

38. Лурия А.Р. Схема нейропсихологического исследования (учебное пособие).- М., МГУ.- 1973.- 60 с.

39. Лурия А.Р. Язык и сознание.- М., МГУ.- 1979.- 319 с.

40. Лурия А.Р. Варианты «лобного синдрома» (к постановке проблемы) //Функции лобных долей мозга.- М., «Наука».- 1982.- С.8-45.

41. Малиновский Н.Н., Беляев А.А., Хомская Е.Д., Олейникова Е.Н. Анализ психических функций у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование //Хирургия. Журнал им.Н.И.Пирогова.- № 7.- 2000.-С.17-22.

42. Медведев А.В., Сукиасян С.Г., Вавилов С.Б. Атеросклеротическая де-менция //2-ой съезд невропатологов и психиатров Армении. Тезисы докладов. Ереван.- 1987.- С.122-123.

43. Моисеева Н.И. Медицинские аспекты вычислительной диагностики в неврологии.- Л., Медицина.- 1972.- 277 с.

44. Миербеков Е.М., Кукаева Е.А., Фляров Е.В., Мильчаков В.И. Изменение показателей метаболизма головного мозга в условиях нормо- и ги-потермической перфузии у кардиохирургических больных //А. и Р., № 2.- 1996,- С.59-63.

45. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь,- М., Медицина.- 1987,- 480 с.

46. Неговский В.А., Мороз В.В. Теоретические и клинические проблемы реаниматологии //А. и Р., № 6.- 2000.- С.4-7.

47. Осложнения при анестезии под ред. Оркина Ф.К. и Купермана JI.X., пер. с англ., Т.2.- М., Медицина.- 1985.- С.274-310.

48. Пенфильд В., Роберте JI. Речь и мозговые механизмы: пер. с англ. JI., Медицина.- 1964.- 264 с.

49. Поляков Ю.Ф. Патология познавательной деятельности при шизофрении." М.- 1974.-200 с.

50. Рощина И.Ф. Структура и динамика нейропсихологического синдрома при сенильной деменции.- Автореф. дисс.канд.- М.- 1993.- 19 с.

51. Рощина И.Ф., Жариков Г.А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возраста //Ж-л неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- № 2.- 1998,- С.34-40.

52. Рубинштейн С.Я. Экспериментальные методики патопсихологии.- М., Медицина.- 1970.- 215 с.

53. Семченко В.В., Степанов С.С., Алексеева Г.В. Постаноксическая энцефалопатия.- Омск.- 1999.- 446 с.

54. Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий.- М., МГУ.- 1978.- 93 с.

55. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: руководство для врачей.- М., Медицина.- 2001.- 237 с.

56. Скворцова В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг метаболической терапии в остром периоде церебрального ишемическо-го инсульта: Автореф. дисс. . д-ра мед.наук.- М.- 1993.- 22 с.

57. Смирнов В.М. Стереотаксическая неврология.- JI., Медицина.- 1976.264 с.

58. Сукиасян С.Г. Атеросклеротическое слабоумие.- Автореф. дисс. . канд.- М., 1987.- 20 с.

59. Цветкова JI.C. Нарушение и восстановление счета при локальных поражениях мозга.- М., МГУ.- 1972.- 88 с.

60. Цветкова JI.C. Мозг и интеллект.- М., 1995.- 304 с.

61. Шевченко Ю.Л., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кар-диохирургическая агрессия и головной мозг.- СПб, «Наука».- 1997.152 с.

62. Широков Е.А. Изменения гемостаза при острых нарушениях мозгового кровообращения //Военно-мед.журн.- 1999.- № 4.- С.56-60.

63. Шток В.Н. Лекарственные средства в ангионеврологии.- М.: Медицина.- 1984.- 308 с.

64. Яковлев В.М., Потапов А.И., Козина О.И. Ишемическая болезнь сердца с сочетанной кардиоцеребральной недостаточностью.- Томск.- 1984.220 с.

65. Яновский В.В. Фракталы. Возникновение новой парадигмы в физике //Ж-л Universitates.- Харьков.- 2003.- № 3.

66. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии //Достижения в нейро-гериатрии.-М.- 1995.- С.9-27.

67. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Болезни нервной системы //Рук-во для врачей. В 2 т.т.- М.: Медицина.- 1995.- Т.1.- 653 с.

68. Aberg Т. Effect of open-heart surgery on intellectual function //Scand. J. Thorac. Cardiov. Surg. 1974.- Vol.15.- P. 1-63.

69. Ackerman R.H., Zilkha E., Bull J. V. D. et al. The relationship of C02 reactivity of cerebral vessels to blood pressure and mean resting blood flow //Neurology. 1973.- Vol. 23,- P.21-26.

70. Adams R.D., Victor M. Principles of Neurology. Ed. 4.- New York, NY: McGraw-Hill, 1989.

71. Aguilar M.J., Gerbode F., Hill J.D. Neuropathologic complications of cardiac surgery //J.Thorac. Cardiov. Surg. 1971.- Vol. 61.- P.676-685.

72. Ahlgren E., Aren C. Cerebral complications after coronary artery bypass and heart valve surgery: Risk factors and onset of symptoms //J. Cardiothorac. Vase. Anesth.- 1998.-Vol. 12.- P.270-273.

73. Angelow U., Bozzao L., Jantozzi L., et al. Internal borderzoue infarction following acute middle cerebral artery occlusion //Neurology, August.- 1990.-40.-P.l 196-1198.

74. AnonymousAlzheimer's gene linked with postoperative confusion. J. Psy-chosoc.Nurs Ment.Health Serv. 36:13-14, 1998.

75. AnonymousTwo studies: long-term cognitive decline after bypass surgery; Alzheimer's gene linked to earlier bypass. Compr.Ther 25:300-301, 1999.

76. Asenbaum S, Zeitlhofer J, Deecke L: Postoperative neuropsychiatric disorders and transitory syndromes. Postoperative neuropsychiatriche Storungen und Durchgangssyndrome. Internist.(Berl.). 33:425-431, 1992.

77. Asenbaum S, Zeitlhofer J, Spiss C, Wolner E, Deecke L: Neurologic and psychiatric complications after heart syrgery. Neurologische und psychiat-rische Komplikationen nach Herzoperationen. Klin. Wochenschr. 69:368373, 1991.

78. Asher C.R., Miller D.P., Grimm R.A. et al. Analysis of risk factors for development of atrial fibrillation early after cardiac valvular surgery //Amer. J. Cardiol.- 1998.- Vol. 82. P.892-895.

79. Baumgartner W.A., Walinsky P.L., Salazar J.D. et al. Assesing the Cardiac Surgery: Will Determining the Mechanism Surg., 1999, 67; pp.1871-1873.

80. Benedict R.H. Cognitive function after open-heart surgery: Are postoperative neuropsycholodical deficits caused by cardiopulmonary bypass? //Neuropsychol. Rev. 1994.- Vol. 4.- P.223-255.

81. Berthier M., Starkstein S: Acute atypical psychosis following a right hemisphere stroke. Acta Neurol Belg. 87:125-131, 1987.

82. Bhan S., Kulkarni V., Mehta Y., Sharma K.K., Trehan N., Suri M.L.: Neuroleptic malignant syndrome: uncommon postoperative diagnostic dilemma. Asian. Cardiovasc Thorac Ann 2002. Dec; 10(4):365.-6. 10:365-366, 2002.

83. Birchfield R.I., Wilson W.P., Heyman A. An evaluation of electroencephalography in cerebral infarction and ischemia due to arteriosclerosis //Neurolody. 1959.- Vol. 9.- P.859-871.

84. Blachly P.H., Starr A. Post-cardiotomy delirium //Amer. J. Psychiat. 1964.-Vol. 121.- P.371-375.

85. Blauth C., Arnold J., Kohner E., Taylor K.M. Retinal microvascular occlusions during cardiopulmonary bypass demonstrated by fluorescein angiography//Lancet. 1986.- Vol. 2.- P.837-839.

86. Blauth C.I. Macroemboli and microemboli during carbiopulmonary bypass //Ann. Thorac. Surg. 1995.- Vol. 59.- P.1300-1303.

87. Blauth C.I., Arnold J.V., Shulenberd W.E. et al. Cerebral microembolism during cardiopulmonary bypass: Retinal microvascular studies in vivo with fluorescein angiography //J.Thorac. Cardiov. Surg. 1988,- Vol. 95.- P.668-676.

88. Blauth C.I., Smith P.L., Arnold J.V. et al. Influence of oxygenator type on the prevalence and extent of microembolic retinal ischaemia during cardiopulmonary dupass //J.Thorac. Cardiov. Surg. 1990.- Vol. 99.- P.61-69.

89. Blumenthal J.A., Madden D.J., Burker E.J., Croughwell N., Schniebolk S., Smith R., White W.D., Hlatky M., Reves J.G.: A preliminary study of the effects of cardiac procedures on cognitive performance. Int J Psychosom. 38:13-16, 1991.

90. Bogousslavsky J., Bernasconi A., Kumral E: Acute multiple infarction involving the anterior circulation. Arch Neurol 53:50-57, 1996.

91. Bogousslavsky J., Regli F. Centrum ovale infarcts. //Neurology 42, October, 1992, pp.1992-1998.

92. Bogousslavsky J., Regli F., Uske A: Leukoencephalopathy in patients with ischemic stroke. Stroke 18:896-899, 1987.

93. Bogousslavsky J., Regli F: Centrum ovale infarcts: subcortical infarction in the superficial territory of the middle cerebral artery. Neurology 42:19921998, 1992.

94. Bogousslavsky J: Leukoencephalopathy, leukoaraiosis amd cerebral infarction. Leucoencephalopathie, leucoaraiose et infarctus cerebraux. Rev.Neurol (Paris.) 144:11-17, 1988.

95. Bohme G: Speech audiometry in the diagnosis of cerebrovascular disorders. Sprachaudiometrische Diagnostik bei zerebrovaskularen Funktionssto-rungen. Laryngol. Rhinol. Otol.(Stuttg.) 60:125-129, 1981.

96. Bonatti J., Watzka S., Antretter H. et al. Spinal cord protection in descending and thoracoabdominal aortic surgery the role of distal perfusion //Thome. Cardiovasc. Surg.- 1996.- Vol. 44.- P.136-139.

97. Bornstein R.A.: Relationship of age and education to neuropsychological performance in patients with symptomatic carotid artery diasease. J Clin Psychol.39:470-478, 1983.

98. Branthwaite M.A. Detection of neurological damage during open-heart surgery //Thorax. 1973.- Vol. 28.- P.464-472.

99. Branthwaite M.A. Neurologic damage related to open-heart surgery: A clinical survey//Thorax. 1972.- Vol. 27.- 748 p.

100. Branthwaite M.A. Prevention of neurologic damage during open-heart surgery//Thorax. 1975.- Vol. 30.- P.258-261.

101. Breuer A.C., Furlan A .J., Hanson M.R. et al. Central nervous system complications of coronary artery bypass graft surgeiy. Prospective analysis of 421 patients //Stroke. 1983.- Vol. 14. P.-682-687.

102. Breuer A.C., Furlan A.J., Hanson M.R. et al. Neurologic complications of open-heart surgery //Cleveland Clin J. Med. 1981.- Vol. 48.- P.205-206.

103. Bryan R.N., Levy L.M., Whitlow W.D. et al. Diagnosis of acute cerebral infarction: Comparison of CT and MR imaging //AJNR. Amer. J.Neuroradiol.- 1991.- Vol.12.- P.611-620.

104. Buris L., Poczkodi S., Comory A. Embolism of heart tissue to the middle cerebral artery as a complication of heart surgery //Z.Rechtsmedizin. 1979.-Vol. 83.- P.87-89.

105. Carella F., Travaini G., Contri P., Guzzetti S., Botta M., Pieri E., Mangoni A: Cerebral complications of coronary by-pass surgery. A prospective study. Acta Neurol Scand 77:158-163, 1988.

106. Caronna J J. Neurologic damage: Perioperative management in cardiotho-racic surgery. Boston, 1981.- 163 p.

107. Cervantes Escarcega J.L., Lopez Luciano J., Fernandez F. Et al. Sordera subita en enfermos sometidos a cirugia cardiaca con circulacion extracorpo-rea //Arch. Inst. Cardiol. Мех. 1988.- Vol. 58-. P.447-451.

108. Chan K.H., Andrews P. J. D., Dearden N.M., Miller J.D. Use of transcranial Doppler in monitoring cerebral perfusion pressure after severe head injury//Book of abstr. 9th Europ. Congr. Neurosurg. Moscow, 1991.- 513 p.

109. Cheung A.T., Levin S.K., Weiss S.J. et al. Intracardiac thrombus: A risk of incomplete anticoagulation for cardiac operations //Ann. Thorac. Surg. 1994.- Vol. 58.- P.541-542.

110. Cheung A.T., Stecker M.M. Neurologic complications of cardiac surgery //Prog. Anesthesiol.- 1998.- Vol.12.- P.3-18.

111. Chusid J.G. Correlative neuroanatomy and functional neurology //Lange Medical Publications, 19th ed. 1985. 87 p.

112. Craven J.L.: Postoperative organic mental syndromes in lung transplant recipients. Toronto Lung Transplant Group. J Heart Transplant. 9:129-132,1990.

113. Craver J.M., Bufkin B.L., Weintraub W.S., Guyton R.A. Neurologic events after coronary bypass grafting: Further observations with warm cardioplegia//Ann. Thorac. Surg. 1995.- Vol. 59.- P.1429-1433.

114. Crawford E.S., Palamara A.E., Kasparian A.S. Carotid and noncoronary operations: Simultaneous, staged and delayed //Surgery. 1980.- Vol. 87.-P.l-8.

115. Cummings J.L. Subcortical dementia: neuropsychology, neuropsychiatry and pathophysiology. Brit. J.Psychiatry.- 1986; 149: pp.682-697.

116. Curless R.G., Katz D.A., Perryman R.A. et al. Choreoathetosis after surgery for congenital heart disease //J.Pediatr. 1994.- Vol.124.- P.737-739.

117. Cushman L., Brinkman S.D., Ganji S., Jacobs L.A.: Neuropsychological impairment after carotid endarterectomy correlates with intraoperative ischemia. Cortex. 20:403-412, 1984.

118. Damasio H. A Computed tomographic Guide to the Identification of Cerebral Vascular Territories //Arch Neurol.- Vol.40, March, 1983.- P. 138142.

119. Davila Roman V.G., Barzilai В., Wareing Т.Н. et al. Atherosclerosis of the ascending aorta: Prevalence and role as an independent predictor of cerebrovascular events in cardiac patients //Stroke. 1994-. Vol. 25.- P.2010-2016.

120. De Paepe J., Pomerantzeff P. M. A., Nakiri K. Et al. Observation of the microcirculation of the cerebral cortex of dogs subjected to pulsatile and nonpulsatile flow during extracorporeal circulation //Propos du Debit Pulse. Belgium, 1979.

121. De Reuck J., Sieben G., de Coster W., Vander E.H.: Dementia and confu-sional state in patients with cerebral infarcts. A clinicopathological study. Eur Neurol 21:94-97, 1982.

122. Deverall P.B., Padayachee T.S., Parsons S. et al. Ultrasound detection of microemboli in the middle cerebral artery during cardio-pulmonary bypass surgery //Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1988.- Vol. 2.- P.256-260.

123. Drinlcwater J.E., Thompson S.K., Lumley J.S.: Cerebral function before and after extra-intracranial carotid bypass. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 47:1041-1043, 1984.

124. Duara R., Grady C., Haxby I., Sundaram M. et al. Positron emission to-mograffy in Alzheimer's disease //Neurology, 36, Iuly, 1986.- P.879-887.

125. Dubin W.R., Field H.L., Gastfriend D.R. Postcardiotomy delirium: A critical review 111. Thorac. Cardiov. Surg. 1979.- Vol. 77.- P.587-594.

126. Easton J.D., Hart R.G. Asymptomatic carotid artery disease in patients undergoing open-heart surgery: A nturologic viewpoint //The heart and stroke. Berlin, 1987.-P.319-327.

127. Engelhart M.J., Geerlings M.I., Ruitenberg A., van Swieten J.C., Hofman A., Witteman J.C., Breteler M.M.: Dietary intake of antioxidants and risk of Alzheimer diasease. JAMA 2002. Jun. 26;287.(24):3223-3229, 2002.

128. Eriksson J: Psychosomatic aspects of coronary artery bepass graft surgery. A prospective study of 101 male patients. Acta Psychiatr. Scand Suppl 340: 1-112, 1988.

129. Eriksson M., Samuelsson E., Gustafson Y., Aberg Т., Engstrom K.G.: Delirium after coronary bupass surgery evaluated by the organic brain syndrome protocol. Scand Cardiovase J. 2002. Aug;36.(4):250-5. 36:250-255, 2002.

130. Fessatidis I., Prapas S., Hevas A et al. Prevention of perioperative neurological dysfunction: A six year perspective of cardiac surgery 111. Cardiov. Surg. 1991,- Vol. 32.- P.570-574.

131. Fisher M., Ionas S., Sacco R.L. Prophylactic neuroprotection for cerebral ischemia//Stroke, 1994; 25: pp. 1075-1080.

132. Folks D.G., Freeman A.M., Sokol R.S., Govier A.V., Reves J.G., Baker D.M.: Cognitive dysfunction coronary artery bypass surgery: a case-controlled snudy. South.Med J 81:202-206, 1988.

133. Forsman M., Olsnes B.T., Semb G., Steen P.A. Effects of nimodipine on cerebral blood flow and neuropsycholofical outcome after cardiac surgery //Brit. J. Anaesth. 1990.- Vol.65.- P.514-520.

134. Franssen E.H., Kluger A., Torossian C.L., Reisberg B. The Neurologic Syndrome of Arch Neurol.- Vol. 50. October 1993,- P.1029-1039.

135. Freedman M., Stuss D.T., Gordon M: Assessment of competency: the role of neurobehavioral deficirs. Ann Intern Med 115:203-208, 1991.

136. Fukutake T: Apraxia of tool use: an autopsy case of biparietal infartion. Eur Neurol 2003;49.(l):45-52. 49:45-52, 1904.

137. Furlan A.J., Breuer A.C. Central nervous system complications of open-heart surgery //Stroke. 1984.- Vol. 15.- P.912-915.

138. Furlan A.J., Jones S.C. Central nervous system complications related to open-heart surgery //The heart and stroke. Berlin, 1987.- P.287-304.

139. Gallagher E.G., Pearson D.T. Ultrasonic identification of sources of gaseous microemboli during open-heart surrery //Thorax. 1973.- Vol. 28.- P.295-305.

140. Goldberg M.A., Dorman J.D. Intention myoclonys: Succesful treatment with Clonazepam //Neurology. 1976.- Vol. 26.- 24 p.

141. Gonzales-Scarano F., Hurtig H.I. Neurologic complications of coronary artery bypass grafting: Case-control study //Neurology. 1981.- Vol. 31.-P.1032-1035.

142. Gotze P. Psychopathologie der Herzoperierten. Stuttgart, 1980.-114 p.

143. Gotze P., Dahme В., Wessel M: The Hamburg Rating Scale for psychiatric disorders following heart operations (HRPD). Die Hamburger Schatzskala fur psychische Storungen nach Herzoperationen (HRPD). Eur Arch Psychiatry Neurol Sci 234:308-313, 1985.

144. Govier A.V., Reves J.G., McKay R.D. et al. Factors and their influence on regional cerebral blood flow during nonpulsatile cardiopulmonary byhass //Ann. Thorac. Surg.- 1984.- Vol. 38.- 592 p.

145. Graham D.G., Brierley J.B/ Vascular disorders of the central nervous system//Neuropathology. London, 1984.- P.125-207.

146. Grant I., Adams K.M. (Ed.) Neuropsychological Assessmeut of Neuropsy-chiatrie Disorders.- N.4.- 1993.- P.379-402.

147. Grega M.A., Borowicz L.M., Baumgartner W.A.: Impact of clamp versus double clamp technigue on neurologic outcome. Ann Thorac Surg, 2003. May.;75.(5): 1387.-91. 75:1387-1391, 2003.

148. Gruber A., Nasel G., Lang W. Et al. Intra-arterial thrombolysis for the treatment of perioperative childhood cardioembolic stroke //Nturology.-2000.- Vol. 54.- P.1684-1686.

149. Hart R.G., Hindman B.J. Mechanisms of perioperative cerebral infarction //Stroke. 1982.-Vol. 13.-P.766-773.

150. Hashhiguchi S., Mine H., Ide M., Kawachi Y: Watershed infarction associated with dementia and cerebral atrophy. Psychiatry Clin Neurosci. 2000. Apr.;54.(2):163-8. 54:163-168, 2000.

151. Hatteland К., Semb В. К. Н. Gas bubble detection in fluid lines by means of puised Doppler ultrasound //Scand. J. Thorac. Cardiov. Surg. 1985.- Vol. 19.- P.l 19-123.

152. Hayashi Т., Anegawa S., Torigoe R. Relationship between cardiovascular circulation and intracranial pressure — analyses of polygraphic recordings during cardiac surgery in congenital heart diseases //No To Shinkei. 1991.-Vol. 43- P.473-482.

153. Hayashida M., Kin N., Tomioka Т., Orii R., Sekiyama H., Usui H., Chinzei M., Hanaoka K: Cerebral ischaemia during cardiac surgery in children detected by combined monitoring of BIS and near-infrared spectroscopy. Br J Anaesth. 2004. Mar.: 2004.

154. Heller S., Kornfeld D: Psychiatre aspects of cardiac surlery. Adv.Psychosom.Med 15:124-139, 1986.

155. Hemmingsen R., Mejsholm В., Boysen G., Engell H.C., Intellectual function in patients with transient ischaemic attacks (TIA) or minor stroke. Long-term improvement after carotid endarterectomy. Acta Neurol Scand 66:145-159, 1982.

156. Henriksen L. Cerebral blood flow before, during and after bypass //Cardiac surgery and the brain. London etc., 1993.- P. 121-142.

157. Henriksen L. Cerebral blood flow during cardiopulmonary bypass //Heart and brain. Berlin, 1989.- P.422-431.

158. Henriksen L. Evidence suggestive of diffuse brain damage following cardiac operations //Lancet. 1984.- Vol. 1.- 316 p.

159. Henriksen L., Hjelms E. The effect of arterial filtration on cerebral blood flow during cardiopulmonary bypass in man //Thorax. 1986.- Vol. 41.- P.386-395.

160. Henriksen L., Hjelms E., Lindeburg Th. Brain hyperperfusion during cardiac operations //J. Thorac. Cardiov. Surg. 1983.- Vol. 86.- P.202-208.

161. Hindman B.I., Todd M.M. Improving Neurologic Outcome after Cardiac Surgery //Anesthesiology, V. 90, N 5, May 1999.- P.243-1247.

162. Hsieh J.C., Lee T.Y. et al. Early detection of cerebral dysfunction by quantitative EEG during cardiopulmonary-bypass period for open-heart surgery //Ma Tsui Hsu eh Tsa Chi. 1990.- Vol. 28.- P. 137-149.

163. Hulette C., Nochln D., McKeel D., Morris J.C., Мита S.S., Sumi S.M., Heyman A.: Clinical-neuropatholodic findings in multi-infarct dementia: a repjrt of six autopsied cases. Neurology 48:668-672, 1997.

164. Humphreys R.,P., Hoffman H.J., Mustard W.T., Truster G.A. Cerebral hemorrhage heart surgery //J. Neurosurg. 1975.- Vol. 43.- P.671-675.

165. Hungxi S., Xiaoquin H., Kongsoon L. et al. Intracranial hemorrhage and hematoma following open-heart surgery //Psychological and neurological dysfunctions following open-heart surgery. Berlin, 1982.- P.293-299.

166. Iddon J.L., Sahakian B.J., Kirkpatrick P.J.: Uncomplicated carotid en-darterectomy is not associated with neuropsychological impairment. Phar-macol.Biochem.Behav. 56:781-787, 1997.

167. Inzitari D., Diaz F., Fox A., Hachinski V.C., Steingart A., Lau C., Donald A., Wade J., Mulic H., Merskey H: Vascular risk factors and leuko-araiosis. Arch Neurol 44:42-47, 1987.

168. Jacques S., Garner J.T., Tager R., Rosenstock J., Fields T: Improved cognition after external carotid endarterectomy. Surg Neurol 10:223-225, 1978.

169. Jick H., Zornberg G.L., Jick S.S., Seahadri S., Drachman D.A: Statins and the risk of dementia. Lancet 2000. Nov 11;356(9242.): 1627.-31. 356:16271631,2000.

170. Johnsson P., Algotsson L., Ryding E. et al. Cardiopulmonary perfusion and cerebral blood flow in bilateral carotid artery diasese //Ann. Thorac. Surg. 1991.- 51,- P.579-584.

171. Jonkman E.J., Poortvliet D. C. J., Veering M. et al. The use of neurometries in the study of patients with cerebral ischemia //Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1985.- Vol. 61.- P.333-341.

172. Kalaria R.N.: Small vessel disease and Alzheimer's dementia: pathological considerations. Cerebrovasc.Dis 2002.; 13 Suppl 2:48-52. 13 Suppl 2:48-52, 1904.

173. Kasner S.E., Villar-Gordova C.E., Tong D. et al. Hemopericardium and cardiac tamponade after thrombolysis for acute ischemic stroke Neurology.-1998.- Vol. 50.- P.1857-1859.

174. Katzan I.L., Masaryk T.J., Furlan A.J. et al. Intra-arterial thrombolysis for perioperative stroke after open heart surgery /Яbid.- 1999.- Vol. 52.- P. 10811084.

175. Kindelhofer J., Conrad В., Benecke R. Evaluation of intracranial pressure from transcranial Doppler studies in cerebral disease //J.Neurol. 1988.-Vol. 235.- P.159-162.

176. Kochar A., Zivin J.A., Lyden P.D., Mazzarella V. Glutamate antagonist therapy reduces neurologic deficits produced by focal central nervous system ischaemia//Arch. Neurol. 1988.- Vol. 45.- P.148-153.

177. Kolkka R., Hilberman M: Neurologic dysfunction following cardiac operation with low-flow, low-pressure cardiopulmonary bypass. J Thorac Car-diovasc Surg 79:432-437, 1980.

178. Kolkkha R., Hilberman M. Neurologic dysfunction following cardiac operations with low-flow, low-pressure cardiopulmonary bypass //J. Thorac. Cardiov. Surg. 1980.- Vol. 79.- P.432-437.

179. Konishi A., Kikuchi K., Igarashi T: Change of the cognitive function after open heart surgery. Masui. 44:1107-1112, 1995.

180. Konishi A., Kikuchi K: Cerebral oxygen saturation (rSo2) during open heart surgery and postoperative brain dysfunction. Masui. 44:1322-1326, 1995.

181. Kono M., Orita H., Shimanuki T. Et al. A clinical study of cerebral perfusion during pulsatile and nonpulsatile cardiopulmonary bypass //Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1990.- Vol. 91.- P. 1016-1022.

182. Kotrla K.J., Chacko R.C., Barrett S.A.: A case of organic mania associated with open heart surgery. J Geriatr.Psychiatry Neurol 7:8-12, 1994.

183. Kulawik H: Cerebrovascular insufficiency (CVI) from the viewpoint of the neuropsychiatrist. Die zerebrovaskulare Insuffizienz (CVI) aus der Sicht des Neuropsychiaters. Z.Arztl.Fortbild.(Jena.) 79:841-844, 1985.

184. Kuro M., Ohsumi H., Takaki O. Et al. Anesthetic management and neurological outcomes of patient for open-heart surgery with infective endocarditis and neurological complications Masui. 1994.- Vol. 43.- P. 1737-1743.

185. Li SW: Stroke and functional rehabilitation: the Chinese experience. Eur Neurol 39 Suppl 1:26-30, 1998.

186. Li T.Q., Chen Z.G., Hindmarsh T. Diffiisionweighted MR imaging of acute cerebral ischemia //Acta Radiol.- 1998.- Vol. 39.- P.460-473.

187. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T., Hsieh C.L., Hsiao S.F., Liu C.K.: Prediction of poststroke dementia. Neurology 2003 Aug 12;61(3):343-8. 61:343-348, 2003.

188. Lundar Т., Froysaker Т., Lindegaard K.-F. Et al. Some observations on cerebral perfusion during cardiopulmonary bypass //Ann/ Thorac. Surg.1985.- Vol.-39.-318 p.

189. Lundar Т., Lindegaard K.F., Froysaker T. et al. Cerebral carbon dioxide reactivity during nonpulsatile cardiopulmonary bypass //Ann. Thorac. Surg.1986.- Vol.41.- 525 p.

190. Lundar Т., Lindegaard K.F., Froysaker T. et al. Dissociation between cerebralautoregulation and carbon dioxide reactivity during nonpulsatile cardiopulmonary bypass //Ann. Thorac. Surg. 1985.- Vol. 40.- P.582-587.

191. Macfarlane R., Moskowitz M.A., Sakas D.E. et al. The role of neuroeffec-tor mechanisms in cerebral hyperperfusion syndromes //J.Neurosurg. 1991.-Vol.- 75.- P.845-855.

192. Maeshima S., Terada Т., Yoshida N., Nakai K., Itakura Т., Komai N: Cerebral angioplasty in a patient with vascular dementia. Arch Phys.Med Rehabil. 78:666-669, 1997.

193. Marcantonio E.R., Juarez G., Goldman L. et al. The relationship of postoperative delirium with psychoactive medications //JAMA .- 1994.- Vol.272.- P.l518-1522.

194. Maruyama M., Kuriyama Y., Sawada T. et al. Brain damage after open-heart surgery in patients with acute cardioembolic stroke //Stroke. 1989.-Vol. 20.- P.1305-1310.

195. Masuda Т., Kawazoe K., Kosakai Y. et al. Clinical results of open-heart surgery within 2 weeks after cardiogenic embolic stroke //Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi. 1990.- Vol. 38.- P.2029-2033.

196. Matsumoto M., Kamada Т., Yanadihara T: Experimental techiques for developing new drugs acting on dementia (9)—-Brain ischemia models. Nihon.Shinkei Seishin.Yakurigaku.Zasshi. 15:103-114, 1995.

197. Maynard D.E., Jenkinson J.L. The cerebral function analysing monitor //Anaesthesia. 1984.- Vol. 39.- P.678-690.

198. McConnell J.R. Magnetic resonance imaging assessment of the brain following cardiopulmonary bypass //Cardiac surgery and the brain. London etc., 1993.- P.150-158.

199. McKhann G.M., Goldsborough M.A., Borowicz L.M. Jr. et al. Predictors of stroke rick in coronary artery bypass patients //Ann. Thorac. Surg.- 1997.-Vol.- 63.- P.516-521.

200. Mehra M.R., Uber P.A., Ventura H.O., Acott R.L., Park M.H.: The impact of mode of donor brain death on cardiac allograft vasculopathy: an intravascular ultrasound study. J Am Coll.Cardiol 2004 Mar.3;43(5):806.-10. 43:806-810, 2004.

201. Metz S., Slogoff S. Thiopental sodium by single bolus dose compared to infusion for cerebral protection during cardiopulmonary bypass //J. Clin. Anaesth. 1990.- Vol. 2.- P.226-231.

202. Meyer J.S., McClintic K.L., Rogers R.L., Sims P., Mortel K.F.: Aetiologi-cal considerations and risk factors for multi-infarct dementia. J Neurol Neu-rosurg Psychiatry 51:1489-1497, 1988.

203. Mills S.A. Cerebral injury and cardiac operations //Ann. Thorac. Surg. 1993.- Vol. 56.-P.86-91.

204. Mills S.A. Risk factors for cerebral injury and cardiac surgery //Ann. Thorac. Surg. 1995.- Vol. 59.- P.1296-1299.

205. Motallebzadeh R., Kanagasabay R., Bland M., Carlos K.J., Jahangiri M: SI00 protein and its relation to cerebral microemboli in on-pump and off-pump coronary artery bypass surgery. Eur J Cardiothorac. Surg 2004 Mar.;25(3):409-14. 25:409-414, 2004.

206. Mullges W., Berg D., Schmidtke A., Weinacker В., Toyka K.V.: Early natural course of transient encephalopathy after coronary artery bupass grafting. Crit.Care Med 2000.Jun.;28(6):1808.-l 1. 28:1808-1811, 2000.

207. Mumenthaler M: Reversible and preventable dementias. Behebbare und vermeidbare Ltmtnzen. Schweiz.Med Wochenschr. 117:964-7 contd, 1987.

208. Muraoka R. Subclinical changes in brain morphology following cardiac operations as reflected by computed tomographic scans of the brain //J.Thorac. Cardiov. Surg. 1981.- Vol. 81.- P.364-369.

209. Muraoka R., Yokota M., Aoshima M. et al. Subclinical changes in brain morphology following cardiac operations as reflected by computed tomo-graphe scans of the brain // J.Thorac. Cardiov. Surg. 1982.- Vol. 81.- P.364.

210. Murkin J.M. The role of СРВ management in neurobehavioral outcomes after cardiac surgery // Ann. Thorac. Surg. 1995. Vol. 59.- P.1308-1311.

211. Muth M., Shank E.S. Primary care: Gas embolism //New Engl. J. Med.-2000.- Vol. 342.- P.476-482.

212. Nagata K., Mizukami M., Araki G. et al. Topographic electroencephalo-graphic study of cerebral infarction using computed mapping of the EEG //J. Cereb. Blood Flow Metab. 1982.- Vol. 2.- P.79-88.

213. Nagata K., Tagawa K., Shishido F., Uemura K. Topographic EEG correlates of cerebral blood flow and oxygen consumption in patients with neuropsychological disorders //Topographic mapping of brain electrical activity. Boston, 1986.- P.357-370.

214. Nagata К., Yunoki H., Araki G. et al. Topographic electroencephalo-graphic study of ischemic cerebrovascular disease //Brain ischemia: Quantitative EEG and imaging techniques. Amsterdam, 1984.-P.271-286.

215. Nagata K., Yunoki H., Araki G., Mizukami M. Topographic electroen-cephalographic study of transient ischemic attaks //Electroencephal. Clin. Neurophysiol. 1984.-Vol. 58.- P.291-301.

216. Naritomi H: Experimental basis of multi-infarct dementia: memory impairments in rodent models of ischemia. Alzheimer.Dis Assoc Disord. 5:103-111, 1991.

217. Nevin M., Colchester A.C., Adams S., Pepper J.R. Prediction of neurological damage after cardiopulmonary bypass surgery: Use of the cerebral function analysing monitor//Anasthesia. 1989.- Vol. 44.- P.725-729.

218. Newman S. The incidence and nature of neuropsychological morbidity following cardiac surgery //Perfusion. 1989.- Vol. 4.- P.93-100.

219. Newman S.P. Analysis and Interpretation of neuropsychologic tests in Cardiac surgery //Ann. Thorac Surg., 1995; 59.- P. 1351-1355.

220. Nollert G., Mohnle P., Tassania-Prell P., Uttner I., Borasio G.D., Schmoeckel M., Reichart B: Postoperative neuropsychological dysfunction and cerebral oxygenation during cardiac surgery. Thorac Cardiovasc Surg 43:260-264, 1995.

221. Nussmeier N.A. Neuropsychiatric complications of cardiac surgery //J.Cardiothorac. Vase. Anaesth. 1994.- Vol. 8.- P.13-18.

222. Onesti S.T., Solomon R.A., Quest D.O.: Cerebral revascularization: a review. Neurosurgery 25:618-628, 1989.

223. Opie J/C. Cardiac surgery and acute neurological injury //Cerebral damage before and after cardiac surgery. Dordrecht etc., 1993.- P. 15-36.

224. Orenstein J.M., Sato N., Aaron B. et al. Microemboli observed in deaths following cardiopulmonary bypass surgery: Silicone antifoam agents and polyvinyl chloride tubing as sources of emboli //Human Pathol. 1982. Vol. 13.- 1082 p.

225. Padayachee T.S., Parsons F., Theobold R. et al.Computerized techniques for detecting gaseous microemboli in blood using pulse Doppler ultrasound //Perfusion. 1987.- Vol. 2.- P.213-218.

226. Padayachee T.S., Parsons S., Theobold R. et al. The effect of arterial filtration on reduction of gaseous microemboli in the middle cerebral artery during cardiopulmonary bypass //Ann. Thorac. Surg. 1988.- Vol. 45.- P.647-649.

227. Parker W.A. Propranolol-induced depression and psychosis //Clin. Pharmacol. Ther.- 1985.- Vol. 4.- P.214-218.

228. Patel R.L., Turtle M.R., Chambers D.J., Newman S., Venn G.E.: Hyper-herfusion and cerebral dysfunction. Effect of differing acid-base management during cardiopulmonary bypass. Eur О Cardiothorac. Surg 7:457-463, 1993.

229. Pearson D.T. Assessing cerebral damage //Perfusion. 1989. Vol.- P.101-103.

230. Pearson D.T., Carter R.F., Hammo M.B., Waterhouse P.S. Gaseous micro-emboli during open-heart surgeiy //Towards safer cardiac surgeiy. Lancaster, 1981.- P.325-354.

231. Rabee H.M., Saadani M.K., Iqbal K.M., Al-Salman M.M.: Neurobehav-ioral effects of carotid endarterectomy. Saudi.Med J 2001.May.;22(5):433.-7. 22:433-437,2001.

232. Rabiner C.J., Willner A.E., Fishman J: Psychiatric complications following coronary bypass surgery. J Nerv.Ment.Dis 160:342-348, 1975.

233. Rahn H. Body temperature and acid-base regulation //Pneumologie. 1974.-Vol. 151.- 87 p.

234. Rahn H., Reeves R.B., Howell B.J. Hydrogen ion regulation, temperature and evolution //Amer. Rev. Respirat. Disease. 1975.- Vol. 112.- P. 165-172.

235. Ramirrez-Lassepas M: Stroke and the aging of the brain and arteries. Geriatrics. 53 Suppl 1:S44-S481, 1998.

236. Rao R., Jackson S., Howard R: Neuropsychological impairment in stroke, carotid stenosis, and peripheral vascular disease, A comparison with healthy community residents. Stroke 30:2167-2173, 1999.

237. Rao R: The role of carotid stenosis in vascular cognitive impairment. Neurol Sci 2002. Nov 15;203.-204.:103.-7. 203-204:103-107, 2002.

238. Reeves R.B. The interaction of body temperature and acid-base balance in ectothermic vertebrates //Annu. Rev. Physiol. 1977,- Vol. 39.- P.559-586.

239. Reynolds A.F., Villar H.V., Kasniak A.W.: Jejunoileal bypass: a reversible cause of dementia. Neurosurgery 9:153-156, 1981.

240. Richards m., Stern Y., Mayeux R. Subtle extrapyramidal sings can predict the development of dementia in elderdy individuals //Neurology, 43, November, 1993.- P.2184-2187.

241. Ricotta J.J., Faggioli G.L., Castilone A., Hassett J.M. Risk factors for stroke after cardiac surgery: Buffalo Cardiac-Cerebral Study Group //J. Vase. Surg. 1995.- Vol. 21.- P.359-363.

242. Riordan S.M., Williams R. Treatment of hepatic encephalopathy //N.Engl. J. Med.- 1997.- Vol.- 337.- P.473-479.

243. Rodewald G., Dahme В., Emskotter Th. Et al. Zentralnervose Risikofak-toren in der Herzchirurgie //Z. Kardiol. 1990. Ив 796 suppl. 4. S.13-21.

244. Rodewald G., Meffert H.J., Emskotter Th. Et al. Head and heartneurologi-cal and psycholoogical reactions to open-heart surgery //Thorac. Cardiov. Surg. 1988.- Vol. 36.- P.254-261.

245. Roman G.C., Tatamichi Т.К. Ercinjuntti Т., Cummings I.L. et al. Vascular dementia: Diagnostic criteria for research studies //Neurology, 43, February, 1993.- P.250-260.

246. Roman G.C.: Vascular dementia may be the most common form of dementia in the elderly. О Neurol Sci 2002. Nov 15;203.-204.:7-10. 203204:7-10, 2002.

247. Rorick M.B., Furlan A.J. Risk of cardiac surgery in patients with prior stroke //Neurology. 1990.- Vol. 40.- P.835-837.

248. Ross Russell R.W., BharuchaN. The recognition and prevention of border zone cerebral ischaemia during cardiac surgery //Quart. J.Med. 1978.- Vol. 187.- P.303-323.

249. Rothman S.M., Olney J.W. Glutamate and the pathophysiology of hy-poxic-ischaemic brain damage //Ann. Nerol. 1986.- Vol. 19.- P. 105-111.

250. Rubenzik R., Selezinka W., Wolter J.R. Embolism of a cilioretinal artery following cardiac surgery //Ann. Ophthalmol. 1975.- Vol. 7.- P.209-211.

251. Rung G.W., Wickey G.S., Myers J.L. et al. Thiopental as an adjunct to hypothermia for EEG suppression in infants prior to circulatory arrest //J.Cardiothorac. Vase. Anaesth. 1991.- Vol. 5: P.337-342.

252. Sakalci Т., Tsujimoto S., Nishitani M. et al. Perfusion pressure breakthrough threshold of cerebral autoregulation in chronically ischemic brain: An experimental study in cats //J. Neurosurg. 1992.- Vol. 76.- P.478-485.

253. Sakon M., Ueda Т., Kumon Y., Fukumoto S., Ohta S., Ohue S., Nishihara J., Syoda D., Ohnishi T: Bilateral carotid stenting for bilateral carotid artery stenosis improved vascular dementia. No Shinkei Geka.2002.Jul;30(7):759.-65. 30:759-765, 2002.

254. Sarno T.G. Acguired aphasia. N.Y. et al. Acad. Press, 1981.- 537 p.

255. Sarti C., Pantoni L., Bartolin L., Inzitari D: Cognitive impairment and chronic cerebral hypoperfusion: what can be learned from experimental models. О Neurol Sci 2002.Nov 15;203.-204.:263-6. 203-204:263-266, 2002.

256. Savageau J.A., Stanton B.A., Jenkins C.D., Frater R. W. M. Neuropsychological dysfunction following elective cardiac operation. 2. A six-month reassessment//J. Thorac. Cardiov. Surg. 1982.- Vol. 84.- P.595-600.

257. Savageau J.A., Stanton B.A., Jenkins C.D., Frater R.W.: Neuropsychological dysfunction following elective cardiac operation. II. A six-month reassessment. О Thorac Cardiovasc Surg 84:595-600, 1982.

258. Savageau J.A., Stanton B.A., Jenkins C.D., Klein M.D. Neuropsychological dysfunction following elective cardiac operation. 1. Early assessment //J. Thorac. Cardiov. Surg. 1982,- Vol. 84.- P.585-594.

259. Savageau J.A., Stanton B.A., Jenkins C.D., Klein M.D.: Neuropsychological dysfunction following elective cardiac operation. I. Early assessment. О Thorac Cardiovasc Surg 84:585-594, 1982.

260. Schaefer P.W.: Diffusion-weighted imaging as a problem-solving tool in the evaluation of patients with acute strokelike syndromes. Top.Magn Reson Imaging 2000. Oct;l l(5):300.-9. 11:300-309, 2000.

261. Schlaug G., Benfleld A., Baird A.E. et al. The ischemic penumbra: Operationally defined by diffusion and perfusion MRI //Neurolog.- 1999.- Vol. 53.- P.1528-1537.

262. Seines O.A., Goldsborough M.A., Borowicz L.M. et al. Determinants of Cognitive Change After Coronary Artery Bypass Surgery: A Multigactorial Problem//Ann Thorac Surg, 1999; 67: P.1669-1676.

263. Serbanesco F., Mermet В., Vicat J., Serbanesco-Ventila F. Epilepsy and cardiac surgery //J.Cardiov. Surg. 1991.- Vol. 32.- P.814-819.

264. Shahian D.M., Speert P.K. Symptomatic visual deficits after open-heart operations //Ann. Thorac. Surg. 1989.- Vol. 48.- P.275-279.

265. Shapiro P.A. Psychiatric aspects of cardiovascular disease //Psychiatr. Clin. North Amer.- 1996.- Vol. 19.- P.613-629.

266. Shaw P.J. The neurological sequelae of cardiopulmonary bypass: The Newcastle experience //Cardiac surgery and the brain. London etc., 1993.-P.24-33.

267. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N. E. F. et al. Early intellectual dysfunction following coronary bypass surgery //Quart. J. Med. 1986.- Vol. 225.- P.59-68.

268. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N. E. F. et al. Early neurological complications of coronary artery bypass surgery //Brit. Med. J. 1985.- Vol. 291.-P.1384-1387.

269. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N. E. F. et al. Natural history of neurological complications of coronary artery bypass graft surgery: A six month follow-up study //Brit. Med. J. 1986.- Vol. 293.- P. 165-167.

270. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N. E. F. et al. Neurologic and neuropsychological morbidity following major surgery: Comparison of coronary artery bypass and peripheral vascular surgery //Stroke. 1987,- Vol. 18.- P.700-707.

271. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N. E. F. et al. Neuroophthalmological complications of coronary artery bypass graft surgery //Acta neurol scand. 1987.-Vol. 76.-P.1-7.

272. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N.E. et al. Neuroophthalmological complications of coronary artery bypass graft surgery //Acta Neurol. Scand.-1997.- Vol.- 76.-P.1-7.

273. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N.E., French J.M., Heaviside D., Julian D.G., Shaw D.A.: Early intellectual dysfunction following coronary dypass surgery. Q.J Med 58:59-68, 1986.

274. Shaw P.J., BatesD., Cartidge N. E. F. et al. Neurojogic and neuropsychological morbidity following major surgery: Comparison of coronary artery bypass and peripheral vascular surgery //Stroke.- 1987.- Vol. 18.-P.700-707.

275. Shaw P.J., Shaw D.A. Psychiatry morbidity following cardiac surgery: A review //Contemporary themes in psychiatry. London, 1989.- 517 p.

276. Shih W.J., Bognar В., Coupal J: High extracerebral soft tissue activity on Tc-99m ethyl cysteinate dimer brain SPECT. Clin Nucl.Ved 2001.Aug;26(8):732. 26:732, 2001.

277. Shiroyama Y., Nagamitsu Т., Yamashita K. et al Changes in brain stem blood flow under various grades of brain stem ischemia //Tohoku J.Exp. Med. 1991.-Vol. 164.-P.237-246.

278. Shiroyama Y., Nagamitsu Т., Yamashita K. et al. An examination of change in blood flom in the brainstem of rats under various grades of ischemia//No Shinkei Geka. 1991.- Vol. 19.-P.407-413.

279. Singh A.K., Bert A.A.,Feng W.C. Neurological complications during myocardial revascularization using warm-body, cold-heart surgery //Eur. J.Cardiothorac. Surg. 1994.- Vol. 8.- P.259-264.

280. Sloan F.A., Trogdon J.G., Curtis L.H., Schulman K.A.: The effect of dementia on outcomes and process of care for Medicare beneficiaries admitted with acute myocardial infarction. J Am Geriatr.Soc.2004 Feb.;52(2): 173.-81. 52:173-181,2004.

281. Sloan M.A., Haley E.C. The Syndrome of Bilateral Hemispheric Border Zone Ischemia //Stroke, 1990; N 12.- P.l668-1673.

282. Smith L.W., Dimsdale J.E. Post-cardiotomy delirium: Conclusions after 25 years? //Amer. J.Psychiatry.- 1989.- Vol. 146.- P.452-458.

283. Smith P.L. Interventions to reduce cerebral injury: An introduction //Cardie surgery and the brain. London etc., 1993.- P.191-196.

284. Smith P.L.C. The cerebral consequences of coronary artery bypass surgery //Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1988.- Vol. 70.- P.212-216.

285. Sotaniemi K.A. Brain damage and neurological outcome after open-heart surgery //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1980.- Vol. 43.- P. 127-135.

286. Sotaniemi K.A. Long-term neurologic outcome after cardiac operation //Ann. Thorac. Surg. 1995.- Vol. 59.- P. 1336-1339.

287. Sotaniemi K.A., Juolasmaa A., Hokkanen T.T. Neuropsychologic outcome after open-heart surgery //Arch. Neurol. 1981.- Vol. 38.- P.2-8.

288. Sotaniemi K.A., Monohen H., Hokkanen Т.Е. Long-term cerebral outcome after open-heart surgeiy: A five year neuropsychological follow-up study //Stroke. 1986.- Vol. 17.-P.410-416.

289. Stamou S.C., Dangas G., Hill P.C. et al. Atrial fibrillation after beating heart surgery //Amer. J.Cardiol.- 2000.- Vol. 86.- P.64-67.

290. Stecker M.M., Cheung A.T., Barelay D.K., Berlin J.A., et al. Timing and laterality of strokes associated with cardiac operations //I. Of neurobascular Disease, September. October 1998.-P.203-218.

291. Stockard J.J., Bickford R.G., Schauble J.F. Pressure dependent cerebral ischaemia during cardiopulmonary bypass //Neurology. 1973.- Vol. 23.-P.521-529.

292. Stockard J.J., Bickford R.G., Schauble J.E.: Pressure-dependent cerebral ischemia during cardiopulmonary bypass. Neurology 23:521-529, 1973.

293. Stump D.A. Selection and clinical significance of Neuropsychologic tests //Ann Thorac Surg., 1995; 59.-P.1340-1344.

294. Stump D.A., Rogers A.T., Hammon I.W., Newman S.P. Cerebral Emboli and Cognitive Outcome Affer Cardiac Surgery //I. Of Cardiothor. And Vase. Anesth. Vol. 10, N 1 (Ianuary), 1996: pp. 113-119.

295. Sudo Y., Takahara Y., Nakajima N: Pulsatile cardiopulmonary bypass failed to prevent neuropsychological dysfunction. Ann Tgorac Cardiovasc Surg 200l.Apr.;7(2):89.-93. 7:89-93, 2001.

296. Surtees R., Leonard J.V. Acute metabolic encephalopathy: A review of causes, mechanisms and treatment //J.Inherit. Metab. Dis.- 1989.- Vol. 12.- P.42-54.

297. S veins son I.S. Post operative psychosis after heart surgery //J. Thorac. Cardiov. Surg. 1975.-Vol. 70.-P.717-726.

298. Svensson L.G., Hess K.R., D'Agostino R.S. et al. Reduction of neurologic injury after high-risk thoracoabdominal aortic operation //Ann. Thorac. Surg.- 1998.- Vol. 66.- P.132-138.

299. Taylor K.M. Cardiac surgery and the brain: An introduction //Cardiac surgery and the brain. London etc., 1993.- P.1-14.

300. Taylor K.M. Central nervous system effects of cardiopulmonary bypass //Ann. Thorac. Surg.- 1998.- Vol. 66.- P.S20-S24; Discus. S25-28.

301. Taylor K.M. Editorial: Brain damage during open-heart surgery //Thorax. 1982.- Vol.37.- P.873-876.

302. Taylor K.M. Pathophysiology of brain damage during open-heart surgery //Texas Heart Inst. J. 1986.- Vol. 13.- P.91-96.

303. Testart J. Physiopathologie de la circulation arterielle cerebrale: Application a la chirurgie des arteres a destinee cerebrale //J.Mai. Vase. 1990.- Vol. 15.- P.194-201.

304. Tufo H.M., Ostfeld A.M., Shekelle R. Central nervous system dysfunction following open-heart surgeiy //J. Amer. Med. Assoc. 1970,- Vol. 25.-P.1333-1370.

305. Turnipseed W.D., Berkoff H.A., Belzer F.O. Postoperative stroke in cardiac and peripheral vascular disease //Ann. Surg. 1980.- Vol. 192.- P.365-368.

306. Uematsu S., Folstein M.F.: Carotid blood flow measured by an ultrasonic volume flowmeter in carotid stenosis and patients with dementia. О Neurol Neurosurg Psychiatry 48:1230-1233, 1985.

307. Vamashita K., Kobayashi S., Yamaguchi S., Kitani M., Okada K., Fujihara S., Shimode K., Tsunematsu T: Con-elation between carotid blood flow and brain atrophy in patients with multi-infarct dementia. Gerontology 35:192197, 1989.

308. Van der Linden J., Casimir-Ahn H. When do cerebral emboli appear during open-heart operations? A transcranial Doppler study Ann. Tgorac. Surg. 1991.- Vol. 51.-P.1-5.

309. Vaughan C.J.: Prevention of stroke and dementia with statins: Effects beyond lipid lowering. Am О Cardiol 2003 Feb.20;91.(4A):23B.- 91:23B-29B, 2003.

310. Vazquer-Barquero J.L., Padierna A.J., Ochoteco A., Diez M.J.: Mental illness and ischemic heart disease: analysis of psychiatric morbidity. Gen.Hosp.Psychiatry 7:15-20, 1985.

311. Venn G.E. Cerebral monitorihg during cardiopulmonary bypass: A predictor of postoperative cerebral outcome //Cardiac surgery and the brain. London etc., 1993.-P. 143-149.

312. Venn G.E., Klinger L., Newman S. et al. Intraoperative cerebral monitoring with CFAM predicts neuropsychological outcome following coronary artery surgery //Brit. Heart J. 1989.- Vol. 61.- 110 p.

313. Watanabe M., Mano K., Watanabe H: The usefulness of carotid artery ultrasonography in patients with Binswanger's encephalopathy. Rinsho.Shinkeigaku. 38:796-800, 1998.

314. Weintraub S., Mesulam M.M. Four Neuropsychological Profiles in Dementia //Handbook of Neuropsychology, Vol. 8. Amsterdam: 1995, pp.261.

315. Weitbrecht W.U.: Acute prognosis and differentiation of various cerebral infarct groups in comparison with cerebral hemorrhage. Akutprognose und

316. Differenzierung verschiedener Hirninfarktgruppen im Vergleich mit Hirn-blutungen. Fortschr Neurol Psuchiatr. 61:301-309, 1993.

317. Wenzel C., Pearlstein L: Peduncular hallucinosis as a transient ischemic attack. О Am Osteopath. Assoc 93:129-30, 133, 1993.

318. Wickey G.S., Hickey P.R. Brain protection during cardia surgery //The praactice of cardiac anaesthesia. Boston etc., 1990.- P.710-727.

319. Wilner A.P.: Neurocognitive function after coronary-artery bypass surgery. N.Engl. О Med 2001. Aug 16;345(7):544.; author reply 545. 345:544, 2001.

320. Wong D.H. Perioperative stroke. Pt 2: Cardiac surgery and cardiogenic emblic stroke //Can. J.Anaesth. 1991.- Vol. 38.- P.471-488.

321. Wozniak G., Dapper F., Strube I. et al. Nachweis zerebraier Mikroemboli-sationen wahrend extrakorporaler Zirkulation im pulsatilenBetrieb mittels transkraniellem Doppler-Monitoring //ECC Intern. 1990.- Vol. 1.- P.64-71.

322. Yamashita K., Kobayashi S., Okada K., Koide H., Tsunematsu T: The re-lationahip between P300 latency and regional cerebral blood flow in patients with cerebral infarction in the territory of the deep perforators. Rin-sho.Shinkeigaku. 31:372-376, 1991.

323. Zauner G., Gendo A., Kramer L. et al. Metabolic encephalopathy in critically ill patients suffering from septic or nonseptic multiple organ failure //Crit. Care Med.- 2000.- Vol. 28.- P. 1310-1315.

324. Zeiler K., Auff E., Holzner F., Koch G., Wessely P., Deecke L: Unilateral stenosis of the vertebral artery-secondary finding with no prognostic relevance? Eur Arch Psychiatry Neurol Sci 236:230-234, 1987.

325. Zhang S.H., Wang S.Y., Yao S.L.: Antioxidative effect of propofol during cardiopulmonary bypass in adults. Acta Pharmacol.Sin.2004 Mar.;25(3):334.-40. 25:334-340, 2004.

326. Zurbrugg H.R., Muhlemann W., Althaus U. Risikofaktoren fur neurolo-gischt Komplikationen bei der Chirurgie des aortokoronaren Dypass //Helv. Chir. acta. 1990.- Vol. 57.- P.255-259.